Examen de Grado Listo Listo1 1 3

PREPARACIÓN
EXAMEN DE GRADO
Enfermería del Adulto
Internas de Enfermería
2018
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
Contenido
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO .....................................................................6
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO ............................................................. 12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL .......................................................................................................17
INSUFICIENCIA CARDIACA ..................................................................................................24
SCA CON SUPRADESNIVEL ST ............................................................................................... 31
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR........................................................................................ 37
INSUFICIENCIA ARTERIAL ......................................................................................................43
ÚLCERA ARTERIAL .................................................................................................................. 46
INSUFICIENCIA VENOSA .......................................................................................................49
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: TVP ................................................................................. 52
ÚLCERA VENOSA ................................................................................................................... 56
NEUMONIA ............................................................................................................................ 60
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA .......................................................... 64
TUBERCULOSIS........................................................................................................................ 68
ASMA BRONQUIAL ................................................................................................................75
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA............................................................................................ 82
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ........................................................................................... 87
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ................................................................................................ 90
PANCREATITIS ...................................................................................................................... 100
PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 1

CÁNCER GÁSTRICO ............................................................................................................106
CÁNCER DE COLON Y RECTO ............................................................................................ 114
COLECISTITIS ........................................................................................................................ 119
COLELITIASIS ........................................................................................................................ 124
COLANGITIS ......................................................................................................................... 129
SHOCK HIPOVOLÉMICO .....................................................................................................136
VIH - SIDA ............................................................................................................................ 144
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ......................................................................................... 150
DIABETES MELLITUS............................................................................................................... 164
HIPOGLICEMIA .................................................................................................................... 172
CETOACIDOSIS DIBÉTICA....................................................................................................175
ESTADO HIPEROSMOLAR.....................................................................................................179
PIE DIABÉTICO ..................................................................................................................... 183
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO ........................................................................................ 188
EMBARAZO ADOLESCENTE ................................................................................................. 194
SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO........................................................................201
CÁNCER DE MAMA .............................................................................................................206
CÁNCER CERVICOUTERINO................................................................................................ 212
ALZEHEIMER ......................................................................................................................... 220
VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL ............................................................................... 224
CÁNCER DE PROSTATA .......................................................................................................228

DEPRESIÓN ........................................................................................................................... 232
FUENTES DE REFERENCIA .....................................................................................................238
ANEXO 1: GLOSARIO DE ENFERMERÍA ............................................................................... 242
ANEXO 2: DIAGNÓSTICOS NANDA 2012 – 2014 .............................................................. 248
ANEXO 3: EJEMPLO EXAMEN FÍSICO COMPLETO ............................................................. 253
ANEXO 4: VISITA DE ENFERMERÍA ...................................................................................... 254
ANEXO 5: PRECAUCIONES ESTÁNDAR............................................................................... 255
ANEXO 6: EXÁMENES DE LABORATORIO ...........................................................................257


PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO

Definición:
Podemos definir accidente cerebrovascular (ACV) como un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos
neurológicos focales causados por una interrupción abrupta del flujo sanguíneo a un área específica del cerebro. Estos
síntomas se caracterizan por desarrollarse en un periodo breve de tiempo y permanecer por más de 24 hr. El ACV puede ser
origen isquémico, si la interrupción del flujo sanguíneo es causada por una obstrucción del vaso correspondiente. También
existe el accidente Isquémico Transitorio (AIT o TIA), en que la duración de los síntomas es menor a 24 hr,
Epidemiología:
₋ Es la causa más frecuente de enfermedad cardiovascular en Chile, representado por aproximadamente un 65% de todos
los eventos cerebrovasculares.
₋ La ECV es la primera causa de muerte en Chile y representa un 9% de las muertes en el año 2010.
₋ La prevalencia en chile de ECV fue de 2,2% en la población general y un 8% en la población mayor de 65 años sin
diferencias significativas entre el sexo masculino y sexo femenino. ENS 2010 - 2012
₋ Es la 3ra causa de años de vida saludables perdidos (AVISA) en chile.
Etiología:
La etiología del ACV isquémico se puede diferencias en distintos tipos:
₋ Aterotrombótico: vaso sanguíneo se obstruye por una trombosis local generada por un accidente de placa aterosclerótica.
Los vasos sanguíneos comprometidos son de mayor calibre, por lo que, la clínica suele ser más florida, con déficit focales
tanto motores como sensitivos y en algunos casos incluso puede presentar compromiso de conciencia o síntomas más
difusos.
₋ Lacunar: La obstrucción de estos vasos se debe principalmente a émbolos pequeños o a la lipohialinosis, que corresponde
al daño vascular generada por la hipertensión crónica que genera un aumento en el grosor de la pared del vaso y así la
obstrucción de su lumen. Afecta a vasos pequeños.
₋ Cardioembólico: se generan por el desprendimiento de un trombo originado en un territorio distal que va a obstruir un
vaso sanguíneo encefálico.
₋ Otros no identificados: entro de las otras etiologías de ACV se encuentran: disección de arteria carótida o vertebral,
vasoconstricción intensa causada por drogas (cocaína, anfetaminas), vasculitis de SNC, estados pro trombóticos (uso de
ACO, déficit de proteína C, S, policitemia, sd anti fosfolípido)
Factores de riesgo:
Dentro de los factores de riesgos se evidencia que se trata de los mismos factores asociados a enfermedades cardiovasculares,
considerando tanto factores no modificables como modificables. En este grupo de pacientes destaca con particularidad, la
alta asociación con hipertensión arterial y la fibrilación auricular.
CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

₋ Edad y Sexo
₋ Antecedentes personales de enfermedad CV
No modificables
₋ Antecedentes familiares de enfermedad CV: hasta familiares
Factores de riesgo de primer grado
mayores ₋ Tabaquismo
₋ Hipertensión arterial
₋ Diabetes
₋ Dislipidemia
₋ Obesidad Modificables
₋ Obesidad abdominal
Factores de riesgo
₋ Sedentarismo
condicionantes
₋ Colesterol HDL < 40 mg/ dL
₋ Triglicéridos > 150 mg/dL

Clasificación:
₋ Según tamaño del vaso:
o Grandes vasos
o Pequeños vasos
₋ Según etiología
o Trombótico / arteriotrombótico
o Cardioembólico
o Lacunar
o Otras causas
Fisiología
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas arteriales:
₋ El sistema anterior: Proviene de la arteria carótida interna
y sus 2 ramas principales son la a. cerebral anterior y
media, a través de las cuales se irriga el 80% del territorio
encefálico que incluye: retina, nervio óptico y los lóbulos
frontales, parietal (2/3 anteriores), temporal (región
anterior) y los núcleos de la base (putamen, brazo anterior
de la cápsula interna, lenticular y cápsula externa).
₋ El sistema posterior: Proveniente de las arterias

vertebrales, que dan origen a las arterias cerebrales
posteriores. La circulación posterior irriga el 20% del
parénquima, dentro de lo cual se incluye el tronco
encefálico (muy importante por su función critica para
lograr la vigilia y otras funciones vitales como el centro
respiratorio y la regulación del ritmo cardiaco), cerebelo,
tálamo, núcleos auditivos y vestibulares, lóbulo temporal
(por media y posterior) y occipital.
Cada arteria cerebral presenta un territorio específico de irrigación, de manera que el déficit de flujo sanguíneo a través de
alguna generará un cuadro clínico específico y concordante con el territorio de la arteria (o rama) que irriga. La magnitud del
daño causado por el ACV depende no solo de la arteria afectada, sino también de la presencia de colaterales. Se debe recordar
existen conexiones entre la circulación anterior y posterior y entre la circulación del hemisferio derecho e izquierdo a través
del polígono de Wills, lo que permite muchas veces mantener un flujo sanguíneo mínimo a través de la red de colaterales
pese a tener una obstrucción de una arteria de mayor calibre.
Fisiopatología:
El ACV resulta de la interrupción del flujo sanguíneo al parénquima cerebral, se interrumpen los suministros de oxígeno y
glucosa hacia las células cerebrales. Si el aporte de flujo disminuye, la célula entra en un estado de hibernación, donde detiene
su metabolismo y su actividad eléctrica, pero sin daño en sus estructuras celulares, por lo que célula queda con potencial de
recuperar su función si se restablece el flujo sanguíneo. Sin embargo, si la interrupción del flujo sanguíneo es sostenida o
sobrepasa un umbral crítico, se echan a andar mecanismos de exitotoxicidad, con daño en las membranas celulares, que
finalizan con la muerte celular y la pérdida definitiva de su función.
En el siguiente diagrama se muestra como en un tiempo precoz, el

territorio afectado por la isquemia se divide en zonas: la zona central que
presenta desde el inicio una lesión estructural, con muerte neuronal por
un flujo sanguíneo muy disminuido (bajo el umbral crítico). La segunda
zona es la zona de “penumbra” donde las células se encuentran en
hibernación y tienen potencial de recuperar su función. Sin embargo, con
el paso de las horas, si la isquemia es persistente la zona de “penumbra”
evoluciona hacia el daño celular, con la muerte neuronal definitiva.

Manifestaciones clínicas:
La clínica del ACV son principalmente los síntomas de focalidad neurológica. Estos son un amplio conjunto de síntomas que
dependen del territorio vascular afectado. Los síntomas se inician de forma súbita o con una progresión rápida, en el curso
de minutos a horas y son permanentes en el tiempo, sin fluctuaciones.
₋ Déficit motor: paresias o plejía
₋ Déficit sensitivo: hipoestesia o anestesia
₋ Déficits visuales: hemianopsias o cuadrantopsias
₋ Trastornos del lenguaje: afasia, disartria
Sin embargo, no hay que olvidar otros síntomas mas vagos que también pueden corresponder a déficit focales como lo son
el vértigo, mareos, temblor, alteraciones de la marcha y del equilibro, alteraciones de la conducta (desfrontalización), del
reconocimiento de objetos (agnosias), entre otros.
Diagnóstico:
El diagnóstico del ACV es principalmente clínico a través de 3 ejes principales:
₋ La presencia de focalidad neurológica,
₋ Que pueda ser explicada por la afectación de un territorio arterial
₋ Ausencia de otra causa que explique el cuadro
La evaluación del paciente se inicia con el ABCDE que siempre debe ser evaluado. Posteriormente se debe hacer una
anamnesis acotada para definir la presencia de síntomas neurológicos y la presencia o no de otros síntomas acompañantes
que nos guíen con el diagnóstico diferencial. Se debe hacer especial énfasis en la hora de aparición de los síntomas ya que
será determinante en el manejo.
Sospecha diagnóstica:
1. Sintomatología: Inicio bruco de síntomas neurológicos
ESCALA CINCINATTI
focales como debilidad de la cara, brazo o pierna. Se

puede aplicar Cincinatti para evaluar rápidamente.
2. Mayor de 45 años.
3. Sin hiper o hipoglicemia.
4. Sin historia previa de epilepsia.
Confirmación diagnóstica:
₋ TAC cerebral: Posterior a la sospecha de un ACV agudo se debe realizar una tomografía computada (TAC) sin contraste
de encéfalo dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica para hacer el diagnostico diferencial entre una hemorragia
o un infarto cerebral, ya que el tratamiento medico puede ser muy diferente.
o ACV hemorrágico: Imagen hiperdensa, blanca en el

parénquima cerebral.
o ACV isquémico: Signo de cuerda, borramiento de pliegues y

perdida de la diferenciación de sustancia gris y sustancia
blanca. Estos signos no siempre están presentes.
₋ Examen neurológico exhaustivo: Posterior al diagnóstico, el paciente

debe ser evaluado por un medico entrenado y con experiencia en ACV. Puede realizar el examen con uso de la escala
NIHSS, escala que permite diferenciar el pronóstico según un puntaje. Un puntaje NIHSS > 7 en un paciente con menos
de 6 horas de inicio de síntomas, sugiere la existencia de una arteria ocluida.
Tratamiento:
El manejo específico del ACV isquémico considera todas las terapias dirigidas a desobstruir el vaso sanguíneo comprometido
y así restablecer el flujo sanguíneo, para recuperar la función de la zona de penumbra. Por esto es un manejo tiempo
dependiente, ya que mientras más precoz sea el tratamiento, mayor será el territorio recuperado.

Tratamiento primario según tiempo de evolución del ACV
Se realizan medidas de reperfusión según las horas que ha transcurrido desde el momento en que inició la aparición de
síntomas.
- Menor a 4,5 h: Trombólisis IV: Se administra R- tPa 0.9 mg/kg (Max 90 mg) → 10% en 2 minutos y 90% restante en
60 minutos.
- Entre 4,5-6 hrs: Re canulación endovascular
- Mayor a 6 hra: antiagregante VO: Se administra aspirina 250 mg, dentro de las primeras 48 horas
Menor a 4,5 horas Entre 4, 5 – 6 horas Mayor a 5 horas

R-tPA 0,9 mg/kg Max 90 mg. Re canulación endovascular, Antiagregante v.o “Aspirina”
recanalización intraarterial o 250 mg (1/2 comp de 500 mg)
trombectomía
- Activador del plasminógeno Se Indicada en caso de fracaso de r- - Administrar antes de las
tisular (actilyse). TPA EV. Se usan dispositivos primeras 48 hrs de inicio de los
- Trae solvente, medicamento y mecánicos. Es eficaz en lograr altas síntomas
cánula. tasas de recanalización - Excepto en pacientes que se
- La literatura habla de que menor realizará trombólisis→ ya
a 3 horas sería más efectivo. Las tasas de hemorragias son más degrade el coagulo, si agrego
- Debiera estar en todos los altas que en trombólisis sistémicas antiagregante puedo causar
lugares hemorragia grave.
- Descartar hemorragia
intracerebral con TAC
Trombólisis:
Una vez que el paciente es diagnosticado y se ve la posibilidad de que se candidato para la realización de trombólisis, se debe
evaluar que no cumpla con los criterios de exclusión.
- Evidencia hemorragia intracraneal - Insuficiencia renal, hepática, respiratoria o cardiaca
- Síntomas mayores a 4,5 hrs o si se desconoce la hora severa
del comienzo de síntomas - PA mayor a 185/110 mmHg o necesidad de manejo
- Convulsiones al inicio agresivo para recudir PA.
- Enf hemorrágica conocida - Glicemia menor a 50 o mayor a 400
- TACO concomitante - Edad menor a 18 o mayor a 80 años
- Sangramiento severo reciente
Efectos adversos trombólisis:

- Hemorragia - Edema pulmonar
- Angina - Arritmias
- Hipotensión - Shock cardiogénico
- Falla cardiaca - Nauseas, vómitos, aumento de Tº
Tratamiento secundario
Neuro protección
₋ Reposo en 30°: antiguamente se recomendaba; pero hoy se recomienda que el paciente permanezca en una posición
horizontal o solo en 15°. En posición horizontal lo que hacer es favorecer el flujo en dirección cerebral. En posición
trendrelenburg pacientes muy graves.
₋ Mantener saturación > o igual a 93%: favorece metabolismo aeróbico
₋ Mantener PAS > a 140 mmHg Y PAD > a 90 mmHg por el área de penumbra: Usar hipotensores si > 220/120 mmHg.
Excepto en IAM, Disección aortica y trombólisis.

₋ SF 0.9% a 80 cc/hr o 100 cc/hr: mantener al paciente hidratado, es por la volemia y la circulación para mantener la
irrigación del cerebro.
₋ Mantener T° < O IGUAL 37°C: tenemos que mantener al paciente afebril, para favorecer metabolismo aeróbico.
₋ Mantener HGT < o igual 160 mg/dl y > de 135 mg/dl la hiperglicemia puede provocar edema cerebral y empeoramiento.
Uso anticoagulante
- No recomentado
Manejo factores de riesgo:

- Manejo de HTA, DM, DLP, otros.
Endarterectomía y stent carotideos
- Indicada en ACV o TIA con alto grado de estenosis carotidea (70-99%). Se recomienda realizarla dentro de las primeras
semanas de iniciados los síntomas. La elección de cual utilizar es un tema discutido. Stent carotideo: menos invasivo, más
rápida su alta y la evidencia muestra que puede aparecer un nuevo evento más próximo.
- Endarterectomía: Más invasivo, menos alta su alta, pero mejor resultado a largo tiempo, pudiendo no presentar más ACV.
GES: Problema de salud AUGE N°37: Accidente Cerebrovascular Isquémico en personas de 15 años
y más.
Garantías de acceso:
Todo beneficiario de 15 años o más:
- Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, incluye Hospitalización, según indicación médica, en
prestador con capacidad resolutiva.
- Con tratamiento, tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento
Garantías de oportunidad:
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica: dentro de 72 horas desde la sospecha.
Tratamiento
- Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica
- Hospitalización, según indicación médica, en prestador con capacidad resolutiva: dentro de 24 horas desde confirmación
diagnóstica.
Seguimiento
- Atención con especialista: dentro de 10 días desde alta hospitalaria.
- Rehabilitación: dentro de 10 días desde la indicación médica
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales, antecedentes familiares, micro y macroentorno, antecedentes mórbidos, fármacos de uso:
habitual: USA TACO?, hábitos nocivos para la salud, fortalezas y debilidades.
- Grado de dependencia: Autocuidado (alimentación, arreglo, baño, vestido), control de esfínter (vesical e intestinal),
comunicación (comprensión, expresión), movilidad (cama, silla, baño, ducha, Deambulación, escaleras), cognición social
(interacción social, resolución de problemas, memoria). → ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA.
- Examen físico: General: estado de conciencia, posición del paciente.
- Valoración neurológica: cambios de niveles de conciencia, presencia o ausencia de movimientos voluntarios o
involuntarios, postura, posición de la cabeza. Rigidez o flaccidez del cuello. Apertura ocular, tamaño comparativo de las
pupilas y reacción pupilar a la luz y posición ocular. Coloración de la piel y de las extremidades, temperatura y humedad
de la piel. Evaluar Glasgow (tiene que ver con conciencia entonces en los ACV la gran mayoría tiene compromiso de la
conciencia) se usa más en HSA o TEC. Mini mental.
- Evaluar alteración del lenguaje. Condición mental, disminución de la sensibilidad al dolor y temperatura. Control motor.

- CSV: PA y FC.
- Respiratorio: neumonías aspirativas, disneas secreciones bronquiales, sibilancias.
- Gastrointestinal: capacidad de deglución, estado nutricional y de hidratación. RENAL: presencia o ausencia de
incontinencia urinaria, débitos urinarios.
Problemas:
- Alteración de la perfusión cerebral
- Disminución de la oxigenación
- Fiebre
- Glicemia alterada
- Trastorno de la deglución
Diagnóstico y planificación de enfermería:

- Alteración de la perfusión cerebral secundaria a disminución e interrupción del flujo sanguíneo m/p cianosis periférica
central, disminución SpO2, extremidades frías, etc.
- Deterioro de la movilidad r/c hemiparesia, perdida del equilibrio y la coordinación, espasticidad y lesión cerebral.
central, disminución de la SpO2, extremidades frías etc.
- Trastorno de la comunicación verbal r/c daño cerebral
- Dolor agudo r/c hemiplejia e inmovilidad
- Déficit de autocuidado r/c secuelas de ACV
- Alteraciones de la eliminación urinaria r/c vejiga atónica, inestabilidad del detrusor
- Riesgo de pérdida de la integridad cutánea r/c reposo prolongado, hemiparesia, hemiplejia o disminución de la movilidad

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

Definición:
Se entiende por accidente cerebrovascular como la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico focal causado
por una enfermedad vascular. En el caso del ACV hemorrágico, su definición hace referencia a una colección hemática dentro
del parénquima encefálico, generada por una rotura vascular.
Epidemiología:
- Según la OMS 15 millones de personas sufren un ACV, de las cuales 5 millones fallecen y 5 millones quedan con secuelas
permanentes.
- Corresponde a la tercera causa de muerte a nivel mundial y es la primera causa de discapacidad en adultos.
- Conlleva un 4% de gastos en salud a nivel mundial.
- En Chile, las enfermedades del sistema circulatorio constituyen la principal causa de muerte en adultos de ambos sexos
(25.744 muertos durante el 2011), dentro de estas encontramos las enfermedades cerebrovasculares, que constituyen
un número total de 8.736 defunciones durante el 2011. Es así entonces que el ACV al ser la principal causa de muerte en
adultos de ambos sexos, es un importante problema de salud pública.
Etiología:
- Hipertensión arterial: Es lejos el factor etiológico más común e importante.
- Malformaciones vasculares: aneurismas, angiomas.
- Angiopatía amiloide cerebral
- Tratamiento anticoagulante
- Tumor cerebral
- Infección del sistema nervioso central
- Vasculitis
- Discrasias sanguíneas
- Drogas; cocaína, anfetaminas.
Factores de riesgo:
- Hipertensión arterial
- Edad avanzada
- Alta ingesta de alcohol
- Bajos niveles de triglicéridos, colesterol LDL y colesterol total, sin embargo, el manejo con estatinas no se asocia a mayor
riesgo o a un peor pronóstico según varios metaanálisis.
- Enfermedad renal crónica.
Clasificación:
Se clasifican según localización.
- Subaracnoideo: Irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo. Es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes. Se relaciona con ruptura de aneurismas a nivel del polígono de Willis.
- Intraparenquitemosos: Es el que afecta a la quinta y sexta década de vida. Es agudo, fulminante y en el que se puede
encontrar el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada. La gran mayoría (75%) ocurre
a nivel de cápsula interna y núcleos basales.
- Mixtos: Combinación de ambas formas; se da partir de formas intraparenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo
o a partir de malformaciones Arteriovenosas. En el caso de las malformaciones Arteriovenosas, cuando la presencia de
éstas genera sintomatología, habitualmente lo hacen antes de los 40 años

Fisiología:
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas arteriales:
₋ El sistema anterior: Proviene de la arteria carótida interna y sus 2
ramas principales son la a. cerebral anterior y media, a través de las
cuales se irriga el 80% del territorio encefálico que incluye: retina,
nervio óptico y los lóbulos frontales, parietal (2/3 anteriores),
temporal (región anterior) y los núcleos de la base (putamen, brazo
anterior de la cápsula interna, lenticular y cápsula externa).
₋ El sistema posterior: Proveniente de las arterias vertebrales, que dan

origen a las arterias cerebrales posteriores. La circulación posterior
irriga el 20% del parénquima, dentro de lo cual se incluye el tronco
encefálico (muy importante por su función critica para lograr la vigilia
y otras funciones vitales como el centro respiratorio y la regulación
del ritmo cardiaco), cerebelo, tálamo, núcleos auditivos y
vestibulares, lóbulo temporal (por media y posterior) y occipital.
Fisiopatología:
Más del 85% de los ACV hemorrágicos están vinculados con la hipertensión arterial, ésta genera serios daños en la pared
arterial, la que en consecuencia está engrosada, con dilataciones segmentarias principalmente en el territorio de las arterias
tálamo estriadas. Estas arterias rígidas y tortuosas tienen placas que se pueden complicar generando obstrucción, o bien
pueden soltar elementos generando embolias a distancia. Además, el daño en las paredes arteriales predispone a necrosis,
lo que lleva a la ruptura de los vasos sanguíneos generándose extravasación de sangre al tejido encefálico.
Cuando hay un proceso hemorrágico, la pérdida de sangre en forma constante perjudica la función de las células cerebrales,
generando alteraciones metabólicas debido a una abolición de los procesos enzimáticos. Estar alteraciones lesionan la
membrana celular, permitiendo una entrada brusca de Na+ a la celular, seguido del ingreso de Ca+2 y la salida rápida de K+ al
medio extracelular. El resultado final es edema celular irreversible. Por otro lado, la sangre acumulada, perdida por la arteria,
puede comprimir o aumentar la presión del tejido cerebral, interfiriendo en la función de este.
En términos generales, el cuadro clínico clásico de ACV hemorrágico está constituido por:
- Cefalea brusca e intensa con o sin alteración de conciencia como síntoma inicial.
- Si hay deterioro del estado de conciencia, éste es progresivo
- Déficit neurológico focal
- Síndrome meníngeo; Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, náuseas, vómitos
- Convulsiones
Sintomatología según tipo de ACV hemorrágico:

Intraparenquimatoso Subaracnoideo Mixto
- Cefalea inicial - Hiperagudo, clásicamente con buen - Crisis epilépticas parciales o
- Cuadro fulminante, agudo. estado de salud previo focales, cefaleas localizadas.
Sorprende al paciente en - Cefalea muy intensa, pacientes lo - Cuando hay ruptura de éstas,
plena actividad, por lo que describen como una puñalada cefalea aguda, asociada o no a
generalmente es diurno. - Puede aparecer frente a esfuerzos físicos crisis convulsivas y signos
- Compromiso de conciencia - Síndrome meníngeo agudo neurológicos focales repentinos
severo. - Trastorno de conciencia variable; desde
- Déficit motor; Hemiplejias somnolencia a coma profundo
Facio braquial crurales, - Déficit motor variable; desde paresia
parálisis de la mirada leve a parálisis completa
conjugada. - Compromiso de pares craneanos; III par

Diagnóstico:
El diagnóstico del ACV es principalmente clínico a través de 3 ejes principales:
₋ La presencia de focalidad neurológica,
₋ Que pueda ser explicada por la afectación de un territorio arterial
₋ Ausencia de otra causa que explique el cuadro
La evaluación del paciente se inicia con el ABCDE que siempre debe ser evaluado. Posteriormente se debe hacer una
anamnesis acotada para definir la presencia de síntomas neurológicos y la presencia o no de otros síntomas acompañantes
que nos guíen con el diagnóstico diferencial. Se debe hacer especial énfasis en la hora de aparición de los síntomas ya que
será determinante en el manejo.
1. Sintomatología: Inicio bruco de síntomas neurológicos
ESCALA CINCINATTI
focales como debilidad de la cara, brazo o pierna. Se
puede aplicar Cincinatti para evaluar rápidamente.
2. Mayor de 45 años.
3. Sin hiper o hipoglicemia.
4. Sin historia previa de epilepsia.
₋ TAC cerebral: Posterior a la sospecha de un ACV agudo se debe realizar una tomografía computada (TAC) sin contraste
de encéfalo dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica para hacer el diagnostico diferencial entre una hemorragia
o un infarto cerebral, ya que el tratamiento médico puede ser muy diferente.
o ACV hemorrágico: Imagen hiperdensa, blanca en el

parénquima cerebral.
o ACV isquémico: Signo de cuerda, borramiento de pliegues y

perdida de la diferenciación de sustancia gris y sustancia
blanca. Estos signos no siempre están presentes.
Exámenes complementarios:
- Punción lumbar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC craneal normal y ante la sospecha de infección
del SNC.
- Cuando el paciente presenta criterios de ingreso se toman radiografías PA y Lateral de tórax.
- Frente a sospecha de malformaciones vasculares se puede (si es que se tiene disponible) hacer un angio TAC y angiografía
con resonancia magnética.
Tratamiento:
Medidas generales
- Reposo en 30% en cama.
- Temperatura menor a 37,5.
- Oxigenoterapia para saturar mayor a 93%.
- Fluidoterapia, sin embargo, sueros hipotónicos están contraindicados pues pueden exacerbar el edema cerebral y la
presión intracraneal Aspiración de secreciones y colocación de sonda nasogástrica si paciente tiene disminución del
estado de conciencia.
- Manejo PA: No se tratan inicialmente las presiones inferiores a 185/110 mmHg en el ACV hemorrágico. Si la presión
arterial se mantiene en este límite 1 hora después de la primera medición o si la presión arterial sistólica es superior a
185 mmHg se inicia manejo hipotensor por vía oral. Si la presión arterial es superior a 230/120 mmHg en dos lecturas
separadas por 5 minutos dar tratamiento hipotensor urgente intravenoso; labetalol en dosis inicial de 20 mg
- Manejo de la hiperglicemia con objetivos de glicemia entre 140-180 mg/dL. Evitar la hipoglicemia, por lo que hay que
tener precaución con el uso de la insulina
Descontinuación de la terapia anticoagulante y anti plaquetaria en caso de haber.

Manejo quirúrgico:
Se indica en:
- Hematomas cerebelosos con disminución del estadio de conciencia, signos de compresión del tronco encefálico, o con
hidrocefalia obstructiva.
- Hematomas lobares superficiales con deterioro neurológico compresivo.
- Hematomas abiertos a ventrículos que generen hidrocefalia.
GES: Problema de salud AUGE N° 42: Hemorragia Subaracnoidea secundaria a Ruptura de

Aneurismas Cerebrales
Todo Beneficiario:
- Con sospecha de hemorragia subaracnoidea por aneurisma cerebral roto, tendrá acceso a confirmación diagnóstica y
tratamiento.
- Con tratamiento, tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica de hemorragia subaracnoidea con Tomografía Computarizada (TAC) dentro de 24 hrs. desde la
sospecha.
- Confirmación diagnóstica de aneurisma roto por Angiografía TAC multicorte o angiografía digital dentro de 48 horas
desde la confirmación diagnóstica de Hemorragia Subaracnoidea.
Tratamiento
- Dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica de aneurisma roto, según indicación médica en establecimiento
con capacidad resolutiva.
Seguimiento
- Primer control con especialista dentro de 30 días desde el alta, según indicación médica.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales, antecedentes familiares, micro y macroentorno, antecedentes mórbidos, fármacos de uso:
habitual: USA TACO?, hábitos nocivos para la salud, fortalezas y debilidades.
- Grado de dependencia: Autocuidado (alimentación, arreglo, baño, vestido), control de esfínter (vesical e intestinal),
comunicación (comprensión, expresión), movilidad (cama, silla, baño, ducha, Deambulación, escaleras), cognición social
(interacción social, resolución de problemas, memoria). → ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA.
- Examen físico: General: estado de conciencia, posición del paciente.
- Valoración neurológica: cambios de niveles de conciencia, presencia o ausencia de movimientos voluntarios o
involuntarios, postura, posición de la cabeza. Rigidez o flaccidez del cuello. Apertura ocular, tamaño comparativo de las
pupilas y reacción pupilar a la luz y posición ocular. Coloración de la piel y de las extremidades, temperatura y humedad
de la piel. Evaluar Glasgow (tiene que ver con conciencia entonces en los ACV la gran mayoría tiene compromiso de la
conciencia) se usa más en HSA o TEC. Mini mental.
- Evaluar alteración del lenguaje. Condición mental, disminución de la sensibilidad al dolor y temperatura. Control motor.
- CSV: PA y FC.
- Respiratorio: neumonías aspirativas, disneas secreciones bronquiales, sibilancias.
- Gastrointestinal: capacidad de deglución, estado nutricional y de hidratación. RENAL: presencia o ausencia de
incontinencia urinaria, débitos urinarios.

Problemas:
- Alteración de la perfusión cerebral
- Disminución de la oxigenación
- Fiebre
- Glicemia alterada
- Trastorno de la deglución

central, disminución SpO2, extremidades frías, etc.
- Deterioro de la movilidad r/c hemiparesia, perdida del equilibrio y la coordinación, espasticidad y lesión cerebral.
central, disminución de la SpO2, extremidades frías etc.
- Trastorno de la comunicación verbal r/c daño cerebral
- Dolor agudo r/c hemiplejia e inmovilidad
- Déficit de autocuidado r/c secuelas de ACV
- Alteraciones de la eliminación urinaria r/c vejiga atónica, inestabilidad del detrusor
- Riesgo de pérdida de la integridad cutánea r/c reposo prolongado, hemiparesia, hemiplejia o disminución de la movilidad

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición:
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por
convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto,
no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
Epidemiología:
- La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria.
- Se le atribuye el 54% de las causas ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica.
- La prevalencia mundial del HTA en el año 2000 se estimó en un 26,4%.
- La HTA en primaria o esencial que corresponde a la mayoría de los hipertensos.
- La hipertensión secundaria, que corresponde a un 5-10% de los hipertensos.
Etiología:
₋ Alteraciones genéticas
₋ Estrés
₋ Dieta y actividad física
₋ Obesidad
₋ Resistencia a la insulina
₋ Ingesta elevada de alcohol
₋ Ingesta elevada de sal, edad y sexo.
Factores de riesgo:
₋ Edad y Sexo
No modificables
Factores de riesgo
de primer grado
mayores
₋ Tabaquismo
₋ Diabetes
₋ Dislipidemia
₋ Obesidad
Modificables
Factores de riesgo
₋ Sedentarismo
condicionantes
Clasificación:
Clasificación de la Sociedad Europea de HTA, la cual define categoría
Categoría PAS y/o PAD
Óptima <120 Y <80
Normal 120 – 129 y/o 80 – 84
Normal Alta 130 – 139 y/o 85 – 89
HTA etapa 1 140 – 159 y/o 90 – 99
HTA etapa 2 160 – 179 y/o 100 – 109
HTA etapa 3 > 180 y/o >110
Hipertensión sistólica
> 140 y <90
aislada

Fisiología
La presión arterial (PA) está determinada por el producto de dos factores: el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, de
forma que la modificación de cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la
PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.
La regulación de la PA es un proceso complejo, que está determinado por la acción del sistema nervioso autónomo y los
centros de regulación cardiovascular del sistema nervioso central (SNC), los factores vasodilatadores y vasoconstrictores, así
como el riñón.
Regulación nerviosa:
La regulación nerviosa intenta mantener un nivel
adecuado de la PA mediante la corrección y el reajuste
instantáneo de los cambios de PA.
Sistemas humorales:
Los sistemas humorales participan junto con el sistema
nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de
las arterias musculares, por lo que son responsables de
los cambios de la resistencia periférica.
Sistema renal:
El riñón participa en la regulación de la PA a largo plazo, a
través del control de la volemia y por tanto del gasto
cardíaco, mediante la regulación de la excreción de iones
y agua. Además, el SNS y muchos agentes humorales
vasoactivos participan también en la regulación de la
función renal, al ser responsables indirectos de la acción
del riñón en la regulación de la PA.
Fisiopatología:
Los niveles elevados de presión arterial producen
cambios estructurales en el sistema arterial que
afectan órganos nobles, tales como cerebro,
corazón, riñón, determinando las principales
complicaciones de esta enfermedad, que en orden
de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y
ateromatosis periférica.
El mecanismo fisiopatológico está dado por los

agentes etiológicos y reguladores de cada caso, que
se describen a modo resumen en el siguiente
cuadro.
La mitad de las personas con hipertensión arterial no tienen ningún síntoma y no son conscientes de su condición. Sin
embargo, en ocasiones la hipertensión arterial causa uno o más de los siguientes síntomas:
- Dolores de cabeza - Fiebre
- Dificultad para respirar - Visión borrosa
- Mareo
- Dolor de pecho
- Palpitaciones del corazón
- Sangrado de la nariz
- Dolor de estómago
Diagnóstico:
El diagnóstico de la hipertensión arterial se realiza mediante la medición de la presión arterial, siendo necesario una correcta
aplicación de la técnica. Actualmente existen dos formas para realizar la confirmación diagnosticas. Una de ellas es el perfil
de presión arterial, mientras que la otra es el monitoreo ambulatorio de presión arterial o MAPA
Perfil de PA:
Consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos,
en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas
adicionales hasta estabilizar los valores.
Confirmación diagnostica:
₋ Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg. En la
evaluación inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones posteriores, se elige aquel brazo con valor
de presión arterial más alta. El instrumento estándar recomendado para la medición es el esfigmomanómetro de
mercurio y fonendoscopio, este debe ser revisado cada 6 meses.
₋ Una sola medición de PA no hace el diagnóstico excepto cuando ésta es mayor o igual a 180/110 mmHg
Requisitos para la toma de presión:

₋ Persona debe estar en reposo al menos 5 minutos
₋ Persona debe evacuar vejiga en caso necesario
₋ Persona debe estar al menos 30 minutos si han realizado ejercicio físico intenso,
₋ No haber fumado, tomado café o alcohol por lo menos 30 minutos antes.
Monitoreo ambulatorio de PA – MAPA:

El MAPA es una técnica de evaluación no invasiva de presión arterial, que permite su medición en un período prolongado,
que habitualmente es 24 horas. Estudios han evidenciado sus ventajas en relación a la medición de presión arterial en el
consultorio, tales como, mejor correlación con daño de órgano blanco, estrecha relación con eventos cardiovasculares, mayor
exactitud en el control de presión arterial durante el tratamiento, por el mayor tiempo de control y el menor “efecto del
delantal blanco”.
Indicaciones:
₋ Sospecha de hipertensión del "delantal blanco".
₋ Hipertensión episódica.
₋ Disfunción autonómica.
₋ Otras utilidades del MAPA se aplican en el seguimiento de HTA:
o Aparente resistencia a tratamiento farmacológico.
o Síntomas de hipotensión arterial en pacientes con terapia antihipertensiva
Después de la confirmación diagnóstica

Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, corresponde realizar una evaluación clínica integral, con el objetivo de pesquisar
otros FRCV, daño en órgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitiría establecer el nivel de RCV de la persona.
a. Anamnesis y examen físico. Medición de:

- Presión arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presión para controles posteriores de existir una
diferencia. Controlar presiones en dos posiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).
- Pulso
- Peso, estatura
- Cálculo de índice de masa corporal.
- Circunferencia de cintura
- Solicitud de exámenes básicos de laboratorio: hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia,
uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático y electrocardiograma.

b. Evaluación del riesgo cardiovascular
En la población general, la hipertensión se presenta junto a otros factores de riesgo cardiovasculares, potenciando su efecto;
así el RCV global es mayor que la suma de los riesgos individuales. Múltiples estudios evidencian que las metas y estrategias
de tratamiento deben ser diferenciadas, graduando la intensidad de la intervención de acuerdo con riesgo bajo, moderado y
alto, de esta manera, el enfoque de riesgo permite maximizar la costo-efectividad del manejo de las personas hipertensas
El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento cardiovascular en un período
de tiempo determinado, (lo más frecuente, en los próximos 10 años y se determina de acuerdo a criterios y escalas que se
presentan en el programa de salud cardiovascular.
c. Descartar causa secundaria de HTA: para manejo y estudio con especialista

Al momento del diagnóstico se sospecha de una HTA secundaria cuando hay criterios de sugerencia.
Claves sugerentes en general:

- Comienzo < 30 ó > 55 años
- PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica.
- HTA resistente.
Trastornos específicos:
- Enfermedad renovascular
- Nefropatía
- Anticonceptivos orales
- Feocromocitoma
- Aldosterismo primario
- Síndrome de Cushing
- Apnea obstructiva del sueño
- Coartación aórtica
- Hipotiroidismo
Tratamiento:
El tratamiento de la hipertensión arterial tiene diferentes pirales que se basan en la dieta y el ejercicio, la restricción de sal,
alcohol y tabaco, además de la terapia farmacológica.
Objetivo
El objetivo principal del tratamiento en las personas hipertensas es reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular,
a través del control de todos los FRCV modificables identificados tales como tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad,
sedentarismo y la propia HTA. Para lograr el control de la HTA, se requiere una selección apropiada de fármacos
antihipertensivos con metas diferenciadas de acuerdo a la clasificación de RCV individual.
Objetivos terapéuticos según riesgo cardiovascular

- Paciente con RCV bajo: PA menor a 140/90 mmHg
- Paciente RCV moderado: PA menor a 140/90 mmHg
- Paciente con RCV alto: PA menor a 140/90 mmHg
- Paciente con RCV muy alto, con diabetes y/o nefropatías: PA menor a 130/80 mmHg
Estilo de vida saludable

- Dieta y ejercicio: Se considera una dieta cardioprotectora y ejercicio regular, que logre reducir los niveles de presión
arterial y el riesgo cardiovascular, puede retardar o evitar la necesidad de tratamiento farmacológico en el largo plazo,
en algunos pacientes. Más aún, tiene un efecto directo y multiplicador en la familia.
o Alimentación saludable: Promover una alimentación con bajo contenido de sodio, a través del aumento de
consumo de frutas y verduras y reducción del consumo de alimentos procesados.
o Ejercicios aeróbicos: Idealmente realizar caminata rápida, trote o bicicleta durante 30 a 60 min unas 3 a 5 veces
a la semana. Idealmente se puede distribuir en 30 minutos diarios o 60 minutos 3 veces por semana.

- Reducción de la ingesta de Sal: La consejería dirigida a reducir el consumo de sal bajo 6 g/día (equivalente a 2.4 g/diarios
de sodio dietario) en pacientes hipertensos.
- Consumo del alcohol: Evitar el consumo de alcohol. La ingesta excesiva de alcohol (más de 21 unidades y 14 unidades de
alcohol/semana en varones y mujeres respectivamente)42, se asocia a una elevación de la PA y una menor salud
cardiovascular y hepática.
- Consumo de Café: El consumo excesivo de café de grano (cinco o más tazas al día) se asocia a una elevación pequeña de
la PA. Se debe desincentivar el consumo excesivo de café u otros productos con alto contenido de cafeína
- Tabaco: Aunque no existe una relación directa ni fuerte entre fumar y la presión arterial, la evidencia que relaciona el
hábito de fumar como principal factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias es contundente.
Por lo tanto, se recomienda evitar su consumo y ofrecer consejería y ayuda a los fumadores para que dejen de fumar
Tratamiento farmacológico:
El tratamiento farmacológico se evita lo máximo posible, siendo necesario su inicio en algunas situaciones. En primera
instancia se busca regularlo con todos los hábitos de vida saludable descritos anteriormente.
Cuando iniciar tratamiento:

- Pacientes con PA > 160/100 mmHg
- Pacientes con riesgo cardiovascular alto
- Pacientes con riesgo cardiovascular muy alto
- Pacientes con riesgo cardiovascular bajo que no
han logrado normalizar valores de PA, después
de 3 meses de haber modificados los hábitos de
vida saludable
Elección del tratamiento farmacológico:

En el tratamiento farmacológico inicial de la HTA
puede utilizarse monoterapia o una combinación de
fármacos
- Monoterapia: pacientes con RCV bajo o
moderado. Se inicia con IECA o Beta bloqueo. Si
posterior a 3 meses no hay mejoría se evalúa la
combinación farmacológica donde se utilicen
fármacos con distintos mecanismos de acción. Si
persiste HTA se evalúa agregar un tercer
fármaco, aunque no esté comprobada su
eficacia. Se deriva a especialista si continua
resistencia, donde se decidirá adicionar un 4
fármaco o cambios en el tratamiento.
- Terapia combinada: Pacientes hipertensos con
PA > 160/100 mmHg o con RCV alto o muy alto
Fármacos utilizados:
- IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina →
inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina
II, con el consecuente efecto vasodilatador (hipotensor).
Adicionalmente, causan la acumulación de bradicinina, que
además de potenciar el efecto hipotensor, se le ha atribuido el
origen de la tos y el edema angioneurótico.
- ARA II: Antagonista de los receptores de angiotensina II →
bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta
manera interfieren en el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador. A
diferencia de los IECA, por su mecanismo de acción no aumentan
los niveles de bradicinina.

- Beta bloqueadores → Hoy por hoy, se ha cuestionado el uso de atenolol como fármaco de 1ª línea en el tratamiento de
HTA, ya que se evidenció 16% de mayor riesgo de ECV con betabloqueadores, en comparación con otra clase de fármacos
- Calcioantagonistas o bloqueadores de los canales de calcio → son potentes antihipertensivos y actúan a nivel de los
canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardíaco.
- Diuréticos tiazídicos: Estudios avalan que el uso de diuréticos tiazídicos, en dosis bajas y especialmente en personas
mayores de 55 años, como fármacos de primera línea por su efecto en la reducción de la presión arterial, reducción de
eventos clínicos y su bajo costo.
- Otros diuréticos y alfa bloqueadores: se utilizan como 4 fármaco cuando hay resistencia a tratamiento
GES: Problema de salud AUGE N°21: Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15
años y más
Todo beneficiario de 15 años y más
- Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento.
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
- Acceso a monitoreo continuo de presión arterial, según indicación médica.
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica: dentro de 45 días desde sospecha.
Tratamiento
- Inicio dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.
- Atención con especialista: dentro de 45 días desde la derivación, según indicación médica.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Datos personales→ Edad (> 65 años), sexo (más en hombres y mujeres posmenopáusicas), raza (mayor en negros),
ocupación (mayor riesgo en actividades estresantes), nivel socioeconómico (capacidad de comprar fármacos), nivel
educacional. Micro y Macro ambiente. Redes de apoyo Anamnesis próxima. Anamnesis remota Antecedentes familiares:
antecedentes de HTA, obesidad, DLP, ACV. Antecedentes mórbidos: DLP, obesidad. Fármacos de uso habitual:
polifarmacia. Hábitos nocivos para la salud: OH, drogas, TBQ. Hábitos de la vida diaria: alimentación (alimentos con sal y
grasas), ejercicio (sedentarismo) Como la hipertensión afecta en sus AVD: personal o financiero (plata para los fármacos),
capacidad de adherencia al tto.
- S Y S por daño de órgano blanco:
- Examen clínico general y segmentario: estado de conciencia, alteraciones del lenguaje, CSV con énfasis en PA y FC.
Contextura muscular. Coloración y estado de la piel. Síntomas referidos por el paciente (cefalea, fotopsias, angina, disnea,
tinitus, epistaxis, nicturia). Inspeccionar yugulares, edema, y coloración de la piel (daño órgano) agudeza visual, fatiga
con o sin actividad, claudicación Atención a la frecuencia, ritmo y carácter de los pulsos a fin de detectar efectos de HTA
en el corazón.
- Fortalezas y debilidades: alimentación sana, apoyo familiar, no consumo de sal, nivel educacional, recursos económicos,
hábitos nocivos para la salud, adherencia al tto.

- Alteración de la hemodinámica r/c aumento de la resistencia vascular – GC - volemia m/p PA >140/90 mmHg, y signos y
síntomas de HTA.
Objetivo: disminuir la presión arterial del paciente a niveles normales. Criterios de resultado: la estudiante de enfermería,
en conjunto con el personal de salud, reestablecerán la presión sanguínea normal (<140/90 mmHg), en un plazo de 1
hora y disminuir los síntomas del paciente.

Actividades: CSV cada 30 minutos (PA), valorar los S y S del paciente, administración de medicamentos SIM, educar sobre
eliminar los factores de riesgo, valorar la respuesta al tratamiento, fomentar adherencia al tto.
- Riesgo de perfusión tisular cerebral / periférica ineficaz r/c PA sobre los niveles normales.
- Objetivo: Bajar la presión arterial a niveles normales. CR: La estudiante de enfermería, en conjunto con el
personal de salud, reestablecerán la presión sanguínea normal (<140/90 mmHg), en un plazo de 1 hora.
- Actividades: CSV cada 30 minutos (PA), valorar los S y S del paciente, administración de medicamentos SIM,
educar sobre eliminar los factores de riesgo, valorar la respuesta al tratamiento.
- Temor r/c diagnostico reciente m/p facie angustiada, preguntas frecuentes
- Déficit de conocimiento r/c relación entre el régimen terapéutico y control del proceso de enfermedad
Aumento del conocimiento: controlar HTA en vez de curarla, IC con nutricionista, cambios de hábitos nocivos, régimen de
ejercicios. (Pequeñas metas).
Evaluación:
- Mantienes perfusión tisular adecuada
- Cumple con el programa de autocuidado
- No tiene complicaciones. (HVI, IAM, ICC, ACV, IR, hemorragia retiniana)
Otras actividades:
Medición de la presión arterial: condiciones específicas: ambiente tranquilo, libre de bulla, mesa, silla; condición del paciente,
técnica correcta: el manguito debe cubrir el 80% del brazo del paciente, debe estar 2,5 cm sobre la fosa ante cubital, ver que
el paciente no haya fumado, ni bebido café, bebida, mate, que el paciente haya echo pipi, cuando esto pasa se puede llegar
alterar hasta 20 mmHg su presión, además no puede estar en condición física.
Educación al alta:
Hacer un control y seguimiento de la enfermedad. Educar sobre las complicaciones, educar sobre la importancia de asistir a
control indicado por el médico. Educar sobre la administración de medicamento, la dosis la hora, efectos adversos, etc.
Educación sobre una correcta alimentación, baja en Na, grasas, etc. Educar sobre la importancia de bajar de peso y eliminar
hábitos nocivos. Que asista a consultorio y que su patología se encuentra en GES.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición:
La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o la
eyección ventricular. Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de las válvulas, de
los grandes vasos o de ciertas anormalidades metabólicas. Clínicamente se presenta con síntomas y signos típicos que resultan
de las anormalidades mencionadas
Epidemiología:
- En Chile, de acuerdo con los datos aportados por el registro ICARO las principales causas de IC son la cardiopatía
hipertensiva y la isquémica.
- El 1% de la población mayor a 40 años presenta IC y aumenta al 10 % en mayores de 70 años
- Es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años
Etiología:
Las etiologías de la IC son variadas, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA), miocardiopatías, enfermedad valvular,
cardiopatías congénitas.
Etiología Crónica Etiología Aguda
- Cardiopatías - IAM
- Ruptura valvular
- Valvulopatías
- Miocardiopatías - Shock cardiogénico
Factores de riesgo:
₋ Edad y Sexo
No modificables
Factores de riesgo
de primer grado
mayores
₋ Tabaquismo
₋ Diabetes
₋ Dislipidemia
₋ Obesidad
Modificables
Factores de riesgo
₋ Sedentarismo
condicionantes
Clasificación:
Según tiempo de evolución:
- IC aguda: los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas
- IC crónica: es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o semanas. Se caracteriza por su
evolución progresiva en el tiempo, con períodos intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad
Según signos y síntomas predominantes:

- IC izquierda: predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea en sus diferentes
presentaciones o fatigabilidad).
- IC derecha: predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (edema, hepatomegalia, distensión venosa
yugular).
- IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y sistémica

Según capacidad funcional
Basada en las limitaciones que impone la enfermedad en relación con el desarrollo de actividad física. Se utiliza la clasificación
funcional de la Asociación de Cardiología de Nueva York
- CF I: Sin limitaciones para la actividad física. Actividad física habitual no causa síntomas.
- CF II: Limitación leve de la actividad física. Actividad física habitual provoca síntomas de IC, fundamentalmente disnea.
- CF III: Limitación marcada de la actividad física. Actividad física menos a la habitual (esfuerzos menores) provoca síntomas.
- CF IV: Incapaz de realizar actividad física sin síntomas o síntomas en reposo.
Según estadios:
Se reconocen 4 estadios de la enfermedad en consideración a la presencia de factores de riesgo que predisponen a IC [HTA,
diabetes mellitus (DM)], anormalidades estructurales cardíacas [dilatación de cavidades con caída de la fracción de eyección
(FE), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), secuelas de infarto] la aparición de síntomas y su evolución en relación con las
terapias habituales de esta enfermedad
- A: En riesgo de IC, pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas de IC
- B: Presenta enfermedad cardíaca estructural, pero sin síntomas o signos de IC
- C: Presenta enfermedad cardíaca estructural, con síntomas previos o actuales de IC
- D: IC refractaria a terapias habituales, requiere intervenciones especializadas.
Fisiología:
Circulación sanguínea
La circulación sanguínea, se diferencia en dos sistemas, la circulación mayor o sistémica
y la circulación menor o pulmonar.
- Circulación menor o pulmonar: Toda la sangre sistémica llega a la vena cava a
través del retorno venoso, posterior a que ocurrió el intercambio gaseoso
tisular. La vena cava recibirá toda la sangre rica en CO2 hacia la aurícula derecha,
desde la aurícula derecha pasará por la válvula tricúspide al ventrículo derecho
y posteriormente pasará a la arteria pulmonar por la válvula pulmonar. Llega al
pulmón y se oxigena la sangre.
- Circulación mayor o sistémica: La sangre oxigenada a nivel pulmonar pasa a las
venas pulmonares y se deposita en la aurícula izquierda. La sangre oxigenada
pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y posteriormente pasa
a la aorta por la válvula aortica, irrigando todo el sistema con sangre oxigenada.
Conceptos que considerar:

- Precarga: fuerza que distiende las fibras miocárdicas musculares al final de la diástole. Entre menos precarga tengo,
menos lanzamiento tendré, entra menos y se vacía menos. Elasticidad o cantidad que el ventrículo da de sí cuando la
sangre entra en él. A mayor capacidad de distenderse, mayor volumen va a haber en el ventrículo, por ende, mayor
volumen va a poder eyectar y como la fracción de eyección es de un 70%, menos se va a quedar. En cambio, sí hay menos
fuerza de distenderse, menor volumen de final de diástole habrá y más cantidad de sangre se quedará en el ventrículo.
Tiene que ver con la alineación de los sacar comeros.
- Post carga: es la presión que los ventrículos deben vencer para abrir la válvula pulmonar y aortica para expulsar la sangre
fuera del corazón. Esta determinado principalmente por la RVS. Entre más post carga hay, menor vaciamiento porque
hay más resistencia. =PAM
- Contractibilidad: capacidad intrínseca del corazón, se relaciona con el número y el estado de las células miocárdicas.
Intrínsecamente independiente. Fuerza de contracción.
- Frecuencia cardiaca: a menor FC menor GC, pero hay muy alta FC también menor GC, ya que el tiempo diastólico
disminuye y el volumen de final de diástole es menor, hay menos volumen para eyectar y disminuye el gasto cardiaco.
- Fracción de eyección > o = 60%, relación entre el volumen sistólico y el volumen de final de diástole, ósea, lo que entro y
lo que se eyecto, Un 60% de lo que se llenó, se eyecto. Generalmente los pacientes comienzan a manifestar síntomas de
la IC cuando la FE= 40%. Ecocardiograma. Depende de la fracción de eyección hacia qué servicio médico se va a ir primero,
siempre buscarlo en los pacientes con IC.

Fisiopatología:
Hay una Noxa (etiología) que conlleva a una sobrecarga ventricular (el ventrículo se verá sobrepasado, generando la presencia
de mecanismos de compensación para mantener un buen GC, hasta que en cierto punto estos mecanismos fallan y se produce
una insuficiencia cardiaca, donde el corazón es incapaz de mantener el GC.
Mecanismos fisiopatológicos:
- Sobrecarga de volumen: por insuficiencias valvulares (aorta o mitral). Retorno de sangre a la cámara previa → aumenta
la precarga, el aumento de VFD → el aumenta el VE → por lo que aumenta el GC. Hipertrofia exc.
- Sobrecarga de presión: por la HTA porque aumenta la RVS. El ventrículo genera mayor presión y se contrae con más
fuerza para expulsar la sangre. Aumenta la post carga. Hipertrofia concéntrica.
- Deterioro de la contractibilidad miocárdica: (ej.: x IAM: pérdida de masa): es un estado común para todas las sobrecargas
ventriculares → aumenta el volumen diastólico y sistólico ventricular, pero con un VE bajo, el GC disminuirá también
→ menos se contrae el corazón menos VE y GC tendré.
- Disminución de la distensibilidad ventricular: aumenta la rigidez de la pared (hipertrofia): es cuando la pared se va
colocando rígida, el mayor ejemplo es la HTA. Hay un aumento de las presiones de llenado ventricular, pero disminuye
el volumen de eyección. Mecanismo primario de insuficiencia cardiaca porque se va perdiendo la capacidad de distención
ventricular. La HTA induce un engrosamiento y fibrosis del miocardio. Aumenta la rigidez, secundario a miocardiopatías.
Mecanismos de compensación:
- Neuro humoral: Debido a la disminución del GC y presión arterial sistémica, los barorreceptores estimulan la liberación
de catecolaminas (NOR y ADR) del SNS para conseguir vasoconstricción (redistribución sanguínea a órganos nobles) y un
aumento de la FC.
- SRAA: La hipoperfusión renal hace activar
el eje con el fin de aumentar la precarga y
así el CG. Por otro lado, la angiotensina II
actúa como el potente vasoconstrictor
que es, aumentando la postcarga, lo que,
a largo plazo, perjudicará al corazón.
- Péptidos natriuréticos: Con la intención de
contra regular, se liberan desde las
cavidades cardiacas distendidas, el APN
(péptido auricular natriurético) y el BNP
(péptido natriurético tipo B o cerebral).
Estas sustancias promueven la
vasodilatación y la diuresis.
- Hipertrofia ventricular: Por último, una
estrategia del corazón para compensar el
aumento de la carga de trabajo es
engrosar el músculo cardiaco.
Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca izquierda Hipoperfusión
- Disnea ante el esfuerzo que - Oliguria y nicturia
- Edema periférico
progresa a reposo - Desorientación
- Edema maleolar
- Yugulares ingurgitadas - Congestión pulmonar - Ansiedad
- Cianosis - Insomnio
- Ascitis
- Ortopnea - Perdida de la memoria
- Cardiomegalia
- Hemoptisis - Fatiga
- Hepatomegalia
- Dolor abdominal - Debilidad
-
- Náuseas y vómitos

Diagnóstico:
El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, la demostración de una evidencia objetiva de
anormalidad cardíaca y en caso de dudas la respuesta al tratamiento dirigido para la enfermedad
Sospecha diagnóstica
Se debe realizar una evaluación inicial a los pacientes que presentan sospecha de insuficiencia cardiaca, considerando las
siguientes formas de presentación.
- Síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación más frecuente. Corresponde a pacientes que consultan
por una disminución de la tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga.
- Síndrome edematoso, en algunos casos se presenta como único o principal hallazgo.
- Disfunción ventricular asintomática, definido previamente, pacientes a quienes por otro motivo se les efectúan estudios
y se les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia de síntomas de IC.
Para confirmar diagnóstico

- Historia clínica: Se debe investigar el antecedente de diversas patologías, condiciones o hábitos, potencialmente
causantes de enfermedad cardíaca: HTA, DM, enfermedad coronaria, valvulopatías, enfermedad reumática, uso de
drogas antineoplásicas o radioterapia mediastínica, tabaquismo, alcohol, drogas ilícitas, síndrome de apnea del sueño,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida
- Síntomas: La disnea, la fatiga y el edema maleolar son los síntomas más comúnmente relatados por los pacientes. La
disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en el anciano, en los pacientes obesos y en la mujer. Debe
indagarse su forma de presentación, su relación con el esfuerzo y su comportamiento durante la noche. La ortopnea y la
disnea paroxística nocturna son formas de disnea más específicas. La tos, en especial si es nocturna o de esfuerzo, puede
ser equivalente a la disnea
- Examen físico: presencia de signos de falla cardíaca izquierda como: palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido,
cianosis periférica, crepitaciones pulmonares, auscultación de tercer ruido (R3), con o sin galope o signos de falla derecha
como: presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema maleolar
blando. Buscar en forma dirigida la presencia de soplos que orienten a insuficiencias y/o estenosis valvulares.
Criterio de Framingham
La clínica es la herramienta fundamental en el diagnóstico de la IC, sin embargo, no siempre el diagnóstico es evidente
en el momento de la evaluación. En casos de duda diagnóstica se recomienda la utilización de los criterios de Framingham
como herramienta complementaria en el diagnóstico. Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio
mayor con 2 menores
Criterios Mayores Criterios menores
Disnea paroxística nocturna y ortopnea Tos nocturna
Distención venosa yugular Disnea de esfuerzo
Crepitaciones pulmonares (>10 cm desde la base Taquicardia > 120 lpm
pulmonar)
Galope por R3 Edema maleolar bilateral
Cardiomegalia Derrame pleural
EPA clínico o en Rx tórax Hepatomegalia
Reflujo hepato – yugular Diminución de capacidad vital 1/3 de la máxima
registrada
Disminución de peso > 4,5 Kg en respuesta a tratamiento
de IC
- Estudios de funcionalidad cardiaca:

o Electrocardiograma: Signos de hipertrofia ventricular y dilatación auricular
o Radiografía de tórax: Puede haber presencia de cardiomegalia o congestión venosa pulmonar. La ausencia de
cardiomegalia no descara una insuficiencia cardiaca.
o Ecocardiograma Doppler: Evidencia FEVI, estructura ventricular izquierda y anomalías estructurales que pueden
ser causantes de una IC.

- Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, Perfil bioquímico, creatinina, orina completa, sodio, potasio, ácido úrico,
GOT/GPT y TSH. También se utiliza el BNP o Pro-BNP: Los péptidos natriuréticos son neurohormonas que se liberan en
el miocardio en respuesta a sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico
Examen de laboratorio Anormalidad esperada Utilidad clínica

Hemograma Anemia, linfopenia Marcador pronostico o factor
desencadenante de IC
Creatinina Diferentes grados de deterioro de Marcador pronóstico, deterioro en
función renal relación con la descompensación,
ERC o tratamiento
Orina completa Inflamatoria o perdida de proteínas Infección urinaria factor
desencadenante de IC
Na Hiponatremia Secundaria a uso de diuréticos,
marcador pronostico
K Hiper o hipocalemia Secundaria a uso de medicamentos
GOT/GPT Elevación transaminasas Congestión hepática o bajo gasto
cardiaco
Albumina Hipoalbuminemia Marcador pronostico
Ácido úrico Hiperuricemia Marcador pronóstico, función renal
TSH Hipo o hipertiroidismo Factores desencadenantes
Tratamiento:
El tratamiento de la IC debe considerar una serie de variables: estadio de la IC, etiología, ICFER o ICFEP, clase funcional,
síntomas predominantes, variables de laboratorio (función renal, electrolitos), hallazgos del ECG y expectativas de sobrevida
Tratamiento no farmacológico
- Sodio: En general, se recomiendan 2 g de NaCl al día, aun cuando no existe evidencia concluyente de un efecto de la
restricción de sodio en la mortalidad o morbilidad de los pacientes con IC
- Líquidos: Restricción de 1,5 a 2 litros al día puede considerarse en el paciente con hiponatremia e IC avanzada para aliviar
los síntomas y evitar la congestión
- Control del peso: Se debe promover el autocontrol del peso al menos dos veces a la semana. En caso de un aumento de
2 o más kilos en un plazo menor a 3 días el paciente debe contactar al equipo multidisciplinario a su cargo o modificar la
dosis de diurético de acuerdo a la indicación de su médico tratante
- Alcohol: La ingesta está permitida sólo en pequeñas cantidades.
- Ejercicios: Todo paciente que presente una IC estable debe ser motivado a realizar actividad física aeróbica diaria,
evitando la actividad física extenuante o competitiva. Idealmente se deben realizar sesiones de ejercicio de 30 minutos
3 a 5 veces a la semana; en caso de pacientes con IC en estadios más avanzados, la duración de las sesiones se puede
disminuir a 5 a 10 minutos al día
Tratamiento farmacológico
Los IECA, ARA II, BB y los antagonistas de la aldosterona son los fármacos recomendados de primera línea de tratamiento ya
que mejoran la sobrevida en los pacientes
- IECA: Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier grado
funcional
- Uso combinado de IECA y ARA II
- Beta bloqueadores
- Combinación Hidralazina e isosorbide:
- Ivabradina: La ivabradina es un bloqueador selectivo de los canales I, a nivel del nodo sinusal, mediante lo cual reduce la
FC de pacientes en ritmo sinusal sin efectos sobre el inotropismo ventricular
- Diuréticos: Los diuréticos son beneficiosos en el control de la sintomatología en pacientes con edema periférico o
congestión pulmonar. Su uso apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. El
diurético de primera línea es la furosemida.
- Digitaliticos: Se utiliza la digoxina para controlar la tasa de respuesta ventricular de la FA.

Tratamiento eléctrico (DAI-TRC)
Tratamiento quirúrgico
- Cirugía de revascularización
- Reconstrucción ventricular
- Cirugía valvular mitral
- Asistencia circulatoria mecánica
- Trasplante cardíaco
GES: No es Patología AUGE, pero tiene guía clínica.

Guía clínica Insuficiencia cardíáca 2015
- Esta dirigida a pacientes IC crónica en sus diferentes etapas, incluye ICFER e ICFEP y para descompensaciones de la IC
- Documento está basado en la guía. (definición, etiológica, FR, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnostico y
tratamiento).
Proceso Enfermero:
Valoración:
Anamnesis
Sexo edad, ocupación y redes de apoyo. Anamnesis próxima: identificación de la capacidad funcional (grado), síntomas y
signos de IC, situaciones de exacerbación, exámenes tomados en el SU y tratamiento. Adherencia al tratamiento
farmacológico y médico. Conocimiento y valoración propia de la enfermedad. Antecedentes mórbidos: HTA, DM, enfermedad
coronaria, valvulopatias, enfermedad vascular periférica, fiebre reumática, abuso de oh, drogas, síndrome apnea del sueño.
Fármacos de uso habitual: IECA, ASS etc. Antecedente quirúrgico: ¿reemplazo valvular? Hábitos nocivos: TBCO, OH, drogas.
Antecedentes familiares: miocardiopatías, muerte súbita, patologías cardiovasculares.
Examen general y segmentario:

Eestado de conciencia (disminución O2), estado de la piel: color perfusión, temperatura, hidratación, edema (cuantificar),
indemnidad etc. CSV (FR Y FC aumentadas, sat. Disminuida), Dolor: facie, EVA, estado de ánimo, Constitución física: ¿IMC es
obeso? Cerebrovasculares: confusión, mareos, pupilas Cardiovasculares: taquicardia= menos tiempo de llenado ventricular
→ estancamiento de sangre en el atrio → estancamiento de sangre en el lecho pulmonar Aumenta la FC, Ingurgitación
venosa y yugular Edema periférico: por la congestión, aumentado el Na total y aumentado la volemia. Es de predomino
vespertino, se debe a un aumento de la presión venosa, Na total y volemia. Ingurgitación yugular. Soplos Respiratorios:
respiración acidotica o alca lotica, FR, tipo, musculatura accesoria, saturación de O2, cianosis, ruidos pulmonares, aumento
de secreciones, disnea (Ortopnea nocturna, espontanea) Renales: déficit urinario (anuria, poliuria, oliguria), pruebas de
función renal. Gastrointestinales: hígado aumenta de tamaño por reflujo hepatoyugular.

- Alteración del intercambio gaseoso r/c edema pulmonar secundario a IC m/p cianosis periférica, de saturación, taquipnea,
disnea en reposo, musculatura accesoria, crepitos, alteración GSA. → Objetivo: restablecer el intercambio gaseoso. CR:
paciente no presentará crepitos, cianosis, tendrá una saturación normal, y GSA normal. Actividades: posición semi fowler,
oxigenoterapia, fármacos, promover respiración profunda, CSV, valorar GSA, auscultación, KINE.
- Exceso de volumen de líquidos r/c retención de líquidos secundario a IC m/p edema en extremidades inferiores,
ingurgitación yugular, ascitis. → Objetivo: El paciente presentará disminución del edema al alta. Acciones de enfermería:
Pesar al paciente diariamente en las mismas condiciones (Un aumento de peso de 0,5 a 0,9 kg. al día indica retención de
líquidos). Controlar y anotar diariamente los ingresos y egresos de líquido del paciente. Valorar la dieta del paciente,
recomendada la hiposódica. Valorar diariamente la reducción de edemas (valorar grados de fóvea).
- Intolerancia a la actividad física r/c desequilibrio entre aportes y demanda de oxígeno secundario a la disminución del GC
m/p, capacidad funcional II, III, IV.
- Riesgo de perfusión tisular inadecuada r/c insuficiencia cardiaca. Para el alta, educar sobre dieta hipo sódico, ejercicio
moderado según su CF, identificación de S/S, eliminar hábitos nocivos, verificar CESFAM disponible al que pueda acudir,
adhesión al tratamiento farmacológico.
- Alteración perfusión tisular periférica r/c disminución del GC m/p cianosis piel fría
- Ansiedad r/c disnea y sensación de ahogo
- Alto riesgo de perfusión hitica inadecuada r/c falla de la bomba cardiaca
- Alteración de la perfusión cerebral r/c disminución del GC m/p confusión e inquietud del paciente
- Alteración de la eliminación urinaria r/c disminución perfusión renal secundaria a disminución del GC m/p oliguria
- Seguimiento ineficaz del régimen terapéutico r/c falta de conocimientos
Educación al alta:
Patología S y S, tto Síntomas que requieren atención urgente: taquicardia, disnea, compromiso estado general, edema,
disminución de orina, infección. Cuidado personal de la IC: peso diario, toma de PA, dieta baja en contenido de colesterol y
de grasa, sin sal adicional y restricción de fluidos (500- 1 L). Ejercicio Control de estrés. Conservación de la energía.

SCA CON SUPRADESNIVEL ST

Definición:
El Síndrome coronario agudo (SCA) es un conjunto de signos y síntomas que aparecen ante un proceso isquémico del
miocardio. En el caso de la elevación del segmento ST, se expresa como un Infarto Agudo al Miocardio (IAM), en donde existe
una evidencia de necrosis miocárdica, que se evidencia por una lesión transmural, elevando ST.
Por lo tanto, al hablar del Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST, este se define como; la evidencia de
necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la cual tiene diversas manifestaciones clínicas. Habitualmente se
produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como consecuencia de accidente
de placa ateromatosa
Epidemiología:
- El infarto agudo al miocardio corresponde a la primera causa de muerte con una tasa de 36 por 100.000 habitantes.
- La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres de todas las edades.
- Mortalidad aumenta con la edad.
- La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa especifica de AVISA en los varones mayores de 60 años.
Etiología:
La etiología de los sindromes coronarios agudos con elevación del segmento ST, se asocian en su mayoría a un mal manejo
de los factores de riesgo cardivascular. Dentro de las causas etiológicas especificas se encuentran:
- Tromboembolismo
- Arterioesclerosis
- Embolismos
- Vasoespasmo coronario
- Miocardiopatías hipertróficas.
Factores de riesgo:
₋ Edad y Sexo
No modificables
Factores de riesgo
de primer grado
mayores
₋ Tabaquismo
₋ Diabetes
₋ Dislipidemia
₋ Obesidad
Modificables
Factores de riesgo
₋ Sedentarismo
condicionantes
Clasificación:
Según cara del corazón afectada
- Anterior: V2 y v4
- Lateral: DI, aVL, V5 y V6
- Inferior: DII, DIII y AVF
- Septal: V1 y V2

Según evolución:
- Agudo: Menor a 48 hrs → Elevacion del segmento ST. Hay una unión a la onda T con forma monofásica.
- Subagudo: entre 48 hrs a 1 mes → Regresion del segmento ST con onda T (-)
- Crónico: A partir de los 3 meses → Hay onda Q patológica que se hace persistente, como signo de cicatriz miocárdica.
Fisiología:
Se entiende por circulación coronaria el entramado circulatorio
que permite al corazón recibir sangre de su propio aparato
vascular. La aorta se divide en dos vasos sanguíneos coronarios
principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria
derecha. Estas arterias principales se van a subdividir para
formar arterias más pequeñas que suministrarán al corazón
sangre rica en oxígeno. Así, la arteria coronaria izquierda se
divide en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria
circunfleja izquierda. Por su parte, la arteria coronaria derecha
se divide en la arteria descendente posterior derecha y la
arteria marginal aguda. En el origen de la arteria descendente
posterior nacen ramas que irrigan el nódulo
auriculoventricular. Las arterias coronarias se dividen en
arterias epicárdicas y arterias intramiocárdicas, las cuales son
fundamentales en la regulación del flujo coronario.
Fisiopatología:
Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de
isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco. Las consecuencias de este daño
progresivo y dependiente del tiempo, se traduce en arritmias, insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte.
La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la región subendocárdica y
se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicárdica. Así, en un período de 3 horas, la necrosis
compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6 horas de evolución.
- Dolor de pecho retroesternal opresivo de intesidad variable. Se puede irradiar a espalda, cuello, mandibula y hombro. En
algunos casos puede ser epigástrico
- Síntomas neurovegetativos: nauseas, vómitos, sudoración y maletar general
- El infarto en adultos mayores, diabéticos o mujeres puede tener presentación atípica con disnea, fatiga, mareos o sincope,
o incluso ser silente.
Diagnóstico:
La sospecha diagnostica esta guíada por la sintomatología del pciente, siendo síntoma más relevante el dolor torácico de tipo
opresivo y retroesternal, de más de 20 minutos de duración, de intensidad variable, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbulas,
hombros, o extremidades superiores. Puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular. El dolor puede estar asociado
a manifestaciones de activación del sistema nervioso autónomo, como palidez, sudoración, taquicardia, agitación
psicomotora

Ante la sospecha diagnostica se realizarán un conjunto de exámenes de estudio para la confirmación del cuadro, lo cuales
deben hacerse con rapidez para evitar la evolución del cuadro necrótico.
Electrocardiograma de 12 derivaciones: EKG

Este examen permite confirmar la sospecha de IAM con SDST
y clasificar el tipo de infarto, estableciendo además algunos
elementos de pronóstico. Se debe realizar dentro de los
primeros 10 minutos desde el ingreso del paciente.
- Elevación del segmento ST en 0.2 mv o más en las
derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras
derivaciones (Fig.2),
- Aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI) (Fig. 3)
Marcadores bioquímicos:
Se realiza la medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución. Estas
requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y también demandan tiempo para su
procesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión
- Troponinas T e I: Proteína secretada por el miocardio dañado, como ocurre en IAM. Es proporcional al daño generado.
Aumenta por: hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, espasmo arteria coronaria, miocarditis, ejercicio
prolongado, miocardiopatía, nefropatía prolongada.
- Mioglobina: Proteína presente en el tejido muscular y corazón, ayuda a transportar el oxígeno a las células. Se libera a la
sangre cuando ha habido una lesión en el miocardio. Puede elevarse tras ejercicio intenso, traumatismo y lesión.
- Isoenzima CK-Mb (CK-Mb): La creatinina quinasa Tipo MB se encuentra localizada en el músculo cardiaco. Puede
aumentar por un IAM, traumatismo, ejercicio intenso, fármacos, etc.
ENZIMAS VALOR NORMAL INCIO DE ELEVACIÓN PEAK NORMALIZACIÓN

Troponina I < 2,5 ng/ml 6 horas 12 a 48 horas 7 a 14 dias
Troponina T 0 -0.1 µg/L 6 horas 13 a 48 horas 7 a 14 días
Mioglobina 30 a 90 ng/mL 4 a 8 horas 20 horas 36 horas
CK – MB Mujeres: 110 UI/L 4 a 8 horas 20 horas 36 horas
Hombres: 24 a 130 UI/L
Tratamiento:
Manejo inicial:
Una vez establecido el diagnóstico de IAM con SDST, el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario
del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria,
se deben seguir medidas generales, para garantizar la estabilidad del paciente. Las siguientes condiciones deben mantenerse
como mínimo las primeras 24 horas
1. Desfibrilador y carro de paro con equipo para reanimación

Éstos, deben ubicarse cerca del paciente. El lugar para asistir a un paciente con IAM con SDST, debe contar con
equipamiento y personal entrenado en reanimación cardiopulmonar (RCP)
2. Monitorización:
- Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento ST
- Monitorización no invasiva de la presión arterial.
- 2 vías venosas periféricas permeables.
- Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
- Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
- Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno > 90%

- Para el manejo del dolor: Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión o Morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg, en ausencia de
hipotensión (PAS > 100 mmHg).
3. Reperfusión
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el
propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía
o raramente cirugía). Se inicia con antiagragación plaquetaria y porteriormente se elige el método de reperfusión
a. Antiagregación plaquetaria:
- Ácido Acetil Salicilico (AAS): Se administran 500 mg V0 en caso de asuencia de contraindicaciones
- Clopidogrel: Se administra dosis de carga de 300 mg VO en pacientes menores de 75 años. En los
mayores de 75 años se adminitran 75 mg VO.
b. Terapias de reperfusión
Farmacologica: Fibrinólisis
Consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,
tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario. su utilidad esta presente hasta
las 12 horas de evolución. Sin embargo, dentro de este rango, su mayor utilidad ha sido demostrada al ser
administrado antes de 3 horas. Se prefiere su utilización por sobre la ACP, sólo si es que han pasado menos de
30 minutos desde el incio de la evolución del IAM o si la posibilidad de realizar la ACP será mayor a 90 minutos.
- Riesgos: El principal riesgo de la terapia fibrinolítica es la hemorragia, especialmente grave es la
hemorragia intracraneal y arritmias ventriculares.
Contraindicaciones de la fibrinólisis
Contraindicaciones avsolutas Contraindicaciones relativas
1. Antecedentes de enfermedad cerebro vascular 1. Sospecha clínica de disección aortica
hemorrágica o de origen desconocido. 2. Cirisis isquémica transitoria < 6 meses
2. Enfermedad cerebrovascular isquémica < 6 meses 3. Reanimacion cardiopulmonar < 2 semanas
3. Neoplasia intracraneana o malformación 4. Puntos vasculares no compresibles
arteriovenosa 5. Embarazo < 1 semana post parto
4. Neurocirugía < 6 meses 6. Úlcera péptica activa
5. Hemorragia activa, no menstrual 7. TACO
6. Traumatismo craneano o facila grave < 3 meses 8. Hipertensión refractaria (PAS > 180 o PAD >
7. Hemorragia gastrointestinal < 6 meses a 110 mmHg)
8. Alteración de coagulación conocida
9. Cirugía o trauma < a 2 semanas
- Criterios de reperfusión: Posterior a la administración del fibrinolítico, se deben evaluar los ignos de
reperfusión, si estos no están presentes, se evalúa la posibilidad de realizar angioplastia percutánea
coronaria de rescate. Se evalua entre los primeros 90 a 120 minutos de iniciado la trombólisis.
o Desaparición o diminución del dolor
o Descenso del supra desnivel del segmento ST: el mayor valor pronóstico esta cuando
desciende en un 50%
o Alza precoz de enzimas miocárdicas
o Arritmias de reperfusión
Mecánica: Angioplastia coronaria percutánea (ACP)

Es el procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST y < 12 horas de evolución,
siempre sea realizado en un hospital que cuente con programa de cardiología intervencionista permanente (24
horas al día, 7 días a la semana), profesionales con experiencia y equipo de apoyo con experiencia y laboratorios
apropiados. El traslado deun paciente para la realización de una ACP en un lugar donde no hay disponibilidad
de ACP, será justificada solo si el tiempo de traslado es inferior a 90 minutos y el IAM tiene una evolución superior
a 3 horas.

Otra modalidad es la “angioplastía de rescate”, que se realiza en un paciente con infarto diagnosticado, en que
fracasó la terapia fibrinolítica (persistencia del supradesnivel ST en el ECG con o sin persistencia del dolor a los
90 minutos post trombolisis). Sin embargo, sólo sería aceptable cuando puede realizarse antes de las 12 horas
de evolución del infarto.
Mecanica: Bypass coronario de urgencia:

Para su realización se debe realizar coronariografía previa. La cirugía tiene beneficio en un grupo limitado y
seleccionado de pacientes. Está indicada en pacientes con IAM y fracaso de angioplastía, cuando se presentan
complicaciones mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastía, enfermedad coronaria severa
(compromiso de tronco izquierdo, tres vasos).
Tabla resumen para selección de terapia de reperfusión

Fibrinolisis se prefiere si: Angioplastia se prefiere si
1. Presentación precoz. Dentro de las primeras 3 1. Presentacion de síntomas < 12 horas, en hospital
horas de incio de los síntomas en; que cumple con requisistos de ACP
2. Shock cardiogénico
Hospital sin disponibilidad de ACP o por que no 3. Killip 3
cumple con los criterios de estándar de calidad. 4. Fibrinolisis esta contraindicada
5. Presentación tardia: mas de 3 horas de
Tiempo de traslado prolongado para realizar evolución de síntomas.
ACP; Tiempo contacto – balón > 90 min.
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 5 Infarto agudo del miocardio
Todo beneficiario que, desde el 1 julio de 2005, presente:
- Dolor torácico no traumático y/o síntomas de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
- Con confirmación diagnóstica de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a tratamiento médico y prevención
secundaria.
- By-pass coronario o angioplastía coronaria percutánea, tendrá acceso a prevención secundaria.
Diagnóstico
Con sospecha:
- Electrocardiograma: Dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia, en Servicio Médico de Urgencia.
Tratamiento
Con confirmación diagnóstica:
- Con supradesnivel ST: Trombolisis dentro de 30 minutos desde la confirmación diagnóstica con electrocardiograma,
según indicación medica.
- Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por:
- Tratatamiento médico de cualquier tipo de infarto agudo al miocardio.
- By – pass coronario.
- Angioplastia coronaria percutánea.

Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales y familiares: ECV anteriores, episodio anterior de IAM, edad, sexo, FRCV: antecedentes
mórbidos, hábitos (alimentación, ejercicio, estrés etc.), fármacos de uso habitual. Cuidador principal.
- Examen clínico general y segmentario: estado de conciencia, estado de ánimo (ansiedad, temor), expresión facial,
constitución física, piel (fría, pálida y diaforética: por estimulación del SNS: ¡shock cardiogénico!), CSV. Cardiovascular:
pulsos (arritmias), llene capilar, ingurgitación yugular (IC), auscultación cardiaca. Respiratorio: presencia de estertores
(congestión pulmonar), mecánica, cianosis periférica o central y auscultación. Renal: debito urinario (disminución x shock
cardiogénico). Náuseas y vómitos. Permeabilidad de las VVP. Fortalezas y debilidades.
- Dolor agudo r/c isquemia coronaria m/p paciente expresa verbalmente un dolor opresivo en el pecho EVA 8/10, se muestra
angustiado (expresión facial) y refiere sensación inminente de muerte.
o Objetivo: Disminuir dolor a EVA 2/10 o calmarlo por completo.
o Criterio/resultado: Paciente tendrá expresión facial tranquila, su nivel de angustia disminuirá y no referirá sentir
dolor opresivo en el pecho.
o Actividades en enfermería: Administración de analgesia (morfina) SIM. Se recomiendan de 2-4mg EV en dosis
repetidas sin sobre pasar un total de 10 a 15 mg (MINSAL 2010). De forma indirecta, por ser vasodilatador
coronario, la NGC también ayuda a aliviar el dolor. Se recomienda, administrar o.6 mg sublingual hasta 3 dosis
si el paciente no presenta hipotensión. Requiere indicación médica. Reposo absoluto y administración de B-
bloqueadores SIM para disminuir la demanda miocárdica de oxígeno. Oxigenoterapia SIM. Generalmente son 2-
4 litros por naricera para lograr saturación mayor a 90%. Esto con el propósito de aumentar oxígeno al miocardio.
Calmar ansiedad de pacientes y familiares.
- Ansiedad r/c sensación de muerte inminente m/p verbalización del paciente, facie del paciente
- Alteración de la perfusión periférica r/c disminución del GC
- Riesgo de alteración del intercambio gaseoso
- Alteración de la perfusión coronaria r/c obstrucción al flujo de las arterias coronarias m/p angina, alteraciones ECG,
marcadores séricos alterados.
- Temor r/c accidente cardiovascular
- Déficit de conocimientos r/c terapia farmacológica nueva a seguir post SCA
- Riesgo de desequilibrio de volumen hídrico
Educación para el alta:

Evaluar el grado de conocimiento del paciente con respecto a los cambios en el estilo de vida, tratamiento farmacológico,
valorar temores de su paciente y familia, evaluar el nivel de limitación física del paciente, identificar al familiar que hará el rol
de cuidador, redes de apoyo, eliminación de cigarrillo, estimulación ejercicio físico, control del peso, PA, alimentación
saludable, adherencia al tto y controles médicos.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definición:
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología ocasionada por la obstrucción de la circulación pulmonar secundaria a
un coágulo embolizado desde la circulación venosa. Es una patología común y muchas veces fatal si no se diagnostica y se
trata de forma oportuna. El TEP se considera una manifestación clínico-patológica de la enfermedad tromboembólica venosa
(ETV), entidad dentro de la cual también se encuentra la trombosis venosa profunda (TVP).
Epidemiología:
- Se estima una incidencia anual de 60 – 70 casos por 100.000 habitantes.
- Es la tercera causa de muerte cardiovascular y la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas, explicando
hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias.
- En general su incidencia es mayor en hombres que en mujeres (56 vs 46 casos por cada 100.000 habitantes
respectivamente), excepto en menores de 44 años en que predominan las mujeres en edad fértil.
- La incidencia es mayor sobre los 40 años, duplicándose el riesgo por cada década, especialmente en mujeres en que la
incidencia de TE es mayor a 500 por cada 100.000 habitantes después de los 75 años.
- En las últimas décadas ha aumentado su incidencia debido a métodos diagnósticos, pero ha disminuido su tasa de
mortalidad.
Etiología:
La causa más frecuente de embolia pulmonar son los trombos hemáticos originados en el sistema venoso profundo de los
miembros inferiores (90%). Lugares menos frecuentes de émbolos trombóticos son las venas de extremidades superiores,
prostáticas, uterinas, renales y de cavidades derechas). Otras causas menos frecuentes de embolias pulmonares son émbolos
sépticos, de líquido amniótico, de grasa, tumorales, por parásitos y por sustancias extrañas
Factores de riesgo:
Factores de riesgo mayores
- Cirugía (ortopédica de cadera y extremidades inferiores, cirugía mayor abdominal y pelviana)
- Obstétricas (cesárea, puerperio, preeclampsia)
- Cánceres (abdominales y pelvianos, especialmente los avanzados)
- Extremidades inferiores (fracturas, traumatismos)
- Inmovilización (hospitalización)
- Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar
Factores de riesgo menores

- Cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas)
- Estrógenos (anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, especialmente con alto contenido de estrógenos)
- Misceláneos (neoplasia oculta, catéteres venosos centrales, enfermedades neurológicas invalidantes, trombofilias,
enfermedades autoinmunes, obesidad)
Clasificación:
Según el patrón temporal de presentación
- TEP agudo: desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción
- Subagudo: desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después de la obstrucción
- Crónico: lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar.
Según la estabilidad hemodinámica se puede clasificar en:

- Inestable: Presión arterial sistólica < 90 mmHg o caída de presión sistólica 40 mmHg durante más de 15 minutos, o que
requiere drogas vasoactivas, sin otra causa que lo explique (arritmia nueva, hipovolemia, disfunción ventricular o sepsis).
- Estable: Sin criterios de inestabilidad.
Fisiopatología:
La base fisiopatológica de la formación de los trombos, que explican hasta un 90% de los TEP, se puede resumir en la triada
de Virchow: enlentecimiento de la circulación venosa (estasia venosa), daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad. Los
factores de riesgo del TEP están relacionados con uno o varios de estos mecanismos.
La mayoría de los tromboembolismos surgen en las venas proximales de las extremidades inferiores (venas ilíacas, femorales
y poplíteas). En estas se forma el trombo alrededor de las válvulas venosas y luego se desprende, viajando hasta la circulación
pulmonar, donde, según su tamaño, pueden obstruir las arterias principales o ramas periféricas. Las áreas más afectadas son
las basales por tener un mayor flujo sanguíneo. Una vez obstruida la circulación se producen los siguientes procesos
fisiopatológicos que explican la sintomatología de los pacientes:
Infarto pulmonar
En aproximadamente un 10% de los pacientes, un pequeño trombo viaja hasta vasos segmentarios o subsegmentarios,
provocando un infarto pulmonar. En estos casos lo más frecuente es un dolor torácico pleurítico y hemoptisis, debido a una
reacción inflamatoria intensa en el pulmonar y en la pleura adyacente. Alteración del intercambio gaseoso
Efectos a nivel respiratorio:

Aumento del espacio muerto:
El trombo provoca una disminución de la perfusión de la zona adyacente al vas obstruido, sin alterar la ventilación alveolar
correspondiente. Esto provoca una alteración de la relación ventilación/perfusión y la creación de espacio muerto. Como
consecuencia de esto puede producirse hipoxemia, lo que desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea
y disnea.
Neumoconstricción
Corresponde a un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona obstruida y la liberación local de
serotonina e histamina.
Disminución de la producción de surfactante pulmonar

Su principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar loca, lo que provoca la formación de atelectasias
secundarias. Estos mecanismos provocaran hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Eventualmente, en caso de shock,
podría haber hipercapnia y acidosis.
Efectos a nivel cardiovascular

Sobrecarga del ventrículo derecho (VD)
La restricción de la circulación provoca un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, ocasionando un aumento en la
circulación pulmonar. El efecto inmediato de este aumento en la presión es una reducción de la fracción de eyección del VD
y aumento del volumen y presión de llenado. La hipertensión venosa secundaria puede ocasionar una disminución del retorno
venoso y una caída del gasto cardiaco derecho.
Disminución del llenado del ventrículo izquierdo (VI)

Como consecuencia de la reducción del gasto cardiaco derecho, disminuye la precarga del VI. Además, la dilatación del VD
provoca un desplazamiento del septum interventricular y restricción pericárdica, disminuyendo aún más la precarga. Una vez
sobrepasados los mecanismos de compensación, se produce una hipotensión sistémica.
La presentación clínica del TEP es variable e inespecífica, pudiendo ir desde un cuadro asintomático u oligosintomático, hasta
presentarse con un síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria e incluso muerte súbita. Estas manifestaciones dependerán del
tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente.
Los síntomas más frecuentes de TEP son:
- Disnea (73%)
- Dolor pleurítico (66%)
- Tos (37%) y hemoptisis (13%).
Los signos más frecuentes de TEP

- Son taquipnea (70%)
- Crepitaciones (51%)
- Taquicardia (30%)
- Acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (23%)
- Shock (8%).
Diagnóstico:
Dímero-D
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que ocurre en presencia de TEP y en otras condiciones no
relacionadas, por lo que su mayor utilidad es para descartar TEP. Un paciente con dímero-D normal tiene un 95% de
probabilidad de NO tener TEP (alto valor predictivo negativo), pudiendo excluir el diagnóstico en pacientes con un riesgo bajo
o intermedio según la escala de Wells.
Angio-TAC
Es el examen de elección para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%. Se debe realizar
en los pacientes con TEP probable o con TEP improbable, pero con Dímero-D elevado.
Probabilidad Clínica
Angio-TAC Alta Intermedia Baja
Positivo Confirma diagnóstico (96%)
Confirma diagnóstico Requiere más exámenes*
(92%) (58%)
Negativo Requiere más exámenes* Requiere más exámenes* Descarta diagnóstico
(60%) (89%) (96%)
*Cintigrama pulmonar, ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores
Algoritmo diagnóstico estudio Christopher

El estudio Christopher demostró que el uso de un algoritmo diagnóstico basado en una categorización de probabilidad de TEP
dicotómica (improbable v/s probable), la medición del dímero-D y el resultado del Angio-TAC, puede orientar de forma segura
el manejo de los pacientes con sospecha de TEP. Este estudio encontró que en un tercio de los pacientes clasificados como
TEP improbable y con niveles normales de dímero-D, la incidencia de TEP a los 3 meses era menor al 0,5%, mientras que en
el resto de los pacientes el Angio-TAC confirmaba o descartaba el diagnóstico, teniendo los pacientes con Angio-TAC negativo
una incidencia de TEP de 1,3% a los 3 meses.
Exámenes complementarios
Laboratorio:
- Hemograma: Con fórmula y recuento leucocitario. Suele ser normal, pudiendo detectarse una leve leucocitosis
neutrofílica.
- Perfil bioquímico: Urea, creatinina, enzimas hepáticas, LDH, bilirrubina directa e indirecta. Pueden presentar alteraciones
inespecíficas.
- BNP, pro-BNP y troponinas: Estos biomarcadores tienen poca utilidad diagnóstica, pero son de utilidad pronostica, ya que
se ha demostrado una asociación de valores elevados con una mayor probabilidad de complicaciones y de mortalidad.
- Gases arteriales: Habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia, con aumento de la gradiente alveolo-arterial. Sin
embargo, los gases en sangre arterial pueden ser normales, especialmente en pacientes jóvenes sin enfermedades
cardiorrespiratorias previas.
Electrocardiograma
Puede ser normal hasta en un 30% de los casos o mostrar cambios inespecíficos como alteraciones de la repolarización. En
TEP moderado la única alteración puede ser una taquicardia sinusal (40%). Puede haber fibrilación auricular. La presencia de
signos de sobrecarga ventricular derecha indica un TEP grave: inversión asimétrica de ondas T de V1 a V4, patrón QR en V1,
patrón S1Q3T3, bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
Imágenes:
- Radiografía de Tórax: El derrame pleural es una de las alteraciones más frecuentes (40%)

- Cintigrama pulmonar: Tiene su mayor utilidad en dos circunstancias: cuando el resultado es normal y cuando muestra
alteraciones compatibles con alta probabilidad de TEP.
- Ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores: Permite buscar trombos en las venas de las piernas, lo que en un
paciente con sospecha de TEP es útil ya que es el origen de la gran mayoría de los émbolos. En caso de que sea positivo
para trombosis venosa, el tratamiento es el mismo que para el TEP.
- Ecocardiografía: No debe utilizarse como prueba diagnóstica ya que no es sensible ni específico. Solo un 30 – 40% de los
pacientes con TEP presentan alteraciones en el ecocardiograma que sugieren el diagnóstico, por lo que un resultado
normal no excluye TEP.
Tratamiento:
Manejo inicial
El tratamiento inicial del TEP tiene como objetivo la estabilización médica del paciente y el alivio de los síntomas, la resolución
de la obstrucción vascular y la prevención de la recurrencia. En la mayoría de los casos, estos objetivos se alcanzan con el
tratamiento anticoagulante estándar, que evita la progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve
la obstrucción vascular.
Medidas generales:
- Estabilizar vía aérea y ventilación. En casos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock puede ser necesario
intubar. En caso de que se requiera ventilación mecánica esta debe ser a bajo volumen corriente y baja presión para no
elevar la presión intratorácica
- Administrar oxígeno para lograr una saturación >90%
- Vía venosa permeable
- Monitorización continua de ECG para detectar alteraciones del ritmo.
- Monitorizar signos vitales para clasificar como TEP estable o inestable.
Tratamiento farmacológico:
TEP inestable
En caso de shock se deben administrar drogas vasoactivas (de preferencia epinefrina ya que mejora la función del ventrículo
derecho, mejora el gasto cardiaco y la perfusión coronaria, en páralo a la realización).
En los pacientes con TEP está contraindicada la expansión de volumen ya que empeora la disfunción del ventrículo derecho,
que es la principal causa de muerte. Para mejorar el gasto cardiaco se recomienda administrar volúmenes bajos de suero
fisiológico (500 – 1000 ml).
1. Fibrinolisis: Si el paciente presenta un shock secundario al TEP, se clasifica como TEP masivo y se debe iniciar tratamiento
fibrinolítico con t-PA (alteplase, tenecteplase) 100 mg 2 horas o 50 mg en 15 minutos. También se puede considerar
terapias dirigidas por catéter o embolectomía quirúrgica de salvataje.
2. Terapia anticoagulante: El tratamiento farmacológico estándar para la TVP y el TEP es el tratamiento anticoagulante. El
esquema clásico comienza con la administración de heparina (fraccionada o no fraccionada) seguida de anticoagulantes
orales. Estos se deben mantener asociados hasta obtener un INR en rango terapéutico (2 – 3) por al menos dos días
consecutivos.
a) Heparina de Bajo peso molecular: El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular (HPBM) subcutánea
ya que se ha demostrado que es tan efectiva y segura como la heparina no fraccionada y teniendo como ventajas:
menor recurrencia de TEP, menor riesgo de hemorragias importantes, menor mortalidad, dosis, alcanzar dosis
terapéuticas más rápido, dosis fija y en general no requerir controles de laboratorio (excepto en embarazadas,
obesos mórbidos y pacientes con VFG ml/min). La dosis recomendada de dalteparina es 100 UI/kg cada 12 horas o
200 UI/kg cada 24 horas y de enoxaparina es 1 mg (100 UI) /kg cada 12 horas,
b) La heparina no fraccionada: Es el fármaco de elección en pacientes con TEP masivo y en pacientes con insuficiencia
renal avanzada. El efecto terapéutico se mide con el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y el mejor
efecto terapéutico se obtiene con niveles de TTPK entre 1,5 y 2,3 veces su nivel basal. El esquema de administración
más recomendable es partir con un bolo de 80 UI/kg seguido de una infusión endovenosa de 18 UI/kg por hora.

c) Anticoagulantes orales: El tratamiento anticoagulante oral con warfarina o acenocumarol se indica para disminuir el
riesgo de TEP recurrente. Se comienzan a administrar a los 4 días de iniciado el tratamiento con heparina y no pueden
iniciarse solos ya que su efecto terapéutico se alcanza recién a los 5 días y durante estos primeros días existe un
mayor riesgo de trombosis.
- Se mantiene por 3 a 6 meses en pacientes que presentan un primer episodio de TEP y que tienen un factor de
riesgo reversible.
- Se mantiene por 3 a 6 meses en pacientes con primer episodio de TEP y sin factor de riesgo identificable Se
mantiene por 6 meses a un año en pacientes con primer episodio de TEP y factor de riesgo irreversible
(trombofilias)
- En pacientes con TEP recurrente el tratamiento debe ser de por vida.
Garantías explicitas de Salud: No es AUGE pero hay Guía Clínica: “Normas de seguridad del
paciente y calidad de atención respecto de: prevención enfermedad Tromboemboliticos”.
Su objetivo es la categorización de pacientes quirúrgicos según riesgo de ETE y la aplicación de profilaxis para pacientes
quirúrgicos de alto riesgo. Las medidas de prevención básicas son:
Medida Tipo Descripción Comentario
Medidas elásticas graduadas Mecánico Media ajustada sobre la Ajustadas son más eficaces
rodilla que no ajustadas
Compresión neumática Mecánico Dispositivo ajustado a extremidades inferiores que se infla y se
intermitente desinfla.
Warfarina Farmacológico Anticoagulante Se contraindica ante
sangramiento activo o
trombocitopenia.
Heparina no fraccionada Farmacológico Anticoagulante
Heparina de bajo peso Farmacológico Anticoagulante

molecular
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad, sexo, antecedentes familiares: de HTA, DM, TVP, TEP. Micro y macroentorno,
antecedentes mórbidos: factores de riesgo, episodio de TEP anterior, TVP, cirugías recientes, fracturas, traumas,
coagulopatías, inmovilización prolongada. Fármacos de uso habitual: anticonceptivos, anticoagulantes, hábitos nocivos
para la salud: fumar, OH, drogas. Hábitos de la vida diaria: ejercicio, comida (alta en grasas), hábitos de sueño,
sedentarismo. Fortalezas y debilidades del paciente: conoce prevención de TVP.
- Examen clínico general y segmentario: estado de conciencia, nivel de ansiedad, expresión facial, piel fría, cianosis central
y periférica, dolor, taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre, disminución de la saturación. Crepitaciones, tope
inspiratorio (pleura irritada da dolor, importante), signos de TVP o insuficiencia venosa, edema, varices.

- Alteración de ventilación perfusión r/c obstrucción de la circulación pulmonar 2° trombo m/p Sat menor a 90%, cianosis,
GSA alterados
o Objetivos: reestablecer V/Q. CR: el paciente mejorara en 6 horas evidencia por GSA normales, sat > 92% y
ausencia de cianosis central y periférica.
o Actividades: monitorizar en busca de hipoxemia e hipercapnia, administración de O2, monitorizar GSA,
instalación de VVP para terapia médica, administración de heparina, pulsioximetria continua, monitorizar FC,
suspender sedantes o cambiar morfina, responder dudas de la familiar, educar acerca de factores de riesgo,
controles, controles de TACO, adherencia al tto.

- Alto riesgo de cese de la función cardiorrespiratoria r/c obstrucción masiva de la circulación pulmonar
o Objetivo: evitar cese de función respiratoria. CR: paciente no presentara cese de la función respiratoria durante
su periodo de hospitalización. Actividades: mantener carro de paro cerca, asegurar VVP permeable, reposo
absoluto semi-fowler, CSV y ECG, administración de O2, toma de exámenes SIM, valorar signos de hipoxemia.
- Patrón respiratorio ineficaz r/c presencia de exudado pulmonar m/p disnea, taquipnea y tos con expectoración
hemoptoica y espumosa.
- Deterioro de la hemodinámica r/c obstrucción masiva de la circulación pulmonar, activación de mecanismos

compensatorios m/p hipotensión, taquicardia
- Alteración del bienestar físico r/c roce pleural 2rio a edema pulmonar pleurítica m/p EVA 10/10 y facie de dolor, posición
antiálgica.
- Ansiedad y angustia r/c diagnóstico reciente de patología de alta complejidad m/p facie de desesperación y verbalización
del paciente.
Otras actividades:
- Cuidado de TACO
- Cuidados de oxigenoterapia
Educación al alta:
- Medidas de prevención TVP,
- Adherencia al tto TACO.
- Signos y síntomas importantes
- importancia del ejercicio.
- Controles médicos.
- Apoyo familiar.

INSUFICIENCIA ARTERIAL
Definición:
Proceso patológico que cause obstrucción del flujo sanguíneo arterial de las extremidades inferiores.
Epidemiología:
- Prevalencia mundial de 3-10%, 15-20% en 70 años.
- Un 25% de los pacientes con EAP presenta síntomas
- Mayor prevalencia hombre: mujer 2:1
- Entre un 10 - 50% de los pacientes con claudicación no consultan.
Etiología - Factores de riesgo:

- Hombres
- Mayores de 65 años
- DM2: por cada 1% de aumento de Hb1Ac, aumenta un 25% la probabilidad de EAP
- Tabaco
- HTA
- DLP
- Estados de hipercoagubilidad
- ERC
Clasificación:
GRADO 1 Lesion arterial – paciente asintomatico
GRADO 2 A: claudicación > a 150 metros
B claudicación < a 150 metros
GRADO 3 Dolor en reposo
GRADO 4 Existen lesiones tisulares (gangrena)
Fisiopatología:
Aterosclerosis: hay formación ateroma en arterias de EEII, se produce una estenosis arterial y oclusión arterial. Por lo tanto,
hay una disminución del suministro de nutrientes y O2 a las EEII generando un proceso de isquemia.
- Isquemia aguda: disminución abrupta del flujo sanguíneo que no permite activar mecanismos para compensar la pérdida.
- Isquemia crónica: Obstrucción en forma progresiva a medida que se van adhiriendo las placas de ateromas. En ocasiones
se logra actividad una red colateral de arterias que garanticen el aporte mínimo de flujo sanguíneo.
Frecuentemente asintomática
- Claudicación por isquemia funcional (flujo normal en reposo) o isquemia critica (reducción de flujo en reposo).
- Disminución de pulsos o ausencia
- Piel rubicunda al declive y pálida a la elevación
- Piel fría.
Diagnóstico:
- Sospecha clínica
- Examen físico: EEII color (pálidos a la elevación y rubicundos al declive), temperatura (fríos), presencia de lesiones, pulsos
(femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior).
- Índice tobillo brazo: GOLD ESTANDAR localiza el nivel de lesión, informa de la evolución de la enfermedad.
- Reposo en decúbito supino antes de realizar procedimiento
- Medición de presión braquial en ambas EESS con sonda doppler

- Medición de presión dos dedos sobre el tobillo en EEII se localiza pulso pedio y tibial posterior y se selecciona la
PAS mayor de ellas para el cálculo.
- Teniendo las 4 presiones arteriales sistólicas me voy a quedar con la mayor del brazo y sacare según eso el ITB;
ósea trabajare solo con 3 cifras y realizare el cálculo por cada una de las EEII.
PAS EEII ÷ PAS BRAZO MAYOR

Normal 0,9 – 1,2
Insuficiencia arterial leve < 0,9 – > 0,7
Insuficiencia arterial moderada <0,7 - > 0,5
Insuficiencia arterial severa < 0,5
Tratamiento:
Modificacion de los factores de riesgo:
- Suspender tabaco
- Colesterol LDL < a 100 mg/dl
- HbA1c < a 7%
- Antiagregante plauqetario
- Ejercicio supervisado
Tratamiento farmacologico
- Claudicación intermitente: Cilostazol 100 mg C/12 horas.
- Inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora, antiplaquetaria y metabólica.
- Antiagregantes plaquetarios: AAS y Clopidogrel; reducen la aparición de ECV no alivian los síntomas de la EAP
Tratamiento quirurgico:
Si su condición no mejora al cabo de 3 a 6 meses con tto anterior considerar:
- Angioplastia
- Bypass
Garantías explicitas de Salud:

Guía Chilena tratamiento de pie diabético producido por EAP - Instituto nacional de heridas
Proceso Enfermero:
Valoración
- Nombre, sexo, edad (AM), nacionalidad, estado civil, escolaridad, ocupación (mucho tiempo sentado o parado), previsión,
domicilio, familia, religión, red de apoyo, CESFAM.
- Amnamnesis proxima: motivo de consulta: que antecedió los síntomas, duración de los síntomas, porque servicios pasó,
que se hizo, evolución: clasificación de la IC, diagnostico actual, exámenes de laboratorio alterados, indicaciones médicas,
si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles, conocimiento de la enfermedad.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (DLP, HTA, DM2, cáncer), antecedentes familiares de primera
línea, antecedentes quirúrgicos (abdominal y pélvica mayor, reemplazo de cadera, postoperatorio UCI, fracturas),
hospitalizaciones previas (duración de la hospitalización y reposo), antecedentes obstétricos (embarazo tardío, cesárea,
puerperio, multíparas), fármacos de uso habitual (anticonceptivos orales) y adherencia al tratamiento, tabaco, OH,
alergias, drogas ilícitas. Hábitos de la vida diaria: alimentación (consumo de sal y agua), actividad física (limitaciones),
sueño, patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos.
- Examen físico general: estado de conciencia Glasgow, fatiga y nauseas, ansiedad, alteraciones del lenguaje, motricidad
(claudicación) y fuerza, constitución física (obesidad, retención de líquidos), peso, talla, piel y mucosas (palidez,
temperatura, edema, cianosis a distal). CSV.

- Examen físico segmentario: EEII: integridad, color, temperatura, movimiento, dolor, pulsos, edema, relleno capilar y
parestesias. Presencia de ulceras. Zonas de apoyo. Diuresis. Sonda Foley. VVP.
- EEII insuficiencia venosa: impotencia funcional, varices, lipodermatoeclerosis, edema, cianosis a distal, signo de Homans
(+)
- EEII insuficiencia arterial: claudicación, disminución o ausencia de pulsos, piel rubicunda a declive y pálida al descenso,
piel fría.
Diagnósticos de enfermería
- Perfusión tisular periférica ineficaz.
- Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz
- Dolor agudo
- Deterioro de la deambulación
- Deterioro de la integridad cutánea
- Deterioro de la integridad tisular

ÚLCERA ARTERIAL
Definición:
Se pueden definir como aquellas que son consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo en la extremidad afectada
secundario a una arteriopatía generalmente crónica. También se las conoce como "isquémicas".
Suelen tener una evolución crónica, con mal pronóstico debido a la poca respuesta terapéutica y a los procesos sistémicos
concomitantes en los enfermos, además de un alto riesgo de infección.
Epidemiología:
- La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructiva crónica con un 90% de los casos, constituye la principal
causa de arteriopatía periférica de MMII
- Prevalencia: entre 0,2 y 2%. En España
- Incidencia: 220 casos nuevos por cada millón de habitantes al año (CONUEI). En España
Etiología:
- Arterioesclerosis ateromatosa
- Arterioesclerosis obstructiva crónica
- Hipertensión
Factores de riesgo:
- Macro y microangiopatía diabética
- Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)
- Isquemia hipertensiva o las embolias arteriales agudas.
- el tabaquismo se constituye como el principal factor de riesgo en el desarrollo de estas patologías.
- Genéticos
- El sexo
- La edad
- La diabetes,
- Hipertensión
- Dislipemias
Clasificación:
Según tamaño de vasos afectados:
- Úlceras por macroangiopatía: si afectan a vasos de gran, mediano y pequeño calibre.
- Úlceras por microangiopatía: si afecta a capilares
Según Tipo:
- Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger: Es una enfermedad crónica que afecta a las arterias
- Ulcera hipertensiva arterial o de Matorell: Histiológicamente, las arterias muestran un engrosamiento de la capa túnica
media, dando lugar a una estenosis del lumen y una obstrucción por acumulación de fibrina siendo la perfusión de los
tejidos mínima y dando como resultado isquemia local y úlcera
Fisiopatología:
Esta condición se caracteriza por el estrechamiento y el endurecimiento de las arterias que llevan la sangre a los pies y a las
piernas, que genera una disminución del flujo sanguíneo. En algunos casos el proceso progresa hasta la total oclusión de los
vasos arteriales. Se produce un proceso isquémico que disminuye la irrigación tisular por lo que se va dañando el tejido y da
origen a la formación de la ulcera.

Manifestaciones clinicas:
- Dolor intenso: Es un dolor lacerante, agudo, insoportable para el
paciente; aparece ya en el reposo y se aumenta con la actividad o
cualquier roce
- Tamaño pequeño
- Profundas
- Fondo seco y necrótico,
- Ausencia de tejido de granulación
- Bordes redondeados y definidos
- Piel circundante pálida y sin vello, y coloración gris, negruzca o
amarillenta.
Diagnóstico:
- Historia clínica
- examen físico completo: palpación de pulsos de miembros inferiores, observar la coloración de las extremidades, se debe
apreciar el relleno capilar mediante presión en la zona del pulpejo de los dedos de los pies. e valorarán los anejos
cutáneos de los pies, observando la fragilidad de las uñas, el aumento del tiempo en crecer y la ausencia de vello en los
pies
- Análisis de factores de riesgos y enfermedades que influyen en el proceso de cicatrización
- Doppler arterial: Exploración funcional hemodinamica
Tratamiento:
Curación de la ulcera arterial:
Limpieza:
Como norma general, limpie las heridas con suero fisiológico, agua destilada o agua del grifo potable. Limpiar la úlcera con
suero fisiológico suavemente, eliminando todo resto de exudado, posteriormente debe secarse cuidadosamente la herida, y
la piel circundante. Los antisépticos son citotóxicos para el tejido de granulación
Desbridamiento
El desbridamiento de tejido no viable sólo debe realizarse después del procedimiento de revascularización, proporcionando
un flujo suficiente de sangre que asegure la cicatrización
- En lesiones isquémicas -necrosis secas- de tejidos que necesitan ser revascularizados “miembros sin pulso”, se ha de
evitar el desbridamiento cortante ya que las posibilidades de necrosis húmeda y, por lo tanto, de sepsis y necesidad de
amputación aumentarían. Será mejor mantener un ambiente seco aplicando un antiséptico.
Manejo de la carga bacteriana:

- Si se sospecha infección, es recomendable realizar un cultivo y antibiograma.
- Una vez se emite el diagnóstico clínico de infección y se obtienen los cultivos de las heridas es necesario iniciar
inmediatamente el tratamiento antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro se pueden ajustar cuando se conocen los
microorganismos causales y se dispone de los resultados del antibiograma.
Manejo del exudado: Elección del apósito

- La cura en ambiente húmedo ha demostrado mayor efectividad clínica y rentabilidad que la cura tradicional
- Los productos para el tratamiento de las lesiones basados en cura en ambiente húmedo tienen mayor efectividad clínica
(cicatrización) que el tratamiento tradicional con gasa.
- Después del proceso de revascularización, la úlcera se tratará con productos que promuevan la cura en ambiente
húmedo (CAH), como son: geles, enzimas, películas, hidrogeles, espumas, alginatos, hidrofibras de hidrocoloide, apósitos
de plata, y otros que mantengan un ambiente aséptico y que favorezca la cicatrización.

Cuidados de la piel perilesional:
El tratamiento más importante consiste en el aumento del suministro de sangre a la herida. El tratamiento persigue
proporcionar un ambiente adecuado para promover el crecimiento del tejido sano, previniendo su destrucción y protegiendo
la herida.

INSUFICIENCIA VENOSA
Definición:
Proceso patológico que cause obstrucción del flujo sanguíneo venoso de las extremidades inferiores.
Epidemiología:
- Desde el 10 al 35% de los adultos en EE. UU. tienen alguna forma de trastorno venoso
- Hasta un 40% de la población puede presentar varices
- Un 20% de las personas con TVP puede llegar a desarrollar a los 8 años de diagnóstico insuficiencia venosa crónica.
Etiología:
- Trombosis
- Falla del Sistema valvular
- Compresion extrínseca
Factores de riesgo:
- Mujeres entre 30 a 60 años
- Predisposion genética
- Multiparas: cambios hormonales, incremento de volemia y alteración del retorno venoso
- Trombosis previas
- Daño endotelial
- Edados de Hipercoagubilidad
- Estasis venosa
- Neoplasias
- Traumas o cirugias traumáticas
Clasificación:
Según tipo:
- Insuficiencia venosa superficial: varices
- Obstruccion venosa profunda: TVP
- Insuficiencia venosa profunda: Sindrome post flebitico
Clasificación CEAP
C E A P
Clinica Etiologia Anatomia Fisiopatologia
- C0 sin signos visibles ni - EC: Congénita - AS: venas superficiales - PR: Reflujo
palpables - EP: Primaria - AD: venas profundas - PO: Obstrucción
- C1 Telangiectasias - ES: Secundaria - AP: venas perforantes - PRO: Reflujo y
- C2 Varices obstrucción
- C3 Edema
- C4 Cambios piel sin úlcera
- C5 Cambios piel con úlcera
cicatrizada
- C6 Cambios piel con úlcera
activa

Fisiopatología:
Hay una obstrucción retorno venoso que genera un aumento progresivo de la presión dentro del sistema venoso. Este
aymento de presión lleva a la dilatación venosa con formación de edema (acumulación de agua intersticial) que afecta a los
músculos, tejidos de sostén, tejido subcutáneo y piel. Disminución de la oxigenación. Se produce hipoxemia con una cianosis
final.
Varices: Dilatación de las venas superficiales

Hay alteración en las válvulas venosas con incapacidad para mantener la presión hidrostática que genera el peso de la sangre
al estar débiles, las paredes ceden a presión. Hay dilatación de venas afectadas y el tejido que las rodea: cordón enrojecido,
doloroso y de mayor consistencia a la palpación.
TVP: obstrucción del flujo sanguíneo venoso dado por un trombo en las EEII.
Se da principalmente por el fenómeno de la triada de Virchow. Hay formación de trombos en las venas profundas de las EEII
que generar una obstrucción con aumento de la presión hidrostática y edema. Hay disminución de la oxigenación con cianosis
a distal. Aparición de dolor secundario a la inflamación y congestión muscular. La sangre al no poder circular por el sistema
profunda colapsa el superficial.
Sindrome post flebitico: Insuficiencia valvular + obstruccion del lumen

La obstrucción como la insuficiencia valvular provocan un aumento de presión venosa edema, congestión y dolor.
Si esta hipertensión venosa es mantenida en el tiempo puede provocar cambios en la piel de la zona crónicamente
congestionada:
- Lipodermatoeclerosis: cambio de coloración “pardo-negruzco” el que se localiza en el área de mayor presión (distal
a medial) por depósitos de metabolitos de la hemoglobina y aumento de grosor de la piel por depósito de proteínas
en el tejido SC.
- Ulceración: fenómeno a largo plazo, ocurre sobre una piel previamente alterada por lipodermatoeclerosis. Perdida
de indemnidad de la piel sin cicatrización espontanea en zonas peri maleolares (tercio distal) dado porque la
lipodermatoeclerosis aleja el epitelio cutáneo de su fuente de O2 (por el edema y depósito de proteínas),
produciendo necrosis en la piel, liberación de radicales libres y otras sustancias citotóxicas. La úlcera varicosa, por
definición "se sienta" sobre un paquete varicoso, es superficial, rodeada a veces de un rodete pigmentado. En cambio,
la úlcera venosa de la insuficiencia venosa crónica o del síndrome postflebítico, se dispone casi sin excepción en
relación a venas perforantes sobre el maléolo interno.
- Edema y tumefacción
- Dolor (Signo de Homans)
- Impotencia funcional
- Venas superficiales prominentes
- Cambio de coloración y consistencia de la piel
Diagnóstico:
- Eco Doppler
- Pletismografia venosa
- Venografia por RNM
Tratamiento:
Tratamiento medico:
Tendientes a disminuir la hipertensión y el reflujo venoso
- Reposo en trendrelenburg: piernas por sobre la altura de los muslos.
- Evitar estar de pie o sentado por tiempo prolongado
- Favorecer la musculatura de las piernas para mejorar la bomba muscular.

- Medias anti embolicas: Las extremidades inferiores tienen una especie de malla compuesta por fibras de colágeno
estrechamente agrupadas que comprime la musculatura y que se llama aponeurosis rígida de la pierna. La aponeurosis,
junto con las válvulas venosas, garantiza un buen retorno de la sangre al corazón. En los casos de insuficiencia venosa
esta aponeurosis se encuentra agujereada, por lo que la sangre no es comprimida correctamente, de manera que parte
de ella se acumula por debajo de la piel produciendo edemas. La compresión elástica es básica en el tratamiento
conservador de la insuficiencia venosa en todos sus estadios. La clave de su eficacia es incrementar la presión intersticial
local y disminuir el diámetro de las venas, favoreciendo el retorno venoso y reduciendo el reflujo de manera que
disminuye la hipertensión venosa
Tratamiento farmacologico – quirugico

Flebotroficos:
- Hidroquinonas: Dobesilato de Ca+ mejoran la IVP y el edema.
- Gammabenzopironas: Diosmina, Hesperidina. Actúan sobre la microcirculación
- Alfabenzopironas: Cumarina. Proteólisis de las cadenas de elevado peso molecular
- Saponinas: Escina. Mantiene el tono venoso y protege la permeabilidad endotelial.
- Ácido ascórbico: protege el endotelio y la formación de fibras de colágeno.
Hemorreológicos:
- Pentoxifilina: reduce la viscosidad sanguínea aumentando la deformación eritocitaria, disminuye la liberación de radicales
libres.
- AAS 300 mg al día: Disminución de la inflamación y agregación plaquetaria
Tópicos:
Masaje desde el tobillo hacia la rodilla, por la mañana antes de las MAE.
Tratamiento quirurgico
- Safectomía interna o externa: extirpación de venas varicosas de la pierna.
o Cuidados de enfermería: identificación de factores de riesgo de alteración de cicatrización de la herida,
valoración del vendaje al ingreso a terapia intensiva (pliegues, comprensión excesiva) y presencia de sangrado
en el vendaje. Valoración de sistemas de drenaje al vacío. Retiro del vendaje y observación de las condiciones
de la EEII. Mantener elevada las EEII, lubricación una vez en el turno mínimo, valorar adecuada colocación del
vendaje 2 veces por turno. Uso de MAE. Movilización de la cama.
- Angioplastia
- Escleroterapia: inyección EV de solución esclerosante para producir una lesión controlada en el endotelio y que se cierre
la vena.
Garantías explicitas de Salud: No es patología AUGE. Tiene guía clínica; Normas de seguridad del
paciente y calidad de atención respecto de “Prevención Enfermedad Tromboembólica”:
Su objetivo es la categorización de pacientes y el uso de medidas preventivas.
Proceso Enfermero: Igual al de enfermedad arterial periférica

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: TVP

Definición:
Presencia de un coagulo en el sistema venoso, ocurre primero en las válvulas y luego en el lumen venoso. Es de presentación
aguda y curso crónico. Además de los problemas locales, su principal riesgo es una embolia pulmonar (TEP), la que puede ser
fatal.
Epidemiología:
- 90% de las TVP ocurren en EEII, y el resto en EESS y pelvis.
- Alrededor del 50% de los pacientes son asintomáticos.
- 1,5% ocurre en pacientes quirúrgicos de alto riesgo.
- A 8 años, 20% desarrolla insuficiencia venosa crónica de EEII.

Triada de Virchow corresponde al factor más importante
Daño endotelial Estasis venosa Hipercoagubilidad
- Traumatismo - Reposo/inmovilización/ parálisis - Suspensión de anticoagulante
- Cirugía - Obesidad - Reposición de estrógeno,
- CVC - Antecedentes de varices progesterona.
- Irritación química por medicamentos - Lesión de médula espinal - Déficit de antitrombina III
y soluciones IV. - Aumento de viscosidad sanguínea
- Edad (mayor a 65 años)
- Enfermedades de las venas. - Policitemia
- Estar sentado o pie por tiempo
- Tabaquismo
prolongado - DM
- Anestesia - Cáncer
- IC / Shock. - Embarazo
- Intervenciones Qx mayores - Uso de anticonceptivos orales
- Cáncer
- Embarazo.
Clasificación:
Según plano venoso afectado:
- Trombosis venosa superficial: generalmente no es grave. Es común en pacientes hospitalizados y afectos a todas las razas.
Se da con mayores frecuencias en mujeres y la incidencia es mayor con la edad. El riesgo de desprendimiento del trombo
es muy bajo. Venas superficiales: safena mayor/menor, cefálica, basílica y venas yugulares externas
- Trombosis venosas profunda: a diferencia de las anteriores, la presentación de TVP es más grave ya que las venas
profundas tienen importancia funcional. Ejemplo: iliaca externa y femoral.
Fisiología:
Las paredes de las venas son más delgadas y con menos músculo. Esto genera mayor capacidad de distensión y elasticidad,
lo que permite que grandes volúmenes de sangre permanezcan en las venas a P° baja. Las venas se componen de tres capas:
íntima, media (músculo liso y tejido elástico) y adventicia. Aprox. 75% del volumen sanguíneo total está contenido en este
territorio. A diferencia de las arterias, disponen de válvulas. Aquellas que transportan sangre en contra de la fuerza de la
gravedad, como en las EEII, tienen válvulas bicúspides.
Fisiopatología:
Aunque la causa exacta de TEV (tromboembolia venosa) no está del todo clara, se cree que tres factores, conocidos como la
triada de Virchow, son un riesgo para su desarrollo. La formación de un trombo se acompaña con frecuencia de flebitis
(inflamación de paredes venosas). Cuando se desarrolla un trombo en las venas como resultado de estasis o
hipercoagulabilidad, pero sin inflamación, el proceso se denomina flebotrombosis. La TVP tiene lugar en cualquier vena, pero

lo hace más a menudo en las venas de las EEII. Los trombos venosos son agregados de plaquetas, fibrina, glóbulos blancos y
rojos unidos a la pared de la vena.
Manifestaciones clinicas:
Sintomatología en relación con el tamaño, localización del trombo y circulación colateral.
- Edema y tumefacción de extremidad afectada.
- Aumento de temperatura local.
- Venas superficiales se ven más prominentes.
- Dolor repentino, intermitente o constante.
- Claudicación
- Signo de Homans (+) cuando hay dolor en la pantorrilla.: también rigidez e hipersensibilidad en la zona.
- Signos y síntomas de TEP
- Impotencia funcional.
- A veces: fiebre y taquicardia
Diagnostico:
- Dimero D: producto de degradación del coagulo de fibrina, es para DESCARTAR TVP no para confirmar diagnóstico, ya
que se altera con otras patologías. El examen (-) < 500 microgramos/L.
- Eco doppler venoso: análisis del flujo venoso. Permite efectivamente evaluar la existencia de trombos, la oclusión venosa
total o su recanalización.
- Ecocardio: se realiza para la detección de una eventual fuente cardio embolica. La tanstoraxica evalúa la pared VI y la
transesofagica visualiza la aurícula izquierda valvular mitral y Proción del arco aórtico.
- Flebografía o venografía: GOLD STANDART El método consiste en la inyección de contraste yodado en una vena del dorso
del pie, el que con ayuda de las ligaduras que cierran la red superficial, asciende por las venas profundas. DIAGNOSTICO:
defecto de llenado, ausencia de contraste en las venas, reflujo hacia la red venosa superficial. Complicaciones en 5% de
los casos. Otros: pletismografía, gammagrafía con fibrinógeno marcado I 125
Tratamiento:
Objetivo:
Prevenir propagación del trombo, Prevenir riesgo de TEP y Limitar la lesión de las válvulas venosas
Tratamiento médico:
- Reposo absoluto
- Posición trendrelenburg
- Ejercicios de extremidades inferiores
- Estimular la respiración profunda
- Hidratación
- MAE.
Tratamiento Farmacológico:
- HNF: infusión intermitente o continua durante 5 días para prevenir extensión o desarrollo de un trombo. La dosis de
heparina está regulada por vigilancia de TTPA, INR y recuento de plaquetas.
- HBPM: efectivo para algunos casos de TVP. Tienen semivida más larga que la HNF, de manera que se administran en una
o dos inyecciones cada día. Las dosis se ajustan en base al peso. Se acompaña de menos riesgos de sangrado y menor
riesgo de trombocitopenia.
- TACO: Tratamiento anticoagulante oral:

o Warfarina (antagonista vit. K) está indicada para el tratamiento anticoagulante prolongado. El tratamiento suele
apoyarse en un principio con anticoagulación parenteral concomitante (heparina) hasta que demuestre su
efectividad anticoagulante.

o Inhibidor del factor Xa: Fondaparinux inhibe de manera selectiva el factor Xa. Se administra a diario SC. No
requiere vigilancia sistémica de coagulación. Se ha indicado que este fármaco, en conjunto con la warfarina, es
efectivo para el tratamiento de TEV.
Tratamiento Mecánico:
- Terapeútica trombolitico: Tratamiento dirigido por catéter (fibrinolítica) que rompe y disuelve los trombos en al menos
50% de los pacientes. Se administra dentro de los primeros 3 días después de la trombosis aguda. Si se inicia después de
14 días de inicio de los síntomas es menos efectivo. Ventajas: menos daño a largo plazo de las válvulas venosas y menor
incidencia de síndrome postrombótico e insuficiencia venosa crónica. Sin embargo, este tratamiento conlleva una
incidencia tres veces mayor de sangrado que la heparina.
- Manejo endovascular: necesario cuando esa contraindicada el tto ACO o Trombolíticos, el peligro de embolia pulmonar
es extremo o el drenaje venoso esta tan comprometido que es probable que exista un daño permanente a la extremidad.
Trombectomía: extracción del trombo mediante un dispositivo mecánico para reestablecer el flujo sanguíneo. Técnica:
angioplastia del trombo, disrupción mecánica con guía, con travo.
Garantías explicitas de salud: No es GES, pero hay normas de prevención.

“Normas de seguridad del paciente y calidad de atención respecto de: prevención enfermedad Tromboemboliticos”. Su
objetivo es la categorización de pacientes quirúrgicos según riesgo de ETE y la aplicación de profilaxis para pacientes
quirúrgicos de alto riesgo. Las medidas de prevención básicas son
Proceso enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad, sexo, embarazo. Antecedentes familiares: antecedentes de TVP, enfermedades
cardiovasculares, várices. Micro y macroentorno: recursos básicos, acceso a alimentos saludables, parques para ejercicios,
rehabilitación post cirugía. Antecedentes mórbidos: DM, HTA, DLP, colesterol alto, Cx reciente, IC, cáncer. Fármacos de
uso habitual: reposición hormonal, anticonceptivos orales, medicamentos o soluciones IV que pueden causar irritación
química. Hábitos nocivos para la salud: énfasis en tabaquismo. Hábitos de la vida diaria: (importante indagar sobre
factores de riesgo) Reposo y sueño: ¿descansa lo suficiente? mucho rato acostado? Patrón de eliminación normal:
cantidad y calidad de diuresis y deposiciones. Alimentación: cantidad y calidad de alimentos al día. Ejercicios: cantidad
de actividad física semanal, sedentarismo, postrado, parálisis, tolerancia al ejercicio, cantidad de horas estando de pie.
- Examen clínico general y segmentario General: descripción minuciosa de cualquier dolor y sus factores precipitantes.
Descripción de la marcha y presencia de claudicación. Segmentario: exploración minuciosa de características de la piel
(cicatrización, hidratación, color y temperatura), carácter de los pulsos periféricos, presencia de edema (cuantificar y
medir circunferencia).
- Fortalezas y debilidades del paciente: fortalezas → disposición para adherencia al tto y cuidados relacionados con su
condición, apoyo familiar. Debilidades → estilo de vida (ejercicios, dieta, hábitos nocivos), desconocimiento sobre
autocuidado, falta de apoyo familiar, incapacidad para comprender magnitud de problema.

Perfusión tisular periférica inefectiva r/c interrupción del flujo venoso m/p pulsos débiles o ausentes, edema, signo de Homans
(+), cambios de color y T° de la piel, claudicación intermitente, alteraciones de la sensibilidad cutánea, ulceraciones y áreas
con cicatrización deficiente.
- Objetivo: mejorar perfusión tisular periférica en un periodo de 3 semanas. Criterios de resultado: pulsos periféricos
presentes y llene normal, disminución gradual de edema, signo de Homans (-), piel sin variaciones de color y t° (se
mantienen rosadas y tibias), disminución de claudicación intermitente, sensibilidad cutánea normal, mejoría de proceso
de cicatrización.
- Actividades: Valorar claudicación de manera objetiva (cuadras caminadas antes de sentir dolor), para poder ver la
evolución del paciente en el tiempo. Administración de tratamiento médico SIM (trombo embolico o TACO por ende
implica valoración de EA que pueda traer). Mantener EE arriba. Reposo absoluto. Aplicación de compresas frías. Realizar
movimientos en cama (movimientos circulares, flexión y extensión). Mantener piel hidratada (hidratar diariamente, 2
veces al día). Mantener extremidades lejos de objetos que pueden producir lesiones. Valorar pulsos periféricos,
características de la piel, dolor 2 veces al día. Educar al paciente y familiares sobre cuidados establecidos y su importancia.
Dolor agudo r/c incapacidad de los vasos periféricos para suministrar oxígeno a los tejidos, inflamación vascular y edema m/p
expresión verbal y gesticular de dolor, EVA.
- Objetivo: disminuir dolor. CR: el paciente manifestara disminución del dolor escala EVA a medida que el edema disminuye
y avanza en su recuperación. Actividades: reposo en cama, elevación EE afectada. Uso de MAE, promover deambulación
y ejercicios en cama de vez en cuando. Adm. De analgésicos SIM. Evaluar dolos si es mayor a 4 cada ½ hora. Vigilar pulsos
periféricos, T°, vigilar movilidad y sensibilidad del miembro.
Educación al alta:
- Educación por tratamiento de TACO, controles de Protrombina, horarios de administración.
- Educación sobre manejo de factores de riesgo y posibilidad de un nuevo episodio de EAO si los cuidados no se manejan
de la manera correcta.
- Educación sobre alimentación sana y balanceada: cantidad y calidad de alimentos y horarios de comida.
- Educación sobre importancia de actividad física y su impacto positivo para la salud. Establecer rutina de ejercicios de
acuerdo a la capacidad del paciente y si es posible aumentar cada cierto tiempo la intensidad. Mantener EEII en actividad
cada 1 o 2 horas.
- Cuidados de la piel.
- Educación sobre signos o síntomas de alerta que deben ser consultados.
- Educar sobre posibilidad de otra TVP y mayor riesgo de insuficiencia venosa crónica.
- Usar medias compresivas para evitar: hipertensión venosa, insuficiencia venosa crónica, ulcera venosa.
- Evaluar síntomas de una posible TEP (disnea, polipnea, taquicardia, palidez, sudoración).

ÚLCERA VENOSA
Definición:
Es una excavación de la superficie de la piel que ocurre cuando se esfacela tejido necrótico e inflamado causada
principalmente por la insuficiencia venosa crónica. Se presentan en el área del maléolo interno o externo y por lo general son
grandes, superficiales y con exudado abundante. Estas ulceras están sostenidas por las varices, es decir, se afecta la
cicatrización de una herida o contusión debido a las varices.
Varices: son venas superficiales tortuosas y dilatadas producidas por la incompetencia de las válvulas venosas en las
extremidades inferiores.
Epidemiología:
- Prevalencia de 1% población adulta
- 3-5% población sobre 65 años.
- Mayor prevalencia entre los 60 y 80 años.
- Incidencia en aumento.
- Más frecuente en mujeres en relación 3:1.
Etiología – Factores de riesgo:

- Insuficiencia venosa crónica
- Varices / venas varicosas
- Oclusión por coágulos o mala circulación
- Resultado de una tromboflebitis o un estado varicoso
- Historia de TVP
- Obesidad
- Edad (> 65 años).
Clasificación:
Según origen varicoso:
- Varicosas
- No varicosas
Según etapa:
- 1° etapa: lesión sin pérdida de continuidad de la piel, pero con proceso inflamatorio o cambio en la coloración de la piel.
- 2° etapa: lesión con pérdida de continuidad de las capas de la piel, epidermis o dermis, con menos de 5 cm de extensión,
con menos de 10% de tejido esfacelado, exudado escaso, sin infección.
- 3° etapa: lesión que afecta el tejido subcutáneo o hipodermis, mide entre 5,1 y 10 cm de extensión, exudado moderado,
puede haber más de 10% de tejido esfacelado y puede presentar infección.
- 4° etapa: lesión que afecta al tejido subcutáneo, mide más de 10 cm de extensión, exudado abundante, con más de 10%
de tejido esfacelado, con mayor probabilidad de infección
Clasificación de Widmer de la insuficiencia venosa crónica:

- Estadio I: edema, congestión subfacial, flebectasia, variculas.
- Estadio II: induración, pigmentación y eccema.
- Estadio III: ulcera, cicatriz ulcerosa.
Fisiopatología:
la hipertensión venosa produce exudación de proteínas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, extravasación
de hematíes y suero, acumulo de leucocitos, depósitos de fibrina, trombosis local de las vénulas, reducción de la difusión de
nutrientes y de oxígeno en la epidermis→ falta de regeneración de los tejidos y perdida de la capacidad protectora y

revitalización de la piel. El origen de la enfermedad esta probablemente relacionado al hecho de la bipedestación y por la
insuficiencia venosa crónica. La pantorrilla, actuando como una bomba muscular, ayuda al retorno venoso a vencer la fuerza
de gravedad. Cuando este mecanismo falla, el aumento de la presión venosa puede derivar en edema maleolar,
lipodermatoeclerosis y finalmente ulceración de la piel. Las causas del no funcionamiento de la bomba muscular son:
patología articular, desordenes del sistema nervioso y muscular, vida sedentaria y malos hábitos. El intercambio deficiente
de oxígeno y otros nutrientes en los tejidos es una anomalía metabólica subyacente a la aparición de ulceras en las piernas.
- Dolor moderado al levantarse y al final del día, dermatitis, eczema, calor local, prurito, dilatación de venas, piel
Descamativa, lipodermatoeclerosis, hiperqueratosis, atrofia blanca, edema.
- Aspecto: bordes irregulares, superficiales y extensas con excavados fondos granulosos exudativas y sangrante
- Localización: maléolo interno o externo y tercio distal de la pierna.
- Pulsos: presentes, conservados y normales
- Clínica: dolor moderado, al levantarse y al final del día, se alivia al elevar la extremidad.
- Otros: edemas eritema, dermatitis, eczema, calor local, prurito, dilatación venosa, piel Descamativa,
lipodermatoeclerosis, hiperqueratosis, atrofia blanca
Diagnóstico:
El protocolo diagnóstico de la úlcera de etiología venosa considera el estudio hemodinámico mediante:
- Eco- Doppler
- venografía.
- También se pueden hacer cultivos de la herida por posible infección
Tratamiento:
General:
Tratar factores de riesgo, analgesia y soporte elástico aun con ulceras activas.
- Terapéutica de compresión: Aplicación de presión externa o contrapresión a la extremidad inferior para facilitar el retorno
venoso al corazón. La presión debe aplicarse en gradiente o de manera graduada con la presión más alta en el tobillo.
Las medias de compresión son una opción (excepto en la noche, volver a colocarlas en la mañana). 7 días con venda
cuando se las sacan muchas veces reaparecen. Otras opciones: cubiertas elásticas cortas, las botas Unna y CirAid..
Local:
- Desbridamiento: Para favorecer la cicatrización. Lavar el área con solución salina normal. Si esto no tiene éxito, será
necesario el desbridamiento. Farmacológico: Se prescribe ATB cuando la úlcera está infectada. Son ATB orales porque
los tópicos no son efectivos para las úlceras de las piernas. Tópico: Para que tenga éxito, es necesario mantener una dieta
adecuada.
- Vendajes y apósitos: Según las características de la úlcera. Oxigenación hiperbárica: Es benéfica como terapia
complementaria en pacientes con diabetes sin signos de cicatrización de herida después de 30 días de tratamiento
normal. Utilizar VAC.
Quirúrgico:
- Ligadura de perforantes
- Aseo quirúrgico
- Safenectomia e injerto dermoepidermico → tiene como objetivo eliminar el reflujo venoso, acelerar la cicatrización y
disminuir recidiva.
Garantías explicitas de salud:

Solo nivel de atención secundario y terciario
- Tipo 1 y 2: $89.130 Compresión con vendas 1 capa o calcetines compresivos de 2 capas + coberturas interactivas,
bioactivos y mixtas + protectores de piel.
- Tipo 3y 4: $491.570 Compresión con sistemas compresivos de 2 o 3 capas + coberturas interactivas, bioactivas
Proceso enfermero:
Valoración:
- Anamnesis remota: edad, sexo, venas varicosas, autonomía, estrés, ansiedad, embarazo. Antecedentes mórbidos:
diabetes, venas varicosas, TEP. Factores de riesgo: sexo femenino, TVP, obesidad, incompetencia valvular, embarazo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta, signos y síntomas e inicio del cuadro.
- Examen físico general y segmentario: General: hidratación e integridad de la piel, nutrición, estado de conciencia,
temperatura, dolor. Segmentario: tipo de herida, inflamación, pulsos y temperatura en ambas EEII. Se debe valorar el
grado y tipo de dolor, así como el aspecto y temperatura de la piel de ambas piernas. Revisar la calidad de todos los
pulsos periféricos y se comparan. Si la extremidad está con edema, se valora esto último. Se identifica cualquier limitación
de la movilidad y actividad ocasionada por la insuficiencia vascular. Se valora el estado nutricional y se obtienen
antecedentes de diabetes, enfermedad del colágeno o venas varicosas.
Diagnósticos de enfermería:
Deterioro de la integridad cutánea r/c insuficiencia valvular m/p dermatitis, dolor, prurito, eritema.
- Objetivo: Paciente recuperará la integridad cutánea en el periodo de hospitalización Criterio de resultado: Alumna de
enfermería junto con el personal de salud realizarán actividades para recuperar la integridad cutánea
- Actividades: CSV con énfasis en Tº. Evaluar a paciente con escala EVA. Administrar analgésicos según indicación médica.
Buscar posición antiálgica. Volver a evaluar EVA. Realizar curación según indicación médica. Valorar apósitos y herida.
Medir herida diariamente. Mantener hidratado a paciente. Administrar antihistamínico según indicación médica. Sugerir
interconsulta con nutricionista. Administrar ATB según indicación médica. Posición trendrelenburg.
Deterioro de la movilidad física r/c ulcera varicosa secundario a insuficiencia valvular m/p dolor etc
- Objetivo: Paciente recuperará la movilidad física en el periodo de hospitalización. Criterio de resultado: alumna de
enfermería junto con personal de salud realizarán actividades para recuperar la movilidad física.
- Actividades: sugerir interconsulta con kinesiólogo. Fomentar actividad física en cama según estado del paciente.
Determinar el grado de compromiso del paciente para aprender y cooperar con la actividad. Educar a paciente del por
qué se realiza esto. CSV con énfasis es FC y FR. Poner barandas en alto. Freno en la cama. Cama en baja estatura. Educar
a paciente sobre levantada asistida. Poner timbre a mano. Animar a paciente a que realice ejercicio. Proporcionar un
dispositivo de ayuda para la deambulación si el paciente tiene inestabilidad. Dejar cómodo al paciente.
Alto riesgo de infección r/c alteración de la integridad cutánea.

- Objetivo: el paciente no presentara infección. CR: el paciente no presentara ningún síntoma ni signo de infección como
fiebre, dolor, calor local o enrojecimiento durante toda su hospitalización. Actividades: curaciones diarias, mantener
asepsia y antisepsia en todas las curaciones, mantener apósitos limpios y secos.
Educación al alta:
Plantear actividades que promuevan la circulación venosa, Aliviar el dolor, Promoción de la integridad cutánea, Elevar
extremidades al estar recostado, No estar de pie o sentado por mucho tiempo, Actividad física moderada. Educarlo sobre los
factores de riesgo, decirle que deje el cigarro si fuma, que no ocupe ropa muy apretada (calcetines, pantalones), que no se
alimente con muchas grasas.

PROBLEMAS RESPIRATORIOS
PROBLEMAS
RESPIRATORIOS

NEUMONIA
Definición:
Se refiere a la infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos que activan un proceso inflamatorio del
parénquima pulmonar, conllevando a complicaciones a nivel respiratorio con deterioro V/Q.
Epidemiología:
- Tercera causa de mortalidad en chile.
- Primera causa de mortalidad por enfermedad infecciosa en Chile.
- Principalmente grave cuando se produce sobre los 60 años
- Tiene una letalidad de 112 casos por 100000 habitantes en el segmento de edad comprendido entre los 65 y 79 años
- La mortalidad también se incrementa en función de la comorbilidad del paciente y la gravedad en la presentación clínica
llegando incluso al 50% en aquella NAC que se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Etiología:
- Streptococcus pneumoniae: principal agente con un 20 a 30% de incidencia.
- Chlamidia Pneumoniae
- Micoplasma Pneumoniae
- Virus: Influenza A y B, parainfluenza, VRS y adenovirus
- Hemophyllus Influenza: mas frecuente en pacientes con EPOC
- Staphyloccocus aureus: Es poco frecuente, pero se puede presentar cuando hay pandemias de influenza.
Factores de riesgo:
- Edades extremas
- Enfermedades cornicas
- Inomunodepresión
- Enfermedad neuromuscular degenerativa
- Hacinamiento
- Postracion
- Tabaco – OH
- Deterioro de la deglución
Clasificación:
Según lugar de adquisición:
- Neumonia adquerida en la comunidad (NAC): Se adquiere fuera del ámbito hospitalario o dentro de las priemras 48 horas
posterior a la hospitalización.
- Neumonia nosocomial: Es aquella que se adquiere en el ámbito hospitalario. Aprecese entre las primeras 48 hrs de la
hospitalización hasta 7 días después del alta.
Según ATS
ATS I < 60 años, son comorbilidades y sin necesidad de hospitalización.
ATS II Mayor o igual de 60 años con comorbilidad y sin necesidad de hospitalización por gravedad
ATS III De cualquier edad que requiera hospitalización, pero no requiere UCI
ATS IV Requiere manejo UCI
Según localización:
- Alveolares
- Bronconeumonia
- Intersticial

Fisiopatología:
La infección pulmonar resulta de una compleja interacción entre el huésped, el germen y el medio ambiente. Los gérmenes
acceden a parénquima pulmonar por diversos mecanismos
- Aspiración: La microaspiración de contenido orofaríngeo. Se ve favorecida por fármacos que deprimen la tos como
el alcohol, benzodiacepinas y neurolépticos. Se va haciendo más frecuente con el envejecimiento, aunque esto no
queda claro si es consecuencia de la edad o de la asociación con enfermedades que la facilitan como neurológicas o
esofágicas.
- Inhalación: Por este mecanismo ingresan microorganismos intracelulares como
virus y bacterias atípicas. El tamaño del inoculo es pequeño y su progresión
depende fundamentalmente de la indemnidad de la inmunidad celular sobretodo
de los macrófagos alveolares, de ahí que los pacientes sometidos a tratamiento
corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos
gérmenes pueden desencadenar brotes epidémicos.
Comienza por la infección de los alveolos: la membrana pulmonar se inflama quedando

porosa, lo que permite que pase líquido y leucocitos a los alveolos, existe una
condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado, aquí el
intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se
desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido
afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la neumonía puede ser causada por
una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos.
Clínicamente la NAC se caracteriza por un cuadro de inicio agudo o subagudo (menos de 2 semanas)
Respiratorios Sistémicos Inespecificos
- Tos – expectoración - Fiebre - Anorexia
- Taquipnea - Sudoracion - Confusión
- Disnea en casos graves - Mialgias - Decaimiento
- Disminucion de MP - Escalofrios - Descompensación de
- Dolor torácico - Taquicardia comorbilidades.
- Fiebre en magnitud variable

- Tos habitualmente con desgarro purulento o herrumbroso (de color ladrillo) aunque puede ser no productiva.
- Presencia de dolor tipo puntada → no se da siempre, pero indica compromiso inflamatorio de la pleura parietal,
- Compromiso del estado general
- Disnea en casos graves
Diagnóstico:
- Hisotia clínica y examen físico: Este estudio permite diagnosticar la neumonía
- Radiografía de torax: gold estándar. Permite confirmar o descartar el diagnóstico, pero no debe retrasar el manejo con
terapia antimicrobiana
- Exámenes de laboratorio: Cultivos, PCR, hemograma, hemocultivo, VHS, urea y gases arteriales.
- Confirmación diagnóstica en NAC en mayores de 60 años de manejo ambulatorio: reducción de síntomas 48 horas post
administración de terapia antibiótica.
Estratificación de severidad: CURB 65

- C: confusión mental
- U: urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl)
- R: frecuencia respiratoria (> 30/min)
- B: presión arterial (BP) sistólica < 90 o diastólica ≤
60 mmHg –
- 65: edad ≥ 65 años

Tratamiento:
Tratamiento Ambulatorio
Una vez planteado el diagnóstico de NAC y estratificado de acuerdo a la severidad (CURB 65), se debe iniciar tratamiento
antimicrobiano con entrega del medicamento para cubrir las primeras 48 horas, evaluando en ese período la respuesta clínica.
Si ésta es adecuada en el control de las 48 horas, se indicará completar el tratamiento antimicrobiano por 7 días
Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días

- Amoxicilina 1g cada 8 horas o Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico125 mg cada 12 horas
En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días
- Claritromicina 500 mg c/12 horas o Azitromicina 500 mg al día
Tratamiento hospitalario:
Tratamiento médico:
- Oxigeno: depende de la saturación y de las necesidades básicas del paciente.
- Broncodilatadores
- Posición: Semi fowler
- Hidratación y nutrición: si no puede por boca, Suero
- Reposo: donde se pueda movilizar, estimular la terapia.
- Colutorios bucales y manejo de RGE (medicamento que ayuda el hidon: contraer el cardias)
- Vigilancia y cuidados: barandas arriba, cama baja, freno de la cama, termorregulación del ambiente, luz.
- KNT SIM.
Para los pacientes que cumplan con los criterios de ingreso a UCI las alternativas de tratamiento serán:
- Ceftriaxona 2g IV cada 24 horas o Cefotaxima 1-2g IV cada 8 horas asociado a Levofloxacino 750-1000mg cada 24 horas,
Moxifloxacino 400mg cada 24 horas o Eritromicina 500mg cada 6 horas durante 10-14 días.
Para serología positiva de Mycoplasma, Chlamydia y/o alergia o fracaso del tratamiento con b-lactámicos se recomienda
agregar cualquiera de las siguientes alternativas:
- Eritromicina 500 mg cada 6 horas IV o VO o Claritromicina 500 mg cada 12 horas VO durante 10-14 días, o Azitromicina
500 mg/día VO durante cinco días
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 20. Neumonía adquirida en la

comunidad de manejo ambulatorio en personas de 65 años y más
Todo Beneficiario de 65 años y más:
- Con sospecha de Neumonía adquirida en la comunidad tendrá acceso a confirmación diagnóstica clínico-radiológico y
tratamiento farmacológico durante las primeras 48 horas
- Tratamiento kinesiológico, según indicación medica
- Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica: dentro de 48 horas desde la sospecha.
Tratamiento
- Inicio de tratamiento farmacológico desde sospecha.
- Inicio de tratamiento kinesiológico dentro de las 24 horas, desde indicación médica.

Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad tipo de trabajo, exposición a contaminantes, lugares que ha visitado. Antecedentes
familiares: asma, muerte por enfermedades respiratorias. Micro y macroentorno, antecedentes mórbidos: patologías
respiratorias, Dm, asma, desnutrición, EPOC, VIH, trastornos de la deglución, enfermedad inmunosupresora., cx torácica.
Fármacos de uso habitual: ATB, quimio, corticoides, broncodilatadores. Hábitos nocivos para la salud: TBCO, OH, drogas.
Hábitos de la vida diaria: ¿hacinamiento?
- Examen clínico general y segmentario: Yugulares ingurgitadas, Crépitos, tos con expectoración mucopurulenta, matidez
a la percusión, pulsos distales disminuidos, llene capilar enlentecido, broncoconstricción, cefalea, disnea, aumento de
neutrófilos, aumento de la temperatura, disminución SPO2, taquipnea, taquicardia, utilización de musculatura accesoria,
aumento de PCR, leucocitosis, náuseas, fatiga y/o cansancio, hiperglicemia. Adulto mayor: conducta inusual, alteración
del estado mental, deshidratación, fatiga excesiva e IC concomitante. Diferenciar la bronquitis de la neumonía a la
auscultación se caracteriza por: ruidos torácicos focales, estertores crepitantes inspiratorios, matidez a la percusión,
destacable pleuresía, tos productiva, disnea, taquicardia y taquipnea.

Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la membrana alveolo capilar secundario a proceso infeccioso m/p confusión,
inquietud, hipoxia, irritabilidad, saturación deficiente, taquipnea o polipnea, GSA alterados.
- Objetivos: paciente recuperará el normal intercambio gaseoso Criterios de resultado: paciente mejorará la saturación
sobre 92% al cabo de 1 hora y no presentará taquipnea ni signos de hipoxia durante toda la hospitalización.
- Actividades: Explicar, calmar al paciente, Posición semi fowler, Administración de oxigenoterapia según indicación médica
Control de signos vitales y saturación inicial cada media hora y al lograr >90% cada 4 horas. Fluidificación de secreciones,
sugerencia: administración de broncodilatadores (berodual). Gestionar KNT respiratoria. Aspiración SOS.
Alteración del patrón respiratorio r/c proceso infeccioso m/p expectoración verde, purulenta, disnea y respiración rápida, uso
de musculatura accesoria.
- Objetivo: Restablecer el patrón respiratorio. CR: la enfermera junto al equipo de salud contribuirá a restablecer el patrón
respiratorio del paciente en un periodo máximo de 7 días, evidenciado por ausencia de sibilancias en 48 horas,
disminución del aleteo nasal en 12 horas, cambio de color de tos productiva en 12 horas, FR a 25 por minuto en una hora.
- Actividades: CSV cada 1 hora, cambio de posición, posición Fowler, exámenes de laboratorio, interconsulta con
kinesiólogo, oxigenoterapia, aspiración de secreciones SOS, administrar tratamiento médico, auscultación.
.
Educación al alta:
Tabaco, OH, signos y síntomas, KTR en casa, contaminación ambiental, ventilación, evitar cambios de temperatura, vacuna
para la influenza anualmente y neumonía cada 5 años, evitar hacinamiento, educar sobre hidratación, alimentación, consulta
precoz acerca de síntomas, cuidados del tto. En domicilio, control de la T°, cesación del cigarro. Prevención de aspiración es
a través de los cambios de posición, ponerlos especialmente en semi-fowler.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Definición:
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define actualmente como una limitación progresiva al flujo aéreo,
no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos
(principalmente el tabaco), que se puede prevenir y tratar. Operacionalmente se considera una razón post brocodilatador de
FEV1 / FVC bajo 0,70.
En los pacientes con EPOC existe un grado variable de bronquitis crónica y/o enfisema, siendo difícil discernir la contribución
relativa de cada condición
Epidemiología:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un problema relevante de salud pública, tanto por su frecuencia en
aumento, como por la carga sanitaria que significa el tratamiento de sus etapas avanzadas a nivel hospitalario, y su elevada
letalidad
- Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo
- El principal factor de riesgo causal y de aceleración de su deterioro es el tabaquismo. Existe evidencia bibliográfica
suficiente de su relación causal, tanto para el fumador activo, como pasivo
- En Chile, el tabaquismo posee una prevalencia del 40,6% en población mayor de 15 años (Encuesta Nacional de Salud
2009-2010)
- La EPOC ocasiona un número importante de egresos hospitalarios en los países donde se ha estudiado y esta necesidad
de hospitalizaciones es responsable de la mayor parte del gasto en salud asociado a esta patología.
- En Chile se ha informado (DEIS) de 18.352 egresos hospitalarios por esta causa el año 2010 de los cuales el 50,5% eran
mujeres.
Etiología:
- Principal causante: Tabaquismo
- Otras posibles causas: contaminación intradomiciliaria, enf ocupacionales, pacientes que cocinan a leña
Factores de riesgo:
- El factor más estrechamente relacionado con la aparición de EPOC es el consumo de cigarrillos de tabaco
- Predisposicion familiar
- Genética
- Determinantes sociales como la pobreza , pobreza infantil(bajo peso al nacer e infecciones respiratorias bajas durante la
infancia)
Clasificación:
Según clasificación GOLG
Relaciona la gravedad y el pronostico vital con respecto a la determinación del VEF: Mientras mas bajo el VEF mas
grave el EPOC.
Dos etapas prácticas para clasificar la EPOC
• Etapa A → manejo atención primaria, casos más leves
• Etapa B → manejo atención secundaria, casos de difícil manejo
Clasificación de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva (modificada en Norma ERA Nacional)
Nivel Espirométrico Etapas Síntomas Exacerbaciones VEF1/CVF VEF1
Gold 1 Etapa A +- <3 al año <70% >o= 80%
Gold 2 Con el ejercicio <3 al año <70% 50-79%
Gold 3 Etapa B Alteración de la 3 o + año <70% 30-49%
calidad de vida
Gold 4 Riesgo vital 3 o + año <70% <30% o falla respiratoria
crónica

Fisiopatología:
EPOC es producido por una inflamación de la mucosa bronquial por edema e infiltración células (neutrófilos y leucocitos),
como respuesta ante partículas o gases nocivos, que lleva a bronquitis crónica. Estos neutrófilos liberan enzimas contra los
agentes nocivos inhalados, pero a la vez también destruyen la elastina pulmonar del tejido conectivo, lo que lleva a enfisema
pulmonar. Al haber remodelación de las vías aéreas, se produce una disminución del espacio disponible para el intercambio
gaseoso y limitación de los flujos espiratorios, por lo que hay alteraciones de V/Q como hipoxemia, hipoventilación y cor
pulmonar. Se produce un incremento en el número de células caliciformes e hiperplasia de las glándulas mucosas, originando
hipersecreción de moco, engrosamiento de la pared de la v.r causando fibrosis peri bronquial, exudado y estrechamiento.
Con el tiempo la evolución da origen a formación de tejido cicatricial y mayor estrechamiento de las vías, hay menor
elasticidad en el parénquima pulmonar.
Por último, afecta a la musculatura pulmonar y causa engrosamiento de los revestimientos de los vasos e hipertrofia del
musculo liso que conlleva a una hipertensión pulmonar.
La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas, se desarrolla un curso progresivo de
disnea y alteración del intercambio gaseos.
Cuadro característico:
- Disnea, tos con expectoración, sibilancias.
- Ruidos adventicios, Deformidad tórax (en túnel), Uso de musculo accesorios respiratorios, acropaquia (debido al
cambio de los capilares que irrigan los dedos), enflaquecimiento, taquicardia, baja saturación, fatiga, espiración
prolongada, cianosis distal, hipoxemia, hipercapnia, edema periférico.
Exacerbaciones:
- Aumento de la disnea, tos y expectoración que conllevan a una modificación del tto. Se dan principalmente por infeccione
virales y bacterianas, baja adherencia al tto y contaminación ambiental.
Complicaciones:
- Atelectasia crónica (colapso de una parte del pulmón por obstrucción de las vías aéreas), HTA pulmonar (cor pulmonar:
es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias
pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.).
Diagnóstico:
Se debe considerer la posibilidad de EPOC para pacientes de 40 y más que presenten algún factor de riesgo (generalmente
tabaquismo) y que presenten una o más de los siguientes síntomas: respiración con esfuerzo, tos crónica, producción regular
de esputo, bronquitis frecuente o resuello
“Paciente que han desarrollado síntomas por más de 6 meses y que posean demostración espirométrica de obstrucción
bronquial irreversible. (VEF1/CVF <70% y VEF1 <80% post broncodilatador)”
Historia clínica:
Evolucion de sintomatología superior a 6 meses y antecedentes de habito tabáquico
Espirometría: GOLD ESTANDAR

Se busca la presencia de una limitación del flujo aéreo, medido mediante el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1),
el que muestra poca o ninguna mejoría después de inhalar drogas broncodilatadoras.
Esta objetivación debe hacerse por medio de una espirometría basal posterior a la utilización de un broncodilatador ejecutada
por personal de salud calificado. Se considera que existe una alteración funcional obstructiva si la relación porcentual de
VEF1/CVF es menor del 70%.

Radriografia de tórax:
Ayuda para hacer el diagnóstico diferencial de TBC, asma, cáncer pulmonar; también para determina la presencia de
hiperinsuflamación (diafragma plano, costillas horizontales) y la detección de complicaciones asociadas (neumotórax,
neumonía).
Otros:
- Hemograma, GSA, ECG y ecocardiograma
Tratamiento:
Tratamiento medico
- Cese del habito tabáquico
- Rehabilitacion pulmonar con kinesiología
- Actividad física: camnata de 30 minutos
- Aumenta de ingesta de liquidos
Tratamiento farmacologico:
Inicio: alivio de la disnea con la utilización de broncodilatadores de acción corta → salbutamol o bromuro de ipatropio
Avance enfermedad: combinaciones de fármacos inhalados y se incluyen aquellos de acción prolongada (LABA, LAMA)
Farmacos:
- Beta 2 agonistas inhalados (PILAR DEL TRATAMIENTO): Salbutamol: corta duración o Salmeterol, formoterol e
indacaterol: LABA
- Anticolinérgico inhalado: Bromuro de ipatropio de corta duración o Tiotropio: LAMA
- Corticoesteroides inhalados: Se da cuando el tratamiento no está dando los resultados que se están esperando. Se indica
de forma aislada o asociadas a un broncodilatador de acción prolongada, ayuda en el hallazgo consistente del impacto
de la terapia adicional de CIH en la mejoría de calidad de vida. Aumento de neumonías, por lo que su indicación debe
considerar la relación costo-beneficio; Budesonida o Fluticasona
- Asociación de b2 agonistas y corticoesteroides inhalados: Efectividad en reducir la frecuencia de las exacerbaciones,
mejorar la función pulmonar y el estado de salud. Estos pueden ocasionar un mayor riesgo de neumonía (CIH). Estas
asociaciones han demostrado eficacia en EPOC moderados y graves
o Salmeterol/fluticasona
o Budesonida/formoterol
• Corticoides sistémicos: Casos en quienes se han agotado las estrategias tradicionales y ante la persistencia de los
síntomas.
o Dosis 0,5 a 1 mg Kg de prednisona
o Cuidadosa supervisión aparición de efectos adversos → atrofia musculoesquelética (miopatía esteroidal) que
acentúa la limitación física de estos pacientes
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 38 Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Crónica de Tratamiento Ambulatorio
Garantias de acceso
Todo beneficiario con síntomas obstructivos:
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones
Garantias de oportunidad
Diagnóstico
- Confirmación diagnóstica: dentro de 30 días desde la sospecha.
Tratamiento
- Inicio: desde la confirmación diagnóstica, según indicación. En pacientes con sospecha de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica de alto riesgo tendrán acceso a atención con especialista dentro de 45 días desde la derivación,
según indicación médica.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad, sexo, escolaridad, ingresos, redes de apoyo, previnsión. Antecedentes familiares:
alteraciones genéticas. Micro y macroentorno: condiciones de la vivienda y contaminación del entorno. Antecedentes
mórbidos: enfermedades respiratorias (asma), infecciones respiratorias etc. Exacerbaciones, hospitalizaciones. Fármacos
de uso habitual, hábitos nocivos para la salud: TABACO (+). Hábitos de la vida diaria: como duerme (cuantas almohadas),
hacer ejercicio, sale a caminar, cuanto se cansa, que come. Fortalezas y debilidades del paciente
- Examen clínico general y segmentario: conciencia, ansiedad, percepción de la dificultad respiratoria, piel, dolor, CSV,
saturación, secreciones, patrón respiratorio, auscultación, tolerancia al ejercicio, tos, esputo, disnea, taquipnea, uso de
musculatura accesoria, cianosis centra o distal, ingurgitación, dolor torácico.

Deterioro del intercambio gaseoso r/c hipersecreción bronquial y destrucción de la membrana alveolo capilar 2° a TBQ m/p
cianosis distal, saturación disminuida, PO2 baja, PCO2 alta.
- Objetivo: Mejorar el intercambio gaseoso. CR: El intercambio gaseoso mejorar en el plazo de una evidenciando una
saturación > 92%, ausencia de cianosis y en 24 horas por aumento de PO2 y disminución de PCO2.
- Actividades: reposo relativo, semi-fowler, supervisado. Régimen liviano, lento y fraccionado a tolerancia, fomentar
ingesta de líquidos supervisado por el equipo de salud. Ambiente tranquilo para disminuir la ansiedad, CSV cada 6 hrs.,
administración de O2, administración de broncodilatores SOS, IC con kinesiólogo.
Patrón respiratorio ineficaz r/c descompensación de patología de base 2° EPOC m/p espiración prolongada, uso de
musculatura accesoria, disnea, taquipnea.
- Objetivo: Disminuir la ineficacia del patrón respiratorio. CR: No presenta uso de musculatura accesoria, FR 12 y 20 y sin
sensación de disnea en un periodo de 1 hora.
- Actividades: reposo semi fowler, ambiente tranquilo, calmar respiración haciendo ejercicios respiratorios, CSV cada 4
horas, favorecer eliminación de secreciones (tos efectiva), broncodilatores SIM, y valorar disnea pre y post nebulización.
KNT.

TUBERCULOSIS
Definición:
Enfermedad que se produce por el bacilo de Koch que se aloja en el parénquima pulmonar, provocando cavernas pulmonares
(pulmón queda lleno de hoyos)
Epidemiología:
 La tasa de incidencia es de 12,3 por 100.000 habitantes.
 Se busca que existan no más de 5 casos por 100.000 habitantes.
 Se ha producido un estancamiento de la incidencia sin poder lograr la meta de eliminación avanzada.
 La tasa de mortalidad del 2012 fue de 1,5 por 100.000 habitantes.
 79,1% de los casos de TBTF se concentra en la población entre 15 y 64 años, 2,2% corresponde a menores de 15 años y
20,5% a AM.
 La población masculina mantiene una tasa de 1,8 veces más que en las mujeres; debido a factores de riesgo
 En el 2004 se produjeron 50 casos de tuberculosis infantil en Chile (concepción 12 casos y el SS Metropolitano Norte 8
casos)
 El 37,2 % de total de casos de tuberculosis pertenece a los grupos de riesgo. Las tasas de incidencia de TBTF muestran
grandes diferencias geográficas
- Arica Parinacota
- Magallanes
- Antofagasta
La TBC no tratada tiene una letalidad mayor al 50%
Etiología:
- Bacilo de KOCH
Factores de riesgo: Grupos de riesgo

- Hacinamiento
- Extranjeros
- Inmunodeprimido y VIH/SIDA
- Drogadicción y alcoholismo
- Personal de salud
- Pueblos indígenas
- Presidiarios
- Pueblos indígenas
Clasificación:
Tipos de TBC
 Pulmonar: se diagnostica a través de la baciloscopía
- Involucra el parénquima del pulmón o el árbol tráqueo-bronquial (S y S característicos: fiebre nocturna, tos
productiva > 15 días con expectoración, baja de peso…)
- En el caso de que el paciente tenga cáncer pulmonar y otro extra, se notifica como pulmonar.
 Extrapulmonar: se diagnostica por biopsia. Afecta a otros órganos, distintos a los pulmones. (pleura, meninges, ganglios
linfáticos), por lo que no se llega al diagnóstico y tratamiento rápido. Son de más difícil diagnóstico
Fisiopatología:
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a
través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida, etc., por
lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro
entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400 000 con un solo estornud
La primoinfección ocurre cuando el bacilo inhalado llega a la vía aérea más distal y sobrepasa los mecanismos de defensa
inespecíficos. Es capturado por el macrófago alveolar, en cuyo interior se multiplica, sin ser destruido, siendo necesaria la
activación de los mecanismos de inmunidad específicos, especialmente dependientes de los linfocitos T. Se inicia un proceso
inflamatorio exudativo con acumulación de macrófagos y monocitos y, posteriormente, la formación de un granuloma
específico. Los bacilos pueden ser transportados por los macrófagos por vía linfática hasta los ganglios pulmonares,
provocando una linfoadenitis. Se denomina complejo
primario a la reacción local parenquimatosa asociada
al compromiso del ganglio linfático tributario.
El compromiso inflamatorio de capilares pulmonares
da lugar a bacilemias que explican la aparición de
tuberculosis extrapulmonar. El paso de bacilos a un
vaso sanguíneo da origen a una siembra hematógena
que puede estar localizada en un segmento pulmonar
(granulia) o ser sistémica (milia), dando origen a
múltiples granulomas pequeños.
- Tos crónica
- Esputo sanguineolento
- Fiebre
- Sudores nocturnos
- Perdida de peso
- Infecciones de otros órganos puede generar sintomatología de amplia variedad.
Diagnóstico:
Tuberculosis pulmonar
Técnica bacteriológica
El diagnostico de tuberculosis se realiza de forma bacteriológica: baciloscopia y cultivo; en donde se presencia M. Tuberculosis.
- Baciloscopia: 95% de especificidad, más barato, localiza 60-80% de los casos. Se toma a todo paciente que llegue con
signos y síntomas respiratorios por más de 15 días.
 Una buena muestra de expectoración es la que proviene del árbol bronquial, recogida después de un esfuerzo de
tos y no la que se obtiene exclusivamente de la faringe o por aspiración de secreciones nasales o saliva, en los niños
es a través de la IFI (no me sirve el escupo), los aspiran (en Hospital). Al menos 2 ml.
 La toma de la muestra se debe hacer idealmente en un lugar privado, bien ventilado e iluminado por luz natural
(bacilo es fotosensible); pero esto se pasa a llevar ya que cuando se tienen pocas pesquisas, se deben ir a buscar a
la sala de espera, sala de ERA, en SOME.
 La primera se pedirá en el momento de la consulta (inmediata, para evitar que no traiga la muestra al otro día, así
nos aseguramos de tener por lo menos una muestra), la otra será recogida por el enfermo, al día siguiente, apenas
despierte (muestra matinal en ayuno) aprovechando la acumulación durante el sueño.
 Se envía una sola muestra si no llega la segunda, pero si es grupo de riesgo se mandan las 2 muestras:
- Si sale positivo la enfermera debe rescatar al paciente y avisarle al médico para que notifique. Una de la muestra
se manda a ISP, y realiza una prueba de susceptibilidad a fármacos.
- Si sale negativo, el plazo máximo para avisar es de 48 horas.
- Cultivo: identifica del 20-30% de los casos, más caro.
Técnica no bacteriológica
Técnicas de complementación para el diagnóstico
• Rx tórax:
- Lesiones pulmonares, están presentes en prácticamente todos los enfermos con TBC.
- No permite confirmar el diagnostico
- Todo caso diagnosticado debe tener un estudio radiológico inicial y final del tratamiento.
-

• PPD: Reacción de tuberculina
- No diferencia infección de enfermedad
- Debe utilizarse con cautela cuando se usa como apoyo diagnostico
- De 10 mm en adelante se podría decir que tiene TBC.
Tuberculosis extrapulmonar
 La biopsia del tejido es el método de diagnóstico ms importante en localizaciones extrapulmonares
 La tuberculosis renal se diagnostica con baciloscopia positiva en orina, cultivo, antecedentes clínicos y confirmación de
lesiones
 Diagnostico extrapulmonar es tardío.
Población infantil
 Frecuentemente indirecto, ya que la demostración fisiológica es difícil.
 Otros métodos de complementación diagnostican, como la radiología, l PPD y otros
 Deben valorarse los antecedentes epidemiológicos, contacto con adulto bacilifero.
El diagnóstico de tuberculosis infantil es responsabilidad del neumólogo infantil o pediatra de referencia para el programa.
Tratamiento:
Esquema de tratamiento
 Gratuito
 Se entrega en el sistema público de salud
 Administración de fármacos es supervisada
 Fase inicial y de continuación.
Fase inicial Fase de continuación

 Bactericida  Esterilizante
 Eliminar basculos activos  Eliminar la población de lento crecimiento
 Administración diaria de dosis (lunes a viernes)  Tres veces a la semana (lunes-miércoles-viernes)
Esquema primario de casos nuevos y antes tratados

Fármacos (mg) Fase diaria 50 dosis (2 meses a 10 semanas) Fase trisemanal 48 dosis (4 meses a 16 semanas).
Vienen lunes, miércoles y viernes
Isoniacida 300 mg 600 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1.500 mg
Etambutol 800 mg
**Paciente entre 45 a 70 kg (los pacientes deben ser pesados al menos 1 vez al mes). Si no se debe ajustar la dosis de
medicamento.
** Son aproximada 16 pastillas diarias en la fase diaria
** Se las tomas de lunes a viernes, descansando los fines de semana. La fase trisemanal es lu-mie-vie
Es un tratamiento controlado, porque el paciente tiene que ir todos los días al consultorio a tomarse tu tratamiento. El fin
de semanas y los feriados son días de descanso. Se les da la posibilidad de elegir ellos sus horarios, ya que son muchos los
medicamentos que deben tomar simultáneos. Una vez que el paciente completa los 50 días, pasa a la fase trisemanal donde
va 3 veces a la semana a recibir sus medicamentos. El tratamiento total dura alrededor de 6 meses..
Esquema primario con dosis fija combinada

Fase Contenido del comprimido (mg) N° de comprimidos Dosis
Diaria Rifampicina 150 mg 4 50
Pirazinamida 400 mg
Isoniacida 75 mg
Etambutol 275 mg
Trisemanal Rifampicina 150 mg 4 48
Isoniacida 150 mg
**Enfermos con daño hepático previo, IRC o con alergia conocida a alguno de los medicamentos del esquema, no deben usar
fármacos en dosis fijas combinadas ya que hacen intolerancia a la Isoniacida y deben tener un control de la función hepática.
Los pacientes intolerantes a la Isoniacida deben hacer el esquema anterior. Los medicamentos no son hepatotóxicos, la
combinación sí; se deben pedir pruebas hepáticas al principio, y una vez al mes.
** El que más produce EA es Isoniacida, por lo que si el paciente presenta algún EA no se puede tomar la dosis combinada y
se debe cambiar.
Reacciones adversas de los medicamentos

 Hepatitis
 Reacciones alérgicas
 Otros: Polineuritis periférica, dolores articulares, reacciones inmunológicas, neuritis ópticas
AÑEXOS
Controles y seguimiento
Control bacteriológico
• Se realiza una baciloscopia y un cultivo mensual al término del mes de tratamiento
• Cultivos (+) al tercer mes de tratamiento se debe realizar estudio de susceptibilidad a los fármacos.
• Al término del tratamiento realizar cultivo y baciloscopia para confirmar curación del paciente
Controles médicos
 Inicial
- Anamnesis, examen físico, interacción de fármacos
- Realizar diagnóstico, notificación, iniciar tratamiento
- Rx de tórax al inicio y termino de tratamiento
 Controles médicos mensuales
- Evolución clínica y bacteriológica
- Efectos adversos de medicamentos
- Cambio y ajuste de dosis
 Control posterior al alta (6 meses): Control de seguimiento del caso y sus contactos
Control y seguimiento: enfermera

 Primera consulta: Al ingreso del paciente al tto
- Educar al paciente y familia sobre la enfermedad
- Aplicar score de abandono
- Abrir tarjeta de tratamiento controlado
- Iniciar estudio de contactos
- Comprobar notificación de caso
- Ingresar al libro de registros y seguimientos de casos de tuberculosis
• Segunda consulta: Cambio de fase de tratamiento
- Evolución del paciente
- Regularidad de la asistencia a tratamiento
- Revisar cumplimiento de estudio de contactos
- Reforzar contenidos educativos
 Tercera consulta: Sexto mes de tratamiento
- Evolución del paciente
 Consulta posterior al alta: 6 meses después del alta
- Seguimiento del caso y sus contactos
 Otras consultas
- Inasistencia a tratamiento
- Incumplimiento del estudio de contactos
- Cambio de domicilios
- Efectos adversos
 Visita domiciliaria
- Al ingreso: Enfermera
o Reforzar la educación al enfermo y familia sobre el tratamiento y el estudio de contactos.
o Detectar factores de riesgo de abandono
o Detectar eventuales reacciones adversas (RAM)
- Frente a inasistencia a tratamiento
o Técnico paramédico en la primera semana, y tercera semana va enfermera.
o Identificar causas de inasistencia
o Buscar posibles de soluciones
o Reforzar contenidos educativos
Garantías explicitas de Salud: No es GES propiamente tal.

Programa de Control y Eliminación de la TBC (PROCET)
Objetivos generales
Reducir significativamente el riesgo de infección, la mortalidad y morbilidad por TBC en Chile. Hasta obtener su eliminación
como problema de salud pública.
Se aplica tanto para la salud pública, como privada. Es el único programa donde la enfermera puede hacer cambio de
medicamentos sin indicación médica.
Meta sanitaria
Reducir la tasa de incidencia de TBC en todas las formas a menos de 5 x 100.000 habitantes
 Meta de eliminación como problema de salud pública: morbilidad de 5 o menos por 100 mil en el año 2020 (esto es lo
que se quiere lograr para que sea realmente una meta de eliminación). Muy difícil, lo más probable es que no alcancemos,
pero se podría aceptar menos de 10 por 100 mil.
 Meta de eliminación avanzada: morbilidad de 10 o más por 100 mil en el año 2010 (esto es lo que está actualmente en el
país), no se logró ya que fue muy fuerte el ingreso de inmigrantes. En estos momentos estamos cercanos al 11 por 100
mil.
Objetivos específicos
 Lograr la cobertura de la vacuna BCG al 95% de los RN vivos (hoy en día tenemos el 98% con BCG. El 2% restante son
partos fuera del hospital o mamas que se niegan a la vacunación)
 Localizar y diagnosticar sobre el 90% de la incidencia estimada de los casos pulmonares baciliferos (el que tose, con
patología activa) por bacteriología directa o por cultivo (hoy en día solo tenemos un 70% de pesquisa, fallamos en la
localización de los casos nuevos)
 Lograr el 90% de la curación de los casos pulmonares confirmado con bacterias que ingresan a tratamiento con esquema
primario (hoy en día 90,6% al año 2009)
 Lograr el estudio completo al l 90% o más de los casos índices pulmonares confirmados y de los casos índices en menores
de 15 años, en cualquiera de sus formas (buscarlos y hacerles los exámenes)
 Efectuar estudio completo al 90% o más de los contactos de casos índices pulmonares confirmados (baciloscopia o
cultivo) y de los casos índices de tuberculosis en menores de 15 años, en cualquiera de sus formas.
 Aumentar la tendencia decreciente de la incidencia de casos TBC en todas las formas, con una reducción anual que
permita alcanzar la meta Sanitaria.
 Toda la población es beneficiaria de las actividades del PROCET, independientemente de su ubicación territorial,
nacionalidad, condición socioeconómica y situación previsional o migratoria.
 Todas las acciones del PROCET están integradas en el Sistema Nacional de Servicios de Salud y son gratuitas
 Afiliados al sector privado tienen derecho a ser atendidos en los establecimientos que componen la red asistencial de los
Servicios de Salud en forma gratuita.
(*) Contacto: más de 6 horas diarias seguidas con el caso confirmado y la persona que duerme en la misma casa. sí es
importante seguir a los contactos en los primeros 15 días luego del dx del caso índice.
(*) En personas jóvenes con TBC se busca SIEMPRE VIH o alguna otra enfermedad que comprometa el sistema inmune.
Estructura
El Programa tiene una estructura conformada por tres niveles:
• Nivel Central: radicado en el Ministerio de Salud.
• Nivel Intermedio: integrado por las Secretarias Regionales, Ministeriales de Salud y los Servicios de Salud Nivel Local:
corresponde a toda la red asistencial de los Servicios de Salud (establecimientos de nivel de atención primaria, secundaria
y terciaria)

Vigilancia epidemiológica
 Tipo
- Universal
- Notificación obligatoria
- Seremi: diaria
- Minsal: Semanal
 Se notifican
- Casos vírgenes a tratamiento
- Recaídas
- Extrapulmonares
- Pulmonares
 No se notifican
- Traslado
- Fracaso
 La notificación es a través de ENO
Normas de prevención
Vacunación BCG: BCG como meta minsal en >95% de recién nacidos.
Indicación Contraindicación
- RN > 2 kilos antes de egresar de la maternidad - Menor de 2 kg al nacer
- Menores de 1 año no vacunados al nacer - RN madre con TBC activa (al RN se le hacen exámenes
- Contactos de pacientes con tuberculosis pulmonar específicos para descartar que tenga TBC y al descartar
confirmados con bacteriología menores de 5 años, no la patología se puede vacunar)
vacunados con BCG, al término de la quimioprofilaxis. - RN madre con VIH positivo confirmado (hacer prueba
No tiene brote y no está registrado, se vacuna. de CD4 para saber si tiene la carga para recibir la
vacuna)
Quimioprofilaxis
Se realizará en forma auto administrada con Isoniacida (5 mg/kg, sin exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a
Domingo, por un periodo de 6 meses (9 meses o más en personas con VIH). Se en entrega cada 15 días medicamentos y
control con el médico cada 3 meses. Es para pacientes en que se haya descartado la patología, pero tiene contacto con
paciente TBC
Indicación
- RN con madre con TBC pulmonar con bacteriología (+), con o sin vacuna BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica
de TBC (si tiene TBC y yo solo le doy profilaxis hará resistencia y luego no le podre dar el tratamiento)
- Todos los menores de 15 años que han sido contacto con paciente TBC con bacteriología (+) sin evidencia clínica ni
radiológica de TBC activa. Se derivan al hospital Calvo Mackenna (se le da por 1 mes o más)
- Personas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD ≥5mm), previo descarte de una TBC activa
Menores de 15 años
- Indicación del Neumólogo infantil o pediatra de referencia. Control mensualmente con médico (atención secundaria)
- La entrega de la Isoniacida será realizada una vez a la semana a un adulto (enfermera APS)
- Será registrada en la Tarjeta de Registro de la Quimioprofilaxis (enfermera)
Administración
Personas infectadas con VIH
• Debe ser derivada al especialista neumólogo de referencia del Programa de Tuberculosis
• La entrega de la isoniacida es cada 15 días (enfermera APS)
• Controlada cada 3 meses por neumólogo del Programa

Contraindicación de Quimioprofilaxis
 Daño hepático por Isoniacida
 Reacciones adversas al fármaco
 Insuficiencia hepática descompensada
 Interacción medicamentos (Isoniacida hace que el metabolismo del diazepam disminuya y este aumente su
concentración en la sangre, por lo tanto, se le tiene que dar dosis menores)
 Consumo excesivo de OH

ASMA BRONQUIAL
Definición:
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía que puede ser causado por diversos motivos (hiperventilación, alérgenos).
Se produce una hiperreactividad bronquial reversible.
Epidemiología:
- Egresos hospitalarios por asma mayor en 45-64 años
- Mortalidad por asma según sexo → mayor en mujeres
- Días promedio estadía hospitalización por asma: 4,6 días (total causas: 5,7)
- Asma principal causa de ausentismo laboral y escolar en sujetos jóvenes → impacto económico familiar y social
- Prevalencia en chile es de alrededor un 10%.
- Ocupa el 6to lugar como enfermedad con mayor número de años perdidos por discapacidad
- El tratamiento precoz se traduce en mejoramiento de calidad de vida, disminución en el impacto económico social y
reducción de recursos sanitarios.
- Edad de ingreso a programa: 20 años
Etiología:
- Extrínseca (60%): Iniciada en la infancia con antecedentes familiares de alergia, se eleva IgE al estar en contacto con
alérgeno. Crisis súbitas, auto limitadas, de breve duración, buen pronóstico y respuesta a esteroides.
- Intrínseca o idiopática (50%): Inicio en >35 años sin antecedentes familiares. Se inicia por estimulo no inmunológico sin
elevación de IgE (reacción anormal del SNA). Asociado a EPOC.
- Mixtas: se asocia a naturaleza bacteriana, factores extrínsecos e intrínsecos.
Factores de riesgo:
- Antecedentes familiares de asma (6 veces más probabilidades)
- Condición tópica o alérgica familiar o personal
- Tabaquismo materno en embarazo y lactancia
- Alimentación artificial precoz
- Obesidad
Clasificación:
SINTOMAS
TIPO SINTOMAS FUNCION PULMONAR
NOCTURNOS
- Sintomas incesantes - VEF 1 o FEP < al 60%
Severa
- Actividad física limitada Frecuente predicho
persistente
- Exacerbaciones frecuentes - Variabilidad del FEP > AL 30%
- Sintomas diarios - Vef1 o FEP entre 60 y 80%
- Uso diario de inhalador de corta duración B2 predicho
Moderada agonista Mas de 1 vez a - Variabilidad de FEP > al 30%
persistente - Exacerbaciones que afectan la actividad la semana
- Exacerbaciones 3 veces por semana, puede
durar días
- Sintomas mas de 2 veces por semana, pero - VEF 1 o FEP >80% predicho
Ligera menos de 1 vez al dia Mas de 2 veces - Variabilidad FEP de 20 a 30%
persistente - Exacerbaciones que pueden afectar la al mes
actividad
- Sintomas menos de 2 veces a la semana - VEF 1 o FEP > 80% predicho
- Asintomatico y FEP normal entre - Variabilidad FEP < al 20%
Ligera Menos de 2
exacerbaciones
intermitente veces al mes
- Exacerbaciones breves (de unas horas a unos
días). La intensidad puede variar.
Fisiopatología:
Existe un proceso inflamatorio que compromete las vías aéreas grandes y pequeñas con producción de mediadores que llevan
a una bronquitis / bronquiolitis crónica eosinofílica. La inflamación de la vía aérea está formada por un infiltrado celular de
linfocitos T helper 2 (Th2), eosinófilos y mastocitos. La obstrucción de la vía aérea ocurre como una combinación de: -
contracción del músculo liso - secreciones en el lumen de la vía aérea - engrosamiento de la pared de la vía aérea 3 La
obstrucción puede hacerse irreversible en el tiempo debido a: - engrosamiento de la lámina reticularis, depósito de colágeno
y descamación epitelial - remodelación de la vía aérea con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
- En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, dolor torácico y tos.
- MAS FRECUENTES: tos, disnea y sibilancias.
- En exacerbaciones: disnea, sibilancias, polipnea (más profunda), taquipnea (más superficial), tos (más nocturna),
sensación de opresión torácica, uso de musculatura accesoria, dificultad para hablar, dificultad para respirar (disnea en
reposo), fatiga respiratoria, cianosis central (signo tardío de oxigenación escasa), diaforesis, taquicardia y aumento de la
PA. En el asma puede ocurrir hipoxemia grave con riesgo vital. El VEF y CVF notablemente disminuidos.
- Durante el ejercicio: sin síntomas nocturnos y solo sensación de ahogo durante el ejercicio.
Diagnóstico:
Sospecha clínica
La sospecha fundada del asma se basa en la presencia de antecedentes, signos y síntomas clínicos como:
- Historia de asma en la infancia
- Historia de sibilancias recurrentes
- Historia de disnea u opresión torácica (“pecho apretado”) recurrente
- Historia de tos o disnea inducidas por: risa, ejercicio, irritantes, frío, irritantes, aeroalergenos ó fármacos (beta
bloqueadores, AINES)
- Alivio inmediato (+- 15 min) post BD
- Alivio espontaneo en corto tiempo (hrs) de síntomas previos
- Antecedentes familiares de asma bronquial
- Antecedentes de enfermedades atópicas
Confirmación diagnóstica
Considerando que ningún antecedente es por si solo definitivo para el dg por limitada especificidad
Pruebas funcionales adicionales: ESPIROMETRIA Y/O FLUJOMETRIA
Espirometría
Abordaje dg recomendado: Espirometría
- Espirometría con alteración obstructiva (VEF1/CVF <70%) que se normaliza con 4 puff de SBT
- Espirometría obstructiva que se modifica significativamente en relación al basal (12% y 200 ml) después de la inhalación
de 4 puff de SBT
Flujometría
Es la medición del flujo espiratorio forzado (PEF). Se utiliza el máximo resultado de los 3 intentos de flujometría.
- Sugiere el diagnóstico PEF < o = 70% del valor teórico (máximo valor histórico registrado del paciente), que no se modifica
significativamente con la inhalación de SBT pero que se normaliza después de 1 semana de tratamiento con Prednisona
(0,5 mg/kg) y después de 4 puff de SBT.
- Sospecha clínica adecuadamente fundamentada (con PEF o espirometría normal) que mejora objetivamente sus
síntomas con el uso de broncodilatador.

Tratamiento:
Pilares del tratamiento
Centrado principalmente en control de los factores agravantes
- Manejo ambiental: muy importante, pero muy difícil de controlar.
- Tratamiento kinésico
- Inmunoterapia: introduciendo alérgenos en cantidades controladas por tiempo extenso, se regula la respuesta
inmunológica del paciente: en ámbito privado, muy caro. No se ve en atención primaria, ni en sector publico.
- Medicamentos antiinflamatorios (Pilar fundamental, base del tratamiento) Es la terapia básica actual del paciente
asmático persistente (moderado) basado en Corticoides inhalados o controladores.
- Combinaciones terapéuticas: combinación distintos fármacos
- Broncodilatadores
Tratamiento
- Medicamentos antiinflamatorios o controladores
- La terapia básica actual del paciente asmático persistente (moderados)
Corticoesteroides inhalados
- Reducidos efectos adversos
- Cuando no se logra control satisfactorio de la enfermedad con esteroides a dosis bajas se adiciona BD de acción
prolongada (LABA) como salmeterol y formoterol
- Corticoides sistémicos solo en exacerbaciones
Exacerbaciones o crisis asmáticas

• Exacerbaciones leves y moderadas: Tratamiento ambulatorio (APS)
• Exacerbaciones graves o con riesgo vital: Tratamiento hospitalario o en unidades críticas
PEF Disnea FR FC Conciencia
Leve >80% Caminar <30’min <100’min Normal
Moderada 50-80% Al hablar <30’min 100-120’min Normal
Severa <50% En reposo >30’min >120’min o bradicardia Agitado
Riesgo vital Tórax silencioso, disnea en reposo, bradicardia/hipotensión, letargia
Se realiza una flujometría para realizar una comparación con su PEF histórica, más observar los otros signos y síntomas.
Tratamiento exacerbaciones a nivel ambulatorio

• Salbutamol: 4 a 8 inh c/20 min, por 3 veces
• Prednisona: 0,5 mg/kg, 1 dosis
• Oxigeno: naricera o mascarilla para mantener sat >90% (2 a 4 lts x min)
• Reevaluar a los 60 min, si no hay mejoría DERIVAR
• Si mejora, observar 2ª hora para decidir destino posterior
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 61 Asma bronquial en personas de 15

años y más
Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con mas
de 6 meses de evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como
hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalergenos o fármacos (Beta
bloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente. Los pacientes
suelen poseer antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones de origen alérgico
Garantía de acceso:
Todo beneficiario de 15 años y más
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones.

Garantía de oportunidad
- Diagnóstico: Confirmación diagnóstica dentro de 20 días desde la sospecha
- Tratamiento:
o Inicio desde la confirmación diagnóstica, según indicación.
o Atención con especialista dentro de 60 días desde la derivación, según indicación médica
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales de asma en la infancia, antecedentes familiares de asma bronquial, micro y macroentorno:
sector libre de poluciones o elementos alérgicos, antecedentes mórbidos: obesidad, HTA, DM, DLP, enfermedades
crónicas o enfermedades respiratorias, alergias. Fármacos de uso habitual, hábitos nocivos para la salud: OH, TBCO,
drogas, estrés, hábitos de la vida diaria: alimentación, patrón del sueño (se ahoga), hace alguna actividad física: ¿la
tolera? Impacto en su vida diaria. Conocimiento acerca de la propia enfermedad, conocimiento acerca del uso del
inhalador.
- Examen clínico general y segmentario: CSV, HTA, taquicardia, taquipnea, desaturación, luego hipotensión y bradicardia
(¡grave!), cianosis, agitación, ansiedad, diaforesis, miedo, tos. IMC. Examen físico segmentario: cianosis peribucal o distal,
aumento secreción de moco, Crépitos, esputo denso blanco, sibilancias, hiperventilación, uso de musculatura accesoria,
prurito bajo quijada, sensación de pecho apretado, disnea al hablar/caminar.
- Valorar: número de días con clínica, numero de noches con clínica, periodos de exacerbación, resultado de espirometría
(en asma responde a broncodilatador y en EPOC no responde a broncodilatador) y estado de función pulmonar.

Deterioro del intercambio gaseoso r/c exacerbación asmática m/p desaturación, GSA alterados, cianosis periférica.
- Objetivo: mejorar el intercambio gaseoso. Criterio resultado: El paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de
salud, mejorará su intercambio gaseoso dentro de la próxima hora evidenciado por GSA compensados, saturación >95%,
ausencia de cianosis.
- Actividades: Categorización del paciente. Reposo absoluto semis entado, supervisado por equipo de salud. CSV cada 4
horas con énfasis en respiración, realizado por TENS. Saturometría continúa con observación de cianosis distal, realizado
por TENS. Observación de dinámica respiratoria cada media hora, realizado por TENS y enfermera. Oxigeno adicional SIM,
realizado por TENS. Instalación de VVP realizado por enfermera. Toma de exámenes de sangre venosos y arteriales,
realizado por enfermera. Administración de medicamentos, realizado por enfermera. Hidratación SIM, realizada por
enfermera. Avisar al médico cambios relevantes. Registro de actividades
Alteración V/Q r/c obstrucción de las vías respiratorias y acumulación bronquial de secreciones secundarias a exposición de
alérgeno m/p cianosis distal, desaturación, necesidad de oxigeno adicional 6LPM, GSA alterados.
- Objetivo: restableces la ventilación/perfusión. Criterio resultado: la enfermera, en conjunto con el equipo de salud,
colaborará a restablecer la relación ventilación perfusión del paciente en un plazo de 30 minutos evidenciado por
saturación >95%, ausencia de cianosis, GSA compensados y disminución de 3LPM.
- Actividades: Reposo relativo, semisentado, supervisado por el equipo de salud. Tranquilizar al paciente, contestar todas
sus dudas, animarlo a que respire profundo, realizado por enfermera CSV cada 15 minutos con énfasis en FR, saturación,
realizado por TENS. Saturación constante, supervisado por el equipo de salud. Reevaluación cada 15 minutos de la
función respiratoria y cianosis, realizado por TENS y enfermera- Oxigenoterapia, realizado por TENS. Administración de
broncodilatadores inhalados/NBZ, según indicación médica, realizado por TENS. Evaluar efectividad de
broncodilatador/NBZ, realizado por enfermera. Toma de exámenes de sangre venosos y arteriales, realizado por
enfermera. Rescate de resultados de exámenes, realizado por TENS y enfermera. Aspiración de secreciones SOS. Gestión
oportuna de IC a otros profesionales: KTR, realizado por enfermera. Avisar al médico cambios importantes

Otras actividades:
oxigenoterapia.
Educación para el alta:

- Ayudar al paciente a desarrollar habilidades y destrezas en: administración correcta de tratamiento farmacológico, seguir
correctamente las indicaciones médicas de tratamiento y evitar alérgenos o factores desencadenantes de crisis
(Reconocer y actuar tempranamente).
- Educar al AM a: uso de aereocamara, lavar y dejar secar escurriendo el agua, no seca porque las partículas cambian la
carga energética del plástico, motricidad fina, apoyo familiar y redes de apoyo de donde vive. VALORAR SI LO PUEDE
HACER POR SI SOLO O NECESITA CUIDADOR.

PROBLEMAS DIGESTIVOS

PROBLEMAS
DIGESTIVOS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición:
Sangrado originado en el segmento comprendido entre el esófago y el duodeno, sobre
ángulo de Treitz. La hemorragia digestiva alta comprende a esófago, estómago y duodeno,
parte inicial del intestino delgado.
Epidemiología:
- Mas frecuente en Hombres que mujeres.
- Su incidencia y gravedad aumentan con la edad.
- Causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia.
- HDA no varicosa se detiene en forma espontánea el 80% de los casos y su mortalidad
fluctúa entre 1-14%.
Etiología:
- Ulceras gástricas o duodenales: Lesión en la continuidad en la mucosa gástrica/duodenal. Mas frecuente.
- Gastropatía erosiva: erosión de la mucosa gástrica causa por daño de las defensas de la mucosa.
- Duodenitis erosiva: inflamación del duodeno, primera porción de intestino delgado.
- Esofagitis erosiva: Lesiones inflamatorias de la mucosa esofágica/gástrica que pueden ser secundarias a un reflujo
gastroesofágico mal controlado, lo cual produce irritación y hemorragias.
- Desgarros de la unión esogafo-gastrico (Mallory Weiss): Desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica
secundaria a aumentos bruscos de la presión abdominal (por ejemplo: vómitos intensos, tos).
- Varices esofágicas/Gástricas: secundario a hipertensión portal, hay un aumento de circulación esplácnica y la presión del
sistema portal lo que dificulta el drenaje venoso de la zona desarrollándose colaterales a nivel de venas esofágicas y
gástricas ubicadas en submucosa.
- Neoplasias
Factores de riesgo:
- Edad: Mayor de 65 años
- Sexo masculino
- Daño hepático crónico
- Ingesta de OH
- Helicobacter Pylori: Gram (-) productor de ureasa, alcaliniza el medio local mediante la formación de urea en amonio.
Además, la inflamación local aumenta la producción de gastrina, aumentando la producción de Ácido Clorhídrico.
- Fármacos, especialmente AINES y AAS: Bloquean la acción de las prostaglandinas disminuyendo así la liberación de
bicarbonato (factor protector). Causa más frecuente de úlceras gastroduodenales.
Clasificación:
Según origen:
- HDA no varicosa:
Se detiene en forma espontánea el 80% de los casos. Principalmente asociado a ulcera péptica, Sindrome Mallory- Weiss,
Hernia hiatal, Neoplasia esófago-gastro-duodenal.
- HDA varicosa:
tendencia espontanea a persistir y recidivar, secundaria a hipertensión portal. Las varices esófago-gástricas son el
resultado de la hipertensión portal originada por bloqueo en la circulación esplenoportal. Su ruptura ocurre debido a la
excesiva tensión ejercida sobre la pared como consecuencia de la presión intravascular incrementada.

Según hemodinamia
Hemorragia Perdida de volumen Signos y síntomas
Leve < 10% Asintomática
Moderada 10-25% (500-1250 cc) PAS > 100 mmHg
FC < 100 rpm
Vasocontricción periférica
Taquicardia mínima, hipotensión leve.
Grave 25-35% (1250-1750 cc) PAS < 100 mmHg
FC 100- 120 rpm
Vasocontricción periférica evidente
Severa 35-50% (1750-2500 cc) PAS < 70 mmHg
FC > 120 rpm
Vasocontricción intensa
Shock hipovolémico
Fisiopatología:
La fisiopatología depende de la etiología de origen, pero todas las HD tienen en común la hemorragia masiva, pérdida de
volumen circulante y hemoderivados que llevan a un shock hipovolémico, lo cual puede llevar al PCR y muerte.
De origen no varicoso:
Desbalance entre factores protectores y daño en la mucosa → ruptura de la mucosa → sangramiento → digestión de la sangre
→ se metaboliza y libera grandes cantidades de amonio → se convierte a urea en nivel hepático → aumento de niveles
plasmáticos.
Úlcera péptica
- Es la causa más frecuente correspondiendo a un 50% de los casos.
- Los factores de riesgo: Los más importantes para el desarrollo de úlcera péptica es el consumo de AINES por un tiempo
mayor al recomendado y poseer el Helicobacter pylori. Otros factores que también pueden influir es una edad mayor a
70 años, antecedentes de úlceras previas.
Síndrome de Mallory-Weiss
- 5 a 10% de los casos.
- Es un desgarro a nivel de la unión gastroesofágica producido por náuseas o vómitos intensos.
- Factores de riesgo: Reflujo gastroesofágico.
- Una característica clínica fundamental es la historia de náuseas y vómitos que preceden a la hematemesis en un paciente
alcohólico.
- El sangrado es autolimitado en un 90% de los casos y el resangrado es poco frecuente.
- Hernia de hiato
- Hay lesiones erosivas lineales que pueden conducir sangrados crónicos.
Esofagitis
- Corresponden de un 5 a un 10% de las hemorragias, como tal son una causa rara de hemorragia aguda, siendo más
asociada a úlceras esofágicas presentes en esofagitis grado V.
- Se acompaña de Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el epigastrio y en la región retroesternal,
regurgitaciones ácidas o vómitos, dolor retroesternal, disfagia.
Por Varices esofágicas:

Se producen por hipertencion portal, el cual consiste en una aumento de la presión en la ciruclacion portal, la cual genera
que se formen ciruclacion colateral, fomradon plexox esofágicos, mesentéricos y renales. Por este aumento de presión se da
origen a varices de tipo esofágica, las cuales se encuentran con altas presiones y ante un aumento de esta, puede romperse
y sangrar.
Al sangrar sobre el nivel del estomago esta sangre alcanza a ser digerida, pudiendo ser eliminada tanto por la via superior o
inferior del tracto intenstanl. Esta perdida de sangre produce una hipovolemia, dominuyendo la precarga y con esto el gasto
cardiaco. Al disminuir el gasto cardiaco se produce una caída del pulso e hipotensión con taquicardia y vasocontriccion
periférica compensatoria. Finalmente disminuye la perfusión a nivel tisular con hipoxia tisular, activando el metabolismo
anaeróbico.
El metabolismo anaeróbico con sumo la ATP y incrementa el lactato sanguíneo, produciendo una acidosis metabolica con
disfunción de la bomba sodio potasio, liberación de enzimas proteolíticas, hipokalemia, hipocalcemia hasta llevar a una falla
multiorgánica y muerte
Fisiopatología general:
Síndrome producido por una disminución del volumen intravascular (hipovolemia) ya sea relativa o absoluta, relacionado con
la pérdida de sangre, plasma o cualquier tipo de líquido o electrolitos, lo que disminuye el volumen circundante, por ende,
también la presión arterial y el gasto cardiaco. Al verse disminuido el gasto cardíaco se produce una disminución en el aporte
de O2 de la célula, llegando a producir un trastorno del metabolismo celular.
- Hematemesis
- Melena
- Hematoquecia
- Compromiso variable de hemodinamia: Puede producir Shock (compromiso de conciencia, taquicardia, taquipnea).
- Palidez, fatiga, diaforesis, anuria. Hematemesis: característica de la HD alta
- Taquicardia
- Hipotensión
- Taquipnea
- Inquietud
- Ansiedad
- Fatiga
- Sudoración
- Oliguria
Diagnóstico:
- Clínica
- Exámenes de laboratorio
• Hemograma: hematocrito, plaquetas (Se elevan dentro de 1 hora de inicio de HD), hemoglobina (desciende 72 horas
posterior a inicio hemorragia).
• Pruebas hepáticas y de coagulación: pesquisa de coagulopatías.
• Función renal: Creatinina y BUN. Relación BUN/creatinina > 20 sugiere falla de origen pre renal. El BUN aumenta en
HDA por lo que un coeficiente BUN/creatinina > 100 es altamente sugerente HDA cuando se hace diagnostico
diferencial con HDB. (La elevación de BUN se produce por la hipovolemia y la absorción intestinal de productos
nitrogenados provenientes de la digestión de la sangre)
• Grupo y RH: para transfusión

- EDA: En pacientes estables hemodinámicamente, sin historia de coagulopatía ni sospecha de perforación, en aquellos
casos se realiza cuando se estabilice. Precoz (dentro de las 12-24 horas) o urgente (< 12 horas), en caso de una hemorragia
digestiva grave. Las principales complicaciones de procedimiento: broncoaspiración (especialmente en pacientes
agitados o con disminución del nivel de conciencia), hipoventilación (asociado a sedación excesiva) e hipotensión. En
algunos casos 30 minutos previo a EDA se debe considerar la administración de Eritromicina EV 250 mg ya que produce
aumento de la motilidad y mejora la visualización endoscópica.
- TAC: en aquellos casos que no se logra identificar el origen de un sangrado por endoscopia. Asegurar función renal por
medio de contraste.
Tratamiento:
Los pacientes con hemodinamia inestable:
- Posición en cama Semi-fowler: Principalmente en casos de alteración de conciencia (llega menos sangre al cerebro si está
sentado).
- Régimen 0
- Monitorización constante de los signos vitales: FC, PA, FR, T°, EVA, Saturación, HGT
- Valoración de estado de conciencia, vía aérea, ventilación, perfusión.
- Instalación de 2 VVP de grueso calibre (una para hidratación y otra para transfusión).
- En hemorragias graves: Sonda Foley para cuantificar diuresis.
- Reposición de volumen:
1. Cristaloides isotónicos: SF 0.9% o Ringer Lactato
2. Coloides: Expansor de plasma, por ejemplo, albumina.
3. Glóbulos rojos. Hb < 8 g/dl.
4. Hemoderivados: indicados en HTO < 30% y Hb < 8 g/dl.
- SNG: no recomendado, uso restrictivo.
- Inhibidores de la bomba de protones: Administración EV permite reducir la recidiva hemorrágica. 80 mg de omeprazol EV
en bolo y continuar con una infusión de 8 mg/h, o en dosis de 40 mg EV cada 8 u 12 horas hasta completar 48 horas.
- Terlipresina (Vasoactivo): En caso de HDA por varices, iniciar dosis de 2 mg EV cada 4 horas en las primeras 24 horas o
hasta detener el sangrado, luego continuar 1 mg cada 4 horas hasta completar 3-5 días. Reduce el flujo sanguíneo y la
presión portal.
- Antibioterapia: Profilaxis primaria HDA secundaria a varices, disminuye infección bacteriana y mortalidad. Ceftriaxona 1
gr/día por 7 días en pacientes con daño hepático.
Tratamiento endoscópico: solo en casos de sangrado masivo, persistente o recidivante.

- TIPS (shunt portasistémico intrahepático transyugular): comunica el sistema porta con la cava en forma artificial entrado
por una vena periférica hasta el hígado. El objetivo es conseguir una gradiente de presión portal inferior a 12 mmHg.
- Balones de Sengstaken- Blakemore: dos balones uno gástrico y otro esofágico. El gástrico se infla con 300 ml de aire y el
esofágico se lleva a 30-45 mmHg. Se deben desinflar 30 minutos cada 12 horas o 15 minutos cada 6 horas en especial el
esofágico para no producir necrosis de la mucosa. No sebe mantener por más de 3 días. Se usa cuando fracasan los
tratamientos farmacológicos o endoscópicos.
- Hemostasia endoscópica: técnicas de inyección (adrenalina, esclerosantes), técnicas de contacto (electrocoagulación,
termo-coagulación) y técnicas mecánicas (ligadura). Todos se basan en la formación de trombo que ocluye el punto
sangrante de la pared vascular.
Garantías explicitas de Salud: No es AUGE

- GES: Erradicación de H.Pylori
- Ley de Urgencias.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales edad (AM), sexo (Hombre), religión (Transfusión) antecedentes familiares Cáncer gástrico,
antecedentes mórbidos: DHC, patologías digestivas, ulcera gastroduodenal, gastritis, duodenitis, varices gastroesofágicas,
dolor epigastrio, Reflujo gastroesofágico, HDA previa, HP +Fármacos de uso habitual: consumo habitual de AINEs, AAS,
- TACO, hábitos nocivos para la salud: OH, Tabaco, drogas, estrés, hábitos de la vida diaria: alimentación, cambios en
patrón de eliminación (melena, hematoquecia, hematemesis) Impacto en su vida diaria.
- Examen clínico general y segmentario: Estado de conciencia, piel y mucosas (pálidas, frías, sudoración), CSV (taquicardia,
taquipnea, hipotensión). Signos de DHC como circulación colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia, ictericia. Tacto rectal,
hematoquecia, melena, Diuresis (oliguria, anuria)

- Déficit de volumen de líquidos
- Riesgo de perfusión tisular ineficaz
- Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz
- Ansiedad

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición:
Se define como la pérdida de sangre que se produce bajo el ángulo de Treit. La hemorragia digestiva baja aguda se define
como aquel sangrado de menos de tres días de duración.
Epidemiología:
- Representan 1/3 de las hemorragias gastrointestinales.
- 75-80% tiene origen entre colon y recto.
- Mas frecuente en hombres versus mujeres.
- Tasa mortalidad 3-6%.
Etiología:
- Enfermedad diverticular
- Angiodisplasia
- Enfermedad intestinal inflamatoria
- Pólipos/Neoplasias
- Colitis infecciosas/isquémicas
- Lesión perianal: hemorroides, fisuras
- Divertículo de Meckel (infancia)
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Coagulopatías
- Hemorroides
- Diverticulosis
- Uso de AINE, AAS, anticoagulantes
Clasificación:
Según evolución:
- HDB aguda: aquella de menos de 3 días de evolución que causa inestabilidad en los signos vitales, anemia y/o necesidad
de transfusión sanguínea. Se autolimita en el 85% de los casos.
- HDB crónica: cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta.
Según hemodinamia:
Hemorragia Perdida de volumen Signos y síntomas
Leve < 10% Asintomática
Moderada 10-25% (500-1250 cc) PAS > 100 mmHg
FC < 100 rpm
Vasocontricción periférica
Taquicardia mínima, hipotensión leve.
Grave 25-35% (1250-1750 cc) PAS < 100 mmHg
FC 100- 120 rpm
Vasocontricción periférica evidente
Severa 35-50% (1750-2500 cc) PAS < 70 mmHg
FC > 120 rpm
Vasocontricción intensa
Shock hipovolémico

Fisiopatología:
La fisiopatología depende de la etiología de origen, pero todas las HD tienen en común la hemorragia masiva, pérdida de
volumen circulante y hemoderivados que llevan a un shock hipovolémico, lo cual puede llevar al PCR y muerte.
- Hematoquecia
- Rectorragia
- Melena
- Inestabilidad hemodinámica
- Anemia ferropénica
- Dolor abdominal
Diagnóstico:
- Clínica
• Hemograma: hematocrito, plaquetas (Se elevan dentro de 1 hora de inicio de HD), hemoglobina.
• Pruebas hepáticas y de coagulación: pesquisa de coagulopatías.
• Función renal: Creatinina y BUN. Relación BUN/creatinina > 20 sugiere falla de origen pre renal.
• Grupo y RH: para transfusión
- Colonoscopia: posterior a la estabilización del paciente (idealmente dentro de las primeras 12-24 hrs) sin embargo se
debe iniciar inmediatamente la preparación del colon
- Angiografía: Permite visualizar la totalidad del tracto digestivo, detectar lesiones e identificar su vascularización o posibles
anomalías vasculares. Por lo tanto, puede demostrar la hemorragia activa, al identificar la extravasación intraluminal del
contraste.
- Arteriografía mesentérica: demuestra la extravasación del contraste permitiendo identificar el sitio de hemorragia.
- EDA: frente a hemorragia digestiva masiva, tras estabilización hemodinámica, para descarte de origen alto del sangrado.
Tratamiento:
Los pacientes con hemodinamia inestable:
- Posición en cama Semi-fowler: Principalmente en casos de alteración de conciencia (llega menos sangre al cerebro si está
sentado).
- Régimen 0
- Monitorización constante de los signos vitales: FC, PA, FR, T°, EVA, Saturación, HGT
- Valoración de estado de conciencia, vía aérea, ventilación, perfusión.
- Instalación de 2 VVP de grueso calibre (una para hidratación y otra para transfusión).
1. Cristaloides isotónicos: SF 0.9%.
2. Coloides: Expansor de plasma, por ejemplo, albumina.
3. Glóbulos rojos. Hb < 8 g/dl.
4. Hemoderivados: indicados en HTO < 30% y Hb < 8 g/dl.
Tratamiento endoscópico
- Inyección de adrenalina: asociado a diferentes agentes hemostáticos mediante métodos de coagulación
(electrocoagulación y termocoagulación) o mecánicos (ligadura de bandas elásticas, clips metálicos).
- Embolización mesentérica: alternativa cuando arteriografía en fase diagnostica evidencia hemorragia activa.
Tratamiento quirúrgico
- Colectomía ciega, segmentaria o total
Garantías explicitas de Salud: No es AUGE

- Ley de Urgencias
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales edad (AM), sexo (Hombre), religión (Transfusión) antecedentes familiares antecedentes
mórbidos: Enfermedad diverticular, angiodisplasia, divertículo de Meckel, Enfermedades inflamatorias intestinales,
neoplasas colorrectales. Fármacos de uso habitual: consumo habitual de AINEs, AAS, TACO, hábitos nocivos para la salud:
OH, Tabaco, drogas, estrés, hábitos de la vida diaria: alimentación, cambios en patrón de eliminación (melena,
hematoquecia, rectorragia) Impacto en su vida diaria, pérdida de peso.
- Motivo de consulta: Tiempo de evolución, forma de inicio, cuantia de perdidas sanguíneas, dolor abdominal.
- Examen clínico general y segmentario: Estado de conciencia, piel y mucosas (pálidas, frías, sudoración), CSV (taquicardia,
taquipnea, hipotensión). Tacto rectal, hematoquecia, melena, rectorragia. Diuresis (oliguria, anuria)

- Déficit de volumen de líquidos
- Riesgo de perfusión tisular ineficaz
- Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz
- Ansiedad
- Dolor Agudo

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Definición:
Enfermedad crónica progresiva del hígado, que se caracteriza por
una extensa degeneración y destrucción de los hepatocitos. Su
regeneración resulta de forma desorganizada, provocando la
aparición de conexiones anómalas en los vasos sanguíneos y
conductos biliares, generando inflamación y aumento de tamaño.
Hay una Injuria o lesión del hígado que se caracteriza por el
reemplazo de tejido hepático normal con fibrosis difusa que
interfiere con la estructura y funcionamiento del hígado de forma
irreversible.
Epidemiología:
Mundial:
- Problema de salud pública a nivel mundial.
- Según la OMS, mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de daño hepático en los países
desarrollados.
- En España afecta a 4 de cada 10.000 personas.
- Las enfermedades hepáticas crónicas constituyen la 7° causa de muerte en adultos jóvenes y de edad madura en EEUU.
- Más del 40% de estos decesos está relacionado con el consumo de bebidas alcohólicas.
- Afecta principalmente a mayores de 40 años.
- En EEUU la hepatitis inducida por medicamentos se relaciona con el 20 a 25% de los casos de insuficiencia hepática
fulminante.
- Hepatitis B: afecta a 2 mil millones de personas en el mundo, de éstas 400 millones persisten con una infección crónica
con riesgo de evolucionar a cirrosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.
- El virus de la hepatitis C es responsable del 27% de los casos de cirrosis hepática y del 25% de los casos de carcinoma
hepatocelular.
- La mayor incidencia de cirrosis aparece entre los 40 y 60 años.
- Cirrosis: afecta dos veces más a los hombres que a las mujeres.
Chile:
- Cirrosis y otras enfermedades hepáticas con la 3° causa de muerte en ambos sexos (2010).
- Representa el 4,3% del total de las causas de muerte.
- El DHC se asocia principalmente al consumo de alcohol (80% de los casos).
- De éstos el 15% desarrollan cirrosis.
- El 20% de los DHC son de origen idiopático (hepatotoxicidad).
- Afecta principalmente al sexo masculino en proporción 5:2

- Alcohol
- Cirrosis biliar primario: autoinmune
- Cirrosis biliar secundario: obstrucción de la vía biliar
- Hepatitis viral (B y C)
- -Hepatitis autoinmune
- Colangitis esclerosantes: inflamación del colédoco
- Drogas hepatotóxicas: provocan daño agudo
- Colestasia crónica
- Hígado graso

Clasificación:
Tipos de daño hepático crónico:
- Hígado Graso: Los depósitos de grasa provocan un agrandamiento del hígado (Esteatosis).
- Hepatitis Crónica: Inflamación crónica y necrosis hepatocelular.
- Fibrosis del Hígado: Formación de cicatrices, hay más daño en las células del hígado.
- Cirrosis: Las cicatrices endurecen el Hígado y no pueden funcionar correctamente
Según pronostico:
Es para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, es decir, se utiliza cuando un paciente ya presenta una
DHC
Puntuación 1 2 3
Encefalopatía Ausente II a III III a IV
Ascitis Ausente o Leve Control con diuréticos Difícil manejo Interpretación
Bilirrubina 1a2 2a3 > de3 mg/dl (A) 5 – 6: buen pronóstico
Albumina < a 3,5 2,8-3,5 < a 2,8 (B) 7 – 9: Intermedio
TP > del 50% De 30 a 50% < al 30% (C) 10 – 15: Mal pronóstico
MELD Score
Se realiza un cálculo tomando en cuenta la creatinina, bilirrubina y el INR para predecir sobrevida en 3 meses. Es utilizado
para priorizar la elección de pacientes de trasplante hepático El puntaje evalúa la probabilidad de muerte en 3 meses.
- 40 pts: 71,3% de mortalidad
- 39 - 30 pts: 52,6% de mortalidad
- 29 – 20 pts: 19,6% de mortalidad
- 19 – 10 pts: 6% de mortalidad
- < 9 pts: 1,9% de mortalidad
Fisiología:
El hígado es la glándula más grande del cuerpo y se encuentra ubicado en el
hipocondrio derecho, pesa entre 1,2-1,5 kg y está dividido 2 dos grandes lóbulos
por el ligamento redondo. Elimina los productos de desecho y la secreta en la
bilis. El lóbulo derecho cuenta de 4 lóbulos: Caudado, Cuadrado, Hepático
derecho y Hepático izquierdo.A posterior se encuentra la vesícula biliar
El hígado tiene como conducto excretor el conducto biliar, el cual se forma a

partir de pequeños conductillos que coalecen hasta formar el conducto hepático
derecho e izquierdo que en conjunto forman el común.
Luego de la unión del conducto hepático común con el conducto cístico (que
proviene de la vesícula biliar), se forma el colédoco que finalmente desemboca
en el duodeno en la ampolla de váter en conjunto con el conducto pancreático.
Irrigación:
Presenta doble irrigación: por la arteria hepática y la vena porta (70% de
la perfusión). La vena porta está compuesta por la vena mesentérica y la
vena esplácnica, la cuales proviene de varios órganos del tubo digestivo.
La vena porta absorbe los nutrientes del intestino delgado,
particularmente los carbohidratos, aminoácidos, sales, vitaminas y agua
y son llevados hacia el Hígado donde son utilizados para diferentes fines:
Los monosacaridos como glucosa es almacenado como glucogeno, los
aminoácidos en exceso son destruidos y convertidos en urea para ser
eliminados por la orina. La vena porta, lleva al hígado sangre rica en
nutrientes y pobre en O2, la cual al juntar dentro de éste con la arteria
hepática (pobre en nutrientes y alta en O2), forman un conjunto de

capilares que irrigan al hígado, para posterior pasar a la vena hepática y así desembocar en la vena cava llevándolo directo al
corazón.
Las ramas terminales de estas dos fuentes se unen para formar lechos capilares comunes que constituyen los sinusoides del
hígado. Los sinusoides vacían en la venulas que ocupan el centro de cada lobulillo y se llaman venas centrales. Estas venas se
unen para formar la vena hepática, que constituye el drenaje venoso y desemboca en la vena cava inferior. Además de los
hepatocitos están presentes las células fagocíticas que pertenecen al sistema reticuloendotelial. Llamadas células de Kupffer.
Unidad Funcional
Su unidad funcional es el lobulillo Hepático, este es
una estructura cilíndrica en cuyo centro tiene un
vena hepática, la que drena a la vena cava inferior y
por la periferia viene la vena porta por donde vienen
todos los nutrientes que provienen del intestino.
Esta vena porta se mete dentro del lobulillo y se
comunica con la vena central. En este último lugar se
encuentran los hepatocitos, célula que tiene dos
polos: Un polo vascular, por donde viene la vena
porta y un polo canalicular por donde se
drena/elimina la bilis la cual se junta después con los
demás conductos biliares. Conducto hepático
derecho e izquierdo →hepático común + cístico →
colédoco → vesícula. Todo lo que se absorbe en el
intestino proviene de la vena porta, son
metabolizados en el hígado y luego pasado a
circulación sistémica.
Funciones del hígado:

- Produce: urea (a partir de amonio), cetonas (degradación de ácidos grasos), bilis, HCO (neo glucogénesis).
- Transporta: nutrientes, vitaminas, hierro y bilirrubina.
- Sintetiza: proteínas, glucosa, lipoproteínas, triglicéridos, colesterol, factores de coagulación, aá no esenciales.
- Metaboliza: hormas y drogas.
- Almacena: vitaminas, minerales (fierro, B12, ac. Fólico, Cu, Vit A y D(calcitrol).
- Remueve: tóxicos (oh) y residuos.
- Conversión del amoniaco: El amoniaco se forma en el intestino, luego pasa al hígado donde lo convierte en urea, si hay
daño no hay conversión de éste y se acumula en el cuerpo produciendo toxicidad (encefalopatía) por lo que se debe
administrar lactulosa para poder eliminarlo por las heces.
1. El uso de los aminoácidos proteínicos para la gluconeogénesis ocasiona formación de amoniaco como
subproducto
2. El hígado convierte el amoniaco generado metabólicamente en urea
3. El amoniaco es generado por las bacterias del intestino también es eliminado de la sangre portal mediante la
síntesis de urea
4. La urea es excretada por la orina
- Regulación de la glicemia: glucogénesis, gluconeogénesis, glucogenolisis.
El hígado produce gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de nutrientes no hidratos de carbono como ácidos grasos,
ácido láctico, etc. Cuando tengo glucosa el hígado es capaz de transformarla en glucógeno que es la principal forma de
almacenar carbohidratos rápidamente disponibles. Este glucógeno si no es utilizado lo puedo transformar en TG que la
principal forma de almacenar grasas en el tejido adiposos.
- Metabolismo de las proteínas: el hígado es el órgano que produce albúmina (principal determinante de la presión oncotica
en el plasma) no existe otro que la produzca. Produce fibrinógeno y factores de coagulación. Además de los aá. Esenciales
el hígado es capaz de la retroconversión, transaminación y desaminación (sacarle un grupo amino) de aá. El producto de
esto lleva la transformación de amoníaco en urea. El amonio (insoluble y toxico) es metabolizado a nivel hepático y
transformado a urea y la urea es soluble, que termina siendo eliminada por el riñón. De ahí proviene el concepto uremia
(acumulación de urea que no se puede eliminar por el riñón).
-
-

- Metabolismo de los lípidos: el hígado produce los distintos tipos de lipoproteínas (LDL, HDL, VLDL) síntesis de colesterol,
fosfolípidos y lipoproteínas. Es capaz de formar triglicéridos a partir de carbohidratos y proteínas. El metabolismo de los
lípidos produce cetonas y ácidos biliares. A través de una serie de procesos de oxidación la enzima acetil CoA que degrada
- lípidos. Puedo producir ATP a través del metabolismo hepático o puedo producir las sales biliares que son eliminadas a
los canalículos
- Formación de la Bilis: La bilis está compuesta por Agua, ELP, Na, K, Ca, Cl, Bicarbonato y además contiene cantidades
significativas de lecitina, ac grasos, colesterol, billirubina y sales biliares. Esta será almacenada en la vesícula biliar y se
vacía al intestino cuando se necesita para la digestión.
- Los hepatocitos forman la bilis de manera continua, se reúne en los canalículos y conductos biliares.
- La bilis excreta bilirrubina y emulsiona las grasas por las sales biliares.
- Los hepatocitos sintetizan las sales biliares a partir del colesterol, después de la conjugación o unión de 2 AA
- Las sales biliares se reabsorben en el íleon distal, de donde pasan a la sangre portal para el regreso al hígado el que
las vuelve a excretar por bilis → Circulación Enterohepatica.
Cuando se saca la vesícula, no habrá emulsión de grasas, por lo que se realizará una dieta baja en grasas
Fisiopatología:
Generalidad:
El crecimiento excesivo de tejido conjuntivo nuevo y fibroso distorsiona la estructura lobulillar normal del hígado que genera
lobulillos de tamaño y forma irregular provocando el bloqueo del flujo de sangre a través del órgano e impide que trabaje
como se debiera. Los cambios morfológicos iniciales en el hígado sigue las siguientes fases: destrucción, inflamación,
regeneración fibrótica e insuficiencia hepática.
Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño, el organismo intenta
de regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce una fibrosis. Al progresar la enfermedad se vuelve pequeño, duro y
nodular. Con el tiempo, se pierde la arquitectura normal así como la estructura de los vasos sanguíneos y linfáticos. Todo da
lugar a una insuficiencia hepática.
Hipertensión portal:
La obstrucción de la circulación sanguínea a través del hígado dañado incrementa la presión en todo el sistema venoso portal,
por lo que se altera la arquitectura y función del hígado, genera aumento de la resistencia hepática, provocando hipertensión
portal. Además, se produce una vasodilatación esplacnica (por la sust. P, óxido nítrico, glucagón), provoca aumento del flujo

portal y por otro lado, disminuye el volumen circulante (hipovolemia), lo que hace que el cuerpo reaccione a través del eje
RAA, provocando retención de sodio, aumento del gasto cardiaco.
Consecuencias importantes:
- Esplenomegalia: Hiperesplenia
- Circulación colateral: Varices esofágicas (llega a Hemorragia variceal) y Encefalopatía
- Ascitis: Peritonitis bacteriana espontánea y Sd Hepatorrenal
Cirrosis:
Alteración anatómica-funcional por injuria en el hígado que provoca distorsión de la arquitectura hepática caracterizada por
fibrosis avanzada”. Se caracteriza por episodios de necoris de hepatocitos, que a veces se repiten en el curso de la
enfermedad. El tejido cicatrizal sustituye a los hepatocitos destruidos, cuya cantidad puede exceder con el tiempo a la del
tejido hepático funcional.
En el hígado normal, se activan las células estrelladas y depósito de matriz (colágeno), produciendo una fibrosis, la cual se
regenera y distorsiona la arquitectura produciendo cirrosis
- Se deposita Colágeno I y II en el espacio de Disse
- Se altera la estructura vascular por el daño celular y la cicatrización; es decir por sustituir tejido sano por cicatrizal.
- Proliferación de células estrelladas que se transforman en miofibroblastos siendo estas altamente fibrógenas
- Se activan las células de kupffer y de linfocitos, produciendo la liberación de citoquinas
- Al irse formando las células estrelladas en miofibroblastos se liberan factores quimiotácticos, vasoactivos, citoquinas y
factores de crecimientos
- La cicatriz bloquea parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado, deteriorando el control de infecciones,
toxinas en la sangre, procesos de nutrientes, hormonas, medicamentos, fabircación de proteínas, factores de coagulación
y producción de bilis.
Las manifestaciones clincas se deben a la insuficiencia hepática, esta es la expresión de una disminución de la capacidad
funcional del hígado, que se traduce clínicamente de diversas formas. Su característica mas conspícua es presentar una serie
de signos y síntomas comunes que aparecen en el sujeto portador de un daño hepático crónico, independientemente de su
etiología
Evento Fisiopatológicos Manifestación clínica
Aumento bilirrubina Ictericia (más de 2 mg/dl)
Déficit factores de la coagulación Sd hemorrágico
Déficit depuración amonio Encefalopatía hepática
Déficit excreción sales biliares Prurito
Alteración metabólica de OH Hipoglicemia
Primario:
Gastrointestinales (anorexia, dispepsia, nauseas, vómitos, cambios en defecación, alteración del metabolismo, dolor
abdominal en hipocondrio derecho y epigastrio por inflamación, dilatación del hígado y bazo por la hipertensión portal,
esplenomegalia, hepatomegalia, varices esofágicas y ascitis).
Tardíos:
- Ictericia (disminuye la capacidad para conjugar y excretar bilirrubina), prurito (acumulación de sales biliareas bajo la piel),
arañas vasculares, edema palmar (por hipertensión portal y aumento de estrógeno circulante).
- Problemas hematológicos: trombocitopenia, leucopenia y anemia (debido a la esplenomegalia por el retorno de la sangre
venosa de la porta al bazo).
- Problemas en coagulación: incapacidad del hígado de producir protrombina. Se manifiesta por hemorragia, epistaxis,
petequias, equimosis, hemorragia gingival y menstruación extensa.
- Trastornos endocrinos: inactivación de las hormonas de la corteza suprarrenal (estrógenos y testosterona). En los
hombres produce ginecomastia, pérdida de vello axilar y púbico, atrofia testicular e impotencia, disminución de la líbido
por aumento de estrógeno. En mujeres produce amenorrea y de mayor edad hemorragia vaginal.
- Neuropatía periférica: signo habitual de cirrosis alcohólica y deficiencia de tiamina, ácido fólico y vitamina B12.
- Encefalopatía hepática: por acumulación de amonio tóxico en la sangre.
- Ascitis.

Diagnóstico:
- Clínica: Anorexia, Debilidad muscular, Desnutrición proteica (por incapacidad de metabolizar H. de C., proteínas y lípidos),
Ictericia (por exceso de bilirrubina), Prurito (acumulación de sales biliares), Ascitis (secundaria a hipertensión portal),
Varices esofágicas, gástricas y hemorroidales (por hipertensión portal y circulación colateral), Hepatomegalia, Impotencia
y ginecomastia en hombres, Alteraciones en la menstruación, Arañas vasculares o teleangiectasias, Hipertensión portal
(secundaria a circulación colateral), Hipersensibilidad a los medicamentos, Coluria (por hemorragias), Acolia, Nauseas
- Exámenes de sangre
- Hemograma: hematocrito disminuido, hemoglobina disminuida, disminución del recuento plaquetario
- Perfil bioquímico: hipoglicemia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, creatinina aumentada, amonio aumentado,
colesterol aumentado
- Perfil hepático: enzimas hepáticas aumentadas (SGOT/SGPT), fosfatasas alcalinas aumentadas, LDH aumentada,
pruebas de coagulación disminuidas, protrombina disminuida, TTPK normal
- Imagenología
- Eco abdominal: hígado con aumento de tamaño
- TAC abdominal: se ve fibrosis, forma, tamaño y tejido cictrizal.
- Colangiografía: visualiza las vías biliares
- Angiografía: visualiza la circulación intrahepática y colateral mediante el uso de medio de contraste.
- Biopsia hepática: para detectar cáncer hepático. Gold estándar.
- Radiografía con medio de contraste: para detectar varices esofágicas
Tratamiento:
Objetivo:
Detener o revertir la progresión de la enfermedad y manejar los síntomas, complicaciones y alteraciones de laboratorio,
junto con determinar el momento de trasplante.
Manejo general:
- Dieta Hipo sódica, hipoproteica, hipercalórico rica en fibras.
- Vitamina K y B.
- Reposo absoluto.
- Semi fowler.
- Antihistamicos.
Ascitis:
“Acumulación patológica de fluido rico en albumina en la cavidad peritoneal”
- Complicación más común de la cirrosis.
- Después de 10 años de cirrosis compensada, el 58% de los pacientes desarrolla ascitis.
- Es de color amarillento, hemático o blanco (pus)
Causas
- Hipertensión Portal
- ↑ P° Capilar (↓ P° Oncótica).
- Obstrucción del riego sanguíneo venoso.
Manejo:
- Se realiza eco abdominal – paracentesis diagnóstica. Se extrae una muestra de líquidos ascítico si hay un aumento de
concentración de albumina es por HP y si ahí aumento de los PN es por PBE.
- Dieta hipo sódica: <2 gr sodio al día.
- Diuréticos: usualmente combinados: Espironolactona 100 mg + Furosemida 40 mg hasta 400/160 mg. El objetivo es la
disminución de 500 gr/día de peso corporal s/ edema EEII o 1000 gr/día c/ edema EEII.

- Paracentesis evacuadora: procedimiento de extracción de líquido por punción abdominal en pacientes con ascitis grado
3 o refractaria al tratamiento. Se recomienda la administración de albumina en su realización de 8 gr por cada litro
extraído sobre los 5 litros, a pasar un 50% durante el procedimiento y el otro 50% 6 horas post extracción.
- Consideraciones: Estéril, decúbito supino, vejiga vacía, se punciona entre el ombligo y la espina iliaca izquierda
anterosuperior, lidocaína local 2%, se aseptiza con clorhexidina. Se hace un trocánter + frascos estériles.
- Cuidados: CSV cada 15 minutos la primera hora, cada 30 minutos por dos hora y cada 1 hora por dos horas. Bh
estricto. Reposo absoluto 24 horas. Valorar sitio de punción. Valorar dolor. TIPS (derivación porto
sistémica transyugular hepática): dispositivo que se comporta como una anastomosis entre la circulación
portal y sistémica (hepática) disminuyendo la gradiente de HP, actuando sobre el mecanismo fisiopatológico
inicial.
Peritonitis bacteriana espontánea:

- ATB precoz: Cefalosporina de 3° generación: Cefotaxima 2 g cada 12 horas EV por 5 días o Ceftriaxona 2 g cada 24 horas
EV por 5 días. En ocasiones se ocupa Ciprofloxacino para pacientes que ya hayan recibido ceftriaxona como profilaxis en
caso de HDA o en pacientes con ascitis.
- Prevención complicaciones: que principalmente en la PBE son la falla hepática renal. Administración albumina 1.5g/kg
al diagnóstico y 1gr/kg al 3° día ha demostrado disminuir estas complicaciones.
Síndrome hepatorrenal:
Complicación grave que se desarrolla en las etapas avanzadas de la cirrosis. Disfunción renal funcional no Anatómica. Se
genera una gran vasoconstricción (como respuesta a la hipertensión portal activando el Eje RAA). Incidencia anual en
pacientes cirróticos con ascitis es de 8%.
Tiene un mal pronóstico sin terapia:

- SHR tipo 1: creatinina mayor a 2,5 en agudo: sobrevida promedio de 2 semanas
- SHR tipo 2: creatinina mayor a 1,5 ascenso lento: sobrevida 6 meses promedio
Manejo:
- Terlipresina en bolos 1 – 2 mg cada 6 horas + Albumina bolos de 10 – 20 gr (hasta completar 0.5-1 gr/día) por 2 días.
Este medicamento ayuda a reducir en teoría la vasodilatación esplacnica siendo parte fundamental de la fisiopatología
del SHR.
- Precaución con la realización de TIPS, ya que, se realiza con contraste y este es nefrotóxico.
Encefalopatía hepática:
Espectro de alteración neuropsiquiatrica funcional y reversible que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas
y crónicas”.
Manifestaciones clínicas
- Cognitivas: alt de conciencia, alteración afectiva y emocional, alt de la memoria
- Motoras: hiperreflexia, asterixia (bajar mano lento y subir rápido), rigidez.
Grados de Encefalopatía Hepática

- Grado 1: confusión leve, leves alteraciones del comportamiento y sueño, test psicométricos alterados
- Grado 2: conductas inapropiadas (como sacarse la ropa, pero esto es muy brusco), bradipsiquico (baja la capacidad
mental), obedece ordenes, asterixis (+), alteración ritmo vigilia sueño (duermen en el día)
- Grado 3: confuso, obedece solo ordenes simples, disartrico, duerme pero puede ser despertado, asterixis (+), si colabora
- Grado 4: Está en coma y solo puede responder a estímulos dolorosos.
Manejo:
- Lactulosa: actúa como laxante osmótico con efecto catártico sobre el nitrógeno fecal, que por acción de la flora
bacteriana local se transforma en ácido láctico disminuyendo el pH del lumen intestinal, disminuyendo las bacterias
productoras de amonio y convirtiendo el amonio en no absorbible, disminuyendo su absorción y aumentando la
excreción por fecas. Dosis 20-30 cc c/ 6- 8 horas logrando 2 a 3 deposición pastosas al día.
- Glucosa.
- ATB: para prevenir la producción y absorción de neurotóxicas producidas por la flora bacteriana. Se utiliza como
tratamiento adicional a la lactulosa no de manera única. Rifaximina.
Hemorragia variceral:
Cuando hay una presión mayor a 12 mmHg se forman las varices, siendo diagnosticadad con uan EDA. Estas se pueden
reventar y producir un sangrado digestivo.
- Profilaxis primaria: prevenir el primer evento de sangrado en un paciente que ya tiene varices.
- Betabloqueadores no selectivos: disminuyen la vasodilatación y el flujo esplacnico al predominar actividad alfa
- adrenérgica. Propanolol 20 mg/día en dos dosis.
- Ligadura endoscópica de varices: se basa en la introducción de bandas elásticas en la base de la varice logrando su
estrangulamiento posterior desprendimiento de la mucosa con cicatrización y fibrosis.
- Manejo de la hemorragia: estabilización hemodinámica, corrección de la hipovolemia, prevenir la complicaciones como
una IRA, infección bacteriana, encefalopatía. Específicamente luego de la estabilización hemodinámica se ocupan drogas
vasoactivas como la Telitripsina y el manejo endoscópico ya sea de ligadura o escleroterapia. Otras alternativas ya de
última línea son la utilización de la sonda Sengstaken – Blackmore o shunt quirúrgicos.
- Espercil: Acido tranexamico. Antifibrinolitico bloquea la lisina la cual es la responsable de la fibrinólisis y asi detiene la
hemorragia.
- Profilaxis secundaria: prevenir la recurrencia de hemorragia variceral
Trasplante hepatico:
El criterio de incorporación a la lista de trasplante en Chile en casos de cirrosis hepática es un MELD mayor a 15 puntos que
debe ser respaldado con exámenes en el momento del enlistamiento.
- Situaciones de urgencia: La insuficiencia hepática fulminante, fallo primario de injerto y trombosis de la arteria hepática
dentro de los 3 meses post-trasplante y el paciente cirrótico en situación de “agudo sobre crónico” con MELD ≥ 28.
- Pacientes que reciben puntaje MELD 15 si el suyo es inferior con antecedentes de: SHR, HV no tratable, antecedentes de
PBE, ECH recurrente o crónica con necesidad de hospitalizaciones frecuentes, ascitis refractaria que precise > 1
paracentesis/mes.

Consumo perjudicial o dependencia de alcohol y drogas en menores de 20 años.
- Tratamiento: Inicio dentro de 10 días desde la confirmación diagnóstica.
Hepatitis Crónica por virus Hepatitis B.

Diagnóstico:
- Evaluación inicial: si tienen confirmación de hepatitis B crónica tendrá acceso a evaluación inicial dentro de 30 días.
- Tratamiento: dentro de 30 días desde la indicación.
Hepatitis C.
Diagnóstico:
Si se sospecha que el paciente tiene hepatitis C tendrá garantizada la confirmación diagnóstica dentro de 45 días.
Tratamiento:
- Evaluación pre-tratamiento: dentro de 30 días desde la confirmación diagnóstica.
- Tratamiento: dentro de 30 días desde la indicación.

Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad, sexo. Antecedentes familiares: consumo de OH, DHC, Antecedentes mórbidos: HTA,
abuso de alcohol, drogas o medicamentos, varices esofágicas, Dislipidemia, insuficiencia cardiaca. Fármacos de uso
habitual: albumina, ATB ceftriaxona, diuréticos, lactulosa, betas bloqueadores, paracetamol, polifarmacia etc.
- Antecedentes de la vida diaria: alimentación alta en grasas
- Examen clínico: signos y síntomas neurológicos, ascitis, edema, deposiciones, estado de la piel y mucosas, prurito. Baja
de peso, anorexia, fatiga, realizar mini mental, estado de conciencia y alerta, asterexis, agresividad, alteración de K por
ende ver función cardiaca, acolia, estreñimiento, coluria, orina espumosa, proteinuria, disminución debito urinario,
hiponatremia, atrofia muscular.

Exceso de volumen de líquido r/c hipertensión portal m/p abdomen globuloso (+++) y edema de EEII con signo fóvea (++)
- Objetivo: disminuir el exceso de volumen de líquidos. Cr: disminución acumulación de líquido peritoneal, disminución de
la circunferencia abdominal, ausencia de edema, BH negativo.
- Actividades de enfermería: Peso matinal diario, Medición perímetro abdominal, Dieta hipo sódica y restricción hídrica,
Cuidar y cuantificar administración EV, Administración de diuréticos, albumina, BH, administración de diuréticos,
preparar al paciente para un posible parasíntesis bjetivo: mejorar el estado mental. Cr: recuperación de las reflejos.
Orientación temporoespacial, lenguaje coherente, estado vigil, recuperar el tono muscular. Actividades de enfermería:
Valoración neurológica cada 4 horas, Administración de lactulosa, Evitar nuevas lesiones, Orientar permanentemente al
paciente, aplicación de Glasgow
Alteración del patrón respiratorio r/c limitación del movimiento torácico debido al aumento del volumen peritoneal m/p leve
utilización de musculatura accesoria, SPO2 92%, disnea de reposo.
- Objetivo: mejorar el patrón respiratorio. Cr: SPO2 mayor a 95, paciente eupneico y sin utilización de musculatura
accesoria en un periodo de 48 horas. Ausencia de disnea.
- Actividades de enfermería: CSV con énfasis en la SPO2, frecuencia respiratoria y observación del tipo de respiración del
paciente, Administrar O2 según indicación médica, Administrar diuréticos según indicación médica para aliviar la ascitis
del paciente, Posición Semi Fowler, Enseñar al paciente técnicas de respiración (respiración profunda), valoración de
pulsos distales, llene capilar, cianosis periférica o central
Riesgo de lesión elevado r/c mecanismos alterados de la coagulación y niveles alterados de conciencia m/p sopor superficial,
múltiples equimosis, epistaxis y gingivorragia
- Objetivo: disminuir el riesgo de lesión al mínimo. Cr: ausencia de sangrados, lesiones de la piel, vigil.
- Actividades de enfermería: evaluación nivel de conciencia, cambiar objetos filosos por otros más seguros, toma de
exámenes de control, valorar sangre en emesis y deposiciones, limitar la actividad física, CSV cada 4 horas
Deterioro de la integridad cutanea r/c alza de los niveles de amonio, déficit de metabolización de proteínas m/p prurito,
herida por gramaje, hematomas, edema
- Objetivo: disminuir el potencial para desarrollo de UPP, interrupciones en la integridad física.
- Actividades de enfermería: Registrar grado de ictericia y edema, Valora el grado de incomodidad por ictericia y edema,
Valorar integridad cada 4 a 8 horas e instruir a la familia, Uso colchón anti escara, Mantener uñas cortas y lisas, Restringir
el sodio según lo prescrito, Cambio de posición cada 2 horas
Otros cuidados:
- Observar si hay melena, hematemesis o cualquier tipo de hemorragia.
Paracentesis:
- Cuidados previos: Explicar el procedimiento, Minimizar riesgo punción vesical, Posición semi-fowler, CSV, Elección sitio
de punción Cuidados durante: Lavado de manos, mascarilla, bata, guantes, paños estériles, Preparación sitio de punción,
Anestesia local, Trocar y llave de 3 pasos, Fijación y Tela adhesiva, Bajada de suero, Cuantificación del líquido extraído
- Cuidados posteriores: Valorar estado general, Valorar apósito, CSV y BH, Cuantificación líquido extraído.

Sonda Sengstaken – Blackmore.
Tiene 3 lúmenes: Lumen esofágico que ocupa con mono manómetro con una presión de…: Se desinfla primero. Lumen
gástrico que se llena con 250 a 500 g de aire: se desinfla segundo Lumen para agregar el peso. Es importante revisar las
presiones porque se puede provocar escaras en la mucosa.
Educación al alta:
Abstinencia OH, ausencia de abuso de fármacos y automedicación, dieta equilibrada, disminuida en gradas, evitar sustancias
hepatotóxicas (paracetamol, gentamicina, vancomicina), Autocuidado (piel), control periódico, identificación de
complicaciones, etc

PANCREATITIS
Definición:
Enfermedad Inflamatoria del páncreas, que implica un grado variable de compromiso orgánico. Ocurre cuando las enzimas
pancreáticas (especialmente la tripsina), que digieren la comida, se activan en el páncreas en lugar de hacerlo en el
intestino delgado. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica)
Epidemiología:
 Incidencia desconocida, aunque se estima que va en aumento.
 Mortalidad: 7 a 10% entre 2000 y 2003
 250 muertes por año
 80% es leve → tienen recuperación sin complicaciones en una semana
 20% es grave → que presenta complicaciones y muerte, de estos un 30 a 40% mueren
Debido a que producen una falla multiorgánica secundario a una necrosis infectada del páncreas
Etiología:
• Litiasis Biliar: Es la más frecuente en Chile, está asociada a una obstrucción en la ampolla de Váter, produciendo aumento
de la presión intraductal del sistema excretor pancreático
• OH: más común el PC. Más de 100 g de OH/día. Produce aumento de la secreción gástrica, hiperestimulación de la
secreción pancreática, inflamación duodenal y contracción del esfínter de Oddi, daño por hipertrigliceridemia inducida
por OH
• Otros
- Drogas
- Hipertrigliceridemia: > 1000 mg/dl. Su efecto toxico es mediado por los ácidos grasos libres.
- Hipercalcemia: en contexto de hiperparatiroidismo por estimulación de la secreción pancreática.
- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
- Infecciones virales
- Tumores pancreáticos
- Anomalías congénitas (disfunción esfínter de Oddi y páncreas divisum)
- Trauma Abdominal
Factores de riesgo:
• Consumo de Oh
• Antecedentes de Litiasis Biliar
• Obesidad
• Edad > 40 años
• Antecedentes Familiares
• Tratamiento: ERCP
Clasificación:
Según tiempo de evolución:
- Pancreatitis aguda: inflamación aguda del páncreas que se caracteriza por una restauración total de la histología
pancreática.
- Leve/ Edematosa: presencia de edema intersticial del páncreas con mínima repercusión sistémica, que
evoluciona generalmente en forma auto limitada. <48 hrs de evolución
- Grave/ Necrotizante: presencia de edema intersticial del páncreas asociado a fallas organizas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. >48 hrs de evolución.
- Pancreatitis crónica: enfermedad inflamatoria progresiva, de lenta evolución, donde el parénquima secretor pancreático
es destruido y reemplazo por tejido fibrótico.

Fisiología:
Función exocrina
Jugo pancreático (bicarbonato y enzimas) que tienen inhibidores enzimáticos que protegen al páncreas de su auto digestión.
Acinos es la parte funcional de la función exocrina.
- Componente acuoso (alta concentración de HC03)
- Componente enzimático
Estas se encuentran de forma inactiva en el
- Proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa) páncreas, pues si se activaran lisarían el
- Amilasa (fracciona almidón) páncreas. Son secretadas por señales
- Lipasa (digestión de lípidos) nerviosas y hormonas del duodeno.
- En el duodeno también hay secreción de enzimas como la secretina
y colecistoquinina, frente a una estimulación como presencia de
ácido clorhídrico, estimula a la secretina para que se secreten las enzimas del páncreas y disminuir el pH ácido. La
CCK, se secreta ante la presencia de aminoácidos y polipéptidos en el intestino, hace que el páncreas secrete enzimas
como las proteasas pancreáticas.
Función endocrina
- Células beta (insulina)→ libera insulina
- Alfa (glucagón)→ glucagón, produce gluconeogénesis y glucogenolisis.
- Delta (Somatostatina)→ inhibe la liberación de los dos anteriores
Fisiopatología
Liberación de citoquinas → injuria en el páncreas lleva a la → Activación de zimógenos → activación inapropiada de
tripsinógeno y tripsina → necrosis tisular y hemorragia tisular local→ compromiso sistémico.
Se produce una auto digestión del páncreas
El páncreas exocrino produce pro-enzimas y enzimas digestivas que son liberadas en el duodeno para la digestión de los
nutrientes. Tras sufrir una injuria se inicia una activación inapropiada de zimógenos, llevando a un proceso de auto digestión
pancreática. Existen mecanismos que impiden la activación de estas enzimas dentro del páncreas: Síntesis de inhibidores de
tripsina – Bajas concentraciones de Ca+ que impiden su activación. Cuando estos mecanismos se ven sobrepasados ocurre el
daño
Manifestaciones clínicas
- Dolor Abdominal (95% de sensibilidad): intenso, - Shock
prolongado, usualmente localizado en el - Ictericia
hemiabdomen superior irradiado en faja, se agrava - Hematemesis
por la ingesta de alimentos y la posición supina.
Sensibilidad a la palpación y/o resistencia muscular
- Náuseas y vómitos (en la mayoría de los casos)
- Anorexia
- Dolor irradiado al dorso
- RHA disminuidos
- Fiebre
- Resistencia muscular

Diagnóstico:
Clínico:
- signos y síntomas
- Pancreatitis aguda grave
- Signo de Cullen →extravasación de sangre en hemoperitoneo a nivel umbilical,
- Signo de Grey-Turner →igual, pero a nivel de los flancos este hematoma.
Laboratorio
- Amilasa: Aumentada en menos de 24 horas del inicio, disminuye en días, aumento en múltiples otros cuadros, sube de 3
a 4 veces su valor normal con clínica sugerente. Tiene alta sensibilidad y especificidad
- Lipasa: Aumento en menos de 24 horas del inicio, Disminuye en semanas, Mas especifica que amilasa, Aumenta 2 veces
el VN alta sensibilidad y especificidad
**Magnitud de ambas no se relaciona con la gravedad ni pronóstico
- Hemograma: Leucocitosis sugiere inflamación e infección, un Hto> 47% puede sugerir pancreatitis necrotizante, por
hemoconcentración, Mal pronostico
- Perfil hepático: valores aumentados de SGOT, SPGT, fierro, alcalinas y bilirrubina sugieren colecistopancreatitis: aumento
de GOT > 150 u/ml
o Calcio, Colesterol y TGL
o Glucosa y función renal: para buscar disfunción pancreática e insuficiencia renal
Exámenes de imagen
- Ecografía abdominal: Ventajas: muy sensible en detección de colelitiasis > de 3 mm y dilatación de vía biliar. Útil en
diagnóstico inicial, ya que se visualiza edema pancreático. Ayuno mínimo unas 4-6 horas
- TAC: Excelente visualización de páncreas. Muy útil si existe duda diagnóstica, Normal en 15 a 30% de PA leves, Muy útil
para evaluar necrosis y colecciones → pronostico y complicaciones, Ideal después de 72 horas por necrosis (mayor
rendimiento), Permite punción para diagnosticar infección
- RNM con Colangioresonancia: No necesario para el diagnóstico, papel importante en pronóstico y tratamiento
- Radiografía Tórax: por derrame pleural asociado a fistula pancreatopleural.
Criterios de Gravedad:
- APACHE II: Es el preferido. Utiliza un valor de corte ≥ 8. . Puede realizarse diariamente.
- SCORE de RANSON: Se realiza a las 48 hrs de evolución. Su puntaje de corte es ≥3.
- BALTHAZAR: Tiene relación directa con el resultado del TAC. Su puntaje de corte es ≥ 7.
Clasificación APACHE II
 Es independiente de la
patología
 Evalúa 12 parámetros al
ingreso
 PA grave > 8 puntos
 Engorroso para uso
rutinario

Clasificación según BALTHAZAR
Criterios de ranson
Al ingreso A las 48 horas
Edad mayor a 55 años Calcio < a 8 mg/dl
Leucocitosis > a 16000 PO2 < a 60 mmHg
Glucosa > a 200 Aumento del BUN < a 5 mg/dl
LDH > 350 Exceso base > 4
GOT > a 120 Disminución del hematocrito > 10%
Secuestro de líquido mayor a 6 lts.
*Antiguo y requiere de hospitalización del paciente al menos 48 horas
Tratamiento:
General
- Analgesia
- No usar Morfina por su efecto a nivel del esfínter de Oddi→ no existen estudios que demuestren la superioridad de
un analgésico en partícula (ya no se contraindica la morfina)
- Uso de antiespasmódico y analgésicos→ AINES (Metamizol)
- Uso de Fentanyl (actúa en SNC 50-150% más potente que morfina), Demerol, en caso de no ceder dolor
- Incluso puede requerir infusión continua.
- Resumen: primero AINES y después se va escalando.
- Antibióticos
- En caso de: colangitis, infección urinaria, neumonía o en presencia de necrosis infectada
- Imipenem, Ciprofloxacino, Metronidazol
- En presencia de PA biliar, clínicamente grave- En cao de realizar una ERCP
- Nutrición
- Pacientes con PA grave: Contempla uso de SNY como primera opción, deberá preferirse frente a la NPTC (nutrición
parenteral): solo en caso de íleo paralítico o cuando nutrición enteral no es tolerada
- Pacientes con PA leve: sin dolor abdominal, náuseas, vómitos: se puede iniciar alimentación oral con alimentos bajos
en grasa (a nivel de la 4ta porción del duodeno)
- Pancreaticrest: No estimular el páncreas; Mantener en régimen 0 hasta que el paciente no tenga dolor y sienta
deseos de comer
- Uso de SNE-SNG, sólo si hay vómitos persistentes. También SNY.
- Se prefiere la alimentación oral precoz en pacientes con PA leve. El reposo pancreático se asocia a atrofia de la
mucosa intestinal y el incremento de las complicaciones al igual que el uso de NP en vez de NE (SNG u oral). La NP
debe reservarse para pacientes con intolerancia enteral prolongada o en aquellos que no se alcancen los objetivos
nutricionales con la NE.
- Paso 1 Ayuno: 2 a 5 días soporte general, analgesia, volumen y ELP

- Paso 2 Realimentación: 3 a 7 días las condiciones requeridas son dolor abdominal controlado, enzimas en
regresión, inicio con dieta rica en carbohidratos, moderada en proteínas y lípidos.
- Pasó 3 Dieta normal.
En Pancreatitis Aguda Leve

Manejo Medico
- Reanimación precoz (< 24 hrs): hidratación o expansión de volumen de 3500 ml/día. Suero fisiológico o ringer lactato.
- Se debe hidratar por las pérdidas que ha tenido (hipovolemia): Se evalúa a través de: la presión arterial, el pulso, la
turgencia de la piel y mucosas, hematocrito, función renal y diuresis (sonda foley en pacientes con falla cardiaca o
respiratorio)
- CVC, diuresis
- Analgesia
- Oxigenoterapia
- Reposo pancreático
- Manejo náuseas y vómitos
- Corrección ELP y alteraciones metabólicas
En Pancreatitis Aguda Severa

- ERCP: Endoscopía retrograda colangiopanceatográfica
- Indicada en PA severa por litiasis que produce ictericia obstructiva o colangitis
- La resolución de la obstrucción biliar, con extracción de cálculo impactado en la papila → es de carácter urgente
- Se entra con una cámara y con la ayuda de una guía se extrae el cálculo y lo último que se está haciendo es dejar un
stent en el conducto pancreático.
- Quirúrgico
- Cirugía precoz: solo en caso de duda diagnostica (laparoscópica exploradora)
- Cirugía a la 2da o 3era semana: en caso de necrosis infectada, que persiste pese a ATB
- Mayor a 4ta semana: resolución de complicaciones (pseudoquiste, sobre todo infectados, abscesos)
- Es la última opción.
- Necrostectomia
- Recomendaciones terapéuticas
- La nutrición artificial no es aconsejable en la pancreatitis aguda leve
- En la pancreatitis aguda grave, la nutrición enteral debe ser liberada distalmente en el ángulo de Treilz es de elección
debido a que promueve una menor incidencia de infecciones
- La utilización de técnicas no quirúrgicas como el drenaje percutáneo o endoscópico junto con la necrostomia
mínimamente invasiva si fuera necesario puede sustituir las técnicas quirúrgicas básicas
- En caso necesario la ERCP urgente con extracción de litiasis está indicada cuando en una pancreatitis aguda de origen
biliar exista colangitis o signos de obstrucción biliar en pancreatitis grave.

No es GES. Pero existe la Colecistectomía preventiva del cáncer de vesícula en personas de 35 – 49 años. Tomando como
factor de riesgo la litiasis biliar al igual que la pancreatitis. Ley de urgencias Ley de derechos y deberes del paciente
Garantías de Acceso
Garantías de Oportunidad
- Diagnóstico: 30 días desde la sospecha.
- Cirugía: 90 días desde la confirmación diagnostica

Proceso Enfermero:
Valoración
- Datos personales: nombre, sexo, edad (>40 años), nacionalidad, estado civil, escolaridad, ocupación, previsión, domicilio,
familia, religión, red de apoyo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta (hace cuanto presenta dolor), porque servicios pasó, evolución, diagnostico
actual, si se atiende en el CESFAM, si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles, exámenes de
laboratorio alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (Litiasis biliar, tumor pancreático, anomalías congénitas),
antecedentes familiares de primera línea, antecedentes quirúrgicos (ERCP), hospitalizaciones previas (antecedente de
trauma abdominal o infecciones virales), antecedentes obstétricos, fármacos de uso habitual y adherencia al tratamiento,
tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (dieta rica en grasas, ha disminuido la cantidad de las
comidas), actividad física, sueño, patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos.
- Examen físico general: estado de conciencia (confuso), fatiga, alteraciones del lenguaje, motricidad (debilidad) y fuerza,
constitución física (obesidad), peso, talla, piel y mucosas (ictérica, palidez, diaforesis, turgencia de la piel). CSV:
taquicárdico, taquipneico, fiebre leve.
- Examen físico segmentario: Cefalea, fatiga, náuseas y vómitos uso de O2. Disnea – taquipnea, respiración superficial.
Perfusión a distal en EE, características de los pulsos, llene capilar. Abdomen blando sensible a la palpación con dolor
irradiado en faja, anorexia porque cuando come le duele más RHA (-), signo de cullen, signo de grey Turner. Perfusión de
EEII. Genitales. Zonas de apoyo. Diuresis (oliguria por deshidratación). Sonda Foley. VVP.
- Análisis de las necesidades según virginia henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vías,
dormir y descansar, moverse y mantener postura, higiene e integridad de la piel, mantener temperatura corporal, evitar
peligros ambientales, vestirse y desvestirse, ocuparse de algo, comunicarse con los demás, actividades recreativas,
aprender y descubrir, vivir de acuerdo a creencias. CONSIDERAR CATEGORIZACIÓN, ESCALAS DE RIESGO DE CAIDAS Y
UPP.
- Factores de riesgo y protectores: personales – familiares – entorno

- Dolor abdominal r/c inflación pancreática m/p verbalización del paciente, abdomen sensible a la palpación, EVA 8/0.
- Objetivo: disminuir el dolor. CR: el paciente disminuirá su dolor evidencia en el periodo de una por un EVA 5/10
- Actividades: reposo absoluto, instalar VVP, Adm. Analgesia, instalación SNG para disminuir distención abdominal,
posición antiálgica, valorar dolor cada 30 minutos, respiración, distracción, ambiente libre de estímulos, dar apoyo
emocional.
- Desequilibrio de la nutrición: menos de los requerimientos r/c consumo dietético inadecuado, deterior de las secreciones
pancreáticas m/p IMC, destrucción.
- Objetivo: mejorar el estado nutricional. Criterios: mantiene un peso corporal normal y no demuestra pérdida de
peso
adicional. Actividades: valorar el estado nutricional actual y aumento los requerimientos metabólicos, vigilar cifras
de
glucosa sérica y administrar insulina SIM, observar tolerancia del paciente. Educar al paciente acerca de comidas
prescritas, bajas en grasa, sin café, no condimentadas, dejar OH.
- Alteración de la hemodinámica r/c acumulación de líquido en 3° espacio m/p ↑ FC, ↓PA, ↓ débito urinario.
- Respiración ineficaz r/c dolor secundario a ↑ presión del diafragma por distención abdominal m/p taquipnea,
disnea.
- Riesgo de glicemia inestable
- Riesgo de desequilibrio electrolítico
- Alteración del volumen de líquidos
- Otras actividades: NPT, Sonda nasogástrica, drenajes.
Educación al alta
Dieta baja en grasas saturadas, evitar consumo de OH, eliminar tabaco, evitar automedicación, educar
sobre drenaje, curación de la sonda, higiene personal, fecha y hora del próximo control. Signos y síntomas de infección

CÁNCER GÁSTRICO
Definición:
A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al
estómago, hablamos de cáncer gástrico para referirnos a los
adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma
gástrico y los sarcomas.
Es un crecimiento maligno y descontrolado tisular con capacidad de
proliferación contigua, invasión y destrucción de otros tejidos.
Es un adenocarcinoma que se presenta la mayoría de las veces como una

masa irregular con una profunda ulceración central, que protruye en la
luz e invade la pared del estómago. Puede difundir por vía linfática,
hematógena o por contigüidad y así llegar a otros órganos
Epidemiología:
- El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo
- Su incidencia varía en forma importante de un país a otro, y Chile se cuenta entre los países con las tasas más altas, junto
a Japón, Costa Rica y Singapur.
- Mayor incidencia entre los 40 y 70 años.
- En Chile, representa la primera causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos, y es reconocido como una
prioridad de salud pública para el país
- En términos absolutos, fallecen al año por esta causa en Chile alrededor de 3.000 personas. Dentro del país, existen
regiones de alta mortalidad (Araucanía, BioBio), otras de mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja
mortalidad (Arica, Antofagasta).2
- Es un cáncer de predominio masculino con una relación hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad más afectados son
la séptima y octava década de la vida –promedio 65años-, pero si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en
etapa precoz (cáncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 años.
- El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica. Siendo
una patología con mal pronóstico.

- Existe una entidad hereditaria bien establecida, en un pequeño grupo de pacientes denominada Cáncer Gástrico
Hereditario Difuso, asociado al gen E-Cadherina.
- Factores genéticos, antecedentes de primer grado de cáncer gástrico.
- Tabaquismo
- Diesta elevada en alimentos ahumados, salados o en sacabeche y baja en frutas y vegetales
- Estratos socioeconómicos bajos
- Sexo masculino
- Raza negra
- Grupo sanguíneo A
- Aclorhidia
- Inflamación crónica del estomago, anemia perniciosa, gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, ulceras gástricas,
los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gástricos y los pacientes sometidos a una gastrectomía
por lo menos 15 años antes.
- La asociación más estudiada en los últimos años es con la infección por Helicobacter pylori. La infección induciría
alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que podrían se precursores de cáncer.
- Exposiciones ocupacionales como mineros, trabajadores de la industria metalúrgica, en gomas o expuestos a asbesto y
aserrín.

Clasificación:
Segpun ubicación:
- Cardias 30%
- Tercio medio 20%
- Píloro-antro 40%,
- Resto del estómago 10%.
Clasificación de Lauren:
Intestinal:
- Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémico)
- en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales.
- Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales
- asociado con gastritis crónica
- diseminación es de preferencia hematógena.
Difusa:
- Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica)
- parece estar más determinado por factores individuales.
- Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco
cohesionadas, tiene límites poco definidos
- su diseminación preferente es linfática.
Según Histología:
Según histología: Los adenocarcinomas se pueden diferenciar por su tipo en: Tubulares (+ frecuentes), Papilares y Mucinosos.
Los Mucinosos, a su vez se clasifican a su vez según grado de histopatología:
- G1: Tumor bien diferenciado. Sobrevida a los 5 años de 95%
- G2: Tumor moderadamente diferenciado. Sobrevida a los 5 años de 62%
- G3: Tumor levemente diferenciado. Sobrevida a los 5 años de 33%
- G4: Tumor indiferenciado. Sobrevida a los 5 años de 10%
Según profundidad:
- Cáncer gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa. Clasificación japonesa.
o Intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
o Submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
- Cáncer gástrico avanzado: Infiltra más allá de la capa mucosa muscular. El riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o
más. Clasificación de Borman y TNM.
Cancer Gastrico incipiente: Clasificacion japonesa Cancer Gastrico avanzado: Clasificacion Bormann

Fisiología:
Anatomía del estomago:
El estómago se ubica en la porción superior del abdomen, lado izquierdo
de la línea media, debajo del diafragma. Tiene una capacidad aproximada
de 1500 cc.
Tiene dos esfínteres (cardias y píloro) y cuatro porciones (cardias que
corresponde a la entrada, fondo, cuerpo y píloro). En el estómago el bolo
alimenticio pasa a ser quimo, que avanza a través de movimientos
peristálticos
Mucosa Gastrica:
Se pueden encontrar 4 tipos de células:
- Parietales: Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco)
- Principales: Secretan pepsinógeno
- Células G: Secretan gastrina
- Mucus: Secretan moco protector).
Fisiopatología:
Se producen células gástricas anormales por inflamación crónica y gastritis atrófica, produciéndose una displasia que al
multiplicarse producen neoplasia. El tumor infiltra la mucosa estomacal circundante y penetra la pared del estomago, órganos
y estructuras adyacentes. El hígado, páncreas, esófago y duodeno a menudo ya están infectados al momento del diagnóstico.
Las metástasis a través de los ganglios linfáticos a la cavidad peritoneal ocurren mas tarde en la enfermedad.
En general, independiente del compromiso ganglionar, éstos cánceres precoces progresan hacia estadios avanzados en el
curso de varios años, aunque también pueden tener un curso rápido.
La pesquisa en estos estadios alcanza la curación en la mayoría de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos avanzados
la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe
a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia.
La diseminación del cáncer:

Vía hematógena
Da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación
preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren
Vía celómica
Es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo
distante.

Vía linfática
Es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el
desarrollo embrionario.
Suele ser una enfermedad silente (en general el tumor suele comenzar en la curvatura menor, por lo que no se afectan las
funciones gástricas), de hecho suele manifestarse en etapas avanzadas o por signos y síntomas derivados de metástasis.
- Dolor que suele ceder con tratamiento antiácidos.
- Anorexia.
- Dispepsia (indigestión).
- Saciedad temprana
- Pérdida de peso
- Dolor abdominal
- Pérdida del apetito
- Estreñimiento
- Anemia
- Nauseas y vómitos.
- Síntomas similares a los de la enfermedad de la ulcera péptica
Tumores del tercio superior:
Los tumores del tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con
compromiso de la unión gastroesofágica. Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamaño debido a que el
estómago es muy distensible. En general consultan tardíamente y se manifiestan de las formas antes descritas. Los tumores
del tercio inferior, especialmente aquellos más distales pueden presentarse como un síndrome pilórico, con vómitos de
retención (con alimentos ingeridos muchas horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
Cáncer avanzado:
En el cáncer avanzado se puede palpar masa. Los síntomas que nos hablan de metástasis: ascitis, disnea, vómitos mal olientes,
dolor de espalda, adenopatías, hemorragia digestiva macroscópica, disfagia y signos de anemización, hepatomegalia. La
presencia de de ganglios de la Hermana Maria Jose son un signo de neoplasia maligna digestiva.

Diagnóstico:
Sospecha:
Se sospecha de un cáncer gástrico con presencia de:
epigastralgia de más de 15 días de duración (que aumenta o
disminuye con las comidas), edad en torno a los 40 años, en
particular en sexo masculino, que no responde a las medidas
terapéuticas simples habituales (no farmacológicas, como la
alimentación).
Es esencial una buena historia clínica, un prolijo examen
físico y un alto índice de sospecha. A pesar de esto, los
síntomas iniciales que presentan los pacientes con cáncer
gástrico son inespecíficos o pueden estar ausentes,
especialmente en las formas más incipientes. El diagnostico
suele ser tardío.
- Exámenes de laboratorio: niveles séricos de CA-125 (si
está aumentado: Cáncer abdominal). Hb y Htcto bajos,
fosfatasas altas y antígeno carcino embrionario (Cea)
positivo 50% de los casos (valor normal 0-2,5 o en
fumadores hasta 5)
- Gold estándar: endoscopía digestiva alta asociado a
biopsia y estudio histológico → En adultos sintomáticos
mayores de 40 años. En menores de 40 años sólo se
justifica si tienen antecedentes de gastrectomía hace
más de 15 años o tienen un familiar directo con historia
de cáncer digestivo. La técnica es altamente sensible
cuando es realizada por especialistas con experiencia, y permite detectar lesiones en estadios precoces. Permite
confirmar la presencia de un tumor gástrico, tomar muestras para biopsia, definir su localización, extensión en la cara
mucosa del estómago y la eventual extensión a esógafo, píloro o duodeno.
- Ecotomografía: la sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la presencia de metástasis en hígado en
aproximadamente de un 50% y >85% respectivamente.
- TAC: sensibilidad y especificidad para determinar metástasis en hígado es aprox. de un 72% t >85% respectivamente.
- RNM: algo más sensible que el TAC y la ECO, pero no resulta costo-efectiva ni se ha demostrado que su utilización
modifique significativamente el manejo de los pacientes o su pronóstico.
- Laparoscopía (identifica, extirpa o trata tumores). Es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía
endoscópica y el TAC para determinar resectabilidad. Especialmente útil para los cánceres en estadíos T3 y T4 sin
metástasis de órganos a distancia a priori.
Etapificación del Cancer gástrico:

Se Realiza la clasificaciones para la etapificación: Existen diversas clasificaciones para el cáncer gástrico de acuerdo a sus
características macroscópicas, histológicas, celulares y de grado de invasión que tienen valor pronóstico y relevancia para la
selección del tratamiento.
La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación japonesa en los cánceres incipientes,
clasificación de Borrman en los avanzados, y según clasificación TNM.
La etapificación preoperatoria tiene por objetivo principal establecer la operabilidad del tumor, mediante la detección de
metástasis hepática, peritoneales o a mayor distancia.
Se debe evaluar la presencia de metástasis hepática mediante TAC o ECO como exámenes de primera línea. Se recomienda
realizar una radiografía simple de tórax inicial a todos los pacientes

Tratamiento:
En pacientes con tumor resecable se puede realizar un procedimiento quirúrgico abierto para resecar el tumor y nodos
linfáticos, en cambio, los casos con Tu no resecable y enfermedad avanzada se someten a quimioterapia.
Tratamiento Quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico.
Cirugía:
Se ha demostrado mejor sobrevida con la gastrectomía total comparada con la gastrectomía parcial para lesiones situadas en
el antro gástrico.
- Extirpación del tumor (única posibilidad de éxito). Hay veces que el tumor no está solo en el estómago y no es posible
realizar la cirugía. También puede realizarse una resección del tumor (a modo de paliación).
- Gastrectomía subtotal radical: se saca el estómago y se une el muñón con el yeyuno.
- Gastrectomía total: se restaura la continuidad del tubo digestivo mediante anastomosis entre esófago y yeyuno
Mucosectomía:
La mucosectomía endoscópica consiste en la resección de porciones de mucosa, tras la inyección previa de líquido en la
submucosa (el más frecuente y clásico, suero salino) para facilitar la extirpación completa y prevenir las complicaciones. Se
emplea especialmente para lesiones planas.
Cirugía Paliativa:
Con respecto a la cirugía paliativa se ha demostrado que realizando remoción incompleta de éste, podría mejorar
discretamente la sobrevida (más o menos 3 meses) y la calidad de vida de los pacientes. Con respecto a la mucosectomía
endoscópica existe evidencia en Japón de la remisión del cáncer en cerca del 85% de los pacientes tratados, aunque la técnica
todavía no ha sido adoptada ampliamente en occidente.
Quimioterapia y radioterapia:
- Quimioterapia: control de la enfermedad o paliativa (se utilizan la cisplatina, irinotecán o la combinación de 5-fluoruracilo,
doxorrubicina y mitomicina-C.
- Radioterapia: poco útil, se utiliza como paliativo. Radioresistente.
Cuidados Paliativos:
Todos los pacientes que se encuentren fuera de alcance para tratamiento curativo deben recibir cuidados paliativos y manejo
del dolor según necesidad (Programa GES: Alivio del dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos
Complicaciones:
- Estenosis región pilórica
- Hemorragia masiva
- Metástasis.
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N°27 Cáncer gástrico

Enfermedad de características malignas (adenocarcinoma) que se desarrolla en la mucosa gástrica. El pronóstico tiene
relación directa con el estadio en que se encuentre al momento de la confirmación diagnóstica, etapificación y tratamiento.
Garantías de acceso
Todos aquellos entre 15 y 40 años con diagnóstico de cáncer gástrico y los mayores de 40 años que cumplan con los criterios:
con sospecha, tendrá acceso a atención por especialista, con indicación de especialista, tendrá acceso a confirmación
diagnóstica y con diagnóstico confirmado, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
El médico especialista solicitará los exámenes correspondientes (endoscopía y biopsia), con los cuales confirmará o descartará
el cáncer en un plazo máximo de 30 días desde la consulta con el especialista. En caso de confirmarse el cáncer gástrico la

persona será derivada al cirujano para su operación. Si durante el proceso se detecta la presencia de helicobacter pylori, la
persona podrá acceder a tratamiento médico (ATB) para su erradicación SIM
Garantias de Oportunidad
- Diagnóstico: si se sospecha de que padece cáncer gástrico tendrá acceso a evaluación con especialista dentro de 30 días.
La confirmación diagnóstica y exámenes para determinar en qué etapa de la enfermedad se encuentra deben realizarse
dentro de 30 días, desde la solicitud del especialista (incluye tratamiento de helicobacter pylori SIM).
- Tratamiento: intervención quirúrgica dentro de 30 días desde la confirmación diagnóstica.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes: edad, sexo, antecedentes familiares de Ca o enfermedad gastrointestinal, ca previo, gastrectomía parcial,
tipo de alimentación, polifarmacia, uso de AINES, tabaquismo, OH, dolor, ejercicio. Inicio de los síntomas, tiempo de
duración.
- Examen clínico general y segmentario: estado de animo (ansiedad, temor) , constitución física, IMC, baja de peso,
tolerancia al régimen, dolor a la palpación, presencia de ascitis, nauseas, vomitos, dolor epigástrico post alimentación,
disfagia, saciedad precoz , signos de anemia.
Diagnostico y planificación de enfermería:

Dolor r/c proceso neoplasico gástrico m/p EVA, fascie dolorosa, taquicardia, taquipnea, Objetivo: Disminuir dolor
Criterio de resultado: Paciente reducirá sensación dolorosa evidenciada por:
- Disminución de 3 puntos en escala EVA en un periodo de 30 minutos
- Frecuencia cardiaca dentro de rangos normales en 1 hora
- Frecuencia respiratoria dentro de rangos normales en 1 hora.
Actividades:
- Administrar analgésicos según indicación médica (medicamento, dosis, horario, via de administración) realizado por
enfermera.
- Ayudar al paciente a optar una posición antiálgica según estado del paciente lo permita realizado por enfermera o tens
en cada atención.
- Ayudar al paciente a ver de qué otra manera puede calmar el dolor: música, imaginación, distracciones, luz, calor, etc
- Favorecer presencia de familiares, si el paciente lo desea, realizado por enfermera.
- Valorar dolor según EVA, cada 15/30/60 minutos según fármaco y via de administración, realizado por enfermera.
- Valorar signos secundarios (CSV) al dolor como: FC, FR, sudoración, PA, cada 30 minutos, realizado por tens.
Otras actividades de enfermería:

- Peso diario, IMC, BHE
- Posición semifowler
- Administrar hidratación parenteral
- Supervisar ingesta y tolerancia a la alimentación oral/parenteral/enteral.
- Sugerir a nutricionista alimentación según preferencias del paciente
- Administración de medicamentos indicados: antieméticos, analgésicos, suplementos vitamínicos, etc
- Realizar exámen físico, con énfasis en abdomen (RHA, distención, depresible, dolor, etc.).
- Realizar escucha activa, ontención emocional, IC psicólogo
- Ver redes de apoyo del paciente
- Explicar Cx y resolver dudas, evaluar grado de conocimiento. Responder dudas a paciente y familia en lenguaje claro de
parte de todo el equipo de salud, favoreciendo expresion de temores y ansiedades.
- Buscar apoyo religioso si asi lo desea.
- Ambiente tranquilo, cálido y de confianza según deseos del paciente y si el lugar físico lo permite.
- Realizar curación de herida operatoria diariamente o según indicación o aposito utilizado.
- Valorar herida y también del apósito; signos de infección (aumento de volumen, dolor, calor local, presencia de pus, mal
olor).
- Control de signos de anemia
- Administración de medicamentos ( ácido ascórbico, tiamina, riboflamina, vit. K, y hierro
- Irrigación de yeyunostomía (con SF 10 cc o agua estéril), cuidado de la piel circundante. –
- Valorar tolerancia
- Se debe mantener al paciente informado acerca del tratamiento ( cirugía, quimio y radioterapia )
- Dedicar tiempo al paciente y familia para preguntas e información
- Permitir el paciente expresar sus temores y ansiedades
- Fomento de nutrición óptima: alimentos no irritantes y poco volumen, alimentos ricos en vitaminas A, C y fierro.
Administrar nutrición parenteral SOS. En pacientes con resección gástrica se produce el Síndrome de vaciamiento rápido
(poca cantidad, 6 veces al día, líquido entre comidas). Si hay gastrectomía: administrar vitamina B12 por vía parenteral
para siempre
- Valorar y pesquisar signos de deshidratación (sed, sequedad de mucosas, signo pliegue, aumento de la FC, oliguria).
- Toma y análisis de exámenes de sangre (Hb, hematocrito, fosfatasas alcalinas).
- Valoración y alivio del dolor: terapia médica, medidas antiálgicas (cambios de posición, imaginación dirigida, ejercicios
de relajación).
- CSV (antes, durante y post cirugía).
Educación al alta:
- Educar al paciente para que consuma alimentos bajos en carbohidratos, 6 veces al día, consumiendo líquidos (120 ml)
entre las comidas más que en las comidas, según tolerancia (Para prevenir síndrome de vaciamiento rápido→. El intestino
delgado es muy eficaz en absorber el azúcar, de modo que la absorción rápida de una cantidad relativamente pequeña
de azúcar pueda causar que el nivel de glucosa en la sangre suba rápidamente. El páncreas responde a este desafío de la
glucosa aumentando la salida de insulina. Desafortunadamente, la cantidad de azúcar que comenzó el ciclo en un
principio es tan pequeña que no sustenta el aumento de glucosa en la sangre, por lo que tiende a decaer aprox. al mismo
tiempo que la insulina se eleva. La combinación de estos factores produce hipoglucemia y provocan que se sienta débil,
soñoliento y profundamente fatigado. Restringir carbohidratos simples (arroz, pastas, papas y otros alimentos
azucarados), comer más proteína y no beber líquidos durante mientras come, pueden reducir el síndrome de dumping.
Además, evite los alimentos muy calientes o muy fríos. Éstos pueden accionar síntomas.). Síntomas de este síndrome:
- sensación de plenitud, desmayo, mareo, palpitaciones, diaforesis, dolor, diarrea (que también puede ir asociada a
esteatorrea). Es recomendado que se alimente en posición fowler y que luego de terminar se quede 20-30 min. en reposo.
Los antiespasmódicos tb ayudan. Comer alimentos más secos que líquidos
- Si el paciente fue sometido a gastrectomía total debe recibir vitamina b-12 por vía parenteral, ya que es necesaria, y
solamente se absorbe en el estómago.
- Educar sobre síndrome vaciamiento gástrico y las recomendaciones para prevenirlo.
- Cambios del estilo de vida
- Tratamiento del dolor
- Posibles complicaciones (sangrado, obstrucción)
- Quimioterapia: explicar el tratamiento, síntomas asociados, frecuencia del tratamiento, etc.
- Asesoramiento psicológico

CÁNCER DE COLON Y RECTO

Definición:
Crecimiento descontrolado de las células que recubren el colon y recto. Puede propagarse a otros tejidos u órganos del
cuerpo, como los ganglios linfáticos, hígado, pulmones y cerebro. Es principalmente carcinoma ya que es transmural pero
también puede haber adenoma principalmente en células epiteliales. Mayor parte de distribución del es el en sigmoideo.
Epidemiología:
Mundial:
- 3º tipo de cáncer más frecuente
- 2º causa de muerte por cáncer en EEUU
- Incidencia aumenta con la edad (>85 años), antecedentes familiares y antecedentes de cáncer de colon, EEII o
pólipos.
- En Latinoamérica va en aumento.
Nacional:
- Su incidencia y mortalidad se ha duplicado en las 2 últimas décadas
- 3º causa de muerte por Ca digestivo
- 4º causa de muerte por Cáncer
- Distribución de sexo es similar.
- Edad promedio de diagnóstico: 60 años
- 75% de los pacientes podría salvarse con un diagnóstico y tto. oportuno
- Tasa de sobrevida a los 5 años: 90%

- Más de 40 años de edad - Antecedentes de gastrectomía: pierde barrera del
- Historia familiar de cáncer de colon o pólipos. ácido
- Ca de colon previo o pólipos adenomatosos - Historia de EII
- Consumo de OH elevado - Dieta: proteínas, carne roja, poca fibra, alta en grasa,
- Tabaquismo perseverantes
- Obesidad - Irradiación pélvica anterior.
- Actividad física: relación inversa
El consumo de frutas y verduras, ejercicio diario y no fumar, disminuyen el riesgo de padecer cáncer colon rectal. Es relevante
en la prevención primaria
Clasificación:
Clasificación de tumores de colon y recto OMS:
- Adenoma: tumor benigno tejido glandular → tubular, velloso, túbulo velloso o aserrado.
- Neoplasia intraepitelial asociada con enfermedad inflamatoria crónica: crecimiento anormal y pre canceroso de células.
→ NI glandular de bajo o alto grado
- Carcinoma: corresponde al 98% de los cánceres de colon y recto, es maligno → adenocarcinoma (mayoría) y carcinoma
adenoescamoso
- Carcinoide: neoplasia neuroendocrina bien diferenciada
- Mixtos: adenocarcinoma – carcinoma
- Tumores no epiteliales.

Clasificación de Dukes (más utilizada)
- Clase A: limitado a la musculatura de la mucosa y submucosa. Supervivencia a los 5 años 90%
- Clase B: tumor se extiende a la mucosa. Supervivencia a los 5 años 60 – 80%
- Clase B2: tumor se extiende a través de toda la pared intestinal hacia la serosa o grasa pericolica, sin implantación
ganglionar.
- Clase C1: ganglios positivos, el tumor está limitado a la pared intestinal. Supervivencia a los 5 años 20-50%
- Clase C2: ganglios positivos, el tumor se extiende a través de toda la pared intestinal
- Clase D: avanzado y metástasis al hígado, pulmones y huesos. Supervivencia a los 5 años < 5%
Clasificación TNM MINSAL: pronostico, según tumor, afectación ganglionar y metástasis
Fisiología:
El colon es la última sección del sistema digestivo, está dividido en ciego, colon ascendente, colon transverso, colon
descendente, colon sigmoideo y recto. El alimento luego de ser digerido y absorbido la mayor parte en el ID, pasa al intestino
grueso para ser modificado por la flora bacteriana, absorber ciertos elementos y convertirlo en heces (liquido solido) gracias
a la capacidad de motilidad (movimientos que mezclan y propulsan el contenido) y de secreción (sustancia de poder
lubricante). Su función principal es la reabsorción de agua y electrolitos, junto con nutrientes y vitamina K. El color de las
heces es el resultado de la desintegración de la bilis por las bacterias intestinales y los productos químicos formados por estas
bacterias le dan el olor a las heces.
Fisiopatología:
Alteración de las células del colon atribuibles a factores de
riesgo. Se produce la aparición de una célula anormal,
causando displasia en el tejido, lo que por multiplicación
celular llega a neoplasia. Las células cancerosas se
desprenden del tumor primario e invaden otras partes,
especialmente el hígado, pulmones y huesos.
Principalmente se produce en:
- Ascendente: 22%
- Descendente: 6%
- Recto: 27%
- Transverso: 11%
- Sigmoideo: 33%
Dependen de la fase, localización y función del segmento afectado. Los síntomas más comunes son:
- Cambio de hábitos intestinales. - Decaimiento y fatiga → compromiso del estado
- Sangre en deposiciones: rectorragia (sangre con o general
sin deposiciones) y hematoquezia (sangrado en las - Disminución de peso sin causa aparente (6%)
heces) - Obstrucción repentina
- Dolor abdominal y rectal al defecar (44%) - Pujo y tenesmo
- Anemia ferropriva - Distensión abdominal
- Anorexia
Según localización:
- Lesiones del lado derecho: alteración del tránsito (diarrea), anemia, melena y masa palpable.
- Lesiones del lado izquierdo: alteración del tránsito (obstrucción), dolor, cólicos, distención, estreñimiento, hematoquecia
- Lesiones rectales: alteración del tránsito (tenesmo y diarrea), dolor rectal, hematoquecia, rectorragia, pujo y tenesmo
rectal

Diagnóstico:
- Tacto rectal
- Sangre oculta en heces (test de guayaco)
- Sigmoidoscopia
- Colonoscopia (Gold standard) con biopsia o colonoscopia virtual
- Rx. de colon con medio contraste enema de bario: enema opaco baritado
- Marcadores tumorales séricos: antígeno carcInoembrionario → es un predictor.
- PET/cT
- RMN
- Exámenes de sangre: hemograma, LDH, FA, GOT, GPT, Bilirrubina
Tratamiento:
Tratamiento:
- Medico: hidratación, SNE, hemoderivados, tto. Del dolor (tratar sintomatología).
- Quirúrgico: evitar obstrucción, intentar curación paliativa, metástasis.
- Radioterapia, Quimioterapia o ambas
Tratamiento quirúrgico:
- Hemicolectomia derecha: resección colon derecho (ascendente) y primera
parte del transverso. Anastomosis ileontransversa. →Tránsito intestinal
normal, por ano.
- Hemicolectomia izquierda: resección colon izquierdo (descendente) y
última porción colon transverso. Anastomosis colorrectal → Deposiciones
por ano
- Colectomia total: resección total del colon. Transito se reconstituye
uniendo intestino delgado y recto. → Deposiciones por ano, mas liquidas
y frecuentes ya que no hay colon.
En el recto debe considerarse:

1. Dificultad anatómica: profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga, útero, uréteres,
arteras iliacas.
2. La relación del tumor con esfínter anal: que determinara eventual sacrificio de este último y subsecuente
colostomía definitiva.
3. Puede requerir radioterapia y quimioterapia previa a la cx.
Resección anterior del recto:

- Resección del recto, luego anastomosis colon izquierdo y recto bajo o ano (coloanal). Esto puede presentar problemas
de cicatrización → ostomía temporal por 2 a 3 meses. Luego cierre ostomia y tránsito intestinal normal.
- Resección abdominoperineal (Miles): cuando el tumor está muy cerca del ano o invadiendo aparato esfinteriano anal.
Resección ano y recto. Colostomía permanente.
- Proctocolectomia + reservorio ileal: extirpación total del colon y recto. Reconstrucción de transito mediante
reservorio ileal (bolsa o neo recto con intestino delgado) que se anastomosa al ano y paciente tiene deposiciones
normales (>frecuencia y blandas). Ileostomía temporal para ayudar la cicatrización.
- Cirugía en asa: deja descansar la parte del colon que esta inflamado cuando aún es viable. Fistula mucosa. En pacientes
de alto riesgo
- Terminal Hartman: paciente estable. Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectúa una
derivación fecal proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa. En una segunda etapa se prepara el
intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis. En una tercera etapa se cierra la
ileostomía o colostomía. Existe la cx. Laparoscópica.

Complicaciones:
- Metástasis: 15-20% al momento del diagnóstico. Diseminación por vía linfática, hematógena y por contigüidad a
nodos linfáticos, hígado, pulmón, peritoneo y sistema óseo.
- Obstrucción parcial o total del lumen
- Hemorragias
- Perforación
- Abscesos
- Peritonitis
- Sepsis-shock
Consideraciones gerontológicas:
- Hombres: cáncer de próstata y pulmonar exceden a este cáncer.
- Mujeres: cáncer de mama excede a este cáncer.
- Síntomas son insidiosos: fatiga secundaria a anemia ferropriva, cambios menores en patrón intestinal y hemorragia
ocasional.
- Síntomas posteriores más frecuentes: dolor abdominal, obstrucción, tenesmo y hemorragia rectal. Asociada a
carcinógenos de la dieta (poca fibra aumenta exposición a carcinógenos)
Seguimiento:
- Objetivo: diagnosticar recidiva en etapa precoz.
- Focalizado en órganos blancos de metástasis: hígado, pulmón, pelvis en Ca de recto.
- Pacientes en etapa 3 y en primeros 3 años.
- Exámenes: antígeno carcinoembrinario (CEA) y colonoscopia. CEA cada 3 meses primeros años Ca etapa 3.
- TAC abdomen y Rx. Tórax cada 6 meses.
- Ca recto: TAC pelvis y endonosografía (eco rectal)
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N°70 Cáncer colorrectal en personas de 15
años y más” (2013)
Tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso.
Todo beneficiario de 15 años y más:
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a etapificación y tratamiento.
- Con tratamiento, tendrá a acceso a seguimiento.
- Diagnóstico: dentro de 45 días desde la sospecha
- Etapificación dentro de 45 días desde la confirmación diagnóstica.
- Tratamiento: Primario y adyuvante: Dentro de 30 días desde la indicación médica
- Seguimiento: Primer control dentro de 90 días desde indicación médica
Guía alivio del dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos (2011)”:
Tratamientos paliativos progresivo desde AINES hasta opioides, apoyo durante el duelo, atención telefónico, ambulatoria,
domiciliaria, hospitalizado, evaluación, control, procedimientos, tratamiento, seguimiento, educación y derivación.
Proceso Enfermero
Valoración:
- Antecedentes personales: Edad >40, trabajo, saneamiento básico, nivel de escolaridad, condición psicosocial, previsión.
- Antecedentes familiares: pólipos, EEII, cáncer
- Antecedentes ambientales: micro y macro entorno: con quien y donde vive, redes de apoyo, consultorio

- Antecedentes mórbidos: Obesidad, alcohol, EII, pólipos, enfermedad colorrectal, cancer de mama, ovario, próstata,
utero, gástrico, GTT
- Fármacos de uso habitual: uso excesivo de laxantes, AINES
- Hábitos nocivos para la salud
- Hábito de la vida diaria: Actividad física: características, tiempo, frecuencia, etc. Patrón de eliminación pasado y
presente (color, olor consistencia, sangre, moco), Alimentación: Quien cocina, cuantas veces al día come, estado
nutricional, IMC, muchas grasas, fibra.)
- Historia gíneco-obstétrica y uso de anticonceptivos.
- Resultados de exámenes diagnósticos.
- Tratamiento actual, educación recibida, autocontrol. Complicaciones del cáncer de colon y tratamiento
efectuado.
- Fortalezas y debilidades del paciente: Redes de apoyo, adherencia al tratamiento, duelo, afrontamiento.
- Examen clínico general y segmentario: Anemia, palidez, debilidad, Peso, talla, IMC y circunferencia de cintura. CSV
(Énfasis en dolor) Piel (hidratación por vómitos).Centrase en la fatiga, dolor abdominal o rectal, características
de las haces, auscultación del abdomen, palpación de este.

- Desequilibrio nutricional por déficit r/c vómitos, nauseas, diarreas m/p pérdida de peso de tantos Kg en un mes, IMC
bajo, disminución de la ingesta de alimentos
- Ansiedad r/c operación inminente y el diagnóstico de cáncer m/p verbalización del paciente de nerviosismo o
ansiedad, con múltiples interrogantes: paciente sudoroso e intranquilo
- Dolor agudo r/c masa tumoral de colon m/p EVA, fascia
- Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c vómitos y deshidratación m/p signo de turgencia, piel
deshidratada
- Deterioro de la integridad de la piel r/c colostomía m/p eritema circundante de la incisión o del estoma.
- Otras actividades: cuidados de la ostomia. CSV, vigilando posible infección. Atención post operatoria.
Educación al paciente:
Antes de entregar información y conocimientos se debe valorar el grado de aceptación de la ostomia, cuidados y
complicaciones de esta. La educación comienza antes de que el paciente ingresa a pabellón. Educarlo acerca de la nutrición,
controles al cesfam y al médico particular. Educar a la familia también

COLECISTITIS
Definición:
Inflamación de la vesícula biliar, generalmente debida a una obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar
Epidemiología:
- Es una de las principales urgencias en nuestro país y la más frecuente de las complicaciones de la colelitiasis (15-20% de
los pacientes sintomáticos).
- Afecta más a mujeres que a hombres (3:1
- La edad de mayor frecuencia es la adultez media (aproximadamente 40 años en adelante).
Etiología:
- Cálculos Biliares: se produce a causa de partículas duras que se forman en la vesícula (cálculos biliares). Los cálculos
biliares pueden obstruir el tubo (conducto cístico) por el que fluye la bilis cuando sale de la vesícula. La bilis se acumula
y causa la inflamación.
- Tumor: Un tumor puede evitar que la bilis drene de la vesícula de forma adecuada, lo que causa la acumulación de bilis
que puede provocar colecistitis.
- Obstrucción de las vías biliares. La torsión o la formación de cicatrices de las vías biliares pueden causar obstrucciones
que provoquen colecistitis.
- Infecciones. El sida y ciertas infecciones virales pueden ocasionar la inflamación de la vesícula.
- Problemas en los vasos sanguíneos. Una enfermedad muy grave puede dañar los vasos sanguíneos y disminuir el flujo de
sangre hacia la vesícula, lo que da lugar a la colecistitis
Factores de riesgo:
- 4 F: Femenino, Four (40 años y más), Fatty (obesidad), Fertilidad o Embarazo (mayor nivel de estrógeno)
- Antecedentes de litiasis biliar
- Antecedentes mórbidos: como diabetes
- Dislipidemia
- Anticonceptivos
- Dieta rica en grasa y carbohidratos
Clasificación:
- Colecistitis aguda: La bilis queda atrapada en la vesícula lo que genera acumulación de la bilis, irritación y presión en la
vesícula. Riesgos: infección, empiema, perforación
- Colecistitis crónica: Obstrucción del cístico cede cada vez que pasa un cálculo, se genera repetición de la colecistitis lo
que produce un engrosamiento de la pared vesicular
Fisiología:
- La vesícula almacena Bilis desde el hígado, hasta ser requeridos por el
proceso de digestión. (entre 5 – 50 ml.), pero tiene capacidad de 250 ml.
- Bilis emulsiona grasas (detergente). Actúa sobre la tensión superficial de las
grasas para que las enzimas (lipasa) puedan actuar sobre las grasas.
- Cuando el alimento llega al intestino, se libera Colecistoquinina, que estimula
contracción de la vesícula, liberación de Bilis y relajación del Esfínter de Oddi.
- Bilis es un líquido de color pardo verduzco. Su función principal es emulsión
a las grasas. (crean puentes en los liquidos)
- Composición de la Bilis: agua, electrolíticos, colesterol, ácidos grasos,
bilirrubina, sales biliares. Se producen diariamente entre 600 y 1200 ml, que se van reabsorbiendo.

Fisiopatología:
El 95% de los casos se debe por obstrucción secundario a un cálculo. La obstrucción permanente genera obstrucción de la
salida del conducto cístico. El dolor del cuadro se explica por una contracción intensa de la vesícula en respuesta a dicha
obstrucción. Al hacerse repetitivas estas contracciones, hay daño de la mucosa y posterior edema de la pared vesicular por
disminución del drenaje linfático aumentando la presión dentro de la vesícula. Se liberan fosfolipasas, que descomponen a
los fosfolípidos agravando la inflamación. La isquemia explica la necrosis de la pared vesicular, secundaria al compromiso
vascular generado por el edema vesicular. Además, hay trombosis de los vasos císticos, por compresión del bacinete, y la
hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa
- Cólico biliar con prolongación por más de 3 horas y por días en hemiabdomen superior e irradiado en faja al dorso, que
cede parcial y transitoriamente a los analgésicos. Se caracteriza por dolor abdominal agudo, de origen brusco o insidioso,
localizado en epigastrio o en el hipocondrio derecho que es persistente o progresivo >12-24 horas (diferencia del cólico
biliar simple: <6 horas) hasta llegar a un dolor constante. Dicho dolor, menos frecuentemente, puede manifestarse con
irradiación hacia la espalda u hombro derecho. La duración e intensidad del dolor no se correlacionan con la gravedad
del cuadro.
- Fiebre baja o moderada
- Signo de Murphy: dolor que se provoca al comprimir sobre la vesícula, en el hipocondrio derecho a la vez que el paciente
inspira.
- Vómitos intensos
- Calofríos
- La presencia de ictericia, acolia o prurito debe hacer sospechar obstrucción de la vía biliar.
Diagnóstico:
- Historia clínica y signos y síntomas
- Parámetros inflamatorios: Hemograma-VHS-PCR
- Pruebas hepáticas
- Lipasa y Amilasa para descarte
- Imágenes
- Ecografía: muestra presencia o ausencia de colelitiasis o barro biliar, edema peri vesicular y engrosamiento de la
pared.
Criterios diagnósticos con ecografía
- Litiasis biliar, especialmente se encuentra impactada.
- Murphy ecográfico (+).
- Engrosamiento paredes vesiculares >4 mm.
- Distensión vesicular.
- Líquido perivesicular.
- Signo de “doble contorno.”
- Radiografía de abdomen: descarta
- TAC de abdomen: más caro
- Cintigrafía Biliar: el más sensible, pero de alto costo.
- ERCP
Tratamiento:
Tratamiento Medico
• Hospitalización. Reposo en cama.
• Régimen cero. Pacientes que vomitan usar sonda nasogástrica.
• Fluidoterapia intravenosa. Corrige deshidratación y corrige trastornos hidroelectrolíticos.
• Control del dolor. (AINES u opioides). Para el dolor: ketorolaco 30-60 mg. Como opioide se utiliza meperidina, que tiene
menor efecto sobre la ampolla de váter que la morfina.
• Antibióticos. Su uso aún genera discusión entre los clínicos.
- En cuanto al uso de antibióticos, se usan antes de la operación,
- Cefalosporinas de 3º generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) asociado a Metronidazol o una fluoroquinolona de
3ª generación (Moxifloxacino).
- El tratamiento podría aumentar si en el intraoperatorio se encuentran abscesos peri vesiculares. Otros clínicos
prefieren administrarla sólo si se encuentra leucocitosis (>12.000/mm3), fiebre >38,3ºC o hallazgos radiológicos
de perforación o necrosis de la vesícula biliar.
- Para las colecistitis complicadas, muchos clínicos prefieren el uso de Piperacilina-Tazobactam o Ampicilina-
Sulbactam.
Tratamiento Quirúrgico
Se espera se realice antes de 48 hrs,
idealmente entre 12-24 hrs en ancianos,
DM, Inmunodeprimidos.
Se realiza Colecistectomía, en pacientes
de muy alto riesgo quirúrgico (UCI,
múltiples patologías) realizar
colecistostomía percutánea
transhepática, junto con tratamiento
antibiótico
Garantías Explicitas de salud: Problema de salud AUGE N° 26 Colecistectomía preventiva del cáncer
de vesícula en personas de 35 – 49 años.
La colecistectomía es la extirpación de la vesícula en personas con cálculos vesiculares y de vías biliares, principal factor de
riesgo del cáncer vesicular en Chile, la cual realizada en forma preventiva disminuye la mortalidad por esta causa.
• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
• Diagnóstico: 30 días desde la sospecha.
• Cirugía: 90 días desde la confirmación diagnostica
Proceso Enfermero:
Valoración de Enfermería
- Datos personales: nombre, sexo (muer), edad (AM), nacionalidad, estado civil, escolaridad, ocupación, previsión,
domicilio, familia, religión, red de apoyo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta (hace cuantos días comenzaron los síntomas), porque servicios pasó, evolución,
diagnostico actual, si se atiende en el CESFAM, si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles, exámenes
de laboratorio alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (enfermedades intestinales, embarazo, dislipidemia, DM),
antecedentes familiares de primera línea, antecedentes quirúrgicos, hospitalizaciones previas, antecedentes obstétricos
(uso de estrógenos y anticonceptivos, embarazo), fármacos de uso habitual (somatostatina, ceftriaxona) y adherencia al
tratamiento, tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (dolor luego de comer), actividad física, sueño,
patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos.

- Examen físico general: estado de conciencia (alterado por Pentada de Reynold), fatiga y vómitos, nauseas, lenguaje,
motricidad y fuerza (debilidad y limitada por dolor), constitución física (obesidad), peso, talla, piel y mucosas (diaforesis,
ictericia). CSV: hipotensión, fiebre, calosfríos.
- Examen físico segmentario: uso de O2. Disnea. Perfusión a distal en EE, características de los pulsos, llene capilar. En
abdomen distendido, sensible a la palpación, cólico biliar, signo de Murphy (+). Zonas de apoyo. Diuresis (coluria) y
deposiciones (acolia). Sonda Foley. VVP.
- Análisis de las necesidades según Virginia Henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vías,
UPP.
Diagnósticos de Enfermería y planificación

Diagnósticos preoperatorios:
- Dolor agudo r/c inflamación, obstrucción biliar, tumor
- Disminución de volumen de líquidos debido a ayuna
- Desequilibrio hidroelectrolítico x vómitos
- Alteración del bienestar
- Angustia / Temor
- Alteración de la nutrición x exceso
Ejemplo de Dg
- Dolor abdominal agudo r/c proceso inflamatorio m/p dolor abdominal difuso, dolor epigástrico, náuseas, vómitos,
parámetros elevados.
- Objetivo: Disminuir el dolor abdominal en un periodo de 5 días.
- Actividades: reposo, manejo de dolor (analgesia según indicación médica), controlar parámetros inflamatorios,
sugerir interconsulta con gastroenterólogo, disminuir vómitos, aplicar escala EVA, evitar consumo de alimentos alto
en grasa. Valorar el dolor a intervalos frecuentes por lo general al tomarle las constantes vitales, registrar y
monitorizar la evaluación del dolor para evaluar la efectividad de la intervención, Incluir el uso de técnicas no
farmacológicas para el manejo del dolor tales como: o Respiración profunda o Relajación o Distracción, Proporcionar
apoyo emocional para dar seguridad en momentos de tensión y dolor, como medida no farmacológica. Plan de
atención enfermería preoperatoria: Valoración y CSV, valoración y manejo del dolor, manejo náuseas y vómitos,
control de la fiebre en caso de que exista, hidratación parenteral, administración ATB según corresponda, régimen
0 y preparación preoperatoria específica, toma exámenes de laboratorio, manejo de la ansiedad.
- Plan de atención enfermería preoperatoria: Valoración y CSV, valoración y manejo del dolor, manejo náuseas y vómitos,
control de la fiebre en caso de que exista, hidratación parenteral, administración ATB según corresponda, régimen 0 y
preparación preoperatoria específica, toma exámenes de laboratorio, manejo de la ansiedad.
Diagnósticos Post Operatorios

Valoración enfermería post operatorio: Protocolo operatorio y registros de recuperación, estado de conciencia, hidratación
piel y mucosas, CSV (15’), Dolor, presencia de náusea, vómitos, fleboclisis (si coincide con la indicación)
Abdomen y zona operatoria, Drenajes y sonda T (contenido, cantidad, aspirativa o a caída libre, filtración, piel circundante,
sellos), eliminación de gases, RHA +, diuresis espontánea, tolerancia a régimen oral, presencia de deposiciones
- Dolor agudo y malestar relacionado con la incisión quirúrgica
- Riesgo de Infección r/c Cirugía reciente
- Deterioro del intercambio de gases relacionado con la incisión quirúrgica abdominal alta
- Deterioro de la integridad de la piel relacionado con drenaje biliar alterado después de la intervención quirúrgica (si se
insertó una sonda T debido a cálculos retenidos en el colédoco o se empleó otro sistema de drenaje)
- Desequilibrio de la nutrición, menos de los requerimientos corporales, relacionado con secreción biliar inadecuada.
- Riesgo de déficit de volumen de líquidos
- Patrón respiratorio ineficaz
- Retención urinaria

- Estreñimiento
- Las principales complicaciones potenciales: Hemorragia y síntomas GI (fuga biliar o lesión al intestino)
Ejemplo de Dg
- Riesgo de infección r/c intervención quirúrgica
- Objetivo: Disminuir riesgo de infección. No presentar infección.
- Criterios de resultado: La enfermera en conjunto con el personal de salud, colaborará para evitar infecciones
durante el periodo de hospitalización evidenciado por no presentar infecciones. A
- actividades: Evaluar zona de incisión a diario, realizar curación diariamente, evaluar piel circundante (aspecto, color,
temperatura), evaluar apósito (aspecto, exudado, características), CSV (fiebre), educar al paciente sobre signos de
infección, administrar terapia profiláctica (según indicación médica), Cumplir con las medidas de asepsia durante las
curaciones, Incentivar la deambulación precoz, Utilizar técnica aséptica al cambiar o retirar el vendaje de la herida
quirúrgica.
- Plan de atención de enfermería postoperatorio: Valoración y cuidados de herida operatoria, zona de peri-drenajes,
valoración de drenajes y sondas en cada visita de enfermería, medición cada 12 horas de sondas y drenajes, B. Hídrico,
medición de la diuresis 12 horas post cirugía, manejo nutricional, preparación para exámenes
Otros diagnósticos
- Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos en la vía biliar m/p cólico biliar, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
fiebre, ictericia, acolia, signo de Murphy.
- Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos m/p cólico biliar, signo de Murphy
- Alto riesgo de reincidencia en la formación de cálculos en vía biliar r/c dieta rica en alimentos grasos y colesterol
- Alteración del patrón nutricional por déficit r/c digestión ineficaz de los alimentos ricos en grasa m/p disminución del
peso
- Alteración del equilibrio hidroelectrolíticos r/c vómitos, anorexia
- Invasión bacteriana de la vía biliar r/c obstrucción de la vía biliar mantenida
- Alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso en vía biliar m/p hipertermia
- Alteración de la integridad cutánea r/c presencia de bilis en piel y mucosas m/p ictericia
- Alteración del bienestar r/c irritación vesicular m/p náuseas, vómitos, meteorismo, acidez
Educación para el alta

- Reanudación de la actividad: Empezar el ejercicio ligero inmediatamente, ducharse o bañarse después de 1 o 2 días,
manejar un coche después de 3 a 4 días, evitar el levantamiento de objetos que exceden 2.5 Kg después de la operación,
por lo común durante 1 semana o Reanudar la actividad sexual cuando lo desee
- Cuidado de la herida: verificar a diario el sitio de punción para signos de infección, lavar el sitio de la punción con jabón
suave y agua, permitir que las cintas adhesivas especiales en la punción se desprendan, no tironearlas.
- Reanudación de la alimentación: reanude la dieta normal, si tenía intolerancia a la grasa antes de la operación, añada
grasa en forma gradual a su dieta habitual en aumentos pequeños.
- Manejo del dolor: Puede experimentar dolor o malestar en el hombro derecho por el gas usado para inflar el área
abdominal durante la operación. Sentarse erguido en la cama o en una silla, caminar o usar una almohada caliente puede
aliviar el malestar.
- Manejo del cuidado de seguimiento: hacer una cita con el cirujano para 7 a 10 días después del alta hospitalaria, llamar
a su cirujano si experimenta alguno de estos signos o síntomas de infección o alrededor del sitio de punción:
enrojecimiento, dolor a la palpación, hinchazón, calor o drenaje, llamar a cirujano si experimenta pic febriles en uno o
más días consecutivos.
- Otras actividades: Cuidados ERCP: Ayuno 8 horas. Explicar, consentimiento informado, brazalete. Medicación
preanestésica. VVP lado derecho. No ingerir nada hasta recuperar reflejo faríngeo. Bebidas frías para faringitis que se
puede mantener por varios días. Régimen liviano hasta 24 horas después de ERCP. Observar aparición brusca de dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Observar signos de pancreatitis, septicemia. Observar signos de depresión respiratoria.
Cuidados drenaje

COLELITIASIS
Definición:
Presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar.
Epidemiología:
- En Chile se estima que el 17% de los hombres adultos y el 30% de las mujeres adultas presentan litiasis biliar
- Corresponde a 1/3 de las intervenciones quirúrgicas anuales
- Al menos 50% de los pacientes con litiasis vesicular son asintomáticos.
Etiología:
Litogenesia de colesterol y bilirrubina
Factores de riesgo:
- 4F
- Femenino
- Four (40 años y más)
- Fatty (obesidad)
- Fertilidad o Embarazo (mayor nivel de estrógeno)
- Antecedentes de litiasis biliar
- Antecedentes mórbidos: como diabetes
- Dislipidemia
- Anticonceptivos
- Dieta rica en grasa y carbohidratos
Clasificación:
Existen dos tipos de cálculos biliares según su composición:
- Compuesto de pigmentos: estos se forman cuando los pigmentos no conjugados de la bilis se precipitan. Este tipo de
cálculo no se pueden disolver y se deben eliminar quirúrgicamente. Pueden ser de pigmento negro (ácidos biliares) o
pigmento pardo (bacterias que degradan ciertas sustancias presentes en la bilis).
- Cálculos de colesterol: El colesterol es un constituyente normal de la bilis, que su solubilidad depende del ácido biliar y la
lecitina (fosfolípido) biliar. Para que se produzca litiasis biliar existe una disminución de la síntesis del ácido biliar y
aumento de la síntesis de colesterol en el hígado, lo que resulta en una bilis sobresaturada con colesterol, el cual precipita
y se forman los cálculos.
Fisiología:
- La vesícula almacena Bilis desde el hígado, hasta ser requeridos por el proceso de digestión. (entre 5 – 50 ml.), pero tiene
capacidad de 250 ml.
- Bilis emulsiona grasas (detergente). Actúa sobre la tensión superficial de las grasas para que las enzimas (lipasa) puedan
actuar sobre las grasas.
- Cuando el alimento llega al intestino, se libera Colecistoquinina, que estimula contracción de la vesícula, liberación de
Bilis y relajación del Esfínter de Oddi.
- Bilis es un líquido de color pardo verduzco. Su función principal es emulsión a las grasas. (crean puentes en los líquidos)
- Composición de la Bilis: agua, electrolíticos, colesterol, ácidos grasos, bilirrubina, sales biliares. Se producen diariamente
entre 600 y 1200 ml, que se van reabsorbiendo.

Fisiopatología:
Litogénesis: Proceso de formación de cálculos en 3 etapas:
- I. Alteración del equilibrio que mantiene el colesterol, sales biliares y calcio en solución lleva a una sobresaturación biliar
que produce cambios en la composición química de la bilis.
- II. Precipitación de sales de colesterol lleva a la formación de microcristales.
- III. Agregación y crecimiento de los cálculos. Cuando estos cálculos se alojan en la vesícula biliar se da la colelitiasis.
- Lo más frecuente en esta enfermedad es que se presente asintomáticamente. Es silenciosa, indolora, y a veces causa
solo síntomas gastrointestinales
- Cólico biliar simple: dolor epigástrico, hipocondrio derecho que se irradia a dorsal. Se da después de comer, y cede
espontáneamente (duración 15 min – 2 hrs). Está más relacionado al cáncer de la vesícula biliar.
- Cólico complicado: dolor constante que no cede. Se produce cuando el cálculo se estanca y no se vuelve a movilizar
nunca más del colédoco.
- Ictericia: cuando ocurre una obstrucción en el colédoco (coledocolitiasis). Se produce porque la bilis no llega al duodeno,
y es absorbida a la sangre, lo que le da a la piel un color amarillo.
- Cambios en el color de la orina y las heces: se produce porque se excretan los pigmentos biliares por la orina, lo que le
da un color oscuro. En las heces, son de color grisáceo, ya que no son coloreadas por los pigmentos biliares. (Coluria,
acolia, esteatorrea)
- Deficiencia vitamínica: se produce porque la obstrucción del flujo de la bilis prolongada interfiere en la absorción de las
vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Diagnóstico:
- Ecografía: muestra presencia o ausencia de colelitiasis o barro biliar, edema peri vesicular y engrosamiento de la pared.
- Criterios diagnósticos con ecografía
- Litiasis biliar, especialmente se encuentra impactada.
- Murphy ecográfico (+).
- Engrosamiento paredes vesiculares >4 mm.
- Distensión vesicular.
- Líquido perivascular.
- Signo de “doble contorno.”
- Radiografía de abdomen: descarta
- TAC de abdomen: más caro
- Cintigrafía Biliar: el más sensible, pero de alto costo.
- ERCP
Tratamiento:
Tratamiento Medico
- Hospitalización. Reposo en cama.
- Régimen cero. Pacientes que vomitan usar sonda nasogástrica.
- Fluidoterapia intravenosa. Corrige deshidratación y corrige trastornos hidroelectrolíticos.
- Control del dolor. (AINES u opioides). Para el dolor: ketorolaco 30-60 mg. Como opioide se utiliza meperidina, que tiene
- Antibióticos. Su uso aún genera discusión entre los clínicos.
- En cuanto al uso de antibióticos, se usan antes de la operación,
- Cefalosporinas de 3º generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) asociado a Metronizadol o una fluoroquinolona de
Sulbactam.

- Se espera se realice antes de 48 hrs, idealmente entre 12-24 hrs en ancianos, DM, Inmunodeprimidos.
- Se realiza Colecistectomía, en pacientes de muy alto riesgo quirúrgico (UCI, múltiples patologías) realizar colecistostomía
percutánea transhepática, junto con tratamiento antibiótico.
- ERCP: en caso de coledocolitiasis
- Coledocotomia
Proceso Enfermero:
- Examen físico general: estado de conciencia (alterado por Pentada de Reynold), fatiga y vómitos, náuseas, lenguaje,
- análisis de las necesidades según Virginia Henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vías,
UPP.

- Angustia / Temor

Ejemplo de Dg
en grasa. Valorar el dolor a intervalos frecuentes por lo general al tomarle las constantes vitales, registrar y


- Deterioro del intercambio de gases relacionado con la incisión quirúrgica abdominal alta (si se realizó colecistectomía
quirúrgica tradicional)
- Conocimiento deficiente acerca de las actividades del cuidado personal relacionado con el cuidado de la incisión,
modificaciones de la dieta (si se necesitan), medicamentos y signos o síntomas reportables. (p ej.: fiebre, hemorragia o
vómitos)
- Estreñimiento
- Las principales complicaciones potenciales: Hemorragia y síntomas GI (fuga biliar o lesión al intestino)
Ejemplo de Dg
quirúrgica.

Otros diagnósticos
- Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos en la vía biliar m/p cólico biliar, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
fiebre, ictericia, acolia, signo de Murphy.
- Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos m/p cólico biliar, signo de Murphy
- Alto riesgo de reincidencia en la formación de cálculos en vía biliar r/c dieta rica en alimentos grasos y colesterol
- Alteración del patrón nutricional por déficit r/c digestión ineficaz de los alimentos ricos en grasa m/p disminución del
peso
- Alteración del equilibrio hidroelectrolíticos r/c vómitos, anorexia
- Invasión bacteriana de la vía biliar r/c obstrucción de la vía biliar mantenida
- Alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso en vía biliar m/p hipertermia
- Alteración de la integridad cutánea r/c presencia de bilis en piel y mucosas m/p ictericia
- Alteración del bienestar r/c irritación vesicular m/p náuseas, vómitos, meteorismo, acidez

Cuidados drenaje

COLANGITIS
Definición:
Infección bacteriana de la vía biliar. Para que se produzca es necesario que coexista una infección de la bilis por bacterias y
una obstrucción de los conductos biliares, con incremento de la presión en su interior.
Epidemiología:
- Mayor en mujeres (3:1)
- 85% de los cálculos se da en la vesícula y un 15% en la vía biliar
- Chile país con más casos
Etiología:
- Causa de una rápida proliferación de bacterias en el árbol biliar: Obstrucción a la vía biliar por litiasis o tumor.
- Causa más común: colelitiasis o coledocolitiasis
Gram (-): E. coli, Klebsiella, Enterobacter
Gram (+): Enterococus
Anaerobios mixtos: Clostridium, bacteroides
Factores de riesgo:
- Mujeres en edad fértil
- ACO
- OH
- Obesidad -Dislpidemia
- Antecedentes familiares
- Cálculos en la vesícula
- Inmunodeprimidos
Clasificación:
- Colangitis esclerosante primaria: Se produce por Coledocolitiasis, parasitosis, estenosis, quistes de colédoco, enfermedad
de caroli, colelitiasis aguda, tumores hepatobiliares o próximos, metástasis, absceso hepático, supurosa.
- Colangitis secundarias (son más raras): ERCP, CTPH, colecistectomía y estenosis biliar derivación bilidigestiva,
papiloesfinterotomía, drenajes o prótesis en la vía biliar, cirugía de hidatidosis.
- Infecciosas: Secundarias a infección de la vía, secundarias a inmunodeficiencia primaria o secundaria.
- Vasculares: obstrucción de arteria hepática, cito tóxicos vía arteria hepática.
Fisiología:
Los conductos hepáticos transportan la bilis desde el hígado a la vesícula biliar y al
intestino delgado para ayudar a digerir los alimentos, especialmente las grasas. El
colédoco o conducto biliar común se origina tras la unión del conducto hepático común
con el conducto cístico de la vesícula biliar. Recoge la bilis secretada en el hígado y la
almacenada en la vesícula biliar para posteriormente conducirla hasta el duodeno, que
es la primera porción del intestino delgado
Fisiopatología:
La obstrucción de los conductos biliares permite que las bacterias
asciendan desde el duodeno. La mayoría (85%) de los casos es secundaria
a cálculos en el conducto colédoco, pero la obstrucción del conducto biliar
puede ser el resultado de tumores u otros trastornos. El hecho
fisiopatológico fundamental en la colangitis aguda es la elevación de la
presión de la vía biliar debido a la obstrucción del colédoco distal. Como
consecuencia, la presión se transmite retrógradamente hacia la vía biliar

intrahepática y produce disrupción de las uniones intercelulares a nivel hepatocelular, lo cual lleva a la translocación de
bacterias y endotoxinas de la vía biliar hacia el sistema vascular generando posteriormente septicemia, sepsis grave, shock
refractario, falla multiorgánica y muerte.
- Dolor en hipocondrio derecho y/o epigástrico, puede ser agudo, intermitente o tipo cólico. También puede irradiarse a
dorsal.
- Ictericia.
- Fiebre con calofríos.
- Hipotensión.
- Letargo.
- Nauseas. Vómitos.
- Acolia, coluria.
- Triada de Charcot: Dolor Abdominal-Fiebre- Ictericia + Hipotensión y Alteración del Estado Mental → Pentada de Reynold
Diagnóstico:
- Exámenes de sangre, que incluyen los siguientes:
- Recuento de sangre completo (su sigla en inglés es CBC) - mide la cantidad de glóbulos blancos que puede haber
aumentado debido a la infección. VHS (aumentada)
- Exámenes de la función del hígado - determinar si el hígado funciona correctamente.
- Cultivos de sangre (para determinar si hay una infección en la sangre).
- Específicamente: Nivel de bilirrubina (< 15, si es por Coledocolitiasis), nivel de enzimas hepáticas, leucocitos, pruebas
de coagulación, niveles de colesterol, transaminasas, amilasas, LDH, fosfatasa alcalina (aumenta), creatinina, BUN
(últimos dos: por la función renal lo primero afectado en caso de shock).
- Ecografía Abdominal (También llamada sonografía.) permite la visualización de la vesícula biliar, los conductos biliares y
el hígado
- Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en
inglés es IV).
- Colangiografía percutánea transhepática (su sigla en inglés es PTC) -se introduce una aguja a través de la piel en el hígado
donde se encuentra depositado el medio de contraste y las estructuras de los conductos biliares pueden ser visualizadas
en una placa de rayos X.
- Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (su sigla en inglés es ERCP) - procedimiento que permite al médico
diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento
combina rayos X y el uso de un endoscopio, un tubo con luz, largo y flexible. El endoscopio se introduce por la boca y la
garganta del paciente, y luego a través del esófago, el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de
estos órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta un medio de
contraste que permite que los órganos internos aparezcan en una placa de rayos X.
- Otros: radiografía abdominal, Tac abdomen
Síntomas Analítica Pruebas de Imagen

- Dolor abdominal - Marcadores de inflamación elevados: Leucocitosis - - Dilatación de conductos
- Ictericia Proteína C reactiva - Procalcitonina ∙ biliares. Visualización de
- Fiebre - Pruebas función hepática alteradas: Aumento cálculos en el colédoco ∙
- Casos graves: transaminasas (ALT, AST) - Aumento enzimas de - Ausencia de otras causas
Hipotensión - colestasis (bilirrubina, ALP, GGT) ∙ de dolor abdominal y
Confusión – - Casos graves: Alteración de la coagulación - Descenso de fiebre
Desorientación plaquetas - Aumento de urea y creatinina
Tratamiento:
Tratamiento Medico
- Hospitalización. Reposo en cama.
- Régimen cero. Pacientes que vomitan usar sonda nasogástrica.
- Fluidoterapia intravenosa. Corrige deshidratación y corrige trastornos hidroelectrolíticos.
- Control del dolor. (AINES u opioides). Para el dolor: ketorolaco 30-60 mg. Como opioide se utiliza meperidina, que tiene
- Antibióticos
- Cefalosporinas de 3º generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) asociado a Metronidazol o una fluoroquinolona de
Sulbactam.
- Utilizado para Descompresión biliar
- Se espera se realice antes de 48 hrs, idealmente entre 12-24 hrs en ancianos, DM, Inmunodeprimidos.
- Se realiza Colecistectomía, en pacientes de muy alto riesgo quirúrgico (UCI, múltiples patologías) realizar colecistostomía
percutánea transhepática, junto con tratamiento antibiótico.
- ERCP (en caso de coledocolitiasis), drenaje percutáneo
- Coledocotomia
Proceso Enfermero:
- Examen físico general: estado de conciencia (alterado por Pentada de Reynold), fatiga y vómitos, nauseas, lenguaje,

UPP.

- Angustia / Temor
- Alteración de la nutrición x exceso
Ejemplo de Dg
en grasa.Valorar el dolor a intervalos frecuentes por lo general al tomarle las constantes vitales, registrar y


- Deterioro del intercambio de gases relacionado con la incisión quirúrgica abdominal alta (si se realizó colecistectomía
quirúrgica tradicional)
- Conocimiento deficiente acerca de las actividades del cuidado personal relacionado con el cuidado de la incisión,
modificaciones de la dieta (si se necesitan), medicamentos y signos o síntomas reportables. (p ej: fiebre, hemorragia o
vómitos)
- Estreñimiento

Ejemplo de Dg
quirúrgica.
Otros diagnósticos
Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos en la vía biliar m/p cólico biliar, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,
ictericia, acolia, signo de Murphy.
Irritación de la vía biliar r/c presencia de cálculos m/p cólico biliar, signo de Murphy
Alto riesgo de reincidencia en la formación de cálculos en vía biliar r/c dieta rica en alimentos grasos y colesterol
Alteración del patrón nutricional por déficit r/c digestión ineficaz de los alimentos ricos en grasa m/p disminución del peso
Alteración del equilibrio hidroelectrolíticos r/c vómitos, anorexia
Invasión bacteriana de la vía biliar r/c obstrucción de la vía biliar mantenida
Alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso en vía biliar m/p hipertermia
Alteración de la integridad cutánea r/c presencia de bilis en piel y mucosas m/p ictericia
Alteración del bienestar r/c irritación vesicular m/p náuseas, vómitos, meteorismo, acidez

Cuidados drenaje
Anexo: C-C-C Y PANCREATITIS

Cuidados de Enfermería Sonda Nasogástrica
- Infundir 5-10 ml de agua posterior a cada alimentación y o administración de medicamento si no existe contraindicación.
- Comprobar posición correcta de la sonda, tomando como referencia las marcas de la sonda.
- Cambiar la sonda nasogástrica siempre que este obstruida y se hayan tomado las medidas adecuada para su
desobstrucción.
- Mantener conector de la sonda cerrada cuando no se esté realizando alguna administración.
- En caso de utilizarse para alimentación siempre valorar tolerancia y aumentar poco a poco la alimentación.
- Evaluar características del contenido gástrico.
- Rotar posición de la sonda para prevenir alteración de la piel.
- Aseo de cavidades al menos cada 24 hrs.
- Nunca olvidar el registro adecuado: Intentos, Fosa Nasal, complicaciones, prueba, ctms.

PROBLEMAS DE ALTA COMPLEJIDAD
PROBLEMAS DE
ALTA COMPLEJIDAD

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Definición:
Síndrome clínico que cursa con disminución del flujo sanguíneo e inadecuada perfusión aguda sistémica, secundaria a
un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos. Esto lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos
vitales. Tipo de shock que se produce por una hipovolemia (absoluta o relativa) relacionada con la pérdida de sangre, plasma
o cualquier tipo de líquido y electrólitos. Causando ↓ de la PA y GC que lleva a Hipoperfusión tisular.
Epidemiología:
- La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, dependerá de la etiología y la severidad del shock, y
velocidad en pesquisar la causa subyacente e iniciar las medidas correctivas
- El shock hipovolémico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las principales causas de muerte en pacientes
quirúrgicos y en pacientes de trauma.
- Consta de 80% de las muertes intraoperatorias y 50% de las muertes por trauma.
Etiología:
Shock Hemorrágico:
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la
precarga. Puede ser
a) Hga Externa (traumatismo, sangrado GI)
b) Hga Interna (Hematomas, hemotórax, hemoperitoneo)
Shock No hemorrágico:
Puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen:
₋ GI (vómitos, diarrea)
₋ Diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida)
₋ Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva
₋ Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumático). Las pérdidas pueden ser:
₋ Plasmáticas (quemaduras)
₋ De fluidos y electrólitos (Diarrea, vómitos, ascitis)
Factores de riesgo:
₋ Traumatismos
₋ Vómitos, diarrea.
₋ TACO.
₋ Grandes quemaduras.
₋ Edades extremas (mayor labilidad hemodinámica).
₋ Enfermedad Crónica: ej. Cirrosis: ascitis, varices esofágicas, etc.
₋ Intervención CX, heridas y drenajes.
₋ Heridas traumáticas.
₋ Procedimientos diagnósticos invasivos.
₋ Ruralidad: por tardanza en la atención a servicios de salud.
₋
Clasificación:
Según causas:
₋ Hemorrágico: pérdida de sangre
₋ No Hemorrágico: vómitos, diarrea, deshidratación, golpe de calor, fistulas, insuficiencia suprarrenal, 3° espacio: ascitis,
quemados.
Según pérdidas:
Fisiopatología:
En el curso del shock hipovolémico, muchas de
las manifestaciones clínicas son secundarias a
la puesta en marcha de mecanismos
compensadores. La primera respuesta a la
hipovolemia de causa hemorrágica es un
intento de formación de un coágulo en el sitio
de sangrado. Si la hipovolemia persiste, se
desencadena una respuesta de estrés, que
produce vasoconstricción de arteriolas y
arterias musculares y aumento de la frecuencia
cardiaca, buscando mantener la presión de
perfusión y el gasto cardiaco. Esta respuesta
neuroendocrina de estrés es caracterizada por
la activación de tres ejes fisiológicos,
relacionados entre sí de manera amplia y
compleja: El sistema nervioso simpático, la
secreción de vasopresina por la neurohipófisis
y la estimulación del eje renina-angiotensina-
aldosterona (RAA)
Los reflejos simpáticos son estimulados con la

pérdida de sangre a través de baroreceptores
arteriales y cardiopulmonares. El aumento de
la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC
y la vasoconstricción intensa mantiene la
presión arterial debido al aumento de la
resistencia vascular sistémica, siendo
especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. Existe veno-constricción refleja que ayuda a mantener las presiones de
llenado. La vasoconstricción no compromete la circulación coronaria ni cerebral debido a la eficiente auto-regulación local de
corazón y cerebro, que logra mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene una PAM superior a 60 o 70 mmHg
La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal
con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y sodio. La hipófisis posterior libera vasopresina, que además
de conservar agua a nivel renal, es un potente vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurético
la vasopresina actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, estimulando directamente el receptor V1 del
músculo liso
La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal.
Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto. El sistema
respiratorio responde con hiperventilación secundaria a la anemia, hipoxia y acidosis metabólica. Los sistemas
compensatorios a largo plazo se resumen en movimiento de albúmina hacia los capilares, aumento de la secreción proteica
hepática y estimulación de la eritropoyesis.

La hipoxia tisular conlleva al metabolismo anaerobio, el que produce ácido láctico, que finalmente desencadena una acidosis
metabólica que aumentará el daño tisular.
En el shock la PA depende del GC y de la RVS, alterándose estos parámetros con un volumen minuto insuficiente y una
distribución anormal del flujo sanguíneo periférico. La Hipoperfusión tisular está relacionada con la hipotensión (PAS <
70mmHg en adultos) y oliguria.
Diuresis normal Oliguria

Adulto 80 – 100 ml/kg. <30 – 40 ml/kg.
Niño 1 – 2 ml/kg/hr. <0,5 ml/kg/hr.
Etapas del shock y sus respectivos cuadros clínicos

1) Inicial: Se presenta S y S leves.
₋ ↓ GC: lo que produce alteración de la perfusión tisular.
₋ El riñón retiene H₂O y Na⁺
₋ Se produce Metabolismo anaeróbico (ácido láctico) ➔ Leve daño celular.
₋ Valoración de enfermería:
- Piel pálida y fría, retraso del llene capilar.
- Confusión, ansiedad, irritabilidad.
- ↑ FC y ↓ PA o PA Normal, ↑FR y ↓GC
- Oliguria y desaturación leve
2) Compensatoria:
₋ El organismo trata de compensar mediante un
metabolismo anaerobio y mecanismos
compensatorios corporales.
a) Neuronales (simpático): ↑ FC y
contractibilidad. Vasoconstricción arterial y
venosa. Desvió de sangre a órganos vitales.
Aumenta secreción de catecolaminas.
b) Hormonales: Estimulación de la hipófisis
anterior (ADH: antidiurética). Estimulación de
la médula suprarrenal c/ post. activación del
sistema R – A – A.
c) Químicos = Hiperventilación
Valoración de enfermería:
- Piel pálida y fría, retraso del llene capilar
- Desorientación y confusión
- ↑ FC, PA y FR, Yugulares colapsadas, Oliguria leve y ↓ Na en orina
- Desaturación: GSA, muestra alcalosis (↓ PCO2) respiratoria e hipoxemia (si el paciente no se compensa termina con
una acidosis).
3) Progresiva:
Mecanismos hemostáticos fallan y se produce muerte celular.
₋ Metabolismo anaeróbico insuficiente
₋ Falla de la bomba Na – K de la membrana celular
₋ Se hinchan los orgánulos, por ingreso de agua
₋ Estallan mitocondrias (por tanto, se bloquea la producción de energía celular)
₋ Estallan los orgánulos digestivos (liberación de enzimas que auto digieren la célula).
₋ Existe alteración de la permeabilidad con ↓ volumen circulante y hemoconcentración que favorece: embolia,
agregación plaquetaria, CID.
₋ Se puede producir daño celular irreversible y muerte celular.

₋ Piel grisácea, fría y húmeda, ↓llene capilar
₋ Taquicardia e hipotensión franca (severa) (c/ perdidas sobre el 20 – 30% de la volemia)
₋ Alteraciones cerebrales, letargia y ↓ nivel de conciencia
₋ Arritmias
₋ Distrés respiratorio (el paciente se esfuerza por respirar, para lograr un reajuste, pero termina agotándose)
₋ Acidosis respiratoria y metabólica➔Hipoxemia
₋ Oliguria / IRA, VU < 30 ml/hr, ↓ Na⁺ en la orina y ↑ de la osmolaridad y la densidad específica.
4) Irreversible: Síndrome de disfunción multiorgánica ➔ Muerte.

₋ El paciente con shock no responde al tratamiento
₋ El shock se hace irreversible
₋ SDMO : síndrome de Distressmultiorgánica➔Muerte
o Paciente no responde a estímulos
o Cianosis, diaforesis extrema, livideces
o Sin llene capilar, pulsos periféricos ausentes (ver pulso carotideo)
o Taquicardia e hipotensión severa
o Falla orgánica múltiple
₋ Hipotensión
- Adulto: PAS < 80 o 90 mmHg o descenso de más de 30 mmHg respecto valores previos (ya sea la PAS o PAD) → se
considera en Shock hasta que se descarta lo contrario.
₋ Oligoanuria
- Adulto < 500 ml/24 hrs o <35 ml/hr. (VN diuresis= 50 ml/hr).
₋ Acidosis metabólica: el riñón es el primero en avisar.
- En etapa inicial puede haber alcalosis respiratoria → está compensando.
- Si se vence, cae en acidosis metabólica y en acidosis respiratoria.
₋ Presión venosa central (PVC) disminuye (< 2-3 cm H2O)
- *PVC normal: 3-10 cm H2O.
₋ Signos de mala perfusión tisular: Alteración de Tº, coloración de la piel, llene capilar > 2 segundos, pulsos débiles, cianosis
periférica.
- En el shock neurogénico no hay mecanismos compensatorios.
₋ Alteración de conciencia.
₋ Taquicardia
- Excepto en Cardiogénico por bradiarritmia o por antiarrítmicos.
Diagnóstico:
Historia clínica, examen físico
₋ HGT (alto gasto de glucosa y la glucosa que tiene no la puede ocupar por falta de O2 no produce ATP. Al comienzo puede
estar aumentada).
₋ Gases arteriales (ver compensación, inicio alcalosis respiratoria luego acidosis respiratoria).
₋ Hematocrito (hipovolémico) → no necesariamente se va a ver alterado, porque es proporcional % GR y volumen.
₋ ECG (arritmias).
₋ Lactato → saber el nivel de acidez: (en pacientes con daño hepático el lactato se altera y no necesariamente producto
de shock)
₋ BUN y Crea siempre para valorar función renal que va a ser lo primero que va a fallar.
Pruebas complementarias
- Hemograma (sepsis).
- Perfil bioquímico (tener un estado inicial) → ELP, Función hepática, Albumina.
- Enzimas cardiacas y troponina (cardiogénico - obstructivo).
- Pruebas de coagulación (puede hacer un CID) en el hipovolémico.

- Grupo y Rh (transfusión - cirugía).
- Orina completa, urocultivo (si es de origen séptico estoy buscando foco, frecuente en Adulto mayor).
- Rx tórax y abdomen (saber la causa).
- (*) Tercer espacio: Todo lo que no está en el intravascular ni en el intracelular
Tratamiento:
Buscar causa (cirugía en caso de focos sangrantes).
Aporte de volumen
- Cristaloide o RL 20 ml/Kg a 40 cc ml/kg o en relación de (3:1). 3
cristaloides: 1 Litros sangre.
- Velocidad de infusión, 250- 500 ml rápidos en bolo → evaluar y según
eso continuar.
- Monitorización cercana constante: cardiaco y CSV.
- Coloides (se evalúa su necesidad).
Restituir aporte de oxígeno a los tejidos

- Oxígeno, depende de la oximetría de pulso > 93%, niños > 96%.
- Concentrado de GR o sangre total (HTO <27% o pérdida de volumen sanguíneo > al 30%). Con 1 unidad de sangre, sube
en 3% el hematocrito. A todo paciente con hematocrito <27% se transfunde.
Otros
- Corrección de la coagulación.
- En caso necesario Dopamina. Droga vasoactiva → inotrópico positivo. Vaso contrae y hace que el volumen se quede en
el intravascular.
Estrategias de resucitación
- Tradicional.
- Retraso de resucitación de fluido – Hipotensión permisiva (PAM 70): hipotensión permisiva → Se mantiene al paciente
con una PAM mínima necesaria (70 mmHg). Se pretende sujetar la volemia; se descubrió que antes se ponía volumen a
chorro, lo que producía hemodilución (disminuyendo mucho en Hto) y además continua el sangramiento pues se va a
arrastrar el punto de coagulación (por el aumento brusco de la volemia), no se permite que el paciente haga la hemostasia
correspondiente. Mientras que con este método se repone volumen rápido, pero en volumen pequeño
- Control de daño: mantenerlo a niveles basales para no descompensar al paciente. Solucionar lo más urgente

Ley de urgencia.
Proceso Enfermero:
Manejo
Frente a un paciente que cursa con shock de cualquier tipo, existen objetivos terapéuticos, en las primeras 6 horas,
que poseen valor pronóstico en la evolución del cuadro clínico. Estos objetivos son:
- Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg.
- PVC (presión venosa central) entre 8 y 12 cm H2O
- Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h.
- Corregir la acidosis metabólica.
- Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, una saturación venosa igual o superior a 70%.
- Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de shock (hemorragia, pérdida de fluidos
corporales)

Monitorización y medidas generales:
- Posicionar al paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg).
- Instalación de 2 vías venosas periféricas del mayor calibre posible (n°14/16 G). Tener presente que los catéteres centrales
(vía yugular interna o subclavia) de gran calibre (8 Fr) son la condición ideal en la reanimación. Tras la instalación de vía
venosa, realizar toma de muestras sanguíneas
- Monitorización continua de PA, el ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura.
- Instalación de sondaje vesical, para medición de diuresis horaria.
- Considerar analgesia, según causa de hipovolemia (hemorragia de origen traumático, gran quemado, disección aórtica,
etc.) y dados sus efectos deletéreos en la situación de shock. Inicialmente utilizar analgésicos no narcóticos (paracetamol,
metamizol), y según respuesta, escalar a narcóticos (tramadol, morfina, fentanilo)
- Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de
fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado
ABCDEF
A: AIRE
- Ingresar a box de reanimación
- En caso de Poli trauma: Cuello cervical e inmovilización con tabla espinal.
- Permeabilizar vía aérea c/ técnica frente mentón e inserción de cánula mayo en pacientes inconscientes.
- Aspiración de secreciones SOS c/ sonda Yankauer
B: VENTILACIÓN
- Valorar características del patrón respiratorio, simetría de movimientos torácicos, llene capilar, coloración de la piel
- Auscultar cada 1-3 hr
- Movimientos posturales c/ 2 hr (para favorecer movilización de secreciones)
- Monitorizar oximetría de pulso
- Aportar O2 en altas concentraciones y flujo: Uso de mascarillas de alto flujo, Ambú, TET c/ Ambú (Glasgow < 8),
traqueotomías si hay obstrucción de la vía aérea (Ej. Shock anafiláctico o traumatismo cervical que imposibilite la
ventilación).
- Asistir en intubación rápida e instalación de TET en caso de que no exista mejora con alto flujo.
C: CIRCULACIÓN
- Monitorización continua de parámetros hemodinámicos: FC, FR, Sat02, T°, ECG de 3 derivaciones.
- Instalar 2 VVP de grueso calibre14 o 16 G en adulto, 20 G en niños. A preferencia en pliegue ante cubital. Si se manejan
técnicas de canalización de vías centrales, realizarlas en lo posible.
- Estimación de perdidas: Ropa, Fracturas, Lugar del accidente
- Valorar signos de Hipoperfusión
- Detener el sitio de sangrado, en caso de ser visual aplicar presión sobre la herida, de ser interno trasladar a pabellón.
- Elevar piernas a la altura del corazón. No se utiliza Trendelenburg ya que no se ha demostrado que ↑ el vol. efecto y sí
que empeora la situación respiratoria.
- SNG para vaciar y descomprimir el estómago. En sospecha de TEC o traumatismo facial utilizar SOG (No utilizar si existen
antecedentes de várices esofágicas).
- BH estricto. Egresos: drenajes, vómitos, sudoración, hipertermia, etc. Ingresos: medicamentos, SF, etc.
- Instalación de sonda Foley para medición de diuresis horaria, BH. No instalar si existe hematuria o trauma pélvico.
- Se considera como shock grave: PAS < 60 mm Hg.
- Es necesario comenzar c/ infusión rápida en bolos: adultos 1.000 cm3 c/ 10 minutos (Volemia: 80 cc/Kg) y niños 20
cc/Kg c/ 10 minutos.
- Dependiendo de cada caso se corregirá volumen con: Sangre total (transfusión). Cristaloides (SF y Ringer Lactato).
Coloides (albúmina, dextram, gelafundin, HAES – steril, Haemaccel).
- Transfundir ORh (-), si se desconoce el tipo de sangre del paciente

- Reevaluación hemodinámica: Guiarse por PVC, PA, clínica del paciente.
- Realizar exámenes: Tomar ECG, Grupo y Rh, GSA, Hma, ácido láctico, Rx de columna cervical y tórax en caso de TM, al
igual que ECO abdominal. En caso de tomar ácido láctico evitar realizar punción sobre una vena que ha recibido presión,
ya que se alterará el resultado.
- Preparación y administración de fármacos sedantes, vasoactivos, analgésicos y bloqueantes musculares, según indicación
médica.
- En caso de necesitar VM, es importante saber que en caso de hipovolemia absoluta la instauración de VM c/ presiones
(+) puede desestabilizar aún más al paciente, ya que disminuye precarga y poscarga.
- Considerar terapia antitetánica.
- En situaciones de hipotensión extrema se puede administrar α agonista para ↑ la PA. De ocurrir una bradicardia refleja
se puede controlar con atropina EV.
- Puede ser necesaria la adm. de catecolaminas por su efecto vasopresor, para mantener aceptable la PAM, por lo que se
deberá administrar por vía única mediante bomba de infusión, fármacos como:
a) Dopamina: ↑ la fuerza de contracción, vasoconstricción. Efecto: 2-5 gamas: vasodilatador. 5-10 aumenta el GC
>10 gammas vasoconstrictor
b) Noradrenalina: ↑ fuerza de contracción
c) Dobutamina: ↑ la fuerza de contracción y flujo coronario. 250mg en 5 ml
d) Adrenalina: ↑ inotropismo y cronotropismo. 1 mg en 1 ml se diluye en 9 cc de SF.
Coloides:
- Expansores del plasma. Administrar en caso de pérdidas entre el 15-30%.
- Restauran de forma más precoz y mantenida el volumen intravascular. Permanecen alrededor de 4 horas en el
especio intravascular.
- Ventajas:< volumen y tiempo de perfusión. Mejoran el transporte de O2, GC y contractibilidad.
- Desventajas: Costo más elevado. Predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar. Producen
alteración de la coagulación y reacciones anafilácticas.
- Pueden ser naturales (plasma, albúmina) o sintéticos (Haemaccel). Se reponen en una relación de 1:1.
- Efectos secundarios: hipotensión moderada, taquicardia, sed, oliguria.
- Necesitan de una VVP de mayor calibre que los cristaloides. Existen 3 tipos: almidones (1° elección - menos efectos
2°), gelatinas y dextranos.
Cristaloides:
- Se utilizan cuando las pérdidas no superan el 10 – 15%.
- Tienen sodio como sustancia osmótica activa.
- Los más utilizados son el SF 0.9% y el Ringer lactato, este último es de elección salvo en situaciones de hipernatremia,
Hiperpotasemia, hipercalcemia o HTA intracraneal, donde es preferible el uso del SF. Otros: SGS, SG.
- Se reponen en relación 3:1 ya que son isotónicos.
- Su acción dura has 20 – 30 minutos post- administración.
- Efectos secundarios: taquicardia e hipotensión ortostática.
- Ventajas: Mejor expansión del LEC. Mejora parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e
inmunológicos. Mínimas reacciones anafilácticas. Menor costo.
- Desventajas: Reduce presión oncótica. Predispone el edema pulmonar y periférico. Retrasa la cicatrización de
heridas.
Hemoderivados:
- Se administra cuando las pérdidas son mayores al 30% de la volemia.
- Si se desconoce grupo sanguíneo poner O (-).
- Los glóbulos rojos aumentan el Hto en 3 – 5%
- La sangre total aumenta el Hto en 2 – 3%

D. NEUROLÓGICO
- Evaluar AVDI: alerta – respuesta verbal – respuesta al dolor - inconsciencia
- Glasgow con reevaluación sistemática.
- Valorar PIRRL, presencia de convulsiones y percepción ante el dolor.
- Valorar uso de drogas, OH o medicamentos depresores del SNC
E. EXPOSICIÓN:
- Retirar toda la ropa
- Realizar examen físico exhaustivo
- Valorar características de la perdida sanguínea: lugar de la herida, tiempo transcurrido, perdidas estimativas, causas, en
accidentes de tránsito estimar la fuerza del impacto, en trauma penetrante valorar arma, última ingesta alimentaria,
ultima micción, alteración de conciencia.
- Mantener termorregulado (tapar, calefaccionar el box, suero tibio)
- Entrevista y obtención de antecedentes personales (edad, sexo, religión, red de apoyo, previsión, nivel educacional,
ocupación, alimentación, actividad y ejercicio, medicamentos de uso habitual, eliminación Ej. Melena, hematemesis,
hábitos nocivos OH, tabaco, drogas, antecedentes quirúrgicos, antecedentes mórbidos, alergias, Antecedentes.
Familiares. Factores de riesgo del entorno (estrés, conductas de riesgo, violencia). Etc.
- Evaluar factores de riesgo y factores protectores
- Aplicar modelo teórico de Virginia Henderson
- Barandas en alto
- Brazalete de identificación
- Valorar traslado a pabellón
- Realizar trámites para hospitalización y traslado a UCI (aquí se podrá realizar una monitorización y atención médica más
estricta, c/ evaluación de parámetros como PVC, uso de VMNI, etc.)
F. FAMILIA:
- Tranquilizar, brindar ambiente cómodo durante la espera.
- Resolver dudas
- Explicar procedimientos a realizar en el paciente
- Indicar dónde dirigirse en caso de trámites.
DIAGNÓSTICOS
1. Alteración de la perfusión tisular r/c disminución de la irrigación periférica e hipoxia m/p…
2. Alteración del volumen sanguíneo r/c hemorragia externa profusa m/p…
3. Déficit de volumen de líquidos r/c con shock hipovolémico m/p…
4. Disminución del GC r/c disminución de la precarga y poscarga m/p
5. Ansiedad r/c con la pérdida de la integridad física y psicológica m/p …

VIH - SIDA
Definición:
Es la infección por el Virus de inmunodeficiencia Humana (VIH), se caracteriza por una intensa replicación viral, principalmente
de linfocitos y macrófagos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) corresponde a los estadios avanzados de la
infección por VIH
Epidemiología:
- Principal grupo etario afectado es entre 20 y 49 años, principalmente de 30 a 39 años.
- Más frecuente en hombres versus mujeres.
- Las regiones que concentran las mayores tasas en los últimos años son Arica y Parinacota, Tarapacá, Antofagasta,
Valparaiso y Región Metropolitana.
- En Chile la principal vía de exposición es sexual, representando un 99% (2007-2011)
- Meta sanitaria disminuir la mortalidad de SIDA 1,2/100.000 habitantes al 2020
Etiología:
Virus d inmunodeficiencia humana
Factores de riesgo:
- Relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo.
- Múltiples parejas sexuales.
- Trabajador de comercio sexual.
- Uso compartido de agujas, drogas inyectables.
- Transfusiones sanguíneas sin garantías de seguridad.
- Recién nacido hijo de madre VIH (+)
- Personal de salud: riesgo de punción
Clasificación:
Según clínica:
- Clínica A: infección asintomática, patologías comunes como resfrio común (infección respiratoria alta, sinusitis, otitis
media) inflamación ganglionar.
- Clínica B: infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA. Se presenta como Herpes Zoster > 1 episodio,
candidiasis orofaringea o vaginal > 1 mes, síndrome febril > 1 mes, baja de peso > 10 kg, síndrome diarreico crónico > 1
mes.
- Clínica C: etapa SIDA. Se Presenta como tuberculosis, candidiasis respiratoria (traqueal, bronquial o pulmonar), neumonía,
toxoplasmosis cerebral, enfisema, sarcoma Kaposi
Según inmunología (Recuento de CD4)

- Categoría 1: > 500 células/mm3.
- Categoría 2: entre 200 y 499 células/mm3
- Categoría 3: < 200 células/mm3
Fisiología:
Sistema inmune
El sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunológico es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el
interior de un organismo que le permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones externas, ya sean
de naturaleza biológica (agentes patógenos) o físico-químicas (como contaminantes o radiaciones), e internas (por
ejemplo, células cancerosas).

El sistema inmunitario se encuentra compuesto por células que se encuentran en distintos fluidos, tejidos y órganos,
principalmente: piel, médula ósea, sangre, timo, sistema linfático, bazo, mucosas. En la médula ósea se generan las células
especializadas en la función inmune: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, células
dendríticas y macrófagos; todas ellas se movilizan a través de la sangre y el sistema linfático hacia los distintos órganos.
Tipos de sistema inmune:

Sistema inmune innato: natural o inespecífico
Está presente prácticamente en todos los seres vivos, incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacterias poseen
sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones. Entre estos mecanismos figuran péptidos
antimicrobianos llamados defensinas y citocinas, la fagocitosis que realizan neutrófilos y macrófagos, el sistema del
complemento y otros. El sistema inmunitario innato puede detectar en las células una variedad de señales de
peligro, identificando de esta forma una amplia variedad de células dañadas, ya sea
por quemaduras, radiación, virus, bacterias, parásitos y muchos otros agentes, distinguiéndolas de las células y tejidos sanos
del organismo para funcionar correctamente.
Sistema inmunológico adquirido: adaptativo o específico

Permite que los vertebrados, como los humanos, tengan mecanismos de defensa más sofisticados, interconectados con
los mecanismos del sistema inmunitario innato en forma dinámica y de más largo plazo. La unidad anatómico funcional
de ese sistema es el linfocito. El sistema inmunitario se adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos de
manera más eficaz, generando una memoria inmunitaria.
Linfocitos:
Las células del sistema inmunitario adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y
las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticaspluripotenciales de
la médula ósea. Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral, mientras que las células T lo
están en la respuesta inmunitaria mediada por células
Fisiopatología:
Existen 3 mecanismos de transmisión de VIH/SIDA:
- Sexual: exposición del virus a la mucosa oral, rectal o vaginal durante la actividad sexual.
- Transmisión vertical: de madre a hijo durante la gestación, parto o lactancia.
- Parenteral: transfusión de sangre contaminada, uso de equipos contaminados para el uso de drogas inyectables,
trasplante de órganos.
El proceso de la evolución de la enfermedad parte con el ingreso de la infección al organismo, según los mecanismos descritos
anteriormente. Se produce un periodo de ventana en donde no hay replicación viral. Comienza una replicación viral intensa,
principalmente de linfocitos y macrófagos, dando fin al periodo de ventana. Posterior a esta replicación, los mecanismos
inmunológicos neutralizan y loran un equilibrio entre la carga del virus y la carga viral, medido por recuento de linfocitos CD4.
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática (Etapa A), sin embargo, después de un periodo variable de
tiempo se rompe este equilibrio, la carga viral comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El
deterioro inmunológico permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas llegando a la etapa B y C que
corresponde SIDA y a la muerte en un periodo variable de tiempo.
Las manifestaciones dependen de la etapa clínica (A, B o C) en la que se encuentre el paciente, pero las primeras
manifestaciones frente a la exposición aguda del virus son:
- Cefalea - Mialgias
- Fiebre - Artralgias
- Linfadenopatías - Diarrea
- Faringitis - Anorexia
- Rush cutáneo

Diagnóstico:
La detección de la infección se basa en exámenes sanguíneos estándar, como la prueba de anticuerpos para VIH
- Test de Elisa: Detecta los anticuerpos anti- VIH que el organismo genera como respuesta a la infección. Si la primera
muestra sale positiva se debe solicitar una segunda para confirmar la identidad del paciente y evitar equivocaciones. Se
ha establecido un periodo de 3 meses después de adquirido el virus como tiempo en que la mayoría desarrolla
anticuerpos anti-VIH denominado periodo de ventana.
- IFI: para confirmación
La realización del examen es voluntario, confidencial y debe ir acompañado de una pre consejería y post consejería. El
flujograma de toma de muestra consiste en consentimiento informado, pre consejería, toma de muestra, procesamiento de
muestra en ISP, confirmación de examen, prueba de identidad (en caso +), entrega de resultados al paciente, post consejería,
etapificación, control y tratamiento.
• Pre consejería: Información sobre VIH/SIDA, conductas de riesgo, dudas, en que consiste el examen, consentimiento,
confidencialidad, periodo de ventana, pasos a seguir.
• El registro de toma de muestra incluye: RUN, Inicial de primer nombre y dos apellidos, fecha de nacimiento formado
(dd/mm/aa), tres últimos dígitos del rut y dígito verificador.
• Post consejería: entrega de resultados, conductas a seguir en caso de ser (+) o (-). Información a parejas sexuales, apoyo
emocional.
Pacientes que ingresan a control VIH solicitar: Hemograma y VHS, glicemia, creatininemia, orina completa, pruebas hepáticas,
perfil lipídico, recuento de linfocitos CD4, carga viral VIH, VDRL o RPR, HBsAg y anticore para Virus Hepatitis B, serología para
Virus Hepatitis C, IgC Toxoplasma gondii, Serología para Trypanosoma cruzii, PPD, Papanicolau, radiografía de tórax
Tratamiento:
Tratamiento antirretroviral (TAR):
Seguimiento de CD4 cada 3 a 6 meses.
- Inhibidores de la enzima transcriptsa reversa de tipo nucleósidos y nucleoticos (INTR): Zidovudina (ZDV), Abacavir (ABC),
Enofovir (TDF), Emtricitabina (FTC), Lamivudina (3TC)
- Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa no nucleósidos (INNTR): Nevirapina, Efavirenz, Etravirina, Rilpivirina
- Inhibidores de la enzima proteasa (IP): Lopinavir, Saquinavir, Fosamprenavir, Atazavir, Darunavir.
- Inhibidores de entrada: Maravic (MVC) inhibidor CCR5 y Enfurtide (ENF) inhibidor de fusión.
- Inhibidor de la enzima integrasa (INI): Raltegravir.
Mayor efectividad combinación:

2INTR+ 1 INNTR, con 1 IP o con 1 INI
Vacunación en VIH:
- Streptococo pneumoniae: si no hay vacunación previa primero conjugada 13 valente y 8 semanas después 23 valente.
- Virus papiloma humano
- Virus hepatitis B
- Vacuna Influenza
- Vacuna Difteria/tétanos: administrarse cada 10 años.
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud N°18 Sindrome de la inmunodeficiencia

adquerida VIH/SIDA
La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana, se caracteriza clínicamente por una infección asintomática durante un
período variable de tiempo debido al equilibrio que se produce entre replicación viral y respuesta inmunológica del paciente.
En etapas avanzadas de la infección se rompe este equilibrio aumentando la Carga Viral (CV) y deteriorándose la función
inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa
de SIDA (Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida). Guía clínica: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida VIH/SIDA.

Garantía acceso:
- Con sospecha clínica, tendrá acceso a confirmación diagnostica
- Con confirmación diagnostica y/o indicación médica, tendrá acceso a exámenes, tratamiento y seguimiento.
Garantía oportunidad:
- Diagnóstico: dentro 60 días desde sospecha.
- Tratamiento: Inicio precoz dentro de 7 días desde indicación médica, inicio no precoz dentro de 35 días desde indicación.
- Tratamiento embarazadas VIH e hijos: Embarazada dentro de 7 días desde indicación médica, RN 24 horas desde
nacimiento, parto inicio de TAR desde indicación médica, suspensión de lactancia materna inmediato, hasta los 6 meses
consultorio entrega alimentación complementaria.
RECORDAR: Enfermedad de vigilancia sanitaria → Notificación obligatoria diaria a SEREMI, semanal a MINSAL.
Proceso Enfermero:
Valoración de enfermerpia
- Datos personales: nombre, sexo (más prevalente en hombres), edad, nacionalidad, estado civil (múltiples parejas
sexuales), escolaridad, ocupación (Comercio sexual), religión, red de apoyo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta (resfrió común prolongado), medidas que se han tomado, evolución del cuadro,
consultas anteriores, bajas de peso no intencionadas > 10 kg
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (TBC, Herpes Zoster, síndrome diarreico > 1 mes, candidiasis
orofaringea o vaginal, candidiasis respiratoria), antecedentes familiares (hijo de madre/ padre VIH +), antecedentes de
transfusiones sanguíneas, hospitalizaciones previas (enfermedades oportunistas), antecedentes ginecológicos, fármacos
de uso habitual (TARV) y adherencia al tratamiento, tabaco, OH, DROGAS . Hábitos de la vida diaria: alimentación,
actividad física, sueño, patrón de eliminación (Síndrome diarreico), vacunación (Influenza, streptococo pneumoniae, VPH,
difteria/tétanos, VHB)
- Examen físico general: estado de conciencia (encefalopatía), fatiga, mialgias, artralgias, fuerza (debilidad), IMC
(enflaquecido), piel y mucosas (dermatitis, sudorosa, pálida). CSV: Síndrome febril
- Examen físico segmentario: Rush cutáneos, Linfadenopatias, candidiasis oral, hepatomegalia, zona genital.
Diagnósticos
- Gestión ineficaz de la propia salud
- Riesgo de infección
- Conocimientos deficientes
- Desequilibrio nutricional ingesta inferior a necesidades
- Manejo inefectivo de régimen terapéutico
Actividades:
₋ Educación sobre adherencia a tratamiento: medicamentos indicados, acciones, efectos esperados y adversos.
₋ Educación sobre evitar conductas de riesgo que potencien patología
₋ Facilitar la toma de decisiones en colaboración con equipo interdisciplinario
₋ Asesorar y capacitar a paciente y familia sobre VIH/SIDA, proporcionando información necesaria.
₋ Identificar grupos de apoyo de paciente.
₋ Escucha activa.
₋ Ayudar a paciente a identificar prácticas de salud que desea modificar, objetivos realistas, recursos disponibles.
₋ Educar a paciente sobre signos y síntomas de infección y consulta.
Anexos:
Flujograma en atención pública
1. Solicitud del examen: se pide el examen.
2. Pre consejería: El paciente nos cuenta porque llegó a hacerse el examen de VIH y quiere saber es que pasaría si el examen
sale (+) y ver que redes de apoyo tiene. Se pregunta qué sabe del VIH, factores de riesgo que presenta. Se les explica que
es el examen y que este va con la misma clave del examen (primera letra del nombre y dos apellidos, fecha de nacimiento
y los tres últimos tres dígitos del rut mas el guion VAP110193417-6. Anexado debe ir el RUT del profesional que hizo la
consejería y será esta persona la que entregue el examen). Sin la preconsejeria no se les da el pase para el examen. La
persona encargada de esta preconsejeria es generalmente una enfermera (aunque puede ser cualquier PROFESIONAL
de la salud) y es ella quien está encargada luego del seguimiento del examen. Se parte con el consentimiento firmado
del paciente.
3. Toma de examen: Debe firmar un consentimiento informado, donde autoriza la toma de muestra y se genera una clave,
ya que no puede ir con el nombre. El examen se procesa en el laboratorio del CESFAM; si sale negativo generalmente
llegara en las primeras dos semanas (técnicamente yo no puedo saber), se llama al paciente, el abre el sobre frente a
uno y uno le hace una educación con respecto a los FR y a que podría estar en periodo de ventana y se les da la indicación
de que vuelvan en 3-4 mese a tomárselo de nuevo; si sale positivo se les pide una segunda muestra (no se les dice que
salio positiva), están dos muestras se mandan al ISP.
4. ISP: Solo si requiere confirmación diagnóstica, se le debe explicar al paciente de que se le puede llamar para pedir una
muestra. Si es negativo, no se envía al ISP. Si el resultado se demora más de un mes, quiere decir que es positivo, ya que
luego de eso tiene que ir al ISP. Se envían las dos muestras, siendo la segunda muestra solo para verificación de identidad,
no corrobora dx por lo tanto nadie en Chile legalmente tiene VIH si la muestra no ha pasado por el ISP.
a. Si sale negativo, el examen debe realizarse 6 meses después (período de ventana). El paciente se manda a
pos consejería para educación.
b. Si sale positivo, se debe tomar una 2º muestra. Se juntan las 2 muestras y se mandan al ISP. El ISP junta las
muestras y a la 2º le hace una corroboración de identidad (no la procesa para determinar si nuevamente
es VIH (+). Se habla de VIH (+) solo cuando hay corroboración del ISP). El paciente se manda a post consejería.
5. Post consejería: Generalmente se ve como le dará el resultado al paciente y se entrega toda la información del TAR,
donde ir, como derivar, etc. Apoyo emocional y lo mejor es citarlo de nuevo, para darle las indicaciones, ya que altiro no
es muy eficiente. El paciente debe tratar de contactar a su pareja sexual y debemos ir en busca de contactos (se prefiere
que los busque el mismo, pero si no, legalmente lo podemos hacer nosotros con autorización del paciente. Si el paciente
no quiere, no tenemos nada que hacer)
6. Derivación a especialista si fuera necesario: Todos los pacientes son derivados a atención 3º, pues necesita TAR, el que
no existe en APS
Consejería
Objetivos de la consejería
₋ Apoyar la toma de decisiones informadas respecto al examen de detección de VIH y sus resultados. (Pre consejeria)
₋ Entregar el resultado del examen de detección de VIH y derivar a los servicios de salud pertinentes, si se requiere. (Post
consejería)
Pre consejería:
Existe una pre consejería donde se entrega la información acerca de las características, naturaleza y consecuencias que para
la salud implica la infección causada por dicho virus, así como las medidas preventivas científicamente comprobadas como
eficaces, se realiza la firma del consentimiento informado, en caso de niños es el representante legal el que firma.
Post consejería:
En la post consejería se entrega el resultado del examen tanto positivo como negativo, realiza esto en lo posible la misma
persona que efectuó la post consejería previa al test. En ella junto con darle a conocer el resultado del mismo, se da la
información que le permita tomar decisiones informadas respecto de sus comportamientos futuros, tanto para permanecer
sin infección como para integrarse y mantener en los sistemas de control y tratamiento, si sus exámenes han resultado
positivos para el VIH.
Toma de muestra
₋ Se realiza la toma de muestra en el mismo establecimiento donde se realizo la pre consejería o derivado a algún
laboratorio en convenio con el CESFAM
₋ La muestra no requiere ayuno, se puede tomar de forma espontanea.
₋ Orden de examen de detección de VIH: La orden de detección de VIH, para ser utilizada en sistema público y privado de
salud, debe contener al menos:
₋ Identificación del establecimiento de origen
₋ Fecha de emisión de la orden.

₋ Servicio de salud. Ej.Metropolitano Oriente
₋ Nombre del establecimiento. Juan pablo segundo, la reina
₋ Especialidad o servicio clínico de origen de la orden. Ej. Enfermera x, médico x
₋ Identificación de la persona
₋ Nombre completo y apellidos
₋ Rut
₋ Sexo
₋ Fecha de nacimiento
₋ Previsión
₋ Numero de ficha clínica
₋ Código de identificación usuario: para respetar la confidencialidad del paciente, se rotula con un código del paciente, se
construye al momento de la toma del examen para rotular el tubo que contiene la muestra de sangre.
₋ Inicial del primer nombre y los dos apellidos. (3 letras)
₋ Fecha de nacimiento con el formato (dd/mm/aa)
₋ Tres últimos dígitos del Rut y digito verificador
₋ La muestra no requiere ayuno, se puede tomar de forma espontanea.
Prevención VIH
- EMPAM/EMPA
- Embarazadas en control a las 24 semanas de gestación deben realizarse test de Elisa
- Ficha clap
Pacientes en que se realiza el examen

₋ Embarazadas a las 24 semanas
₋ Personas en control por TBC
₋ Pacientes en diálisis
₋ Personal de salud: exposición laboral y fluidos corporales de riesgo para el VIH.
₋ Consultantes espontáneos que deseen por iniciativa propia tomarse el examen.
₋ Consultantes por ITS en el sector público (gonorrea, sífilis).
₋ Pacientes en los que el médico y/o profesional de la salud indique el examen por signos sugerentes de infección por VIH.
₋ Víctima de violencia sexual.
Promoción VIH
- Uso de preservativo
- Campañas sobre realización de examen
- Proyectos de educación que fortalezcan prevención de la transmisión de ITS-VIH.
- Promoción de sexualidad responsable.
- Sensibilidación a la población sobre ITS-VIH.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición:
La enfermedad renal crónica corresponde a un daño progresivo de la funcionalidad del riñón, donde hay una disminución de
la velocidad de filtrado glomerular (VFG) menor a 60 mL/min/1,73m 2 y/o la presencia de daño renal, independientemente de
la causa por 3 meses o más (estas deben ser persistentes o habitualmente serán progresivas). Una VFG menor a 60, por sí
sola, define a la ERC ya que implica una pérdida de funcionalidad del riñón de casi la mitad, siendo altamente asociado a
complicaciones futuras.
En caso de que haya una VFG mayor a igual a 60 ml/min/1,73m2, el diagnostico estará determinado por la evidencia de algún
tipo de daño renal, definido por:
₋ Alteraciones urinarias (albuminuria, microhemturia)
₋ Anormalidades estructurales (Imágenes renales alteradas)
₋ Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
₋ Enfermedad renal probada histológicamente.
Epidemiología:
- La ERC se ha transformado en un problema médico y de salud pública que ha adquirido proporciones epidémicas
- La información más sólida proviene de la ERC en fase terminal, cuya incidencia no ha cesado de aumentar en las últimas
décadas (crecimiento que tiende a aplanarse en los últimos años en USA), es de pronóstico pobre y provoca un enorme
impacto económico en los presupuestos de salud a nivel mundial.
- Existe una población de personas con ERC en etapas precoces desconocida, se estima prevalencia de 10%
- Encuesta Nacional de Salud, 2003), revela que la prevalencia de ERC en etapas 3 y 4 es de 5,7% y 0,2%, respectivamente
- En la mayoría de las pacientes con ERC en etapas 1-4, el riesgo de morbimortalidad cardiovascular aumenta en directa
relación a la declinación de la función renal
Etiología:
₋ DM
₋ HTA
₋ Glomerulopatías (Lesión renal aguda que se cronifica)
₋ Pielonefritis crónicas (Lesión renal aguda que se cronifica)
₋ Enfermedad Vascular Renal (EVR) (Lesión renal que se cronifica)
₋ Enfermedades obstructivas
₋ Lupus y otras enfermedades autoinmunes.
Factores de riesgo:
Factores de alto riesgo
₋ Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica
₋ HTA
₋ Diabetes mellitus
₋ enfermedades cardiovasculares
₋ Recurrencia en infecciones urinaria o litiasis urinaria
Otros
₋ Tener 60 años o más ₋ disminuido (entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2)
₋ Enfermedades obstructivas del tracto urinario ₋ Factores de riesgo cardiovascular (obesidad,
₋ Enfermedad auto inmunes ₋ dislipidemia, tabaquismo)
₋ Trasplante renal ₋ Masa renal reducida
₋ Toxicidad por fármaco (sobre todo AINES) ₋ Bajo peso al nacer
₋ Nivel socioeconómico bajo, ₋ Minoría racial
₋ Filtración glomerular o el Ccr levemente ₋ Infecciones sistémicas

Clasificación:
La US NKF-KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) ha propuesto una clasificación de
la ERC, que se ha difundido rápidamente en la comunidad nefrológica internacional. Esta clasificación, simple y fácil de usar,
divide la ERC en 5 etapas, de acuerdo a la VFG estimada con ecuaciones de predicción (Cockcroft-Gault ó MDRD
Estadio Descripción VFG (ml/min/1,73m2) Acción

Cribado y reducción de los factores de
Estadio 0 Riesgo de ERC > 60 con algún factor de riesgo
riesgo
Estadio 1 Lesión renal > 90 Diagnóstico y tratamiento
Estadio 2 Lesión renal 60 – 89 Estimación de la progresión
Estadio 3 VFG moderada 30 – 59
VFG ligero – Evaluación y tratamiento de las
Estadio 3a 44 – 59
moderado complicaciones
Estadio 3b VFG moderado 15 - 29
Preparación para el tratamiento renal
Estadio 4 VFG grave 15 – 29
sustitutivo
Estadio 5 Insuficiencia renal < 15 Tratamiento sustitutivo
Fisiología:
Anatomía renal:
Los riñones tienen un lado cóncavo y otro convexo. En la porción
cóncava hay una región central llamada hilio por la cual entra en el
riñón la arteria renal y sale la vena renal y el uréter. Tiene dos áreas
diferenciadas, una que se llama corteza y otra interna que recibe el
nombre de médula renal. La médula renal contiene entre 8 y 18
estructuras de forma cónica que se llaman pirámides renales. En el
vértice de cada pirámide se encuentra la papila renal muy próxima
al hilio. Del hilio renal parte el uréter por el cual la orina transita
hasta la vejiga urinaria desde donde se vierte al exterior a través de
la uretra.
Corteza renal:
La corteza renal contiene el 75 % de los glomérulos y los túbulos proximales y distales. Recibe el 90 % del flujo sanguíneo
renal y su principal función es la filtración, la reabsorción y la secreción
Médula renal:
La médula renal está compuesta por entre 8 y 18 formaciones cónicas que reciben el nombre de pirámides renales o
pirámides de Malpighi. La amplia base de cada pirámide hace frente a la corteza renal, y su ápice, o papila, apunta
internamente, descargando en el cáliz menor, el cual a modo de embudo confluye en la pelvis renal. Las pirámides parecen
rayadas porque están formadas por segmentos paralelos rectos de túbulos renales.
Nefrona
Es en la nefrona donde se produce realmente la filtración del plasma sanguíneo y la
formación de la orina; la nefrona es la unidad básica constituyente del órgano renal.
En cada riñón existen 250 conductos colectores, cada uno de los cuales recoge la
orina de 4000 nefronas.
Se compone de un corpúsculo renal en comunicación con un túbulo renal. El

corpúsculo renal es una estructura esferoidal, constituida por la cápsula de
Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior o glomérulo. El túbulo donde se
vierte el filtrado glomerular se divide en tres partes: Túbulo contorneado
proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal.
La función de la nefrona está dividida en tres pasos fundamentales:

- Filtración: Es el primer paso en la producción de orina, consiste
en que el agua acompañada por muchas de las sustancias
presentes en la sangre atraviesan la luz de los capilares del
glomérulo renal, y los podocitos que los rodean, para entrar en
la cápsula de Bowman y el túbulo renal. Es selectivo, de tal forma
que las proteínas de peso molecular medio y alto quedan
retenidas en la sangre, mientras que el agua y los electrolitos
pasan fácilmente y se encuentran en el túbulo contorneado
proximal a una concentración similar a la de la sangre antes de
que se inicie la reabsorción.
- Reabsorción tubular: Es el proceso por el cual la mayor parte del
agua y muchas de las sustancias disueltas de importancia para
el organismo, son reincorporadas a la sangre. Tiene lugar
principalmente en los túbulos contorneados proximales, pero
también en el asa de Henle y en los túbulos contorneados
distales.
- Secreción: En esta etapa algunos componentes sanguíneos son
eliminados por secreción activa de las células de los túbulos
renales. Secreción no es sinónimo de excreción, en la secreción
se eliminan activamente sustancias a la luz del túbulo.
Aparato Yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular es una pequeña estructura que se
encuentra situada en cada una de las nefronas entre la arteriola
aferente y eferente, junto al túbulo contorneado distal. Está formado
por las células yuxtaglomerulares que segregan renina, las células de
la mácula densa y las células de Goormaghtigh o células mesangiales
extra glomerulares.
Sistema de conductos colectores

El filtrado glomerular fluye desde el túbulo contorneado distal de la nefrona al sistema de conductos colectores del riñón.
Cada tubo colector recibe como afluentes los túbulos contorneados distales de las nefronas próximas. Los tubos colectores
se agrupan entre ellos dando origen a conductos cada vez más gruesos que finalmente desembocan en la papila renal, donde
pasan a llamarse conductos de Bellini o conductos papilares. En los conductos colectores actúa la hormona
antidiurética aumentando la permeabilidad al agua y facilitando su reabsorción, concentrando la orina cuando es necesario.
Funciones del sistema Renal

El riñón tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base, y también
hormonales y metabólicas.
El riñón juega un papel preeminente en la regulación del medio interno, ya que los productos de deshecho del metabolismo
son excretados por la orina. La composición del organismo debe mantenerse constante dentro de estrechos márgenes en
cuanto a volumen, osmolaridad, concentración iónica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el riñón ajusta
el balance diario entre los aportes y la eliminación por la orina de agua, Na+ , K+ , Cl- , Ca++, Mg+ , PO4 - , CO3 H - e H+ .
La orina primaria es un ultrafiltrado del líquido extracelular, elaborada en el glomérulo. Al día se producen más de 150 litros
de orina primaria, de los que sólo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomérulo tubular asegura el mantenimiento
del medio interno, por mecanismos de reabsorción y secreción tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la
mayor parte, eliminándose por la orina una porción muy pequeña de composición adaptada a las necesidades. La glucosa y
aminoácidos filtrados siguen patrones similares.

En el transporte tubular intervienen proteínas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del túbulo,
específicas para los distintos solutos. La regulación del volumen extracelular y de la excreción de sodio depende de cuatro
factores que se activan según los cambios de volumen:
1. El sistema simpático
2. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA-aldosterona)
3. El péptido natriurético atrial (ANP)
4. La hormona antidiurética (ADH).
El riñón sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la
eritropoyesis como respuesta a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensinógeno a angiotensina I (Ang I), la
cual a su vez por acción del enzima de conversión (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una potente acción
vasoconstrictora. Además, la Ang II estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en
túbulo distal.
Las PGs se generan a partir del ácido araquidónico, dando lugar a prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2 )
y la PGE2 o vasoconstrictores como el tromboxano A2 . El riñón participa en el metabolismo y eliminación de algunas
hormonas como la insulina, glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El riñón transforma la vitamina D
inactiva (25(OH)D3 ) en su metabolito activo o calcitriol (1,25(OH)2 D
Fisiopatología:
La insuficiencia renal es cuando los riñones ya no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo. Al declinar
la función renal se acumula en la sangre los productos finales del metabolismo proteico que deberían ser excretados por la
orina. Hay desarrollo de la uremia y se presentan efectos adversos en todo el cuerpo. Mientras más productos de desecho se
acumulen más graves son los síntomas.
Es producida por los distintos mecanismos de daño glomerular. Es la destrucción progresiva de la nefrona, cualquiera sea la
causa que produce la pérdida progresiva de los glomérulos, por ende, los glomérulos que van quedando empiezan a suplir la
función de los demás, teniendo que hiperfiltrar, es por eso por lo que se vuelven más grandes y comienzan a hiperplasias
pudiendo generar necrosis en ellos. Los glomérulos se hiperplasian por la dilatación lo que produce una alteración de la
permeabilidad de la membrana provocando proteinuria llevando a una serie de mecanismos compensatorios. En sí la IRC está
más relacionada con el daño producido en los túbulos que en el glomérulo, ya que estos últimos solo filtran y los otros
terminan llevándose todo el peso por la reabsorción y secreción de sustancias, gastando aun así más energía de la ya gastada.
Manifestaciones clínicas según sistema:
A medida que la función renal se deteriora progresivamente se van afectando también los demás órganos y sistemas del
organismo. El síndrome urémico comprende la alteración de todos los órganos y la manifestación de todos los signos y
síntomas descritos. La urea alta no es igual para todos los pacientes (algunos lo toleran muy bien (los crónicos), mientras que
otros lo toleran muy mal teniendo alteraciones neurológicas (aguda)
Sistema
Urinario ₋ En el estadio precoz, ocurre una poliuria (por hiperfiltración no se puede retener orina)
ocurriendo
₋ normalmente por la noche (Nicturia: más de 3 veces). Por esta poliuria (mayor a 2500c/24 hr)
disminuye la densidad de la orina, llegando a producir oliguria (menor a 400 cc en 24 hrs) y
posteriormente anuria (menor a 100cc en 24hrs) cuando ya ha empeorado la enfermedad.
₋ Si el paciente aún tiene orina puede haber proteinuria. Hay acumulación de los productos
residuales (BUN, creatinina) el BUN aumenta no sólo por insuficiencia, sino que también por la
cantidad de proteínas que consume el paciente. El clearence de creatinina se considera mejor
marcador renal que el BUN, porque el BUN es más inespecífico porque aumenta por fármacos,
corticoides, aumento del catabolismo (pacientes diabéticos).
Respiratorio ₋ Respiración Kussmaul por la acidosis metabólica, tienen la FR alta
₋ Edema
₋ Infección respiratoria, por Leucopenia

₋ Pulmón urémico o neumonitis ureica que esta congestivo (por edema asociado uremia)
₋ Disnea x sobrecarga de volumen
₋ Derrame pleural (FR alta)
₋ Esputo abundante y espeso.
Trastornos A medida que disminuye la VFG, aumenta el BUN (no es definitorio, porque
metabólicos aumenta dependiendo de varios factores: deportistas con batidos proteicos,
infecciones, fármacos, fiebre, aumento de catabolismo) y la creatinina (aumenta
por la masa muscular). Por el aumento del BUN hay alteración en el SNC y GI.
Alteración No se sabe porque se produce una resistencia a la insulina, pero esto provoca
metabolismo HC una alteración en el metabolismo de HC. A causa de lo anterior se produce
hiperglicemia, esta llevará a una hiperinsulinemia alterando la prueba de
tolerancia a la glucosa. Al no metabolizarse bien la insulina, hay una alteración
en la excreción de los fármacos, y pueden tener la insulina dando vueltas y estar
en hipoglicemia por lo que en los diabéticos hay que regular las dosis de insulina
disminuyéndola
Aumento de Al haber hiperinsulinemia e hiperglicemia se produce una hiperlipidemia (el

triglicéridos hígado estimula la síntesis de ácidos grasos), en donde se aumenta el VLFL y
disminuye el LDL y HDL; siendo estos factores de riesgos por la formación de
ateroesclerosis que provocarán infartos y ACV. Se deben controlar los
triglicéridos, colesterol y la glicemia.
Hidroelectrolítico Hiperpotasemia (es el trastorno más grave), esto se debe a una alteración de la excreción renal,
y acido base por degradación de las proteínas (se libera potasio hacia el LEC), por
hemorragias (normalmente GI), acidosis metabólica (la célula libera potasio a
LEC) y otros (alimentos, fármacos e infusiones IV). Con un potasio de 6, hay
alteraciones en ECG; y con 7-8 hay arritmias cardiacas fatales
Hipernatremia el cual causa edema (Extremidades, cara y pulmón: causante de diálisis), HTA y
ICC
Déficit de calcio y Con una disminución de la filtración a través del glomérulo renal, hay aumento
exceso de fosfato del fosforo sérico y disminución del calcio. Con la disminución de calcio sérico,
produce un aumento de la secreción de la Parathormona por las glándulas
paratiroides. Sin embargo, en la insuficiencia renal, el cuerpo no responde
normalmente a la mayor secreción como resultado, el calcio abandona al hueso,
lo que a menudo produce cambios y enfermedades óseas, así como calcificación
de los principales vasos sanguíneos en el cuerpo
Hipomagnesemia (es suave), pero si es muy alta puede haber ausencia de reflejos, disminución
del estado conciencia, arritmias, hipotensión, acidosis metabólicas y
alteraciones respiratorias
Acidosis esto se debe a la incapacidad de excretar ácido (amoniaco) por los túbulos
metabólica renales + Alteración de la reabsorción y regeneración de bicarbonato
provocando finalmente acidosis metabólica que se puede manifestar por
respiración Kussmaul (excretar CO2, para disminuir la acidosis).
Mecanismo compensación: Tampón de fosfato y respiración de Kussmaul:

bicarbonato utilizada de tampón para los hidrogeniones que están aumentando
y provoca acidosis metabólica (respiración d Kussmaul)

Gastrointestinal Se producen úlceras GI, estomatitis, gusto metálico y hedor urémico (el paciente ya no tiene ganas de
comer), debido a que con la falla renal hay un aumento de la urea y en contacto con las bacterias
gastrointestinales se transforma en amonio y produce todas las manifestaciones mencionadas
anteriormente
Hematológico Anemia Normocítica y normocrómica: ocurre como resultado de la producción

inadecuada de eritropoyetina y por déficit nutricional (ocurre en la medula ósea
para producir eritrocitos) lo que disminuyen los GB y GR, dando lugar a fatiga,
angina de pecho y disnea; también se puede dar por deficiencias nutricionales
(no dan ganas de comer, se siente nauseosa), disminución de la VM y la
hemolisis, múltiples extracciones de sangre (muchos exámenes de sangre),
perdidas de sangre por hemodiálisis, produciendo la tendencia a sangrar, en
particular proveniente del tubo digestivo.
Alteración de Hay alteraciones de la agregación plaquetaria causado por la uremia por lo tanto
agregación habrá hemorragias.
plaquetaria Hemorragia por el gastrointestinal lleva a una alteración de plaquetas y uremia.
Infecciones Se producen infecciones, debido a que se suprime la resistencia inmunológica

(linfocitos T), mal nutrición, hiperglicemia y traumatismo invasivo (VVP,
multipunción)
₋ Aumentan las infecciones
₋ Esto predispone a cáncer de pulmón, mama; pero no está clara su relación.
₋ Si hay alguna herida los leucocitos se demoran mucho en llegar, entonces
tienen una respuesta local enlentecida y tienen linfopenia. Y otros factores
de las infecciones son la malnutrición, la hiperglicemia, y los trastornos
invasivos (cateters, vvp, se le cuida tanto un brazo para diálisis, que se
punciona mucho el otro)
Aumento PTH Afectado por el calcio y el fosforo: inhibe la eritropoyesis, acorta la vida de los
hematíes y fibrosa la médula ósea.
Bajo niveles de Debido a que el paciente está ingiriendo menos alimentos:

hierro y acido ₋ Se administra hierro por vía intravenosa para que haya eritropoyesis
fólico ₋ La baja del ácido fólico por la diálisis.
Neurológico Hay una alteración del SNC por el aumento de los desechos nitrogenados, trastorno electrolítico,
acidosis metabólica y atrofia de los axones (por las toxinas urémica); todo lo anterior lleva a letárgica,
apatías, fatiga, irritabilidad, incapacidad de concentración, neuropatía periférica (como si a uno lo
estuvieran quemando, dolor, perdida de sensibilidad), parestesia, síndrome de las piernas inquietas
(es involuntario, no pueden dejar las piernas tranquilas), atrofia, debilidad muscular, contracciones
musculares, asterixis, convulsiones y coma. Estas señales indican que debe iniciarse la diálisis y
trasplante. (Interrumpe o enlentece).
Cardiovascular ₋ La HTA es la más frecuente, empeora cuando hay retención de sodio, se ve afectada cuando hay
aumento de la renina que lleva al aumento de le enfermedad vascular → Disminución del FG
₋ Aparece antes de que aparezca ERC
₋ La HTA acelera la enfermedad vascular aterosclerótica, produce espasmos de la arteria
intra-renal y causa la hipertrofia ventricular izquierda (ICC está asociado a la
enfermedad vascular aterosclerótica) y además produce espasmos hay un retrógrado
de la volemia que genera retinopatía, encefalopatía.
₋ Hay riesgo de IAM y ACV por aterosclerosis, DM, HTA
₋ ACV secundario a la HTA y a los valores de los TGL, es la principal causa de muerte
₋ La ICC es secundaria a la ERC y procede edema pulmonar y periférico.: Edemas (pulmonar y
periférico): por diminución de VF, aumento de renina.
₋ Las arritmias son causas por la Hiperkalemia y por disminución de las coronarias
₋ Se causa pericarditis por síndrome urémico, caracterizándose por dolor torácico y roce por
fricción (Se ve en la auscultación)→ por aumento de volumen circundante y la hiperuricemia.

Endocrino No está clara la etiopatogenia,
Hipotiroidismo → disminuye la T3 y T4
Esquelético Osteodistrofia renal:
₋ Al haber una falla renal, va a haber una baja de fosfato excretado en la orina, por lo que habrá
hiperfosfatemia
₋ Al haber una falla renal, disminuye la vitamina D activa (no se activa en el riñón) disminuyendo
así la absorción de calcio, provocando una hipocalcemia, por lo que se activará la paratiroides
produciendo hiperparatiroismo secundario para aumentar el calcio sérico a través de la resorción
ósea. Al mismo tiempo se va a producir un aumenta fosfato sérico (porque no se excreta en
riñón), en donde junto al aumento de calcio se fijarán y produciendo: calcificaciones metástasis
y fibrosis → osteítis fibrosa, ojo rojo urémico también deposito en vasos sanguíneos, pulmón,
articulaciones y miocardio. Están más propensos a infartos.
Piel y mucosas ₋ Piel de color amarillento- verdoso, pálida, seca y escamosa (por la uremia)
₋ Prurito (aumento del fósforo)
₋ Escarcha urémica produce → cristalización de urea en la piel, en pacientes que hay rechazo de
diálisis.
₋ Pelo seco, quebradizo, con tendencia a caer.
₋ Uñas delgadas, frágiles y arrugada.
₋ Petequias y equimosis
Reproductor ₋ Alteración menstrual y amenorrea, disminuye el estrógeno, disminuye progesterona, disminuye
el Hormona Luteinizante
₋ Perdida de consistencia testicular → disminuye testosterona y la cantidad de esperma
₋ Infertilidad, disminución de la libido en ambos sexos.
Diagnóstico:
₋ Anamnesis
₋ Exploración física
₋ Identificación del tipo de enfermedad renal y su estadio
₋ Ecografía renal: es la más importante, la 1era elección.
₋ Gammagrafía renal
₋ Tac
₋ Biopsia renal→ el único que da el diagnóstico certero.
₋ BUN, creatinina, clearence de creatinina
₋ ELP
₋ Orina completa y urocultivo
₋ Hemograma completo
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y/o la velocidad de filtración glomerular (VFG),
independiente de la etiología.
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2
2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, micro hematuria)
b. Anormalidades estructurales (imágenes)
c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)
Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar presentes por más de 3 meses.
Un valor estimado de VFG inferior a 60 ml/min/1.73 m 2 , debe ser confirmado con el resultado de un nuevo examen dentro
de un plazo de un mes.

Evaluación de la función renal:
La medición confiable de la función renal es de gran importancia clínica, porque es la base de la definición y clasificación de
la ERC. La función renal se evalúa mediante la VFG, que no puede ser medida directamente, pero puede ser estimada por
diversos métodos:
₋ La medición de la VFG con inulina, considerada el Gold standard, se restringe sólo a investigación.
₋ La creatinina plasmática ha sido la sustancia endógena más utilizada para estimar VFG. Su valor es afectado por
factores como la edad, sexo, raza, dieta, tamaño corporal, algunas drogas y métodos de laboratorio.
₋ El clearance (aclaramiento) de creatinina, usado por muchos años en clínica, es un examen de uso excepcional,
porque reproduce los errores de la creatinina plasmática y adiciona el error de la recolección de orina de 24 horas.
₋ Las ecuaciones que estiman VFG, modelan matemáticamente la relación observada entre el nivel plasmático del
marcador (creatinina) y VFG en la población estudiada. Su ventaja radica en proveer una estimación de VFG que
empíricamente combina el promedio de los factores (edad, sexo, raza, tamaño corporal), que influyen en la
creatinina, reduciendo el error de su valor aislado. La medición del aclaramiento de creatinina con recolección de
orina de 24 horas no es mejor a la estimación de la VFG obtenida a partir de ecuaciones, salvo en determinadas
situaciones clínicas.
Evaluación del daño renal:

La búsqueda de proteinuria, el examen del sedimento urinario y el análisis de las imágenes renales forma parte de la
evaluación clínica del daño renal
a) Proteinuria: Para detectar proteinuria, efectuar un examen de orina completo (utilizando tira reactiva estándar), en
una muestra de orina aislada, de preferencia la primera orina de la mañana:
₋ Si es positiva (1 o más +), confirmar mediante prueba cuantitativa: razón proteinuria/creatininuria en orina
aislada.
₋ Si es negativa y sólo en pacientes diabéticos, buscar microalbuminuria
Datos:
₋ La excreción normal de proteína, en una muestra de orina aislada, es menor de 30 mg/dl (mg de proteína
por 100 ml de orina
₋ la razón proteína-a-creatinina (RPC) normal en una muestra aislada de orina es menor de 200 mg/g
(miligramos de proteína por gramo de creatinina urinaria)
₋ Se considera normal la excreción menor de 3 mg/dl (miligramos de albúmina por 100 ml de orina), en una
muestra aislada de orina, y microalbuminuria a la razón albúmina-creatinina (RAC) entre 30 y 300 mg/g
(miligramos de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Cifras superiores a 300 mg/g se consideran
albuminuria clínica (o microalbuminuria)

b) Sedimento urinario: El análisis del sedimento urinario, la búsqueda de micro hematuria o leucocituria mediante tira
reactiva, en conjunto con la proteinuria, es útil en la detección de ERC e identifica el tipo de enfermedad renal. La
presencia de células en la orina (glóbulos rojos y blancos), asociadas o no a proteinuria, sugiere compromiso
glomerular, tubulointersticial o vascular; enfermedades urológicas también deben ser descartadas.
c) Imágenes renales: Anormalidad de las imágenes renales, habitualmente en una ecotomografía, sugiere enfermedad
urológica o nefropatía intrínseca parenquimatosa. La ecotomografía renal es una herramienta útil en la evaluación
de muchos pacientes renales, ya que entrega información sobre:
₋ Antigüedad de la enfermedad renal
₋ Presencia de obstrucción de la vía urinaria
₋ Severidad del daño renal crónico
₋ Permite hacer el diagnóstico de enfermedad renal poliquística autosómica dominante, urolitiasis,
malformaciones y masas renales benignas y malignas.
Para confirmar el diagnóstico de ERC se requiere repetir los exámenes de tamizaje, preferentemente dentro de un plazo de
tres meses. Si los exámenes continúan alterados, se sugiere realizar ecografía renal para investigar causas anatómicas u
obstructivas de la disfunción renal.
Tratamiento:
Antes de llegar a la diálisis hay tratamiento farmacológico, nutricional y tratamiento de apoyo. Luego si esto no funciona y va
pasando por los distintos estadios llegan a diálisis o trasplante
Objetivos del tratamiento: evitar el progreso, complicaciones, manifestaciones clínicas y tratar dentro de lo que sea posible el
bienestar del paciente.
Tratamiento hiperpotasemia
1. Insulina intravenosa (en bomba acompañado de suero glucosado al 5%)
2. Bicarbonato sódico 2/3 molar para corrige acidosis
3. Gluconato de calcio IV (en bolo directo 10 minutos 10 ml una 30 a 60 minutos)
4. Diálisis (saca el potasio, saca en la media hora)
5. Restricción de potasio en la dieta (se le da dos blanqueamientos con agua hervidas a las verduras)
6. Nebulización con salbutamol (mete el potasio a nivel periférico)
Alimentos ricos en potasio

Papas, espinaca, champiñón, Bruselas, plátanos, naranjas melón, almendras, coca cola, sustitutos de la sal ricos en potasio:
pan blanco y arroz, leche. Lo que más tiene son las frutas y verduras.
Entonces se le dice al paciente que partan todo en pedazos pequeñitos (en cada cuchillazo se pierde potasio), se echa a coser,
se bota el agua y se hace una segunda cocción. Luego de esto se le bota el agua y recién ahí se lo pueden comer (todo eso se
pierde potasio)
Restricción de proteínas, restricción de agua, restricción de fosfato, restricción de sodio y potasio. Alimentos ricos en sodio
como carnes, pescados ahumados, sopas, caldos, aderezos de ensalada, comida china, salchicha, embutidos.
Tratamiento de la HTA
1. Restricción de sodio
2. Restricción de líquidos
3. IECA (si fuera diabético. Se cambia y también con enf. resp)
4. ARA ll: losartan primera línea
5. Diurético de asa: Furosemida, solo si hay eliminación normal de orina.
6. Otros: beta bloqueadores, antagonista del calcio, espironolactona
Tratamiento Osteodistrofia renal

- Eliminación de fosfato por las heces: a, b y c.
- Limitar la ingesta de fosfato (todos los derivados de la leche) lleva a hipocalcemia.
-
- Carbonato de calcio (se da por la hiperfosfemia e hipocalcemia) Esto se da con las comidas para el fosfato (ya que el calcio
se fusiona con el fosfato y se van juntos por las heces) y cuando se quiere para la calcemia se da fuera de las comedias
(para que no se vaya en las heces). Unen el fosfato a los alimentos en el tubo digestivo. Se prescriben carbonato de calcio
o acetato de calcio, pero conlleva aumento de calcemia.
- Sevelamer: es un agente de fijación de fosfato, es muy potente para disminuir fosfato y baja lo niveles de colesterol y el
LDL. Todos los unidores se administran con alimentos para que tenga eficacia.
- Calcitriol: es vitamina D Activa que se da en la hipocalcemia promoviendo la reabsorción de calcio. Se da vía oral o iv.
Muy efecto contra la osteodistrofia renal, pero es muy caro.
- Paracalcitor: análogo sintético de vit D activa
- Doxercalciferol: análogo sintético de vit D activa
Tratamiento de Anemia
Se usa cuando el hematocrito es menor a 30%, su principal es la eritropoyetina.
- Eritropoyetina (EPO): se puede colocar subcutáneas o intravenosa cuando está en diálisis. 3 veces a la semana. Puede
requerirse de 2 a 6 semanas para que aumente el hematocrito; por lo tanto, el medicamento no está indicado para
pacientes que requieren corrección inmediata de la anemia grave.
- Ventajas: mejora la calidad de vida
- Desventaja: produce HTA por aumento de la viscosidad de la sangre, produce disminución de hierro. Se inicia
tratamiento de eritropoyetina hasta alcanzar un hematocrito de 33 a 38% y una hemoglobina de 12 g/dl.
- Suplemento de hierro: Siempre el hierro. Se da en horario distinto en carbonato de calcio, ya. Qué el calcio también se
fija al hierro. El. Hierro por vía oral produce heces oscuras. Se da para ayudar al desarrollo de hematíes.
- Ácido fólico: formación de los glóbulos rojos, el ácido fólico en diálisis fácilmente se administra en forma suplementaria.
- Transfusiones de sangre: Se usa como último recurso, ya que es posible que se transmítale VIH, hepatitis B e infecciones.
Por la compatibilidad y el riesgo de rechazo. Se aplica cuando el paciente esté con disnea, dolor torácico, taquicardia,
fatiga: infarto. Cuando hay un hematocrito menor a 23% (porque tienen riesgo de infarto) y con estos síntomas se hace
transfusión, las transfusiones suben de 2 a 3 %
Tratamiento nutricional
- Restricción de proteínas en ácido esenciales y calorías, como en el huevo, legumbres (tiene mucho K), carnes rojas y
blancas y proteínas que vengan de las calorías como las pastas; porque empiezan con catabolismo de proteínas. En el
caso de la diálisis, se aumentan, pero deben ser de alto contenido valórico (ricas en calorías) ojalá de carbohidratos.
- 0,6 – 0,8 g/kg/día paciente con IRC sin diálisis
- 1,2 – 1,3 g/kg/ día paciente en diálisis.
- Restricción de agua: depende de la diuresis diaria (600cc son las perdidas insensibles). Lo que se quiere es que estos
pacientes no suban 1 kilo a 3 kilo entre transfusión. Si orina 1000 puede tomar 1600 CC.
- Perdidas insensibles son 600→ el paciente puede tomar eso más lo que orina.
- Restricción de fosfatos: 1 gr al día, al restringir los fosfatos se restringe el calcio, se toma en cuenta el agua que tomó.
- Restricción de potasio y sodio: Depende del grado de edema e HTA: 2 gr sodio/ día y 2 gr de potasio/día
Alimentos ricos en sodio Alimentos con alto contenido en potasio Alimentos ricos en fosforo:
- Carnes y pescados a humanos - Frutas: Naranja, melón, plátano, uva, pasas, - Todos los lácteos,
- Sopas, caldos para sazonar, manzanas. mantequilla, queso.
aderezos de ensalada - Vegetales: palta, tomate, porotos, brócoli,
- Comida China /sala de soya zanahoria, espinaca
- Salchichas y embutido - Lácteos y cereales: leche, yogurt, salvado
- Carnes y aves: vacuno, cerdo, guisado,
pollo, pavo
- Miscelánea: chocolate

Tratamiento de apoyo:
Tratamiento diálisis:
Paciente en preparación para diálisis cuando su VFG es <30 ml/min, tiene urgencia dialítica: VFG <15 min, signos de edema
pulmonar, nitrógeno ureico >100 mg/dl, k> o = a 6 mEq/lt, acidosis metabólica grave, natremia < 120 mEq/lt. Nos corresponde
prepara al paciente para la hemodiálisis: tomar hematocrito, marcadores virales, albumina
plasmática, GSA y grupo RH.
Hemodiálisis:
- FAV: debe estar 2 – 3 meses antes del ingreso, ya que requiere de un periodo de maduración. Para cuidarlas no debe
tomar sol, no tomar exámenes en el brazo de la fistula, no dormir sobre ella, utilizar ropa holgada, no tomar la PA, no
cargar objetos pesados ni hacer fuerza con el brazo.
- Criterios de inicio: BUN > 100, Crea > 12 VFG < 10, anemia, hiperfosfatemia y disminución de la diuresis.
- Programa: trisemanal, 4.5 horas promedio, el tamaño del filtro será según el paciente y tiene que tener un sistema auto
coagulado.
- Complicaciones: desequilibrio HD, arritmias, calambres filtración excesiva o insuficiente, contaminación de la fistula,
embolia gaseosa. Contraindicaciones: Agotamiento de capital venoso, portador de Virus de Hepatitis B y ruralidad.
- Cuidados: Previos: Educación a la familia, valorar peso, edema, accesos, BH. Durante: Monitorizar, valorar comodidad, y
protección contra infecciones. Posterior: CSV, valorar edema, náuseas o vómitos, exámenes de control, estado
neurológicos.
Peritoneo diálisis:
- Programa: intermitente, 3 -4 v/ semana. Dura entre 14 – 16 horas.
- Complicaciones: dolor abdominal, lordosis lumbar, hemoperitoneo, peritonitis.
- Contraindicaciones: Enf. Intestinal Inflamatoria (EII), absceso intestinal, isquemia mesentérica.
- Cuidados: peso antes y después, CSV, BH, control de sitio de inserción catéter
Trasplante renal:
Lo más cercano a la normalidad porque al tenerlo dañado no hay función endocrina. No es lo mismo porque igual tiene que
ir a los controles, tiene que tomar corticoides y serie de medicamentos para evitar rechazo, cuidar riñón, al estar
inmunodeprimido se tiene que cuidar.
- Contraindicación: Cáncer activo, infecciones sistémicas activas, enfermedades inmunológicas activas y enfermedad con
expectativa de vida < a 2 años
- Estándares de buenas prácticas recomiendan: Referir a equipos nefrológico multi capacitado, y cuando sea posible
preparar al paciente con evaluación clínica, psicológica, y nutricional, dentro de un año antes de que se produzca IRCT.
- Otorgar detallada información a los pacientes de todas las formas de diálisis, con el fin de que realicen una toma de
decisión informada, Incorporar al Registro Nacional de Trasplante, Tratar la anemia para mantener adecuados niveles de
Hb, Tratar los factores de riesgo cardiovasculares y/o DM
Garantías explicitas de Salud: Problema AUGE N° 1 Enfermedad Renal Crónica Etapa 4 y 5

La enfermedad Renal Crónica etapa 4 y 5, corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida progresiva y permanente
de función renal a la que puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de carácter congénito, hereditario o adquirido y, en
Etapa 5 requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante
Todo Beneficiario:
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, conforme a lo dispuesto en la Norma de carácter Técnico
Médico y Administrativo.
- En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
- Con Enfermedad Renal Crónica de curso progresivo e irreversible, tendrá acceso a confección de fístula arteriovenosa o
instalación de catéter peritoneal según indicación del especialista e independiente de su velocidad de filtración
glomerular.
- Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante, según indicación médica.
- Trasplantado tendrá acceso a profilaxis y tratamiento de citomegalovirus, según indicación médica
- Trasplantado tendrá acceso a terapia de rechazo, según indicación médica
- Con Enfermedad Renal Crónica etapa 4, según indicación médica tendrá acceso a estudio pre-trasplante e ingreso a lista
de espera de trasplante, si cumple con criterios de inclusión definidos en la Norma de carácter Técnico Médico y
Administrativo, aunque no haya requerido diálisis
Garantías de oportunidad
Tratamiento
Desde confirmación Diagnóstica:
- Acceso vascular para Hemodiálisis: dentro de 90 días desde indicación médica
- Inicio de Peritoneo diálisis: dentro de 21 días desde indicación médica
- Inicio de Hemodiálisis: dentro de 7 días desde indicación médica
Los beneficiarios que cumplan con los criterios de inclusión, según la Norma de carácter Técnico Médico y Administrativo ya
citada, tendrán acceso a:
- Estudio pre-trasplante completo para acceder a Lista de Espera: dentro de 10 meses desde indicación del especialista.
- Trasplante Renal: finalizado el estudio pre-trasplante ingresan a lista de espera de trasplante, el que se efectúa de
acuerdo a disponibilidad de órgano.
- Drogas inmunosupresoras: En donante cadáver, desde el trasplante y en donante vivo desde 48 horas antes del
trasplante.
Garantías explicitas de Salud: Problema AUGE N° 64 Prevención secundaria enfermedad renal

crónica terminal
La evidencia disponible indica que las consecuencias asociadas a la Enfermedad Renal Crónica (ERC) pueden ser prevenidas o
postergadas a través de intervenciones en etapas más precoces de la enfermedad, independientemente de la causa de ésta.
En la mayor parte del mundo industrializado se ha constatado que la ERC está subdiagnosticada e insuficientemente tratada.
Esto lleva a la pérdida de oportunidades para la prevención de las complicaciones y de otros efectos adversos en estos
pacientes
Todo Beneficiario de 15 años y más
- Que cumpla con los criterios de inclusión de clearance de creatinina < 60 ml /min y/o microalbuminuria, con o sin
alteraciones del sedimento urinario, tendrá acceso a tratamiento.
Tratamiento:
- Dentro de 24 horas desde la confirmación.
- Consulta de especialista dentro de 30 días desde la derivación
“Guía Clínica Insuficiencia Renal Crónica Terminal: terapia sustitución”

Diálisis:
- Acceso: Beneficiario niño o adulto con confirmación diagnóstica de IRCT, c/ evaluación pre-tratamiento confirmada para
- hemodiálisis o peritoneodiálisis.
- Tratamiento desde confirmación diagnóstica: ERC grado 4 -5
- Acceso vascular para Hemodiálisis: dentro de 90 días desde indicación médica
- Inicio de Peritoneodiálisis: dentro de 21 días desde indicación médica
- Inicio de Hemodiálisis: dentro de 7 días desde indicación médica
- Criterio de exclusión: Hemodiálisis: cáncer activo, enfermedad crónica con esperanza de vida < de 2 años.
- Peritoneodiálisis: enfermedad inflamatoria intestinal (EII), absceso intestinal, isquemia mesentérica

Trasplante:
- Los beneficiarios que cumplan con los criterios de inclusión:
- Estudio pre-trasplante completo para acceder a lista de espera: dentro de 10 meses desde indicación del especialista.
- Trasplante Renal: finalizado el estudio pre-trasplante ingresan a lista de espera de trasplante, el que se efectúa de
acuerdo
- a disponibilidad de órgano.
- Drogas inmunosupresoras: En donante cadáver, desde el trasplante y en donante vivo desde 48 horas
- Antes del trasplante.
- Criterios de exclusión: Cáncer activo, infecciones sistémicas activas, enfermedades inmunológicas activas y enfermedad
- con expectativa de vida < a 2 años.
- Contraindicación relativa: Pcte > 75 años, mala adherencia a tratamiento, antecedentes de OH o drogadicción
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: edad, antecedentes familiares: IRC, IRA, HTA, DM, malformaciones renales, Ca renal, micro y
macroentorno, antecedentes mórbidos: Urolitiasis, malformaciones, AKI, HTA, fármacos de uso habitual: AINES,
exámenes periódicos con contraste, ATB, diuréticos, hábitos nocivos para la salud: tabaco, drogas, OH, hábitos de la vida
diaria: alimentación, ingesta de líquidos, Micción: frecuencia, ¿existe dolor? ¿Mal olor? ¿Cambios de color? fortalezas y
debilidades del paciente: adherencia al tratamiento, apoyo familiar, cambio del estilo de vida. Anamnesis próxima: inicio
del cuadro, signos y síntomas, motivo de consulta (gasto urinario, baja de peso, cambio de hábitos de micción)
- Examen clínico general y segmentario: General: estado de conciencia, síndrome urémico (desorientación, alucinación,
confusión), hidratación de piel y mucosas, prurito, calambres, temblores. Segmentario: Conjuntivas (anemia), aliento
urémico, yugulares ingurgitadas, ruidos cardíacos, disnea, Crépitos, apremio respiratorio, congestión respiratoria,
respiración de Kussmaul, llene capilar, debilidad muscular, orina (concentrada con espuma, oscura, mal olor), cambios
de micción, anemia, fatiga, asterix, maniobra de Valsalva (fuga de orina), edema, cambios de peso corporal.

Exceso de volumen de líquidos RC retención de líquido secundario a insuficiencia renal MP BH (+), edema extremidades,
yugulares ingurgitadas, MP(+) crépitos en ambas bases pulmonares, disnea, disminución gasto urinario, hipertensión,
aumento de peso.
- Objetivo: Eliminar el exceso de líquidos. Criterio de resultado: Se disminuirá el exceso de volumen de líquidos evidenciado
por aumento del débito urinario, ↓ PA hasta lograr rangos normales ,disminución de peso gradual de 300 gr diarios,
disminución de edema, yugulares planas, FR en rangos normales, ausencia de disnea, BH neutro o (-) en un periodo de
24 a 72 horas.
- Actividades: CSV cada 6 horas con énfasis en FC, FR, saturación de oxígeno. Posición semifowler / EEII elevadas. Peso
diario / Glasgow diario. Balance hídrico estricto cada 12 horas. Instalación de Sonda Foley para medición de diuresis.
Medición de edema diario (signo de fóvea). Administración de diuréticos y/o antihipertensivos SIM. Valoración y cuidados
de acceso para hemodiálisis. Toma de ELP seriados. Cuidados de la piel relacionados con edema (hidratación, cambios
de posición)
Riesgo de arritmias cardiacas RC trastornos electrolíticos secundarios a insuficiencia renal.

- Objetivo: Prevenir la aparición de arritmias cardiacas. Criterio de resultado: Paciente no prestará arritmias cardiacas
durante toda su hospitalización.
- Actividades: CSV cada 1 hora con énfasis en frecuencia y ritmo cardiaco. Tomar ECG seriado según indicación médica,
Valorar perfusión distal del paciente, llene capilar, cianosis, palidez, extremidades frías, Tomar exámenes de laboratorio
seriados según indicación médica. Administración de NBZ con salbutamol o puff para promover el ingreso de K a nivel
periférico, Administración de glucosa e insulina EV según indicación médica, Administración de bicarbonato para corregir
acidosis metabólica y evitar el desplazamiento de K al extracelular, Administración de gluconato de calcio según
indicación médica, Administración de resinas de intercambio iónico (kayexalate), Instalación y cuidados de VVP periférica,
Restricción de potasio en la dieta
Otros:
- Patrón respiratorio ineficaz RC congestión pulmonar (sobrecarga de líquidos) secundario a insuficiencia renal MP apremio
respiratorio, uso de musculatura accesoria, disnea, crépitos en bases pulmonares, saturación de oxígeno menor a 90%,
taquipnea.
- Desequilibrio hidroelectrolítico RC reducción de excreción renal de potasio, falla renal MP diarrea profusa, filtración
glomerular disminuida, hiperkalemia, Hiponatremia, aumento de peso del paciente, PA alta, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, calambres, nauseas, fatiga Intolerancia a la actividad RC sobrecarga de líquidos y anemia secundario
patología actual del paciente MP disnea a la mínima deambulación, edema de extremidades, letargia y cansancio
verbalizado por la paciente.
- Confusión aguda RC los efectos de las toxinas urémicas sobre el SNC (encefalopatía urémica) MP letargia, somnolencia,
alteración del comportamiento Trastornos de la autoestima RC dependencia, cambios en la función personal, cambios
en la imagen corporal y disfunción sexual secundario a ERC MP verbalización del paciente.
- Riesgo de infección R/C vía de acceso invasiva, toxinas urémicas, alteración de las respuestas inmunológicas
- Riesgo de alteración de la integridad cutánea RC edema en extremidades
- Riesgo de alteración de la integridad cutánea por grataje RC prurito secundario a insuficiencia renal
- Riesgo de desequilibrio nutricional por defecto RC anorexia, náuseas, vómitos, restricciones en la dieta
- Alteración de la nutrición relacionada con uremia alta, cambios y restricciones en la dieta manifestada por baja de peso,
anorexia, enlentecimiento de la cicatrización.
Otras Intervenciones:
Asociadas al estado nutricional: peso diario. IMC, examen de laboratorio, valorar inicio de consumo inadecuado de proteína,
programar cuidado de la piel y mucosa. Asociadas al patrón alimenticio: control de la ingesta evitar alimentos insípidos o mal
preparado, fomentar consumo de alimentos como proteínas de alto valor biológico, educar restricciones de la dieta, valorar
factores asociados: tratar anorexia, estomatitis, náuseas, vómitos por uremia, depresión.

DIABETES MELLITUS
Definición:
La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en
la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. La Diabetes Mellitus tipo 2 se
caracteriza por resistencia insulínica, que habitualmente se acompaña de un déficit relativo de insulina
Epidemiología:
₋ La DM2 corresponde a 80-90% de los casos
₋ Prevalencia: Según la ENS 2017 12.3% (ENS 2010: 9%)
₋ El 85% de las personas con DM conoce su condición: Guía Minsal
₋ Se considera riesgo cardiovascular alto: Tiene  10% de realizar un ECV en 5 a 10 años
Etiología:
₋ Deficiente acción de la insulina (Resistencia a la insulina)
₋ Deficiencia de la secreción de insulina
Factores de riesgo:
₋ Todo sujeto mayor de 45 años.
₋ Menores de 45 años con sobrepeso (IMC ≥25 IMC) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
₋ Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)
₋ Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.
₋ Sedentarismo
₋ Hipertensos (≥140/90 mmHg)
₋ Col HDL ≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl
₋ Examen previo con intolerancia a la glucosa.
₋ Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans)
₋ Historia de enfermedad cardiovascular.
Clasificación:
Según tipo
₋ DM1: Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona.
₋ DM2: Se debe a una utilización ineficaz de la insulina.
₋ Diabetes gestacional: Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono que se inicia o se pesquisa por primera vez
durante el embarazo
₋ Diabetes insípida: Déficit de ADH que provoca poliuria y polidipsia.
Según etapas
Clasificación del paciente según glicemia
Ayunas 2 hrs post carga
Glicemia Alterada en Ayunas (GAA) 100-125 <140
Intolerancia Glucosa Oral (IGO) < 126 140-199
GAA Y IGA 100-125 140-199
Diabetes ≥ 126 ≥ 200

Fisiología:
Cuando la concentración de la glucosa es baja
en la sangre, el páncreas produce glucagón
que estimula el desdoblamiento del
glucógeno y la salida de glucosa en el hígado.
Cuando la concentración de la glucosa sube, el
páncreas secreta insulina que estimula la
absorción de glucosa por las células y la
conversión a glucógeno en el hígado. También
es posible que frente a una situación de estrés
se estimule la producción de ACTH que actúa
sobre la corteza suprarrenal para producir
cortisol y otros compuestos. Estas hormonas
aceleran la degradación de proteínas y su
conversión a glucosa en el hígado. La
estimulación de la médula suprarrenal, por
fibras del sistema nervioso autónomo
simpático, produce adrenalina y
noradrenalina que también aumenta la
concentración de glucosa en la sangre
Fisiopatología:
Hay una alteración en el metabolismo de HC debido al desequilibrio entre la insulina disponible y la insulina necesaria para
suplir las necesidades metabólicas, produciendo un aumento de glicemia que a largo plazo produce daño a órganos y sistemas.
1. Hay un déficit en la producción de insulina desde las células beta-pancreáticas
2. Hay una resistencia a la captación de insulina desde las células receptoras de los órganos.
Glucosa no puede ingresar al interior de la célula no se realiza respiración celular (producción de energía deficiente), el
organismo censa esta falta de glucosa y recurre a la degradación de lípidos y proteínas. Por lo que se produce una
descompensación de las células beta, declinación en la masa de células beta, hiperglicemia, hipoinsulinemia y
glucotoxicidad.
3. Al superarse el umbral de glucosa a nivel renal se produce glucosuria, poliuria.
4. Por perdida de liquidos, se genera polidsia y asociado a que células no reciben energía necesaria polifagia.
5. Finalmente existe inicialmente perdida de peso por no poder utilizarse la energía pese a la alimentación.
₋ Poliuria-Polidpsia-Polifagoa + Perdida de peso
- Poliuria: dada por el sobrepaso del umbral renal para filtrar glucosa (150-180 mg/dl), que provoca el paso de glucosa
a la orina, actuando como diurética, arrastrando más agua.
- Polidipsia: dada por la deshidratación producida por la poliuria.
- Polifagia: dada porque como la glucosa no se fija de manera adecuada a los tejidos, estos piden mayor energía por
lo que aumenta el apetito
₋ Visión borrosa
₋ Pérdida de ánimo, irritabilidad, sueño y cansancio
₋ Temblor, ansiedad
₋ Obesidad
₋ Cefalea
₋ Dolor abdominal
₋ Aliento cetónico
₋ Pálido y sed
₋ Mala cicatrización

Diagnóstico:
Existen 3 criterios diagnosticos:
₋ Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia,
poliuria, polifagia y baja de peso) y una
glicemia en cualquier momento del día mayor
o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida.
₋ Glicemia en ayunas mayor o igual a 126

mg/dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia ≥126 mg/dl, en un día diferente.
(Ayuno se define como un período sin ingesta
calórica de por lo menos ocho horas).
₋ Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas

después de una carga de 75 g de glucosa
durante una PTGO
Se debe realizar un estudio complementario en

base a historia clínica, examen físico y examanes
de laboratorio.
Tratamiento:
El objetivo general del tratamiento de los factores de riesgo en la persona con diabetes es reducir su riesgo cardiovascular.
Cambio en el estilo de vida

Alimentación Saludable - Reducción de peso
- La reducción en la ingesta calórica junto con la baja de peso debe ser el principal objetivo terapéutico en las personas
diabéticas con sobrepeso u obesidad.
- Promover la adopción progresiva de una dieta cardioprotectora en todo paciente diabético. Aconsejar una reducción en
la ingesta de alimentos ricos en ácidos grasos saturados, azúcar y de productos de panadería y pastelería. Estimular el
reemplazo progresivo de estos alimentos por verduras, frutas, cereales sin refinar, productos altos en fibra, y legumbres.
Recomendar un aumento del consumo de pescados.
Actividad Física
- Toda persona diabética sedentaria debe intentar hacer un mínimo de 30 minutos de actividad física de intensidad
moderada (3-6 METs) la mayoría de los días de la semana. Puede acumular los 30 minutos diarios en bloques de 10
minutos cada vez.
Suspender tabaco:
₋ Todo fumador deber ser estimulado a dejar el hábito. El dejar de fumar tiene beneficios significativos e inmediatos en la
salud de las personas fumadoras de todas las edades.

Tratamiento Farmacológico
₋ Iinsulinosensibilizadores
₋ Aumentan la secresion de insulina
₋ Inhibidores de la Alfa-gluconidasa
₋ Restaurar el efecto de la incretina
Según etapas
Etapa 1 Cambio en el estilo de vida + Metformina
Revisar la adhesión a tratamiento por parte del paciente a la adopción de medidas farmacológicas y no
farmacológicas antes de efectuar una modificación en el tratamiento.
Etapa 2 Si después de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis máximas de metformina, no se logra una HbA1c
HbA1c >9%: Preferir la asociación de metformina con insulina

HbA1c: 7-9%: Asociar sulfonilureas a metformina, como primera elección. Si al cabo de 3 meses no se logran
las metas y el paciente está clínicamente estable, considerar el agregado de un tercer fármaco. Si la HbA1c
está más cercana a la meta considerar el uso de inhibidor DPP4 ó tiazolidinedionas, a la inversa, si la HbA1c
está en niveles cercanos al 9%, preferir siempre insulina NPH nocturna. Si con cualquiera de estos esquemas
de asociación no se logran las metas, mantener sólo la metformina junto a una o doble dosis de insulina NPH.
Etapa 3 Si en cualquiera de estas situaciones no se logran los objetivos en un plazo máximo de 3-6 meses, referir a
especialista para intensificar el tratamiento con insulina
₋ Metformina: Insulino sensibilizador. Tratamiento de 1° línea. Sus principales efectos adversos son los trastornos
digestivos, alergias o incluso acidosis láctica por una mala indicación. Metformina 850 mg. Dosis máxima 2550 mg.
Está contraindicada en insuficiencia renal (VFG <60) insuficiencia hepática, procesos isquémicos agudos, desnutrición,
OH, afecciones gastrointestinales.
₋ Sulfonilureas: Aumenta la secreción de insulina. Deben ser consideradas como tratamiento de 1° línea en caso de
contraindicación de MTF. El principal riesgo de estos fármacos es la hipoglicemia. Glibenclamida 5 mg. Dosis máxima
20 mg.
₋ Insulina: Mayores riesgo de hipoglicemia y lipodistrofia
Otros tratamientos
₋ Hipertensión arterial: En el DM se diagnóstica la HTA con 130/80 mmHg en dos días diferentes. Los fármacos de
elección son los IECA o ARA II ya que su efecto ayuda a prevenir el desarrollo y progresión del daño renal. Si estos
medicamentos no logran su acción se asocia un diurético tiazidicos siempre que VFG  30 ml/min.
₋ Dislipidemia: con COL LDL  160 o 100 – 159 mg/dl (que no ha logrado metas en 3 meses) agregar Estatinas
(Atorvastatina 20 mg 0-0-1) si TG  150 mg/dl considerar uso de fibratos.
₋ Antiplaquetaria: indicar AAS dosis bajas a toda persona con DM.
₋ Nefropatía incipiente: Agregar IECA o ARA II independiente de los valores de PA. VFG < 30 deben ser referidos a
especialista.
₋ Inspección de pies y evaluación de riesgo de ulceración: Podología 2 veces al año y evaluación riesgo al menos 1 vez al
año.

₋ La cirugía bariátrica es una alternativa terapéutica para pacientes obesos mórbidos con diabetes tipo 2 y un IMC ≥ 35
kg/m2 , siempre y cuando cumplan con los criterios propios de dicha indicación: edad 15 – 60 años, diabetes de menos
de 10 años de evolución, mala respuesta al tratamiento médico de la obesidad y de la diabetes, paciente informado,
psicológicamente estable y comprometido con el tratamiento.
₋ La cirugía debe ser indicada y realizada por equipos médicos competentes que aseguren riesgos controlados y
capacitados para el manejo de complicaciones quirúrgicas y nutricionales a corto y largo plazo
Metas de Tratamiento
Col Total <150 mg/dl
Col-LDL <70 mg/dl
Col-HDL >40 mg/dl
TG <150 mg/dk
PA <130/80 mmhg
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud N° 7 Diabetes mellitus tipo 2

La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en
la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. La Diabetes Mellitus tipo 2 se
caracteriza por resistencia insulínica, que habitualmente se acompaña de un déficit relativo de insulina
Todo beneficiario
₋ Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
₋ Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento. Incluye tratamiento de pie diabético.
₋ En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo
Diagnóstico
Dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada.
Tratamiento
₋ Inicio dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.
₋ Atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación, según indicación médica.
Proceso Enfermero:
Valoración de enfermería
₋ Factores de Riesgo personales, familiares y ambientales
₋ Personales: Estilo de vida, obesidad, sedentarismo, alimentación, predisposición genética.
₋ Familiares: Antecedente familiar de DM
₋ Ambiental: Virus (DM I)
₋ Fortalezas y debilidades
₋ Virginia Henderson
₋ VH
Plan de actividades
₋ General
- Monitorización continua, CSV c/30 minutos la 1° hora, CSV c/4 horas.
- Reposo absoluto – relativo según requerimientos
- Posición Fowler

- Régimen 0 – hídrico – liviano – restrictivo carbohidratos
- Valorar signos de hipoglicemia
- Valorar zona de punción
- Administrar colaciones según tipo de insulina
- Valorar posibles complicaciones
₋ Manejo farmacológico
- Reposición de volumen entre 4 a 6 litros las primeras 8 a 10 horas.
- Reposición de potasio. Potasio 20-30 mEq/lt de solución fisiológica indicada.
- Insulina cristalina 0,1 U/kg en bolo. Luego 50 U en 50 cm3 de SG 5%.
- Bicarbonato si el pH es menor a 7 → 50 mEq en 200ml de SF en 1 hora.
- Insulina según esquema, Hipoglucemiantes orales
₋ Manejo de la hidratación
- Peso diario
- Balance hídrico estricto
- Monitorización del estado hemodinámico
- Monitorización estado de la hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado, presiona arterial en rangos normales)
- Control seriado exámenes de sangre: Hemograma, BUN, Crea. ELP.
- Fomentar ingesta de líquidos por vía oral
- Administrar solución isotónica para rehidratación + ELP según requerimientos
₋ Manejo de la nutrición
- Valorar estado nutricional actual
- Ajustar dieta a los requerimientos de carbohidratos
- Actividad física 30 minutos semanales
- Prevención del pie DM
- Evaluación del Pie DM cada 1, 3, 6 y 12 meses según el riesgo
- Educación de cuidados del pie
- En caso de herida
₋ Curación cada 5 días, derivar Wagner 3.
₋ Gestionar interconsulta cirujano vascular
₋ Manejo de la ansiedad:
- Relación de ayuda, Escucha activa. Brindar herramientas para mejorar capacidad de afrontamiento y resiliencia
frente a complicaciones de la enfermedad.
Diagnosticos de enfermería
Conocimientos deficientes r/c falta de información y ausencia de habilidades eficaces para el autocuidado de la Diabetes m/p
verbalización del paciente, hiperglicemias, HbA1c >7%, mala adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico
₋ Objetivo: Promover el autocuidado
₋ CR: El paciente diabético aumentara el conocimiento de su patología logrando mantener el control de la enfermedad
evidenciado por los siguientes indicadores
₋ Verbaliza características principales de la enfermedad y tratamiento en el plazo de 2 días posterior a la educación.
₋ Buena adherencia al tratamiento farmacológico, consume todos sus medicamentos, realiza actividad física, cuida de
su alimentación en el plazo de 2 semanas.
₋ Glicemias en rangos normales en el plazo de 5 días.
₋ HbA1c <7% en el plazo de 3 meses
Déficit del volumen de líquidos r/c pérdida importante de volumen de líquidos (Glucosa, electrolitos y agua) secundario a
diuresis osmótica por hiperglicemia mantenida m/p Polidipsia, debilidad, cefalea, alteración sensorial, taquicardia,
hipotensión, sequedad de lengua, piel y mucosas
₋ Objetivo: Corregir el déficit de volumen de líquidos
₋ CR: El paciente reestablecerá el equilibrio de volumen de líquidos corporales evidenciado por los siguientes indicadores
₋ Hemodinamia estable en el plazo de 30 minutos
₋ Ausencia de Polidipsia, debilidad y cefalea en el plazo de 2 horas
₋ Piel y mucosas hidratadas en el plazo de 4 horas
Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico r/c desequilibrio de líquidos corporales y vómitos secundario a diuresis osmótica por
hiperglicemia mantenida
- Objetivo: Disminuir el riesgo de deseq. H-E
- CR: El paciente disminuirá el riesgo de desequilibro de agua y electrolitos plasmáticos secundario a la diuresis osmótica
evidenciado por los siguientes indicadores
₋ Diuresis normal, 2000 – 2500cc diarios en el plazo de 1 día
₋ Ex. Sangre: ELP en rangos normales, en el próximo control.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c propensión a desarrollar una ulcera en pie secundario a niveles mantenidos
de hiperglicemia, disminución de la sensibilidad del pie y presencia de deformidad.
₋ Objetivo: Disminuir el riesgo de deterioro de la integridad cutánea
₋ CR: El paciente disminuirá el riesgo de ulceración en el pie evidenciado por los siguientes indicadores
₋ Ausencia de heridas en planta, ortejos y zonas interdigitales del pie en el plazo de 1 año
₋ Asiste a reevaluación del pie DM según el riesgo en el plazo máximo de 1 año.
Riesgo de glicemia inestable r/c ejercicio intenso, ausencia alimentación o error dosificación de insulina secundario a
desconocimiento del régimen terapéutico diabético
Anexos
Técnica y criterios Diagnósticos de PTGO
₋ Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se
disuelven en 250 cc de agua fría, ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, hasta un máximo de 75 g.
₋ Condiciones para efectuar la prueba:
- Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.
- Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.
- No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes
con glicemias en ayunas (≥ 126 mg/dl).
Monitorización de HbAc1
₋ La hemoglobina glicosilada (HbA1c) entrega información sobre el nivel de glicemia de los últimos 120 días, que
corresponde a la vida media de un glóbulo rojo. La HbA1c es actualmente el método más exacto para medir el control
glicémico y refleja el promedio de la glicemia de los últimos 2-3 meses. No existe buena evidencia sobre cuál sería la
frecuencia óptima para realizar este examen. La ADA recomienda una medición dos veces al año en aquellos pacientes
estables que han logrado sus metas terapéuticas, y hasta cuatro determinaciones en un año en quienes se han realizado
cambios en el esquema de tratamiento o no han logrado las metas.
₋ Control con HGT Paciente DM 2 en Ayuno <140

Paciente DM2 2 hrs post prandial <180
HbA1c <7%
Cuidados de la insulina
₋ Almacenamiento: No exponer al sol, no congelar, mantener a 2 -8°C, sin abrir dura entre 24-36 semanas, una vez abierto
dura 4 semanas.
₋ Complicaciones: Hipoglicemia, lipodistrofia, hipersensibilidad, insulinoresistencia, aumento de peso, cambios de
refracción del cristalino, infección en sitio de punción y edema insulínico.
₋ Sitios de punción: Absorción rápida: Periumbilical, Absorción media: Tercio medio del brazo cara externa y Absorción
lenta: Muslo y glúteo.
₋ Tipos de insulinas: Ultrarápida (Lispro: Humalog, Aspártica: novorapid y glusilina), Rápida (Cristalina: Actrapid), Acción
intermedia (NPH: Insulatard) y Acción prolongada (Glargina: Lantus y Detemir: Levemir

Tipo de Insulina Nombre Vía Horas de Inicio Peak Duración Cuando se utiliza Otros
insulina comercial adm administración
Lispro Humalog Curva y HGT cada 4 < 30 min 30 a 90 min 10 a 15 minutos previo No se mezcla
horas a las comidas
(hiperglicemias
postprandiales)
Aspártica Novorapid Curva y HGT cada 4 < 15 min 40 a 50 min No altera disfunciones
horas hepáticas y renales
SBC
Ultrarápida 2 a 4 horas
Glusilina Apidra Curva y HGT cada 4

horas
Cristalina Actrapid SBC Curva y HGT cada 6 30 a 60 min 2 a 3 horas 6 a 8 horas Administrar 30 minutos Efectos rápidos y
Bioinsurgen R horas antes de comer. enlentece su acción la
Humulin R absorción
Rápida o
Insuman R EV Curvas y HGT cada 1 5 min 30 min 1 hora
regular
hora
NPH Bioinsurgen N SBC Curva y HGT a las 7 1 a 2 horas 4 a 14 horas 10 a 24 horas 45 a 60 minutos antes Es lechosa
Intermedia Humulin N am y post de comer A las 22-23 horas dar
Insuman N administración colación
Glargina Lantus SBC Curva y HGT a las 7 1 a 2 horas Sin peak 24 horas 45 a 60 minutos antes Insulina basal constante
am y post de comer Se puede asociar a
administración insulinas rápidas
Prolongada
(Humalog + Lantus)
Determir Levemir 12 a 24 horas Se une a la albumina
plasmática
Humana Mixtard 20 SBC 30 a 60 min 2 a 8 horas 20 a 24 horas En las mezclas: primero
bifásica se saca la insulina rápida y
(20R/80N) luego la lenta
Premezcla
Humana Mixtard 30
bifásica
(30R/70N)

HIPOGLICEMIA
Definición:
La definición clínica no es exacta y dependerá de la variabilidad de la presentación de los síntomas. Como consenso se ha
definido que hipoglicemia ocurre cuando la glicemia baja de 70 mg/dl, existiendo sintomatología neurovegetativa o
neuroglucopénica, que sede con la administración de glucosa (Triada de Whipple) y ocurre en la mayoría de los casos en
paciente diabéticos tipo 1 y 2. Niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl, implican un deterioro funcional y eventualmente, un
daño estructural en el cerebro, si la situación se mantiene.
Epidemiología:
- Más del 50% de los episodios se producen durante la noche.
- Las hipoglucemias graves son responsables del 2 a 6 % de las muertes en diabéticos tipo 1
Etiología:
- Fármacos: insulina, hipoglicemiantes orales, secreta gogos de insulina (error de ingesta o dosis).
- Otros fármacos como alcohol, altas dosis de salicilatos, quinolonas.
- Enfermedad Grave: insuficiencias hepáticas, renales o cardiacas, cuadros de sepsis.
- Ingesta alimentaria insuficiente.
- Desnutrición.
- Trastornos gastrointestinales como vómitos y diarrea.
- Deficiencias hormonales: insuficiencia suprarrenal.
- Tumor de células beta.
Factores de riesgo:
- Niños
- Sobredosis de insulina o hipoglucemiantes orales
- Consumo de OH y drogas
- Antecedentes de hipoglicemias previas
- Pacientes con hemoglobinas glicosiladas más bajas
- Hacer ejercicio físico más que lo habitual, ayuno prolongado
Clasificación:
- Hipoglicemia leve o moderada: Paciente consciente con hipoglicemia sintomática o con hipoglicemia asintomática.
- Hipoglicemia severa o coma hipoglicémico: Paciente con compromiso de conciencia que requiere ayuda de un tercero
para tratar su hipoglicemia, con convulsiones o coma.
Fisiología:
En condiciones normales el SNS y el cerebro utilizan la glucosa
como combustible metabólico esencial. Este depende en forma
crítica de la glucosa circulante ya que el cerebro no puede
sintetizar o almacenar la glucosa, por lo que requiere un aporte
continuo de este nutriente para realizar su función. Durante el
ayuno el hígado es el responsable de mantener los niveles de
glucosa lo que se produce en un 75% por glucogenólisis y el 25%
por neoglucogénesis. La mitad de la glucosa es utilizada por el
cerebro y el resto por músculo esquelético, médula renal y
otros. Cuando el ayuno se prolonga se agotan las reservas de
glicógeno y la gluconeogénesis es la única fuente de glucosa. La
insulina y el glucagón son hormonas pancreáticas esenciales en
el control de la glicemia.

Fisiopatología:
La disminución aguda de los niveles de glucosa
induce la secreción de hormonas contra reguladoras
(glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y
hormona del crecimiento), que actúan
conjuntamente para restaurar la normo glicemia. De
estas hormonas, el glucagón y la epinefrina tienen
una función primordial en la contra regulación
mediante la aceleración de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis. Los diabéticos insiluno-
dependientes pueden tener alterados estos
mecanismos y ser vulnerables a la hipoglicemia
No todos los pacientes presentan síntomas.
- Autonómicos: palidez, temblores (por
desequilibrio hidro electrolítico, ya que el
potasio no ingresa a la célula por la falta de
glucosa), diaforesis (por activación del SNS que
aumenta la glicemia, por liberación de
catecolaminas que generan gluconeogénesis. Al
aumentar el metabolismo, aumenta el calor y, por lo tanto, como compensación, se activa el hipotálamo, quien baja la
temperatura y genera diaforesis), taquicardia, hipertensión, ansiedad, fatiga (disminución de glucosa en el músculo)
- Neuroglupenicos: alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, alteración del
habla, convulsiones, muerte.
- Inespecíficos: irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, nauseas, hambre, cefalea.
Manifestaciones clínicas según gravedad:

- Leve: sintomatología adrenérgica →sudoración, temblor y HGT bajo
- Moderada: sintomatología adrenérgica y/o neuroglucopénica → letargo
- Severa: clínica neuroglucopénica grave → pérdida de conciencia incluso coma.
Diagnóstico:
Signos y síntomas de hipoglicemia, estado de conciencia, realización de HGT. El diagnóstico de coma hipoglicémico se basa
en la triada de Whipple:
- Glicemia plasmática menor a 50mg/dl (aunque la concentración es variable en cada individuo).
- Síntomas compatibles.
- Desaparición de los síntomas al administrar glucosa.
Tratamiento:
Hipoglicemia leve:
- Si está consciente darle algo de comer o tomar
- 15-30grs de CHO de absorción rápida
- 3-5 tabletas de 5gr de glucosa
- 120ml de jugo de naranja azucarado
- 150ml de coca cola
Hipoglicemia severa:
- Glucagón 0,5-1mg SC → generalmente en extrahospitalario
- 2-4ampollas de 20 ml de SG 30% → 1 ampolla de glucosa tiene 6 gramos de glucosa. 1 gr de glucosa sube la glicemia 7
mg.
- Infusión de SG Hipertónico
- Frente a compromiso de conciencia de administra terapia de glucagón SC o glucosa hipertónica EV
- Glucosa entre 60 -70 g/dl consciente: CHO 20 g → se espera un aumento de 45 a 65 mg/dl
- Con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos: inyección IM glucagón 1 mg en >12 años.

- Administrar SG 10 a 30% en dosis de 200 a 500 mg/kg
Se considera una hipoglicemia se ha revertido si el paciente se encuentra con una glicemia = 100 mg/dl
Garantías explicitas de Salud: NO ES GES

Incluida dentro de las complicaciones de la Guía clínica MINSAL de Diabetes 1 y dice todo lo anterior.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: Edad, Nivel educacional, Cuidador, Redes de apoyo, Antecedentes mórbidos: ERC, resistencia
a la insulina, DM descompensada, glicemias inestables, Fármacos de uso insulinas, hipoglicemiantes, Hábitos nocivos
para la salud y de la vida diaria: OH, drogas, TBC, adherencia al tratamiento y consultas, alimentación, sueño, ejercicios.
- Fortalezas y debilidades
- Antecedentes familiares: enfermedades
- Antecedentes ambientales: micro y macroentorno
- Examen clínico general y segmentario: agudeza visual, compromiso del estado general, signos habituales de hipoglicemia,
alteraciones del comportamiento, complicaciones → arritmias, PA, alteración en a temperatura corporal, convulsiones.

Riesgo de glicemia inestable r/c conocimientos deficientes sobre el manejo de la diabetes, (otros: aporte calórico
insuficiente, monitorización inadecuada de la glicemia, falta de cumplimiento del plan terapéutico de la diabetes, nivel de
actividad física, estrés)
Objetivo: Evitar un episodio de hipoglicemia.
Criterio de resultado: Glicemia sobre los 70mg/dl
Actividades:
- Valorar estado de conciencia
- Realizar HGT según esquema
- Valorar adherencia al tratamiento, administración correcta de insulina según corresponda
- Determinar la presencia de signos y síntomas de hipoglucemia
- Si se confirma la hipoglucemia y el paciente está consciente administrar carbohidratos simples. Tras 10-15 minutos
repetir control, si no se normaliza la glucemia, repetir ingesta hasta estabilización metabólica
- Si la hipoglucemia no remonta canalizar vía periférica y administrar suero glucosado intravenoso, glucagón subcutáneo
o suero glucosado hipertónico, según prescripción médica
- Monitorizar los niveles de glucosa hasta su normalización según criterio de la enfermera y médico
- Modificar las pautas de insulinoterapia según esquema previamente establecido,
- Examinar sucesos anteriores de hipoglucemia para determinar la causa
- Enseñar al paciente y familia los signos o síntomas, factores de riesgo y tratamiento de la hipoglucemia.
Confusión aguda r/c niveles de glicemia disminuidos m/p letargia, alteración del lenguaje.
Riesgo de caídas r/c compromiso de conciencia, visión borrosa, edad avanzada.
Déficit de conocimientos, Disposición para mejorar los conocimientos, Gestión ineficaz de la propia salud.
Educación al alta:
No saltarse las comidas, Actuar rápidamente antes los primeros síntomas, Llevar identificación de ser diabético, Medidas
preventivas ante el ejercicio En hipoglicemia nocturna tomar colación antes de dormir

CETOACIDOSIS DIBÉTICA
Definición:
La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica aguda de la DM caracterizada por hiperglicemia y acidosis
metabólica, ésta última inducida fundamentalmente por un aumento de los cuerpos cetónicos en el plasma (cetosis). La
cetoacidosis es consecuencia de una cetogénesis exagerada a lo que se agrega una disminución de la depuración plasmática
de los cuerpos cetónicos por los tejidos periféricos
Epidemiología:
- Ocurre principalmente en pacientes con DM1
- Entre más jóvenes los pacientes más probabilidad de CAD
- Representa un 60% de las causas de hospitalizaciones de diabéticos
- La mortalidad por CAD varía entre un 3 a un 10%, dependiendo del centro y de la gravedad del compromiso
hemodinámico

- Dosis menores u omisión de insulina
- Enfermedades o infecciones
- DM no diagnosticada o tratada.
- Embarazo.
Clasificación:
Gravedad PH HCO3 Nivel de conciencia
Leve 7.25 – 7,3 <15 – 18 mEq Alerta
Moderada 7.0 – 7.24 10 – 15 mEq Obnubilado o alerta
Severa <7.0 <10 mEq Coma
Fisiología:
La cetogénesis es un proceso que está fuertemente inhibido en el hígado por insulina, por lo tanto, la cetoacidosis diabética
es una condición que sólo va a estar presente cuando lo niveles plasmáticos de insulina sean muy bajos (insulinopenia), de allí
que sea una complicación aguda más frecuente en la diabetes tipo 1. Los cuerpos cetónicos betahidroxibutirato y acetoacetato
son ácidos orgánicos que a pH fisiológico se encuentran disociados, por lo que originan acidosis por suma de ácidos al plasma
Fisiopatología:
En ausencia de insulina, la cantidad de glucosa que ingresa
en las células disminuye y la producción y secreción de
glucosa por el hígado (gluconeogénesis) aumenta, lo que
lleva a una hiperglicemia. En un intento por eliminar del
cuerpo la glucosa excesiva, los riñones la excretan en
conjunto con agua y electrolitos: diuresis osmótica. Hay
poliuria, que lleva a la deshidratación y pérdida de ELP.
Por otro lado, el cerebro capta la disminución de la glucosa

intracelular y libera catecolaminas desencadenando la
lipolisis con producción de ácidos grasos libres y glicerol,
estos ácidos se convierten en cuerpos cetónicos, su
acumulación en la sangre lleva a la acidosis metabólica.
Proceso de rápida presentación

Las tres principales manifestaciones clínicas son:
- Hiperglicemia > 250 mg/dl
- Deshidratación con pérdida de ELP
- Acidosis.
Otros síntomas
- Poliuria - Síntomas digestivos: anorexia, náuseas, vómitos y
- Polidipsia dolor abdominal.
- Visión borrosa - Aliento cetónico
- Debilidad - Hiperventilación
- Cefalea - Respiración de Kussmaul: intento del cuerpo por
- Hipotensión ortostática reducir acidosis.
- Hipotensión con pulso rápido y débil. - Estado de conciencia alterado
Diagnóstico:
- Glicemia mayor a 250 mg/dL en adultos
- pH menor a 7,3 o bicarbonato actual menor a 15 meq/L
- Cetonemia positiva +++.
- Síntomas.
- Otros: Electrolitos disminuidos. Hcto elevado, crea elevada y BUN elevado: por deshidratación
Tratamiento:
El tratamiento busca resolver hiperglicemia, deshidratación, perdida de electrolitos y acidosis.
Manejo de deshidratación:
- Hidratación: Iniciar solución isotónica 0,9% NaCL a 1000 cc en la primera hora
- Continuar con 1000 cc c/ 2 a 3 horas, según la respuesta clínica: Se realiza monitoreo horario de PA, débito urinario,
estado de conciencia y perfusión tisular). Con glicemias de 200 mg/dl, se debe cambiar a solución glucosada al 5%
Administración de insulina
- Insulinoterapia con insulina cristalina EV
- Iniciar bolo EV de 0,1 U/Kg. Continuar con infusión de 0,1/Kg/Hr hasta lograr glicemia de 200 mg/dl. Luego disminuir a
0,02 – 0,05 U/Kg/h con el fin de mantener glicemia entre 150 y 200 mg/dl hasta resolución de cetoacidosis.
- Si la glicemia no cae menos de un 10% en la primera hora, colocar bolo 0,14 U /Kg y luego 01/U/kg/h
Cuando se inicia:
- Se inicia una vez confirmado el diagnostico con LABORATORIO y 1 a 2 horas post iniciada la hidratación.
- En casos de hipocalemia severa, debe diferirse la administración hasta alcanzar un potasio mayor o igual a 2,5 mEq/L
Cuando se suspende:
- Se suspende cuando se ha resulto la acidosis (pH mayor a 7,3), se debe mantener la infusión de insulina al menos 15
minutos después de ser administrada la primera dosis de Insulina SBC.
Preparación BIC de insulina:

- La bic de insulina se prepara en una relación de 1: 1, o sea cada 1 ml de SF, habrá 1U de insulina.
- Habitualmente se realiza con sueros fisiológicos al 0,9% de 100 cc. Por lo tanto, en un suero de 100cc se diluirán 100 U
de insulina.
- Si se indica una programación de 4U/hr, se programará la BIC de insulina a 4cc/hr

Administración de potasio
Todos los pacientes con CAD tienen déficit de potasio
- Se administra KCL desde el inicio de la hidratación, con solución de 40 mEq/L y posteriormente según la kalemia.
Kalemia Dosis
Menor a 2,5 mEq/L Administrar desde el inicio con 40 mEq/L
2,5 a 3,5 mEq/L Administrar solución con 40 mEq/L
3,5 a 5,5, mEq/L Administrar solución con 20 mEq/L
Reposición de electrolitos:
Basta con reponer la natremia (Na), que se hace con las soluciones salinas, no siendo necesario aportes extraordinarios de
sodio.
En el caso del aporte de potasio:

Kalemia Dosis
Menor a 3,3 mEq/L Aportar 20 a 30 mEq de K/hr. Se difiere uso de insulina hasta alcanzar 3,3
3,3 a 5,2 mEq/L Aportar 20 a 40 mEq de K/hr
> 5,2, mEq/L No requiere suplemento en forma inmediata, se Re controla a las 2 horas.
Administración de bicarbonato:
No hay evidencias que certifiquen que sea necesaria su administración. Solo se administra si el pH esta menor a 6,9. En adultos
la dosis es de 100 mmol NaCo3 en 400 cc de solución salina 0,45% + 20 mEq de KCL en 2 horas. Repetir a cada 2 horas hasta
que ph sea mayor o igual a 7.

La guía clínica de DM1 incluye el tratamiento a seguir en la cetoacidosis y de los criterios diagnósticos ya mencionados.

Proceso Enfermero:
Valoración:
- Ídem diabetes. Aquí buscaremos signos y síntomas de CAD. Adherencia al tratamiento, conocimiento de la enfermedad,
enfermedad recientemente diagnosticada, redes de apoyo, cuidado principal, conocimiento de la correcta técnica de
insulina, cuidado personal. CSV especialmente PA y FC, valoración pulmonar y vigilar patrón de eliminación.

Déficit de volumen de líquidos r/c pérdida importante del volumen de líquidos 2rio a CAD m/p aumento de la frecuencia
cardiaca, aumento de la t° corporal, cambio en el estado mental, hipotensión, sequedad de la piel y mucosas y poliuria,
glicemia > 600 mg/d
- Objetivo: Recuperar el equilibrio de líquidos. Criterio de resultado: Normo tensión, piel hidratada, disminución de la
diuresis, glicemia estable, osmolaridad 280-295 mOsm/L. Actividades: Balance hídrico estricto, CSV (PA, FC), Valorar
signos y síntomas de deshidratación, tomar exámenes de laboratorio, fomentar la ingesta de líquidos, Administración de
insulina, administración de líquidos EV, Valorar características de la orina.
Alteración metabólica r/c estado grave de hiperglicemia m/p náuseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal, glicemia de: …
polidipsia, polifagia, pérdida de peso
- Objetivo: reestablecer mejora el equilibrio metabólico y disminuir niveles de glicemia Cr: paciente lograra disminuir
niveles de glicemia en plazo de 30 min mediante la administración de insulina SIM. Actividades: administrar SIM, control
HGT cada 4 horas, realizar BH cada 12, realizar examen físico en busca de CAD, valorar estado de conciencia del paciente.
Confusión aguda r/c trastornos reversibles de la conciencia y percepción m/p Agitación creciente, fluctuaciones en la actividad
psicomotora, percepciones erróneas, fluctuaciones en el nivel de conciencia. Desequilibrio electrolítico, Riesgo de glicemia
inestable, déficit de conocimientos, riesgo de infección, Deterioro de la integridad cutánea, etc. Riesgo de hipovolemia r/c
deshidratación
Educación al alta:
Enfoque que evitar recibida, fomentar buena adherencia al tratamiento y estilos de vida saludable, educar acerca de la
correcta técnica de administración de insulina y la importancia de adherencia al tratamiento. Cuidarse de enfermedades. Y a
la familiar consultar inmediatamente acerca de signos y síntomas de alerta.

ESTADO HIPEROSMOLAR
Definición:
Complicación de la DM II. Se produce por deficiencia relativa de insulina y la ingestión insuficiente de líquidos. Su evolución
generalmente es insidiosa y prolongada, por no clínica tan clara para el paciente
Epidemiología:
- Se da en personas de 50 a 70 años.
- La tasa de mortalidad corresponde al 10-40% en Adultos mayores. (Asociado a enfermedades subyacentes,
vulnerabilidad de la persona y la gravedad del coma Hiperosmolar)
- Constituye una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitus

- infección
- Accidentes vasculares
- pancreatitis aguda
- Hemodiálisis
- Peritoneo-diálisis,
- Nutrición parenteral
- Fármacos como: corticoides, diuréticos, inmunosupresores y citotóxico
Clasificación
No tiene
Fisiopatología:
La hiperglicemia persistente provoca diuresis
osmótica, que tiene como resultado perdida de
agua y electrolitos. Para mantener el equilibrio
osmótico, el agua sale del LIC al LEC.
(Produciendo una deshidratación celular, siendo
la principal repercusión en las neuronas, y una
expansión del compartimiento extracelular).
Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa,
se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de
ésta dando origen a la glucosuria, que, a su vez,
facilita la diuresis osmótica al inhibir la
reabsorción de agua. En presencia de glucosuria
y deshidratación aparece Hipernatremia y
aumento de la osmolaridad. Entonces, la diuresis
osmótica provocará una pérdida urinaria de Na y
K. Mayor pérdida de agua que de sodio, lo que
origina el estado Hiperosmolar. No existe
acidosis, la producción de insulina evita que las
grasas se oxiden.

- Glicemia > 800 mg/dl
- Hiperosmolaridad asociada (mayor a 330 mOsm/L)
- Diuresis osmótica
- Hipernatremia
- Deshidratación (en la mayoría de los casos, es severa, pudiendo llegar a shock hipovolémico y compromiso de la función
renal),
- Polidipsia, por la deshidratación celular compensatoria
- Poliuria (Nicturia), el estado de hiperglicemia permanente estimula y de ello depende la diuresis osmótica, perdiendo
agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos más severos el paciente puede llevar a presentar un shock hipovolémico.
- Glucosuria; la glucosa en exceso estimula un aumento del filtrado glomerular, aumentando la permeabilidad del
glomérulo, con esto aumenta la concentración de glucosa en los túbulos que superan su capacidad máxima de
reabsorción y por ende se produce glucosuria
- Cetoacidosis (-), por existir escasa cantidad de insulina (hay excepciones) que impide la metabolización lipídica.
- Baja de peso
Diagnóstico:
- Glicemia sobre los 600 mg/dL,
- Hiperosmolaridad sobre 320 mOsm/Kg
- Sin acidosis y sin cetosis.
- Cambios en el estado mental
- Hipotensión ortostática (acompaña a la deshidratación).
- Hemograma, ELP y BUN
Tratamiento:
Manejo en urgencia de CAD y EHH.
- Buscar y tratar el problema desencadénate: La principal causa son las infecciones, también puede ser por suspensión de
la terapia de insulina, debut de una DM I, errores de medicación, situaciones de stress, transgresiones alimentarias,
drogas (cocaína y alcohol.
- Valoración de signos y síntomas: polifagia, polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Estos últimos pude ser por complicaciones crónicas de DM, por
gastrectasia o hígado graso por glicogénesis, compromiso de conciencia con magnitud variables según la gravedad del
evento (desde normal al coma). Otros signos frecuentes son la deshidratación, la hiperventilación y la halitosis cetónica.
- Confirmar diagnóstico con exámenes (Glicemia, cetonemia, ELP, BUN, gases en sangre) y realizar otros complementarios
(cultivos, radiografía de tórax y ECG).
- Hospitalización.
- Reevaluación periódica (signos vitales y exámenes).
Hidratación:
“Todos estos pacientes tienen algún grado de deshidratación”. Se utiliza suero fisiológico, para estabilizar las condiciones
hemodinámicas, si son altos volúmenes de deben disminuir paulatinamente.
- En situaciones de coma hiperosmolar severos se administra solución salina al 0,45% (severa deshidratación más
hipernatremia). La rehidratación no debe ser agresiva para evitar complicaciones del shock y edema cerebral.
- Dosis: 1Lt hora en las 2 primeras hrs. 500cc/hr en las 4 hrs siguientes
Reposición de Potasio:
Generalmente en el inicio de cuadro (cuando el paciente va a estar en el servicio de urgencias) no se repone potasio sérico,
pero si debe mantener controlados sus niveles. Si el paciente presenta niveles de kalemia menores a 3,3 mE/l, se debe
administrar 40 mEq/l a pasar en 4 horas, con control cada 2 horas y monitorización continua. Es importante señalar que se
espera que la kalemia disminuya al administrarse insulina cristalina al paciente ya que al entrar glucosa al intracelular también
lo hará el potasio, por esto es recomendable aportar potasio en la hidratación de manera controlada cuando se encuentre
entre 5,2 a 3,3 mE/l /20-30 mEq por litro de hidratación administrada). Recordar: gramo de KCL = 13,4 mEq de potasio.

Bicarbonato
NO SIRVE.
Prevención de hipoglicemias
Cambiar solución de suero fisiológica a suero glucosado al 5% (100-200 ml/h, según hidratación) cuando se tengas glicemias
entre 250 a 200mg/dl, manteniendo infusión de insulina por bomba de infusión continua a 0,02-0,05U/Kg/hora.
Régimen cero:
Mantener régimen cero hasta estabilizar glicemia y ausencia de signos gastrointestinales.
Dosis K+:
- CHO 6 meq/Kg
- Con niveles de K+: > a 5,5 colocar insulina
- entre 3,3 y 5,5 colocar K+ + insulina
- < a 3,3 primero reponer K+ y después la insulina
- Por vv central 20 meq /hr
- vvp 10 meq/hr
- en suero 80 meq/hr.
Insulina cristalina EV:

- En general en nuestros servicios de urgencia se maneja con 10 UI (puede variar entre 4-6-8 y 10 UI según el valor de HGT)
EV en bolo de manera horaria, con sus controles pertinentes. Las normas de MINSAL del 2010 nos indican cálculo de
insulina 0,1 U/kilo en bolo y administración de insulina en bomba de infusión continua con 0,1 U/kg/hora, esta situación
es más cercana a la realidad del manejo de servicios en UCI, por la gravedad del cuadro y el número de horas de estadía
en un servicio de urgencias. Se espera que disminuya la glicemia 50-70 mg/dl en las primeras horas de tratamiento.
- En caso de no tener bomba de infusión continua usar insulina IM horaria.
- Cuando parar:
o anión GAP se normaliza.
o Glicemia se nivela a 250.
o Acidosis se revierte.
Garantías explicitas de Salud: No tiene.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales (Edad), antecedentes familiares (DM, resistencia a la insulina, HTA, DLP), micro y macroentorno,
antecedentes mórbidos (DM II, ACV, IAM o infección reciente), fármacos de uso habitual (Corticoides, propanolol),
hábitos nocivos para la salud (tabaco, OH), hábitos de la vida diaria (Alimentación, sedentarismo).
- Examen clínico general y segmentario: General: Estado de conciencia (valoración neurológica), sudoración fría, IMC
(obesidad), CSV: PA (hipotensión), FC (taquicardia), T° (fiebre), hidratación de piel y mucosas (Existirá deshidratación,
mucosas secas- pálidas). Segmentario: Alteración de la visión, diplopía. Abdomen blando e indoloro. Valorar sensibilidad,
reflejos, pulsos, presencia de ulceras en las extremidades, deformaciones en el pie y micosis. Características de la orina
(poliuria)

Déficit de volumen de líquidos r/c pérdida importante del volumen de líquidos 2rio a coma Hiperosmolar m/p Aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la t° corporal, cambio en el estado mental, hipotensión, Sequedad de la piel, sequedad de
las mucosas y poliuria, glicemia > 600 mg/dl
- Objetivo: Recuperar el equilibrio de líquidos. Criterio de resultado: Normo tensión, piel hidratada, disminución de la
diuresis, glicemia estable, osmolaridad 280-295 mOsm/L. Actividades: Balance hídrico estricto, CSV (PA, FC),

- Valorar signos y síntomas de deshidratación, tomar exámenes de laboratorio, fomentar la ingesta de líquidos,
Administración de insulina, administración de líquidos EV, Valorar características de la orina.
Confusión aguda r/c trastornos reversibles de la conciencia y percepción m/p Agitación creciente, fluctuaciones en la actividad
psicomotora, percepciones erróneas, fluctuaciones en el nivel de conciencia.
Ansiedad r/c Estrés fisiológico, amenaza para el estado de salud m/p preocupación, nerviosismo, temor, confusión, inquietud,
etc
Riesgo de caídas r/c Edad > 65, disminución del estado mental, hemiparesia, cambios en la glicemia, hipotensión.
Desequilibrio electrolítico, Riesgo de glicemia inestable, déficit de conocimientos, riesgo de infección, Deterioro de la
integridad cutánea, etc..
Conocimientos deficientes
Educación al alta:
Educar respecto a la importancia de ingesta hídricas, signos y síntomas de descompensación y control con HGT.
Conocer los casos en que se puede descompensar la DM (neumonía, pie diabético)
Valorar temores de su paciente y familia, evaluar el nivel de limitación física del paciente, identificar al familiar que hará el rol
de cuidador, redes de apoyo. En caso de compromiso de conciencia llevar a SU

PIE DIABÉTICO
Definición:
Ulceración, infección o gangrena del pie, asociados a Neuropatía Diabética y diferentes grados de Enfermedad Arterial
Periférica. Esta lesión se produce del maléolo hacia abajo en el paciente diabético, de origen espontaneo o traumático.
Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia, que desencadenan alteraciones
neuropáticas (70%), isquémicas (15%), neuro isquémicas (15%) y propensión especial a sufrir infecciones, y alteraciones que
las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones.
Principalmente son producidas por neuropatía diabética y enfermedad arterial periférica.
Epidemiología:
- Riesgo acumulado de ulceración en una persona diabética a lo largo de su vida es de un 15%
- Edad promedio en que se presenta la ulceración →62,4 años. En promedio 12 años posterior al Dg de DM II
- La ENS 2009-2010 estableció que el 6,7% de los diabéticos ha tenido que consultar un profesional de la salud en el último
año por pie diabético.
- Se estableció también que a 48,3% de los diabéticos nunca se le había examinado los pies
- Primera causa de hospitalización prolongada (medicina y cirugía)
- 1era casusa de amputaciones mayores de origen no traumático. Tasa 2,8% del total de la población diabética
- Personas diabéticas tienen 10% más probabilidad de sufrir una amputación que la población general
- Se estima que el 85% de las personas que requiere amputación, previamente ha padecido una úlcera
Factores de riesgo - Etiología

Duración de diabetes mayor a 10 años, edad mayor a 40 años, antecedentes de tabaquismo, disminución de pulsos periféricos,
reducción de la sensibilidad, deformidades anatómicas o zonas de presión: juanetes, callos, dedos en martillo. Antecedentes
de ulceras o amputación del pie. Presencia de neuropatías, enfermedades vasculares periféricas e inmunosupresión. Trauma,
zapatos inadecuados.
Clasificación:
Clasificación de Wagner:
Evalúa la gravedad de la lesión en función de la ulcera, grado de infección y gangrena.
G° Descripción Características
0 Piel normal, sin lesión, pero con grado variable de Hiperqueratosis, cabezas metatarsianas
neuropatía y deformidades óseas (pie de riesgo) prominentes, dedos en garra y deformidades óseas
1 Úlcera superficial que no afecta aún el tejido celular Destrucción de las capas de la piel
SBC. Celulitis superficial.
2 Ulcera profunda, complicada, afecta al tejido Destrucción total de los tejidos, pero sin afectar al
adiposo, tendón, músculo, pero sin afectar al hueso hueso
3 Ulcera profunda, complicada, generalmente Extensa, profunda, secreción y mal olor. Se

manifestaciones infecciosas (osteomielitis, contacta el hueso
absceso, con secreción y mal olor). Hay
compromiso óseo.
4 Gangrena necrotizante limitada a una parte del pie Necrosis de una zona delimitada del pie
(dedos, talón, etc.)
5 Gangrena extensa, todo el pie se ve afectado. Hay Emergencia médico-quirúrgica, compromiso total
efectos sistémicos del pie, compromiso sistémico (fiebre,
decaimiento, hiperglicemia, etc.)

Según diagrama de valoración del pie diabético: Examen físico:
Establece 10 parámetros de evaluación, con una puntuación del 1 al 5. Lo que me permite categorizar la úlcera y planificar mi
atención de enfermería. Se aplica varias veces durante el tratamiento, como modo de control, se debe hacer cada 7-10 días
(no menos de 7, pues no se verá evolución
Grado 1: 10 a 14 puntos
Según Fisiopatología:
Neuropático Isquémico Neuro isquémico

Más frecuentes (70%), “más fáciles de Tratamiento más complejo y caro. La Compleja.
manejar” → si lo educo bien y libero la mayoría necesita un tratamiento Se comporta como pie
carga de la zona de presión la lesión quirúrgico de revascularización. neuropático, hasta que inicia
debería cicatrizar la lesión
Pulsos presentes y normales (pedio y Pulsos disminuidos o ausentes (ITB) Una vez presente la lesión
tibial posterior) tiene clínica de isquémico.
Sin dolor (hay daño en la Dolor
propiocepción). - Tiene característica de
Si puede haber dolor neuropático (es ambos.
punzante o como corriente, es
constante)
Pies tibios (la sangre llega bien) Pies fríos
Pérdida de la propiocepción Alteraciones sensitivas variables
Presencia de hiperqueratosis,
Disminución flujo arterial, que se
deformaciones óseas (pie de charcot) traduce en coloración roja o
amoratada
Lesiones ubicadas generalmente en Lesiones ubicadas en ortejo,
zona plantar (o en las zonas donde haya maléolos, bordes del pie
hiperqueratosis)
Mal perforante palmar Necrosis o úlceras isquémicas

Fisiopatología:
Es producido por complicaciones de la diabetes:
- Pie diabético Neuropatías: La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM 1 y 2. La neuropatía sensorial
hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. La neuropatía motora produce una atrofia
de los músculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo
las cabezas de los metatarsianos. Esto produce deformidades como el hallux valgus que predisponen al traumatismo y la
ulceración.
- Pie diabético arteriopático o isquémico: La enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el resultado de una
aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que presentan las personas no
diabéticas. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son: tabaco, HTA,
Dislipidemia, hiperglicemia, hiperinsulismo, obesidad y micro albuminuria. La mala circulación de las extremidades
contribuye a la mala cicatrización de las heridas y aparición de gangrena.
- Infección: Esta demostrado en el paciente con DM cambios en el pH cutáneo, así como alteración en la concentración de
ácidos grasos, disminución o a veces aumento en la humedad de la piel, modificaciones que entre otras circunstancias
predisponen a cambios en la flora bacteriana y micotica del pie, lo cual favorece el crecimiento de algunas cepas e inhibe
el de otras. Estas lesiones en la piel son la vía de entrada de las infecciones bacterianas.
- Aparición de ulceras que inicia con lesión de los tejidos blandos, la forma de los dedos de los pies o en una zona de piel
seca por la formación de un callo. No hay dolor.
- General: hiperglicemia, fiebre, leucocitosis, VHS alta, PCR alta, taquicardia
- Neuropatía periférica: parestesias, hiperestesias, hipoestesias, desaparición de los reflejos tendinosos, desaparición del
sentido vibratorio y de la posición, formación de callos gruesos en los puntos de presión. Ulceras tróficas, infección,
alteración en la morfología del pie, signos radiográficos (descalcificación, osteólisis)
- Enfermedad vascular periférica: claudicación intermitente, pies fríos, dolor en reposo, ausencia de pulsos, palidez el
miembro en elevación, rubor en posición declive, alteraciones cutáneas atróficas, atrofia muscular, ulceración, infección
y gangrenas.
- Infección: herida que desprende mal olor, eritema, edema, linfagitis, crepitación en tejidos adyacentes a la herida,
supuración evidente de los bordes de la herida a la presión.
Diagnostico:
- Valoración neurológica, musculo esquelética, vascular. Cultivo de la herida, Hemograma, VHS, PCR, Radiografía del Pie.
- Estudio de la sensibilidad en PD: monofilamento de Semmes - Weinstein: lápiz metálico con alambre (monofilamento),
con el que se hace un examen de punción para evaluar la sensibilidad en pulpa del ortejo mayor y en la parte base de
este, en la base del 5º ortejo y en la zona del talón. Alambre se debe doblar un poco. Se le pregunta al paciente que
siente. Diapasón: para determinar la sensibilidad vibratoria y reflejos aquilianos, se hace vibras se le pone cerca de la
extremidad y se le pregunta que siente
Tratamiento:
Según grado:
- Grados I y II: Manejo a nivel primario y en forma ambulatoria, con curaciones avanzadas, uso de apósitos interactivos
(Hidrogel o Hidrocoloides), descomprimiendo las zonas de ulceración. Preocuparse de la educación del paciente,
resección de callos, Debridación de la hiperqueratosis, uso de antibióticos. Practicar estudios como: Hemograma,
radiografía del pie, Cultivos (después de aseos). Si en dos semanas no mejora derivar para evaluación a nivel terciario.
- Grado III y IV: Manejo a nivel terciario, hospitalizados. Aseo quirúrgico, desbridamiento y amputaciones menores cuando
corresponda, uso de antibióticos sistémicos. Se intenta retrotraer a nivel II y posteriormente seguir su manejo en nivel
primario, si no tienen indicación de revascularización.
- Grado V: Habitualmente se trata de una emergencia médico- quirúrgica, una “apendicitis del pie”, por lo que estos
pacientes deben ser tratados en forma agresiva por equipo multidisciplinario en nivel terciario, corrigiendo los
parámetros bioquímicos y practicando una amputación de aseo lo antes posible, asociando a esto tratamiento antibiótico
sistémico.

Uso de antibióticos
- El pie diabético se caracteriza habitualmente por presentar una flora polimicrobiana, con Gram positivos, Gram negativos
y anaerobios, por lo que los esquemas antibióticos tienen que ser de amplio espectro. El cultivo en el pie diabético debe
ser de tejido o hueso, no siendo útil el cultivo de superficie. De acuerdo al resultado del cultivo de tejido y el antibiograma
se ajustará el esquema antibiótico de acuerdo a las cepas aisladas. Generalmente se usa: metronidazol ciprofloxacino,
ceftriaxona, clindamicina
- También: mantener normo glicemia, alimentación proteica, analgésicos, drenaje VAC
Guías clínicas y GES:

Desde el 2005 se incluye la curación no tradicional en el Pie Diabético en los 3 niveles de atención con la incorporación de
canastas de prestación diferenciadas para úlceras infectadas y no infectadas
- Curación Avanzada de Herida - Pie Diabético (no infectado): Consulta o control por enfermera, matrona o nutricionista,
Equipo curación desechable, Aguja N° 19 o 21, Jeringa con aguja, Suero fisiológico, Listado Específico de Prestaciones
– Anexo Decreto AUGE, Suero fisiológico, Guantes de procedimiento, Espuma hidrofílica no adhesiva, Hidrogel
Lámina, Hidrogel amorfo, Alginato, Hidrocoloides, Apósito tradicional, Venda gasa semielasticada, Tull.
- Curación Avanzada de Herida - Pie Diabético (infectado) Consulta o control por enfermera, matrona o nutricionista,
Equipo curación desechable, Aguja N° 19 o 21, Suero fisiológico, Guantes de procedimiento Hidrogel en gel, Tull,
- Carboximetilcelulosa con plata, Apósito Carbón activado con plata, Apósito Hiperosmotico, Apósito alginato, Alginato,
Apósito espuma Hidrofílica, Apósito tradicional, Venda gasa semielasticada
- Ayudas Técnicas - Pie Diabético: Bota corta de descarga
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Antecedentes personales: presencia de trauma, edad, sexo. Antecedentes familiares: DM. Micro y macroentorno:
propenso a lesiones por inseguridad, escaleras, fierros etc. Antecedentes mórbidos: historia de ulceras, amputaciones,
deformidades Oseas, glicemias no controladas, prolongada historia de DM, ceguera o visión parcial, neuropatía diabética,
enfermedad vascular periférica, HTA, obesidad, Dislipidemia, antecedentes de coagulación deficiente. Fármacos de uso
habitual: ATB, insulina, hipoglucemiantes orales, inmunosupresores. Hábitos nocivos para la salud y hábitos de la vida
diaria: TBCO, OH, poca adherencia al régimen alimenticio, uso de zapatos inadecuados, descuido de la higiene personal,
sedentarismo, sin adherencia al tratamiento, cuidador principal. Fortalezas y debilidades del paciente.
- Examen clínico general y segmentario: valorar coloración, perfusión, marcha inestable, traumatismo antiguo de los pies,
presencia de deformidades, infección: eritema, calor local, edema, dolor, perdida de la función, cultivo +, higiene de los
pies, hiperqueratosis, valorar sensibilidad, movilidad.

- Deterioro de la integridad cutánea r/c proceso infeccioso por pie diabético m/p ulcera en miembro inferior derecho de
3x4 cm, tejido esfacelado, de 2 cm de profundidad, con secreción purulenta de mal olor, febril, aumento de volumen,
calor local y eritema.
o Objetivos: Restablecer indemnidad de la piel del miembro afectado Criterio de resultados: Herida sin signos de
infección, ausencia de fiebre, cicatrización adecuada, ausencia de fiebre
Actividades:
- Curación con técnica estéril con el fin de remover todo material extraño y eliminar el tejido esfacelado,
todos los días y se evaluará c/24 horas las condiciones generales y locales del paciente.
- Tomar cultivos según indicación médica posterior a la curación quirúrgica
- Administrar ATB según indicación médica posterior al cultivo de Ciprofloxacino 500mg c/12hrs, y
Metronidazol 250mg c/8hrs, EV.
- Se realizarán con vaselina masajes de drenaje en miembro con el fin de disminuir el aumento de volumen
(edema) en forma ascendente mientras se encuentra recostado favoreciendo la hidratación y circulación
del pie todos los días durante la mañana
- Minimizar la exposición de la zona con deterioro cutáneo y otras áreas a la humedad.
- Realizar cambios de posición cada 2 horas y animar al paciente a participar de estos
- Se valorará si persisten signos y síntomas de infección (color, t°, edema, humedad y apariencia de la piel
circundante) de la herida cada vez que se revise la herida o en caso de ser necesario.

- Se le colocaran los objetos de uso frecuente (chata, pato, artículos personales, etc.) al alcance del paciente
para evitar caídas o roces innecesarios con la cama que puedan generar lesiones.
- Se realizará educación a la paciente y su familia sobre el cuidado de la herida y la importancia del cuidado
de los pies cada vez que sea necesario.
Educación al alta:
1. Cuidar la diabetes: glicemia estable
2. Revisar los pies todos los días: lesiones, planta del pie, temperatura, hidratación.
3. Lavar los pies todos los días: con agua tibia, secar bien.
4. Mantener la piel suave y lisa
5. Rebajar espolones y callos con suavidad
6. Cortar uñas de los pies cada semana o cuando sea necesario.
7. Usar zapatos y tobilleras todo el tiempo: no caminar descalzo, zapatos cómodos, revisar zapatos antes.
8. Proteger los pies del frio y del calor
9. Mantener flujo sanguíneo de los pies: no fumar, movilizar tobillos, no cruzar tanto las piernas.
10. Asistir a controles para revisar constantemente.
11. Explicar signos y síntomas y complicaciones a largo plazo (amputación)

TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

Definición:
Opción 1: Intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza externa que tiene como resultado una alteración
a nivel anatómico y/o funcional del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria (minsal)
Opción 2: Lesiones cerebrales traumáticas ocasionada por un impacto externo, generalmente un golpe violento en la cabeza.
Opción 3: El traumatismo encéfalo-craneano (TEC) es el resultado de una lesión cerebral no degenerativa, no
congénita, producida por una fuerza mecánica externa, que puede dar lugar a un deterioro permanente o temporal
de las funciones cognitivas, físicas y psicosociales, asociado a un estado de conci encia disminuido o alterado
(MedUChile)
Epidemiología:
- 90% de los fallecimientos de los pacientes poli traumatizados que ocurren antes de llegar al hospital son por un TEC grave
- Entre un 8-9% de los pacientes con un trauma de cráneo tendrán algún tipo de discapacidad
- TEC constituye el tipo más frecuente de traumatismo por el cual se consulta en el SU
- 81% corresponde a TEC leve: (minsal), 14% TEC moderado (minsal), 5% TEC severo (minsal)
- Es considerada la primera causa de muerte y discapacidad en la población menor de 45 años (MedUChile)
- La mayor causa de muerte por TEC son los accidentes de tránsito (MedUChile)

La principal causa de TEC son las caídas, sobre todo en las edades extremas de la vida, y la mayor causa de muerte por TEC
son los accidentes de tránsito, relacionados con automóviles, motocicletas, bicicletas y peatones. Otras causas de
traumatismos cerebrales están relacionadas con la violencia, como asaltos con armas de fuego y maltrato infantil, y lesiones
deportivas. En la mitad de los casos está involucrado el uso de alcohol.
Clasificación:
Cerrado: Cabeza se acelera y se
Alta velocidad
desacelera rápidamente o colisiona
contra un objeto produciendo lesión
cerebral sin comunicación del Baja velocidad
Según Mecanismo encéfalo con el exterior..
Penetrante: Un objeto fractura el
Herida por proyectil
cráneo, y se introduce en las
estructuras encefálicas lesionando
Otras heridas penetrantes
sus tejidos.
Leve Glasgow 14-15
Según Gravedad Moderado Glasgow 9-13
Grave Glasgow 3-8

Bóveda del cráneo: Lineales o estallidas,
deprimidas o no, abierta o cerrada.
Fractura de cráneo Base del cráneo:. Se puede caracterizar por
otorragia, otorrea, signo de Rakun, signo de
Batlle
Según Morfología Epidurales
Subdurales
Lesiones intracraneales
Intracerebrales
Daño axonal difuso

Fisiología:
Anatomía Encefálica:
El encéfalo se compone por Cerebro + Tronco encefálico + Cerebelo y está
cubierto por 3 meninges;
1. Duramadre: Capa más externa. Su irrigación es a través de las venas
emisarias que son aquellas que van del cerebro a los senos venosos.
2. Aracnoides: Más profunda a la duramadre, genera el espacio
subaracnoideo; en su interior transcurre el LCR.
3. Piamadre: Es la meninge vascularizada que está íntimamente adherida al
tejido nervioso.
Anatomía Cerebral
El tronco encefálico se subdivide en mesencéfalo, puente y medula oblonga (o
bulbo raquídeo).
El mesencéfalo y la porción superior del puente contienen al sistema reticular
responsable de los estados de vigilia y de alerta.
Medula oblonga o Bulbo raquídeo se ubican los centros del sistema cardíaco y
respiratorio.
Irrigación Cerebral
- FSC: PPC/RCV
- PPC: PAM – PIC
PPC y FSC puede verse afectada por disminución en la PA o aumentos en la PIC.
En condiciones normales, cuando la PA se encuentra aumentada o disminuida existen mecanismos de autorregulación en
donde las arteriolas logran una vasoconstricción o vasodilatación frente a cambios en la PPC para mantener un FSC. Cuando
aumenta la PIC por hemorragia estos mecanismos de autorregulación se inhiben.
Fisiopatología:
Se explica a través de la doctrina Monro-Kelly que
afirma que la bóveda craneana es un espacio
inexpansible entonces el contenido debe
permanecer constante. Debido a esto, en etapas
tempranas el hematoma puede crecer sin modificar
la PIC a costa de una disminución en el FSC y LCR. El
aumento de la PIC entonces se produce cuando
existe una desregulación de los mecanismos
compensatorios del cerebro. Al disminuir el FSC hay
un riesgo alto de hipoperfusión cerebral regional e
isquemia cerebral.
Entre mayor es el compromiso y gravedad; se
produce un efecto en masa lo que comprime
estructuras del cerebro; con ellas el tronco
encefálico lo que puede conllevar a problemas
respiratorios importantes: hiperventilación
agresiva
Manifestaciones clínicas: Dependen de la gravedad del TEC:

- Compromiso de conciencia
- Amnesia post traumática
- Mareos
- Vértigo
- Cefalea Holo craneana persistente
- Vómitos
- Cefalea intensa, difusa e ictal
- Mareos y náuseas
- Fiebre
- Pérdida de conciencia
- Déficit Neurológicos; compromiso sensitivo y motores, pupilas no reactivas, convulsiones, confusión
- Débito urinario alterado; ya sea aumento o disminución del débito.
- Desequilibrio electrolítico
- Signos Meníngeos: Su ausencia no descarta el diagnostico; Rigidez de nuca, signo de Brudzinski (+), signo de Kerning (+) ,
fotofobia.
** Problemas respiratorios y cardíacos en el caso de que la hemorragia genere complicaciones y comprima estructuras en el
cerebro.
ESCALA GLASGOW
Diagnóstico: Apertura ocular Espontanea 4
- Historia clínica – examen físico – Escala de coma de Estimulo Verbal 3
Glasgow Estimulo doloroso 2
- Radiografía de cráneo: lesiones de hueso y derrames Nula 1
- TAC cerebral: GOLD STARNDAR. Se pueden encontrar Respuesta Verbal Orientado 5
- hallazgos como desviación de línea media, HSA, Fracturas, Desorientado 4
- lesiones parenquimatosas y colecciones hemorrágicas. Palabras inapropiadas 3
- RMN: más específico y detalla el tipo de la lesión. Sonidos incomprensibles 2
Nula 1
Respuesta motora Obedece ordenes 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Reflejo flexor (Decorticación) 3
Reflejo Extensor 2
Tratamiento: (Descerebración)
Nulo 1
Tratamiento para TEC leve:
Son pacientes lúcidos, se comunican sin problema, pero tienen una pérdida transitoria de conciencia y pueden referir amnesia
del evento traumático. Se debe realizar un TAC en todo paciente con pérdida de conciencia de más de 5 minutos, amnesia
por más de 30 minutos, cefalea grave, escala de coma de Glasgow menor a 15 o con un déficit neurológico focal atribuible al
cerebro, paciente mayor de 65 años, dos episodios de vómitos y sospecha de fractura de cráneo. Todo paciente con hallazgos
en el TAC debe ser evaluado por neurólogo, neurocirujano y ser hospitalizado.
Si el paciente no presenta síntomas y el TAC es normal puede ser observado algunas horas y ser dado de alta con observación
por una tercera persona en las próximas 24 horas.
Tratamiento para TEC moderado o grave:

Según MINSAL: Manejo Inicial → Monitorización + ABC
A: Vía Aérea: Mantener permeable la vía aérea, Intubar en caso de GCS igual o < 8
B: Ventilación: Apoyo con 02
C: Circulación:
- Mantener cifras de PA normales/levemente aumentadas
- Frente a PAS > 160 se trata con fármacos IECA: Captopril 25mg VO o Labetalol EV
- Usar Suero Fisiológico, evitando soluciones hipotónicas y suero con glucosa.
- Debe ser ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos para manejo hemodinámico, monitorización neurológica y
cirugía.
Hemodinámico:
Monitorización continua. El 40% de los pacientes presentan arritmias entre ellas TV, TSV y FA.
Metabólico:
- Inicialmente en régimen 0
- Mantener normo glicemia; trata hiperglicemia sobre 140 mg/dl e hipoglicemias bajo 60 mg/dl. La hipoglicemia contribuye
a daño neurológico.

Manejo del dolor
- Mantener dolor bajo 4 en la escala de EVA, utilizando uno o más de los siguientes medicamentos:
- Paracetamol, AINES (300 mg día EV), Opiáceos en caso de ser necesario (Morfina o Fentanyl), Corticoides.
Además:
- Cama 30º -45º
- Antieméticos en caso de necesidad.
- Sonda Foley con balance hídrico estricto
- Profilaxis tromboembólica: Con uso de MAE o compresión neumática.
- Terapia Antifibrinolítico: Ácido tranexámico se ha investigado que previene resangrado de la HSA. Se recomienda
utilización de corta duración.
- Equilibrio electrolítico: Alteraciones electrolíticas son frecuentes y se producen en 50% de los pacientes. Hiponatremia
es la más frecuente, se recomienda control electrolítico frecuente y diario y corrección de hiponatremia u otro
desequilibrio electrolítico.
- Mantener normotermia: Según MINSAL alrededor del 50% de los pacientes con HSA presentan fiebre y se asocia a peor
desenlace neurológico por causa desconocida. Aumentan el gasto metabólico cerebral, aumenta el edema cerebral y
contribuye a daño cerebral isquémico. Se puede administrar antipirético y aplicar medidas físicas.
- Debe ser evaluado por Neurocirujano para evaluar tratamiento quirúrgico.
Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 49 Traumatismo Cráneo Encefálico

moderado o grave
Es la consecuencia de la exposición del cráneo y/o su contenido a energía mecánica o cinética que determinan la producción
de lesiones primarias y secundarias, resultando en un aumento de la presión intracraneana que altera gravemente la función
del encéfalo
Garantía de acceso;
- Diagnóstico: 12 horas desde la sospecha
- Tratamiento: 24 horas desde el diagnóstico.
Ley de Urgencia: Por la dejar secuelas. Ley de derechos y deberes del paciente.
Proceso Enfermero:
Posibles diagnósticos de enfermería dependiendo de la gravedad del paciente:
- Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz
- Perfusión tisular cerebral ineficaz
- Riesgo de deterioro de la perfusión tisular cerebral
- Dolor agudo
NOC: Estado Neurológico: conciencia (0406)

Indicadores
- Paciente mantiene escala Glasgow con puntaje 15 durante el turno
- Paciente mantiene escala Cincinatti 1/1/1 durante el turno
- Paciente no presenta signos y síntomas de compromiso del estado de conciencia durante el turno, tales como:
desorientación, mareos, náuseas y vómitos, visión borrosa, convulsiones, alteraciones sensitivas y motoras de
extremidades, etc.
- Paciente mantiene PAM dentro de objetivo terapéutico: 100 – 115 mmHg durante el turno, con presiones sistólicas
menor a 160mmHg

NIC: Monitorización Neurológica
- Paciente mantiene saturación de O2 sobre 95%
- Mantener y favorecer posición semifowler (30º).
- CSV cada 1 hora con énfasis en: PA, PAM, saturación de O2, FR, FC.
- Realización de escala Glasgow cada 1 hora.
- Realización de escala Cincinatti y presencia de signos y síntomas de alteración neurológica cada 2 horas.
- Administración de O2 por naricera según requerimientos del paciente.
- Comprobar presencia de Ambú en la habitación y su correcto funcionamiento.
- Evaluación glicemia c/6 horas a través de HGT.
- Mantener regimen 0 vía oral.
- Administración de medicamentos EV según indicación medica y bajo los 5 correctos.
- Administración antihipertensivo si PAS > X (según objetivo terapéutico), indicación médica.
- Avisar a residente en caso de alteraciones del estado de conciencia.
- Educar a paciente y familiares acerca de que avise oportunamente a personal de salud en caso de presentar signos de
alteración neurológica.
- Educar a paciente y familiares acerca de importancia de mantener régimen 0 vía oral.
- Cuidados de oxigenoterapia: evaluación zonas de apoyo, adecuado llenado de humidificador con agua bidestilada,
presencia de burbujeo, administración de O2 continuo, dosificado, humidificado y controlado.
- Evaluación de posibles efectos adversos de medicamentos administrados.

ENFERMERÍA DE LA MUJER
ENFERMERÍA
DE LA MUJER

EMBARAZO ADOLESCENTE
Definición:
Gestación en mujeres de hasta 19 años, independiente de su edad ginecológica.
Epidemiología:
- 20% es planificado, 80% no planificado.
- % de embarazos adolescentes del total de nacidos vivos: 34.900 (14.42%)
- < 14 años: 874 (0.36%)
- 15- 19 años: 34036 (14.05%)
- % de Nacidos vivos de embarazos adolescentes: 30.306 (12.0%)
- < 14 años: 852 (2.8%)
- 15 – 19 años: 29.454 (97.2%)
- Inicio de actividad sexual: 48% de < 19 años.
- Hombres : 16,4
- Mujeres: 17,1
- Promedio 16.4
Se habla que a los 24 años el 94% ya tiene vida sexual. En todos los estratos, la mujer inicia después.
- El 2010 en chile comenzó a disminuir la tendencia al embarazo adolescente: píldora el día después, entrega de ACO
en APS.
- Regulación de la fecundidad:
- 12,9% mayor de 15 a 19 años
- 1% menor 15 años
- Regulación de fecundidad: métodos más utilizados: oral combinado (42%), inyectable combinado (20%) e implante
(8%)
- Aumento progresivo de AC (anticonceptivo) de emergencia (2009-2012): Se ha visto que gracias a esto ha disminuido
la tasa de embarazo adolescente. (1800 casos menos)
- A nivel regional: la mayor tasa de fecundidad adolescente es en Atacama y la menor: Magallanes.
- En la RM, las comunas de más riesgo son La Pintana y Lo Espejo.
- 3/10 jóvenes abandonaron sus estudios por estar embarazada.
Mortalidad perinatal
(mortalidad fetal + mortalidad perinatal)
- Total, de muertes perinatales: el 15,1% correspondió a hijos de madre adolescente de 10 a 19 años
- Según grupo etario:
- Tasa ocurre en hijo de madres de más de 35 años: 12,8 x 1000 nacidos vivos
- Madres adolescentes < 15 años: 11,5 x 1000 nacidos vivos de ese grupo etario
- Adolescentes de 15 – 19 años: 8,3 x 1000 nacidos vivos
- Causas de muerte perinatal:
- 88,4%: ciertas afecciones originadas en el período perinatal
- 32,4%: Trastornos respiratorios cardiovasculares específicos del período perinatal
- 50,3%: Hipertensivos, Enfermedades infecciosas, Incompetencia cervical, RPO, Trastornos placentarios
Mortalidad materna adolescente.

Causas de mortalidad:
- Preeclampsia severa
- Preeclampsia no especifica
- Enf. Sistema digestivo
- Sin especificar.

PUBERTAD SOCIALES FAMILIARES MACROSISTEMA
- Impulsividad - Migraciones - Disfuncional - Educación sexual
- Omnipotencia - Área rural - Pérdidas recientes - Sistema de salud
- Presión de los pares - Condiciones - Madre o hermana con
- Baja autoestima económicas embarazo adolescente
desfavorables - Padre ausente
- Machismo
Clasificación:
Según duración del embarazo
- Pretérmino:  37 semanas
- Término: 37 – 40+6 semanas
- En vías de prolongación:  41 Semanas
Fisiología:
1. Fecundación: Unión de un gameto masculino y un gameto femenino en el 1/3 medio externo en las trompas de Falopio
formando un cigoto
2. Unión- Fusión: Reacción a cromosómica (membrana celular del ovocito con la del espermatozoide se conectan y fusionan).
Reacción de zona (la zona pelúcida cambia sus células haciendo imposible el paso de otros espermatozoides
3. Transporte uterino: se demora 4 días en llegar al útero.
4. Nidación : Espera 4 días en el útero para implantarse como blastocito
La mantención del embarazo se debe a la liberación de la HGC que impide que se desintegre el cuerpo lúteo, el cual produce
PROGRESTERONA encargada preparar al endometrio las primeras 8 semanas, luego es la placenta quien se encarga de liberar
hormonas para la mantención del embarazo.
Actitud y marcha:
- Modifica su centro de gravedad
- Proyectan cabeza y tronco hacia atrás
- Establecen lordosis lumbosacra de compensación
- Marcha lenta y pesada algo balanceada
Piel:
- Pigmentación acentuada→ cloasma gravídico
- Mayor en mujeres morenas que rubias
- Principalmente en frente, pómulos, alas de la nariz, labio superior
- En areola y pezón
- En la línea media abdominal (línea parda (desaparece)) y en los genitales externos.
- Aparición de estrías de distensión: rosado violáceo → blanco nacarado
Temperatura corporal
- Comienzo, ligero aumento térmico → por efecto de la progesterona
- Segunda mitad del embarazo la temperatura vuelve a ser como en la fase preovularia
- Responsable: Progesterona y sus derivados
Peso corporal:
- Aumento aproximadamente un 20% sobre el peso habitual en mujeres con peso normal. Deberían ser 9 kg. Máximo 11
kg. En mujeres con sobrepeso se recomienda subir 5 kg.
- Aumento máximo de peso entre las 14 y 34 semanas
- Los factores que puedes estar relacionados con un aumento exagerado de peso son:
- Sobrealimentación
- Producción anormal de líquido amniótico (polihidroamnios)
- Edema: retención de líquido.
- Macrosomía fetal: guagua grande.
- Problemas del aumento excesivo: (eclampsia convulsiones de la madre por HTA, diabetes gestacional, problemas
musculo esqueléticos, parto más difícil)
Cambios metabólicos:
- Se considera el embarazo como factor diabetógeno
- La placenta suministra nutrientes y agua al feto en crecimiento y hormonas para mantener el embarazo
- Algunas de estas hormonas (estrógeno, cortisol y lactógeno placentario) provocan resistencia a la insulina
Metabolismo del fierro:

- Se recomienda tomar suplementos de Fe en el embarazo y durante la lactancia.
- Hay necesidades aumentadas de GR
- Existe un aumento de la transferrina mayor concentración sérica y mayor absorción intestinal de fierro
- Se recomienda un aporte diario de 60- 80 mg para mantener niveles adecuados: Sulfato ferroso a partir del segundo
trimestre.
- Puede haber anemia si no consumo Fe.
- Toda embarazada sufre anemia fisiológica, pero debo tomar para no empeorar.
Metabolismo del agua:

- Al término del embarazo, la mujer retiene un promedio de 7 a 8 litros de agua debido a:
- Disminución de la presión coloidosmótica y compresión de la vena cava (retorno venoso disminuido)
- Manifestado por edema de EEII (fisiológico). Cuando llega a EESS o cara ya es patológico.
- Acostada supina y al costado derecho: es la peor posición porque se presiona la cava. Lo ideal es decúbito lateral izquierdo
Cambios sistema musculoesquelético

- Los ligamentos y las articulaciones de relajan por acción de la relaxina: Mayor probabilidad de esguinces y caídas.
- Abdomen proyectado hacia delante, lo que se compensa con un aumento de la curvatura lumbar: Contractura y dolor
- Aumento movilidad y flexibilidad de las articulaciones sacroilíaca, sacro coccígea y púbica (preparación para el parto).
Pubalgias y dorsalgias.
- La peor posición para una embarazada es el decúbito supino, el mejor decúbito lateral izquierda.
Cambios del aparato digestivo

- Tumefaccion e hiperemia de las encias: el cuerpo saca calcio de los huesos y de los dientes de la madre para el feto.
- Acortamiento del esofago. Dilatacion del cardias (esfinter superior del estomago)y atonia del esfinter del piloro (esfinter
inferior del estomago). Existe mayor riesgo a presentar esofagitis, pirosi y nauseas
- Disminucion del peristaltismo y vaciamiento gastrico. La vesicual biliar presenta atonia y distencion acentuada
- Aumenta el riesgo de estreñimiento y hemorroides
Aparato cardiovascular:
- Volumen sanguíneo total aumenta (volemia) el plasma aumenta → sangre es más diluida.
- Valor mínimo de Hb es de 11g/dL (OMS)
- Hemodilución, ello produce una anemia fisiológica
- Anemia . HTO normal de una embarazada en las etapas del embarazo: Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer
y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.
- Presión arterial: Sistólica y diastólica descienden en la primera mitad de la gestación 5 a 10 mm Hg.
- Valor presión arterial normal: Hasta 140/90 mm Hg
- Sobre el valor normal se sospecha de SHE, se vuelve a tomar y si sale alto, la hospitalizo.
- Presión venosa de las EEII sufre un progresivo y significativo aumento, hecho que indica la existencia de una obstrucción:
várices y edema.
- En la placenta puede haber aumento de presión en la arteria lo que limita el flujo a la madre

Aparato respiratorio
- Después de las 20 semanas, aumenta el volumen minuto respiratorio, y por lo tanto la ventilación alveolar.
- No aumenta la FR, Aumenta el consumo de oxígeno en 20%
- Existe una seudodisnea fisiológica
- El tipo de respiración predominante es la costal
Modificaciones psíquicas:
- Ambivalencia hacia el embarazo
- Narcisimo primario
- Introversion
- Labilidad emocional
- Insomnio- fantasías
- Ansiedad antes del parto.
Aparato urinario
- Aumento del flujo plasmático. La VFG aumenta hasta 140 ml/min renal. La función renal varía de acuerdo con la posición
que adopte la embarazada.
- Hay dilatación, acodaduras y desplazamiento lateral por encima del estrecho superior
- La posición ideal de la embarazada es decúbito lateral izquierdo para no presionar el riñón derecho (más abajo).
- Hay elongación y ensanchamiento de la base del trígono con los meatos uretrales muy separados, edematosos y
congestivos.
- El piso presenta una pronunciada saculacion origina orina residual
- La diuresis disminuye, los valores a las 40 semanas son menor o igual a 1000 ml
- Mayor disposición de ITU y RVU en el embarazo. Se maneja con antibiótico. Si se da por segunda vez en el embarazo se
mantiene hasta el fin del embarazo.
- No se da diureticos porque disminuyen la volemia
Cambios locales: ovarios

- Cese de la ovulacion y suspension de la maduracion de nuevos foliculos. Ovarios en reposo.
- Presencia del cuerpo luteo el cual tiene su maxima funcion, durante las 6 a 8 semanas de gestacion
Cambios locales: vagina

- Existe un aumento en al vascularización e hiperemia que afecta la piel, vulva y músculos del periné
- Esta vascularización acentuada da un color violeta a la mucosa vaginal: signo de Chadwick
- La proliferación de células hace que las paredes de engrosen y se vuelvan flexibles y distensibles en preparación para el
paso de la cabeza fetal durante el parto
- La acidez de la vagina, preservada por la producción de ácido láctico regula la proliferación de bacterias y disminuye el
riesgo de infecciones (pH 3.3 a 5.0). Cualquier infección en el embarazo genera una complicación, ya que provoca
contracciones
Cambios en las mamas

- Se vuelven turgentes y sensibles
- Aumentan de tamaño
- Las venas aumentan de calibre y se ven a través de la piel como líneas azules. Mejora irrigación.
- No hay que tratar de sacar calostro en la embarazada porque puedo estimular las concentraciones.
Cambios locales: útero

- Volumen: se incrementa desde 10 ml hasta 10 litros al termino aprox
- Aparición de contracciones de Braxton Hicks desde las 28 semanas (no son patológicas). Estas contracciones no son
dolorosas y son irregulares. Son fisiológicas.
- Las contracciones tempranas puedes propiciar aborto y en la segunda mitad de la gestación amenaza de parto prematuro
- Se rota más al lado derecho. Por lo tanto la posicion de reposo es decubito lateral izquierdo
- De ser un órgano pélvico pasa a ser abdominal (a partir de la semana 12 y efectua dextrorrotacion hacia la derecha
- Hace presion sobre el ureter derecho

- El peso del utero sobre la vena cavan puede propiciar síndrome de hipotension supina
- Presentación Fetal fisiológica: Cabeza del niño hacia la madre (presentación cefálica). El dorso debería estar al lado
izquierdo de la madre . Occipito ilíaca izquierda anterior → posición ideal.
Diagnóstico:
Historia clínica
- Signos de presunción: Nauseas, vómitos, mareos – Amenorrea - Somnolencia - Aumento del tamaño uterino
- Signos de certeza: Auscultación de latidos cardio fetales - Visión ecográfica del embrión - Palpación de partes fetales
Examines:
- Test de embarazo orina Sub unidad B de HGC: desde el 4 -5° día del retraso menstrual
- Sub unidad B de HGC en sangre: desde el 8 -9 día post ovulación
- Ecografía transvaginal: observación del saco gestacional a partir de la 4-5° semana
Tratamiento:
Controles embarazada:
1 control cada 4 semanas hasta la semana 28, luego cada 2 semanas hasta la semana 36 y posterior a eso semanalmente
hasta el momento del parto. Las embarazadas adolescentes (menor a 15 años) son consideradas de alto riesgo por lo que se
deben controlar en el nivel secundario o terciario con una frecuencia que determinara el médico.
Exámenes de seguimiento
Semanas Exámenes solicitados

Hemograma – Urocultivo – OC – Rh y Coombs indirecto – VDRL – RPR – VIH – Citología cervical – Glicemia –
Primer control
Ultrasonido por indicación – Examen de Chagas en zona endémica – PAP
10–15 Eco para riesgo de aneuploidia
Eco anatomía y marcadores aneuploidia – Doppler de arteria uterina – Evaluación del cérvix según
20–24
disponibilidad – VDRL – RPR.
Glicemia post pandrial DM – Coombs indirecto en Rh no sensibilizada – administración inmunoglobulina anti
26–28
RhO
32–34 VDRL o RPR
32–38 Ultrasonido – Repetir hcto - Hb
35–37 Cultivo perianal Estreptococo grupo B
Control dental:
Garantía GES 14 y 20 semanas de gestación.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Suplementar con ácido fólico 3 meses antes y 12 semanas después de la concepción.
Educación de alimentación, hábitos nocivos, signos y síntomas del embarazo, limitaciones, etc.
Complicaciones
Las mujeres adolescentes dado su baja madurez psicosocial y física desarrollan mayores complicaciones en el embarazo por
su incapacidad adaptativa a este proceso, y se considera un embarazo de alto riesgo, además por su bajo control perinatal.
Personales:
- Anemia: dada los malos hábitos alimenticios y la deficiencia vitamínica
- Complicaciones del crecimiento uterino y desproporción céfalo pélvica: por falta de desarrollo de la pelvis
- Partos prolongados y complicados: por la desproporción céfalo pélvica y la estrechez que tiene en el canal uterino que
puede provocar laceraciones y hemorragias.
- ITU recurrentes: dada por la inmadurez psicológica y lo malos hábitos de higiene

- SHE – parto prematuro – Desprendimiento de la placenta: el mecanismo inmunológico de las adolescentes está menos
desarrollado por lo que su capacidad de adaptarse al feto y cubrir las necesidades de ambos conlleva a alteraciones
circulatorias.
- Aborto provocado que lleva a infecciones, hemorragias e incluso muerte: dada por la inmadurez, vergüenza, parto no
deseado.
- Depresión: por embarazo no deseado, asumir responsabilidades de adulto, insuficiente apoyo paterno o familiar,
disfunción familiar e interrupción de los roles en el hogar, deserción escolar, interrupción de procesos de vida,
dependencia económica, inactividad laboral, posible abuso.
- Impacto vivencias: angustia, miedo, idea de aborto, temor a reacción de padres. Proceso personal difícil de buscar el
sentido al embarazo, abandono de actividades y apartamiento social.
- Desventajas de la madre a futuro: deserción escolar, riesgos futuros de embarazo no deseados, trabajos de menor calidad,
menor ingreso económico, situación de desempleo crónico.
- Desventajas del hijo: mayor incidencia a problemas conductuales, mayor frecuencia a abuso de drogas y OH, mayor tasa
de embarazo a adolescente, tendencia a maltrato por parte de la madre.
- Impacto de la familia: sensación de rabia y confusión, luego apoyo. Traspaso de roles. Aumento de problemas
económicos. RN: bajo peso al nacer – malformaciones congénitas – restricción crecimiento intrauterino – prematuro.
Garantías explicitas de Salud: No es GES

Normas y Programas:
- Problema GES: Prevención de parto prematuro
- Problema GES: Salud oral integral de la embarazada
- Guava Perinatal. 2015. MINSAL
- Manual de atención personalizada en proceso reproductivo. Chile Crece Contigo: Capitulo de atención a la gestante
adolescente.
- Derechos laborales de la mujer embarazada
- PNAC: leche purita mamá
- Programa buen vivir de la sexualidad y reproducción. SERNAM
- Programa nacional integral de Adolescentes y Jóvenes. MINSAL
- Plan nacional de sexualidad y afectividad. MINEDUC
- Programa de apoyo a la retención escolar: Ley 20.370
- Estrategia nacional de salud: “Disminuir un 10% la tasa de fecundidad proyectada de la población menores 19 años”
- Ayuda a la adolescente embarazada: fundaciones, hogares, movimientos
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Datos personales: nombre, sexo, edad (>20 o <15), nacionalidad, estado civil, escolaridad (bajo nivel de aspiración
académicas), ocupación (recibe ingresos), previsión, domicilio (comunas de riesgo, hacinamiento, área rural), familia
-
- (perdida de figuras significativas, baja escolaridad de los padres, disfunción familiar), religión, red de apoyo (padre
ausente o presente, apoyo familiar, apoyo psicológico, apoyo escolar)
- Anamnesis próxima: motivo de consulta (edad gestacional), porque servicios pasó, evolución, diagnostico actual, si se
atiende en el CESFAM, si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles maternos, exámenes de laboratorio
alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (estrés, alcoholismo), antecedentes familiares de madre o
hermana embarazada en la adolescencia, antecedentes quirúrgicos (evaluación posible cesárea), hospitalizaciones
previas (intentos de aborto, alcoholismo), antecedentes obstétricos (menarquia precoz), fármacos de uso habitual (usaba
tratamiento anticonceptivo, conoce acerca de ello) y adherencia al tratamiento, tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida
diaria: alimentación (como se ha cuidado en este último tiempo, si ha consumido drogas o no u otros alimentos,
enflaquecida), actividad física, sueño (como se ha sentido), patrón de eliminación (náuseas y vómitos), antecedentes

sociales (delincuencia, hacinamiento, marginación social, ideas de omnipotencia, impulsividad) y recreativos,

conocimientos acerca de la situación actual.
- Examen físico general: estado de conciencia (encelopatía por SHE), afrontamiento emocional, fatiga, lenguaje, motricidad
y fuerza, constitución física, peso, talla, piel y mucosas (malos hábitos higiénicos, pálida) CSV + CS obstétricos.
- Examen físico segmentario: uso de O2. Disnea fisiológica. En tórax mamas turgentes y sensibles. Perfusión a distal en EE,
características de los pulsos, llene capilar, edema, varices. Abdomen: BDI, útero grávido. Genitales: vagina con signo de
Chadwick (+), edematosa, infectada, mala higiene, con lesiones por posible aborto. Zonas de apoyo. Diuresis (polaquiuria)
y deposiciones (estreñimiento). VVP.
- Análisis de las necesidades según Virginia Henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vidas,
aprender y descubrir, vivir de acuerdo a creencias. CONSIDERAR CATEGORIZACIÓN, ESCALAS DE RIESGO DE CAIDAS Y
UPP.
- Riesgo de alteración de la diada materno fetal
- Deterioro parenteral
- Riesgo de deterioro parental
- Disposición para mejorar la maternidad
- Proceso de maternidad ineficaz
- Ansiedad – temor
- Baja autoestima situacional
- Interrupción de los procesos familiares
- Afrontamiento familiar comprometido
- Riesgo de sangrado
- Riesgo de infección

SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

Definición:
Es un estado clínico que se presenta durante el embarazo caracterizado por hipertensión asociada o no a proteinuria y/o
edema. Corresponde a la complicación más frecuente durante el embarazo. Este cuadro se define como la aparición de una
presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg, medida con
un lapso de 6 horas de reposo entre una toma de presión y la otra.
Para saber si es antes o del embarazo:

1. Comprobación de hipertensión previa al embrazo o en controles tempranos: PA > 140/90 mm Hg en el control inicial en
primer o segundo trimestre
2. Presencia de HTA después de las 20 semanas, con dos tomas de PA > 140/90 mm Hg + Proteinuria (Si llega con la presión
alta, se esperan 6 horas para tomarla de nuevo)
3. En una sola cifra de PA > 160/110 mm Hg
Epidemiología:
Mundial
- 1º causa de mortalidad materna, con el aborto séptico
- Prevalencia 7 – 10% población gestante
- Mortalidad va en disminución
Nacional
- 5 – 20% de los embarazos se complica
- Causa el 20% de las muertes maternas
- 1º causa de mortalidad materna
- Preeclampsia 3 – 7% de los embarazos.
Etiología:
- Factores predisponentes: Nuliparidad, Historia familiar, Grupos de edad extremos < 15 años y > 35 años
- Embarazos múltiples > 2, HTA previa, Preeclampsia severa en el embarazo anterior, ERC, DM
Factores de riesgo:
Los factores más importantes son: síndromes antifosfolípidos, Insuficiencia renal y Antecedentes de PE Severa embarazo
anterior.
- Nuliparidad
- Grupos de edades extremos
- Embarazo adolescente: edad extrema
- Obesidad
- Historia familiar de Preeclampsia (no sirve el de HTA)
- Embarazo múltiple
- Antecedentes Preeclampsia previa
- Hipertensión arterial crónica
- Enfermedad renal crónica
- Síndrome Antifosfolípidos: Enfermedad de origen autoinmune
- Diabetes Mellitus: se debe al tema vascular
- Mola hidatiforme
- Gen angiotensinógeno T235

Clasificación:
Clasificación SHE
Hipertensión • Preeclampsia (PE): Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, que se caracteriza
inducida por el por aumento PA >20 semanas + proteinuria, y es reversible en el postparto
embarazo • Eclampsia (E): Es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño
endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o
coma en ausencia de patología neurológica previa.
Hipertensión Es la elevación de la PA detectada antes del embarazo o < 20 semanas EG y que persiste en el posparto
crónica tardío.
• Hipertensión esencial:> 90% de los casos.
• Hipertensión secundaria: Crónica de causa conocida (Renal)
Hipertensión Corresponde al aumento de la presión arterial >20 semanas sin asociación con proteinuria. Puede
transitoria o presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio,
hipertensión sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal. Se presenta en forma recurrente en embarazos
gestacional sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz
Hipertensión Hay un daño crónico más un daño agudo
crónica +
Preeclampsia
sobreagregada
Clasificación preeclampsia
La PE se clasificación en moderada o severa, dependiendo de criterios de severidad que se señalan a continuación. Basta la
presencia de una de ellas para catalogar a una PE como severa
Moderada Severa
PA sistólica < a 160 mm Hg > a 160 mm Hg
PA diastólica < a 110 mm Hg > a 110 mm Hg
Diuresis (en las últimas 24 horas) > 500 ml/24 horas < 500 ml/24 has
Edema Moderado Generalizado: Anasarca (Edema en órgano vital) y
edema pulmonar
C. Neurológico Ausente Irritabilidad del SNC
Eclampsia (cefalea, hiperreflexia, fotopsia y tinitus)
C. Coagulación Ausente Trombocitopenia, anemia hemolítica
C. Hepático Ausente Elevación enzimas hepáticas
La proteinuria en la actualidad, según normas de ACOG, no es considerada factor de severidad.
Fisiopatología:
Se debe a una mala implementación de los trofoblastos al
endometrio, lo que activa parámetros inflamatorios
causando daños intracelulares → HTA. La vasculatura uterina
no queda del mismo diámetro como siempre (vasos más
contraídos favoreciendo la isquemia). El daño endotelial (por
productos tóxico que dañan) aumenta la permeabilidad, lo
que lleva a un edema) a nivel placentario, renal, hepático,
EEII.
Factores inmunológicos: responsables de la placenta no se
inserte bien (placentación anormal) con falla del trofoblasto
para inducir dilatación fisiológica y remodelación de las
arterias espirales. Es decir, las arterias no se irrigan bien, y no
pueden liberar elementos vasodilatadores.
Tales factores mediarían una respuesta inmunológica

materna anormal a antígenos fetales “extraños” derivados
del semen paterno

Entonces:
• Comprobado: Isquemia placentaria absoluta o relativa, seguida de la de activación difusa de las células endoteliales
• Ocurre una penetración trofoblástica incompleta: la isquemia placentaria persiste una vasculatura uterina de menor
diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido
nítrico), y la placenta isquémica libera a la circulación materna factores hipertensógenos aún no conocidos.
Estos factores por sí solos o asociados, poseen propiedades citotóxicas que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y
son responsables del edema; a nivel renal causan la tumefacción celular (endotelios propia de la PE) y favorecen la agregación
plaquetaria.
- Edema lumbar, EESS, cara
- Aumento de peso (más de 1kg/ semana)
- HTA
- Fotopsia
- Tinitus
- Cefalea
- Reflejos osteotendinoso-exaltados (ROT).
- Proteinuria (orina blanca con grumos
Diagnóstico:
Semihospitalización
Frente a una ppresencia de HTA después de las 20 semanas, con dos tomas de PA > 140/90 mm Hg:
• Debe haber 2 cifras tensionales: > 140 sistólica o > 90 diastólica; separadas por 6 horas y una albuminuria cualitativa (+)
- Si al cabo de 6 horas la presión es normal, la paciente es edad de alta, con indicación de control en 1 semana
• Albuminuria cualitativa: Se toma una muestra de orina en frasco (+/- 5 cc) + 3 gotas de ácido sulfosalicílico y se observa
la turbidez, clasificando en (-), (+), (++) o (+++).
- Cuando ya no es transparente significa que es elevada.
Otros:
- PAM sobre 105 - Uricemia
- PA sobre 160/110 medida una sola vez - Proteinuria
- PA normal + proteinuria (300 mg /24hrs.) - Clearence
- Exámenes complementarios - ECG
- Hemograma - Enzimas hepáticas
- OC
Tratamiento:
Tratamiento general de PE
- No existe un tratamiento efectivo para la PE, la solución final es la interrupción del embarazo
- El “tratamiento” nos referimos a medidas destinadas:
- Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral, IC, IR)
- Prevenir la aparición de HELLP, de Pe sobreagregada, o de Eclampsia
- Promover la mejoría a detener el deterioro de la circulación placentaria
- Prolongar con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del
prematuro
- El momento de la interrupción va a depender de la severidad de la PE u de la EG
→ ¿Cómo se aumenta la irrigación? Con reposo e hidratación

Tratamiento PE moderada (PEM)
- Hospitalización
- Reposo en DLI
- Régimen completo, normosódico
- CSV maternos, LCF y MF cada 4 horas (entre 7 y 23 hrs)
- Si se requiere sedar para adherir al reposo: Diazepam oral (5 mg cada 8 horas)
- Medición de peso y diuresis diaria
- Hipotensores si la PAS >160 y/o PAD >110 mm Hg
- Monitoreo materno y fetal bisemanal (RBNE, ECO, PBF, Doppler)
Tratamiento PE severa (PES)

- Hospitalización sin estímulos
- Reposo absoluto en DLI
- Régimen 0a liviano normo sódico según tolerancia
- BH CSV, ROTS y LCF cada 1-2 horas.
- Hipotensores con PAS >160 y/o PAD >110 mm Hg. Nifedipino/ Labetalol
- Inducción de madurez pulmonar con EG < 34 sem
- Sulfato de Magnesio al existir hiperreflexia: 5gr EV como impregnación y 1-2 gr/hora en dosis de mantención
- Sedación Diazepam desde 5 mg cada 8 hrs
- Exámenes de laboratorio bisemanales
- Evaluación unidad feto placentaria
- Medias antitrombóticas: prevención TVP interrupción del embarazo: según criterio
- Mantención de las sedación y eventual empelo de hipotensores en el puerperio
Manejo de la crisis hipertensiva durante el embarazo

- Labetolol: Es administrado en forma de infusión en bolos de 20 mg EV repetidos según el comportamiento de las cifras
tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Luego
se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima/día de 300 mg.
- Nifedipino: 10 mg en cápsula oral o SL pueden repetirse cada 20 a 30 minutos.
- Metildopa: Tiene un amplio rango de dosis 500 a 2000 mg/día. Como efecto colateral provoca somnolencia, que en el
caso de la embarazada puede contribuir a la sedación y al reposo.
Criterio de interrupción
- PEM estable:>37 semanas EG (inducción o cesárea)
- PES >34 semanas EG
- Preeclampsia severa con feto inmaduro: (espero a la madurez de la semana 34, no induzco con corticoide) En que
fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis HTA
recurrente, eclampsia, HELLP, compromiso sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI, nefropatía)
- Evidencia de deterioro de la UFP: independiente de la EG. Si es < 34 semanas inducir maduración pulmonar con
corticoides (Betametasona) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis
- Eclampsia (comienza a convulsionar) solo una se maneja la convulsión y se hace la interrupción (una vez controlada
esas)
Manejo de la mujer con eclampsia

- La convulsión eclámptica es igual a un ataque de gran mal epiléptico. La crisis convulsiva es seguida de un estado de
coma, que dura un periodo variable. En ausencia de tratamiento, las convulsiones se hacen cada vez más frecuentes
llevando al coma y paro cardiorrespiratorio
- La prevención y control de crisis convulsiva se realiza con sulfato de magnesio: inhibir la contracción muscular, se usa
como anticonvulsivante
- Dosis de carga 5 g en SF 250 cc administrados en 15 a 30 minutos.
- Mantención 1 a 2 grs/hr infusión continua
- La dosis terapéutica es cercana a la dosis tóxica.
- Vigilar efectos tóxicos y eliminación
- En caso de toxicidad se debe administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.
→ ¿Complicación? Puede haber hipoxia fetal, aspiración de meconio
Manejo en el puerperio
- PAS <160 y/o PAD < 110 mm Hg no requieren tratamiento
- Restricción de sal, puede ser lo único necesario
- Se pueden utilizar Enalapril, Captopril, Nifedipino, Labetalol y Propanolol en lactancia
- Diuréticos son eliminados por la leche y pueden producir problemas hidroelectrolíticos en el RN
- HTA puede permanecer hasta 6 semanas
- Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto → HTA crónica

CÁNCER DE MAMA
Definición:
Crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios que tienen la capacidad de
diseminarse a otros sitios del organismo por vía sanguínea o por vía linfática.
Epidemiología:
- Cáncer: 2da causa de muerte
- Es el cáncer que más mata mujeres en Chile y en el mundo.
Etiología:
- Factores genéticos
- Factores familiares
- Factores conductuales
Factores de riesgo:
Factores de alto riesgo Factores de menor riesgo
Portadores de mutaciones genéticas (Genes BRCA1, Edad: A > edad > riesgo
BRCA2 (son protectores) y HER2 (Repara las Historia familiar: hasta 3er grado con Ca > 60 años
células, pero tanto buenas como malas, Factores reproductivos
reproduce muchas células, favorece el cáncer 1. Menarquia precoz (< 12 años) y menopausia tardía (> 55
cuando ya está) años)= debido a temas hormonales ya que hay mayor
Historia familiar: Familiar con Ca bilateral, < 50 años, tiempo con niveles altos
Ca de mama en 2 generaciones, Cáncer de 2. Nuliparidad(no tener hijos) y 1er parto después de los 30
Mama y/o ovario hasta 3 generaciones. años; se ha visto que la LM es factor protector.
Exposición a radiaciones Enfermedades mamarias benignas
Antecedentes de lesiones histológicas previas (si ya Sobrepeso después de la menopausia: IMC sobre 25
tuve cáncer en alguna parte específica del Ingesta crónica de alcohol
organismo puede provocar otro) Terapias de restitución hormonal: Aumento del riesgo con
Antecedente personal de Ca mama tratamiento de estrógenos es mínimo o ninguno: terapia
Densidad mamográfica aumentada (controversial). anticonceptiva oral o inyectable; los que tienen progestina
Se supone que las mamas más densas, más presentan mayor riesgo
riesgo.
Clasificación:
- Ca de mama in situ (IS): muy pequeño, recién apareciendo
- Ca temprano (2 cm)
- Ca de mama localmente avanzado: el sitio de metástasis más habitual son los ganglios axilares, luego nódulos de cadena
mamaria
- Ca de mama estadío IV (metastásico): hueso, pulmón, cerebro, la otra mama, hígado
→ ¿Lo primero en diseminarse? hueso, pulmón, cerebro, la otra mama, hígado
Fisiología:
Estructura
- El parénquima: Son 15 – 20 lóbulos mamarios dispuestos radialmente
- Los lóbulos y lobulillos producen la leche, luego pasa al ducto el cual conduce al pezón y se descarga.
- El estroma: Tejido conjuntivo y adiposo que ocupa espacios interlobulares
- Ductos son los canales por donde se excreta la leche.
- El Ca puede aparecer en los ductos (Ca ductal CDIS) es el más frecuente; o en los lóbulos (Ca lobulillar CDIS). Ahí se llama
“in situ”; cuando invade el estroma ya no es in situ; si no avanzado
Sistema linfático
- Vasos linfáticos en tejido conectivo que separa los alvéolos
- Drenan la linfa en forma centrífuga hacia la axila, región subclavia y región torácica
interna (en ese orden) A través de los conductos linfáticos es por donde se propaga,
más que por vía circulatoria= nódulo centinela.
- Linfonodos axilares: Principal ruta de extensión del Ca de Mama (son 35 aproximado)
- Linfonodo (o ganglio) centinela: Primer ganglio que se contamina con células
tumorales de un tejido dado. (Se realiza una biopsia para diagnosticar de unos 10
ganglios cercanos, para encontrar el centinela).
- Cuadrante superior externo principal cuadrante en contaminarse. Luego bajo el
pezón.
Fisiopatología:
Se podría asociar a la falta del gen supresor tumoral (BRCA 1 BRCA 2) y por la presencia del oncogén HERZ-2. Vinculado a
esto se produce una proliferación descontrolada, se generan células indiferenciadas que se dividen de manera descomedida
y desordenada, generando finalmente una pérdida de la función normal pudiendo incluso llegar a una diseminación
metastásica
- Lesión insensible, fija, dura y de bordes irregulares
- Otros: Baja de peso y malestar general
- Depresión de la piel
- Retracción del pezón
- Ulceración cutánea
*Estos 3 últimas son signos de cáncer avanzado
Diagnóstico:
Sospecha de cáncer mamario
Uno o todos
- EFM (examen físico de mama) compatible con signos clínicos de Ca de mama y/o
- Mamografía sospechosa: BI-RADS 4 o 5 y/o
- Ecotomografía mamaria sospechosa: BI-RADS 4 o 5
Métodos diagnósticos
Mamografía
- Es el método de Screening-tamizaje
- Permite detectar lesiones no palpables y ayuda al diagnóstico de los palpables. Permite observar todo el tejido mamario,
poca radiación (equivalente a la del sol).
- Dos proyecciones: Craneocaudal y lateral oblicua.
- Clasificación BI-RADS: Permite estandarizar terminología
BreastImagingreporting and data system: BI-RADS:

Va de categoría 0 al 5
- 0: Requiere evaluación adicional, resultados no claros, hay que repetir. Derivar a especialista (No
- 1: Normal examen negativo (Mama normal) GES)→ 0-3
- 2: Normal o con hallazgo no patológico (Hallazgo benigno)
- 3: Anormalidad hallazgo probablemente benigno: seguimiento
Derivar a especialista e ingreso a
- 4: Anormalidad sospechosa de malignidad: sugerir estudio histológico
GES →4-6
- 5: Altamente sugerente de malignidad: realizar estudio histológico
- 6: Malignidad confirmada

Métodos diagnósticos complementarios
Biopsia aspirativa con aguja fina de ganglios centinela
- Citología por punción aspirativa con aguja fina o gruesa
- Se hace cuando la mamografía ya está alterada, de BI- RADS 4 para arriba. Puede ser mediante cirugía o ambulatorio
(percutáneo)
Medición de receptores hormonales: RE, RP

- Es específico¸ lo primero que se hace es medir los niveles de estrógeno
- El 75-80% tumores tienen receptores hormonales de estrógenos y progesterona (el estrógeno hace crecer los tumores).
Al bloquear receptores no crece el tumor. La presencia de estos receptores debe estudiarse en todos los Ca IS e invasores
- 2/3 tumores tienen receptores hormonales de estrógenos y progesterona
- Importancia terapéutica ya que significa que una de estas hormonas son las que los hace crecer
- Medicamento utilizado en este caso: Tamoxifeno
Inmunohistoquímica (IHQ): HER2 (+)

- Es específico
- Técnica para detectar expresión de genes
- El 15% de las mujeres con sobrexposición de receptor HER2
- Mutación de genes BRCA1 y BRCA2 hereditario. Hay mayor predisposición para CaM
- Es el de peor pronóstico: células crecen, dividen y reparan; por lo que hay mayor agresividad y recurrencia
- Medicamento utilizado en este caso: Trastuzumab
Otros
- Rx tórax/TAC tórax
- FISH sólo para CaM con HER2 (+)
- Cintigrama óseo, RNM y PET scan (con TAC dudoso/ Ca localmente avanzado /con sospecha de avance sistémico)
- Eco mamaria
- RNM
Tratamiento:
- Cirugía conservadora: eliminación completa del tumor obteniendo márgenes limpios y un resultado cosmético aceptable.
Se extirpan ganglios linfáticos SOLO si estos están afectados.
- Disección axilar: Extracción ganglionar axilar
- Mastectomía total: se extirpa todo el tejido mamario, incluyendo areola y pezón. Pero a diferencia de la radical modificada
no se extirpan los ganglios axilares.
- Mastectomía radical modificada: usada en cáncer invasivos en el que se extirpa todo el tejido mamario incluyendo areola
y pezón además de ganglios axilares. Los músculos pectorales se dejan intactos. Es posible la reconstitución mamaria
inmediata
- Biopsia ganglio centinela: se identifica con la inyección de radioisótopo y/o pigmento azul en la mama. Estos medios de
contraste viajan hasta los ganglios y de esta forma se identifica y logra extirparse.
- Quimioterapia: tratamiento farmacológico que ataca células sin diferenciar sana de cancerosas. Se considera más
sistémica. Se puede hacer tanto pre o post.
- Radioterapia: es más local. Post cirugía.
- Ablación ovárica: extracción de ovarios
- Medicamentos
- Trastuzumab: es una glicoproteína que actúa como anticuerpo que reconoce el antígeno del oncogén y bloquea su
replicación. El HERZ 2 hace que se reproduzcan más rápido las células. Que no se expresa HER 2
- Tamoxifeno: bloquea los receptores de estrógeno impidiendo el crecimiento tumoral. Tiene riesgo tromboembólico,
bochornos, sequedad vaginal, hiperplasia endometrial. Se usa por 5 años.
- Reconstrucción: Lo antes posible, pero antes descartando una posible reaparición, cubierto por GES

Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 8 Cáncer de mama en personas de 15
años y más
El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y
que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo.
- Diagnóstico: dentro de 45 días desde sospecha con resultado de mamografía o signos clínicos
- Etapificación: dentro de 45 días desde confirmación diagnostica
- Tratamiento: Primario dentro de 30 días confirmación diagnóstica. Adyuvantes dentro de 20 días desde SIM
- Seguimiento: Primer control dentro de 90 días SIM.
Problema GES: Alivio del dolor y cuidados paliativos por cáncer avanzado
- Tratamiento: Dentro de 5 días de confirmación diagnóstica
- Tamizaje mujeres entre 50 y 59 años mamografía gratis cada 2 años.
Otros:
- Guía clínica examen de medicina preventiva
- Guía clínica de abordaje de la depresión de las mujeres con cáncer de mama.
- Programa nacional del Cáncer de Mama
- Programa nacional de Cuidados Paliativos
- Corporación Nacional del Cáncer.
- Programa de Salud de la Mujer.
- Corporación Yo mujer.
- Programa de prestaciones complejas: Grupo de quimioterapia y radioterapia – 100% cobertura FONASA}
Proceso Enfermero:
- Datos personales: nombre, sexo, edad, nacionalidad, estado civil, escolaridad, ocupación, previsión, domicilio, familia,
religión, red de apoyo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta, porque servicios pasó, evolución, diagnostico actual, si se atiende en el CESFAM,
si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles, exámenes de laboratorio alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (portador de genes, atipia plana, neoplasia lobulillar, densidad
demográfica aumentada, cáncer de mama), antecedentes familiares de primera línea (<50 años o después de los 60 años),
antecedentes quirúrgicos (radioterapia de tórax antes de los 30 años), hospitalizaciones previas, antecedentes
obstétricos (menarquia precoz, menopausia tardía, Nuliparidad o 1° parto después de los 30 años; lactancia materna y
embarazo temprano factor protector), fármacos de uso habitual (sustitución hormonal) y adherencia al tratamiento,
tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (sobrepeso después de la menopausia), actividad física (factor
protector), sueño, patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos.
- Examen físico general: estado de conciencia y respuesta ante la situación, lenguaje, motricidad y fuerza, constitución
física (obesidad), peso, talla, piel y mucosas (coloración, temperatura, hidratación). CSV
- Examen físico segmentario: Cara normal. Uso de O2. En tórax edema, eritema o ulceración cutánea, retracción,
ulceración y descarga por el pezón, asimetría de ambas mamas y palpación de masa mamaria o axilar no dolorosa.
Perfusión a distal en EE, características de los pulsos, llene capilar. Zonas de apoyo. Diuresis. Sonda Foley. VVP.
aprender y descubrir, vivir de acuerdo con creencias.
Diagnósticos
- Riesgo de infección - Deterioro de la movilidad
- Dolor - Alteración de la imagen corporal
- Riesgo de Caídas - Duelo anticipado
- Ansiedad - Riesgo de disfunción
- Baja autoestima crónica - Riesgo de afrontamiento ineficaz.
ENFERMERÍA
Cuidados al alta
- Los propios de cualquier cx
- Tomar la presión o puncionar el brazo masectomizado
- Evitar ropa, joyas apretadas pues disminuyen circulación en extremidad afectada
- Utilizar ropa suelta hasta retiro de drenajes
- Evitar crema depilatoria, desodorantes fuertes, rasurar
- Asistir a control postoperatorio
- Educar sobre la disminución de sensibilidad en la extremidad e incisión
- Reanudar actividad sexual según deseos
- Estimular a su madre, hijas, hermanas a realizar AEM y mamografía anual
- Ejercicios específicos: de péndulo, peinarse… todo va dirigido a reanudar la movilidad de la extremidad
- Ojo con las heridas, pues pueden ser puerta de entrada para formar celulitis y propagarse.
- Evitar herir ese brazo: jardinería cocina, etc.
- Fomentar el ejercicio de la extremidad con movimientos específicos. Ojalá 3-4 veces al día unos 10 minutos.
- (*) Amamantar es un factor protector contra el Cáncer de Mama

ENFERMERÍA
Anexos
Examen físico de mamas
Historia
• Edad, edad menarquia, consumo de OH, peso, hijos…
• Por qué viene a consultar: Dolor, Descarga por pezón, Retracción pezón, Masas palpables, Asimetrías
• Antecedentes familiares y/o personal
• Primera menarquia, Ciclos menstruales
• Número de embarazos
• Antecedentes pasados
• Uso de tratamiento anticonceptivo y/o terapia hormonal
• Tiempo de lactancia
Inspección Palpación
• Paciente sentada y en decúbito Paciente en decúbito dorsal:
• Incluir mama, axila y región • Dividir sagitalmente en dos
supraclavicular Presencia de • Palpar aplastando suavemente la mama
secreción contra pared torácica
• Buscar: asimetría en forma, color - 1° cuadrantes externos
tamaño, pezón y secreción - 2° cuadrantes internos
espontanea • En forma radial circular
• Masa • Pezón: Protrusión, umbilicación, masas retroareolares o secreción.
• Deformidad (simetría de las mamas)
• Cambio en la pigmentación= piel Paciente sentada:
• Levantar los brazos (ligamentos de • Palpación axilar
Cooper en tensión) • Palpación hueco supraclavicular
Registro
• Los tumores malignos tienden a ser duros, insensibles y mal definidos
• Es importante saber si la mujer esta menstruando o no al momento del examen ya que podrían palparse masas. Estos
son quistes y se caracterizan por ser bien definidos y móviles (pueden producir dolor)
Localización de los tumores

• 50% cuadrante superior externo
• 15% cuadrante superior interno
• 11% cuadrante inferior externo
• 6% cuadrante inferior interno
• 17% bajo el pezón

ENFERMERÍA
CÁNCER CERVICOUTERINO
Definición:
Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones
precursoras, habitualmente de lenta y progresiva evolución en el tiempo, que se suceden generalmente en etapas
Epidemiología:
- Cuarto lugar de cáncer femenino más común en el mundo y el más común en países en vía de desarrollo.
- 4to lugar entre las muertes por cáncer en la mujer en Chile
- El carcinoma de células escamosas son las más frecuentes con un 80-85%, le sigue adenocarcinoma con un 10-12%
Etiología:
- Es desconocida. Con muy raras excepciones el cáncer cervicouterino se asocia a la infección persistente del cuello uterino
por VPH. (se asocia a las lesiones intraepiteliales).
- Las lesiones precursoras y cáncer cervical son antecedidas por infección del VPH con los genotipos de alto riesgo
oncogénicos 16 y 18*. Se debe asociar esta primo infección con FR que la mantengan.
Factores de riesgo:
- Infección persistente por VPH
- Tabaquismo
- Multiparidad >7 partos → se ha requerido mucho recambio de epitelio por perdida.
- ACO por largo tiempo → mayor probabilidad de que VPH cambie y mute a cáncer, hormonas podrían cambian la
susceptibilidad de las células al VPH. (solo es una teoría)
- Inicio sexualidad temprana <16 → a esa edad se está en plena maduración sexual, hay un proceso natural de metaplasia.
- Pareja con muchos contactos sexuales: actuales o pasados
- VIH o inmunosupresión
- Antecedentes ITS → relaciones sexuales sin protección,.
- Algunas enfermedades autoinmunes
Clasificación:
Las NIE o CIN (cervical intraepithelial neoplasia) son las lesiones intraepiteliales que son las precursoras de carcinoma, éstas
se desarrollan en zona de unión escamo – columnar. Son potencialmente cancerosas
- NIE I: displasia leve
- NIE II: displasia moderada
- NIE III: displasia severa (carcinoma in situ o invasor)
- Carcinoma in situ (CIS)
- Carcinoma escamoso infiltrante.
Fisiología:
Anatomía
- Cuello uterino (no es lo mismo que el útero): segmento distal cilíndrico del
útero (tejido conectivo, fibras musculares y tejido elástico)
- Canal cervical: Desde OCI – OCE (Orificio cervical interno y externo)
- Istmo: Es la zona de unión entre cuerpo y cuello de útero (este crece en el
embarazo). Sujeto por ligamentos ancho y parametriales
- Mucosa endocervical: pliegues y epitelio cilíndrico columnar
- Mucosa ectocervical epitelio escamoso estratificado ídem a vagina
- Porción inferior intravaginal: Ectocervix
- Unión: Zona de transformación zona donde se juntan la mucosa endocervical con la ectocervical (por la zona T entra y se
aloja el VPH). Existe metaplasia, cambio en la morfología de ambas células, pasando a ser células cancerosas.

ENFERMERÍA
Fisiopatología:
El desarrollo del cáncer cervical se basa en 4 pasos:
1. Transmisión de VPH (cualquiera 16 o 18), debe pasar mucho tiempo para que el contagio aparezca (porque puede estar
y dejarse de reproducir)
2. Persistencia del virus (no regresión)
3. Progresión a lesión preinvasor de un clon de células persistentemente infectadas: NIE
4. Invasión: CIS – Ca invasor
- Lesiones precursoras: asintomáticas
- Sangrado vaginal anormal - Sinusorragía
- Flujo genital de mal olor
- Sexualmente inactivas: dolor pélvico, incontinencia
Diagnóstico:
Papanicolaou (PAP)
Es un examen de citología exfoliativa con técnica de Papanicolaou, que consiste en un raspado de células exo y endocervicales
(en la zona T) que se extiende en porta objeto, se fija y se observa al microscopio
- El PAP es la prevención secundaria, siendo la prueba tamizaje para el Ca Cu
- Sensibilidad entre un 30 y 87% → falsos negativos
- Especificidad entre un 86 y 100% → positivos realmente son positivos.
- Procedimiento simple e indoloro
- No presenta riesgo y es de bajo costo.
Requisitos Tamizaje (Quienes)

- No estar con la regla Realizar PAP a mujeres entre 25 y 64 años
- No haber tenido actividad sexual las últimas 24 horas Cada 3 años (aun en población vacunada)
- No presentar leucorrea → infecciones.
- No estar usando medicamentos vaginales.
- No haberse realizado duchas vaginales.
→¿Por qué hay poca cobertura por el PAP? Es debido a la falta de preocupación, miedo, vergüenza, incomodidad y falta de
tiempo; y por último la falta de información sobre el riesgo.
→¿Tamizaje según ginecólogos? Según ginecólogos se debe realizar desde el inicio de la vida sexual y cada 2 años.
Sistema de Sistema Richard Sistema Bethesda

Papanicolaou
Negativa (I) Negativa Negativa
II **Atipia escamosa reactiva o imposible de clasificar ASCUS – ASCH
Infección por VPH Lesiones intraepiteliales de bajo
III Neoplasia intraepitelial cervical grado I (NIE I) grado de malignidad
III * Neoplasia intraepitelial cervical grado II (NIE II) Lesiones intraepiteliales de alto
III * Neoplasia intraepitelial cervical grado III (NIE III) grado de malignidad
IV Carcinoma in situ (CIS) → recién es cáncer
V Cáncer escamoso invasor del cuello uterino
Diagnóstico: PAP (+)
- PAP (+) y/o inspección clínica de una lesión de cuello sangrante o friable
- Derivar a unidad de patología cervical
- Seguimiento: Repetir PAP cada 6 meses, o más Genotipificación VPH 16-18 y Colposcopía

ENFERMERÍA
Colposcopía
Exploración microscópica o examen visual del conducto vaginal y del cuello del útero mediante aparato óptico que amplifican
las imágenes
- Es el primer procedimiento para confirmación diagnóstica, en todas las pacientes, excepto en aquellas con lesión
macroscópica evidente.
- Se observan lesiones precursoras o lesiones ya cancerosas y permite tomar biopsias de las zonas sospechosas y/o extirpar
estas lesiones
Tratamiento:
Crioterapia
Es el suministro de gases comprimidos refrigerantes (N2O o CO2), empleando así temperaturas muy frías para congelar y
eliminar las células cancerosas.
- Es congelar el tejido del cuello para necrosas células anormales.
- Se utiliza nitrógeno líquido o dióxido de carbono líquido
- Ambulatorio
- Complicaciones: Hemorragia/infección mínima. Dolor leve
- Efecto colateral: Flujo acuoso por 4 semanas
- Indicar a la paciente: aseo vaginal c/6 hrs, uso de protectores diarios, abstinencia sexual.
Conización
Cirugía que extrae parte del cuello uterino con forma de cono, con base en exocérvix y vértice en endocérvix
- Mediante bisturí frio o láser (cono LEEP): Si es en frío se llama coanización en frío y es la mejor técnica para el diagnóstico
de cáncer de cuello uterino ya que proporciona la separación limpia entre lo normal y las células cervicales anormales.
- Se puede o no biopsia de la muestra
- Diagnóstico o terapéutico
- Anestesia local o regional
- Complicaciones: hemorragia, infección, estenosis cervical, incompetencia cervical (Incompetente para sostener un
embarazo)
- Importante: que los bordes del trozo que se retira no tenga células cancerígenas.
Histerectomía
Se define como la extracción del útero y los
ligamentos (fibras de tejidos) que lo
sostienen en su lugar en la pelvis. También
se extirpa el cuello uterino junto con
alrededor de tres a cinco centímetros (una a
dos pulgadas) del interior de la vagina en
torno al cuello uterino.
Otros tratamientos
- Ablación por láser: La ablación de cuello uterino es la eliminación de algunas de las capas o región externas del cuello
uterino a través de láser.
- Laser o LEEP: El procedimiento de escisión electro quirúrgica con asa o LEEP, utiliza un asa de alambre con corriente
eléctrica que lo atraviesa y coniza el cuello del útero. La corriente calienta el bucle de manera que los vasos sanguíneos
se cauterizan automáticamente como se retira la sección del cuello del útero. Como resultado, LEEP causa mucho menos
sangrado después conización en frío y no requiere anestesia general.
- Radioterapia: La radioterapia es el uso de un tipo de energía (llamada radiación ionizante) para destruir las células
cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. La radioterapia lesiona o destruye las células en el área que recibe
tratamiento al dañar su material genético y hacer imposible que crezcan y se dividan.
- Quimioterapia: La quimioterapia es el uso de fármacos para destruir las células cancerosas. Actúa evitando que las células
cancerosas crezcan y se dividan en más células.

ENFERMERÍA
Tratamiento en embrazadas
El tratamiento del CaCu invasor durante el embarazo es dependiente de la edad gestacional, de la etapa clínica y del deseo
de la paciente y su familia de mantener el embarazo. Por la limitada experiencia existente para si tratamiento, muchas de las
terapias propuestas para ser usadas durante el embarazo son aún experimentales.
1. Colposcopía cada 12 semanas
2. Biopsia en caso de que el aspecto de lesión empeore o citología sugiera un Ca invasor
3. Reevaluar a las 6 semanas post parto con PAP y Colposcopía
Garantías explicitas de Salud: Problema AUGE N° 3 Cáncer cervicouterino

El cáncer cervicouterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución, que se pueden suceder en etapas de displasia
leve, moderada y severa. Evolucionan a cáncer in situ (circunscrito a la superficie epitelial) y/o a cáncer invasor, en que el
compromiso traspasa la membrana basal.
Garantía de acceso
- Todo beneficiario
- Mayor de 25 y menor de 65 años, tendrá acceso a realización de PAP cada 3 años
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
- Con recidiva tendrá acceso a confirmación diagnóstica, tratamiento y seguimiento
- Tamizaje: Resultado con informe de examen de PAP para beneficiarios de 25 y menor de 65 años dentro de 30 días desde
la indicación.
- Diagnóstico:
o Confirmación diagnóstica dentro de 40 días desde la sospecha.
o Etapificación: dentro de 20 días desde la confirmación diagnóstica.
- Tratamiento:
o Lesión pre-invasora (NIE I en adelante): dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.
o Cáncer invasor: dentro de 20 días desde etapificación.
o Tratamientos adyuvantes: dentro de 20 días desde la indicación médica.
- Seguimiento: Primer control dentro de 90 días desde indicación médica
Proceso Enfermero:
- Datos personales: nombre, sexo, edad (para definición de tratamiento), nacionalidad, estado civil, escolaridad, ocupación,
previsión, domicilio, familia, religión, red de apoyo.
- Anamnesis próxima: motivo de consulta, porque servicios pasó, evolución, diagnostico actual, si se atiende en el CESFAM,
si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles, exámenes de laboratorio alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (lesiones precancerosas, ITS, inmunocomprometido),
antecedentes familiares de primera línea de cáncer, antecedentes quirúrgicos, hospitalizaciones previas, antecedentes
obstétricos (edad temprana de inicio de vida sexual, promiscuidad, multiparidad), fármacos de uso habitual (sustitución
hormonal) y adherencia al tratamiento (anticonceptivos por largo tiempo), tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida diaria:
alimentación (malnutrición), actividad física, sueño, patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos.
- Examen físico general: estado de conciencia y respuesta ante la situación, lenguaje, motricidad y fuerza, constitución
física (obesidad), peso, talla, piel y mucosas (coloración, temperatura, hidratación). CSV
- Examen físico segmentario: Cara normal. Uso de O2. Perfusión a distal en EE, características de los pulsos, llene capilar.
Genitales: lesiones precursoras asintomáticas, sangrado vaginal anormal, flujo genital de mal olor, dolor pélvico,
incontinencia. Zonas de apoyo. Diuresis. Sonda Foley. VVP.

ENFERMERÍA
Cuidados
En pacientes con NIE I en control con Colposcopía
Educación respecto a:
- Es probable que aparezca un manchado o flujo vaginal de color oscuro, el que puede persistir por 4 semanas.
- Se puede duchar o bañarse tan pronto como quiera
- Abstinencia sexual durante el periodo en el cual se encuentre presente este exudado, de modo tal de evitar la infección.
- Si se toma algún medicamento, debe continuar haciéndolo, incluido ACO
- Manejo del dolor con analgésicos SIM
- Uso de toallas higiénicas o protectores diarios durante el periodo en el cual se produce fluido vaginal acuoso
- No utilizar tampones, tener duchas vaginales durante un mes o hasta que el médico lo indique
- Síntomas de urgencia: Fiebre durante más de 2 días, dolor hipogástrico intenso, exudado vaginal purulento y maloliente,
sangrado con coágulos o hemorragia persistente por más de 2 días.
En pacientes post crioterapia

Educación respecto a:
- Es normal tener un flujo acuoso (podría ser abundante y con sangre) post tratamiento que puede durar varias semanas
- Hidratación (reemplazar el agua que se pierde)
- No realizar duchas vaginales ni usar tampones por varias semanas
- Esperar un tiempo antes de tener sexo vaginal, al menos 6 semanas (o 30 días)→ hasta que se detenga el flujo, pues
mientras allá flujo hay riesgo de infección.
- Uso de toallas higiénicas o protectores diarios durante el periodo en el cual se produce fluido vaginal acuoso
- Mantener reposo relativo de 3-4 días post intervención. Limitar actividad física por lo menos los 10 días siguientes a la
intervención o según sea la indicación médica
- Educar sobre la importancia del control y seguimiento por lo menos durante un año en caso de mujeres con lesiones
preinvasores del cuello uterino (LPI), en el cual se le realizara PAP con o sin colposcopía de control y test de VPH
- Síntomas de urgencia: Sangrado abundante, dolor intenso en el abdomen, fiebre sobre 38°c o escalofríos, y flujo vaginal
con mal olor
Paciente post conización

Educar respecto a:
- Es normal el sangrado vaginal escaso o moderado (inferior a la menstruación) o a la pérdida de flujo rosados oscuro en
cantidad variable los días posteriores. Que deberían ir en disminución. Reconocer signos de infección.
- Reposo los 3-4 primeros días. posteriormente limitar actividad física los 10 días siguientes.
- No realizar duchas vaginales ni usar tampones por varias semanas
- Evitar sumergirse en agua o realizar duchas vaginales o usar tampones vaginales las primeras 4 semanas.
- Abstinencia por un mes hasta 6 semanas por el riesgo de infección y de traumatismo.
- Síntomas de urgencia: Sangrado abundante que no cede con reposo, o flujo maloliente y muy abundante; dolor
abdominal persistente o fiebre.
Cuidados ante histerectomía

Generales
- ¿Qué significa perder el útero? Es una experiencia de pérdida, que puede llevar a un alivio de enfermedad o a un dolor,
tristeza y soledad. Útero es futuro, tener hijos, feminidad.
- Ventajas: no tendrá una menstruación ni dismenorrea, disminución de costos, despreocupación del embarazo
- Desventajas: Infertilidad
- Expresión de sentimientos y dudas
- Educación preoperatoria
- Es importante incorporar a la pareja

ENFERMERÍA
Pre y post operatorio
Pre operatorio Post operatorio
- Ayuno - CSV cada 15 minutos luego cada 4 horas
- Exámenes - Cuidados de la herida operatoria
- Educación - Cuidados de drenaje
- Ejercicios respiratorios - Observar signos de infección
- Retirar maquillaje y ortesis - Ejercicios pasivos
- Vaciamiento vesical - Ejercicios respiratorios
- Sonda Foley las primeras 24 horas
- Vigilar función intestinal y vesical, Alivio del dolor
Complicaciones:
- Hemorragia: no hacer esfuerzo, reposo absoluto en un principio (no más de 8 horas), relativo después.
- ITU y disfunción vesical: Retención urinaria post Sonda Foley, educación sexual, higiene, ingesta de líquido y valorar.
Evaluar debito urinario antes de sacar la sonda.
- TVP: Heparina y deambulación temprana. Cirugías pélvicas, largas, son de mayor riesgo.
- Dolor: Analgesia SIM, posición antiálgica, técnica de respiración
- Carga emocional
Cuidados al alta
- Reposo relativo por 15 días
- Aparición de fatiga, debilidad y reacciones emocionales
- Posible secreción vaginal 4 – 6 semanas
- Ausencia de reglas
- Aseo genital: mientras esté con secreción después de cada micción
- Abstinencia sexual por 30 días: uso de lubricantes y posiciones que controlen la penetración peneana.
- Asistir a control postoperatorio
- Evitar levantar objetos pesados
- Evitar tina y duchas vaginales
- Motivos de consulta urgencia: Sangramiento, Signos de infección, Fiebre, Dolor
- Dieta rica en: Fe, Proteínas, Fibras, Líquidos

ENFERMERÍA GERONTOGERIÁTRICA

ENFERMERÍA
GERONTOGERIÁTRICA

ALZEHEIMER
Definición:
Enfermedad neurodegenerativa irreversible que se caracteriza por disminución de capacidad intelectual, que interfieren en
el funcionamiento social y funcional del individuo, como en su calidad de vida.
Epidemiología:
- De las más prevalente en chile y el mundo
- En EE. UU. 4 causa de muerte, en chile es la tercera: la gente no muere de Alzheimer, sino que mueren por relacionados
a los riesgos de accidentes, caídas, infecciones (neumonía o ITU) que causen sepsis, pero la principal es por un deterioro
progresivo neurológico que los lleva a pérdida total de funciones →UPP-neumonías por aspiración.
- Se desconoce la estadística relacionada con el suicidio y Alzheimer, se creen que se estrecha.
- Se llama así por el descubrimiento de Alois Alzheimer.
- Casi enfermedad exclusiva del anciano
- Mucho más frecuente después de los 80 años
- Se duplica cada 5 años sobre los 65 años
- 60-65 años: 1%
- 65-70 años: 2%
- 75-80 años: 4%
- 80-85%: 16%
- 85 años: 30-40%

Hereditarios:
- 10% de los casos son hereditarios, hay exámenes que se pueden hacer que estudian la genética que da la predisposición
del 50% de manifestar el Alzheimer o no.
- La EA (enfermedad de Alzheimer) familiar comienza antes de los 55 años, asociado a la mutación del cromosoma 21,14
o 1(alelo 4), que resulta de una excesiva producción de beta-amiloide, esta proteína inicia la casca de eventos que
desencadena muerte neuronal
- El 50% de la descendencia de aquellos sujetos con estas mutaciones heredera el gen y más tarde desarrollara la EA.
Generales
- En la mayoría de los casos de comienzo tardío son esporádicos y se asocian a una serie de factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Sexo femenino
- Bajo nivel educacional
- Antecedentes de TEC pasado
- Presencia del alelo 4 APO E → permite determinar que tiene riesgo de desarrollar la enfermedad.
Clasificación:
Según gravedad:
- Leve duración 1 a 3 años: Aparece pérdida de memoria, falla en adquisición de nuevos conocimientos. El lenguaje es
pobre y vacío. Cambios de personalidad recurrentes, tendencia a la depresión y ansiedad, comienza a aislarse.
Dificultad para las actividades de la vida diaria. Sistema motor normal. Exámenes de imagen cerebral sin alteraciones.
- Moderado duración 2 a 10 años: Memoria reciente y remota alterada. Desorientación espacial. Confusión. Dificultad
para reconocer amigos. Afasia fluida, pobre nominación y déficit de compresión. Ecolalia. Dificultad para leer o
escribir. Irritables. Sistema motor: vagabundeo, intranquilidad, dificultad para vestirse y rechazo al banco. Exámenes
de imagen cerebral alterados.

- Severo > 10 años: Fuentes intelectuales deterioraras. No reconocen a la familia o su imagen. No logran comunicarse:
ecolalia y palilalia. Sistema motor: rigidez de EE, inmovilidad, riesgo de UPP, dificultad en deglución y frecuencia de
aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal. Pérdida de peso. Exámenes de imagen cerebral alterados severamente.
Fisiopatología:
Existen diferentes fisiopatologías dependiendo del cromosoma mutado:
En una mutación cromosómica 21, se produce una disfunción del metabolismo péptido B amiloide (neurotóxica)
produciéndose un aumento de este y, por lo tanto, una acumulación. Se forman depósitos de PB amiloide lo que conduce a
la apoptosis (muerte celular)
En una mutación del cromosoma 17 hay una alteración de la proteína TAU( proteína que participa en el transporte celular del
axón, lo que ayuda a eliminar las proteínas no deseadas y tóxicas (como el PB amiloide)). Aquí, se produce una
hiperfosoliración de la TAU por lo que se entorpece el transporte axonal y por lo tanto se acumula el PB amieloide en forma
de placas, produciendo neurodegeneración y así apoptosis neuronal
- Perdida de la memoria
- Deterioro del lenguaje: va progresando, llega mutismos.
- Alteración de la organización viso espacial; se pierde la conexión de ojos y elementos, hay que ponerse o ponerle los
objetos frente de ellos.
- Empobrecimiento de la capacidad de juicio
- Función motora perseverada: Es la última que se va; caminan en el lugar, piñizcan.
- Alteraciones de la personalidad: son de las etapas iniciales, cambian su personalidad asociado a más peleadores y
agresivos→ progresivo y permanentes.
- Creencias incorrectas: creen que todos se lo roban, la comida, las joyas. → se deben educar a los cuidadores y a las
familias para que no se sientan.
- 50% de los casos presenta síntomas depresivos y los presentan al principio, cuando se dan cuenta de los que le está
pasando.
- 3 etapas → que evolucionan a velocidades distintas
- Laboratorio: diferencial de enfermedad causal para delirio.
¿Todos los Alzheimer son demencias? SI, pero no todos los delirios son Alzheimer; para diagnosticar el Alzheimer se hace la
prueba que tiene un 50% de certeza, la imagenología (el cerebro completo comienza a involucionar) no es muy clara, la clínica
y la autopsia ( lo único que es capaz de diagnosticarlo certeramente).
Diagnóstico:
- Historia clínica + mini mental + criterios de DSM IV y CIE 10
- El Gold Estándar es la autopsia
- Exámenes de laboratorio para descartar otras enfermedades o comorbilidades.
- Exámenes de imágenes que no diagnostican, pero orientan la función cerebral: RMN, EEG, TAC
Tratamiento:
- Multidisciplinario (neurólogo, médico, enfermera, paciente, psicólogo, nutricionista, asistente social).
- Sus necesidades son variadas y evolutivas
- Familiar y cuidador
- Estimulación física, mental y la supervisión de las ABVD
No farmacológicas
- Simplificar comunicación verbal
- Eliminar factores precipitantes de agitación: cambios ambientales, muchas personas ya que se confunden: se frustran
por los ruidos, las voces
- Mantener ambiente calmado y rutinario, buena iluminación.
- Adecuada hidratación y nutrición

- Minimizar el uso de medicamentos: efectos adversos, este efecto adverso alterara otros, y así sucesivamente.
- Seguridad del ambiente
- Lugar protegido para vagabundear: en la casa cambian el orden de las cosas, ojo con las escaleras.
- Otros: mascotas, aromaterapia, música, estimular la actividad física.
- Cuidado del cuidador.
- Vagabundeo: pulsera de identificación
Farmacológico
Se debe iniciar cuando hay alteraciones conductuales:
Manejo del déficit cognitivo:

- Drogas para aumentar la neurotransmisión colinérgica; se utilizan los inhibidores de acetilcolinesterasa:
- Donepezil
- Rivastigmina
Disminución de la progresión:
- Alfa-tocoferol (Vitamina E) – Seleginina → Ambos tienen efecto antioxidante
- Idebenona
- Propentofilina
- Ginkgo Bilova

Normas y Programas:
- Plan nacional de salud mental 2017 – 2020
- Documento preliminar para la elaboración de plan nacional de demencias 2015
- Orientación técnica para la atención de AM en APS
- Protocolo de manejo de paciente con episodio de agitación psicomotora
- Guías Clínicas de Trastornos Cognitivos y Demencias en el Adulto Mayor destinado a médicos de APS
- Corporación Alzheimer Chile: Campana No te olvido
- Ley No20.422 sobre igualdad de oportunidades e inclusión social de las personas con discapacidad.
- Ley No18.600 que Establece normas sobre deficientes mentales: cuidado de su familia o centros que lo acobijen.
- SENAMA: contribuir a mejorar la calidad de vida de adultos mayores.
Proceso Enfermero:
Valoración:
REALIZAR VGI + EXAMEN MENTAL, pero tener en cuenta los siguientes antecedentes:
- Datos personales: nombre, sexo (mayor en mujeres), edad (incidencia), nacionalidad (raza negra o latina), estado civil,
escolaridad (bajo nivel), ocupación, previsión, domicilio (con las condiciones aptas, medidas ambientales), familia
(constitución), religión, red de apoyo (hospitales cerca, religión, cuidadora, involucración de la familia).
- Anamnesis próxima: motivo de consulta (caídas), porque servicios pasó, evolución de la enfermedad desde el diagnóstico,
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (enfermedades crónicas concomitantes), antecedentes
familiares de primera línea de demencia, antecedentes quirúrgicos (antecedente de TEC pasado), hospitalizaciones
previas, antecedentes obstétricos (menopausia), fármacos de uso habitual (protectores: AINE, estrógenos por
menopausia, antioxidantes) y adherencia al tratamiento, tabaco, OH, alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (se
logra alimentar por sí solo, quien le recuerda las comidas, enflaquecido), actividad física, sueño (despertares nocturnos,
desorientación), patrón de eliminación (incontinencia), antecedentes sociales y recreativos (aislamiento social).

- Examen físico general: estado de conciencia (frecuencia de desorientación, somnoliento, cambios de humor,
alucinaciones, realizar examen mental), alteraciones del lenguaje, motricidad (descoordinación) y fuerza (debilidad),
constitución física (enflaquecimiento), peso, talla, piel y mucosas (coloración, temperatura, hidratación, higiene). CSV.
- Examen mental: Conciencia: ovulación, delirium, alteración de la atención, desorientación temporal, alopsíquica y auto
psíquica. Percepción: alucinaciones, delirio. Pensamiento: Bradipsiquia, perseverativo, tangencial, pueril, bloqueos,
ambivalente, contenido delirante, sobrevaloradas, fóbicas. Lenguaje: coprolalia, disartria, mutismo. Memoria:
anterógrada al principio y luego total. Juicio realidad alterado y moral puede ser. Inteligencia: inhibiciones intelectuales.
Impulsividad: ok. Voluntad: no necesariamente alterada. Afectividad: depresión. Motricidad: conservado.
- Análisis de las necesidades según Virginia Henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vidas,
aprender y descubrir, vivir de acuerdo con creencias. CONSIDERAR CATEGORIZACIÓN, ESCALAS DE RIESGO DE CAIDAS Y
UPP.
Diagnóstico de Enfermería
- Síndrome de fragilidad del anciano: incluye los diagnósticos de déficit de autocuidado, desequilibrio nutricional,
desesperanza, deterioro de la deambulación, memoria, movilidad física, fatiga e intolerancia a la actividad. se puede
relacionar con la enfermedad o alteración del funcionamiento cognitivo.
- Confusión crónica
- Gestión ineficaz de la propia salud
- Riesgo de caídas
- Riesgo de lesión
- Cansancio del rol del cuidador
- Interrupción de los procesos familiares

VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL

Definición
Es un proceso diagnóstico multidisciplinario, diseñado para identificar y cuantificar los problemas físicos, funcionales, sociales
y psíquicos que presenta el anciano, con el objeto de desarrollar un plan de tratamiento y seguimiento de dichos problemas,
así ́ como la óptima utilización de los recursos necesarios para afrontarlos.
Objetivos
- Conocer la situación de paciente que nos permita predecir su evolución
- Mejorar la identificación y exactitud diagnostica de los problemas
- Establecer objetivos y plan de cuidados racional
- Asegurar utilización apropiada de recursos y servicios.
- Reducir la hospitalización e institucionalización
- Aumentar la utilización de servicios domiciliarios
- Facilitar la integración social
- Reducir la mortalidad
Elementos de la VGI
- Historia clínica
- Entrevista
- Examen físico
- Escalas de valoración
Esferas
- Físico- clínico
- Funcional
- Mental – espiritual
- Social
Esfera físico – clínica

- Valoración: Mediante historia clínica, antecedentes personal y familiares, enfermedad actual, examen físico. Se debe
cualificar, cuantificar y pesquisar enfermedades sintomáticas.
- Necesidades afectadas: Respirar normalmente – alimentación – descanso – eliminación – termorregulación.
- Síndromes geriátricos: Inmovilidad, caídas, y trastorno de la marcha, incontinencia y estreñimiento, malnutrición, UPP,
datos farmacológicos, trastornos auditivos y visuales, trastorno del sueño, trastorno cognitivo.
Esfera funcional
- Evalúa su habilidad para el autocuidado e independencia del medio ambiente
- Valoración: Se evalúa mediante escalas: actividades básicas de la vida diaria, actividades instrumentales de la vida diaria,
actividades avanzadas de la vida diaria y valoración
- Necesidades afectadas: Movilización – vestuario - higiene
- Síndromes geriatricos: Inmovilidad, caídas, y trastorno de la marcha, datos farmacológicos, trastornos auditivos y visuales,
trastorno cognitivo.
Actividades de la vida diaria.

Acciones que realiza la persona diariamente para la subsistencia y autocuidado
Escalas:
- Escala de Katz
- Escala de Barthel
- Escala de incapacidad de la cruz Roja

Actividades instrumentales de la vida

diaria (AIVD, IADL):
Tareas que requieren un nivel más fino de
coordinación motora posibilitando a la
persona una vida social mínima.
- Uso de Teléfono
- Ir de compras
- Preparar comidas
- Lavar ropa y aseo del hogar Manejo
de medicación y dinero
Escalas:
- Escala de Lawton y Brody

Actividades avanzadas de la vida diaria (AAVD, AADL)
Acciones que requieren una mayor fuerza física y equilibrio.
- Subir escaleras.
- Caminar un cierto número de cuadras
- Agacharse
- Levantar objetos pesados Recoger objetos pequeños
Escalas
- Nagi Rosow/Breslau
- Escala de Kurianski
- Valoración de la actividad fisica : Tinetti (evaluación de la marcha), Escala de riesgo de caída múltiple.
Esfera mental
- Valoración: Historia clínica y criterios DSM IV principalmente. Se debe evaluar ambiente, factores funcionales, factores
psíquicos como depresión o abuso de drogas, factores sociales. Se debe evaluar tanto cognitiva como afectivamente
- Necesidades alteradas: Conocer – Desempeño del rol – Evitar peligros – Actividades recreativas – Comunicarse.
- Sindromes geriátricos: trastorno del sueño, trastorno cognitivo, trastorno afectivo, malnutrición.
- Escalas: Pfeiffer, Mini mental, Yesavage, CAM(Escala predictora de estado confusional agudo en el AM: es una
herramienta predictora de delirio, se aplica cuando uno tiene un paciente estable durante el día, o si es un paciente
nuevo)
Cuestionario de Pfeiffer
Escala de CAM

Esfera social
- Valoración: Entorno con respecto a condiciones de la vivienda, relación con el cuidador personal y su entorno (Ecomapa
y Apgar familiar), ingresos económicos, actitudes de religión e ideología. Evaluación de las redes de apoyo, problemas
familiares, vivencias (jubilación, viudez, institucionalización). Es importante valorar al cuidador y los factores que influyen
en su sobrecarga como demencia, relación de ambos, mecanismo de enfrentamiento, accesibilidad a recursos sociales.
- Necesidades afectadas: Conocer – Desempeño del rol – Evitar peligros – Actividades recreativas – Comunicarse – Vivir
de acuerdo a creencias.
- Sindromes geriatricos: Trastornos auditivos y visuales.
- Escalas: Zarit para medir sobrecarga del cuidador, OARS de recursos sociales, valoración socio familiar de Gijón
(valoración familiar), escala de Filadelfia (actitud frente al envejecimiento, soledad y ansiedad)
COMPONENTES DEL FUNCIONAMIENTO SOCIAL

Área Componente objetivo Componente subjetivo
Soporte social Cuantía del soporte disponible, provisto y recibido Percepción, satisfacción y adecuación del soporte
Redes sociales Número de sistemas y personas en las redes Percepción, satisfacción y adecuación de la red
Recursos sociales Cuantía de los recursos disponibles Capacidad percibida de los recursos y adecuación
de éstos
Roles sociales y de Número y tipo de roles Percepción y satisfacción con los roles
funcionamiento
Actividades Número de actividades, composición de los grupos Percepción, satisfacción y adecuación de

y organizaciones en las que el individuo está actividades
involucrado
Esfera espiritual
Interpretación de la vida y el tiempo, proyección y logros, creencias y valores, trascendencia, conflictos, miedos, cosas no
resueltas.

CÁNCER DE PROSTATA
Definición:
Corresponde al crecimiento y mutación descontrolada de las células prostáticas. Generalmente adenocarcinoma
Epidemiología:
- Frecuente en hombres mayores de 50 años
- Tercera causa de muerte masculina por canceres en Chile
- Alta incidencia: en estudios de autopsia se encuentra cáncer prostático en más del 70% de los hombres en la octava
década de la vida
- Crecimiento lento: Se estima que un cáncer localizado tardará más de 5 años en dar metástasis y más de 10 en provocar
la muerte del enfermo por esta causa
- Alta tasa de respuesta a tratamiento hormonal, incluso en etapas avanzadas
- Etiología desconocida
Etiología – Factores de riesgo:

- Edad
- Etnia: Raza negra
- Factores genéticos
- Dieta alta en grasas animales
- Concentraciones más elevadas de testosterona: Los pacientes castrados por otra causa no hacen cáncer de próstata
Clasificación:
Según etapificación:
- TNM (tumor primario – ganglios regionales – metástasis).
- Localizado: encapsulado en la glándula prostática, sin diseminación a ganglios y sin metástasis
- Localmente avanzado: invasión de adenocarcinoma prostático extracapsular o de vesículas seminales, sin diseminación
a ganglios y sin metástasis.
- Avanzado: con metástasis y/o diseminación linfática y/o tumor primario que invade estructuras adyacentes más allá de
las vesículas seminales.
Según grado de Gleason/histológico:
Mide la probabilidad que el cáncer crezca y se
propague rápidamente, determinado por la biopsia, se
asigna un grado según cuan diferenciado este el tejido
y se suman los dos grados de tejido predominante lo
que determinara el grado de Gleason en la escala:
Según riesgo:
Probabilidad de recurrencia de la enfermedad
posterior a una terapia con intención curativa
Fisiología:
La próstata es un órgano glandular del aparato reproductor masculino en la gran mayoría
de mamíferos,23 con forma de castaña, ubicado enfrente del recto, debajo y a la salida de
la vejiga urinaria, aunque puede estar pegado a esta. Este órgano funciona como una vejiga
secundaria que ejerce presión para que el semen sea expulsado por la uretra al exterior;
también tiene la capacidad de cerrar el paso de la vejiga para impedir que esta libere su
contenido durante el coito.
La próstata se conecta con los testículos por los conductos deferentes, los cuales ascienden un
nivel más alto de la vejiga, lo cual evita que la orina contamine el escroto.

Fisiopatología:
Es de etiología desconocida, pero se asocia a mutaciones genéticas de genes supresores: HPC1 y BRCA1 – 2. La unidad
funcional de la próstata es el acino, en el cual predominan las células glandulares y son el sitio donde se secreta antígenos
prostáticos, el cual es secretado con el líquido de eyaculación, estas células dependen de la acción androgénicos. El
crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles de testosterona. Por lo que a mayor nivel de
andrógenos mayor secreción de APE y crecimiento de la glándula, que además dada por la mutación de los genes va a
desencadenar una proliferación celular descontrolada: hiperplasia – metaplasia – displasia – anaplasia
- Síntomas de obstrucción: micción frecuente, flujo urinario lento o débil, deseo constante de vaciar la vejiga, flujo urinario
interrumpido, goteo al terminar de orinar.
- Síntomas de irritación: Nicturia, disuria, urgencia miccional, sangre en la orina o semen.
- Disfunción eréctil
- Etapas avanzadas: dolor en caderas, espalda, tórax u otras áreas por metástasis y debilidad o adormecimiento de las
piernas o los pies, incluso pérdida de control de vejiga e intestino ya que el cáncer comprime la medula espinal.
- Tacto rectal: duro con consistencia cartilaginosa
Diagnóstico:
- APE: <4 ng/ml
- Tacto rectal
- Biopsia transrectal
- Eco prostática transrectal
- TAC-RM- cintigrama ósea
- Etapificación según escala de Gleason: La realiza el patólogo, ve las células cancerígenas de 1 a 5 (menos a más cantidad
de células malignas)
-
Tratamiento:
Cirugía
Prostatectomía radical
- Abierta, robótica o con laser
- Se extirpa completamente la próstata, las vesículas seminales y se reconstituye la vía urinaria mediante anastomosis
vesico uretral
- Complicaciones: Hemorragias, infección, pérdida de la función eréctil
Radioterapia externa
6 a 7 semanas
Braquiterapia perinanal o radioterapia intersticial

Aplicación de semillas radioactivas en la próstata
Hormonal
Privación de andrógenos
- Orquiectomía bilateral
- Inhibición de la gonadotrofina hipofisiaria (LH). Se usa a través de inyecciones
- Inhibición de la síntesis androgénica: flutamida (etaconil 250 mg)→ Anti androgénico no esteroidal que bloquea
receptores androgénicos
Quimioterapia
Cáncer diseminado

Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 28 Cáncer de próstata en personas de

15 años y más.
El carcinoma de próstata es un tumor que generalmente se presenta en hombres mayores de 50 años, de lenta evolución. La
prostatectomía radical es, junto a la radioterapia, la única intervención potencialmente curativa.
- Todo beneficiario de 15 años y más:
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
- Con recidiva, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
- Tratamiento: Dentro de 60 días desde la etapificación
- Seguimiento: Primer control dentro de los 45 días desde indicación médica
Proceso Enfermero:
Valoración
- Datos personales: nombre, sexo (hombre), edad (> 40 años), nacionalidad (raza negra), estado civil, escolaridad,
ocupación, previsión, domicilio, familia, religión, red de apoyo.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (síndrome metabólico), antecedentes familiares de primera línea
de cáncer de próstata, antecedentes quirúrgicos, hospitalizaciones previas, fármacos de uso habitual (terapia
adrogenicos) y adherencia al tratamiento, tabaco (+), OH, alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (dieta rica en
grasa y calcio, obesidad, síndrome metabólico. Protector: vitamina E - D), actividad física (protector), sueño, patrón de
eliminación, antecedentes sociales y recreativos.
- Examen físico general: estado de conciencia (somnoliento por deshidratación) y sentimientos del paciente acerca de la
situación, fatiga y vómitos, náuseas, lenguaje, motricidad y fuerza (debilidad y limitada por dolor), constitución física
(obesidad, pero pérdida de peso), peso, talla, piel y mucosas (diaforesis, turgencia de la piel, mucosas secas). CSV.
- Examen físico segmentario: En tórax y espalda dolor por metástasis Perfusión a distal en EE, características de los pulsos,
llene capilar, dolor y debilidad en EEII. En zona pélvica dolor agudo. Zonas de apoyo. Diuresis: micción frecuente, flujo
urinario lento o débil, deseo constante de vaciar la vejiga, flujo urinario interrumpido, goteo al terminar de orinar, nicturia,
disuria, urgencia miccional, sangre en orina y semen. Deposiciones. Sonda Foley. VVP.
Diagnósticos:
- Deterioro de la eliminación urinaria
- Incontinencia urinaria por rebosamiento
- Retraso en la recuperación quirúrgica
- Dolor agudo
- Baja autoestima situacional – ansiedad – temor
- Conocimientos deficient

SALUD MENTAL Y PSIQUIATRÍA
SALUD MENTAL
Y PSIQUIATRÍA

DEPRESIÓN
Definición:
Alteración patológica del estado de ánimo caracterizada por un descenso del humor acompañado de diversos síntomas y
signos que persisten por al menos 2 semanas
Epidemiología:
- Es la tercera causa de carga de enfermedad en el mundo
- A menor nivel educativo la prevalencia es mayor
- En Chile es la 2° causa de años de vida perdidos ajustados por discapacidad AVISA
- En Chile la prevalencia es mayor en mujeres: 11.3 y la prevalencia total es de 9
- La mayor prevalencia de sintomatología depresiva se ve en la población de edad laboral (25 – 64 años)
Etiología:
- Exógena: causa bien definida que corresponde a un factor externo como pérdida de un ser amado, situación actual, etc.
- Endógena: causa no definida, corresponde a una alteración biológica y/o genética.
Factores de riesgo:
- Presencia de enfermedades crónicas
- En mujer: IMC > 40
- Fatiga crónica
- Situaciones de violencia intrafamiliar
- Historia o antecedentes personales de depresión.
- Eventos traumáticos o vitales estresantes
- Mal ambiente laboral o escolar
En Adultos mayores:
- Alto nivel de inestabilidad emocional
- Peor función física o cognitiva
- Mayor discapacidad
- Mayor consumo de medicamentos
- Institucionalización
- Bajo nivel de funcionalidad diaria
- Viudez
Depresión post parto:

- Ansiedad materna
- Antecedentes personales de depresión
- Eventos estresantes
- Apoyo social
- Violencia doméstica.
- Embarazo no deseado
- Relación de pareja

Clasificación – Manifestaciones clínicas:

Según intensidad de la sintomatología
Trastorno de depresión mayor
- 5 o + síntomas siguientes, al menos uno de los síntomas es (1) ó (2)
- Presentes en el mismo período por 2 semanas.
- Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, (2) disminución del interés o placer por todas o casi todas las acts.,
(3) pérdida importante de peso sin dieta o aumento de peso (+ del 5% del peso en 1 mes), (4) insomnio o hipersomnia,
(5) agitación o retraso psicomotor casi todos los días, (6) fatiga, (7) sentimientos de inutilidad o culpa excesiva (puede
ser delirante), (8) dism. Concentración o pensar o tomar decisiones, (9) pensamientos de muerte o ideas suicidas
recurrentes o intento o plan específico
Distimia
- Estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, presente más días de los que está ausente durante por lo
menos 2 años.
- Esta presente durante los episodios 2 o + síntomas: (1) poco apetito o sobrealimentación, (2) insomnio o hipersomnia,
(3) fatiga, (4) baja autoestima, (5) falta de concentración o dificultad para tomar decisiones, (6) sentimientos de
desesperanza.
- La persona nunca ha estado sin los síntomas durante más de 2 meses seguidos, en esos 2 años.
- Nunca episodio maníaco o hipomaníaco.
- *Se exponen los criterios más llamativos de la Distimia.
Según causa
- Exógena
- Endógena
Diagnóstico:
Tamizaje:
- Cuestionario de Golfberg para  15 años – sospecha de depresión  5 puntos
- Escala de Depresión Yesavage:  65 años – sospecha de depresión  2 puntos
- Escala de Edimburgo realizada en el segundo control de embarazo (12-13 puntos) y 2° y 6° mes post parto (9-10 puntos)
Diagnóstico:
- Historia clínica + criterios de DSM IV para depresión mayor y CIE-10 para categorización
- Exámenes de laboratorio para descartar comorbilidades
- Al AM se debe incorporar un estudio de deterioro cognitivo.
Criterios diagnósticos para episodio depresivo (CIE-10)

- El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas.
- No ha habido síntomas hipomaniacos o maniacos suficientes para cumplir los criterios del episodio hipomaniaco o
maniaco en ningún periodo de la vida del individuo.
- Criterio de exclusión con más frecuencia: El episodio no es atribuible a abuso de sustancias psicoactivas o a trastorno
mental orgánico.
Criterios diagnósticos para episodio depresivo mayor (DSM IV)

- Descritos anteriormente en manifestaciones clínicas.

Tratamiento:
Se realiza considerando la severidad del cuadro, la refractariedad, comorbilidades, persistencia, sexo y etapa del ciclo vital
Fármacos antidepresivos:
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:
Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Escitalopram, Citalopram) son de 1° elección en el tratamiento de la depresión. Bloquean
selectivamente la recaptación de serotonina produciendo un aumento de ella. Su tiempo de inicio del efecto es de 2 a 4
semanas. Sus efectos adversos son: GI, sedación, cefalea, disfunción sexual, insomnio y síndromes apáticos.
- Síndrome serotonergico: es un conjunto de signos y síntomas causados por el exceso de serotonina. Provoca
alteraciones mentales (intranquilidad, agitación confusión, desorientación), hiperactividad autonómica (fiebre,
taquicardia, diarrea, vómitos, diaforesis, dilatación pupilar) y trastornos neuromusculares (temblores, mioclonías,
rigidez, hiperreflexia y ataxia).
- Síndrome de abstinencia por IRSR: Ssíndrome que aparece después de la interrupción o disminución de la dosis de
ISRS. Ocurre por altas concentraciones de SER en el espacio sináptico durante la terapia ocasionando que se
desensibilicen los receptores post sinápticos de SER entonces al descontinuarse se reinicia la recaptación y la SER a
nivel de los receptores disminuye ocasionando un déficit transitorio en el espacio sináptico. Se describe por la
presencia de al menos 2 de los siguientes síntomas: mareos, vértigo, náuseas, vómitos, parestesias, ansiedad,
mialgias, temblores, alteraciones visuales, insomnio, irritabilidad, inestabilidad de la marcha.
Tricíclicos
Amitriptilina, Imipramina, Clomipramina.) Bloquean la recaptación de NOR y SER, produciendo un aumento de ellas en el SNC.
Tiempo de inicio del efecto de 23 a 4 semanas. Muchos efectos adversos ya que no son selectivos: efectos anticolinérgicos,
antihistamínicos, anti adrenérgicos, toxicidad neurológica y arritmias. CI: IAM, Glaucoma e hiperplasia prostática.
Estabilizadores del ánimo:

Litio, se dice que actúa inhibiendo una enzima reduciendo la respuesta neuronal a la NOR, DOP y ACETILCOLINA. EA: GI,
diabetes insípida, temblor fino, aumento de peso, arritmias.
Fármacos antipsicóticos:
Se conocen los típicos y atípicos. Bloquean los receptores de tipo D2 de DOP especialmente en la vía meso límbica (síntomas
positivos) y nigoestrial (extrapiramidales). Los atípicos tienen menos efectos adversos.
Terapia electroconvulsivante:
Se dice que induce la liberación de sustancias neuroendocrinas relacionada con los síntomas de la depresión, además mejora
el déficit de NT en el cerebro, potenciando la neurotransmisión dopaminérgica, serotonergico y adrenérgica.
Criterios de alta del tratamiento:

- Disminución significativa de la sintomatología depresiva
- Recuperación funcional
- Estado de ánimo eutímico por un periodo prolongado
- Estabilización de depresiones graves o con comorbilidad.
Criterios de hospitalización:
- Ideación suicida severa con intentos de suicidios de alta letalita
- Intento suicidio ampliado (homicidios)
- Uso de más de un método de suicidio

Garantías explicitas de Salud: Problema de salud AUGE N° 34 Depresión en personas de 15 años y
más
Alteración patológica del estado de ánimo en la cual la persona enferma presenta un descenso del humor que termina en
tristeza, una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminución de su vitalidad que lleva a una
reducción de su nivel de actividad y a un cansancio exagerado, que aparece incluso tras un esfuerzo mínimo. Se presenta en
cualquier etapa del ciclo vital y tiende a manifestarse con aparición de varios episodios en el curso de la vida.
Todo asegurado de 15 años y más con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
- Tratamiento inicio desde confirmación diagnostica
- Especialista: dentro de 30 días desde la derivación.
- Norma técnica terapia electroconvulsivante modificada. MINSAL

- Plan nacional de salud mental 2017 – 2025
- Programa nacional de prevención del suicidio. 2013 ́
- Informe salud mental en inmigrantes.
- Hospitalización involuntaria de personas afectadas por salud mental: 72 horas que puede estar hospitalizado obligado,
si lo requiere en verdad según criterio, se pide a la autoridad sanitaria una internación administrativa.
Proceso Enfermero:
Valoración:
- Datos personales: nombre, sexo, edad (25 – 64 años), nacionalidad, estado civil, escolaridad (ambiente escolar),
ocupación (licencia, ambiente laboral), previsión, domicilio, familia (relación, violencia), religión, red de apoyo (amigos,
pareja, institución).
- Amnamnesis proxima: motivo de consulta comienzo de los síntomas y su duración (> 2 semanas), porque servicios pasó,
evolución, diagnostico actual, si se atiende en el CESFAM, si es adherente al tratamiento, si es adherente a sus controles,
exámenes de laboratorio alterados, indicaciones médicas.
- Anamnesis remota: antecedentes mórbidos personales (enfermedades crónicas), antecedentes familiares de primera
línea, antecedentes quirúrgicos, hospitalizaciones previas (por automutilación frecuencia), antecedentes obstétricos
(abortos, violaciones, antecedentes del embarazo), fármacos de uso habitual y adherencia al tratamiento, tabaco, OH,
alergias. Hábitos de la vida diaria: alimentación (obesidad en mujeres o pérdida de peso en 1 mes), actividad física, sueño
(insomnio o hipersomnia), patrón de eliminación, antecedentes sociales y recreativos (anedonia).
- Examen físico general: estado de conciencia, fatiga, alteraciones del lenguaje, motricidad y fuerza (disminuida),
constitución física (obesidad o enflaquecido), peso, talla, piel y mucosas (coloración, hidratación, temperatura, lesiones).
CSV.
- Examen físico segmentario: Cefalea, fatiga. Perfusión a distal en EE, características de los pulsos, llene capilar, lesiones
en muñecas o ingle por intento suicida. Zonas de apoyo. Diuresis y deposiciones. VVP.
- Examen mental: Conciencia: Normal puede haber hipoprosexia: baja atención. Percepción: en casos de depresión
psicótica. Pensamiento: contenido: ideas suicidas - estructura: tangencial, ambivalente, para respuesta, circunstancial,
perseverativo. Lenguaje: ritmo: Bradilalia. Memoria: amnesia anterógrada. Juicio: realidad normal y moral puede estar
afectado. Inteligencia: pueden estar disminuidas capacidades para organizarse. Impulsividad: de actos: suicidio.
Voluntad: hipobulia, abulia. Afectividad: tristeza, tensión, culpa, aplanamiento afectivo, apatía, anedonia, suspicacia,
irritabilidad, labilidad emocional, sentimiento de culpa, minusvalía. Motricidad: Mímica: Hipo mímicos - Motricidad:
Hipocinesia
- Analisis de las necesidades según virginia henderson: respirar normalmente, comer y beber, eliminar por todas las vías,
aprender y descubrir, vivir de acuerdo a creencias. CONSIDERAR CATEGORIZACIÓN, ESCALAS DE RIESGO DE CAIDAS Y
UPP.

- Riesgo de suicidio r/c ánimo deprimido, rabia hacia sí mismo, etc.
- Duelo disfuncional r/c una pérdida (real o percibida)
- Baja autoestima r/c sentimiento de abandono, alteración cognitiva con visión negativa de sí mismo, falta de conocimiento
de las propias habilidades y cualidades, etc.
- Angustia
- Aislamiento social r/c miedo al rechazo, comportamientos egocéntricos, etc.
- Desesperanza
- Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades corporales r/c ánimo deprimido, pérdida del apetito, falta de interés
en la comida
- Patrón del sueño alterado r/c ánimo deprimido, ansiedad, pesadillas, miedos
- Déficit en el autocuidado (higiene, arreglo personal) r/c ánimo deprimido, sentimientos de inferioridad, etc.
Objetivos
- No presenta daños físicos
- Conversa sobre la pérdida que tuvo con el personal
- Deja de idealizar la pérdida o demuestra no estas obsesionado con el objeto de pérdida (habla de otras cosas)
- Establece objetivos o planes realistas de lo que desea hacer en un futuro próximo
- Identifica factores de estrés/ reacciones frente a situaciones/ emociones
- Verbaliza sus emociones, miedos, experiencias, etc.
- Aumenta su nivel de interacción con otras personas: saluda, comparte, se alimenta en el comedor y no en su pieza, etc.
- Se mantiene en el peso, mantiene una dieta balanceada, etc.
- Duerme 6 a 8 horas diarias y refiere sentirse descansado y de mejor humor al día siguiente.
- Se baña, se peina, se afeita, se maquilla, se cambia de ropa sin ayuda/ o por interés propio.
Intervenciones
- Valoración diaria: ideación suicida, ideas de muerte
- Ambiente seguro y tranquilo
- Observación permanente: gestos suicidas, actitud con el resto, etc.
- Hacer contratos o compromisos verbales o escritos a corto plazo: ej. Pedir ayuda
- Desarrollo de una relación de ayuda y de confianza
- Aceptación incondicional del paciente sin juzgar
- Exploración de sentimientos de rabia, enojo y estimular su verbalización
- Practicar nuevas formas de respuesta frente a hechos: role playing
- Proponer una tarea sobre las fortalezas, habilidades, cualidades, gustos, logros del pasado, etc. Y revisarlo en conjunto
- Psicoeducación en asertividad y comunicación efectiva, manejo del estrés, autoestima, medicamentos y su manejo, etc.
- Hacer ver al paciente cuando este ha logrado pequeños cambios: incluso cuando demuestra mirar una situación desde
otra perspectiva (esto lo potencia)

EXAMEN DE GRADO
FUENTES DE
REFERENCIA

EXAMEN DE GRADO
FUENTES DE REFERENCIA
Ministerio de Salud. (2013). Guía Clínica AUGE, Accidente Cerebro Vascular Isquémico en personas de 15 años y
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T. molina Nieto, R Calvo Rodríguez, J.J Ochoa Sepúlveda, L Jiménez Murillo, S. Castilla Camacho, F.J. Montero Pérez,
F. Cañadillas Hidalgo. (2015). Sección 6/Capítulo 61. En Medicina de urgencias y emergencias (387 - 396). España:
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2008 ALFARO-LEFEVRE, R. Pensamiento crítico y juicio clínico en Enfermería: un enfoque práctico. Elseiver. España.
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ALFARO-LEFEVRE, R. Pensamiento crítico y juicio clínico en Enfermería: un enfoque práctico. Elseiver. España.
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Urrutia, Ma Teresa. Enfermería Ginecológica. 1ª ed. Santiago, Chile: Mediterráneo, 2014. Capítulos: 6, 8.
PÉREZ, Alfredo. Obstetricia. 4ª ed. Santiago, Chile: Mediterráneo, 2011. Capítulos: 7, 8, 9, 10, 11, 12, 14, 15, 16,
17, 18, 19, 25, 28, 30, 31, 32, 33, 34, 36, 38, 39, 41, 46, 48, 49, 61, 66.
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http://goo.gl/EHAicI
Ministerio de Salud Chile. Manual de Atención Personalizada en el Proceso Reproductivo. Subsecretaría Salud
Pública. 1ª ed. 2008 [en línea] [accesado 09 de Enero 2017]. Disponible en: http://goo.gl/LRDFtO
SCHOEN JOHNSONS, B. Enfermería de Salud Mental y Psiquiátrica: adaptación y crecimiento. 4°ed Madrid;
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CARVAJAL., César. Psiquiatría. 2ª ed. Santiago, Chile: Mediterráneo, 2008
APA. DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, texto revisado. Barcelona; Santiago
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Orientaciones en Salud: Garantías Explícitas en Salud AUGE-GES [página web] Superintendencia de Salud. Acceso:
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EXAMEN DE GRADO
Listado de prestaciones específicas: Anexo decreto régimen de Garantías Explícitas en Salud [página web]
Ministerio de Salud. Acceso: Diciembre 2016, Disponible en:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/d6924d336146d5e6e040010164015e8f.pdf
Guía clínica: Curación avanzada de las úlceras del pie diabético [página web]. Ministerio de salud; 2005. Acceso:
Diciembre 2016, Disponible en: http://minsal.comenius.cl/elgg/file/view/2698/guia-clinica-curacion-avanzada-
piediabtico
Guía clínica AUGE: Asma bronquial en adultos [página web] Ministerio de Salud; 2013. Acceso: Diciembre 2016,
Disponible en: http://www.supersalud.gob.cl/difusion/572/articles-6450_recurso_1.pdf
Guía clínica: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tratamiento ambulatorio (EPOC) [página web]
Ministerio de Salud; 2013. Acceso: Diciembre 2016, Disponible en:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637e78646e04001011f014e64.pdf
Guía clínica: Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de 65 años y más. Manejo ambulatorio. [página
web] Ministerio de Salud; 2011. Acceso: Diciembre 2016, Disponible en
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341744a9e04001011f0113b9.pdf
Guía Clínica AUGE: VIH/SIDA. Serie guías Minsal [Pagina Web] 2013. Ministerio de Salud Acceso: Diciembre 2016,
Disponible en: http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/GPCVIH.pdf
Norma Técnica para el control y la eliminación de la Tuberculosis [página web] 2014. Ministerio de Salud, Acceso:
Enero 2016, Disponible en: http://www.sidachile.cl/guias/Norma-Tecnica-Tuberculosis-2014.pdf

EXAMEN DE GRADO
Documento realizado por

Internas de enfermería Universidad de los Andes 2018:
Camila Aluanlli
Beatriz Andrade
Daniela Espinoza
Constanza Marin
Catalina Marin
Macarena Peñafiel
Francisca Ríos
María Elena Rodriguez

EXAMEN DE GRADO
ANEXOS

EXAMEN DE GRADO
ANEXO 1: GLOSARIO DE ENFERMERÍA

General
₋ Adenopatía: aumento del volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre.
₋ Caquexia: estado de extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia en personas que no están
tratando activamente de perder peso.
₋ Cianosis: Coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales.
₋ Diaforesis: excesiva sudoración profusa que puede ser formal (fisiológica).
₋ Equimosis: (moretón) es una lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel
intacta.
₋ Eritema: Enrojecimiento de la piel en forma de manchas o de forma difusa debido a una dilatación de los capilares. Puede
estar ocasionado por infecciones, calor, vergüenza, etc.
₋ Escama: laminilla formada por células epidérmica adheridas. Se desprenden de la piel
₋ Flictena: Lesión cutánea formada por vesícula o ampolla de contenido seroso, serohemorrágico, como las que se
producen en las quemaduras.
₋ Hemangioma: Es una acumulación anormal de vasos sanguíneos en la piel o en los órganos internos.
₋ Hematoma: es una marca en la piel causada por la presencia de sangre atrapada debajo de la superficie de la piel, en la
que se produce una elevación.
₋ Hemiparesia: se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo
lado del cuerpo.
₋ Hemiplejia: es un trastorno del cuerpo del paciente en que la mitad lateral de su cuerpo está paralizada.
₋ Hiperestesia: sensibilidad exacerbada de los diferentes sentidos. Esto afectará a la percepción de las sensaciones
dolorosas, vibratorias, térmicas o táctiles. El origen de la hiperestesia puede ser patológico
₋ Hipoestesia: disminución de la sensibilidad táctil a los diferentes estímulos. Puede afectar a diferentes tipos de
sensibilidad, como la sensibilidad térmica, dolorosa o bien a la sensibilidad profunda.
₋ Hirsutismo: crecimiento excesivo de vello en mujeres, siguiendo un patrón masculino de distribución: patillas, barbillas,
cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en músculos y espaldas.
₋ Ictericia: enfermedad producida por acumulación de pigmentos biliares en la sangre y cuya señal exterior más perceptible
es la amarillez de piel y las conjuntivas.
₋ Livideces: Coloración violáceas de la piel producida por el frio, las contusiones, o algunas afecciones.
₋ Mácula: es una mancha de la piel causada por una alteración de la pigmentación, del riego sanguíneo o por salida de
sangre (al tejido).
₋ Nodula: es una mancha elevada, bien delimitada y sólida sobe la piel que mayor a un centímetro de ancho. Es un tipo de
lesión cutánea. Minigranitos sin pus.
₋ Pápula: Es una mancha elevada, bien delimitada y sólida sobre la piel que menor a un centímetro de ancho. Es un tipo
de lesión cutánea. Minigranitos sin pus
₋ Paraplejia: parálisis de las dos extremidades inferiores a veces acompañada de alteraciones en la sensibilidad y pérdida
del control de los esfínteres.
₋ Parestesia: sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una sensación de hormigueo,
adormecimiento, acorchamiento, etc. Producido por una patología en cualquier sector de las estructuras del sistema
nervioso central o periférico.
₋ Petequias: Lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando
se daña un capilar.
₋ Ptosis: corresponde a un descenso (ej., ptosis renal, en relación a un riñón que está en una posición más baja).
₋ Pústula: pequeña cavidad superficial de la piel llena con pus.
₋ Queloide: son lesiones de la piel formada por crecimientos exagerados de tejido cicatricial en el sitio de una lesión
cutánea que puede ser producida por incisiones quirúrgicas, heridas traumáticas, sitios de vacunación, quemaduras,
varicela, acné, radiación, piercings o incluso pequeñas lesiones o raspaduras.
₋ Telangiectasia: son dilataciones de pequeños capilares y de los vasos superficiales, lesiones de color rojo brillante de 1-4
mm de diámetro que palidecen a la presión. Pueden observarse en toráx, cuello, cabeza, cara, mucosas nasofaríngeas,
mucosas bucales y en extremidades superiores.
₋ Tetraplejia: es un signo que por el que se produce paralisis total o parcial en brazos y piernas causadas por un daño en la
medula espinal, específicamente en algunas vertebras cervicales.
₋ Ulcera: pérdiad de epidermis (sin cicatriz). Lineal: Fisura; en mucosa: Afta

EXAMEN DE GRADO
₋ Vesícula: lesión cutánea caracterizada por un despegamiento circunscrito de la epidermis y que contiene en su interior
líquido seroso transparente.
₋ Vitíligo: Enfermedad degenerativa de la piel en la que los melanocitos mueren, dejándose así de producir melanina en la
zona que ha ocurrido la muerte celular.
Cabeza-Cuello
₋ Acromegalia: mandíbula prominente
₋ Adentado: sin dientes.
₋ Afasia: pérdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje.
₋ Alopecia: es la pérdida parcial o total de pelo n varias partes del cuerpo humano.
₋ Amaurosis: ceguera, especialmente la que ocurre sin lesión aparente del ojo, por enfermedad de la retina, nervio óptico,
cerebro o causa orgánica.
₋ Anisocoria: desigualdad en el tamaño entre ambas pupilas y suele ser un signo de una patología grave.
₋ Anosmia: perdida del olfato.
₋ Blefaritis: Inflamación crónica o aguda del parpado.
₋ Bocio: aumento de volumen de la glándula tiroides.
₋ Cataratas: opacidad del cristalino del ojo que impide el paso de los rayos luminosos y conduce a la ceguera
₋ Conjuntivitis: inflamación de las conjuntivas.
₋ Diplopía: visión doble de los objetos, habitualmente por falta de alineación de los ejes de los globos oculares.
Generalmente es binocular.
₋ Disartria: es un trastorno de la articulación del lenguaje.
₋ Dislalia: alteración en la articulación de los sonidos. Cambio de letras
₋ Ectropión: Eversión del parpado inferior, originada generalmente por un proceso inflamatorio paralitico.
₋ Endoftalmo: cuando el globo ocular esta desplazado hacia adentro de la orbita ocular.
₋ Entropión: Inversión del borde palpebral de manera que puede llegar a producir el roce de las pestañas con la córnea.
₋ Epistaxis: hemorragia de las fosas nasales.
₋ Estrabismo: Desviación de uno de los ojos de tal manera que el afectado no puede dirigir simultáneamente de los ejes
ópticos hacia un único punto.
₋ Exoftalmo: protrusión del globo ocular, cuando el globo ocular esta desplazado hacia fuera de la órbita ocular.
₋ Fotofobia: molestia o intolerancia anormal a la luz.
₋ Fotopsia: Sensación luminosa provocada por una excitación directa de la retina o del nervio óptico por presión, por aflujo
de sangre o desprendimiento de retina incipiente.
₋ Gingivitis: Inflamación de las encías de carácter agudo o crónico. Las encías enrojecen, se vuelven tumefactas y provocan
un dolor agudo al contacto con los alimentos; las encías pueden estar recubiertas de pus y ulceradas y el aliento es fétido.
₋ Gingivorragia: Hemorragia que sobreviene a nivel de las encías.
₋ Halitosis: es un síntoma o un signo caracterizado por el mal aliento u olor en la boca.
₋ Hematemesis: vómito de sangre.
₋ Hemoptisis: Se define como la expulsión de sangre en el esputo o flema.
₋ Hipoacusia: Es la pérdida parcial de la capacidad auditiva.
₋ Ingurgitación yugular: Aumento de la presión venosa yugular.
₋ Isocoria: igualdad en los diámetros de las dos pupilas.
₋ Lengua saburral: Lengua de un capa de color blanco-amarillento debido a la acumulación de matera descamado, bacterias
o restos de alimenticios por una limpieza mecánica insuficiente tras la masticación. Se observa en enfermedades
gastrointestinales.
₋ Macroglosia: Es un trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal. Es causada por un aumento en la cantidad
de tejido en la lengua
₋ Midriasis: Dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris, por encima de 4 mm.
₋ Miosis: Contracción permanente de la pupila del ojo.
₋ Orzuelo: inflamación del folículo de una pestaña, habitualmente por infección estafilocócica. Se forma un pequeño
forúnculo en el borde del párpado.
₋ Otalgia: Dolor de oídos.Producido por la acumulación de liquido en el oído medio y por la presión que ejerce este sobre
el liquido.
₋ Otitis: Inflamacion del oído externo o medio.
₋ Otorragia: salida de sangre por el CAE, por herida, fractura, infección o cáncer.
₋ Otorraquea: salida de LCR desde el CAE, por fractura de cráneo.
₋ Rinorraquea: salida de LCR por la nariz.
EXAMEN DE GRADO
₋ Rinorrea: salida de abundantes mocos o secreción acuosa por la nariz.
₋ Tinitus: zumbido de los oídos.
₋ Tofos: nódulos por depósito de cristales de ácido úrico en la dermis y tejido subcutáneo que puede ocurrir en pacientes
con gota
Tórax
₋ Crépitos: son ruidos discontinuos, cortos, numerosos, de poca intensidad, que ocurren generalmente durante la
inspiración y que son similares al ruido que se produce al frotar el pelo entre los dedos cerca de una oreja. Tienen relación
con la apertura, durante la inspiración, de pequeñas vías aéreas que estaban colapsadas. Discontinuos → sorbeteo. Zona
baja del pulmón
₋ Galactorrea: secreción abundante o excesiva de leche.
₋ Ginecomastia: volumen excesivo de las mamas en el hombre.
₋ Roce pleural: vibración especial recibida por la palpación de carácter patológico y por roce entre las piernas.
₋ Roncus: ruidos roncos anormales percibidos durante la auscultación del pulmón, se producen al pasar el aire por vías
aéreas con gran contenido de moco. Continuo. Inspiración y expiración
₋ Sibilancias: Es el sonido que hace el aire al pasar por las vías respiratorias congestionadas, se trata de un sonido agudo y
sibilante. El sonido se detecta mejor durante la exhalación. Esta asociada con una significativa falta de respiración, piel
azulada o cambios en el estado mental. Continuos → motor
₋ Soplo: Corresponde a ruido turbulento de la sangre.
Dorso
₋ Escoliosis: Desviación lateral de la columna vertebral de tipo congénito o adquirido.
₋ Lordosis: Es el incremento en la curvatura normal de la columna vertebral
₋ Xifosis: es la curvatura fisiológica de la columna vertebral en la región dorsal.
Abdomen
₋ Ascitis: acumulación anormal de líquido libre en la cavidad peritoneal; puede corresponder a un transudado (si no es
inflamatorio), o a un exudado (si es inflamatorio). Se llama hemoperitoneo si se acumula sangre; biliperitoneo si
corresponde a bilis y ascitis quilosa si se acumula linfa.
₋ Colostomía: procedimiento quirúrgico en el que se saca un extremo del intestino grueso a través de una abertura hecha
en la pared abdominal. Las heces que se movilizan a través del intestino drenan desde el estomago a la bolsa adherida al
abdomen.
₋ Gastrostomía: Intervención quirúrgica que consiste en la apertura de un orificio en la pared anterior del abdomen para
introducir una sonda de alimentación en el estomago.
₋ Globo vesical: Distención de la vejiga provocada por un obstáculo que impide su evacuación.
₋ Hernia incisional: Es la salida de un órgano a través de la pared que normalmente la contiene. Se presenta en el abdomen
en el área de una cicatriz quirúrgica antigua.
₋ Hernia inguinal: Es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del conducto inguinal
₋ Hernia umbilical: Es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del anillo umbilical debido
a un defecto en e cierre de la pared abdominal.
₋ Ileostomía: abertura que se realiza en la pared abdominal, en una cirugía, con el propósito de llevar los desechos fuera
del cuerpo, cuando el colon o el recto no esta trabajando apropiadamente.
Extremidades
₋ Acropaquia: agrandamiento indoloro e insensible de las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies que
normalmente son bilaterales, engrosamiento del tejido que se encuentra por debajo de la uña de los dedos de manos y
pies.
₋ Coiloniquia: Depresión en uñas
₋ Edema: acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular, debida a diversas causas (ej.: aumento de
la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica o del drenaje linfático, aumento de la permeabilidad de las
paredes de los capilares).
₋ Hallux valgus: Es una compleja deformidad que afecta al primer segmente metatarso-digital del pie.
₋ Onicomicosis: Alteración de las uñas causada por hongos.

EXAMEN DE GRADO
Genitales
₋ Acolia: Heces de color amarillo u ocre por ausencia o disminución del contenido de pigmento biliar (estercobilinógeno).
₋ Anuria: excreción de menos de 100 ml de orina en 24 horas.
₋ Circuncisión: Intervención quirúrgica que consiste en quitar el prepucio del pene que cubre al glande, dejándolo
permanentemente al descubierto.
₋ Coluria: orina de color café debido a la presencia de bilirrubina conjugada; cuando la orina se agita, la espuma que se
forma es amarilla (esto la diferencia de otros tipos de orina cuya espuma es blanca).
₋ Criptorquidia: Descenso incompleto de uno o ambos testículos a trevés del canal inguinal hacia el escroto.
₋ Disuria: dificultad para orinar (disuria de esfuerzo) o dolor al orinar (disuria dolorosa).
₋ Epispadia: Malformación congénita de la uretra en el hombre caracterizada por la situación anormal de su orificio sobre
la cara dorsal del pene, quedando una o varias comunicaciones entre la uretra peneana y el exterior.
₋ Esteatorrea: deposiciones con exceso de grasa o aceites; habitualmente son de aspecto brilloso y dejan en el agua del
escusado gotas de grasa.
₋ Fecaloma: Acumulo de heces endurecidas que obstruyen el recto o el colon, no pueden expulsar por si solos.
₋ Hematuria: presencia de sangre en la orina.
₋ Hemorroides: Venas hinchadas e inflamadas alrededor del ano o en la pared inferior del recto.
₋ Hipospadia: Anomalía congénita del pene resultante de un desarrollo incompleto de la uretra anterior, lo cual provoca
que el meato desemboque en la cara ventral del pene.
₋ Melena: deposición negra como el alquitrán, de consistencia pastosa y olor más fuerte o penetrante que lo habitual, que
refleja una sangramiento digestivo alto, por encima del ángulo de Treitz.
₋ Nicturia: emisión de orina más abundante o frecuente por la noche que durante el día.
₋ Oliguria: diuresis de menos de 400 ml y de más de 100 ml de orina en 24 horas.
₋ Piuria: Pus en la orina, lo que significa que hay una concentración mas alta de la normal de glóbulos blancos en la orina
de una persona.
₋ Poliaquiuria: micciones repetidas con volúmenes urinarios pequeños.
₋ Poliuria: diuresis mayor a 2.500 ml de orina en 24 horas.
₋ Prolapso: salida al exterior de un órgano abdominal (vejiga, vagina, útero y recto principalmente)
₋ Rectorragia: hematoquecia o colorragia: defecación con sangre fresca.
Neurología
₋ Acinesia: Falta, pérdida o cesación de movimiento.
₋ Afasia: Imposibilidad de traducir el pensamiento por palabras a pesar de la integridad funcional de la lengua y la laringe.
Pérdida del habla a consecuencia de desorden cerebral. Incapacidad para expresarse o comprender el lenguaje.
₋ Afasia de broca: Tipo de afasia donde se pierde la expresión motriz del lenguaje con alteración moderada de la comprensión de la
palabra y la lectura.
₋ Afasia de Wernicke: Habla fluida, correctamente articulada y el contorno del ritmo se asemeja al del habla normal, aunque
se caracteriza por numerosas sustituciones, parafasias (sustitución de palabras por una expresión fonética o semántica
semejante) o paragramatismos (frases incoherentes desde el punto de vista lógico o gramatical). La comprensión del
lenguaje suele estar muy deteriorada, en los casos graves y en la fase aguda puede existir una incomprensión total.
₋ Agnosia: Alteración de la capacidad perceptiva y de reconocimiento de los objetos sin que exista un déficit sensorial.
Pérdida de la facultad de transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente dichas, por lo que el
individuo no reconoce las personas u objetos
₋ Alerta: Estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico. El nivel de despertar es completamente normal. El paciente
está orientado y responde bien a los estímulos verbales y sensitivos.
₋ Amaurosis: Privación total de la vista, ocasionada por lesión en la retina, en el nervio óptico o en el encéfalo, sin más
señal exterior en los ojos que una inmovilidad constante del iris.
₋ Anisocoria: Asimetría del tamaño de las pupilas debida a una dilatación o contracción que afecta solo a una de ellas.
₋ Anosmia: Pérdida completa o parcial del olfato
₋ Apoplejía: Pérdida súbita y total de la consciencia y del movimiento ocasionada generalmente por un derrame sanguíneo;
accidente cerebrovascular
₋ Apraxia: Incapacidad total o parcial de ejecutar movimientos coordinados complejos voluntariamente, sin que exista
lesión motora o sensorial. Se entiende el pedido o la ordenpero no se puede realizar el movimiento.
₋ Ataxia: Perdida de la capacidad de ejecutar movimientos de manera voluntaria, ordenada y suavemente. Se debe a la
afectación de algunas estructuras del sistema nervioso.
Se provoca una descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo: dedos y manos, a los brazos y piernas, al
cuerpo, al habla, a los movimientos oculares, al mecanismo de deglución, etc.

EXAMEN DE GRADO
₋ Circunlocución: Manera de hablar en la que se expresa el sentido de una palabra de una forma imprecisa e indirecta.
Figura que consiste en explicar por medio de un rodeo de palabras algo que hubiera podido decirse con menos, pero no
tan bella, enérgica o hábilmente.
₋ Coma: Estado patológico que se caracteriza por la pérdida de la conciencia, la sensibilidad y la motricidad; también con
el contacto con los medios internos y externos.
₋ Confusión mental: Pérdida de orientación en el espacio y el tiempo sobre la propia identidad acompañada muchas veces
de alteración de la memoria. Hay una disminución de la actividad de la consciencia. Incapacidad de pensar de manera
clara y rápida como normalmente se hace.
₋ Decorticación: Implica rigidez, flexión de los brazos, puños cerrados y piernas extendidas (derechas). Los brazos están
doblados hacia adentro y hacia el cuerpo con las muñecas y los dedos doblados y sostenidos sobre el tórax. La postura
de decorticación es un indicio de daño al fascículo corticoespinal (la comunicación entre el cerebro y la médula espinal).
₋ Delirio: Creencia falsa basada en interpretaciones incorrectas acerca de la realidad y que es firmemente sostenida pese
a lo que los demás creen; trastorno consistente en alteración del nivel de conciencia acompañado de cambio cognitivo.
Se manifiesta por una serie de pensamientos erróneos, disparatados e inaccesibles a toda crítica. Suele ir acompañado,
a veces, de alteración de la conciencia.
₋ Demencia: Trastorno mental orgánico adquirido, caracterizado por la pérdida progresiva de las capacidades intelectuales,
que interfiere con la vida social y ocupacional. Incluye afectación de la memoria, lenguaje, pensamiento abstracto,
relaciones espaciales, y alteraciones de la personalidad y la conducta.
₋ Descerebración: Implica mantener extendidos los brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la
cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Los músculos se tensionan y se mantienen rígidos. Este tipo de postura por lo
general significa que ha habido daño grave al cerebro.
₋ Diplopía: Percepción de dos imágenes de un mismo objeto. Visión doble de los objetos.
₋ Disartria: Dificultad para la articulación de la palabra causada por la falta de coordinación de faringe, laringe, lengua;
ocurre por afectación de ciertas estructuras nerviosas pero los centros corticales del lenguaje están intactos
₋ Disestesia: Trastorno que se caracteriza por el debilitamiento o alteración de la sensibilidad de los sentidos,
especialmente el tacto (Sensación de entumecimiento, hormigueo o vibración sin la sensación de dolor). Disminución o
exageración de la sensibilidad.
₋ Disfagia: Dificultad o imposibilidad de tragar.
₋ Disfonia: Cambios en la voz, desorden en la fonación debido a problemas bucales o laríngeo. Es la dificultad para producir
sonidos al tratar de hablar o un cambio en el tono o calidad de la voz, la que puede sonar débil, muy velada, chillona o
ronca.
₋ Disosmia: Trastorno que causa una alteración del sentido del olfato. Hay una percepción distorsionada y detestable de
las sensaciones gustativas y olfativas de sustancias que normalmente saben y huelen bien.
₋ Espasticidad: Es el endurecimiento o contratación involuntaria de los músculos por lesión en la médula espinal. Se refiere
a músculos tensos y rígidos. Los reflejos son más fuertes o exagerados.
₋ Estado vegetal permanente: Se caracteriza por la pérdida de todas las funciones cerebrales superiores, incluyendo la
conciencia, los sentimientos y la capacidad de sufrir.
Cuando el estado vegetativo persistente se considera irreversible, se denomina estado vegetativo permanente.
₋ Estupor: Depresión del estado de conciencia caracterizado por la insensibilidad e inmovilidad, sin reacción a estímulos
externos
₋ Fasiculaciones: Son pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que no producen
movimiento de miembros, debidas a descargas nerviosas espontáneas en grupos de fibras musculares esqueléticas.
₋ Flacidez: Debilidad o disminución del tono muscular de un miembro o de una parte del cuerpo.
₋ Fotofobia: Intolerancia anormal a la luz por la molestia o dolor que produce. Es frecuente en personas con albinismo o
puede ser debida por enfermedades relacionadas con el ojo o el sistema nervioso.
₋ Hemianopsia: Pérdida de la mitad del campo visual.
₋ Hemiparesia: Disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del
cuerpo. No alcanza a llegar a la parálisis, es un grado menor que la hemiplejia, que produce parálisis total.
₋ Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad al dolor.
₋ Hiposmia: Reducción parcial de la capacidad de percibir olores.
₋ Hipostesia: La hipostesias es la sensibilidad disminuida, su grado máximo es la anestesia (ausencia de sensibilidad).
₋ Letargia: Estado de somnolencia profundo y prolongado causado por ciertas enfermedades (nerviosas, infecciosas o
tóxicas)
₋ Midriasis: Dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris, producida por la contracción de los músculos radiales
del iris.

EXAMEN DE GRADO
₋ Mioclonia: Contracción crónica involuntaria anormal de fibras musculares. Son movimientos involuntarios, breves,
bruscos y repentinos, a modo de sacudidas. Pueden ser generalizados, focales o multifocales. Estos afectan con mayor
frecuencia a las extremidades, pero pueden afectar a músculos faciales, de tronco o cualquier otra parte del cuerpo.
Suelen ser irregulares y arrítmicas.
₋ Miotonia: Contracción prolongada e indolora de ciertos músculos luego de una breve estimulación mecánica y que
también se expresa como un retardo en la relajación después de una contracción voluntaria.
₋ Muerte cerebral: Pérdida irreversible y total de la función cerebral a veces con conservación de automatismos como la
contracción cardiaca rítmica; hay una ausencia total de respuesta neurológica integrada en el encéfalo. Muerte.
₋ Neologismo: Palabra nueva creada por el paciente, mezcla de otras palabras; el paciente expresa una palabra inexistente
en el idioma.
₋ Nistagmus: Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos que conlleva un componente lento y otro rápido
₋ Obnubilación: Se trata de una reducción leve o moderada del estado de alerta en la que lo más destacado es un defecto
en la atención, acompañado generalmente por respuestas lentas a la estimulación, con cierto grado de bradipsiquia y
somnolencia diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna. La persona responde correctamente las
órdenes complejas pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de concentración.
₋ Oftalmoplejia internuclear: Dismetría del movimiento excesivo. Paresia del ojo aductor junto con nistagmus del ojo
abductor.
₋ Parafasia: Trastorno del lenguaje que consiste en hablar sustituyendo fonemas y palabras por otras incorrectas. Se usan
palabras inventadas (neologismos) o se habla con rodeos para expresar un concepto (al no encontrar la palabra
adecuada). Las frases que se construyen pueden llegar a ser de ininteligibles.
₋ Paraplejia: Parálisis total de ambos miembros inferiores
₋ Paresia: Parálisis parcial con debilidad en las contracciones musculares de causas variadas
Es una disminución de la fuerza que suele afectar a una o más extremidades y se caracteriza por una pérdida de la
motricidad de uno o varios músculos. (ambos miembros inferiores)
₋ Parestesia: Sensación o conjunto de sensaciones anormales y especialmente el hormigueo, adormecimiento o ardor que
experimentan en la piel ciertos enfermos(preferentemente en las partes distales). Es producido por una patología en
cualquier sector de las estructuras del sistema nervioso central o periférico.
₋ Ptosis palpebral: Caída o descenso del párpado superior, esto puede afectar uno o ambos párpados.
₋ Rigidez: (Hipertonía) el músculo permanece firma y tenso de manera continua o intermitente.
₋ Síndrome de enclaustramiento: Es una condición en la que el paciente está alerta y despierto pero no puede moverse o
comunicarse verbalmente debido a una completa parálisis de casi todos los músculos voluntarios en el cuerpo excepto
por los ojos
₋ Hay una presencia de una apertura ocular sostenida, cuadriplejía o cuadriparesia, anartria (incapacidad de articular
sonidos o palabras) y funciones cognitivas conservadas.
₋ Temblores de intención: Son temblores que se manifiestan cuando la persona afectada trata de hacer un "movimiento
voluntario" o cuando quiere alcanzar un objetivo. Estos tipos de temblores pueden hacer que la gente pierda cosas que
están por sujetar. El temblor se hace más intenso, mientras más cerca se está llegando del objeto. Son resultado de
daños en el cerebelo (esclerosis múltiple, ACV).
₋ Vértigo: Trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de
los objetos que lo rodean. Este se acompaña de náuseas, pérdida del equilibrio y sensación de desmayo. Casi siempre se
relaciona con una alteración del sistema vestibular.

EXAMEN DE GRADO
Anexo 2: Diagnósticos NANDA 2012 – 2014
Dominio NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

Respirar normalmente
3 Deterioro del intercambio de gases (00030)
4 Patrón respiratorio ineficaz (00032)
4 Respuesta ventilatoria disfuncional al destete (00034)
Deterioro de la ventilación espontánea (00033)
4 Riesgo de asfixia (00036)
11 Riesgo de aspiración (00039)
11 Limpieza ineficaz de las vías aéreas (00031)
11
Comer y beber adecuadamente
2 Deterioro de la deglución (00103)
11 Deterioro de la dentición (00048)
12 Náuseas (00134)
4 Déficit de autocuidado: alimentación (00102)
2 Disposición para mejorar la nutrición (00163)
2 Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades (00002)
2 Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades (00001)
2 Leche materna insuficiente (00216)
2 Riesgo de deterioro de la función hepática (00178)
2 Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
2 Riesgo de desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades (00003)
2 Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
2 Disposición para mejorar el equilibrio de líquidos (00160)
2 Déficit de volumen de líquidos (00027)
2 Exceso de volumen de líquidos (00026)
2 Riesgo de déficit de volumen de líquidos (00028)
2 Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025)
4 Disminución del gasto cardíaco (00029)
4 Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz (00202)
4 Riesgo de perfusión renal ineficaz (00203)
4 Perfusión tisular periférica ineficaz (00204)
4 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz (00201)
4 Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz (00228)
4 Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca (00200)
7 Lactancia materna ineficaz (00104)
7 Disposición para mejorar la lactancia materna (00106)
7 Interrupción de la lactancia materna (00105)
2 Patrón de alimentación ineficaz del lactante (00107)
2 Ictericia neonatal (00194)
2 Riesgo de ictericia neonatal (00230)
Eliminar por todas las vías
3 Disposición para mejorar la eliminación urinaria (00166)
3 Deterioro de la eliminación urinaria (00016)
3 Incontinencia urinaria de esfuerzo (00017)
3 Incontinencia urinaria de urgencia (00019)
3 Incontinencia urinaria funcional (00020)
3 Incontinencia urinaria por rebosamiento (00176)
3 Incontinencia urinaria refleja (00018)
3 Riesgo de incontinencia urinaria de urgencia (00022)
3 Retención urinaria (00023)
3 Diarrea (00013)

EXAMEN DE GRADO
3 Estreñimiento (00011)
3 Estreñimiento subjetivo (00012)
3 Riesgo de estreñimiento (00015)
3 Incontinencia fecal (00014)
3 Motilidad gastrointestinal disfuncional (00196)
3 Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional (00197)
4 Déficit de autocuidado: uso del inodoro (00110)
Moverse y mantener postura
4 Deterioro de la ambulación (00088)
4 Deterioro de la habilidad para la traslación (00090)
4 Deterioro de la movilidad en la cama (00091)
4 Deterioro de la movilidad en silla de ruedas (00089)
4 Deterioro de la movilidad física (00085)
4 Riesgo de síndrome de desuso (00040)
4 Fatiga (00093)
4 Vagabundeo (00154)
4 Intolerancia a la actividad (00092)
4 Riesgo de intolerancia a la actividad (00094)
11 Riesgo de caídas (00155)
1 Estilo de vida sedentario (00168)
11 Riesgo de disfunción neurovascular periférica (00086)
Dormir y descansar
4 Disposición para mejorar el sueño
4 Insomnio (00095)
4 Trastorno del patrón de sueño (00198)
4 Deprivación de sueño (00096)
Escoger ropa adecuada. Vestirse y desvestirse
4 Déficit de autocuidado: vestido (00109)
Mantener temperatura corporal dentro de los límites normales. Incluye capacidad para adecuar
ropa y modificar el ambiente.
11 Hipertermia (00007)
11 Hipotermia (00006)
11 Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal (00005)
11 Termorregulación ineficaz (00008)
Mantener higiene e integridad de la piel
4 Déficit de autocuidado: baño (00108)
11 Deterioro de la integridad cutánea (00046)
11 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea (00047)
11 Deterioro de la integridad tisular (00044)
11 Deterioro de la mucosa oral (00045)
11 Riesgo de ojo seco (00219)
Evitar peligros ambientales y evitar dañar a otros
4 Disposición para mejorar el autocuidado (00182)
5 Disposición para mejorar el autoconcepto (00167)
1 Disposición para mejorar la gestión de la propia salud (00162)
9 Disposición para mejorar el afrontamiento (00158)
9 Disposición para mejorar el afrontamiento de la comunidad (00076)
9 Disposición para mejorar el afrontamiento familiar (00075)
12 Disposición para mejorar el confort (00183)
9 Disposición para mejorar el poder (00187)
9 Disposición para mejorar la resiliencia (00212)
9 Disposición para mejorar la conducta organizada del lactante (00117)
10 Incumplimiento (00079)
1 Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud (00188)
1 Gestión ineficaz de la propia salud (00078)
1 Gestión ineficaz del régimen terapéutico familiar (00080)
EXAMEN DE GRADO
1 Mantenimiento ineficaz de la salud (00099)
1 Protección ineficaz (00043)
1 Salud deficiente de la comunidad (00215)
4 Perturbación del campo de energía (00050)
4 Descuido personal (00193)
4 Deterioro del mantenimiento del hogar (00098)
6 Riesgo de compromiso de la dignidad humana (00174)
6 Trastorno de la identidad personal (00121)
6 Riesgo de trastorno de la identidad personal (00225)
6 Desesperanza (00124)
6 Baja autoestima crónica (00119)
6 Baja autoestima situacional (00120)
6 Riesgo de baja autoestima crónica (00224)
6 Riesgo de baja autoestima situacional (00153)
6 Trastorno de la imagen corporal (00118)
9 Síndrome de estrés del traslado (00114)
9 Riesgo de síndrome de estrés del traslado (00149)
9 Síndrome del trauma pos violación (00142)
9 Síndrome postraumático (00141)
9 Riesgo de síndrome postraumático (00145)
12 Disconfort (00214)
12 Dolor agudo (00132)
12 Dolor crónico (00133)
9 Temor (00148)
9 Ansiedad (00146)
9 Ansiedad ante la muerte (00147)
9 Impotencia (00125)
9 Riesgo de impotencia (00152)
9 Aflicción crónica (00137)
9 Afrontamiento defensivo (00071)
9 Afrontamiento ineficaz (00069)
9 Afrontamiento ineficaz de la comunidad (00077)
9 Afrontamiento familiar comprometido (00074)
9 Afrontamiento familiar incapacitante (00073)
9 Estrés por sobrecarga (00177)
9 Negación ineficaz (00072)
9 Planificación ineficaz de las actividades (0199)
9 Riesgo de planificación ineficaz de las actividades (0226)
9 Deterioro de la resiliencia personal (00210)
9 Riesgo de compromiso de la resiliencia (00211)
11 Automutilación (00151)
11 Riesgo de automutilación (00139)
11 Riesgo de suicidio (00150)
11 Riesgo de violencia autodirigida (00140)
11 Riesgo de violencia dirigida a otros (00138)
9 Duelo (00136)
9 Duelo complicado (00135)
9 Riesgo de duelo complicado (00172)
9 Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal (00049)
8 Riesgo de alteración de la díada materno/fetal Conducta desorganizada del lactante (00116)
9 Riesgo de conducta desorganizada del lactante (00115)
9 Disreflexia autónoma (00009)
9 Riesgo de Disreflexia autónoma (00010)
9 Riesgo de infección (00004)
11 Contaminación (00181)
11 Riesgo de contaminación (00180)

EXAMEN DE GRADO
11 Riesgo de lesión (00035)
11 Riesgo de lesión postural perioperatoria (00087)
11 Riesgo de lesión térmica (00220)
11 Retraso en la recuperación quirúrgica (00100)
11 Riesgo de sangrado (00206)
11 Riesgo de shock (00205)
11 Riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (00156)
11 Riesgo de traumatismo (00038)
11 Riesgo de traumatismo vascular (00213)
11 Riesgo de intoxicación (00037)
11 Riesgo de reacción adversa a medios de contraste yodados (00218)
11 Riesgo de respuesta alérgica (00217)
11 Respuesta alérgica al látex (00041)
11 Riesgo de respuesta alérgica al látex (00042)
Comunicarse con los demás expresando emociones, necesidades, temores u opiniones.

5 Disposición para mejorar la comunicación (00157)
7 Disposición para mejorar la relación (00207)
8 Disposición para mejorar el proceso de maternidad (00208)
5 Deterioro de la comunicación verbal (00051)
7 Riesgo de deterioro de la vinculación (00058)
7 Aislamiento social (00053)
7 Deterioro de la interacción social (00052)
6 Riesgo de soledad (00054)
7 Relación ineficaz (00223)
7 Riesgo de relación ineficaz (00229)
8 Disfunción sexual (00059)
8 Patrón sexual ineficaz (00065)
Vivir de acuerdo con sus propios valores y creencias
10 Disposición para mejorar la esperanza (00185)
10 Disposición para mejorar el bienestar espiritual (00068)
10 Disposición para mejorar la religiosidad (00171)
10 Disposición para mejorar la toma de decisiones (00184)
10 Conflicto de decisiones (00083)
10 Deterioro de la religiosidad (00169)
10 Riesgo de deterioro de la religiosidad (00170)
10 Sufrimiento espiritual (00066)
10 Riesgo de sufrimiento espiritual (00067)
10 Sufrimiento moral (00175)
Ocuparse de algo de tal forma que su labor tenga un sentido de realización personal.
7 Disposición para mejorar el rol parental (00164)
7 Disposición para mejorar los procesos familiares (00159)
7 Desempeño ineficaz del rol (00055)
7 Deterioro parental (00056)
7 Conflicto del rol parental (00064)
7 Riesgo de deterioro parental (00057)
7 Procesos familiares disfuncionales (00063)
7 Interrupción de los procesos familiares (00060)
7 Cansancio del rol de cuidador (00061)
7 Riesgo de cansancio del rol de cuidador (00062)
8 Proceso de maternidad ineficaz (00221)
8 Riesgo de proceso de maternidad ineficaz (00227)

EXAMEN DE GRADO
Participar en actividades recreativas
1 Déficit de actividades recreativas (00097)
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduce a un desarrollo normal y a utilizar los
recursos disponibles.
5 Disposición para mejorar los conocimientos (00161)
5 Desatención unilateral (00123)
5 Síndrome de deterioro en la interpretación del entorno (00127)
5 Confusión aguda (00128)
5 Confusión crónica (00129)
5 Riesgo de confusión aguda (00173)
5 Conocimientos deficientes (00126)
5 Control de impulsos ineficaz (00222)
5 Deterioro de la memoria (00131)
13 Riesgo de crecimiento desproporcionado (00113)
13 Retraso en el crecimiento y desarrollo (00111)
13 Riesgo de retraso en el desarrollo (00112)
9 Deterioro generalizado del adulto (00101)

EXAMEN DE GRADO
Anexo 3: Ejemplo Examen físico completo

Ejemplo de examen físico
Paciente en decúbito dorsal, actitud pasiva, expresión facial tranquila, consciente, orientada en tiempo y espacio, lenguaje
coherente. Se observa enflaquecida y bajo peso, IMC 19. Piel rosada, tibia, hidratada, mucosas húmedas (Piel y mucosas)
Afebril (36.8°C), Normocárdica (75 ppm), levemente hipotensa asintomático (88/55 mmhg), eupneica (19 rpm), paciente
refiere falta de apetito, accesos de tos durante las noches, cansancio durante el día y sensación de mareos al levantarse al
baño…
Cara simétrica, Conjuntivas rosadas, escleras levemente irritadas, no se observa secreción, refiere prurito leve, pupilas
isocóricas, reflejo fotomotor positivo. Movimientos oculares simétricos, agudeza visual disminuida, mayor en ojo derecho,
usuario de lentes ópticos permanentes (puestos al momento del examen). Oídos simétricos, limpios, permeables, agudeza
auditiva conservada. Nariz alineada, fosas nasales permeables. Labios levemente resecos, lengua sin lesiones, halitosis en
relación a higiene deficiente. Dentadura completa, con algunas piezas dentarias en mal estado. No presenta dificultad para
deglutir sólidos ni líquidos. Cráneo sin alteraciones en su morfología, cuero cabelludo con lesiones superficiales por grataje
en relación a prurito ocasional, no se observa presencia de parásitos. Limitación parcial de la movilidad del cuello por dolor,
en relación a mala postura durante la noche, refiere que ha cedido durante el transcurso del día, no se observa injurgitación
yugular a 90º, no se palpan ganglios. Tráquea alineada.
Tórax simétrico, Murmullo vesicular + en ambos campos. Sin utilización de musculatura accesoria ni evidencia de signos de
dificultad respiratoria. Mamas simétricas de contorno uniforme, no se palpan masas. Pezones sin retracción, ausencia de
secreción. No se palpan ganglios sub mamarios y axilares.
Dorso lumbar columna alineada, zonas de apoyo indemnes.
Extremidades superiores con movilidad conservada. A distal se observan rosadas, tibias, llene capilar inmediato, pulsos
presentes. En dorso de mano izquierda presenta vía venosa periférica N° 20, permeable, sellada, sin signos de flebitis, en su
2º día de instalación.
Se observa equimosis por punción en fosa antecubital derecha, indolora, en regresión. Zonas de apoyo indemnes.
Abdomen Distendido, indoloro a la palpación, ruidos hidroaéreos ocasionales, disminuidos. No se palpan masas.Se observa
cicatriz antigua de Mc Burney (apendicetomía) en fosa ilíaca derecha.
Diuresis espontánea en chata, orinas claras. Paciente no refiere dificultad o molestias al orinar, 1300 cc en las últimas 24
horas.Deposiciones negativas hace 6 días, última deposición 28 de octubre, características duras. Frecuencia habitual referida
por el paciente es de 5 a 6 veces a la semana.
Extremidades inferiores movilidad disminuida en pierna derecha por dolor en zona del talón, se observa ulcera por presión
de aprox 5 cm de diámetro, de estado avanzado con bordes irregulares. Hacia distal piel pálida, fría, llene capilar lento, pulso
pedio a penas perceptible. Extremidad izquierda con movilidad conservada, a distal tibia, rosada, pulsos distales presentes,
no se evidencia edema, llene capilar inmediato. Zonas de apoyo indemnes. Se observa lesiones similares a onicomicosis en
3er y 4to ortejo pie derecho.
Examen genital se observa piel y mucosas indemnes, higiene conservada.

EXAMEN DE GRADO
Anexo 4: Visita de Enfermería

1. Fecha y hora
₋ 9 de abril
₋ 9 horas
2. Estado de conciencia y neurológico

₋ Paciente consiente, orientado en tiempo y espacio.
₋ Paciente estuporoso, agitado
3. Impresión personal del paciente

₋ Paciente impresiona mejores condiciones respe
4. Datos subjetivos/datos referidos por el paciente

Usar comillas para referirnos a expresiones textuales del paciente
Ej: refiere que le “duele la cabeza”
5. Control de signos vitales y su interpretación: se coloca interpretación y las cifras en ()

EJ: hipertenso (PA de 160/90 mmhg), taquicárdico con pulso regular (FC 99x), taquipnea (FR 28x’) y febril (38,5°C)
6. Datos del examen físico céfalo-caudal por sistemas

₋ El examen físico se inicia considerando la preparación del ambiente
₋ Recuerda que antes de iniciar el examen físico, siempre debes preocuparte del entorno
₋ Observa la temperatura, iluminación, silencio y privacidad del lugar, además de reunir los materiales necesarios; no
puedo ir a buscar 93847239258 los materiales, hay que llevárselo de inmediato
₋ Registrar todos los hallazgos que se salen del patrón de la normalidad (que nos sean alteraciones permanentes) →
Estos datos no se registran: cicatrices, amputado hace muuuucho tiempo
₋ Registrar aspectos valorados que están dentro del patrón de normalidad pero que conviene destacarlo como normal
en el paciente → Paciente que ingreso por un infarto y hoy está sin ango (dolor precordial) lo debo registrar; ya que
no es normal.
₋ Recordar que el examen físico solo contiene datos objetivos→ no se puede decir: piel normal, porque todos tenemos
percepciones distintas.
7. Novedades de la evolución, excepciones y/o pendientes

₋ ¿En qué está el paciente?
₋ ¿Qué espera para el alta? Porque el paciente no se ha ido de lata
₋ ¿Qué se va a hacer con él en lo inmediato?
₋ Cambios en el tratamiento
₋ Intervenciones especiales
₋ Planes a futuro
₋ Estudios pendientes
₋ Es aquí donde se registra lo que se le hizo al paciente.
₋ Se reforzaran conocimientos y técnica mañana
₋ Podría ser dado de alta en dos días si demuestra correctamente la técnica a la enfermera
₋ Mañanas en ayunas por ecografía abdominal
₋ Tiene pendiente urocultivo
8. Nombre de quien registró

• Escriba su nombre y apellido
• Evite la firma
• Cargo que desempeña → enfermera, estudiante

EXAMEN DE GRADO
Anexo 5: Precauciones Estándar

Tienen el objetivo de prevenir la transmisión de la mayoría de los agentes microbianos durante la atención de salud, en
particular la transmisión cruzada.
Componentes
₋ Higiene de manos.
₋ Uso de guantes
₋ Protección facial
₋ Uso de delantal
₋ Prevención de pinchazos, cortes y otras lesiones con artículos afilados
₋ “Higiene respiratoria”
₋ Manejo de equipo, desechos y ropa de pacientes
Tipos de aislamiento
Aislamiento estricto por aerosoles:
Mo suspendidos en el aire durante largo tiempo y pueden desplazarse a grandes distancias. Mo pequeñísimos (menos de
5um).
Varicela, sarampión
Normativas:
₋ Lavado de manos, habitación individual obligatoria con equipo de extracción de aire o sistema de presión negativa(al ser
negativa aire no va hacia afuera), manteniendo puertas cerradas.
₋ Realizar aislamiento cohorte en caso que no sea posible el uso de habitación individual.
₋ Uso de mascarilla n95 obligatoria al entrar a la habitación y uso de antiparras.
₋ Restringir salida del paciente
₋ Aseo terminal con agua y detergente y posterior desinfección con cloro 0,1%, de la habitación al alta del paciente.
Aislamiento respiratorio o por gotitas:

Partículas mayores a 5um que produce cuando el paciente habla, tose o estornuda y por tanto precipita a menor distancia.
Hantavirus, influenza, etc
Normativa
₋ Lavado de manos, habitación individual en lo posible o mantener cohorte a más de un metro.
₋ Uso de mascarilla obligatoria al contacto con el paciente, antiparras con riesgo de salpicadura.
₋ Uso de mascarilla quirúrgica al paciente al salir de la habitación, restringir al máximo su salida.
₋ Manejo de secreciones y fluidos corporales con guantes de procedimiento.
₋ Aseo terminal con agua y detergente y posterior desinfección con cloro luego del alta del paciente.
Aislamiento de contacto:
Prevenir trasmisión de MO a través de contacto directo (tocar paciente) o indirecto a través de superficies. rotavirus,
salmonella, etc
Normativas
₋ Pacientes deben ser colocados en habitación individual o compartida con otro paciente con el mismo germen.
₋ Lavado de manos
₋ Uso de guantes cuando entro a la habitación y pechera.
₋ Quitarse la bata dentro de la habitación de aislamiento, evitando contaminar su ropa antes de abandonar el cuarto.
₋ Elementos de control con pacientes no críticos no deben ser usados por otros pacientes.
₋ Aseo terminal.

EXAMEN DE GRADO
De cohorte:
Medida de aislamiento a varios pacientes que tienen la infección producida por el mismo organismo etiológico.
Especificaciones:
₋ Los pacientes de un aislamiento cohorte lo pueden abandonar al alta de la patología que motivó su ingreso. No deben
ingresar pacientes infectados por otro MO
₋ Se pone término cohorte cuando se ha comprobado la mejoría clínica y microbiológica del último paciente y no hay
posibilidad de nuevos ingresos.
Protector:
Paciente en el cual su sistema inmune está deprimido, lo protegemos del ambiente externo.
₋ Menos de 500 mm3 de glóbulos blancos
₋ Pieza del paciente con presión positiva, que permite que el aire contaminado no entre.
Pacientes quemados en un 25% del cuerpo, pacientes con tratamientos por tumores o trasplantados, pacientes con leucemia.
Normativas
₋ Mascarilla, guantes de procedimiento, delantal, antiparras y gorro por salpicadura
₋ Habitación con presión positiva
₋ Comidas cocidas preparadas en ambientes controlados, frutas y verduras cocidas.
₋ Aseo de superficies según normativas
₋ Evitar contacto con ambientes contaminado con polvo. (aspergillus)
₋ Visitas de la familia con una previa capacitación.
₋ Manguito individual, desinfectar fonendo antes y después de su uso. (alcohol 70%)
₋ Puerta cerrada
₋ Ropas sucias en el contenedor preparado al efecto cuando salga de la habitación.

EXAMEN DE GRADO
Anexo 6: Exámenes de laboratorio

Tubos recolección de muestras
Orden de llenado: Hemocultivo - celeste - amarillo/rojo - verde - lavanda – gris
Color de tubo Aditivo Uso y precauciones
Tapa amarilla Sulfonato de polietileno sódico (SPS) Recolección de cultivos sanguíneos. Muestra aséptica.
(hemocultivo) Invertir tubo de 8 a 10 veces.
Tapa celeste Citrato de sodio como anticoagulante Coagulación del plasma (TP, TTPK, factores coagulación).
Invertir tubo de 3 a 4 veces.
Tapa roja Sin anticoagulante ni aditivo Análisis químico, serológico, banco de sangre.
Tapa amarilla o Gel separador de serum Análisis químico. Invertir tubo 5 veces.
rojo grisáceo
Tapa verde claro Gel separador/Litio, heparina como Determinaciones de potasio.
grisáceo anticoagulante Invertir tubo de 8 a 10 veces.
Tapa lavanda EDTA (ácido Análisis de sangre y plasma.
etilendiaminotetracético) Invertir de 8 a 10 veces.
Tapa gris Oxalato de potasio y Fluoruro de Niveles de tolerancia a la glucosa y niveles de alcohol. Invertir
sodio 8 a 10 veces.
Tapa negra Citrato de sodio Tasa de sedimentación Westergren (VHS)
* Velocidad con que los GR se establecen en un tubo de
cristal. Cuando hay proteínas anormales o inflamación se
agrupan y hunden más rápido.
Tapa verde Heparina como anticoagulante Muestra de plasma heparinizado, químicos, gases arteriales,
niveles de amoniaco, hormonas y electrolitos. Invertir de 8 a
10 veces.
Hemograma
Examen Valor normal Descripción
Glóbulos Blancos Mujeres: 5,0 - 10,0 x 103/ Se ven afectados por patologías de la médula o tratamientos
mm3 sistémicos (leucopenia) e infecciones agudas (leucocitosis)
Hombres: 5,0 - 10,0 x 103/ - Monocitos: combate infecciones severas
mm3 - Basófilos: combate infecciones parasitarias
- Eosinófilos: combate desórdenes alérgicos e infecciones
parasitarias
- Neutrófilos: combate infecciones piogénicas
- Linfocitos: combate infecciones virales
Glóbulos Rojos Mujeres: 4,0 - 5,0 x 106/ Se ve afectado por variantes fisiológicas (postura, ejercicio, edad,
mm3 altitud, embarazo y otras drogas)
Hombres: 4,5 - 5,5 x 106/
mm3
Hemoglobina Mujeres: 12,0 - 16,0 g/dL Encargada del transporte de O2. Cada gramo de Hb puede
Hombres: 14,0 - 17,4 g/dL transportar 1,34mL de O2 por 100mL de sangre.
Se ve afectada por altitud, consumo de fluidos, edad, embarazo y
drogas.
➢ Hb<5g/dL puede provocar falla cardiaca y muerte. Puede ser por
anemia, deficiencia de hierro, enf. hepática, hemorragia, etc.
➢ Hb>20g/dL resulta en hemoconcentración y obstrucción de
capilares. Puede ser por falla cardiaca, enf. pulmonar
obstructiva.
Hematocrito Mujeres: 36 - 48% Porcentaje de volumen de la sangre compuesta por eritrocitos.
Hombres: 42 - 52%

EXAMEN DE GRADO
Varía por edad, sexo, embarazo. Es menor en anemias, leucemias,
enf. crónicas e insf. adrenal. Aumenta por policitemia,
hemoconcentración.
➢ Hematocrito menor a 20% puede provocar falla cardiaca y la
muerte.
➢ Mayor a 60% se asocia a la formación espontanea de coágulos.
Plaquetas Mujeres: 140 - 400 x Se ve afectadas por factores fisiológicos como altitud, ejercicio
103/mm3 extenuante y efectos premenstruales y postparto.
Hombres: 140 - 400 x Una disminución critica (menor a 20 x 103/mm3) se asocia a una
103/mm3 tendencia al sangrado espontaneo, petequias y equimosis.
Velocidad Mujeres: 0 a 20 mm/hr Milímetros por hora que toman los glóbulos rojos en agregarse a un
eritrosedimentación Hombres: 0 a 15 mm/hr tipo de columna. Sus cambios están relacionados a las alteraciones
(VHS) en las proteínas del plasma. Se incrementa cuando existen enf. de
colágeno, infecciosas o inflamatorias, etc.
Exámenes de coagulación
Tiempo de 21 a 35 segundos Vía intrínseca de coagulación, cuando pacientes se encuentran con
tromboplastina parcial terapia anticoagulante con heparina (EV). Se espera en ellos un TTPa de 2
activado (TTPa) a 2,5 veces mayor al tiempo normal.
➢ Un valor aumentado puede deberse a deficiencias en la cascada
intrínseca de coagulación, enf. hepática y terapia con heparina.
➢ Puede verse disminuido por cáncer y hemorragia.
Tiempo de 11 a 13 segundos Proteína producida en el hígado, depende de una adecuada absorción e
protrombina (TP) ingesta de vitamina K. Evalúa la vía extrínseca de coagulación, en
pacientes con TACO.
Si está excesivamente prolongado (>30 seg.), administrar vitamina K.
Internacional Normal: 0,8 - 1,2 Se desprende del TP, utilizado en pacientes con TACO.
Normalized Ratio TACO: 2 - 3 Un valor mayor a 3,6 debe notificarse de inmediato.
(INR)
Exámenes bioquímicos
Glucosa Ayunas: 70 - 100 mg/dL ➢ Hiperglicemia puede deberse a diabetes mellitus, enf.
Post prandial (2hr): <140 Cushing, estrés, adenoma pituitario.
mg/dL ➢ Hipoglicemia puede ser por enf. de Addison, daño hepático,
sobredosis de insulina, hipoglicemia postprandial.
Hemoglobina 5 a 7% Solicitada en pacientes diabéticos. Forma un promedio que

glicosilada permite obtener los niveles de glucosa sanguínea de un periodo de
(HbA1c) 2 a 3 meses previo al test.
Bilirrubina Bilirrubina total: 0,3 - 1 mg/dL Resultado de la degradación de la hemoglobina en los glóbulos
Conjugada: 0,0 - 0,2 mg/dL rojos, es un subproducto de la hemólisis. Permite evaluar la función
hepática y anemias hemolíticas.
*Proteger muestra de la luz - Bilirrubina conjugada: excretada por la bilis, conjugada en
hígado.
- Bilirrubina no conjugada: circula libremente en la sangre. Un
aumento en ella indica un aumento en la hemolisis. Un
incremento se asocia a una disfunción del hígado.

EXAMEN DE GRADO
Nitrógeno Ureico 6 - 20 mg/dL Porción de nitrógeno en la urea. Utilizado como indicador de la
(BUN) Ancianos: 8 - 23 mg/dL función glomerular en la producción y excreción de urea (producto
final de las proteínas).
➢ Catabolismo rápido de las proteínas, falla renal, obstrucción
tracto urinario y hemorragia tracto GI aumentan el BUN.
➢ Su disminución puede ser por falla hepática, malnutrición
(bajas proteínas), falla en absorción (celiacos).
Albumina 3,5 - 5,2 g/dL Proteína encargada de mantener la presión osmótica coloidal en
los espacios intra y extravascular. Es fuente de nutrición y parte del
sistema buffer. Varía por malnutrición, hemorragia, infusiones
intravenosas, etc.
Ácido úrico Mujeres: 2,4 - 6 mg/dL Formado de la degradación de ácidos nucleicos y producto final de
Hombres: 3,4 - 7 mg/dL las purinas. Es transportado por el plasma, desde el hígado al riñón,
donde es filtrado y cerca de un 70% excretado.
➢ Puede aumentar por gota, falla renal, alcoholismo, leucemia,
hiperlipidemia
➢ Disminuye por enf. de Wilson, Síndrome de Fanconi
Amilasa y Lipasa Amilasa adulto: 25 - 125 U/L Amilasa; enzima que cambia el almidón a azúcar. Producida en las
Amilasa >60 años: 24 - 151 glándulas salivales (parotidas). Aumenta en casos de inflamación
U/L del páncreas o parótidas.
Lipasa; glicoproteína que en presencia de sales biliares y colipasa,
Lipasa adulto: 10 - 140 U/L cambia grasas a ácidos grasos y glicerol. Producida principalmente
Lipasa >60 años: 18 - 180 U/L en el páncreas. Aumenta cuando existe daño pancreático.
Utilizadas para diagnosticar y monitorear el tratamiento de la
pancreatitis aguda y diferenciar esta de otro desorden intestinal.
Aspartato Mujeres: 10 - 36 U/L Enzima presente en órganos de alta actividad metabólica. Es

Transaminasa (AST Hombres: 14 - 20 U/L liberada a la sangre ante una muerte celular, daño o alguna enf.
o GOT) que cambie el metabolismo (IAM, hepatitis).
Usado para evaluar el hígado y enf. cardiaca.
Alanina Mujeres: 6 – 25 UI/L Enzima que se encuentra principalmente en el hígado y riñones, en

Transaminasa (GPT Hombres: 8 – 35 UI/L menor cantidad en glóbulos rojos y musculo estriado
o ALT)
Lactato Adultos: 140 - 280 U/L Enzima intracelular presente en riñón, corazón, músculo
deshidrogenasa esquelético, cerebro, hígado y pulmones. Su aumento indica
(LDH) muerte celular y pérdida de la enzima desde la célula.
Colesterol total Adulto: 140 - 199 mg/dL Usado para evaluar riesgo de arteriosclerosis, obstrucción
miocárdica y oclusión arterial coronaria.
➢ Hipercolesterolemia: genética, colestasis, alcoholismo, enf.
hepatocelular, dieta rica en grasas, obesidad.
➢ Hipocolesterolemia: enf. mieloproliferativa, quemaduras
severas, hipertiroidismo, síndrome de mala absorción.
Lipoproteína de alta Mujeres: 35 - 80 mg/dL Lipoproteína producida por el hígado e intestinos. Juega un rol en
densidad (HDL) Hombres: 35 - 65 mg/dL el metabolismo de lipoprotreínas y transporte de colesterol desde
el tejido periférico al hígado. Junto con la LDL, se mantienen en
equilibrio.
Lipoproteína de LDL: menor a 100 mg/dL LDL representa el 60 - 70% del total de colesterol. Los ácidos grasos
baja densidad (LDL) circulantes forman triglicéridos en el hígado y esos son
empaquetados con apoproteínas y el colesterol es expuesto en la

EXAMEN DE GRADO
y de muy baja sangre como VLDL. Causas de su aumento son: genética y dieta alta
densidad (VLDL) en grasas saturadas.
Triglicéridos Adulto: menor a 150 mg/dL Ingeridos en un 90% por la dieta. Grasa insoluble en agua,
quedando como estéres de glicerol en el plasma.
Test de electrólitos
Calcio (Ca+2) Calcio total: 8,8 - 10,4 mg/dL Un 90% es almacenado en el esqueleto y dientes. Un 50% del calcio
Ión Calcio: 4,65 - 5,28 mg/dL sanguíneo es ionizado (Ca+2), el resto ligado a proteínas.
➢ Hipercalcemia: hiperparatiroidismo y cáncer. Mayor a 13
mg/dL puede provocar cardiotoxicidad, arritmias y coma.
➢ Hipocalcemia: hipoalbulinemia. Menor a 4,4 mg/dL puede
provocar convulsiones.
Cloro (Cl-) 96 - 106 mEq/L Mayor anión en el espacio extracelular como parte del ácido
clorhídrico. Mantiene la integridad celular a través de su influencia
en la presión osmótica y balance ácido-base y de agua. Es excretado
durante la diuresis y es perdido desde el tracto GI durante vómitos,
diarreas o fístulas.
Fosforo (P) 2,7 - 4,5 mg/dL 85% se encuentra combinado con calcio en los huesos. Requerido
para la generación de tejido óseo, en el metabolismo de la glucosa,
lípidos y mantención del equilibrio ácido-base. Sus niveles son
evaluados en relación a los de calcio, siempre siendo inversos.
Potasio (K+) 3,5 - 5,2 mEq/L Principal catión del fluido intracelular y buffer primario. Ell 90% se
encuentra intracelular. Importante para la conducción nerviosa,
función muscular, balance ácido-base y presión osmótica.
➢ Hiperkalemia: puede generar arritmias, disfunción en
transmisión impulso nervioso. Provocado por ingesta excesiva
(medicamentos)
➢ Hipokalemia: puede generar alteraciones de ritmo cardiaco,
calambres, etc. Provocado por diarrea, vómitos, diuréticos.
Sodio (Na+) 136 - 145 mEq/L Catión más abundante. Su función es mantener la presión osmótica,
balance ácido-base y trasmitir impulsos nerviosos.
➢ Hiponatremia: por quemaduras severas, falla cardiaca, excesiva
pérdida de líquidos, uso diuréticos, aumento ADH.
➢ Hipernatremia: por deshidratación, aldosterismo primario,
coma, diabetes insípida.
Magnesio 1,7 - 2,2 mg/dL Alrededor de la mitad del Mg se encuentra en los huesos y otra
intracelular. Mantiene la función nerviosa, cardiaca y muscular,
conserva los huesos, regula la presión arterial, control niveles de
glicemia y refuerza el sistema inmune.
➢ Hipermagnesemia: enf. Addison, insuficiencia renal crónica,
deshidratación, cetoacidosis diabética, oliguria.
➢ Hipomagnesemia: alcoholismo, diarrea crónica, hemodiálisis,
cirrosis, hiperaldosteronismo, hipoparatiroidismo, pancreatitis,
exceso insulina, colitis ulcerosa.

EXAMEN DE GRADO
Marcadores cardiacos
Troponina Troponina I: menos de 2,5 Proteína secretada por el miocardio dañado, como ocurre en IAM.
ng/mL (más específica del Proporcional al daño generado. Sus niveles elevados pueden
corazón) permanecer por 1 a 2 semanas luego del examen. Aumenta por:
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, espasmo
Troponina T: 0 - 0.1 µg/L arteria coronaria, miocarditis, ejercicio prolongado, miocardiopatía,
nefropatía prolongada.
Mioglobina 30 – 90 ng/mL Proteína presente en el tejido muscular y corazón, ayuda a

transportar el oxígeno a las células. Se libera a la sangre cuando ha
habido una lesión en el miocardio. Puede elevarse tras ejercicio
intenso, traumatismo y lesión.
Creatinina quinasa Mujeres: Hasta 110 Ul/L Tipo MB se encuentra localizada en el músculo cardiaco. Su
tipo MB Hombres: 24 - 130 Ul/L elevación no se detecta hasta pasadas las primeras 4 - 8 horas.
(CK-MB) Puede aumentar por un IAM, traumatismo, ejercicio intenso,
fármacos, etc.
Gases arteriales
pH 7,35 - 7,45 Variaciones pueden deberse a enf. pulmonares, metabólicas, o
PaO2 80 - 100 mmHg renales.
PaCO2 35 - 45 mmHg - Acidosis respiratoria: respiración comprometida, PaCO 2
HCO3 22 - 26 mEq/L aumenta y pH disminuye. Por EPOC o neumonía.
E. Base -2 a +2 meq/L - Alcalosis respiratoria: aumenta respiración, PaCO2 disminuye
CO2 19 a 24 meq/L y pH aumenta. Por hiperventilación, dolor, enf. pulmonar.
Saturación O2 96 – 100% - Acidosis metabólica: pH bajo, menor HCO3. Por diabetes
mellitus no regulada y problemas renales graves.
- Acidosis metabólica: aumento pH y mayor HCO3. Por vómitos.
Exámenes de orina
Uroanalisis u orina completa: 10 ml de orina son suficientes para el examen. Permite observar:
• Color: amarillo pálido o ámbar
• Apariencia: clara
• Glucosa, cetonas, sangre, proteínas, bilirrubina, nitritos para bacteria, leucocitos, GR, cristales, GB (-)
• Urobilinógeno: 0,5 - 4 mg/d
• Células epiteliales: pocas

pH 4,5 - 8 Promedio entre 5 -6
➢ Orina ácida (<7.0): por acidosis metabólica, diarrea, uremia,
infección urinaria, acidosis respiratoria, tuberculosis renal,
pirexia.
➢ Orina alcalina (>7.0): por infección urinaria, alcalosis
respiratoria, falla renal crónica, depleción de potasio.
Volumen 600 - 2500 mL/24 horas Promedio de 1200 mL/24 horas. Puede alterarse por:
➢ Poliuria con elevación de BUN y creatinina: debido a
cetoacidosis diabética, obstrucción parcial tracto urinario y
algunos tipos de necrosis tubular.

EXAMEN DE GRADO
➢ Poliuria con BUN y creatinina normal: debido a diabetes
mellitus y diabetes insípida, estados neuróticos (polidipsia),
diuréticos, café, alcohol, etc.
➢ Oliguria (50 - 400 mL/24 horas): causas renales,
deshidratación, obstrucción tracto urinario, insuficiencia
cardiaca.
➢ Anuria (<50mL en 24 horas): por obstrucción urinaria
completa, necrosis cortical aguda, glomerulonefritis, necrosis
tubular aguda, reacción a transfusiones.
Creatinina sérica Mujeres: 0,4 - 1 mg/dL Desecho metabólico. Asociado al clearence de orina y tasa de
Hombres: 0,6 - 1,2 mg/dL filtración glomerular.
Creatinina en orina Mujeres: 11 - 20 mg/kg/24 hrs Desecho metabólico. Asociado al clearence de orina y tasa de
Hombres: 14 - 26 mg/kg/24 filtración glomerular.
hrs
Gravedad 1.005 - 1.025 con ingesta de Medición de la habilidad de los riñones para concentrar orina.
específica (GE) líquidos normal Compara la densidad de la orina contra la densidad del agua
destilada.
➢ Hipostenuria: orina poco concentrada. Por diabetes insípida y
glomerulonefritis.
➢ Hiperestenuria: orina muy concentrada. Por diabetes mellitus,
nefrosis, excesiva pérdida de agua, incremento ADH, falla
cardiaca congestiva.
Otros exámenes
Proteína C reactiva 0,1 - 1 mg/dL Producida en el hígado. Aumenta su concentración en respuesta a
(PCR) una inflamación.
Antígeno 4,0 ng/mL Proteína producida por células de la próstata. Usada para
prostático (PSA) diagnosticar o monitorizar cáncer prostático.
Dímero D < 500 mg/L Producto de degradación de fibrina detectado cuando el trombo,
en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina. Un
resultado positivo puede indicar trombosis, pero no descartar otras
causas posibles

EXAMEN DE GRADO

Examen de Grado Listo Listo1 1 3

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PREPARACIÓN

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO ............................................................. 12

HIPERTENSIÓN ARTERIAL .......................................................................................................17

INSUFICIENCIA CARDIACA ..................................................................................................24

SCA CON SUPRADESNIVEL ST ............................................................................................... 31

INSUFICIENCIA ARTERIAL ......................................................................................................43

ÚLCERA ARTERIAL .................................................................................................................. 46

INSUFICIENCIA VENOSA .......................................................................................................49

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: TVP ................................................................................. 52

ÚLCERA VENOSA ................................................................................................................... 56

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA .......................................................... 64

ASMA BRONQUIAL ................................................................................................................75

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA............................................................................................ 82

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ........................................................................................... 87

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ................................................................................................ 90

PANCREATITIS ...................................................................................................................... 100

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 1

CÁNCER DE COLON Y RECTO ............................................................................................ 114

COLECISTITIS ........................................................................................................................ 119

COLELITIASIS ........................................................................................................................ 124

COLANGITIS ......................................................................................................................... 129

SHOCK HIPOVOLÉMICO .....................................................................................................136

VIH - SIDA ............................................................................................................................ 144

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ......................................................................................... 150

DIABETES MELLITUS............................................................................................................... 164

HIPOGLICEMIA .................................................................................................................... 172

PIE DIABÉTICO ..................................................................................................................... 183

TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO ........................................................................................ 188

EMBARAZO ADOLESCENTE ................................................................................................. 194

SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO........................................................................201

CÁNCER DE MAMA .............................................................................................................206

CÁNCER CERVICOUTERINO................................................................................................ 212

ALZEHEIMER ......................................................................................................................... 220

VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL ............................................................................... 224

CÁNCER DE PROSTATA .......................................................................................................228

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 2

FUENTES DE REFERENCIA .....................................................................................................238

ANEXO 1: GLOSARIO DE ENFERMERÍA ............................................................................... 242

ANEXO 2: DIAGNÓSTICOS NANDA 2012 – 2014 .............................................................. 248

ANEXO 3: EJEMPLO EXAMEN FÍSICO COMPLETO ............................................................. 253

ANEXO 4: VISITA DE ENFERMERÍA ...................................................................................... 254

ANEXO 5: PRECAUCIONES ESTÁNDAR............................................................................... 255

ANEXO 6: EXÁMENES DE LABORATORIO ...........................................................................257

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 3

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 4

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 5

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO

CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 6

₋ El sistema posterior: Proveniente de las arterias

En el siguiente diagrama se muestra como en un tiempo precoz, el

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 7

focales como debilidad de la cara, brazo o pierna. Se

o ACV hemorrágico: Imagen hiperdensa, blanca en el

o ACV isquémico: Signo de cuerda, borramiento de pliegues y

₋ Examen neurológico exhaustivo: Posterior al diagnóstico, el paciente

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 8

Menor a 4,5 horas Entre 4, 5 – 6 horas Mayor a 5 horas

Efectos adversos trombólisis:

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 9

Manejo factores de riesgo:

PREPARACIÓN EXAMEN DE GRADO - 2018 10

Diagnóstico y planificación de enfermería: