Cardiologia 1

2017
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7”C”
[CARDIOLOGÍA]
ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA I capítulo de CARDIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
El presente libro tiene como objetivo presentar los temas tratados en la cátedra de MEDICINA
INTERNA I capítulo de CARDIOLOGÍA de la ESCUELA DE MEDICINA de la honorable alma
mater ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO, bajo la tutoría de la Doctora Silvia
Proaño Lucero, docente de la misma. Realizado por los estudiante de séptimo semestre paralelo C.
ABRIL – AGOSTO 2017
II
ÍNDICE
GENERALIDADES DE CORAZÓN ................................................................................................................... 1
ANATOMÍA EXTERNA .................................................................................................................................... 1
CONFIGURACIÓN EXTERNA ..................................................................................................................... 1
CONFIGURACION INTERNA ...................................................................................................................... 5
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN .................................................................................................................... 11
ARMAZÓN FIBROSO DEL CORAZÓN..................................................................................................... 11
FIBRAS MUSCULARES ............................................................................................................................. 12
SISTEMA DE CONDUCCION .................................................................................................................... 12
ENDOCARDIO ............................................................................................................................................. 13
VASOS Y NERVIOS DEL CORAZÓN ....................................................................................................... 14
PERICARDIO ............................................................................................................................................... 16
FISIOLOGÍA CARDÍACA ............................................................................................................................... 19
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN ................................................................. 19
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO ..................................................................................................... 22
CICLO CARDIACO ..................................................................................................................................... 24
SISTEMA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA .................................................................. 25
HISTORIA CLÍNICA DE CARDIOLOGÍA ..................................................................................................... 26
ANAMNESIS APARATO CARDIOVASCULAR ....................................................................................... 26
EXPLORACIÓN CLÍNICA .......................................................................................................................... 28
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ......................................................................................................... 35
ECOCARDIOGRAFÍA ................................................................................................................................. 41
CATETERISMO CARDIACO...................................................................................................................... 50
METODOS DE REVASCULARIZACION CARDIACA............................................................................. 53
IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNETICA ....................................................................................... 57
PRUEBA DE ESFUERZO ............................................................................................................................ 59
PRUEBA DE LA TABLA BASCULANTE .................................................................................................. 63
HOLTER ....................................................................................................................................................... 65
ELECTROCARDIOGRAMA ............................................................................................................................ 67
TRASTORNOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA ........................................................................................ 74
Crecimiento de Aurícula Izquierda: ............................................................................................................... 74
Crecimiento de la Aurícula Derecha .............................................................................................................. 75
Crecimiento de Ventrículo Izquierdo ............................................................................................................. 76
III
Criterios de Crecimiento de Ventrículo Derecho ........................................................................................... 78
Bloqueo de Rama Derecha ............................................................................................................................ 81
Bloqueo De Rama Izquierda .......................................................................................................................... 83
Bloqueo disfrazado ........................................................................................................................................ 86
Hemibloqueo ................................................................................................................................................. 86
Dextrorrotación.............................................................................................................................................. 89
Cardiopatías Isquémicas ................................................................................................................................ 90
Arritmias Cardiacas ....................................................................................................................................... 91
Trastornos De La Conducción AV .............................................................................................................. 101
INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................................................................................................ 104
ETIOPATOGENIA ......................................................................................................................................... 104
Etiología ...................................................................................................................................................... 104
Fisiopatología .............................................................................................................................................. 105
FACTORES DESENCADENANTES ............................................................................................................. 105
CUADRO CLÍNICO ....................................................................................................................................... 106
MANIFESTACIONES CARDÍACAS ............................................................................................................ 107
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ................................................................................................ 108
TRATAMIENTO ............................................................................................................................................ 110
Medidas generales ....................................................................................................................................... 110
Tratamiento Farmacológico ......................................................................................................................... 110
COR PULMONALE ......................................................................................................................................... 116
INCIDENCIA .................................................................................................................................................. 116
ETIOLOGIA ................................................................................................................................................... 116
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................ 117
Fisiopatología del Cor Pulmonale Agudo .................................................................................................... 119
Fisiopatología del Cor Pulmonale Crónico .................................................................................................. 120
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................................. 121
DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................................. 122
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................................... 123
TRATAMIENTO ............................................................................................................................................ 123
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) ............................................................................................................... 124
COMPLICACIONES ...................................................................................................................................... 124
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)............................................................................................................. 125
IV
Hipertensión primaria (esencial) y secundaria: ................................................................................................ 126
Estratificación del riesgo en el paciente hipertenso. ........................................................................................ 127
Tratamiento de la hipertensión arterial ............................................................................................................ 128
TROMBOEMBOLIA PULMONAR ............................................................................................................... 131
DEFINICION .................................................................................................................................................. 131
ETIOLOGIA ................................................................................................................................................... 131
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................ 132
SINTOMATOLOGIA DE LA TEP ................................................................................................................. 132
CLASIFICACIÓN:.......................................................................................................................................... 133
CUADRO CLINICO ....................................................................................................................................... 134
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ................................................................................................ 135
DIAGNOSTICO .............................................................................................................................................. 136
TRATAMIENTO DE TROMBOEMBOLIA .................................................................................................. 138
PROXILAXIS ............................................................................................................................................. 140
PUNTAJE DE WELLS ............................................................................................................................... 142
ENDOCARDITIS .............................................................................................................................................. 143
DEFINICIÓN .................................................................................................................................................. 143
EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................................... 143
FACTORES DE RIESGO ............................................................................................................................... 144
ETIOLOGIA ................................................................................................................................................... 144
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 145
FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................ 145
CUADRO CLÍNICO ....................................................................................................................................... 146
DIAGNOSTICO. ............................................................................................................................................. 148
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................................... 148
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 149
PROFILAXIS: ............................................................................................................................................. 150
PERICARDITIS ................................................................................................................................................ 150
EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................................... 150
FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................ 151
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 151
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA ............................................................................................ 152
V
DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................................. 154
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................... 156
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS .................................................................................................... 157
Tratamiento médico ..................................................................................................................................... 157
Tratamiento Invasivo y Quirúrgico .............................................................................................................. 160
COMPLICACIONES DE LA PERICARDITIS AGUDA ............................................................................... 161
ATEROESCLEROSIS ...................................................................................................................................... 164
ESTRUCTURA DE LA ARTERIA ................................................................................................................ 164
DEFINICION .................................................................................................................................................. 165
FORMACIÓN DE LA LESIÓN...................................................................................................................... 166
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................ 166
PROCESO DE EVOLUCION DE LA ATEROESCLEROSIS ....................................................................... 168
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES ..................................................................................... 168
REMODELACION ARTERIAL ..................................................................................................................... 169
VULNERABILIDAD DE LA PLACA ........................................................................................................... 169
RUPTURA DE LA PLACA ............................................................................................................................ 169
CLASIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS ............................................................................................. 170
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS .............................................................................................. 170
ETIOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS .................................................................................................... 171
DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................................. 172
CLÍNICA......................................................................................................................................................... 172
SÍNTOMAS................................................................................................................................................. 172
SIGNOS ...................................................................................................................................................... 173
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................................... 173
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO CON DISLIPIDEMIAS SEGÚN EL ATP III .......................................... 174
TABLAS DE FRAMINGHAM ...................................................................................................................... 175
TRATAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS........................................................................................... 177
NO FARMACOLÓGICO ............................................................................................................................ 177
FARMACOLÓGICO .................................................................................................................................. 178
CARDIOPATIAS ISQUEMICAS .................................................................................................................... 180
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 180
ANGINA DE PECHO ..................................................................................................................................... 181
ANGINA ESTABLE ................................................................................................................................... 181
VI
ANGINA INESTABLE ............................................................................................................................... 190
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO....................................................................................................... 194
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ................................................................................................................... 210
DEFINICIÓN .................................................................................................................................................. 210
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................... 210
FACTORES DE RIESGO ............................................................................................................................... 211
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 211
LA CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL ................................................................................................ 212
CARDIOPATIAS NO CIANOTICAS ............................................................................................................ 216
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) ........................................................................................ 216
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR ............................................................................................. 219
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA) ........................................................................ 222
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS ......................................................................................... 225
TETRALOGÍA DE FALLOT ..................................................................................................................... 225
PENTALOGÍA DE FALLOT ..................................................................................................................... 226
TRILOGÍA DE FALLOT ............................................................................................................................ 226
COARTACIÓN DE LA AORTA ................................................................................................................ 229
DEXTROCARDIA ...................................................................................................................................... 232
FIEBRE REUMÁTICA .................................................................................................................................... 234
EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................................................... 234
FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................ 235
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................... 236
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 236
CUADRO CLÍNICO ....................................................................................................................................... 236
DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................................. 237
CRITERIOS DE JONES ............................................................................................................................. 238
TRATAMIENTO ............................................................................................................................................ 238
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ...................................................................................................................... 239
REPOSO...................................................................................................................................................... 239
PROFILAXIS .................................................................................................................................................. 239
VALVULOPATÍAS .......................................................................................................................................... 240
ESTENOSIS MITRAL .................................................................................................................................... 240
DEFINICION .............................................................................................................................................. 240
VII
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 240
PATOGENIA DE LA ESTENOSIS MITRAL ............................................................................................ 241
CLASIFICACION ....................................................................................................................................... 241
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 241
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 242
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................... 243
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ....................................................................................................... 244
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 247
INSUFICIENCIA MITRAL ............................................................................................................................ 247
DEFINICION .............................................................................................................................................. 247
CLASIFICACION - FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................... 248
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA ...................................................................... 248
ETIOLOGIA INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA ............................................................................... 248
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 249
EXAMEN FÍSICO ...................................................................................................................................... 249
TRATAMIENTO MÉDICO ........................................................................................................................ 251
ESTENOSIS AORTICA ................................................................................................................................. 251
DEFINICION .............................................................................................................................................. 251
INCIDENCIA .............................................................................................................................................. 251
CLASIFICACION ....................................................................................................................................... 251
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 251
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 252
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 252
EXAMEN FISICO ...................................................................................................................................... 252
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 254
INSUFICIENCIA AORTICA.......................................................................................................................... 255
DEFINICION .............................................................................................................................................. 255
CLASIFICACION ....................................................................................................................................... 255
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................... 255
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 256
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 256
VIII
EXAMEN FISICO ...................................................................................................................................... 256
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 258
ESTENOSIS TRICUSPIDEA ......................................................................................................................... 258
DEFINICION .............................................................................................................................................. 258
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 258
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 259
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 259
EXAMEN FÍSICO ...................................................................................................................................... 259
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ....................................................................................................... 259
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 260
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA ................................................................................................................. 260
DEFINICION .............................................................................................................................................. 260
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 260
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 260
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 261
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 261
ESTENOSIS PULMONAR ............................................................................................................................. 262
DEFINICION .............................................................................................................................................. 262
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 262
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 262
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 262
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 263
INSUFICIENCIA PULMONAR ..................................................................................................................... 263
DEFINICION .............................................................................................................................................. 263
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................... 263
FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................... 264
CUADRO CLINICO ................................................................................................................................... 264
TRATAMIENTO ........................................................................................................................................ 264
SÍNCOPE ........................................................................................................................................................... 265
IX
CONCEPTO .................................................................................................................................................... 265
PRESÍNCOPE ................................................................................................................................................. 265
EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................................................... 265
FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................ 266
CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE ................................................................................................................. 266
PRONOSTICO ................................................................................................................................................ 270
DIAGNOSTICO .............................................................................................................................................. 270
EXPLORACION FISICA ............................................................................................................................... 271
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................................... 272
TRATAMIENTO ............................................................................................................................................ 275
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ........................................................................................... 277
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA .............................................................................................................. 277
DEFINICION .............................................................................................................................................. 277
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE MUERTE EN TRAUMA.................................................................... 278
EVALUACIÓN ........................................................................................................................................... 279
EL ABCDE EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE POLI TRAUMATIZADO ................................... 281
COMPLEMENTO DE LA REVISIÓN PRIMARIA Y LA REANIMACIÓN. ........................................... 286
X
GENERALIDADES DE CORAZÓN
ANATOMÍA EXTERNA
• Situado en la cavidad torácica
• Ocupa el mediastino medio (región intermedia entre las dos regiones

pleuropulmonares)
• Forma de pirámide triangular
• Eje oblicuo hacia delante, izquierda y hacia abajo
• Vértice delante y a la izquierda
• Duro y rojizo
• Pesa más en el hombre que en la mujer. (término medio 270 gramos en el hombre,
260 en la mujer)
CONFIGURACIÓN EXTERNA
• 3 caras
• 3 bordes
• 1 base
• 1 vértice
• Formado por: 4 cavidades
• aurícula derecha e izquierda
• Ventrículo derecho e izquierdo
El límite de las aurículas y los ventrículos está dado por los surcos interventriculares,
interauricular y aurículo ventricular; El surco aurículo ventricular cruza las 3 caras y los 3
bordes del órgano.
Los surcos interventricular e interauricular están dispuestos en el plano vertical, recorre de la

base al vértice; Por los surcos aurículo ventricular e interventricular, caminan los vasos
coronarios.
1
Surcos interventriculares, interatriales y coronarios
Son los límites de los atrios y de los ventrículos que están indicados en la superficie externa
del corazón.
Caras: Son 3:
1. anterior o esternocostal
2. Inferior o diafragmática
3. Lateral izquierda
Las 3 están divididas por el surco aurículo ventricular en dos segmentos:
1. anterior ventricular
2. Posterior auricular
Cara anterior- segmento ventricular
Zona posterior o arterial: La parte superior del segmento ventricular los ocupan los orificios
de la aorta y arteria pulmonar
La zona anterior: Dividida por el surco interventricular anterior
Cara anterior segmento atrial
El segmento auricular de esta cara recibe en su concavidad la aorta y la arteria pulmonar; El

fondo del canal corresponde al tabique que separa las 2 aurículas, las aurículas hacia delante
presentan una prolongación aplanada llamada orejuelas. La orejuela derecha se confunde con
la aurícula propiamente dicha
2
Orejuela izquierda: Es más larga y menos ancha tiene la forma de una S se prolonga a la cara
lateral izquierda del tronco pulmonar, forma parte de la cara pulmonar izquierda.
Cara inferior
Llamada diafragmática, convexa, inclinada hacia abajo y adelante
El segmento ventricular: de esta cara está dividido por el surco interventricular inferior, en 2
zonas, derecha e izquierda.
El segmento auricular: de esta cara es muy estrecho a la derecha el límite se confunde con el
orificio de la VCI que pertenece a la cara inferior y cara posterior de la aurícula.
Cara pulmonar izquierda
Mira a la izquierda y atrás, convexa de arriba abajo, más acusada en el segmento ventricular;
En el segmento auricular se ve la orejuela izquierdo en forma de S acostada, arrollada sobre la
cara lateral izquierda de la arteria pulmonar
BORDES
Las 3 caras están separadas por 3 bordes, 1 derecho y 2 izquierdos
• El borde derecho situado en la cara anterior y cara inferior
• Los bordes izquierdos son redondeados y separa la cara pulmonar izquierda de las
caras anterior e inferior
BASE
• Constituida solo por las aurículas
• Dividida por el surco interauricular en 2 segmentos, derecho e izquierdo
• En conjunto la base es casi plana de arriba abajo y convexa transversalmente
• Mira atrás y a la derecha
El segmento izquierdo: que corresponde a la aurícula izquierda, orientado hacia atrás, el

derecho en cambio mira a la derecha
El segmento derecho: inmediatamente a la derecha de las cavas, presenta un surco llamado

SURCO TERMINALIS de HIS; En la aurícula izquierda se ven los orificios de las 4 venas
3
pulmonares. La base de la aurícula derecha corresponde por arriba al orificio de la vena cava
superior y abajo la cava inferior
VÉRTICE
• Ápex o punta del corazón
• Dividida por una pequeña depresión que une el surco interventricular anterior al
interventricular inferior, la derecha correspondiente al ventrículo derecho y la
izquierda al ventrículo izquierdo que ocupa el vértice mismo
RELACIONES DEL CORAZÓN
• Rodeado por una envoltura llamada pericardio, se relaciona por:
• cara anterior
• Cara inferior
• Cara izquierda
• Base
Relaciones de la cara anterior
a) timo o vestigios, vasos mamarios internos y triangular del esternón y plastrón

esternocostal
b) Pulmones y pleuras, todo esto es el área cardíaca
AREA CARDIACA
• Tiene 4 ángulos
• 2 superiores situados al lado del esternón, parte media del 2° espacio intercostal y a 1
cm del borde del esternón
Angulo inferior derecho: correspondiente al 6° espacio intercostal derecho
Angulo inferior izquierdo: situado en el 5° espacio intercostal izq. Un poco por abajo y por
delante del pezón a 8 cm por fuera de la línea media
RELACIONES DE LA CARA INFERIOR
4
Descansa sobre el diafragma, particularmente sobre el foliolo anterior del centro tendinoso del
diafragma
RELACIONES DE LA CARA PULMONAR IZQUIERDA
Corresponde a la pleura y a la fosa cardíaca del pulmón izquierda, cruzada de arriba abajo
por el nervio frénico y vasos pericardiofrenicos izquierdos
RELACIONES DE LA BASE
Dividida por el surco interauricular en segmentos derecho e izquierdo
El segmento izquierdo ( aurícula izquierda):en relación con órganos del mediastino posterior,
en particular con el esófago por intermedio del fondo de saco de Haller (seno oblicuo del
pericardio), las vértebras dorsales 6°, 7° y 8°
El segmento derecho (aurícula derecha): relacionada con la pleura y pulmón derechos, nervio
frénico derecho y vasos pericardiofrenicos derechos descienden a la derecha
DIVISION DEL CORAZON
CONFIGURACION INTERNA
• 2 cavidades derechas: aurícula y ventrículo
• 2 cavidades izquierdas aurícula y ventrículo
• Separadas por tabiques: interauricular e interventricular
Tabique interventricular
5
Va de la pared anterior a la pared inferior del corazón, se une a estas paredes frente de los
surcos interventriculares anterior y posterior triangular; El vértice corresponde a la punta del
corazón, La base a los atrios, La cara derecha, que corresponde al VD es convexa, mira
adelante, a la derecha y arriba
La cara izquierda, que corresponde al VI, es cóncava, mira atrás y abajo; Este tabique
presenta dos partes, una gruesa muscular y una delgada membranosa
Tabique interventricularparte muscular: Es casi todo el tabique, disminuye un poco su espesor

desde el vértice a la base; mide de espesor cerca de 1 cm.
Tabique interventricular porción membranosa: Espesor no mayor a 2 milímetros ocupa la base

del tabique, este segmento no es por entero interventricular; Separados por la inserción de la
válvula interna de la tricúspide, el tabique aquí es interaurículo ventricular
Tabique interauricular: Membrana delgada separa las dos aurículas; se une a la pared de las
aurículas a nivel del surco interauricular, orientado igual que el tabique interventricular
En la región póstero inferior de la cara derecha del tabique, se encuentra una depresión
llamada fosa oval y el borde arciforme llamado anillo de Vieussens (limbo de la fosa oval)
VENTRÍCULOS CARACTERÍSTICAS GENERALES
• 2 cavidades piramidales o conoideas
• Situadas delante de las aurículas y a los lados del tabique interventricular
• El vértice de estos corresponde a la punta del corazón
La base está ocupada por dos orificios:
1. Aurículo ventricular
2. Arterial, que comunica el VD con la arteria pulmonar y el VI con la aorta
Orificios aurículo ventriculares: Provistos de un sistema valvular llamadas válvulas aurículo

ventriculares, que tienen la forma de un embudo membranoso, fijados en su base al orificio y
salientes en la cavidad ventricular
VALVULAS: Las válvulas están divididas en varias, cada una tiene:
6
• cara axil: lisa
• Cara parietal: de superficie desigual por la inserción de las cuerdas tendinosas
• Borde adherente
• Borde libre
Orificios arteriales: Provistos de tres válvulas llamadas sigmoideas
Válvulas sigmoideas: Pliegues membranosos delgados, se insertan en la pared arteria; tienen

caras:
• cara superior o parietal
• Cara inferior o axil
• Borde adherente
• Borde libre: tiene en su borde libre un abultamiento llamado nódulo de Arancio para
las válvulas aórticas y y nódulo de Morgagni para las pulmonares
Paredes y columnas carnosas de los ventrículos: Las paredes están cubiertas de eminencias
musculares llamadas trabeculas carnosas y son de 3 órdenes:
• Primer orden: llamados pilares del corazón o músculos papilares, de cuyos vértices
se desprenden las cuerdas tendinosas que terminan en los bordes y cara parietal de la
válvula aurículo ventricular
• Segundo orden: unidos a la pared ventricular por sus dos extremidades, entre estas se
encuentra la cintilla arqueada que merece especial mención por su conexión con el haz
de Hiz
• Tercer orden: adheridas a la pared en toda su extensión
Cuerdas tendinosas: 3 categorías:
• 1° orden: se insertan en el borde adherente de la válvula
• 2° orden: se insertan en la cara parietal
• 3° orden: se insertan en el borde libre
7
VENTRÍCULO DERECHO
configuración interior
• 3 paredes
• 1 vértice
• 1 base
PAREDES
• Anterior: corresponde a la cara esternocostal del corazón
• Inferior: corresponde a la cara diafragmática del corazón
• Interna: formada por el tabique interventricular
En las 3 paredes se implantan numerosas columnas carnosas
Vértice: Tabicado por numerosas columnas carnosas de segundo y tercer orden unidas entre
si, que dan a esta parte un aspecto cavernoso
Base: Ocupado por el orificio aurículo ventricular derecho, el orificio de la arteria pulmonar y
las válvulas correspondientes
Orificio aurículo ventricular derecho y válvula tricúspidea
• El orificio ocupa la parte inferior de la base del ventrículo
• Mira hacia atrás y a la derecha
• Contorno casi circular
• Mide de circunferencia 120 mm en el hombre y 105 en la mujer
Tiene una válvula llamada tricúspide, que tiene 3 valvas triangulares llamadas: anterior,
inferior e interna de acuerdo a la pared del ventrículo; El VD presenta pilares musculares
donde se destaca el músculo papilar del cono arterial, que es constante y se implanta en el
infundibulum
Orificio de la arteria pulmonar infundibulum: La cavidad ventricular tiene 2 regiones: póstero

inferior, antero superior. La región póstero inferior corresponde al orificio aurículo ventricular
8
La región ántero superior del VD emite hacia arriba un divertículo llamado infundíbulum o
cono arterial de 1,5 cm. De longitud que tiene una eminencia llamada espolón de Wolff
VENTRÍCULO IZQUIERDO
CONFIGURACIÓN INTERIOR: Forma de cono transversal, tiene 2 partes:
• 1 vértice
• 1 base
Paredes y bordes
• 2 paredes: izquierda o externa y derecha o interna
• Cóncavas
• Espesor de 1 cm. Como media
La pared izq: Cubierta de columnas carnosas, excepto detrás y enfrente de la mitral, los
pilares de la mitral nacen de la pared izquierda y de los bordes que lo unen a la derecha
La pared derecha: constituye el tabique interventricular; Las paredes ventriculares se

continúan una con otra por dos bordes, ántero superior y póstero inferior
Vértice: Es redondeado cubierto de columnas carnosas de 2° y 3° orden
Base: Ocupada íntegramente por el orificio aurículo ventricular izquierdo, por el orificio
aórtico y las válvulas anejas a este orificio
Orificio AV izquierdo y válvula mitral: Situado en la base a la izquierda del orificio AV

derecho, Mira atrás a la derecha y arriba; mide en término medio 110 mm en el hombre y 90
mm en la mujer, está provisto de un aparato valvular llamado, por su forma, válvula mitral
VÁLVULA MITRAL
• 2 valvas cuadriláteras, izquierda externa y derecha interna, que es más grande
• Más grandes y gruesas que las tricúspidea
• La valva izq. Se desprende de la mitad izq. Del orificio AV
• La valva der. Nace de la mitad der. Del orificio AV
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Orificio aórtico: Situado delante y a la derecha del orificio AV izquierdo, detrás del orificio
pulmonar, mira arriba, a la derecha y atrás; mide en término medio 65 a 70 mm de
circunferencia; Tiene un aparato valvular de 3 válvulas sigmoideas, una posterior y dos
anteriores, derecha e izquierda. El nódulo del borde libre se llama nódulo de Arancio la
disposición contraria de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares, se debe al
tabicamiento del bulbo
Cámaras del corazón
• Cámara venosa (entrada)
• Cámara arterial (salida)
• Cavidad ventricular derecha.- cámara venosa posteroinferior, la cámara arterial

pulmonar es anterior
• Cavidad ventricular izquierda.- dividida por la valva anterior de la valva mitral, una
izquierda inferolateral venosa, y otra derecha superomedial arterial aórtica
AURICULAS
• Situadas detrás de los ventrículos
• A los dos lados del tabique interauricular
• Más pequeñas que los ventrículos
• Paredes mucho más delgadas y lisas
• No tienen columnas carnosas de 1° orden
AURÍCULA DERECHA- CONFIGURACIÓN INTERNA
Forma ovoide irregular, eje casi vertical, tiene 6 paredes:
1. externa o derecha: presenta columnas carnosas de 2° y 3° orden, se llaman músculos

pectíneos
2. Interna: formada por el tabique interauricular
3. Superior: tiene por detrás el orificio de la cava superior
10
4. Inferior: ocupada por el orificio de la cava inferior con la válvula de Eustaquio y el
orificio del seno coronario, esta última contiene la válvula de Thebesio
5. Anterior: corresponde al orificio AV, se encuentra anexa la orejuela Derecha
6. Posterior: isa, tiene una eminencia transversal llamada tubérculo de Lower que debe
existir muy pocas veces, presenta la cresta terminal-surco terminal
AURÍCULA IZQUIERDA
CONFIGURACIÓN INTERNA
Forma irregularmente redondeada, tiene 6 paredes, como la Aurícula derecha
1. Pared lateral: lisa, que contiene la orejuela izquierda
2. Pared medial: constituida por el tabique interauricular
3. Pared superior: lisa y estrecha
4. Pared inferior: lisa y estrecha
5. Pared posterior: presenta los 4 orificios de las venas pulmonares.
6. Pared anterior: ocupada por el orificio mitral
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN

• Miocardio: túnica muscular gruesa, Forma el armazón del corazón, insertado en un
aparato fibroso en la base de los ventrículos
• Endocardio: reviste la superficie interna y limita las cavidades
• Pericardio: envoltura fibroserosa
ARMAZÓN FIBROSO DEL CORAZÓN
• Se compone de 4 anillos fibrosos situados alrededor de los orificios AV y arteriales de

la base de los ventrículos
• Se les llama también círculos tendinosos y son: anillos fibrosos AV y anillos arteriales
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Anillos fibrosos aurículo ventriculares: Sirven los bordes de superficie de inserción de las
fibras musculares de las aurículas y ventrículos, el borde interno emite una expansión que
forma su armazón fibroso; En esta lámina fibrosa, terminan las cuerdas tendinosas valvulares
Anillos arteriales: Formada por 3 arcos fibrosos cóncavos en cada orificio que corresponden al
borde adherente de las 3 sigmoideas, unidos entre si por sus extremidades; Cada arco emite
una prolongación membranosa que forma la lámina fibrosa central de la válvula
FIBRAS MUSCULARES
• Fibras de los ventrículos
• Fibras de las aurículas
• Haz atrio ventricular ( haz de His)
Fibras de los ventrículos: Se resume en una frase “el corazón ventricular está compuesto de
2 sacos musculares encerrados en un tercer saco muscular”. En efecto se compone de fibras
propias de cada ventrículo y fibras comunes a los dos que envuelven a las precedentes
Fibras de las aurículas: La musculatura es delgada tiene fibras propias y comunes se

insertan solo en los anillos AV; Las fibras propias son de 2 categorías: fascículos anulares y
fascículos ansiformes
SISTEMA DE CONDUCCION
Sistema cardionector son fascículos musculares y elementos nerviosos encargados de asegurar

la propagación de la contracción del miocardio y de coordinar las contracciones de sus
diferentes partes
NODULO SINO ATRIAL O SINUSAL
Keith y Flack bordea el surco terminal la pared del atrio derecho que se encuentra ubicado
bajo el pericardio, la onda exitadora parte de este nódulo se difunde a la pared de los atrios y
se conecta con el nódulo a-v
12
Segmento atrio-ventricular: Conecta la musculatura de los atrios con los ventrículos, nace
en la pared atrial en la proximidad del orifico del seno coronario se unen las fibras y forman el
nódulo A-V (Aschaff-Tawara). Posteriormente le sigue el fascículo A-V y al fascículo de His
Segmento atrio ventricular de His: Es un haz muscular que une el sistema muscular de las
aurículas al de los ventrículos, su función es coordinar las contracciones de las diferentes
partes del miocardio
Fasciculo atrio ventricular: Nace de la pared de las aurículas, alrededor del seno coronario
se dirige hacia delante, a lo largo del borde posterior del tabique interventricular y se divide
en 2 haces secundarios, uno derecho y otro izquierdo la rama derecha penetra en la trabecula
septomarginal. La rama izquierda alcanza la cara izquierda del septo y pasa frente del orificio
de la aorta ; se divide en fibras anteriores y posteriores forma una red subendocardica
denominada red de Purkinje.
VASCULARIZACIÓN
• El Nódulo S-A esta irrigado por una rama atrial anterior (rama de la ACD) a veces
por (ACI)
• El nódulo A-V y el fascículo A-V están irrigados por la arterias interventriculares

posteriores (ACD)
• La rama derecha esta irrigada por la art. interventricular anterior
• La izq. por la art. interventricular ant. (ACI)
ENDOCARDIO
• Es la túnica interna del corazón
• Es una membrana lisa y adherente
• Cubre toda la superficie interna de las aurículas y ventrículos
Las válvulas AV están constituidas por un pliegue de endocardio; las válvulas sigmoideas
tienen la misma estructura pero difieren en la cara parietal en la que el endocardio está
reemplazado por endotelio arterial
13
VASOS Y NERVIOS DEL CORAZÓN
CIRCULACION CORONARIA
Las Arterias coronarias son las primeras ramas de la aorta, se encargan de la irrigación del
corazón; Arteria coronaria derecha e izq. surgen de los senos aórticos justo por encima de la
válvula aórtica y lanzan ramas que irrigan ambas aurículas y ventrículos. La dominancia del
corazón: Está dada por la rama descendente posterior del corazón, ésta se origina en un 80%
por la coronaria derecha
CIRCULACION CORONARIA DERECHA: Tiene su origen en el seno coronario derecho de

la aorta ascendente. Da las siguientes ramas.
• Rama del nodo SA: Nace después del origen de la coronaria. Nace de la derecha en
un 60% de la población.
• Rama marginal derecha: Nace de la coronaria derecha en su descenso por el surco

coronario, irriga el borde derecho del corazón discurriendo hacia el vértice del corazón
• Rama del nodo AV: Se origina en el trayecto sobre el surco coronario en la cara
posterior sobre la cruz del corazón.
• Rama descendente posterior: Rama muy importante que recorre el surco

interventricular posterior, se origina de la coronaria derecha en el 85% de la población
y es la que define la dominancia del corazón
IRRIGACION
• Aurícula derecha
• Ventrículo derecho (una gran parte)
• Superficie diafragmática del ventrículo izquierdo
• Parte del tabique IV
• Nodo SA (60%) y
• AV (80%)
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CIRCULACIÓN CORONARIA IZQUIERDA: Nace del seno aórtico izquierdo.
• Rama del nodo SA: Originada de la rama circunfleja en el 40% de la población.
• Rama descendente anterior: Desciende por el surco interventricular anterior hasta el

vértice del corazón donde comúnmente gira y se anastomosa con la descendente
posterior, da ramas septales y diagonales
• Rama circunfleja: Sigue el surco coronario hacia la superficie posterior del corazón
terminando poco después de llegar a la cruz.
• Rama marginal izquierda: Es una rama de la circunfleja y se encarga de irrigar el

ventrículo izquierdo. En ocasiones da la rama descendente posterior.
IRRIGACION
• Aurícula izquierda
• La mayor parte del ventrículo izquierdo
• Parte del ventrículo derecho
• 2/3 anteriores del tabique interventricular
• Nodo SA en 40% de la población
VENAS CORONARIAS: El corazón posee tres tipos de drenajes venosos.
• Venas de tebesio: Que drenan sangre directamente a la cavidad cardiaca.
• Venas anteriores del ventrículo derecho: Se dirigen al atrio derecho.
• Venas tributarias del seno coronario: Discurren por el surco auriculo-ventricular

posterior hasta desembocar en el atrio derecho. Supone el 75% del flujo coronario
total. (principalmente sangre del ventrículo izquierdo)
DRENAJE VENOSO DEL CORAZÓN
• Seno coronario: Principal vena del corazón, corre en la parte posterior del surco
coronario del corazón. Recibe la vena cardiaca mayor en su extremo izq. y la vena
cardiaca media y menor en su extremo derecho
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• Vena cardiaca mayor: Principal tributaria del seno coronario, acompaña a la rama
descendente anterior.
• Vena cardiaca media: Acompaña la rama descendente posterior.
• Vena cardiaca menor: Acompaña la rama marginal derecha.
• Vena oblicua de la aurícula izq o de Marshall: Desciende por la pared posterior de

la aurícula izquierda y llega al seno coronario. Es un remanente embriológico.
Linfáticos del corazón
El corazón está cubierto por la red linfática subpericárdica, aquí vierten las redes del
miocardio y endocardio por intermedio de los colectores valvulados periarteriales; De la red
linfática superficial parten troncos colectores principales, izq. y derecho
NERVIOS DEL CORAZÓN
• El plexo cardíaco
• ramas del vago y del simpático
• En la cara anterior, el plexo cardíaco anterior
• En la cara posterior, el plexo cardíaco post.
Todos proceden del plexo cardíaco descienden por los grandes troncos arteriales, se dividen
en dos grupos: atriales y plexos coronarios derecho e izquierdo; Se distribuyen en la
superficie del corazón Plexo subepicardicos, Otros atraviesan el miocardio y forman el plexo
subendocárdico
Plexo subpericárdico: inerva la cara superficial del miocardio y pericardio
Plexo subendocárdico: inerva las capas profundas del miocardio y endocardio
PERICARDIO
• Saco fibroso que envuelve el corazón tiene 2 partes:
• externa o superficial: saco fibroso
• Profunda: serosa del pericardio
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Serosa pericárdica
• 1 hoja visceral
• 1 hoja parietal
Hoja visceral (epicardio): Reviste el corazón de la punta a la base y cubre los vasos
coronarios y sus ramificaciones, con otra vaina rodea el pedículo venoso constituido por
las cavas y venas pulmonares
REPLIEGUES DE PERICARDIO SEROSO
• SENO TRANSVERSO: detrás de los grandes vasos y delante de la VCS, y aurícula

izquierda.
• SENO OBLICUO: se encuentra rodeando al conjunto venoso, VCS,VCI, y venas

Pulmonares de cada lado
SEROSO
HOJA PARIETAL: Adherida a la porción interna del pericardio fibroso.
PERICARDIO FIBROSO: saco fibroso, refuerza externamente la lámina parietal del

pericardio seroso, aplicado exactamente sobre la superficie del corazón
FORMA Y RELACIONES
Anteriormente
• con la pared torácica, las pleuras y los pulmones
• Anterior y superiormente en el niño se relaciona con el timo
POSTERIORMENTE:
• Órganos del mediastino posterior
• Esófago
• Desciende posterior al seno oblicuo del pericardio.
LATERALMENTE
17
• Separado dela pleuras mediatinicas
• Descienden el nervio frénico y los vasos pericardiofrenicos
INFERIORMENTE
• Apoyado sobre el centro tendinoso del diafragma
• Foliolo anterior y parte anterior Foliolo izquierdo
• Espacio portal (entre el pericardio y el diafragma)
SUPERIORMENTE
• Separado de la lámina parietal
• A lo largo de la línea de reflexión del pericardio seroso y la prolongación de los

grandes vasos.
FIJACIÓN DEL PERICARDIO
El pericardio está fijado al mediastino medio por 4 ligamentos.
CAVIDAD PERICÁRDICA
Espacio virtual ubicado entre las dos hojas del pericardio seroso. Espacio lleno de líquido
pericárdico, cuya función es lubricar al corazón
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FISIOLOGÍA CARDÍACA
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
El corazón está constituido en más del 75% por células musculares estriadas (miocárdicas)
con capacidad para contraerse y relajarse de forma rítmica. Es un órgano autónomo que tiene
un sistema de conducción eléctrica propio. No solo origina un impulso eléctrico que se
propaga a las células miocárdicas de las aurículas y ventrículos sino que además, coordina la
secuencia fisiológica de contracciones musculares que tienen lugar durante el ciclo cardiaco.
El impulso se origina en el nodo sinoauricular (nodo SA) y se transmite por las vías
interauriculares en aproximadamente 0,03 segundos hacia el miocardio auricular. Al no
tratarse de un tejido especializado de conducción, su velocidad es más lenta (se realiza en un
tiempo de 0,06 a 0,1 segundos). El impulso llega al nodo auriculoventricular (nodo AV)
donde se produce un retraso fisiológico de 0,06 a 0,12 segundos, lo que permite la conducción
del impulso a las aurículas y la contracción auricular completa antes de que se inicie la
contracción ventricular. Desde el nodo AV la conducción se transmite hacia la luz de His y
sus ramas (el tiempo aumenta en ese momento de 0,03 a 0,05 segundos) finalizando en el
sistema de Purkinje. Las ramas de His y sus fascículos están rodeados por una vaina fibrosa,
por lo que el impulso no llega al resto de las células miocárdicas hasta que no se subdividen y
ramifican en el subendocardio de ambos ventrículos formando la red de Purkinje. La
velocidad de conducción es mayor en las ramas de His y en la red de Purkinje que en el
miocardio, llegando a menos de 0,01 segundos. De esta forma la activación de ambos
ventrículos es casi simultánea. Se inicia en el ápex y continúa hacia la base cardiaca, a nivel
del subendocardio, propagándose radial y centrífugamente hacia el epicardio.
Sistema de conducción
El sistema de conducción eléctrica del corazón consta del nodo

Sinusal, las vías interauriculares (anterior, media y posterior), el
nodo auriculoventricular, el haz de His que se divide, a la vez,
en rama derecha y rama izquierda (con 3 fascículos, el
anterosuperior, el inferoposterior y las fibras del tabique) y las
fibras de Purkinje que penetran en el miocardio ventricular.
19
Electrofisiología cardiaca
El origen de la actividad cardiaca reside en las células miocárdicas que tienen la capacidad de
excitarse ante estímulos externos (eléctricos, químicos, mecánicos) y generar una respuesta
eléctrica (o potencial de acción cardiaco), contrayéndose (se despolarizan) y relajándose (se
repolarizan). Lo mismo ocurre con el tejido especializado de conducción, desde donde se
generan y propagan los impulsos eléctricos. Estos impulsos eléctricos son el resultado del
flujo de iones positivos (sodio, potasio y, en menor medida, calcio) a través de la membrana
de las células cardiacas.
Vector Cardiaco
La despolarización y repolarización cardiaca no se producen al mismo tiempo en todas las

células miocárdicas ya que la activación es secuencial. Lo que ocurre es que coexisten células
miocárdicas que estan despolarizándose con otras que están repolarizándose. Como
consecuencia, se produce un desfase que crea gradientes de potencial entre ambas regiones
miocárdicas y se generan flujos de corriente de iones que se propagan de una región a otra en
el registro electrocardiográfico. Los flujos de corriente generados durante la despolarización o
repolarización de aurículas o ventrículos se representan por un vector denominado vector
cardiaco.
Este vector es el resultado de la suma de las fuerzas eléctricas del ciclo cardiaco y, por
convenio internacional, en el electrocardiógrafo se inscribe como
1. una deflexión por encima de la línea isoeléctrica (onda positiva) si se dirige hacia el
electrodo explorador.
2. una deflexión por debajo de la línea isoeléctrica (onda negativa) si se aleja del electrodo
explorador
3. una deflexión isodifásica (onda isoeléctrica) si el vector es perpendicular al electrodo.
20
Activación secuencial del corazón
El potencial de acción de transmembrana de la región A precede al de la región B, creándose

por ello gradientes de potencial entre ambas regiones, lo que genera flujos de corriente de una
región a otra (áreas amarillas).
Un vector cardiaco se representa como una flecha y se caracteriza porque:
La longitud indica la magnitud de la fuerza eléctrica
-- Magnitud –
Dirección
La dirección indica la punta de la flecha
- + Tiene polaridad
Polo negativo Polo positivo
21
Explorador de electrodo
- +
-
Impulso eléctrico
Deflexión hacia arriba
Impulso eléctrico - +
-
Deflexión hacia abajo

- +
-
Impulso eléctrico
Deflexión isodifàsica
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
El potencial de acción cardíaco o transmembrana es la representación esquemática de los

cambios que experimenta el potencial de membrana de una célula cardíaca durante la
despolarización y repolarización .Es la diferencia de potencial que existe entre el espacio
extracelular e intracelular por la diferente concentración de iones.
Consta de cinco fases:
Fase 0.- De despolarización rápida debido a un estímulo intenso se produce apertura de

canales de sodio en células musculares auriculares y ventriculares y Sistema ( his-purkinje) o
de calcio (en células SA y AV). Con ello el potencial de membrana alcanzar su potencial
umbral (asciende a -65 mV o o -50 mV en los nodos) desde su estado de reposo de - 90 mV o
-60 m V en los nodos Qué es un nivel de potencial en el que la célula cambia totalmente su
actitud y permite la entrada masiva de iones sodio o calcio hacia el interior celular y eleva el
potencial intracelular a valores cercanos a + 20 mV
Fase 1 inicial de repolarización sólo es importante en células musculares auriculares

ventriculares y de Purkinje comienza con la inactivación de los canales rápidos de entrada de
sodio y la apertura de canales de salida de potasio en células auriculares y ventriculares con
estos cambios El potencial de membrana se acerca a +10 mV.
22
Fase 2 de meseta de la repolarización que permite finalizar la concentración inicial la
relajación. Predomina la entrada lenta de calcio que se intercambia por el sodio intracelular la
velocidad lenta de repolarización hace que el potencial de membrana permanezca en torno a 0
mV.
Fase 3 final de la repolarización con salida de potasio para restaurar el potencial de

membrana a -90 m V.
Fase 4 es el intervalo comprendido entre el final de un potencial de acción y el siguiente

llegando al potencial del pozo de la célula en las células no automáticas es plano y depende de
los canales de salida de potasio en las células automáticas es inclinado y depende del nivel de
canales de sodio en sistema (his-purkinje) o calcio en nodos que se encuentran en estado de
reposo es decir disponibles para iniciar una lenta despolarización diastólica debida a qué tales
canales de entrada se mantienen abiertos cuando las células alcanzan su potencial de reposo
estas fases son el resultado del flujo de iones a través de la membrana celular durante las pasé
0 ,1 y 2 las células cardíacas se contrae sístole se relaja en la fase 3 y se inactivan en la fase 4
diástole
23
CICLO CARDIACO
PERÍODO REFRACTARIO
Durante cierto período de tiempo las células miocárdicas, mientras están despolarizándose y
repolarizandose, no pueden volver a ser estimuladas este periodo se denomina período
refractario y se divide en tres intervalos sucesivos
1.- período refractario absoluto , durante el cual ningún estímulo aunque sea muy intenso
es capaz de producir una respuesta se inicia en la fase 0 y acaba hacia la mitad de la fase 3 del
potencial de acción de membrana por inactivación de los canales de Na.
2 .-período refractario relativo durante el cual sólo un estímulo muy intenso puede producir
respuesta se inicia en la mitad hasta el final de la fase 3 por aumento progresivo del número
de canales de na que pasa a estado de reposo y pueden activarse por lo que también aumenta
progresivamente la excitabilidad
3 .-período de excitabilidad supranormal durante el cual un estímulo muy débil puede

producir una respuesta próximo al final de la onda T justo antes que recuperar su potencial de
reposo.
EL AUTOMATISMO
Es la capacidad de algunas células cardíacas nodo sinusal y auriculoventricular y sistema de

(His Purkinje) para despolarizar se espontáneamente durante la fase 4 sin necesidad de un
estímulo externo. En esta fase la célula automática alcanza su potencial de reposo y se
caracterizan por presentar una despolarización lenta y progresiva que desplaza el potencial de
membrana hacia valores menos negativos generándose un nuevo potencial de acción cuando
alcanza el potencial umbral.
Esto se debe a su capacidad para mantener activas corrientes de entrada a través de canales
de sodio en sistema his-purkinje o calcio en nodos sin necesidad de un estímulo externo las
células del nodo sinusal presentan la mayor frecuencia de disparo 60-80 lpm y por ello
constituye el marcapasos normal del corazón .Los impulsos generados en este nodo alcanza y
despolariza a las células automáticas y restantes antes de que alcance el nivel del potencial
umbral despolariza el miocardio (fenómenos de supresión por sobre estimulación)
24
VELOCIDAD DE LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS
La velocidad de los impulsos eléctricos a través del corazón es muy variable dependiendo de
las propiedades de las diferentes partes del sistema de conducción y de las células miocárdicas
de forma que la velocidad más rápida corresponde a la de las células del sistema his purkinje
(unos 2 m/ s y la más lenta es la relativa al a la de los nodos SA y AV (0,01 a 0,5 m/s).
SISTEMA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma se obtiene usando un electrocardiógrafo que disponen de unos

electrodos capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazón en distintas localizaciones
de la superficie corporal .Están conectados a un sistema de registro que usa un papel
milimetrado que al desplazarse a una velocidad establecida permite calcular duración(tiempo)
y amplitud (voltaje) de cada onda. Las conexiones del aparato se realizan de tal manera que
una reflexión hacia arriba indica un potencial positivo y una reflexión hacia abajo un
potencial negativo.
Los electrocardiógrafos de registro digital se usan cada vez con mayor frecuencia .La
corriente eléctrica generada por el corazón se conduce mediante cable o se transmite de forma
inalámbrica por medio de ondas de radio al dispositivo receptor. Este último consta de un
amplificador quema magnífica las señales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja
de inscripción la aguja se va a desplazar iba a escribir sobre el papel termo sensible diferentes
deflexiones positivas o negativas según la magnitud del potencial eléctrico generado por el
corazón del paciente en el electrocardiógrafo se puede seleccionar la velocidad del papel (10
25 ,50 y 100 mm/s ) la calibración (5 ,10 y 20 mm /mV ) y las derivaciones que se registran
en un momento dado un electrocardiograma estándar va a correr a una velocidad de 25 mm/ s.
25
HISTORIA CLÍNICA DE CARDIOLOGÍA
ANAMNESIS APARATO CARDIOVASCULAR
Filiación y antecedentes individuales.
Edad
Las cardiopatías que ocurren en gente joven son, en gran parte de origen congénito o
inflamatorio, y las de vejez, de naturaleza degenerativa. La frecuencia de la afectación del
corazón dentro del reumatismo poliarticular agudo está en relación inversa con la edad, lo que
se atribuye que cuanto más joven es el sujeto, cuanto más vascularizadas tiene las válvulas y
mayor es su propensión a contagiarse.
Existe resistencia natural en los lactantes y en la primera infancia. Datos estadísticos señalan
que en los diagnosticados de reumatismo eran todos mayores de 50 años. En lo que respecta a
la infancia, los pediatras señalan una apetencia del virus reumático por las coronarias. En lo
que se refiere a las angiopatías en general, la enfermedad de Raynaud aparece los primeros
decenios de la vida la tromboangitis obliterante, en la juventud el promedio de edad al
comienzo de la enfermedad resultó 34,9 dando el paciente más joven una historia fidedigna de
comienzo a los 15 años. La edad más avanzada de comienzo de los síntomas fue de 53 años, y
las de naturaleza arterioesclerosis, por encima de los 50 años.
Etnia
Los niños y orientales propenden poco a la hipertensión arterial generalizada, así como
a la arteroesclerosis y coronariopatías igual ocurren los indígenas de la altiplanicie andina, en
la población indígena y mestiza de México y en los negros de África, el infarto no se conoce,
mientras que los que viven en los Estados Unidos tienen la presión igual a la de los blancos,
con la misma propensión a las coronariopatías, los infartos corresponden a la raza blanca y a
la negra con un porcentaje llamativo, por lo elevado, de mujeres. Es discutible la escasa
incidencia en los negros y orientales de las cardiopatías reumáticas y tromboangitis obliterante.
26
Género
En las mujeres son más frecuentes: las valvulopatías mitrales, sobretodo estenosis porque en
ella tiene este orificio un tamaño menor, con persistencia de caracteres infantiles, la
hipertensión arterial, a partir de la menopausia, la neurosis cardíaca; el corazón
mixedematoso.
Ocupación
Son nocivas para el corazón y vasos aquellas que requieren esfuerzos físicos intensos y
continuados p. ej. Los mineros crean estados detención psíquica (Los trabajadores ejecutivos
con cargos de responsabilidad propenden a la hipertensión arterial, arterioesclerosis, angina
de pecho, infarto de miocardio y miocardiopatías esclerosas, sobre todo cuando no saben
equilibrar su vida entre el trabajo, diversiones, amor y placeresespirituales.
Lugar de residencia, alimentación y hábitos de vida
El vivir y trabajar en lugares húmedos y confinados facilita la incidencia de amigdalitis

sépticas, posible puerta de entrada de una infección reumática causa de endocarditis y de
procesos bronquiales crónicos con repercusión sobre el corazón derecho.
El beber grandes cantidades de líquido, aunque este sea agua o bebidas alcohólicas de poca
graduación, sobrecarga el sistema circulatorio, que llega a enfermar se ha descrito el corazón
de los bebedores de cereza y consumidores de vino.
El tabaco daña los vasos arteriales y a través de las coronarias, el corazón, sobre todo en los
sujetos con distonía neurovegetativa e hipercolesterinemia. El tabaquismo es influyente a la
aparición de enfermedades arteriales periféricas
Enfermedades anteriores
Las más importantes son las infecciosas y entre ellas,

el reumatismo poliarticular agudo, difteria, escarlatina, sepsis estreptocócica, estafilocócica,
neumocócica, tuberculosis, pericarditis sífilis, valvulopatía aórtica, virus de pericarditis,
parasitarias y tripanosomiasis, helmintos.
27
Condiciones ambientales
El examen debe tener lugar en un cuarto silencioso, para auscultar mejor los sonidos del
corazón, y debe obtenerse la privacidad y el confort necesarios para no cometer iatrogenia y
cumplir los principios de la ética médica. Es necesaria una iluminación adecuada, detrás del
observador. La iluminación tangencial proveniente de un lado, como la de una lámpara de
cuello de ganso, es efectiva para provocar sombras en la pared anterior del tórax y, por tanto,
hacer más visibles los latidos en el pecho.
Debemos dejar descubierta la región que vamos a explorar, preferentemente desde el ombligo
hacia arriba. Si se trata de una mujer, el pecho debe descubrirse parcialmente, excepto durante
la inspección, cuando debe observarse toda el área. No es recomendable oír los ruidos
cardiacos a través de las ropas.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La exploración se hará por los cuatro procedimientos clásicos que ya conocemos: la

inspección, la palpación, la percusión y la auscultación.
La inspección y la palpación habitualmente preceden a la percusión y a la auscultación. Sin

embargo, algunas veces puede ser útil realizar de manera simultánea inspección-palpación,
inspección-auscultación o palpación-auscultación, especialmente cuando se observan
hallazgos anormales.
Inspección dinámica
Permite apreciar el “latido de la punta” o “latido apexiano”, términos impropios según

algunos autores, pues no corresponden a conceptos precisos anatómicos ni clínicos, por lo
cual es preferible referirse al choque de la punta. Inspeccione además, la existencia de otros
latidos ajenos al choque de la punta.
Caracteres clínicos o semiografía La inspección del choque de la punta permite fijar su

situación o localización, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo. Situación El punto
más externo e inferior en donde se observa el latido debe corresponder a la punta del corazón.
Normalmente en el adulto, el choque de la punta se encuentra en el quinto espacio intercostal
28
izquierdo (cuarto en el niño, sexto en el anciano) sobre la línea medioclavicular (LMC) (foco
mitral) o un poco más adentro, limitándose a cubrir una extensión reducida, que abarca
aproximadamente la yema de un dedo, y que no debe ser mayor de 2-3 cm de diámetro. El
choque de la punta puede no ser visible en todas las personas. Es más fácilmente visible en
los individuos delgados que en los gruesos, porque el desarrollo exagerado del panículo
adiposo o de los músculos pectorales dificulta su observación, a tal grado, que puede faltar en
tales condiciones. Se puede observar mejor en los hombres que en las mujeres, ya que las
mamas femeninas dificultan su apreciación, sobre todo en aquellas que poseen mamas
exuberantes. Sin embargo, siempre trate de observar el latido de la punta en las mujeres,
pidiéndole a la persona que levante su mama izquierda o realizándolo usted gentilmente con
el dedo pulgar de su mano izquierda, mientras observa de forma tangencial el surco
submamario, que debe corresponder al cuarto-quinto espacio intercostal izquierdo, en busca
del latido apical. La situación del choque de la punta sufre variaciones en estado fisiológico,
de acuerdo con la constitución, presión abdominal y posición del sujeto. En los pícnicos, en
los obesos y en las embarazadas, durante los últimos estadios del embarazo, el latido de la
punta asciende y puede observarse por encima del quinto espacio intercostal y algo hacia
fuera, porque el diafragma se desplaza hacia arriba; mientras que en los longilíneos y en los
delgados, se sitúa más abajo y adentro. En decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón), la
punta se desvía de 2-5 cm hacia la región axilar; el decúbito lateral derecho la desplaza menos
hacia este lado. Las alteraciones fisiológicas del choque de la punta se observan mejor con el
individuo sentado. Otras veces, por lo general en situaciones patológicas, en lugar de un
levantamiento ocurre una depresión de la región apical.
PALPACIÓN
Técnica de exploración Con la persona en supino, palpe toda el área precordial con la palma
de la mano. La mano que palpa (cuya temperatura ha de ser moderada), se aplicará en forma
plana abarcando primero el mesocardio y la punta; después la región xifoidea y sus cercanías,
y por último la base, a ambos lados del esternón, colocando la mano transversalmente y
palpando el segmento superior del esternón y las partes adyacentes a los dos lados del tórax.
Para precisar determinados fenómenos palpatorios y sobre todo para localizar su extensión, se
recurre después a la palpación limitada con las yemas de los dedos. La palma de la mano es
más sensible a la vibración. La punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones, como el
29
choque de la punta. Mientras palpa, usted puede colocar el estetóscopo ligeramente, para
situar los hallazgos en el tiempo con el ciclo cardiaco. La palpación debe realizarse en
distintas posiciones: en decúbito supino; con el individuo sentado; en decúbito lateral
izquierdo, para percibir mejor los fenómenos apexianos; sentado con ligera inclinación hacia
la izquierda, para la mejor percepción de los basales, y, a veces, en decúbito ventral (fig.
11.2). Debe descartarse la existencia de dolor en la región precordial a la palpación con la
punta de los dedos, que generalmente es debido a causas osteomioarticulares o neurológicas,
más que a alteraciones cardiovasculares, pero que siempre es patológico. Palpe la región
precordial en busca de los elementos más importantes que pueden ser obtenidos con la
palpación, y que describiremos a continuación:
 Movimientos pulsátiles (choque de la punta y otros).

 Vibraciones valvulares palpables (choques valvulares).
 Estremecimiento catario (frémito o thrill).
 Ritmo de galope diastólico.
 Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico).
Estremecimiento catario (frémito o thrill)
Es una sensación percibida por la mano que palpa, comparable a la sensación que se obtiene
al palpar a contrapelo el dorso de un gato que ronronea. Se plantea que es producida por la
sucesión regular de una serie de finas vibraciones que provienen del corazón y de los vasos y
que se trasmiten a la pared torácica; algunas de estas vibraciones se trasmiten también a los
vasos del cuello. En los corazones normales, particularmente en sujetos con eretismo cardiaco
30
(jóvenes, simpaticotónicos, hipertiroideos, etc.) y pared torácica delgada, puede percibirse una
sensación vibratoria parecida al thrill, durante la sístole, a la que se denomina tremor cordis.
Técnica del examen y caracteres del thrill
Para investigar la presencia de thrill, es preferible palpar la región precordial con toda la
mano. Como se explicó anteriormente, las vibraciones se identifican con mayor facilidad si
palpamos con la porción palmar correspondiente a las articulaciones metacarpo-falángicas,
que si exploramos con la punta de los dedos.
PERCUSIÓN
La percusión cardiaca es un método muy subjetivo y expuesto a error. Aunque teóricamente

parece que no debe ofrecer dificultad técnica alguna, pues las cualidades percutorias del
corazón (sonido mate) y del pulmón (sonido timpánico) son distintas, en realidad sucede de
muy diferente manera. Además del inconveniente que representa la curvatura del tórax, el
desarrollo del panículo adiposo y de la musculatura, la resonancia mayor o menor de la caja
torácica, las mamas en la mujer, etc., hay que tener en cuenta que la rotación sistólica del
corazón reduce su área de proyección torácica en más de 1 cm; sin analizar el criterio de los
que afirman que “todo aquel que quiere diseñar el corazón con la percusión pierde su
tiempo... y se engaña a sí mismo”, creemos que este método, a pesar de reconocer que los
datos obtenidos no corresponden fielmente a las dimensiones del órgano, merece estudiarse y
explorarse.
Técnica de exploración La técnica para delimitar dicha área es la siguiente:
 Determine el borde superior de la matidez hepática, comenzando a percutir desde la

región infraclavicular hacia la base del tórax.
 Determine el borde derecho del área cardiaca percutiendo en sentido transversal desde
la línea axilar anterior derecha hacia el esternón, a nivel de los espacios intercostales
tercero, cuarto y quinto.
 Determine el borde izquierdo percutiendo en sentido transversal y oblicuo desde la
línea axilar anterior izquierda hacia el esternón, y también en sentido vertical
ascendente o descendente.
31
 Oriente al enfermo que realice varias espiraciones forzadas y marcar con un lápiz
dermográfico cada límite hasta configurar dicha área.
AUSCULTACIÓN
La auscultación es uno de los métodos clínicos más valiosos para el examen del corazón,
especialmente para el diagnóstico de las afecciones valvulares que pueden ser reconocidas por
este medio antes de que hayan ocasionado modificaciones en la forma y el tamaño del
corazón y, por consiguiente, del electrocardiograma. Sirve también para reconocer los
estadios de claudicación miocárdica y las alteraciones del ritmo cardiaco. Constituye un
método de exploración cuyas ventajas no pueden ser igualadas por ningún otro.
Consideraciones generales Sonido. Algunas de sus propiedades Para poder desarrollar
correctamente la auscultación cardiaca, es indispensable precisar previamente algunos
conceptos sobre la producción, las características y las trasmisiones de los sonidos,
relacionados más estrechamente con este tema. El oído percibe el sonido cuando llegan a él
vibraciones de determinadas frecuencia e intensidad. En todo fenómeno acústico se distinguen
tres cualidades: tonalidad o tono, timbre e intensidad. Tonalidad o tono El tono de un sonido
está determinado por el número de vibraciones por segundo. Cuanto menor es la frecuencia
más grave es el sonido. Si la frecuencia es menor que 20 vibraciones por segundo o mayor
que 20 000, el oído humano no percibe sonido alguno. Muchos de los fenómenos acústicos
del corazón tienen un tono que está por debajo del umbral de la audición humana. Un 80 % de
la energía del primero y del segundo ruidos cardiacos está en frecuencias inferiores a las 70
vibraciones por segundo, y la mayoría de los ruidos y soplos tiene menos de 500 vibraciones
por segundo. Los componentes con frecuencia por encima de 650 vibraciones por segundo
32
son de poca importancia en la auscultación. Existen diferencias personales en la capacidad de
percibir sonidos por encima o por debajo de los límites comunes de audición. La capacidad de
percibir sonidos de baja frecuencia es muy ventajosa y puede adquirirse con un
adiestramiento adecuado. Timbre Además de las vibraciones fundamentales que determinan
el tono, la mayoría de los sonidos tienen vibraciones de mayor o menor frecuencia, llamadas
sobretonos, que determinan el timbre del sonido. Así, una misma nota tiene diferentes
sobretonos, según tenga origen en un piano, violín o trompeta; esta diferencia de timbre es la
que nos permite reconocer la nota proveniente de cada instrumento. Intensidad y fuerza La
intensidad se refiere, en sentido estricto, al aspecto físico del sonido; mientras que la fuerza, al
componente subjetivo de este. La intensidad de un sonido es proporcional a la amplitud de la
vibración y es independiente del oído.
Auscultación sistemática
Con la persona en supino, proceda sistemáticamente de un foco al siguiente. Ausculte cada

área usando el diafragma para detectar los sonidos más agudos, como el primer ruido (R1), el
segundo ruido (R2) y el soplo de insuficiencia aórtica. Use la campana para detectar los
sonidos más graves, como el tercer y cuarto ruidos (R3 y R4). También ausculte la base del
corazón con la persona sentada inclinada hacia delante y posteriormente evalúe el ápex con la
persona en decúbito lateral izquierdo.
Áreas o focos precordiales
Como el corazón y los grandes vasos no

son visibles se usa un sistema de áreas o
focos precordiales para guiar la
exploración y precisar la localización al
describir cada sonido o pulsación,
detectados durante el examen. Los
sonidos cardiacos se crean por los
movimientos valvulares y por el flujo
sanguíneo en el corazón. Se detectan en la
pared torácica, pero el foco donde usted siente u oye un sonido puede no ser el lugar donde
este se origina. Esto se debe a que el flujo sanguíneo trasmite el sonido más allá del punto de
su origen. Los ruidos cardiacos originados en las válvulas se detectan en la dirección del flujo
33
sanguíneo en una de las siguientes cuatro áreas o focos principales en la pared: Foco aórtico.
Localizado en el segundo espacio intercostal derecho, exactamente al lado del borde derecho
del esternón. Representa la dirección del flujo sanguíneo desde la válvula aórtica y la
dirección de trasmisión del sonido que sigue al cierre de dicha válvula. Los hallazgos
relacionados con la válvula aórtica pueden oírse, aunque no es lo único que se oye, en este
punto. Foco pulmonar. Localizado exactamente al lado del borde izquierdo del esternón, en el
segundo espacio intercostal izquierdo, representa la válvula pulmonar, que está situada
ligeramente más abajo que el segundo espacio intercostal. Este límite se correlaciona con el
tracto de salida de flujo de la válvula pulmonar. Foco tricuspídeo. Localizado en un área de
aproximadamente 3-4 cm, a la izquierda del esternón en su parte inferior, a la altura de la
quinta articulación condrocostal izquierda, representa la válvula tricuspídea, que realmente
está más arriba y a la derecha del esternón. El foco tricuspídeo representa el tractus de salida
de flujo de la válvula tricuspídea y la dirección de trasmisión del sonido que sigue al cierre de
la válvula. Foco mitral o apical. Situado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea
medioclavicular, representa una válvula y una cámara cardiaca. La sangre fluye de la válvula
mitral, que está más arriba y a la derecha del foco mitral o apical. La punta del ventrículo
izquierdo también yace detrás de este foco, y puede palparse una pulsación, cuando el
ventrículo se contrae. Existen áreas o focos adicionales que por su utilidad también deben ser
examinadas: Área esternoclavicular. Descansa sobre el esternón y su unión con ambas
costillas, así como parte de los primeros espacios intercostales izquierdo y derecho. Estas
estructuras pueden servir de líneas de demarcación para evaluar el arco aórtico y la arteria
pulmonar, que se localizan a la izquierda del primer espacio intercostal. Área ventricular
derecha. Sobre el ventrículo derecho que enfrenta el tórax anterior, se extiende desde el tercer
espacio intercostal hasta el extremo distal del esternón. El borde lateral derecho del área se
encuentra sobre la aurícula derecha. El ventrículo izquierdo está sobre su borde lateral
izquierdo.
Foco de Erb o segundo foco aórtico. En el tercer espacio intercostal izquierdo se incluye en
el área ventricular derecha. Es considerado por la mayoría como el quinto foco principal de
auscultación precordial. Los sonidos de las válvulas aórtica y pulmonar, principalmente los
soplos de insuficiencia aórtica, pueden trasmitirse a este punto. Área ectópica o mesocardio.
Representa la línea de demarcación donde las pulsaciones precordiales anormales pueden
34
palparse en personas con trastornos de la pared ventricular izquierda, secundarios a angina o
enfermedad miocárdica difusa. Habitualmente tales pulsaciones pueden detectarse en el
precordio medio izquierdo, justo encima de la punta ventricular izquierda. Sin embargo, esta
localización varía entre las personas. Área epigástrica. Representa la misma región anatómica
tanto para el examen abdominal como cardiaco. Las pulsaciones aórticas y del ventrículo
derecho pueden detectarse en esta área.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EXÁMENES DE RUTINA:
SANGRE
Biometría Hemática:
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Química sanguínea:
Perfil lipídico:
Enzimas hepáticas:
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Enzimas Cardíacas:
Las lesiones del corazón por ejemplo, un infarto de miocardio, conducen a daños de las
células musculares de corazón. Como las llamadas enzimas cardíacas creatina-quinasa MB
y troponina T están presentes en los músculos del corazón son adecuadas para detectar daños
en los músculos del corazón. En caso de enfermedad cardíaca se encuentran aumentadas en
el torrente sanguíneo y pueden detectarse mediante un simple análisis de sangre. Además de
las enzimas troponina T y CK-MB, hay también enzimas cardiacas inespecíficas, lo que
significa que aumentan en algunas otras enfermedades y por tanto no facilitan una prueba
clara de daño del músculo cardíaco.
Un daño cardíaco, como por ejemplo un infarto cardíaco, conduce a un aumento de troponina
T y CK-MB, pero su aumento varía a lo largo del tiempo tras el daño cardíaco. La troponina T
sube después de tres horas y la CK-MB después de unas cuatro a ocho horas después del daño
del músculo cardíaco, por ejemplo en un infarto de miocardio.
El médico evalúa la troponina T y la creatina quinasa MB siempre en relación con la creatina

quinasa total, porque existe otro tipo de creatinin-quinasa relacionada con los músculos. Una
parte mayor de cinco por ciento de CK-MB de la creatina quinasa total indica daño del
músculo cardíaco.
El aumento de la troponina T se produce en las siguientes situaciones:
 Infarto de miocardio
37
 Daño en el músculo cardíaco después de una lesión (traumatismo) o después de una
intervención quirúrgica.
 Angina de pecho (angina pectoris)
Reducción de la troponina T:
 En general, sin importancia clínica.
Valores muy elevados de CK-MB puede ocurrir en las siguientes situaciones clínicas:
 Lesiones fuertes
 Necrosis muscular
 Inflamación muscular (miositis)
 convulsiones
Las causas de un aumento de CK-MB pueden ser las siguientes:
 Esfuerzo físico pesado
 Enfermedades inflamatorias del corazón
 Distrofia muscular
 Deficiente función tiroidea (hipotiroidismo)
 Tumores malignos
 Daños extensos en tejidos no musculares
Niveles bajos de CK-MB:
 En general, sin importancia clínica.
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EXAMEN RADIOLÓGICO EN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
Mediante la Rx de tórax se puede evidenciar claramente la estructura cardiovascular de frente

y de perfil, presenta un contorno dado por estructuras que contienen en gran parte densidad de
agua entre las que encontramos: corazón junto a sus grandes vasos.
Radiografía de tórax tomada de frente:
Permite distinguir las diferentes estructuras que conforman el sistema cardiovascular, entre
ellas están los grandes vasos así como las cavidades que estructuran el corazón.
39
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
1) Trácese una recta vertical que pase por el centro del tórax,
2) Perpendicular a ella trace una horizontal que la una con el contorno extremo derecho del
corazón (A), y otra que la una con el contorno extremo izquierdo (B),
3) Trace luego una horizontal desde el contorno interno de la caja costal derecha hasta el de la
izquierda, pasando tangencialmente por el borde superior del Hemidiafragma derecho (C);
sume las líneas A y B y divida por C y obtendrá el índice cardiotorácico.
Este índice debe ser de 0.50 o menos en personas mayores de cinco años, de 0.39 a 0.60 desde
el segundo al quinto años, y de 0.49 a 0.64 durante el primer año. Se considera cardiomegalia
cuando es mayor de 0.50.
Grados de Cardiomegalia:
40
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía es una técnica incruenta que permite observar las estructuras cardíacas y
estudiar su función mediante la utilización de ultrasonidos.
Es una prueba diagnóstica fundamental porque ofrece una imagen en movimiento del
corazón. Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía aporta información acerca de la forma,
tamaño, función, fuerza del corazón, movimiento y grosor de sus paredes y el funcionamiento
de sus válvulas. Además, puede aportar información de la circulación pulmonar y sus
presiones, la porción inicial de la aorta y ver si existe líquido alrededor del corazón (derrame
pericárdico).
Gracias al uso de los ultrasonidos para obtener las imágenes, el ecocardiograma es una prueba
que no irradia al paciente (como sí pueden hacerlo otras pruebas como las radiografías, TAC,
etc). Otras ventajas que aporta es que no es una prueba dolorosa ni produce ningún efecto
secundario.
El ecocardiograma se obtiene a través de un aparato llamado ecocardiógrafo. Este aparato

consta de 3 elementos básicos:
 Transductor: dispositivo gracias al cual se puede captar las imágenes del corazón
 Pantalla: en la cual se recogen las imágenes captadas por el transductor
 Ordenador
41
EXAMEN ECOCARDIOGRÁFICO:
Paciente en decúbito lateral izquierdo para acercarse el corazón a la pared torácica con el
tronco elevado unos 30°
Aplicación del transductor sobre la piel en las zonas denominadas “ventanas acústicas” que
son regiones del tórax desde las que puede alcanzarse el corazón sin interposición del aire de
los pulmones:
1) ventana paraesternal (borde paraesternal izquierdo, espacios intercostales 3° a 5°);
2) ventana apical (punto de máximo impulso del ápex ventricular izquierdo)
3) ventana subcostal o subxifoide (espacio subcostal)
MODALIDADES DE APLICACIÓN DE LA ECOCARDIOGRAFÍA:
Existen tres modalidades de aplicación de los ultrasonidos para el estudio del corazón y los
grandes vasos:
ECOCARDIOGRAFÍA MODO M: (una dimensión) consiste en dirigir el haz de sonido

hacia las estructuras cardíacas y así recoger imágenes de los ecos reflejados, el tiempo
transcurrido desde la emisión del sonido hasta la recepción del eco se convierte en una
representación gráfica de las distancias entre cada interfase y el transductor.
42
 Limitación: falta de resolución lateral y escasa orientación espacial de las estructuras,
sin embargo, la resolución axial es excelente proporcionando una imagen de límites
precisos que permiten efectuar medidas exactas de las distancias entre interfaces.
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL: permite visualizar el corazón en forma directa

y en tiempo real mediante ultrasonido, valoración instantánea del miocardio, cavidades
cardíacas, válvulas, pericardio y grandes vasos.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER: mide la velocidad de los eritrocitos en movimiento, es

una alternativa sin penetración corporal al cateterismo cardíaco para hacer una valoración
hemodinámica, registra el cambio de frecuencia que experimenta el sonido transmitido al
reflejarse con el objeto en movimiento, en este caso las partículas sanguíneas.
 DOPPLER DE ONDA PULSADA: Se efectúa con la estimulación de un solo cristal

que actúa de emisor y de receptor y se analizan los ecos reflejados desde una distancia
determinada del transductor.
 DOPPLER CONTINUO: Se usan 2 cristales uno que emite de forma continua y
otro que recibe simultáneamente los ecos provenientes de toda la profundidad por la
que atraviesan los ultrasonidos, determina velocidades en las válvulas estenóticas o
regurgitantes.
 DOPPLER COLOR: Codifica la dirección y velocidad del flujo en color con una
representación en forma de mapa de colores en el interior de la imagen.
ECOCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO (Estrés): Se la realiza con ejercicio en una banda

sinfín ascendente o una bicicleta, en pacientes incapaces de hacer ejercicio, se administra
infusión de dobutamina o dipiridamol para aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, la
ecocardiografía con dobutamina se ha usado para valorar la viabilidad miocárdica en personas
con función sistólica deficiente y CAD (enfermedad coronaria) concomitante.
43
Imágenes bidimensionales sistólicas de un paciente al que se realizó ecocardiograma de
esfuerzo. Izquierda: durante el reposo hay contracción de todos los segmentos del miocardio.
Derecha: en el ejercicio anomalías en el movimiento regional de la pared en los segmentos
anterior y apical (flechas: 4ch (vista de 4 cavidades: 2ch(vista de 2 cavidades), LV(ventrículo
izquierdo), RV(ventrículo derecho)
ECOCARDIOGRAFÍA TEE: ventana única para imágenes de alta resolución de las
estructuras posteriores del corazón, sobre todo de aurícula izquierda, válvula mitral y aorta.
APLICACIONES CLÍNICAS:
BIDIMENSIONAL
TAMAÑO Y FUNCIÓN DE LAS CAVIDADES: ideal para valorar tamaño y función del
ventrículo izquierdo, útil para el diagnóstico de hipertrofia del ventrículo izquierdo y
miocardiopatía hipertrófica.
Imágenes de sujeto sano. Superior: vista del eje

longitudinal paraesternal durante la diástole
(IZQ) y la sístole (DER)Durante la sístole hay
engrosamiento del miocardio y disminución del
tamaño de LV, valvas delgadas y su apertura
amplia. Inferior: vista del eje menor paraesternal
durante la diástole (IZQ) y sístole (DER) que
muestra disminución del tamaño de la cavidad
ventricular izquierda durante la sístole así como
el aumento del grosor de la pared.
Miocardiopatia hipertrofica en un eco-2D desde el plano apical de las cuatro cavidades.

Destaca la intensa hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI), al que afecta de manera
asimétrica, con predominio en el septum interventricular (flechas). AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho.
ANOMALÍAS VALVULARES: en obtención de imágenes de morfología y movimientos
valvulares, es posible valorar el grosor y movilidad de las valvas, calcificación valvular,
apariencia de estructuras subvalvulares y supravalvulares. El diagnóstico confiable de
44
estenosis valvular se establece con el hallazgo de engrosamiento y disminución de la
movilidad de la válvula.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA: derrame pericárdico (estructura ovoidea ecolúcica que

rodea al corazón).
Derrame pericárdico que rodea toda la silueta cardiaca y comprime la aurícula derecha
(flecha), lo que traduce cierto compromiso hemodinamico. DP: derrame pericárdico; VD:
ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
TUMORACIONES INTRACARDÍACAS: Masas sólidas como estructuras ecodensas dentro

de las cavidades cardíacas o infiltradas en miocardio o pericardio.
45
Gran trombo (flecha) adherido al apex del ventrículo (VI) de un paciente con infarto de
miocardio anterior, visto por eco-2D desde un plano apical de las cuatro cavidades. AD:
auricula derecha; AI: auricula izquierda; VD: ventriculo derecho.
Imagen apical de las cuatro cavidades de un mixoma móvil de aurícula izquierda de gran
tamaño (6 cm de longitud) (flechas).
Esta adherido al septum interauricular y se introduce a través de la válvula mitral en diástole
en la cavidad ventricular izquierda (a la izquierda) para volver al interior de la aurícula
izquierda en sístole (a la derecha). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD:
ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
ENFERMEDAD AÓRTICA: es posible visualizar la aorta descendente proximal, el cayado y

la aorta descendente distal, el diagnóstico definitivo de disección aórtica casi siempre requiere
de la ETE que aporta imágenes de alta resolución de la aorta torácica ascendente y
descendente.
46
Imagen ecocardiográfica transesofágica de pnte con aorta dilatada, disección aórtica e
insuficiencia aórtica grave. La flecha apunta el colgajo de la íntima visto en la aorta
ascendente dilatada. Izquierda: vista del eje mayor con la punta hacia debajo de la imagen
bidimensional en blanco y negro en la diástole. Derecha; imagen del flujo a color que
demuestra chorro grande en mosaico de insuficiencia aórtica (AR)
DOPPLER
GRADIENTES VALVULARES: en estenosis valvular se eleva la velocidad del flujo

sanguíneo a través de la válvula estrecha, se lo usa para conocer el gradiente de presión a
través de la válvula.
INSUFICIENCIA VALVULAR: al existir flujo retrógrado anormal a través de la válvula, se

la detecta mediante visualización de un chorro turbulento de alta velocidad en la cavidad
proximal a la válvula insuficiente.
47
Imagen transesofágica de una paciente con insuficiencia mitral grave por falla de la valva
posterior, la flecha apunta a la porción de la valva posterior que carece de soporte y se mueve
hacia la aurícula izquierda durante la sístole. DER: imagen del flujo a color que demuestra un
chorro grande en mosaico de insuficiencia mitral durante la sístole. AV (válvula aórtica)
Imagen de las cuatro cavidades obtenida desde el plano apical con estudio de Doppler color y
tomada al final de la sistole en un paciente con insuficiencia mitral. Puede observarse un flujo
turbulento (patron ≪mosaico≫) en el interior de la auricula izquierda. AD: auricula derecha;
AI: auricula izquierda; VD: ventriculo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
GASTO CARDÍACO: permite medir tasas del flujo por volumen ( área transversal del vaso o
cavidad por el cual se desplaza la sangre por la velocidad de flujo sanguíneo medida por
Doppler).
LLENADO DIASTÓLICO: Las curvas de velocidad transmitral reflejan los gradientes de

presión relativa entre la aurícula y ventrículo izquierdo durante toda la diástole y dependen de
la velocidad de relajación ventricular, la fuerza impulsora a través de la válvula y la
distensibilidad del ventrículo.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: valora las lesiones valvulares congénitas con estenosis o

insuficiencia, es posible detectar cortocircuitos intracardiacos, su permeabilidad y conductos
quirúrgicos.
48
Eco-2D desde el plano subcostal de una comunicación interauricular. Puede observarse un
amplio defecto del tabique interauricular (flecha) que comunica la auricula izquierda (AI) y la
auricula derecha (AD) (imagen izquierda), con flujo de sangre desde la AI hacia la AD
(imagen derecha).
TEE
1. Disección aórtica y otras patologías aórticas
Con ella se identifican los colgajos de la disección, la longitud de ésta y los desgarros
de entrada y salida.
Ecocardiografía transesofágica. Plano longitudinal de aorta ascendente a 120°.

Seudoaneurisma con rotura de capas íntima y media en pared anterior de aorta
ascendente proximal (flecha). Rotura y prolapso de velo coronariano derecho (flecha).
AI: aurícula izquierda; AO: aorta ascendente; TSVD: tracto de salida del ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo.
2. Endocarditis
La ETE tiene un porcentaje mayor de visualización de vegetaciones más pequeñas, así

como la posibilidad de explorar áreas que no se observan bien con la ETT.
Diagnóstico de las complicaciones de la endocarditis, roturas de velos, desgarros de
cuerdas, formación de abscesos y cuantificación del grado de insuficiencia valvular.
3. Focos embolígenos cardíacos y masas cardíacas
Ya que permite identificar trombos auriculares, permeabilidad de la ventana oval y

placas aórticas, es posible visualizar otras tumoraciones sobre todo en las aurículas.
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4. Insuficiencia y estenosis valvulares
Permite una visión sin impedimentos del chorro de insuficiencia mitral.
5. Prótesis valvulares
Indicado en cuatro situaciones: sospecha de insuficiencia valvular protésica mitral,
sospecha de endocarditis, estudio transtorácico difícil, y episodio tromboembólico.
6. Cardiopatías congénitas
En el diagnóstico de comunicaciones interauriculares, comunicaciones
interventriculares, drenaje anómalo de venas pulmonares, coartación aórtica,
membrana subaórtica, aorta bicúspide y persistencia del conducto arterioso.
7. Paciente en estado crítico
Las principales indicaciones en estos pacientes son: valoración de la función
ventricular, valvulopatías, sospecha de disección aórtica o rotura de ésta, localización
de un foco embolígeno cardíaco, complicaciones mecánicas del infarto miocárdico,
infarto del ventrículo derecho, complicaciones del posoperatorio de la cirugía
cardiovascular y diagnóstico de la endocarditis infecciosa.
CATETERISMO CARDIACO
El cateterismo cardiaco permite registrar y analizar las presiones de las cavidades cardiacas y
de los grandes vasos, el gasto cardiaco, la anatomia de las arterias coronarias, del corazon y
de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular. Para adquirir estos datos es necesario
50
introducir cateteres especiales en los sistemas arterial y venoso asi como en las cavidades
cardiacas empleando un equipo complejo en el laboratorio de hemodinamica.
INDICACIONES, RIESGOS Y MEDIDAS ANTES DE SU REALIZACION
El cateterismo cardiaco se indica para confirmar la sospecha diagnostica de una enfermedad

cardiaca de cualquier indole especialmente en la cardiopatia isquemica. Cuando ya se dispone
del diagnostico de la enfermedad se indica para determinar la extension o la gravedad de
dicha enfermedad y para establecer un pronostico.
Los riesgos que surgen en el cateterismo cardiaco son relativamente pequeños y se han
señalado riesgos de 0,05 % de infarto de miocardio; 0,07 para un accidente vascular y 0,08 %
a 0,14 % de muerte. Los riesgos aumentan de forma sustancial si el cateterismo se practica
sobre bases de suma urgencia como infarto agudo de miocardio. Otros riesgos incluyen
taquiarritmias o bradiarritmias que necesitan farmacoterapia; insuficiencia renal aguda que
obliga a practicar dialisis transitoria o permanente; complicaciones vasculares y hemorragia
notable en el sitio de acceso. De todos los riesgos la hemorragia es la complicacion mas
frecuente y se observa en 1,5 a 2,0 % de los pacientes.
Es importante considerar la alergia a medios de contraste. Las reacciones alergicas a los

medios de contraste aparecen aparecen en < 5 % de los casos con reacciones anafilactoides
graves ( clinicamente identicas a las de anafilaxia pero no mediadas por un mecanismo en que
interviene la IgE. Que afecta a 0,1 a 0,2 % de pacientes. Las reacciones poco intensas por
nauseas, vomitos y urticaria, en tanto que las reacciones anafilactoides graves culminan en
choque por hipotension, edema pulmonar y paro cardiorrespiratorio.
El cateterismo cardiaco se realiza despues que el paciente ha ayunado 6 horas y ha recibido

por via IV sedacion estando conciente, para que no pierda el estado de conciencia pero se
encuentra sedado durante el procedimiento.
INDICACIONES PARA PRACTICAR CATETERISMO CARDIACO
Arteriopatia coronaria
Valvulopatia cardiaca: sospecha de valvulopatia en sujetos asintomaticos: disnea, angina,

insuficiencia cardiaca, sincope.
51
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiopatias congenitas
Enfermedad pericardica
Trasplante de corazon
TÉCNICA
Acceso vascular: el cateterismo cardiaco se realiza por medio de una tecnica percutanea cuyo
punto de entrada son la arteria y la vena femorales.
En el interior del vaso se introduce una vaina flexible sobre una guia de alambre que permite
la introduccion de cateteres en el vaso y se avanza, hacia el corazon bajo guia fluoroscopica.
Tambien pueden utilizarse como acceso vascular las arterias humeral y radial en individuos
con enfermedades de arterias perifericas que abarcan la aorta abdominal, la iliaca o los vasos
femorales.
Cateterismo de las cavidades derechas: este procedimiento mide las presiones dentro de las
cavidades derechas del corazon. Se utiliza un cateter con globo en la punta, que se introduce
en las venas femoral o yugular. Bajo guia fluoroscopica se hace avanzar el cateter en forma
52
seriada hasta llegar a la auricula y el ventriculo derechos. En cada cavidad se mide la presion
y se obtienen muestras de sangre para medir la saturacion de oxigeno.
Cateterismo de las cavidades izquierdas: esta tecnica mide las presiones en las cavidades
izquierdas del corazon como un factor determinante de la capacidad funcional del ventriculo
izquierdo. Con la ayuda de la fluroscopia se introduce un cateter y se guia hasta la aorta
ascendente y a traves de la valvula aortica se introduce al ventriculo izquierdo para medir
directamente la presion en su interior.
METODOS DE REVASCULARIZACION CARDIACA
HEMODINAMICA
La valoracion hemodinamica integral comprende las mediciones de presiones en las

cavidades derecha e izquierda del corazón y el sistema arterial periferico.
ANGIOPLASTIA CORONARIA
Método no quirurgico de revascularizacion miocardica que actua directamente sobre la placa

de ateroma. Consiste en la dilatacion de las estenosis coronarias mediante un cateter balon. Se
practica por via percutanea femoral, previa anestesia local . este metodo es menos agresivo
que la cirugia y requiere un menor periodo de hospitalizacion de entre 2 y 3 dias.
Para realizar al angioplastia se requiere canular de forma selectiva la arteria coronaria a tratar
con un cateter de luz interna amplia. Por su interior se avanza una guia metalica fina y
radiopaca. Al alcanzar el extremo distal del cateter se avanza la guia en el interior de la arteria
y se pasa a traves de la estenosis, situando su punta lo mas distal posible. Sobre esta guia se
53
avanza el cateter de angioplastia que tiene en su extremo distal un balon con un marcador
radiopaco en su centro que permite monitorizar su avance y posicion mediante control
radiologico. Una vez que el balon se situa a traves de la lesion, se expande con una solucion
de contraste yodado diluido, controlando la presion mediante un manometro.
Indicaciones clinicas y contraindicaciones para la angioplastia coronaria
Pacientes con lesiones significativas en una o varias arterias coronarias epicardicas.
Tienen crisis de angina que no corresponden adecuadamente al tratamiento medico.
Se hallan bajo tratamiento medico y presentan evidencia de isquemia miocardica en las

distintas pruebas no invasivas.
Sufren de un infarto agudo de miocardio y estan en las 12 primeras horas de evolucion
Presentan episodios recurrentes de angina tras un infarto agudo de miocardio
Han sido reanimados de un episodio de paro cardiaco o taquicardia
Contraindicaciones
Lesion del tronco comun de la coronaria izquierda
Enfermedad grave y difusa
Ateromatosis avanzada
ANGIOGRAFIA CORONARIA
Durante el cateterismo cardiaco casi siempre se realiza la angiografia coronaria selectica y se

utiliza para definir la anatomia de los vasos y valorar la magnitud y extension de la arteria
coronaria epicardica, los cateteres coronarios de forma especial se utilizan para que abarquen
los orificios coronarios de izquierda a derecha. La inyeccion manual del medio radiopaco de
contraste genera un luminograma coronario que se registra en las imágenes radiologicas, las
arterias coronarias son estructuras tridimensionales que estan en movimiento con el ciclo
cardiaco.
La anatomia coronaria normal es muy variable de una persona a otra, pero en terminos
generales existen dos orificios coronarios y los tres grandes vasos coronarios que son las
54
arterias descendente anterior izquierda, circunfleja izquierda y coronaria derecha, con las
arterias descendente anterior izquierda y circunfleja izquierda que nace de la arteria coronaria
izquierda.
Por medio de la angiografia coronaria se visualizan las estenosis de las arterias.
ECOGRAFIA INTRAVASCULAR
Durante la angiografia coronaria, se necesitan a veces estudios mas detallados en el casos de

estenosis intermedias, signos indeterminados o manifestaciones anatómicas que no
compaginen con los sintomas del enfermo. En tales caos se obtiene una valoracion anatomica
mas precisa de la arteria coronaria.
Se practica con un cateter flexible, fino con un transductor de 40 mHz en su punta que se
introduce al interior de arteria coronaria con una guia de alambre.
CUIDADOS DESPUES DEL PROCEDIMIENTO
Una vez realizado el procedimiento, se extraen las vainas de acceso vascular. Si se utilizo la
guia de acceso femoral, se realiza en forma directa la compresion manual. Cuando el
cateterismo cardiaco se realiza con una tecnica extrahospitalaria planificada, el paciente
completa el reposo despues de ella en un medio con monitores y se da de alta con
instrucciones para consumir liquido en forma abundante porque los medios de contraste
estimulan la diuresis osmotica; evitar la actividad agotadora.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
55
PRINCIPIOS BÁSICOS
Requieren de la administración intravenosa de fármacos radioactivos (isótopos o marcadores).
COMPARACIÓN
SPECT
SINGLE PHOTON EMISSION COMPUTED TOMOGRAPHY
Tomografía Computarizada simple por Emisión de Protones
PET
POSITRON EMISION TOMOGRAPHY
Tomografía por Emisión de Positrones
SPECT y PET Sus Imágenes se producen por emisión de isotopos
SPECT y PET.- Diferencias de procesos fisiológicos y licenciado
 Perfusión miocárdica normal

 Captación uniforme del miocardio
 Regiones con flujo sanguíneo reducido
 Grado variable de la reducción de la captación
 Perfusión miocárdica normal
 Captación uniforme del miocardio
56
 Regiones con flujo sanguíneo reducido
 Grado variable de la reducción de la captación
 Captación reducida del marcador en imagen bajo esfuerzo
 Con captación mejorada y relativamente conservada en reposo
 Efecto reversible e isquemia
 Captación heterogénea
 Miocardio normal en ayuno
 Identificar la captación miocárdica
 Glucosa o Insulina y glucosa
 Flujo sanguíneo disminuido y en isquemia
 Aumenta la captación de FDG.
 En isquemia o hibernación
 La captación cambia de ácidos grasos a glucosa
SPECT
 Talio-201(201Tl)
 Tecnecio-99m (99mTC
 Requiere membrana celular intacta
 Valora la viabilidad miocárdica
 Y la perfusión
IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNETICA

Imágenes de cine
Puede ser tomada en cualquier vista
Cuantificar la fracción de expulsión, volumen final de la sístole y volumen final de la

diástole.
Utilidad clínica
Relaciones anatómicas en pacientes con cardiopatía congestiva
Miocardiopatías
57
Permite determinar tumores cardiacos
Características de derramen pericárdicos
Valvulopatias y cortocircuitos intracardiacos
Sospechas y diagnóstico de enfermedades
Perfusión.- Regiones con señal de baja intensidad miocardíacas
Lesión de arterias coronarias
Tejido miocárdico común anormal aumenta: exceso de gadolinio
LIMITACIONES
 Marcapasos
 Desfibriladores internos
 Broches para aneurisma cerebral
 Nefropatías
Permite visualizar los grandes vasos.

El medio de contraste es el gadolinio.
Difícil de realizar por el movimiento rápido
Del corazón y arterias coronarias.
58
PRUEBA DE ESFUERZO
FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
Una prueba de esfuerzo consiste en hacer trabajar numerosos grupos musculares
TIPOS DE EJERCICIOS:
Ejercicios dinámicos o isotónicos: Utilización de músculos flexores y extensores los cuales

modifican su longitud, Ej. Caminar, correr, subir escaleras, nadar.
Ejercicios isométricos: Contracción muscular ante resistencia fija, sin variar longitud
muscular, Ej. Halterofilia (hand-grip).
Ejercicios mixtos: son una combinación de los dos ejercicios anteriores Ej. Caminar con
peso.
EFECTOS HEMODINÁMICOS
Isotónicos:
Aumentan la Frecuencia Cardiaca.
Ligero incremento de la Presión Arterial media
59
Tipo de ejercicio empleado en Prueba de Esfuerzo.
Isométricos:
Leve aumento de Frecuencia Cardiaca
Franca elevación de la presión arterial
Posibilidad de arritmias graves
CAMBIOS DURANTE UNA PRUEBA DE ESFUERZO
 Aumento del Gasto Cardiaco (5-6 veces) por incremento en la Frecuencia Cardiaca.
 Aumento de la Diferencia Auriculo Ventricular de Oxígeno por mayor extracción
tisular.
 Aumento del Consumo de Oxígeno (MVO2) hasta 10 veces el normal.
 Incremento de la Frecuencia Respiratoria hasta 60-70respiraciones por minuto, del
volumen corriente y del respiratorio.
CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN LA PRUEBA DE ESFUERZO
Ante Función Ventricular conservada: Aumentan G.C., F.C. y P.A. de forma lineal en
relación al esfuerzo. La P.A. diastólica se eleva al inicio.
El biproducto o doble producto es la FC x PA, indica con cierta aproximación el MVO2

durante el esfuerzo
La finalidad de una Prueba de Esfuerzo es inducir Isquemia durante un aumento de las

demandas miocárdicas con el ejercicio, que exceda la reserva coronaria normal. Esto ocurre
ante la obstrucción coronaria por Ateroesclerosis.
TIPOS DE PRUEBA DE ESFUERZO
Bicicleta Ergométrica o cicloergómetro: Ejercicio rítmico de las piernas pedaleando contra

una resistencia.
Banda sin fin (Treadmill o stress test): Ejercicio sobre banda móvil con velocidad y
pendiente regulables.
60
Terminación de una prueba de esfuerzo
Pruebas submaximas:
a) Alcanzar la F.C. máxima -Ej.150 latidos /min

b) Llegar a un porcentaje alto (85-90%) de la F.C. máxima calculada.
Pruebas máximas:
Aparición de síntomas: disnea, fatiga, dolor precordial, bajo gasto, arritmias.
INDICACIONES
 Dolor torácico inespecífico

 Pronóstico de la Enfermedad Coronaria
 Valoración del Tratamiento de Cardiopatía Isquémica
 Rehabilitación Post-IAM
 Valoración de la Capacidad Funcional
 Detección de Profesionales de alto riesgo
CONTRAINDICACIONES
 IAM reciente
 Angina Inestable
 Miocarditis y Pericarditis Agudas
 Arritmias graves
 Insuficiencia Cardiaca
 Estenosis Aórtica severa
 Lesiones del Tronco coronario principal
 HAS >220/130mmHg
 Infecciones agudas
 Hipertiroidismo
 Anemia intensa
 Embolia reciente
METODOLOGÍA
1. Ayuno 2-3 horas antes del estudio
61
2. Exploración Física del paciente
3. Investigar Fármacos indicados
4. Explicación del procedimiento
5. ECG basal, cada 3 minutos, en esfuerzo máximo y post-recuperación (1-2-3-6-9 min )
CRITERIOS PARA FINALIZAR LA PRUEBA DE ESFUERZO
 Angina intensa y progresiva

 Cambios del ST-T más de 5mm sin angina
 Extrasistolia Ventricular progresiva (>10%)politopica o en salvas
 Hipertensión arterial superior >250/120mmHg
 Hipotensión Arterial
 Cronotropismo (-)
 Claudicación de extremidades inferiores
 Marcha Atáxica
 Fatiga o disnea extenuantes
 Síncope o mareo
 Falta de colaboración
 Frecuencia cardiaca máxima (según protocolo)
SEGURIDAD Y RIESGO
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una Mortalidad de 1
por 10,000 casos y una Morbilidad que requiere hospitalización del 2 por 10,000
INTERPRETACIÓN
Cambios eléctricos: Alteraciones de Voltaje, ST, Arritmias
Cambios hemodinámicos: Modificaciones de FC, PA, GC.
Signos y síntomas durante el ejercicio: Angina de pecho, disnea, síncope, tercero y cuarto
ruido, estertores pulmonares.
PRUEBAS DE ESFUERZO FALSAS POSITIVAS
Isquemia no debida a Ateroesclerosis: Espasmo, Hipertensión arterial, Hipertrofia

ventricular izquierda, anemia, hipoxemia, constricción sistólica.
62
Trastornos Metabólico-electrolíticos: Fármacos Digital, Diuréticos, bloqueadores beta,
Quinidina.
Alteraciones Basales de la Repolarización: Corazón hiperdinámico, Infarto de miocardio,

Hiperventilación- ortostatismo.
Miocardiopatias, Valvulopatías, Prolapso mitral
PRUEBAS DE ESFUERZO FALSAS NEGATIVAS
Fármacos: Bloqueadores beta, Vasodilatadores, Quinidina, Procainamida, Fenotiazinas.
Cardiopatía Isquémica: Infarto antiguo del miocardio, Lesión de un vaso coronario.
Prueba de esfuerzo no concluyente: F.C. <85% de la máxima.
PRUEBA DE LA TABLA BASCULANTE
El sincope vaso-vagal o neurocardiogénico es la

causa más frecuente de sincope alrededor del 50%
de todos los episodios sincopales.
Puede ser provocado por estrés emocional, dolor

intenso, fatiga, miedo. En otros casos se produce
en el contexto de una hipotensión ortostática o de
disautonomia.
INDICACIONES:
Se recomienda la práctica de una prueba de tabla basculante en los pacientes con sincope
recurrente de causa desconocida, también es aconsejable su práctica en un primer episodio si
este ha causado traumatismo o si se da en pacientes con profesiones de riesgo como
conductores, pilotos, albañiles,etc.
63
METODOLOGÍA:
La realización de una prueba de tabla basculante sirve para demostrar la predisposición del
sujeto a padecer sincopes vaso-vagales. La presencia de una hipotensión o bradicardia intensa
durante la prueba de basculación se acepta como equivalente a la presencia de sincope vaso-
vagal espontaneo
Se le pide al paciente se recueste en una mesa especial con capacidad de inclinación y es

sujetado por medio de correas de seguridad tanto sobre el pecho como por las piernas, de la
misma manera que es usado para una persona que ha perjudicado su médula espinal. Esta
mesa permite poner al paciente de una posición horizontal total a una posición vertical total,
sin ningún esfuerzo para él.
Se le inserta un catéter intravenoso en un brazo y un brazalete para medir la presión arterial en

el otro, se le ponen una serie de electrodos en el pecho para monitorear el ritmo cardiaco con
un aparato electrocardiógrafo para obtener electrocardiogramas en todo momento de la prueba
y así conocer la respuesta cardiaca en tiempo real. Al iniciar, el paciente estará recostado boca
arriba sobre la mesa en posición horizontal. Después el médico inclinará la mesa hasta que la
cabeza del paciente quede en posición vertical, entre 60 y 80 grados y permanece así durante
20 o 30 minutos con monitoreo del ritmo cardiaco y la presión arterial antes de regresarlo a la
posición horizontal. En este periodo inicial no se utiliza ningún tipo de fármaco (Fase I). En
esta fase el paciente deberá informar al médico si se presentan los mismos síntomas previos a
un desmayo habitual, si al finalizar esta etapa no se presentaron síntomas clínicos ni
alteraciones de la presión arterial o la frecuencia cardíaca, el paciente se vuelve a la posición
supina y se inicia una segunda etapa en la cual se utiliza una provocación farmacológica (Fase
II) usualmente Isuprel (cloruro de isoproterenol que es un broncodilatador que actúa como
amina simpaticomimética) se le es aplicado por vía venosa al paciente o nitratos sub-linguales
asociados de nuevo al mismo grado de inclinación de la primera fase.
RESULTADOS
Según responda el paciente y los resultados obtenidos con el equipo de diagnóstico empleado,
se pueden obtener los siguientes resultados.
Causa cardiaca: Trastorno en el ritmo cardiaco (arritmias), síndrome coronario agudo

(angina o infarto al miocardio), problemas de las válvulas del corazón o embolia pulmonar.
64
Causa no cardiaca: Elevación o disminución brusca de la presión arterial síncope vasovagal,
crisis convulsivas, isquemia cerebral transitoria, hipotensión ortostática o migraña.
Causa desconocida: aproximadamente en un 14% de los casos no es posible detectar el

origen de los desmayos con esta prueba.
Resultado negativo: el paciente no padece alguna disfunción vascular que cause sus
síntomas.
La prueba es considerada positiva y terminada si la persona se desmaya o llega a estar a punto

de desmayarse.
HOLTER
Se denomina Holter a un examen que permite el monitoreo ambulatorio del registro

electrocardiográfico en una persona que está en movimiento. Recibe su nombre por el
biofísico Norman Golter, quien estableció las bases de la monitorización cardiaca en
1949. Existen dos tipos de Holter, el que monitorea la presión arterial y el que registra la
frecuencia y el ritmo cardiaco.
HOLTER DE PRESIÓN ARTERIAL
Este examen consiste en obtener un registro programado y frecuente de su presión arterial

sistólica y diastólica por un periodo de 24 horas. Para ello se colocará un manguito de
presión en su brazo, que irá conectado a una pequeña grabadora portátil. Una vez retirado este
dispositivo (luego de 24 horas), la información es analizada en un programa para obtener un
65
informe completo de las variaciones de la presión arterial durante el día y la noche. Este
examen se usa, entre otras cosas, para el diagnóstico de hipertensión arterial y para la
evaluación del tratamiento de esta condición.
INDICACIONES
Para el éxito del examen es indispensable que Ud. cumpla las siguientes indicaciones:
Tomar sus medicamentos tal como se los haya indicado su médico tratante
No requiere ayuno
Concurra a la hora de citación con sus exámenes anteriores, si los tiene
Se ruega vestir ropa holgada
Durante el periodo de registro, usted debe efectuar todas sus actividades habituales, salvo
bañarse (no debe mojar la máquina)
Durante el periodo de registro, usted debe anotar todos los medicamentos que haya tomado
(incluyendo nombre, dosis y hora)
HOLTER DE ARRITMIA
El Holter de arritmia consiste en obtener un registro continuo de su la frecuencia y el ritmo

cardiaco por un periodo de 24 o más horas. Para ello se le pegarán electrodos en el tórax, y
estos serán conectados a un pequeño sistema portátil de grabación, que será similar a una
memoria digital. Estos electrodos son muy sensibles y pueden captar los impulsos eléctricos
del corazón. El monitor Holter graba los impulsos, brindándole al médico un registro de la
actividad eléctrica del corazón durante 24 horas, incluyendo las posibles arritmias que se
presenten. También puede obtenerse información sobre algunas alteraciones causadas por
insuficiencia coronaria
INDICACIONES
Para el éxito del examen es indispensable que Ud. cumpla las siguientes indicaciones:
Tomar sus medicamentos tal como se los haya indicado su médico tratante
No requiere ayuno
No usar crema corporal el día del examen
Concurra a la hora de citación con sus electrocardiogramas anteriores, si los tiene
Se ruega vestir ropa holgada, no usar body ni enteritos
Durante el periodo de registro, usted debe efectuar todas sus actividades habituales, menos
bañarse o mojar el área del tórax
Durante el periodo de registro, usted debe anotar todos los medicamentos que haya tomado
(incluyendo nombre, dosis y hora)
66
ELECTROCARDIOGRAMA
SISTEMA CARDIONECTOR:
Este sistema es fundamental para

la generación y conducción del
estímulo cardíaco que va a
permitir en condiciones de
normalidad la contracción de las
aurículas y de los ventrículos de
forma secuencial para que el
corazón pueda bombear un
volumen de sangre a nivel
corporal.
El sistema Cardionector está

formado por el Nódulo Sinusal
(NSA) que se denomina también
como marcapaso, Nodo Auriculoventricular (NAV), Has de His, rama derecha e izquierda y
Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal (NSA):
Este es la estructura donde se origina el impulso nervioso en condiciones de normalidad, por

lo cual se denomina como marcapaso, se localiza sobre la porción anterolateral de la aurícula
derecha, en la unión con la vena cava superior. Tiene aproximadamente 1-2 cm de longitud y
0,5 cm de ancho. Su irrigación se da principalmente por la arteria Coronaria Derecha el 55% y
por la arteria Circunfleja en un 45%.
Nodo Auriculoventricular (NAV):
Está localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del Septum Interauricular, por
encima del anillo de la válvula Tricúspide y próximo a la desembocadura del Seno Coronario.
67
Este Nodo está compuesto por células de tipo transicional y en menor cantidad por células
tipo P como las que se pueden encontrar en el NSA. En este nodo (AV), también se
encuentran las primeras células de tipo Purkinje que se mezclan con las demás para formar
una red. En caso de emergencia el nodo AV es el que va a funcionar como marcapaso, para
poder suplir las necesidades del corazón.
Su irrigación está dada por la arteria Coronaria Derecha entre un 85-90% y por la arteria
circunfleja en el resto de los casos, esta condición depende directamente de cuál de éstas dos
arterias se convierta en la arteria descendente posterior al llegar a la cruz del corazón.
Has de His:
El NAV se continúa en su parte distal con el Has de His, que se encuentra formado por
células de tipo Purkinje, los potenciales de acción que allí se producen son de respuesta
rápida, su irrigación se da por la arteria del nodo AV y por la primera arteria Septal Anterior.
Rama Izquierda:
Se sitúa en el Subendocardio al lado izquierdo del Septum Interventricular, se divide en

pequeñas ramas que van a originar tres fascículos: uno anterosuperior, uno posteroinferior y
uno septal. La irrigación principal está dada por la arteria Descendente Anterior, pero puede
recibir un aporte variable por las ramas perforantes posteriores.
Rama Derecha:
Desciende por el Subendocardio a lo largo del borde derecho del septum interventricular y
alcanza la pared libre del ventrículo derecho en donde se ramifica en tres direcciones
principales: anterior, medio y posterior para formar la red de Purkinje Subendocárdica
Derecha. Es la rama más vulnerable por ser angosta y larga, de una sola irrigación y
localización en el tracto de salida del ventrículo derecho.
68
ELECTROCARDIÓGRAFO:
Aparato electrónico
que capta y amplía la
actividad eléctrica del
corazón a través de
electrodos colocados
en las 4 extremidades
y en 6 posiciones
precordiales. El
registro de dicha
actividad es el
electrocardiograma.
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de los cambios de potenciales eléctricos

producidos durante la actividad del músculo cardíaco que son propagadas por los tejidos y
líquidos orgánicos que rodean al corazón a la superficie corporal. Estas señales bioeléctricas,
una vez amplificadas, son captadas por los electrodos, que se colocan en los miembros y
pared torácica anterior (ocasionalmente también en la posterior). Las derivaciones
electrocardiográficas se corresponden con los diversos sitios de ubicación de los electrodos:
derivaciones de miembros, derivaciones precordiales (torácicas), derivaciones endocárdicas y
derivaciones epicárdicas (en cirugía a corazón abierto).
En cada una de ellas se detectan de manera instantánea las variaciones de potencial entre dos
electrodos, uno de ellos denominado explorador (positivo) y otro llamado indiferente
(negativo). Donde se inscriben las señales eléctricas, ahora convertidas en deflexiones u
ondas.
69
El papel de registro de un EKG:
Es papel milimetrado. La altura representa el voltaje mientras que la horizontal representa el

tiempo. Cada milímetro horizontal son 0,04 segundos ( a 25mm/seg de velocidad). Cada 10
milímetros verticales son un milivoltio, 5 cuadritos pequeños horizontales representan 0,2
segundos (1 cuadrado grande).
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS.
Aunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desde cualquier
punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográfico se hace desde 12
derivaciones estándar que han sido sistematizadas y universalmente aceptadas.
DERIVACIONES BIPOLARES E MIEMBROS DE EINTHOVEN: registra la diferencia

de potencial eléctrico entre dos puntos.
Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-)
Derivación II: Entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-). Esta derivación es la más
adecuada para el análisis de la onda P, tendrá una amplitud menor a 0.2 milivoltios
equivalentes a 2mm y una duración menor de 0.12 segundos.
70
Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
MONOPOLARES DE MIEMBROS:
Exploran igualmente la actividad eléctrica en el plano frontal, desde cada miembro por
separado en relación a un electrodo indiferente de voltaje igual a 0, construido entre las otras
tres derivaciones no exploradas.
De acuerdo a la ley de Einthoven:
D2 = D1 + D3
aVR + aV1 + aVF = 0
aVR: Potencial del brazo derecho (Right)
aVL: Potencial del brazo izquierdo (left)
aVF: Potencial de la pierna izquierda (foot)
71
DERIVACIONES BIPOLARES (EINTHOVEN)
DERIVACIONES MONOPOLARES (GOLDBERGER)
Derivaciones Izquierdas: DI, aVL, V5, V6
Derivaciones Derechas: aVR, V1, V2
Cara Inferior: DII, DIII, aVF
Cara Septal: V3, V4
72
UNIPOLARES TORÁCICAS:
Son también llamadas precordiales, exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y

son nominadas de la siguiente manera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador.
En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7, V8, V9,
a través del 5° espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por el hemitórax
derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto de miocardio de
localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detalle crecimiento de las cavidades
derechas (derechas)
Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para la
exploración precordial bipolar, o las derivaciones esofágicas, que acercan los potenciales de la
pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las derivaciones intracavitarias o
intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el examen directo de los potenciales
generados en el sistema éxito-conducción.
Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos electrocardiográficos

se correspondan con un miembro específico, y así, Amarillo: brazo izquierdo, Rojo: brazo
derecho, Verde: pierna izquierda, Negro: pierna derecha.
73
Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,
marrón, negro y violeta.
TRASTORNOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Crecimiento de Aurícula Izquierda:
DI, DII, DIII, aVF: onda P mitral > 0.12 seg
V1, V2: Onda P bifásica con su negatividad mayor que su positividad
Es más frecuente en relación con el de la aurícula derecha y se reconoce por la presencia de

una onda P que adopta una morfología bimodal, en meseta y bifásica (positivo – negativa),
pero además, aumenta su duración (ancho) más allá de 0,11 segundos (110 milisegundos).
Estas alteraciones son más evidentes en las derivaciones DI, DII, AVL, V5 Y V6, porque el
vector de la activación auricular se acerca a ellas.
En la derivación VI el crecimiento auricular izquierdo se traduce por una onda P bifásica en

el cual el primer componente (positivo) es pequeño, tanto en voltaje (altura) como en
duración (ancho), sin embargo, el segundo componente (negativo), de aspecto redondeado,
74
supera marcadamente al componente positivo, tanto en voltaje (en este caso profundidad)
como en duración. El componente positivo es originado por el vector de activación de la
aurícula derecha, que se aproxima a VI, y en este caso es de poca magnitud por ser normal su
dimensión; el componente negativo resulta del vector de activación de la aurícula izquierda
que se aleja de VI y es de gran magnitud y duración por estar agrandada
El crecimiento auricular izquierdo se observa frecuentemente en la valvulopatía mitral, que le

da identificación:
P mitral. Pero este crecimiento pueden presentarlo también las valvulopatías aorticas severas,
la cardiopatía hipertensiva, la cardioesclerosis y algunas cardiopatías congénitas que
sobrecargan las cavidades izquierdas
Crecimiento de la Aurícula Derecha
DI, DII, DIII, AVF: Onda P pulmonar en tienda de campaña > 2.5 mvol
VI, VII: Onda P bifásica con su positividad mayor que su negatividad
Cuando la aurícula derecha esta crecida la onda P se torna alta y picuda, y sobrepasa la altura
normal de 2,5 mm (voltaje). Estas anormalidades se registran mejor en las derivaciones DII,
DIII y AVF, porque el vector de la despolarización auricular se proyecta hacia ellas. Al inicio,
75
el referido vector también se acerca a la derivación VI, y por tanto se inscribe una onda P
bifásica positiva – negativa, pero ahora con un primer componente positivo de gran altura
(voltaje) que supera en magnitud (tanto en voltaje como en duración) al componente negativo
que le sigue, pequeño en estos casos por ser normal el tamaño auricular izquierdo. O sea, que
en ambos componentes de la onda P en la derivación VI (fase positiva y negativa) ocurre
exactamente lo contrario a lo descrito en el crecimiento aislado de la aurícula izquierda.
Dicho crecimiento auricular derecho se observa a menudo en el cor pulmonale crónico (P

pulmonar), pero además, en las valvulopatías tricuspídeas, hipertensión pulmonar, embolismo
pulmonar y cardiopatías congénitas que sobrecargan las cavidades derechas.
Crecimiento de Ventrículo Izquierdo
Escala de Romhilt-Estes para el Crecimiento de Ventrículo Izquierdo
1. Hipertrofia de aurícula izquierda (3)
2. Eje desviado a la izquierda >= -30° (2)
76
3. Patrón de streins o sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo en DI, AVL, V5, V6 (3)
4. Sokolow modificado: Suma Onda S V1 O V2 + Onda R V5 O V6 >= - 35 (3)
5. QRS >= 10 segundos
6. Bloqueo de rama izquierda
7. Onda R en AVL + Onda S en V2 >= 22 mvol
> 5 Crecimiento de ventrículo izquierdo

3-5 Crecimiento probable
1-3 Crecimiento dudoso
77
Criterios de Crecimiento de Ventrículo Derecho
Criterios de Holan y Flowers
1. Hipertrofia de la aurícula derecha (1)
2. Eje desviado a la derecha >= +110° (2)
78
3. S1, S2, S3 (1)
4. S1, Q3, T3 (1)
5. Patrón de bloqueo de rama derecha en V1, V2 (2)
6. Onda QR V1 (1)
79
7. Onda R de V1 o V2 >= 7 milivoltios (1)
8. Onda S de V5 o V6 >= 7 milivoltios (1)
9. Onda R de V1 o V2 + Onda S de V5 o V6 >= 10 milivoltios (1)
10. Onda R terrenal (1)
80
11. Dextrorotación (1)
> = 7 Crecimiento de Ventrículo Derecho
5 – 7 crecimiento probable
Bloqueo de Rama Derecha
3 - 5 Crecimiento dudoso
Un bloque de rama derecha es un término médico que se emplea para un defecto en el sistema
de conducción eléctrica del corazón caracterizada por un retraso de la conducción eléctrica
por la rama derecha del Haz de His y por ende por la pared anterolateral del corazón
Patología
Durante la activación de los ventrículos, en un bloqueo de rama derecha, la activación inicial

ocurre a nivel del tabique del ventrículo izquierdo y seguido un retraso considerable, aparece
luego en el tabique del ventrículo derecho, de modo que el ventrículo derecho no se activa de
manera directa por impulsos que viajan por la rama derecha del has de His. El ventrículo
izquierdo logra activarse normalmente por la rama izquierda y estos impulsos viajan a lo largo
del miocardio hasta finalmente llegar al ventrículo derecho, activándolo de esa manera.
El corazón tiene un marcapasos natural denominado nódulo sinusal o sinoauricular (SA). El

nódulo SA es un grupo de célula especializadas ubicadas en la parte superior de la cavidad
superior derecha del corazón (aurícula derecha). El nódulo SA envía impulsos eléctricos por
el corazón, entre 60 y 100 veces por minuto, para estimular el latido (contracción).
81
Cuando el nódulo SA envía un impulso eléctrico, este primero pasa por las cavidades
superiores del corazón (las aurículas) y, a continuación, pasa por el pequeño grupo de células
denominado nódulo auricular ventricular (AV). El nódulo AV detiene el impulso y lo envía
por una vía de conducción denominada haz de His. El haz de His se divide en una rama
derecha y una rama izquierda que conducen a las cavidades inferiores del corazón (los
ventrículos).
A veces el impulso eléctrico no puede propagarse por el corazón porque existe un bloqueo en
una parte del sistema de conducción. Cuando se produce el bloqueo de un impulso que se
propaga por las ramas del haz de His, se dice que existe un bloqueo de rama.
Etiología
Para que los ventrículos izquierdo y derecho se contraigan al mismo tiempo, debe propagarse
un impulso eléctrico por las ramas derecha e izquierda del haz de His a la misma velocidad. Si
existe un bloqueo en una de estas ramas, el impulso eléctrico debe llegar al ventrículo por la
otra vía de conducción. Cuando esto sucede, la frecuencia y el ritmo del corazón no se ven
afectados, pero el impulso se propaga más lentamente. El ventrículo podrá contraerse pero
tomará más tiempo en hacerlo, debido al retraso del impulso. Este retraso del impulso hace
que uno de los ventrículos se contraigan una fracción de segundo más lentamente que el otro.
Los términos médicos para los bloqueos de rama dependen de la rama afectada. Si el bloqueo
se produce en la rama derecha, se denomina bloqueo de la rama derecha del haz de His. Si en
cambio se produce en la rama izquierda, se denomina bloqueo de la rama izquierda del haz de
His.
El bloqueo puede ser causado por una enfermedad arterial coronaria, una cardiomiopatía o
una enfermedad valvular. Pero un bloqueo de la rama derecha del haz de His, producirse
incluso en un corazón sano.
Síntomas
En ausencia de otros problemas cardíacos, posiblemente no se sientan los síntomas de un

bloqueo de rama, algunas personas pueden tener un bloqueo de rama por muchos años sin
82
saberlo. Las personas que tienen síntomas podrían desmayarse (síncope) o tener la sensación
de estar a punto de desmayarse (presincope).
Puede ser un síntoma de advertencia de otro problema cardíaco más grave. Por ejemplo
podrían indicar que una pequeña zona del corazón no está recibiendo suficiente sangre rico en
oxígeno. Además. los investigadores han determinado que la gente que tiene un bloqueo de la
rama izquierda del haz de His podría tener un mayor riesgo de sufrir una enfermedad
cardiovascular que la gente que no tiene este problema.
Diagnóstico
Los criterios para el diagnóstico de un bloqueo de rama derecha en un electrocardiograma

incluyen:
 El ritmo cardíaco debe ser de origen supraventricular.

 La duración del complejo QRS debe ser ≥ 120 milisegundos
 Debe haber la presencia de una onda R terminal en la derivación V1 (por ejemplo R.
rR'. rsR', rSR' o qR')
 Debe haber una onda S demorada en las derivaciones V1 y V6.
La onda T debe desviarse en dirección opuesta a la deflección final del complejo QRS. A ello
se le denomina un trastorno apropiado de la onda T con un bloqueo de rama derecha. Una
supra o infra desviación de la onda T puede sugerir un infarto agudo de miocardio o alguna
cardiopatía isquémica
Bloqueo De Rama Izquierda
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Un bloqueo de rama izquierda es un término médico que se emplea para un defecto en el
sistema de conducción eléctrica del corazón caracterizada por un retraso de la conducción
eléctrica por la rama izquierda del haz de His y, por ende, un retraso en la activación del
ventrículo izquierdo del corazón. Como resultado, el ventrículo izquierdo se contrae después
que lo hace el ventrículo derecho. Una situación que es opuesta a las contracciones normales
de los ventrículos cardíacos.
Diagnostico
 Los criterios para el diagnóstico de un bloqueo de rama izquierda en un

electrocardiograma incluyen;
 El ritmo cardíaco debe ser de origen supraventricular
 La duración del complejo QRS debe ser ≥ 120 milisegundos
 Debe haber la presencia de un complejo QS o rS en la derivación V1
 Debe haber una onda R monofásica en las derivaciones V1 y V6.
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La onda T debe desviarse en dirección opuesta a la deflexión final del complejo QRS. A ello
se le denomina un trastorno apropiado de la onda T con un bloqueo de rama. Una supra o
infra desviación de la onda T puede sugerir un infarto agudo de miocardio o alguna
cardiopatía isquémica.
Etiología
Entre las causas comunes de un bloqueo de la rama izquierda del haz de His se encuentran:
 Hipertensión arterial
 Infarto agudo de miocardio
 Enfermedad coronaria extensa
 Trastorno o patología primaria del sistema de conducción eléctrica del corazón .
Tratamiento
 Cuidado Médico: los pacientes con un bloqueo de rama izquierda requieren una
evaluación cardiaca co0mpleta y quienes se acompañan con pérdida de la conciencia
puede que requieran un marcapasos artificial.
 Cuidados Quirúrgicos: en algunos pacientes con bloqueo de rama izquierda con QRS
marcadamente prolongado y con insuficiencia cardíaca puede recibir mayores beneficios
con la colocación der marcapasos, el cual provee contracciones ventriculares rítmicas.
85
Clasificación
Algunas fuentes hacen distinción entre un bloqueo de rama izquierda anterior y un bloque de
rama del fascículo posterior debido a que el haz de His tiene esas derivaciones en la rama
izquierda.
Bloqueo disfrazado
El bloqueo d rama disfrazado es una forma de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo
izquierdo anterior que se parece al bloqueo de rama izquierda en las derivaciones del plano
frontal. El bloqueo bifascicular disfrazado consiste en la existencia de una onda R alta y ancha
en V1 (BRD) y desviación del eje electrifico a la izquierda con onda S inferior a 1 mm en las
derivaciones I, aVL,y/o V6 (BRI):
Hemibloqueo
Fallo de conducción de un impulso a lo largo de una división de una rama de un fasciculo

izquierdo, como en el humibloqueo anterosuperior o posteroinferior. Hemibloqueo anterior
izquierdo, una anomalía de la conducción ventricular que ocasiona un retraso en la
conducción de la pared ventricular anterior y lateral del corazón. HBAI
86
Hemiloqueos anterior y posterior de la rama izquierda del haz d His. La rama izquierda del
haz de Hiz se divide a su vez en dos subdivisiones o fascículos: "fascículo anterior" y
"fascículo posterior". El fascículo anterior envía la conducción eléctrica a la parte anterior y
suprior del ventrículo izquierdo y el fascículo posterior lo hace hacia la parte posterior e
inferior del mismo. En ocasiones, existe un bloqueo solo de uno los dos fascículos de la rama
izquierda, en cuyo caso estaremos ante un hemibloqueo anterior o un hemibloqueo posterior
(bloqueo del fascículo anterior y posterior respectivamente).
87
En un hemibloqueo anterior, se despolariza primero la parte inferior y posterior de! ventrículo
izquierdo, por medio del fascículo posterior y superior. Por tanto, la despolarización del QRS
tiene una dirección superior e izquierda, con un eje del QRS negativo en el plano frontal
produce un QRS negativo en las derivaciones aVF y II.
En el hemibloqueo posterior, se despolariza primero la parte anterior y superior del ventrículo

izquierdo a través del fascículo anterior, y posteriormente la parte inferior y posterior del
ventrículo izquierdo. Así, el vector del QRS sigue una dirección hacia abajo y a la derecha,
que se dirige hacia la dirección de los 120 - 130°.
88
Dextrorrotación
El ventrículo derecho se hace más anterior, por lo que la mayoría de las desviaciones
precordiales registran morfología de esta cavidad, es decir, complejos rS, mientras que el
plano de transición (RS) se desplaza hacia la izquierda, pudiendo verse en las derivaciones V5
– V6.
89
Rotación del corazón sobre el eje longitudinal
A. En la dextrorrotaciòn o giro horario del ventrículo derecho se hace más anterior, por lo
que la morfología que caracteriza al ventrículo derecho (rS) se observa en las
derivaciones V3-4 y el plano de transición (RS) puede ser visto hasta en V5-6.
B. En la levorrotaciòn o giro antihorario, el ventrículo izquierdo se hace más anterior, por
lo cual la morfología que caracteriza esta cavidad (qR) puede ser vista desde V3-4 y el
plano de transición (RS) puede registrarse en V1-2.
Cardiopatías Isquémicas
Onda T = Isquemia
Isquemia Subendocàrdica.
Isquemia Subepicàrdica.
90
Punto J – Segmento ST = Lesión
Onda Q = Necrosis
Infarto Agudo de Miocardio
Arritmias Cardiacas
Arritmias supraventriculares
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se
sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden
corresponder a despolarización aisladas precoces (extrasistoles) o taquiarritmias
supraventriculares (taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación
auricular). Son benignas.
91
Extrasístoles Supraventriculares
Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen

en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura, habitualmente seguida de
un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menos a 120 milisegundos. En
casos de extrasístole de la unión AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer después del
QRS.
Las extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales,

especialmente de edad avanzada. La mayoría de los sujetos con extrasístole supraventricular
no requieren de terapia específica.
Taquicardia Supraventricular
Situada por encima de la bifurcación del fascículo de His.
Las taquicardias Supraventriculares más frecuentes son las paroxísticas. Su diagnóstico

electrocardiográfico se basa en la presencia de un QRS estrecho.
92
Arritmia Sinusal
Es fisiológica, se origina en el Nódulo Sinusal cerca a la desembocadura de la V. C. S.
Taquicardia Sinusal
La activación se inicia en el Nódulo Sinusal con una frecuencia en el adulto superior a 100
lat/min.
Se debe, en general, a una aceleración del automatismo normal.
R – R acortado y = (regular).
ST acortado.
T Puede inmiscuirse en la onda P.
93
Bradicardia sinusal
El intervalo R – R se encuentra prolongado.
Taquicardias Auriculares
El diagnóstico electrocardiográfico depende de la identificación de las ondas P y de su
morfología.
La relación entre la onda P y el QRS es variable, ya que depende del tiempo de conducción a
través del nodo (intervalo P - R) que se alarga progresivamente en función de la frecuencia de
la taquicardia.
Extrasístole Auricular
Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen
ectópico que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos normales.
94
Fibrilación auricular
La F. A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Habitualmente
implica la existencia de una cardiopatía. Sin embargo no es raro que aparezca sin cardiopatía
demostrable (F. A. idiopática). La F. A. puede ser paroxística o puede establecerse como una
arritmia crónica.
Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con

síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso sincope. En el examen físico, el
pulso arterial es irregular con frecuencia y amplitud (“Arritmia Completa”).
El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por
la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen despolarizaciones
auriculares múltiples y desorganizadas.
Con pérdida de la función de marcapasos por pare del nodo Sinusal y usencia de contracción
auricular.
Se caracteriza:
 No hay Onda P.
 Intervalo R – R son diferentes.
 El voltaje QRS es diferente.
95
Aleteo o Flùtter Auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el

electrocardiograma por las características ondas en serrucho de las derivaciones D2, D3 y
AVF.
Arritmias ventriculares
Extrasístole Ventricular
Se denomina extrasístole ventricular a la presencia de un latido cardiaco prematuro con

respecto al latido normal y que se origina por debajo del Haz de His.
Bigeminado: un normal y un extrasístole
Trigeminado: un normal y dos extrasístoles
96
Taquicardia ventricular
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardiaco a una frecuencia

superior de 100 latidos por minuto y cuyo origen se sitúa por debajo del Haz de His.
Clasificación de las taquicardias ventriculares:
Taquicardia ventricular no sostenida: es aquella que tiene tres o más latidos con una
duración inferior a 30 segundos.
97
Taquicardia ventricular sostenida: es aquella que persiste durante más de 30 segundos o
que requiere cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica.
Taquicardia ventricular monomorfa: iguales extrasístoles
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Taquicardia ventricular polimorfa: diferentes extrasístoles
Torsada de Points
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Fluter Ventricular
Se denomina fluter o Aleteo ventricular a la presencia de una taquicardia ventricular

monomórfica muy rápida (más de 250 latidos por minuto) en la cual no se puede distinguir
entre la despolarización y la repolarización ventricular.
El fluter ventricular representa en general un estadio anterior al desarrollo de la fibrilación

ventricular. El tratamiento del episodio agudo es la cardioversión eléctrica.
Fibrilación Ventricular
Consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (mas de250 latidos por minuto)
irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pérdida total de la
concentración cardiaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente.
100
Trastornos De La Conducción AV
La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de este sistema de

conducción determina la aparición del bloqueo cardiaco.
El bloqueo del impulso cardiaco se puede localizar en el nodo AV, en el Haz de His o en sus
ramas.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Es debido al retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos eléctricos de conducen al
ventrículo. El EKG muestra ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo
QRS pero con un intervalo PR superior a 0,20 seg.
En presencia de un complejo QRS de duración normal, el retraso de la conducción se localiza

habitualmente en el nodo AV.
101
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Se caracteriza porque algunos impulsos auriculares se bloquean de manera que el EKG

muestra ondas P que algunas veces no van seguidas de complejo QRS.
Se distinguen dos tipos:
Tipo I, Wenckebach o Mobitz I:
El intervalo PQ se va prolongando hasta que las ondas T y P se unen y se bloquean, hasta que
nuevamente aparece P.
102
Tipo II, Mobitz II:
Ondas P que no conducen, hasta que una conduce
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Consiste en la interrupción completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El EKG

mostrara ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un
ritmo regular totalmente independientes del ritmo auricular. Su frecuencia oscilara entre 40 y
60 latidos por minuto. Las ondas P se encuentran en cualquier lugar.
103
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas
del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado. Aunque la
insuficiencia implica el fracaso de la función de la bomba del corazón sus manifestaciones
clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.
ETIOPATOGENIA
La insuficiencia cardiaca puede ser secundaria a disfunción diastólica que cursa con alteración
de la distensibilidad ventricular o disfunción sistólica secundaria a la perdida de la función
contráctil del corazón.
Etiología
Disminución de la fracción de expulsión (<40 %):
 Arteriopatia coronaria
 Infarto miocárdico
 Isquemia miocárdica
 Hipertensión
 Valvulopatia obstructiva
 Trastornos metabólicos
Conservación de la fraccion de expulsion (> 40-50%)
 Hipertrofia patológica
 Envejecimiento
104
 Miocardiopatía restrictiva
 Fibrosis
 Trastornos endomiocardicos
Fisiopatología
Con el descenso del gasto cardiaco se activan una seria de mecanismos denominados:
Mecanismos compensatorios de tal manera que aun con una afección importante de la
capacidad contráctil del corazón puede mantenerse un gasto cardiaco normal, al menos en
reposo. Cuando estos mecanismos fracasan aparecen los síntomas clínicos congestivos
(disnea y otros) característicos de la insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia cardiaca el
aumento de la precarga, secundario al mayor volumen residual, incrementa-de acuerdo con el
mecanismo de Frank starling- la fuerza de contracción y el volumen de eyección del latido
siguiente.
Con la disminución del gasto cardiaco se ponen en marcha otros mecanismos de

compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona los cuales inducen a su vez cambios en las circulaciones renal y
venosa. En la insuficiencia cardiaca está comprobado un aumento de la actividad simpática
que tiende a aumentar la contractilidad, la frecuencia cardiaca y da lugar a una
vasoconstricción periférica.
Con el descenso del gasto cardiaco se activan una serie de neurohormonas con el objetivo de
mantener la perfusión periférica. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la
poscarga, retención de sal y líquidos, alteración electrolíticas arritmias.
FACTORES DESENCADENANTES
 Arritmias
 Infecciones
 Hipertensión arterial
 Tromboembolia pulmonar
 Endocarditis bacteriana
 Anemia
 Estados circulatorios hipercineticos
 Sobrecarga circulatoria
105
 Miocarditis y fiebre reumática
CUADRO CLÍNICO
Disnea: es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. A principio solo se
observa durante el ejercicio físico, como una exageración de la dificultad respiratoria que
ocurre normalmente en estas circunstancias. A medida que la insuficiencia cardiaca progresa,
esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que en fases avanzadas puede darse incluso en
reposo.
El paciente que refiere ortopnea utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir, la
sensación de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al
sentarse frente a una ventana abierta. En los casos de insuficiencia cardiaca avanzada el
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche. El asma
cardiaca es el jadeo por broncoespasmo secundario a la propia insuficiencia cardiaca. El
edema agudo de pulmón es la forma más grave de insuficiencia cardiaca y se debe a una
elevación generalmente súbita de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad
respiratoria extrema, debida al paso de líquido capilar alveolo pulmonar, hay abundantes
estertores audibles.
Otros síntomas
Tos y sueño
Exploración física
En reposo, los pacientes con I. C. ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Los
pacientes con I. C. avanzada se muestran ansiosos y disneicos. Los pacientes con I. C. aguda
su aspecto es de gravedad, pero conservan su estado nutricional normal. Los pacientes con I.
C. crónica presentan un estado caquéctico y su pulso es rápido. Los pacientes con I. C. grave
la presión arterial es baja. La reducción del gasto cardiaco ocasiona vasoconstricción,
manifestando palidez y frialdad de las extremidades. Los estertores de estasis se producen
como resultado de la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar.
El aumento de la presión venosa sistémica se detecta fácilmente mediante la inspección de las

venas yugulares, cuya distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula
106
derecha. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, la distensión yugular puede ser normal.
La hepatomegalia precede al desarrollo de edema, puede condicionar dolor o pesadez. El
hígado aumenta de tamaño con rapidez por hipertensión auricular derecha aguda.
Por el contrario no es dolorosa en la congestión crónica. La ictericia es un hallazgo tardío en
la I. C. y corresponde a una elevación de la bilirrubina y de las transaminasas. El edema,
aunque constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, no
siempre se correlaciona con el nivel de presión auricular derecha.
La retención de líquidos puede manifestarse inicialmente por el aumento de peso corporal. En

los últimos estadios de la I. C. puede producirse un estado de caquexia. Contribuye a él, el
aumento del catabolismo, una enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución de la
ingesta por falta de apetito. La cianosis es propia de los estadios avanzados, suele darse con
una saturación de oxigeno arterial normal. Se debe a la reducción del contenido de oxigeno de
la sangre venosa, causada por el aumento de extracción por los tejidos. Hidrotoráx puede
ocurrir tanto en I. C. izquierda como en derecha. Ya que las venas pleurales drenan tanto en el
circuito venoso sistémico como en el pulmonar.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
 En general la I. C. se acompaña de cardiomegalia.
 El crecimiento de ventrículo derecho.
 El ruido de galope ventricular (3er ruido).
 El galope auricular (4to ruido) es un indicador menos específico de I. C.
 La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es secundaria a la
dilatación del ventrículo correspondiente
 El denominado pulso alternante.
Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca de la NYHA
Clasificación funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo.
Clase I: No hay limitación. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva.
Clase II: Hay limitación funcional ligera. La actividad física habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones.
107
Clase III: Hay limitación funcional marcada. Se manifiestan con niveles bajos de actividad
física.
Clase IV: Hay limitación funcional absoluta. (Disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea, disnea
paroxística nocturna).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio
Un examen sistemático completo del paciente con sospecha de IC incluye un hemograma

completo (hemoglobina, leucocitos y plaquetas), electrolitos séricos, creatinina sérica, tasa de
filtración glomerular estimada (TFG), glucosa, pruebas de la función hepática y análisis de
orina.
Electrocardiograma
Se realizará un electrocardiograma (ECG) a todos los pacientes con sospecha de IC. Los
cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC Un ECG
anormal tiene poco valor predictivo para determinar la presencia de IC. Si el ECG es
completamente normal, especialmente los parámetros relativos a la función sistólica, la
presencia de IC es poco probable (< 10%).
Examen radiológico
La radiografía de tórax es una herramienta fundamental en el proceso diagnóstico de la

insuficiencia cardiaca
Se puede detectar fácilmente:
 Cardiomegalia
 Congestión pulmonar
 Sombras hiliares
 Edema alveolar “alas de mariposa”
 Borramiento de los ángulos costofrénicos.
Cateterismo cardiaco
Es la introducción de un catéter de Swan – Ganz. Tiene como objetivo medir:
 Gasto Cardiaco
108
 Presiones de llenado en ambos ventrículos
 Valorar la eficacia del tratamiento
 En fase aguda del infarto al instaurar una terapia con vasodilatadores
 Fases avanzadas valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar
Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardiaca
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2

criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores
Mayores Menores
• Edema bilateral de miembros

• Disnea paroxística nocturna
inferiores
• Ingurgitación yugular
• Tos nocturna
• Estertores
• Disnea de esfuerzo
• Cardiomegalia radiográfica
• Hepatomegalia
(incremento del tamaño cardiaco en la
• Derrame pleural
radiografía de tórax)
• Disminución de la capacidad vital a
• Edema agudo de pulmón
1/3 de la máxima registrada
• Galope con tercer ruido
• Taquicardia (frecuencia cardiaca >
• Reflujo hepato-yugular
120 lat/min)
• Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en
respuesta al tratamiento
Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones
médicas (como hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o
síndrome nefrótico).
Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva
definitiva.
109
TRATAMIENTO
Su objetivo es reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida y el pronóstico de los
pacientes que sufren de insuficiencia cardiaca. El fármaco de elección es un inhibidor de la
ECA acompañado de diuréticos y digoxina, medidas generales de control.
Buscan reducir o neutralizar los efectos adversos de los mecanismos de compensación,, tal
como la activación del sistema renina-angiotensina y simpático.
Medidas generales
 Reposo: La limitación de la actividad física los beneficiosos son reducción de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial, lo que disminuye la sobrecarga impuesta al
corazón. En la insuficiencia cardiaca crónica estabilizada el reposo se haya
contraindicado.
 Ejercicio: El paciente debe realizar actividad física a sus posibilidades, ya que mejora la
perfusión periférica y capacidad funcional del paciente. Es aconsejable caminar de 3 a 5
veces por semana de 20 a 30 minutos.
 Tabaco: Suprimir el hábito del tabaquismo, ya que la nicotina aumenta las necesidades
periféricas y miocárdicas de oxígeno.
 Dieta: La reducción de peso en pacientes obesos mediante dieta hipocalórica. Reducir el
consumo de alcohol, disminuir la ingesta de sal en pacientes con insuficiencia cardiaca
ligera puede mejorar sustancialmente los síntomas y en insuficiencia cardiaca grave el
control de la ingesta de sodio ha de ser estricto aun cuando se emplee de forma
concomitante diuréticos. La ingesta diaria de ClNa es de 10 g.
Tratamiento Farmacológico
Inhibidores de la ECA
Primera línea de tratamiento, en pacientes con reducción de la facción de eyección, síntomas

de congestión, disnea o fatiga.
Se introdujeron como vasodilatadores, ya que reduce la precarga, la poscarga y aumentan el

gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardiaca, atenúan la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, modula la liberación de noradrenalina y vasopresina.
Contraindicaciones en estenosis bilateral de la arteria renal y la sensibilización ya que puede

producir angioedema, tos irritativa.
110
IECA Dosis de inicio (mg) Dosis objetivo (mg)
Captopril 6,25 tres veces al día 50-100 tres veces al día
Enalapril 2,5 dos veces al día 10-20 dos veces al día
Lisinopril 2,5-5 una vez al día 20-35 una vez al día
Ramipril 2,5 una vez al día 5 dos veces al día
Trandolapril 0,5 una vez al día 4 una vez al día
Digitálicos:
Mejora la contractilidad miocárdica. Su excreción es principalmente renal. Su acción sobre el

corazón es un aumento de la contractilidad y de la irritabilidad y la disminución de la
frecuencia cardiaca y de la conducción AV.
La digital acorta el periodo refractario del tejido contráctil auricular y ventricular. Disminuye
la respuesta ventricular en la fibrilación y el fluter auricular.
Las indicaciones principales son en la insuficiencia cardiaca y las arritmias supraventriculares

con respuesta ventricular rápida, con insuficiencia cardiaca o sin esta.
DIGITALICOS Dosis de inicio (mg) Dosis de mantenimiento (mg)
Digoxina 1,25 – 1,5 0,25 – 0,5
Digitoxina 0,7 – 1,2 0,10 – 0,15
Diuréticos
Estimulan liberación de renina aumentando activación neurohormonal, con lo que se

propician los efectos adversos del Sistema Renina-Angotensina.
Tiazidas: La Clorotiazida e Hidroclorotiazida se absorben bien por vía oral y su acción se

prolonga de 4 hasta las 12 horas de su administración.
111
Mecanismo de acción: inhibición de reabsorción de sodio por el túbulo distal por ende de
Cloro y agua, con lo que se favorece el intercambio de Sodio-Potasio resultando en una
caliuria aumentada.
Efectos Secundarios:
 Disminuyen el flujo renal

 Hiperuricemia
 Hiperglucemia
La Clortalidona, clopamida y quinetazona por su estructura química, propiedades
farmacológicas y efectos clínicos también pertenece a este grupo.
Furosemida: El más potente, no pierde su eficacia aunque se restaure la volemia normal.
Mecanismo de acción: Inhibición de la reabsorción de Cloro en el limbo ascendente del Asa

de Henle, aumentando excreción de Sodio y Agua.
Efectos:
 Aumenta el flujo renal

 Inhibe anhidrasa carbónica en el túbulo proximal.
 Puede causar: hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia.
 Por su acción rápida está indicado en Edema Agudo de Pulmón.
 Posee efecto vasodilatador venoso siendo importante en Insuficiencia Cardíaca Aguda.
 Ototóxico en altas dosis en pacientes con Insuficiencia Renal ocasionando pancreatitis
aguda.
Espironolactona y Amilorida: Acción diurética débil por lo que deben asociarse a otros
diuréticos para potencializar su efecto y neutralizar la caliuria.
La Espironolactona por su parecido estructural a la aldosterona antagoniza su acción sobre el

túbulo distal favoreciendo excreción de Sodio y Agua y reteniendo Potasio, favorece la
fibrosis en el riñón y miocardio, mejorando a largo plazo la Insuficiencia Cardíaca.
La Amilorida disminuye la secreción de potasio, su velocidad de acción es mayor, de solo

unas horas en relación con la Espironolactona que es de 2 a 3 días.
112
Ambas inducen acidosis metabólica por retención de hidrógeno.
Elección del diurético: Las tiazidas son de elección en edema crónico ligero o moderado en
pacientes sin hiperglucemia e hiperuricemia.
DIURETICOS Dosis de inicio (mg) Dosis diaria habitual (mg)
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 40-240
Bumetanida 0,5-1 1-5
Torasemida 5-10 10-20
Tiacidas
Bendroflumetiazida 2,5 2,5-10

Hidroclorotiazida
25 12,5-100
Metolazona
2,5 2,5-10
Indapamida
2,5 2,5-5
Diuréticos ahorradores de potasio
Espironolactona/eplerenona 12,5-25 50
Amilorida
2,5 20
Triamtereno
25 100
Efectos secundarios de los diuréticos:
Hipopotasemia: En el EKG los signos son: aplanamiento de onda T, presencia de onda U

prominente, que asociadas figuran una simulación de la prolongación del intervalo QT.
Alcalosis hipoclorémica: la eliminación de sodio por los diuréticos acarrea la excreción

elevada de cloruros lo que favorece la reabsorción de bicarbonatos.
113
Puede producirse alcalosis hipoclorémica, potenciada por la secreción renal de hidrogeniones
y por su entrada en la célula como consecuencia de la depleción del potasio intracelular.
Reducción de Sodio: cuando la administración prolongada de diuréticos potentes se asocia a

una restricción drástica de sodio, vómitos o diarrea.
El aspecto del paciente revela gravedad con tendencia a hipotensión sobre todo ortostática y a
la insuficiencia renal por disminución del volumen circulante, hay sequedad de la piel y
mucosas, edemas son raros.
Hiponatremia Dilucional: presente en casos de insuficiencia cardíaca grave por más

retención de agua que sal, debido a una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se
segrega en respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo.
Bloqueantes beta-adrenérgicos
Mejoran el pronóstico de infarto de miocardio, sobre todo en pacientes con función

ventricular deprimida.
Están contraindicados en insuficiencia ventricular izquierda aguda, disfunción valvular no

corregida quirúrgicamente, bloqueos AV, pacientes hemodinámicamente inestables o en clase
funcional IV de la NYHA, bajo riesgo de inducir un shock cardiogénico.
Tanto el metoprolol como el bisoprolol que son cardioselectivos, han demostrado ser eficaces
iniciados en dosis bajas de 25 mg/d el metoprolol y de 2.25 mg/d el bisoprolol.
El propanolol de primera generación está contraindicado en insuficiencia cardíaca, el

carvedilol no es selectivo y se acompaña de efecto vasodilatador debido a bloqueo alfa, la
dosis de inicio aconsejable es de 3.125mg/D.
Vasodilatadores
Objetivos:
Reducción de la precarga y de la poscarga, con el fin de disminuir la congestión venosa y

aumentar el volumen minuto.
Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles los más utilizados son:
Hidralazina como vasodilatador arterial
114
Nitratos como vasodilatadores venosos
Inhibidores de la ECA y el nutriprusiato como vasodilatadores mixtos
Sus efectos hemodinámicos varían según el territorio sobre el que actúan. Así:
Vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrículos sin modificar
sustancialmente el índice cardiaco, la FC ni la PA.
Vasodilatadores arteriales actúan sobre las resistencias vasculares sistémicas, al disminuir la

resistencia a la eyección se eleva el volumen expulsado en cada latido y se reduce la presión
del llenado ventricular y en consecuencia la presión capilar pulmonar
Vasodilatadores mixtos actúan disminuyendo las resistencias vasculares sistémica y pulmonar

y las presiones de llenado de ambos ventrículos, el índice cardiaco aumenta, la PA suele
descender y FC no se modifica
Antagonistas de los receptores de angiotensina II
Actúan bloqueando el receptor AT1 de la angiotensina II. Puede ser una alternativa cuando
hay contraindicaciones para los inhibidores de la ECA
Antiarrítmicos
Todos los antiarrítmicos a excepción de la amiodarona están contraindicados es la

Insuficiencia cardiaca, puesto que deprimen la contractilidad y no han demostrado reducción
de la mortalidad
La amiodarona se administra a dosis de impregnación de 200 mg/8 h. Debido a sus múltiples

efectos secundarios su utilización debe monitorizarse
Anticoagulantes
Se reserva para aquellos pacientes con fibrilación auricular crónica. En caso de ritmo sinusal
y disfunción ventricular severa, la anticoagulación es aconsejable
115
COR PULMONALE
Es una afección que causa insuficiencia del lado

derecho del corazón. La hipertensión arterial
prolongada en las arterias pulmonares y en el
ventrículo derecho del corazón puede provocar
Cor Pulmonale.
Según la agudeza y la severidad del estímulo que
genera la disfunción cardíaca, se puede
distinguir:
Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estímulo
repentino y severo, que produce dilatación y fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia;
puede ser producido por:
Embolismo pulmonar masivo
Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa.
Empeoramiento del cor pulmonale crónico.
Cor pulmonale crónico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP,
que conduce a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a causa de:
Enfermedad obstructiva crónica (EPOC), como bronquitis crónica y enfisema, en la que la
alteración de la estructura alveolar y la consecuente insuficiencia respiratoria representa el
inicio del cor pulmonale.
INCIDENCIA.
El Cor pulmonale es una causa frecuente de ingreso hospitalario, siendo su incidencia mayor
en varones. Aproximadamente, un 80% de los casos de cor pulmonale crónico son
secundarios a enfermedad obstructiva crónica (EPOC).
ETIOLOGIA
Las entidades que pueden desarrollar cor pulmonale suelen ser divididas en tres grandes
grupos:
1. Enfermedades del parenquina pulmonar y las vías aéreas
2. Afecciones de los vasos pulmonares
3. Patología de la caja torácica
En el primer grupo se incluyen la mayoría de las entidades causantes de CP (EPOC, fibrosis
quística, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedad de las alturas).
116
En las alteraciones que compromenten los vasos pulmonares, se ubican la hipertensión
pulmonar primaria, la arteritis granulomatosa, el tromboembolismo pulmonar y las vasculitis.
La caja torácica se compromete por la existencia de cifoescoliosis, toracoplastia y fibrosis
pleurales.
La hipoventilación alveolar es la causa determinante del cor pulmonale agudo y crónico. Las
consecuencias de la hipoventilación en el intercambio gaseoso (hipoxia e hipercapnia
alveolar, descenso de la PO2 y pH en la sangre venosa mixta y elevación de la PCO2 en la
sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera
sustancias vasoactivas que causan hipertensión pulmonar o estimulan directamente la
musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstricción. De esta
manera, la hipertensión arterial pulmonar tiende a autoperpetuarse, cerrándose con ello un
círculo vicioso.
FISIOPATOLOGIA
Son dos los factores que intervienen en la génesis del cor pulmonale:
1. La hipoventilación en los alvéolos pulmonares secundaria a la pérdida de la capacidad
retráctil del pulmón y por el aumento del volumen residual. A esto se agrega la obstrucción
bronquial por broncoespasmo.
2. El aumento de la resistencia periférica ocasionada por la reducción anotómica del lecho
capilar, la disminución funcional del calibre de los vasos y al aumento de la viscosidad
sanguínea.
El cor pulmonale es el resultado de estos procesos que conducen a la aparición de
hipertensión pulmonar. La HTP tiende a perpetuarse sin importar el mecanismo inicial que la
produjo (anatómico, vasomotor o ambos); se producen cambios anatómicos (hipertrofia
muscular, hiperplasia de la íntima y trombosis), que condicionan una disminución continua
del diámetro de pequeñas arterias y arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho
vascular pulmonar que se encuentra alterado por la hipoxia, poliglobulia y acidosis que
acompañan la patología pulmonar, origen de la HTP (Tabla No.1).
Tabla No.1
Etiología de la hipertensión pulmonar
Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Enfermedad obstructica crónica de la vía aérea (bronquitis crónica y enfisema)
117
Fibrosis quística
Hipoventilación crónica
Obesidad
Apnea del sueño
Enfermedad neuromuscular
Alteraciones de la pared torácica
Enfermedad de las alturas
Oclusión del lecho vascular pulmonar

Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
Angeitis pulmonar por enfermedad sistémica
Enfermedades colágeno-vasculares
Enfermedad pulmonar inducida por drogas
Enfermedad parenquimatosa con destrucción del lecho vascular

Bronquitis crónica y enfisema
Bronquiectasias y fibrosis quística
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Enfermedad pulmonar intersticial (neumoconiosis, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática,
tuberculosis, infección crónica por hongos, enfermedad colágeno vascular).
Anatómicamente, el ventrículo derecho tiene una pared delgada, con una compliancia
elevada, por lo que está mejor preparado para adaptarse a variaciones de volumen que a
variaciones de presión. Por ello, cuando se produce un aumento de la presión pulmonar
(HTAP) y un aumento de la resistencia vascular pulmonar, el ventrículo derecho no puede
desarrollar la fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata (en los
casos agudos) o se hipertrofia (en los casos crónicos), pudiendo llegar a fallar.
La severidad de la HTAP y el fallo del ventrículo derecho están influidos por múltiples
factores que pueden producirse de manera intermitente, como hipoxia secundaria a
alteraciones en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, además de cambios en la
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que se producen con el ejercicio, con el
aumento del ritmo cardíaco, la policitemia o la retención de sales debido a una disminución
del gasto cardíaco.
118
Fisiopatología del Cor Pulmonale Agudo
COR PULMONALE AGUDO
Tromboembolia Pulmonar
Masiva
Oclusión vascular pulmonar Liberación de metabolitos

vasoactivos: Serotonina,
Tromboxano A2
Reducción de al menos el 50%
Hipertensión Pulmonar Espasmo arteriolar
Sobrecarga del VD CONTRACTIBILIDAD Dilatación
↑ Presión Regurgitación Aurícula derecha

retrógrada tricuspídea dilatada
SOBRECARGA
DEL VD
↓ Presión
Venosa
↓ Flujo Isquemia
coronario
Necrosis
119
Fisiopatología del Cor Pulmonale Crónico
COR PULMONALE CRÓNICO
Neumopatías  EPOC
Crónicas  Fibrosis Quística
Alteraciones Funcionales Alteraciones Vasculares
 Hipoxemia Reducción lecho vascular

 Acidosis
 Hipercapnea
Hipertensión
Vasoconstricción
pulmonar progresiva
Sobrecarga del VD
Sobrecarga del VD
Hipoxemia
Estimulación adrenérgica Fenómenos de Anrep
Retorno venoso ↑ Frank starling
FC ↑
Trabajo VD ↑
Hipertrofia del VD
FC ↑ 120
FC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La detección clínica del Cor pulmonale crónico sin signos de insuficiencia cardiaca es difícil
debido a que predominan los síntomas de la enfermedad de base y a que los signo y síntomas
de la hipertensión pulmonar son muy leves hasta fases muy evolucionadas de la enfermedad.
Los signos más precoces en la exploración física son:
1. El refuerzo del segundo ruido pulmonar y la desviación del latido ventricular hacia la
derecha.
2. Es frecuente la auscultación de un cuarto ruido (contracción auricular enérgica) y el
aumento de la onda A del pulso venoso yugular.
3. Cuando aparece fallo ventricular derecho, pueden auscultarse soplos de insuficiencia
pulmonar y tricuspídea que se incrementa con la inspiración y un ritmo de galope
derecho. En esta situación, puede visualizarse una onda V en el pulso yugular. En
estas circunstancias suele existir clínica de insuficiencia cardiaca congestiva:
hepatomegalia de estaxis, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y edemas en
las zonas declives.
COR PULMONALE AGUDO

Síntomas Signos
 Dificultar para respirar  Cianosis
 Síntomas de trastornos subyacentes  Aumento de las presiones venosas
(sibilancia, tos) yugulares
 Inflamación de los pies a los tobillos  Hepatomegalia
 Dolor abdominal  Edema de extremidades inferiores
 Intolerancia al ejercicio  Ruidos cardiaco anormales (signo de
 Molestia tórax Carvallo)
121
SIGNOS PRESENTES EN COR PULMONALE CRÓNICO
LOCALIZACIÓN SIGNOS
Cuello  Ingurgitación yugular
 Estertores crepitantes
Pulmón  Derrame pleural
 Disminución de los ruidos respiratorios
 Desdoblamiento del 2º ruido cardiaco, en pacientes con HTA
pulmonar.
 Soplo holosistólico de origen tricúspideo
Corazón
 Soplo diastólico de origen pulmonar.
 Taquicardia
 Hipotensión
 Hepatomegalia.
Abdomen
 Reflujo hepato-yugular o abdomino-yugular
Renal  Oliguria (relacionado a insuficiencia cardiaca).
Extremidades  Edema periférico.
inferiores  Extremidades frías (relacionado a insuficiencia cardiaca).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del Cor Pulmonare crónico suele ser tardío cuando aparecen los signos de
insuficiencia cardiaca derecha hipertensión venosa sistémica hepatomegalia congestiva y
edemas periféricos
Depende del cuadro etiológico de la enfermedad base y los signos que indican el crecimiento
de las cavidades derechas del corazón .es usual que los pacientes presenten disnea , fatiga, y
edema. En el cuello de detecta ingurgitación con incremento de las ondas A y V del pulso
yugular. La auscultación pulmonar revela los hallazgos de la patología de base: estertores,
runcus,y sibilancias.
Los edemas en miembros inferiores son motivo de consulta permanente. Las arritmias en los
enfermos con EPOC son habituales durante la noche inclusive en otras patologías
pulmonares.
122
Varios exámenes son de utilidad para el diagnóstico del Cor Pulmonale:
Examen en sangre: Péptido natriurético cerebral o péptido natriurético tipo B (BNP) y
gasometría arterial
Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran una onda P pulmonar,
una desviación del eje derecho e hipertrofia del ventrículo derecho;
Radiológicos:
 Radiografía de tórax: que puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar
principal, los vasos del hilio pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha.
 Ecocardiograma: útil para determinar el grosor del ventrículo derecho y las
dimensiones de las cámaras cardíacas, así como la anatomía de las válvulas.
 Ecografía Doppler: para verificar la presión arterial pulmonar.
 TAC del tórax: útil en el diagnóstico de tromboembolia pulmonar aguda; además, es
el método más fiable para diagnosticar enfisema y enfermedad intersticial pulmonar;
 Pruebas de función pulmonar: espirometria.
 Cateterización de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrículo derecho permite confirmar
el diagnóstico de HTAP y excluir la presión elevada del ventrículo izquierdo como
causa del fallo del ventrículo derecho.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas. Es importante tratar los trastornos de
salud que causan la hipertensión pulmonar porque pueden llevar a que se presente Cor
Pulmonale.
Los principios de tratamiento del Cor Pulmonale incluyen la reducción del trabajo
respiratorio, mediante ventilación mecánica no invasiva, broncodilatadores y esteroides,
además tratar las infecciones subyacentes. Una oxigenación adecuada (saturación de oxigeno
90-92%) también permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda sobre
el ventrículo derecho. Los pacientes anémicos necesitan una transfusión y si e hematocrito
excede 65% debe efectuarse una flebotomía para reducir la HTAP.
El edema requiere diuréticos a veces nitratos para mejorar el flujo sanguíneo, inhibidores de
la fosfodiesterasa como sildenafil.
123
Existen muchas opciones de tratamiento. En general, la causa de su Cor Pulmonale
determinará cuál tratamiento recibirá.
Si su proveedor le receta medicinas, puede tomarlas por vía oral, recibirlas a través de una
vena (intravenosa o IV) o inhalarlos. Se le vigilará de cerca durante el tratamiento para estar
pendiente de los efectos secundarios y ver qué tan bien funciona la medicina en su caso.
Nunca deje de tomar sus medicinas sin hablar con su médico.
Otros tratamientos pueden incluir:

 Anticoagulantes para reducir el riesgo de coágulos de sangre
 Medicinas para manejar los síntomas de la cardiopatía
 Oxigenoterapia en casa
 Un trasplante de pulmón o de corazón y pulmón si la medicina no hace efecto
Consejos importantes a seguir:

 Evite las actividades extenuantes y el levantamiento de objetos pesados.
 Evite viajar a grandes alturas.
 Hágase aplicar la vacuna contra la gripe al igual que otras vacunas como contra la
neumonía cada año.
 Si fuma, pare.
 Use oxígeno si el médico se lo receta.
 Las mujeres no deben embarazarse.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El pronóstico depende de la causa de su cor pulmonale.
La administración de oxigeno lleva a menudo al mejoramiento de los síntomas, aumento del
vigor y un período de la supervivencia más prolongado.
COMPLICACIONES
En a hiperemia, la sangre se acumula en el sistema venoso, incluyendo la vena hepática. La
congestión prolongada de sangre en la región centro-lobulillar del hígado conlleva a hipoxia y
cambios grasos de los hepatocitos periféricos, produciendo agrandamiento voluminoso del
hígado, llegando a tener hasta el doble del volumen de sangre. El aspecto cianótico
combinado con islotes grasos amarillentos le da la apariencia al hígado de nuez moscada.
124
Primero el hígado se congestiona, aumenta de tamaño, se vuelve cianótico y los sinusoides, en
especial en la zona centro-lobulillar, se repletan de sangre. Comienza también una infiltración
grasosa que termina por darle el tinte amarillento final.
En los pulmones, la hiperemia produce ingurgitación capilar, edema en el intersticio pulmonar
y, como consecuencia, fibrosis entre los alvéolos y la matriz capilar, traduciéndose en
trastornos de relación perfusión y ventilación pulmonar. El pulmón adopta una consistencia
dura y color rojo morena.
El Cor Pulmonale conlleva a ICC, empeorando la respiración por razón del edema pulmonar,
hepatomegalia congestiva y dolorosa.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
La Hipertensión arterial es la elevación persistente de la presión arterial por encima de los

valores establecidos como normales por consenso. Se ha fijado en 140 mm Hg para la
sistólica o máxima y 90 mm Hg para la diastólica o mínima.
Uno de sus mayores peligros es que se trata de un mal silencioso, se puede tener la tensión
arterial elevada y no mostrar síntomas.
La hipertensión, por tanto, es la señal de alerta de un mayor " riesgo cardiovascular":
problemas cardíacos (infarto, angina o insuficiencia cardíaca), renales (insuficiencia renal) y
cerebrales (hemorragia o infarto cerebral y a la larga demencia), por eso, aunque la persona se
encuentre perfectamente, debe tomar medidas para su control. Un tratamiento correcto y
mantenido disminuye el riesgo individual.
125
En la mayoría de los casos no se han encontrado causas específicas. Sin embargo, existen
algunos factores que hacen que se tenga mayor riesgo de padecerla: antecedentes familiares,
obesidad, consumo elevado de sal, alcohol, tabaco, falta de ejercicio y estrés, son algunos de
ellos.
Se trata de una enfermedad muy común en todo el mundo que afecta a más del 20 por ciento
de los adultos entre 40 y 65 años y casi al 50 por ciento en las personas de más de 65 años.
En la siguiente imagen se presenta la clasificación de los valores de la presión arterial
en adultos de más de 18 años, que no estén tomando medicación antihipertensiva y que
no sufran enfermedades agudas simultáneas a la toma de presión arterial.
Hipertensión primaria (esencial) y secundaria:

En la mayoría de los pacientes con presión arterial alta, no se puede identificar
ninguna causa, esta situación se denomina hipertensión primaria. Se calcula que el
95% aproximadamente de los pacientes con hipertensión tienen hipertensión primaria.
El término hipertensión secundaria se utiliza cuando la hipertensión está producida por
un mecanismo subyacente, detectable. Existen numerosos estados fisiopatológicos
126
como estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y coartación aórtica, que pueden
producir hipertensión arterial. En alguno de estos casos, la elevación de la presión
arterial es reversible cuando la enfermedad subyacente se trata con éxito.
Estratificación del riesgo en el paciente hipertenso.

En la clasificación JNC-VI se distinguen tres categorías, La clasificación tiene dos entradas,
una de ellas es la presencia o ausencia de los factores de riesgo, signos de afectación orgánica
y complicaciones hipertensivas; la segunda entrada se basa en las cifras de presión arterial.
Así pues deben tenerse en consideración los siguientes datos:
1. Factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares:
a) Presión arterial sistólica y diastólica.
b) Varones de edad mayor de 55 años.
c) Mujeres mayores de 65 años.
d) Tabaquismo.
e) Colesterol total mayor de 250mg/dl.
f) Diabetes.
g) Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65 años y
varón <55 años).
2. Lesiones en órganos diana:
a) Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG, ecocardio o Rx). B- Lesión
renal mínima (proteinuria y/o creatinina sérica 1,2 – 2 mg/dl).
b) Placa ateroscleróticas en arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta
demostrada por ecografía o radiología.
c) Estenosis focal o generalizada de las arterias retinianas por funduscopia.
3. Trastornos clínicos asociados:
a) Enfermedad vascular cerebral: ACV isquémico Hemorragia cerebral - Accidente
isquémico transitorio
b) Cardiopatía: Infarto de miocardio - Hemorragia cerebral - Accidente isquémico
transitorio
c) Nefropatía: Nefropatía diabética - Insuficiencia renal (creatinina plasmática superior a
2 mg/dl
d) Enfermedad vascular: Aneurisma disecante Arteriopatía sintomática
e) Retinopatía hipertensiva avanzada: Hemorragias o exudados - Edema de papila.
127
Otros factores de GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
riesgo y (HTA ligera) (HTA moderada) (HTA grave)
antecedentes PAS 140-159 o PAS 160-179 o PAS >179
patológicos PAD 90-99 PAD 100-109 PAD >99
Ausencia de otros RIESGO RIESGO RIESGO
factores de riesgo BAJO MEDIO ALTO
1 – 2 factores de RIESGO RIESGO RIESGO MUY

riesgo MEDIO MEDIO ALTO
3 o más factores de RIESGO RIESGO RIESGO MUY

riesgo o LOD o DM ALTO ALTO ALTO
TCA RIESGO MUY RIESGO MUY RIESGO MUY

ALTO ALTO ALTO
Tratamiento de la hipertensión arterial

Nadie duda hoy en día que el paciente hipertenso debe ser tratado de una manera
individualizada, en relación a los factores de riesgo que puedan estar presentes y a la
patología asociada. El objetivo de la prevención y control de la HTA es evitar las lesiones
orgánicas para disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular con los medios menos
agresivos posibles.
PRESION RIESGO GRUPO A RIESGO GRUPO B RIESGO GRUPO C
ARTERIAL
(mmHg)
NORMAL- ALTA Modificación del Modificación del estilo Tratamiento farmacológico

130-139/85-89 estilo de vida de vida **+ modificación del estilo
de vida
ESTADIO I Modificación del Modificación del estilo Tratamiento farmacológico

140-159/90-99 estilo de vida (hasta de vida (hasta 6 + modificación del estilo
12 meses) meses)* de vida
ESTADIO 2 Y 3 Tratamiento Tratamiento Tratamiento farmacológico

>159/>99 farmacológico farmacológico + + modificación del estilo de
+ modificación del modificación del estilo vida
estilo de vida de vida
128
Tratamiento no farmacológico:
Las medidas no farmacológicas encaminadas a cambiar el estilo de vida se deben instaurar
en todos los pacientes hipertensos, tanto como tratamiento de inicio (pacientes con riesgo
bajo-medio) como complementando el tratamiento farmacológico antihipertensivo.
Los objetivos de las medidas no farmacológicas son:
 Reducir la presión arterial.

 Reducir las necesidades de fármacos antihipertensivos y aumentar su eficacia.
 Abordar los demás factores de riesgo existentes.
 Prevención primaria de la hipertensión y los trastornos cardiovasculares asociados en la
población.
Tratamiento farmacológico:
Las seis clases principales de medicamentos utilizados, en todo el mundo, para el tratamiento
de reducción de la presión arterial son las siguientes: diuréticos, betabloqueantes
calcioantagonistas, inhibidores de la ECA, antagonistas de la angiotensina II y bloqueantes
alfadrenérgicos. En algunas partes del mundo se utilizan también con frecuencia la reserpina y
la metildopa.
129
130
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
DEFINICION
Es el enclavamiento de las
arterias pulmonares de un
trombo (embolo) desprendido
desde alguna parte del territorio
venoso, aunque el origen del
embolo puede ser una
trombosis venosa de diversa
localización (extremidades
superiores, venas prostáticas,
uterinas, renales y cavidades
cardiacas derechas) en la mayoría de los casos 90-95% trombosis venosa profunda de
las extremidades inferiores, a menudo asintomática, La TEP no puede entenderse como
una enfermedad in dependiente de la TVP, si no como una complicación de la misma.
Por esta razón se emplea el término enfermedad tromboembolica venosa para resaltar
que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad
ETIOLOGIA
Los factores de riesgo para desarrollar TEP están relacionados con el origen del
problema de la TVP, se estima que solo el 10-20% producen émbolos pulmonares. Son
numerosas las situaciones que predisponen a la TVP, pero no todas entrañan el mismo
riesgo ni tampoco la misma capacidad emboligena. El origen de contraer TVP va a
depender de su etiopatogenia: Estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular
los factores de mayor riesgo se asocian a la cirugía abdominal o pélvica por cáncer,
traumatología: cirugía ortopédica mayor de cadera, rodilla; entre los factores clínicos
destaca: fractura de cadera, cáncer, varices, obesidad, infarto de miocardio, acv,
parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos, inmovilización prolongada, estados de
hipercoagulabilidad primaria
La incidencia real de TEP es difícil de establecer, dado que muchos episodios no se

diagnostican en vida hasta el 70%; del 25-50% son asintomáticos, A partir de estudios
de necropsia y clínicos se estima que la frecuencia de su presentación es elevada aprox
131
500.000 casos/año en EE.UU; La TEP se presenta en el 2,5% de los enfermos
ingresados y es la tercera causa de fallecimiento en los hospitales
FISIOPATOLOGIA
Durante los primero 7-10 días de formación la trombosis venosa es friable y existe
riesgo de desprendimiento de émbolos, luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se
organiza y se adhiere a la pared de la vena y el riego de embolia pulmonar disminuye
cuando el embolo alcanza el lecho arterial pulmonar se desencadena una serie de
fenómenos que obedecen, por un lado al efecto mecánico de la oclusión vascular y por
otro la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas
En síntesis se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por

vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular,
hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho y alteración
respiratoria que consiste en aumento del espacio muerto alveolar y del cortocircuito
fisiológico pulmonar, bronco constricción y disminución del surfactante pulmonar
Estos fenómenos generan una alteración del intercambio de gases por desigualdades
regionales de las relaciones pulmonares de V.A/Q resultado es la aparición de
hipoxemia arterial, 48-72 horas se asiste al inicio de la resolución del embolo que suele
completarse en 2- semanas siguientes.
Hay una amplia variabilidad individual en la forma de resolverse el embolo que se

atribuye a su antigüedad y composición, el grado de fragmentación, la disposición en
los vasos pulmonares, el estado cardiopulmonar previo a la actividad fibrinolitica; 25-
60% de pacientes persisten alteraciones de la perfusión pulmonar a los 6 meses; la TEP
en muy pocos casos los émbolos no se resuelven y pueden llegar a provocar
hipertensión arterial pulmonar crónica
Solo el 10% de las TEP evoluciona n hacia el infarto pulmonar y esto ocurre cuando
existen enfermedades previas como las cardiopatías
SINTOMATOLOGIA DE LA TEP
 Dolor pleurítico
 Roce pleural
 Hemoptisis e infiltrado radiológico
 Hemorragia pulmonar
132
 Atelectasia congestiva
 El infarto pulmonar puede acompañarse de derrame pleural
 Infectarse en un 5%
 En raras ocasiones causa hemoptisis masivas
CLASIFICACIÓN:
 TEP NO MASIVO:
No hay falla cardíaca derecha, el gasto se mantiene
No hay hipotensión, la presión venosa se mantiene y los ruidos cardiacos son
normales.
 TEP SUBMASIVO
Inestabilidad hemodinámica.
pueden presentar signos o síntomas de disfunción ventrículo derecho.
 TEP MASIVO
obstrucción de la circulación pulmonar > 50% sobrecarga para el ventrículo
derecho
Presión arterial sistólica <90 mm Hg. (AP)
dilatación ventricular derecha.
El gasto disminuye dando hipotensión
Se puede producir un sincope y hasta un paro cardio respiratorio.
133
CUADRO CLINICO
El TEP agudo frecuentemente se presenta con disnea o dolor de pecho, o muerte súbita.
El 15 a 30% de los pacientes con TEP no presentan síntomas.
El dolor torácico pleurítico y la hemoptisis ocurren más frecuentemente en pacientes

con infarto de pulmón.
Taquicardia y taquipnea son comunes pero no específicas
Los síntomas y signos tanto de la TVP como del TEP pueden ser altamente sugestivos
pero son poco sensibles o específicos.
El TEP masivo ocurre cuando se produce una obstrucción mecánica súbita del 50% o
más del lecho arterial pulmonar.
La posibilidad de TEP masiva puede ser considerada en pacientes que tienen síncope o
pre síncope, hipotensión, hipoxemia extrema, disociación electromecánica o paro
cardíaco.
134
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las pruebas analíticas no aportan datos definitivos. La leucocitosis es común. La
gasometría arterial muestra habitualmente hipoxemia con normocapnia o hipocapnia,
que en general se correlaciona con la obstrucción vascular . Pero la Pao2 puede ser
normal hasta en el 30% de los pacientes. En cualquier caso, una hipoxemia inexplicada
debe sugerir el diagnostico.
Recientemente se ha descrito que la determinación de dímeros D en plasma permite

descartar la ETV cuando su concentración es inferior a 500ng/ml.
La presencia de escasas alteraciones en la radiografía de tórax aumenta la sospecha de

TEP, sin embrago, lo habitual es que existan
anomalías.
Las más frecuentas son:
 Elevación del diafragma

 Infiltrado pulmonar y derrame pleural
en general escaso y serohematico.
 Otros signos menos comunes, que
antiguamente se consideraban como
patognomónicos, son la joroba de
Hampton, la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de
Westermark) y las atelectasias laminares.
Los trastornos de EKG, cuando se presentan tienden a corresponder a episodios de TEP

masiva. Los signos que se consideran más sugestivos son: inversión de la onda T en las
derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el
clásico patrón S1Q3T3, que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.
Todos estos signos que son inespecíficos, adquieren un valor cuando se presentan como
cambios transitorias del ECG basal.
En síntesis las pruebas complementarias básicas en la TEP son por completo

inespecíficas. Su mayor contribución estriba en que permiten descartar otras
enfermedades con clínica similar (Infarto agudo de miocardio , neumonía , neumotórax,
pericarditis).
135
DIAGNOSTICO
Se sospecha a partir de un cuadro clínico compatible, junto con los factores de riesgo
conocidos y las pruebas complementarias básicas, sin embargo la especificidad obliga a
recurrir a otras exploraciones complementarias con el fin de alcanzar el diagnostico de
certeza o, cuando menos obtener datos que justifiquen el mantenimiento de la
anticoagulación.
Las pruebas diagnósticas se orientan en dos direcciones:
La demostración de la oclusión de la red arterial pulmonar
La detección de la TVP.
El diagnostico de oclusión arterial pulmonar se realiza habitualmente mediante la

gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional.
La gammagrafía pulmonar de perfusión con microesferas de gelatina o macroagregados

de albumina marcados con Tc es la primera exploración que debe practicarse ante la
sospecha de TEP.
Una gammagrafía de perfusión normal excluye la TEP clínicamente significativa. En

caso de que sea anormal es necesario complementar el estudio con la gammagrafía de
ventilación con Xe. Combinando los resultados de ambas pruebas y la radiografía de
tórax se han elaborado criterios de baja, media y alta probabilidad de TEP, que gozan de
aceptación universal.
LA GAMMAGRAFÍA DE V.A/Q. de alta probabilidad (20 más defectos segmentarios

de perfusión con ventilación y radiografía normal o alteraciones de la perfusión mayores
que las opacidades radiológicas) en más del 99% de los casos coincide con la
positividad de la arteriografía pulmonar lo que ofrece suficientes garantías para
establecer el diagnostico.
LA ARTERIOGRAFIA es la prueba más definitiva y de referencia para las demás,

pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad y que requiere una
infraestructura compleja, todo ello determina que este método se reserve para los casos
en que existen dudas y es imperativo el diagnostico de certeza y para situaciones de
extrema urgencia.
136
LA ANGIOGRAFIA DIGITAL ARTERIAL por su menor morbilidad es una buena
alternativa para la arteriografía convencional.
LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA ESPIRAL DE TORAX de reciente

introducción ha demostrado una elevada sensibilidad y especificidad para detectar
trombos en las arterias centrales y segmentarias.
El futuro de esta técnica está por definir. Si se tiene disponibilidad puede ser útil en la
sospecha de TEP clínicamente significativa.
LA ECOCARDIOGRAFIA también puede contribuir el diagnostico de TEP centrales.
EL DIAGNOSTICO DE LA TVP puede realizarse mediante técnicas vasculares no

invasivas y flebografía de contraste. Las primeras son prácticamente inocuas, por lo que
pueden repetirse si se considera necesario.
Existen varias modalidades pero las más utilizadas son la pletismografia de impedancia
y la ultrasonografía de compresión (ecoflebografia). Esta última puede combinarse con
Doppler y color.
LA ECOFLEBOGRAFIA es actualmente la más rentable para el diagnóstico de la

TVP proximal sintomática peor su sensibilidad es baja en la TVP distal.
LA FLEBOGRAFIA de contraste es la prueba, más segura para el diagnóstico tanto en

la TVP proximal como distal, pero resulta incómoda para el paciente y no está exenta de
complicaciones. Su indicación es obligada cuando debe efectuarse una interrupción de
la vena cava. No existe acuerdo sobre si la flebografía convencional debe realizarse en
todos los casos de TEP.
EL DIAGNOSTICO TEP es un complejo como lo demuestra el hecho de que solo el

30% de los episodios son detectados en vida de lso enfermos. Por otra parte los riesgos
que entrañan la anticoagulación obligan la confirmación del diagnóstico de la TEP.
LA CONDUCTA DIAGNOSTICA debe ajustarse a cada caso individual valorando en

todo momento el riego- beneficio al tomar decisiones.
UNA GAMMAGRAFIA DE V.A/Q de alta probabilidad es suficiente para aceptar el

diagnostico de TEP e instaurar el tratamiento sin embargo ante una gammagrafía de
137
V.A/Q de baja o media probabilidad el diagnostico debe apoyarse en otras pruebas
complementarias.
En estos casos, la demostración de TVP no confirma necesariamente que el paciente

haya sufrido una TEP, pero justifica el mantener la anticoagulación.
Si no se demuestra TVP y existe alta sospecha clínica de TEP, se debe practicar una
arteriografía para excluir el diagnostico.
En los paciente hemodinámicamnete inestables la angiografía pulmonar o la TC espiral

deben realizarse de entrada.
TRATAMIENTO DE TROMBOEMBOLIA
Tratamiento de tromboembolia de las arterias renales:
En los casos no traumáticos, el tratamiento médico consiste en la anticoagulación

(heparina seguida de cumarínicos) o fibrinolíticos (regionales o sistémicos), y es eficaz
sobre todo si la oclusión es incompleta y si se inicia dentro de las 3 h después de
iniciada la oclusión arterial. En los casos postraumáticos puede ser preciso restablecer
quirúrgicamente el flujo renal.
Tratamiento de tromboembolia Pulmonar
Tratamiento anticoagulante inicial
Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento

inmediato con heparina previo a la conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la
heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin embargo, en los
últimos años se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se
consideran más efectivas y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La
ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM es la rápida reversión
del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo
de hemorragia, o bien en casos con insuficiencia renal.
La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una
perfusión continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/kg de peso
y hora. La dosis se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el
rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
138
La dosis (vía s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de
peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg de
peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de
peso cada 24 h). El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa (7,5 mg/24 h s.c.),
también puede utilizarse. En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse
la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días seguido por tratamiento
con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de
forma prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a
domicilio.
Tratamiento anticoagulante a largo plazo
Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación.

Si la TEP es idiopática, con frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes
orales a largo plazo o indefinido. El inconveniente principal es la necesidad de controles
periódicos para conseguir un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3.
Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el
riesgo de recurrencia ni en la incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no
requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación, respuesta antitrombótica
más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en
el período inicial (hasta un máximo de 3 meses).
Duración del tratamiento anticoagulante
La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La
anticoagulación sólo evita las recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración
óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TEP. La duración del
tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embólicos y de la posibilidad
de complicaciones por hemorragia. En la práctica clínica, cuando existe una causa muy
evidente y reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo anual de recidiva
del 3%). Si existen factores predisponentes permanentes (TEP idiopática) es más difícil
de especificar, ya que el riesgo de recidiva anual es superior al 10%. En los casos en que
139
existe un factor protrombótico (p. ej., una resistencia a la proteína C activada o un
déficit de proteína C o S) se aconseja un tratamiento mínimo de 6 meses.
Cuando el riesgo es elevado y persiste en el tiempo (p. ej., cáncer, anticuerpos

antifosfolipídicos, déficit de antitrombina-III o TEP recurrente) debe mantenerse el
tratamiento anticoagulante de forma indefinida.
Otros tratamientos
Fibrinólisis
Los fármacos trombolíticos disuelven el coágulo con mayor rapidez que la heparina y
con mejoría rápida de la perfusión pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría
de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto cardíaco y la
HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización
conlleva mayor riesgo de hemorragia. Aunque el beneficio de la trombólisis se extiende
hasta 14 días tras el evento embólico, la ventaja se obtiene sobre todo en las horas
iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del
plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y
90 mg en 2 h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados
según la evolución. Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal
o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica
mayor en los 7 días previos (6 meses para el traumatismo craneal y la neurocirugía).
Filtros de vena cava inferior
Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas

con los anticoagulantes y, en caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación
inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas renales y es preferible
utilizar filtros removibles.
PROXILAXIS
La prevención de la TEP consiste en identificar y tratar a los pacientes con
predisposición a la TVP para reducir el riesgo y la mortalidad de la TEP.
140
BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO RIESGO
 Cirugía menor(<  Cirugía mayor en  cirugía general u
30min) sin mas mayores de 40 ortopédica en
factores de riesgo años y/o con mayores de 40
que la edad factores de riesgo años con ETV
 Cirugía mayor  Pacientes previa
(>30min)en encamados mas de  Cirugía abdominal
menores de 40 4 días por cáncer , o pélvica por
años sin factores cardiopatía o cáncer
de riesgo enfermedad  Cirugía ortopédica
adicionales crónica mayor
 Traumatismos  Fractura de cadera
importantes y/o miembros
 Cirugía general u inferiores
ortopédica menor  Parálisis de
o cualquier miembros
enfermedad en inferiores
pacientes con ETV  Amputación de
previa o miembro inferior
trombofilia
La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en pacientes quirúrgicos,

en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la
mortalidad por TEP en más del 60%. Las medidas profilácticas pueden ser fiscas o
farmacológicas.
Las físicas consisten en deambulación, medidas de compresión gradual y compresión

neumática intermitente en las piernas, actúan evitando estasis venosa y no entrañan
riesgo de sangrado.
Las medidas farmacológicas consisten en:
 heparina cálcica a bajas dosis , HBPM y dicumarinicos
141
Actúan impidiendo la activación de la anticoagulación, la HBPM es la forma más eficaz
y segura por lo que su empleo se ha generalizado.
Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana de los pacientes

encamados Los que deben permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de
riesgo de TVP citados debe recibir , si no existe contraindicaciones formal HBPM
mientras dure la inmovilización.
PUNTAJE DE WELLS
RIESGO ELEVADO: • >6

RIESGO
MODERADO: 2 – 6 •2–6
BAJO RIESGO: • <2
142
ESCALA DE GINEBRA
ENDOCARDITIS
DEFINICIÓN
Se define como una inflamación del endocardio

causada por una infección bacteriana en forma
de vegetación. La vegetación está conformada
por una colección de plaquetas, fibrina, células
inflamatorias y microorganismos
Lo habitual es que afecte a las válvulas pero la
infección también puede estar en el tabique setal
o en el endocardio mural
EPIDEMIOLOGÍA
La endocarditis puede afectar al musculo cardiaco, las válvulas o el revestimiento del
corazón. Los enfermos que padecen de endocarditis sufren también de algún otro tipo de
enfermedad cardiaca subyacente, suele ser 3 veces más frecuentes en hombres que en
mujeres.
143
Se estima que existe una prevalencia del 35 al 40% en la mortalidad en relación a otras
enfermedades cardiovasculares; se dan de 3 a 10 episodios al año presentándose con
mayor frecuencia en la población cuya edad se establece entre los 70-80 años.
FACTORES DE RIESGO
Entre los Factores Predisponentes que más comúnmente se asocian al desarrollo de la
endocarditis están:
 Neutropenia
 Diabetes
 Neoplasia
 Prótesis
 Inmunosupresión
 Consumo de drogas IV
 Dispositivos cardiovasculares
El riesgo es mayor en ancianos y quienes hayan tenido una sustitución valvular, la

endocarditis en niños puede presentarse asociado al uso de catéteres de larga duración.
ETIOLOGIA
Se han descrito endocarditis infecciosas causadas por innumerable variedad de
bacterias. Sin embargo los gérmenes más frecuentes y que explican aproximadamente el
80 - 90% son:
 Streptococcus Viridans
 Staphylococcus Aureus
a) Sobre válvula nativa:

 Streptococcus Viridans (40-55%)
 Staphylococcus Aureus (30-40%)
b) Usuarios de droga por vía parenteral:

 Staphylococcus Epidermis
144
c) Marcapasos y desfibriladores(Nosocomial)
 Staphylococcus Aureus
 Pseudomona Aeruiginosa
d) Prótesis valvulares:
 Staphylococcus Epidermis (60-70%)
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
 Casi todas las enfermedades cardíacas pueden favorecer la aparición de endocarditis

 Es necesaria una sucesión de eventos para llegar al desarrollo de la endocarditis
infecciosa.
145
1. Debe existir una superficie que favorezca la adherencia celular (lesión en el
endotelio), pudiendo verificarse ésta en sitios donde se produce un elevado flujo
turbulento que conlleva a microtrauma del endocardio o asentarse dichas células en
lesiones valvulares previas (cardiopatías y/o valvulopatías).
2. Una vez que ha comenzado el depósito de trombocitos y fibrina sobre esta

superficie injuriada, se inicia la formación de un crecimiento conocido con el
nombre de vegetación estéril, que no es más que el continuo depósito en capas de
trombocitos y plaquetas. Esta etapa patogénica se conoce bajo la denominación de
endocarditis trombótica no infecciosa
3. Una vez que existe esta vegetación (constituye un foco de cultivo para la infección),
cualquier condición que favorezca una bacteriemia puede llevar a la implantación
de los microorganismos implicados sobre esta superficie fibrino-plaquetaria, donde
se adherirán y colonizarán, siendo cubiertos por nuevas capas de fibrina y
trombocitos, lo cual conlleva al crecimiento de una vegetación bacteriana.
4. Estas vegetaciones se rompen formando émbolos asépticos que pueden ir al mismo

corazón o a otros órganos como el cerebro, riñón, bazo y miembros inferiores
CUADRO CLÍNICO
Endocarditis subaguda
Fiebre < 39,4º C, escalofríos, sudoración nocturna, artralgias, mialgias, hiporexia,
astenia y molestias musculo esqueléticas.
Endocarditis aguda los síntomas son muy parecidos a los de la subaguda, pero más
graves y concentrados en unos días, Fiebre >39,4º C
Manifestaciones Cardiacas.
La lesión valvular y la rotura de las cuerdas tendinosas provocan la aparición de soplos
de insuficiencia
Manifestaciones Extracardiacas
146
 Lesiones de Janeway:
Manchas pequeñas, eritematosas o hemorrágicas maculares no dolorosas que
aparecen en las palmas de las manos y en las plantas de los pies como
consecuencia de émbolos sépticos.
 Nódulos de Osler:
Pequeñas nodulaciones localizadas en región subcutánea; se desarrollan en el
pulpejo de los dedos o en zonas más proximales y pueden durar horas o días •
 Manchas de Roth:
Hemorragias ovales de la retina con centro pálido
Otros signos
Esplenomegalia, Petequias en conjuntiva palpebral, mucosas bucal-palatina y
extremidades, Hemorragias en astilla o subungüeales: estrías de color rojo oscuro,
lineales, en ocasiones con forma de llama, localizadas en el lecho ungüeal de los dedos
de las manos o de los pies.
147
DIAGNOSTICO.
Criterios de Duke
Endocarditis definitiva se caracteriza por

la presencia de:
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor y 3 menores
• 5 criterios menores
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Biometria Hematica Completa y Quimica Sanguinea

En esta enfermedad suelen estar elevados los valores de tasa de eritrosedimentacion, la
proteina C reactiva, y la concetracion de complejos inmunitarios en la circulacion
sanguinea, aumento de la creatinina
El Factor reumatoide. Es un autoanticuerpo del tipo IgM producido contra la porción
Fc de la inmunoglobulina G (Ig G).
Rx de Tórax. Valorar ICC, TEP,
148
Hemocultivos. El aislamiento del microrganismo es útil para el diagnóstico y para
definir la sensibilidad antimicrobiana.
Eco Cardiaco. La ecocardiografía transtoracica detecta vegetaciones en un 65% de los
casos de endocarditis clínica definida, la ecocardiografía transesofagica es el método
óptimo para el diagnóstico de la endocarditis protésica
ECG: Valorar conducción AV
TAC abdominal y craneal: se solicitarán ante una EI agresiva o previo a una posible
cirugía cardíaca.
TRATAMIENTO
Se debe utilizar antibióticos de amplio espectro de acuerdo al resultado del hemocultivo
e) Sobre válvula nativa:
 Streptococcus Viridans (40-55%)
Ceftriazona 1gr iv c/12 horas
 Staphylococcus Aureus (30-40%)

Vancomicina 40 mg/kg/dia
f) Usuarios de droga por vía parenteral:

 Staphylococcus Epidermis
g) Marcapasos y desfibriladores(Nosocomial)
 Pseudomona Aeruiginosa
Ceftazidima 2 gr iv c/8 horas
Si no se compensa se puede utilizar Imipenem 500 mg iv c/8
horas
h) Prótesis valvulares:
 Staphylococcus Epidermis (60-70%)
149
PROFILAXIS:
 Procemientos Odontologicos:
Amoxicilina 2 gr en 2 horas antes de la intervención
 Procedimientos Odobtologico-Broncocoscopia
Clindamicina 600mg PO TID
PERICARDITIS
El pericardio es una membrana delgada de dos

capas en forma de saco que envuelve el corazón. La
capa externa del pericardio rodea el nacimiento de
los principales vasos sanguíneos del corazón. Está
unida a la columna vertebral, al diafragma y a otras
partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa
interna del pericardio está unida al músculo
cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el
corazón se mueva al latir, a la vez que permanece unido al cuerpo.
La pericarditis es una inflamación del pericardio. Cuando se produce una pericarditis,
aumenta la cantidad de líquido entre las dos capas del pericardio. Este aumento de
líquido presiona sobre el corazón y restringe la acción de bombeo.
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil establecer incidencia ya que por su evolución y curso benigno es una
enfermedad sub diagnosticada. En algunos estudios realizados en autopsias se ha
encontrado una incidencia del 1% del total. Y en otros estudios realizados en pacientes
que consultan en emergencias por dolor torácico no isquémico se encontró una
incidencia del 5% y en el 1% de los pacientes que presentaron dolor torácico con
elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Influyendo también las
150
características poblacionales, regionales y la variación estacional de las infecciones
virales, tanto en la incidencia como en la etiología de esta patología.
• Incidencia a nivel mundial 2 – 6% de la población
• 20 a 50 años
• Hombres
• Raza negra con infección VIH
En ECUADOR: la pericarditis viral sigue un pródromo de la infección del tracto
respiratorio superior, asociado a signos y síntomas de ICC; la miocarditis concurrente,
neumonía o pleuritis están a menudo presentes
FISIOPATOLOGÍA
En la pericarditis aguda como trastorno inflamatorio, existe un aumento de la
permeabilidad capilar
Capilares que irrigan al

pericardio seroso
Exudado que varia en

tipo y cantidad, según el Se tornen permeables
agente causal
Dejen los capilares y Permitiendo que las

entren en el espacio proteínas plasmáticas,
pericárdico incluyendo el fibrinógeno
CLASIFICACIÓN
Por la amplia gama de posibilidades de presentación de la pericarditis, existen
numerosas clasificaciones, las más referidas en la literatura son de acuerdo a su
etiología, forma de presentación ecocardiográfica y por el tiempo de evolución.
De acuerdo a la clasificación etiológica, la pericarditis se divide en: idiopática,
infecciosa, neoplásica, secundaria a enfermedades autoinmunes, miocarditis, urémica y
post-infarto del miocardio.
151
Por su forma de presentación ecocardiográfica, se clasifica como: seca, con derrame
(con taponamiento ó sin taponamiento) y constrictiva.
Por su tiempo de evolución se clasifica en: aguda (< 3 meses) y crónica (> 3 meses).
En el estudio inicial de los enfermos con pericarditis la clasificación por su forma de
presentación ecocardiográfica es de mayor utilidad para el abordaje diagnóstico-
terapéutico ya que proporciona información sobre la repercusión hemodinámica y
define el tratamiento invasivo o conservador.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA

1) INFECCIOSAS 7%
5%
BACTERIANA Neumococo Estreptococo Estafilococo Neisseria
30%
VÍRICA Influenza Coxsackie VIH Echovirus
FÚNGICA Histoplasmosis Candidiasis Blastomicosis Raro

Protozoos
OTRAS
Absceso hepático Parasitosis
AMEBIANA
amebiano
2) NEOPLÁSICAS 7%
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Mesotelioma Metástasis a pulmón y mamas
Sarcoma Leucemia
Fibroma Linfomas
Lipoma
3) VASCULITIS Y ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
152
4) ENFERMEDADES DE ESTRUCTURAS PROXIMAS
 Infarto de miocardio
 Disección Aórtica
 Neumonía
 Tromboembolia Pulmonar
5) ALTERACIONES METABÓLICAS
 Uremia
 Mixedema
 Escorbuto
 Postdiálisis
6) TRAUMATISMOS
DIRECTO INDIRECTO
Perforación cardíaca Radiación
Cirugía Cardíaca Traumatismo no penetrante
7) ASOCIADO A OTROS SÍNDROMES

 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Pancreatitis Aguda
Caracterizado por la triada: dolor torácico, roce pericárdico y fiebre.
Otros síntomas.
 Hinchazón de tobillos, pies y piernas
 Ansiedad
 Dificultad respiratoria al estar acostado
 Tos seca
 Fatiga
153
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico debemos tener en cuenta:
 La historia clínica del dolor típico (acompañado de fiebre)
 La auscultación cardiaca
 Alteraciones del Electrocardiograma
 Derrame pericárdico (ecocardiograma)
DATOS DE LABORATORIO
En el hemograma puede encontrarse leucocitos o aumento de los glóbulos blancos y
velocidad de sedimentación globular alta.
Las enzimas cardiaca Troponina I, CK- MB se elevan cuando está asociado
compromiso del músculo adyacente, lo cual no es infrecuente. Aumento de TGO.
Las alteraciones en los demás exámenes dependerán de la enfermedad base
ECOCARDIOGRAFÍA
• Sencillo, especifico, sensible, inocuo
• Taponamiento cardiaco
• Bidimensional transtoraccica
• Espacio libre ecos pericardio posterior- epi VI,
• VD- Pericardio parietal
• Oscilaciones
TAC- RM
 Derrame pericárdicos tabicado
 Engrosamiento pericárdico
 Tumoraciones pericárdicas
ELECTROCARDIOGRAMA
Fase I
• Pocas horas de inicio de los síntomas
• Segmento ST: Elevación cóncava.
• Segmento PR
• Onda T
154
Fase II
• Segmento ST-PR Normaliza
• Onda T: Aplanamiento
Fase III
• Onda T: Inversión
Fase IV
• Regulación electrocardiográfica
155
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS AGUDA INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
DOLOR Localizado en región precordial, hombros, Retroesternal, hombro
zona supraclavicular y área de los izquierdo, ambos brazos, suele
trapecios, su instauración es relativamente ser de instauración brusca y
rápida, pero muy brusca. tener un carácter opresivo.
El dolor puede ser intenso. Pero no suele No se modifica con estos
ser de carácter opresivo. factores
Se modifica con la respiración y los Dura pocas horas
cambios posturales. Frecuentemente acompañado
Dura varios días. de sintomatología vegetativa.
ECG Elevación difusa del ST de concavidad En el infarto con elevación del

superior y con ondas T positivas. No hay ST, en unas derivaciones, y
imagen especular. A menudo hay, depresión de este en otras.
depresión del segmento PR sin ondas Q (imagen especular)
El general, aparecen ondas Q
de Necrosis.
MARCADORES Normales o poco elevados Francamente elevados
DE LESION
MIOCARDICA
(CK-MB Y
TROPONINA)
156
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS
Tratamiento médico
Los AINE's son el pilar del tratamiento en pericarditis aguda, la selección se deberá
basar en relación con la historia médica y comorbilidades del enfermo. Se recomienda
utilizar ibuprofeno como antinflamatorio de primera elección, por tener menos efectos
secundarios y tener poca o nula influencia en el flujo coronario.
En paciente con antecedente de enfermedad cardiovascular se recomienda aspirina
como primera elección. Se recomienda administrar dosis altas de AINE's de una a dos
semanas (dosis de carga) y continuar durante 3 meses con dosis de mantenimiento.
Se recomienda asociar colchicina al uso de AINE's ya que diferentes meta-análisis han
demostrado un adecuado perfil de riesgo-beneficio en el tratamiento de la pericarditis en
el adulto. Se recomienda medir los niveles de la PCR, como marcador de respuesta al
tratamiento e iniciar la disminución gradual de una a dos semanas después de que los
niveles en sangre de la PCR se normalicen.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

Son importantes para el tratamiento, entre estos tenemos la utilización de:
• Ácido acetilsalicílico
• Ibuprofeno
• Indometacina
Es necesario dar una dosis de ataque c/8h para controlar los síntomas durante las 24h,
hasta la resolución.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. Analgésico, Antiinflamatorio, Antiagregante
plaquetario, Antipirético.
Fármaco Dosis de Vía Reducción gradual Formas de

ataque presentación
AAS 1000 mg Vía Oral 1000 mg + 500 mg + 1000 mg d/1 Comprimidos:
c/8h semana 100-375-500-650
1000 mg + 500 mg + 500 mg d/1 mg
semana
500 mg c/8h
Seguido retirada
157
EFECTOS ADVERSOS:
 Úlcera gastrointestinal
 Náuseas, vómito
 Alcalosis respiratoria
 Hepatotoxicidad
 Zumbidos, cefalea
CONTRAINDICACIONES:
 Pacientes con úlcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente
 Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica
 Pacientes con asma
 Hipersensibilidad
 Insuficiencia renal o hepática grave
 Tercer trimestre de embarazo
IBUPROFENO
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Hipersensibilidad y reacción alérgica a ibuprofeno o AINE
• Antecedentes de hemorragia gastrointestinal
• Enf. Inflamatoria intestinal activa
• Disfunción renal, hepática
• Tercer trimestre de gestación
REACCIONES ADVERSAS
• Dispepsia
• Diarrea, náuseas
158
• Vómito, dolor abdominal
• Erupción cutánea, fatiga
• Somnolencia, cefalea, mareo
INTERACCIONES
• Reduce la eficacia de la furosemida, diuréticos tiazidicos
• Aumento toxicidad de metotrexato, hidantoina, sulfamidas
• Aumento niveles plasmáticos de digoxina, fenitoina y litio
• Potencia lesiones gastrointestinales con salicilatos, fenilbutazona, indometacina
INDOMETACINA
• Hipersensibilidad
• Úlcera duodenal activa, historia de lesiones gástricas recurrentes
• Niños menores a 14 años
• Embarazo, lactancia
REACCIONES ADVERSAS
• Aturdimiento
• Depresión
• Vértigo y fatiga
• Úlceras en esófago, duodeno e ID
• Hemorragias gastrointestinales
INTERACCIONES
• Niveles plasmáticas aumentados por probenecid, diflunisal
159
• Reduce hipotensión de β-bloqueantes, diuréticos tiazidicos, furosemida, captopril
• Aumento niveles plasmáticos de litio
COLCHICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
• No se conoce con exactitud
• Se observa que reduce la tasa de recurrencias posteriores de pericarditis
• Reduce la frecuencia de persistencia de los síntomas
• Hipersensibilidad
• Insuficiencia hepática severa
• Precaución en glaucoma, adenoma prostática
• Interrumpe la división celular en animales y plantas
REACCIONES ADVERSAS
• Depresión de la médula ósea con anemia aplástica, agranulositosis y
trombocitopenia
• Neuritis periférica, perdida del cabello
• Náuseas, vómitos y diarrea
Tratamiento Invasivo y Quirúrgico

La pericardiocentesis tiene utilidad tanto diagnóstica como terapéutica, guiada por
ecocardiografía es más segura y puede ser realizada en la cama del paciente, sus
indicaciones son: pacientes con derrame sintomático y evidencia de taponamiento
cardiaco, alta sospecha etiológica y el diagnóstico no se pueda realizar por otro medio
160
(origen neoplásico, tuberculoso o purulento), derrame pericárdico moderado a severo
sin compromiso hemodinámico y sin respuesta al tratamiento médico. Sus
contraindicaciones son: alteraciones anatómicas de la pared torácica o su contenido,
infección en la piel cerca o en el sitio de punción, trastornos de la coagulación, derrame
pericárdico de localización posterior o encapsulados, derrames anteriores escasos (por
riesgo de perforación ventricular), disección aórtica con apertura a pericardio. En
presencia de pacientes inestables con taponamiento cardíaco no hay contraindicaciones
absolutas para la pericardiocentesis.
La biopsia pericárdica y pericardioscopía debe realizarse en centros especializados, sus
indicaciones son: liberación de taponamiento cardiaco, sospecha de pericarditis
bacteriana o tuberculosa, empeoramiento de la pericarditis (a pesar de la terapia médica)
sin diagnóstico específico.
La pericardiectomía es el único tratamiento en caso de constricción permanente del
pericardio, tiene una mortalidad del 6-12%. La ventana pericárdica es una opción menos
invasiva, que se recomienda realizar en derrames recurrentes de etiología neoplásica.
COMPLICACIONES DE LA PERICARDITIS AGUDA

Las complicaciones de la Pericarditis aguda son: pericarditis recurrente, derrame
pericárdico con o sin taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.
La pericarditis recurrente: se caracteriza por la recurrencia de los signos y síntomas
de pericarditis aguda (dolor precordial, frote pericárdico, elevación cóncavo del ST y
derrame pericárdico), aparece entre el 15-30% de los pacientes, en su mayor proporción
en los no tratados con colchicina en la fase inicial, usualmente la recurrencia se presenta
dentro de los primeros 18 meses.
La etiología más frecuente de la pericarditis recurrente: Idiopática o viral por varios
mecanismos (infección crónica, reinfección, nueva infección viral) y Post- infarto, tras
cirugía cardiaca y secundaria a lupus eritematoso sistémico y otras patologías
autoinmunes.
Los predictores de recurrencia pobre respuesta a aspirina u otros AINE's y uso de
glucocorticoides. El tratamiento es con aspirina u otro AINE asociado a colchicina, los
glucocorticoides del tipo prednisona solo deben ser utilizados en falla al uso de de
AINE's y colchicina, enfermedad reumatológica, etiología autoinmune, intolerancia o
contraindicación a aspirina o AINE's, en pacientes que no toleran la prednisona se
recomienda el uso de azatioprina.
161
En pericarditis recurrente se recomienda como primera elección prescribir el AINE que
fue utilizado en el primer evento de pericarditis si es que este tuvo un buen resultado. La
pericardiectomía está indicada en recurrencias frecuentes y sintomáticas resistentes al
manejo médico.
La pericarditis constrictiva: es un síndrome caracterizado por la existencia de un
pericardio engrosado, rígido, y en ocasiones calcificado, que produce dificultad en el
llenado de todas las cámaras cardiacas, típicamente es crónica, pero en sus variantes
incluyen subaguda, transitoria y constricción oculta. Menos del 1% de las pericarditis
agudas virales evolucionan a la forma constrictiva, mientras que en la pericarditis
tuberculosa y purulenta hasta en un 40%. Típicamente se presenta con una o las dos
siguientes características clínicas: Síntomas de insuficiencia cardiaca relacionados a
congestión de cavidades derecha, variando desde el edema periférico hasta la anasarca y
síntomas relacionados a la disminución del gasto cardiaco en respuesta a la actividad
física, tales como fatiga y disnea.
La elevación de la presión venosa yugular en el examen físico es el signo más frecuente.
Otros signos importantes pero menos comunes son:
 Pulso paradójico (descenso de la presión arterial mayor de 10 mmHg durante la
inspiración), presente en menos del 2O% de los pacientes
 signo de Kussmaul (ausencia del descenso inspiratorio de la presión venosa
yugular), presente en un 13 a 21% de los pacientes
 "Knock" pericárdico (ruido cardiaco acentuado que ocurre un poco antes que un
53 y que puede ser audible y raramente palpable), presente hasta en 47% de los
casos,
 edema, ascitis, caquexia cardiaca y hepatomegalia pulsátil (como parte del
síndrome de hepatopatía congestiva)
 el derrame pleural son hallazgos comunes en pericarditis constrictivas más
severas.
Los principales hallazgos por cateterismo cardiaco incluyen:
 Incremento de la presión atrial derecha (hasta ZlmmHg),
 durante la inspiración la presión venosa central no disminuye ó incluso aumenta
(signo de Kussmaull),
 aumento de la presión telediastólica del ventrículo derecho,
162
 signo de la raíz cuadrada (77% de los casos), en las curvas de presión ventricular
(dip-Plateau) que refleja una fase de llenado rápido muy temprana seguida de
una falta de llenado por rigidez ventricular durante la meso y telediástole,
 caída de la presión capilar en cuila en comparación a la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo durante la inspiración
 variación con la respiración de la relación de presión entre ventrículo derecho e
izquierdo en el 44% de los casos
 durante la monitorización hemodinámica invasiva se igualan las presiones
diastólicas de ambos ventrículos debido al pericardio rígido y no
complaciente,(81% de los casos).
Seguimiento
Se recomienda el seguimiento clínico cada 7-10 días para los casos de pericarditis aguda
no complicados para evaluar la respuesta clínica al tratamiento, deberá sostenerse hasta
la remisión completa de la sintomatología y la normalización de la cuenta leucocitaria y
PCR, en caso de evolución desfavorable además deberá realizare ecocardiograma.
Se recomienda la determinación a los 30 días de inicio del tratamiento niveles de
leucocitos y PCR para definir respuesta al tratamiento farmacológico. Posteriormente
solo solicitarlos si hay recurrencia de sintomatología. De igual manera, la realización de
ecocardiograma para vigilar la función ventricular, movilidad parietal y dimensiones
ventriculares al 1ro ,6to y 12vo mes en los casos de miopericarditis, pericarditis
recurrente y pericarditis complicada.
En pacientes con miopericarditis o pericarditis recurrente se recomienda la restricción
de actividad física por 4-6 semanas e iniciar programa de rehabilitación cardíaca solo si
el enfermo esta asintomático y con normalización del ECG, marcadores de inflamación
y ecocardiograma.
En el postquirúrgico inmediato de pericardiectomia se recomienda la realización de
inspirometría incentiva como medida inicial de rehabilitación cardíaca e incorporación
temprana a programa de ejercicio ligero.
163
ATEROESCLEROSIS
ESTRUCTURA DE LA ARTERIA
FUNCIONES DEL ENDOTELIO

 Funciones homeostáticas y fisiológicas de los vasos.
 Elaboran factores que modulan el tono vascular, la inflamación, la trombosis, y
el crecimiento vascular
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
 Se presenta por adhesión leucocitaria y plaquetaria ; se cubre de estría grasa
 Liberan factores de crecimiento activando el sistema de coagulación
164
DEFINICION
Enfermedad sistémica inflamatoria que afecta a la capa intima de las arterias de

mediano y de gran calibre. Caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido
fibroso en la pared arterial, endureciéndolas debilitándolas y estrechándoles,
desorganizando la arquitectura, la función de los vasos y el flujo sanguíneo.
165
FORMACIÓN DE LA LESIÓN
 Concentraciones elevadas C-LDL.

 Adolescencia: formación de Estrías Grasas.
 Las Placas Fibrosas son lesiones estables.
 Obstruye 50-70% ocasionan dolor anginoso.
 Las placas inestables: Trombosis
 La ruptura y formación del trombo son causa de Síndromes Coronarios Agudos.
FISIOPATOLOGIA
Disfunción endotelial en aterosclerosis aterosclerosis se caracteriza por una serie de

cambios tempranos que preceden a la formación de lesiones.
• Permeabilidad: facilita la penetración de la íntima por las lipoproteínas

aterogénicas.
• Adhesión, lo que facilita la migración de monocitos en el subendotelio.
• Vasodilatación que compromete el control hemodinámico
La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por
la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los
linfocitos T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.
Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente en
células espumosas ricas en colesterol.
166
Formación de placa: cápsula fibrosa
La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que

queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).
167
PROCESO DE EVOLUCION DE LA ATEROESCLEROSIS
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
Factores de Riesgo No Modificables

 Edad: Hombres > 45 años.
Mujeres > 55 años.
 Sexo: Masculino
 Factores raciales.
 Antecedentes de familiares de IAM antes de los 55 – 65 años
Factores de Riesgo Modificables
 Dislipidemias
 Tabaquismo
 Hipertensión Arterial
 Diabetes Mellitus
 Sedentarismo - Hiperuricemia
 Obesidad – Resistencia a la Insulina
 Hiperhomocisteinemia
 Conducta – Estrés.
168
REMODELACION ARTERIAL
Las fases iniciales del desarrollo del ateroma, la placa suele crecer alejándose de la luz.
Los vasos afectados por la aterogénesis tienden a aumenta de diámetro. En las fases más
avanzadas de la placa suelen aparecer estenosis que dificulta el flujo (angina de pecho,
claudicación intermitente). El estímulo hipóxico de las crisis repetidas de isquemia
induce a la formación de vasos colaterales, que disminuyen las consecuencias de la
obstrucción aguda de un vaso. Muchas lesiones causantes de síndromes agudos o
instables, deben ser a placas de ateroma, que no producen una estenosis limitadora del
flujo.
VULNERABILIDAD DE LA PLACA
A mayor núcleo lipídico y a menor grosor de la capa fibrosa la placa es más vulnerable,
sin embargo no son los únicos factores que influyen en la vulnerabilidad de la placa sino
que también a mayor intensidad del proceso inflamatorio la placa es mas susceptible a
sufrir erosiones o ruptura de la placa fibrosa (más vulnerable) el estrés mecánico que se
traduce en el estrés de razonamiento también influye en la posibilidad de que la
membrana fibrosa se erosione o sufra de rupturas. Es por ello que el aumento de la
presión arterial y el aumento de la velocidad circulatoria, también influyen
negativamente en la vulnerabilidad de la placa. Por el contrario, cuando la capa fibrosa
es gruesa, el proceso inflamatorio es leve, el núcleo lipídico es pequeño por lo que la
placa aterosclerosa es menos vulnerable.
RUPTURA DE LA PLACA
Cuando la placa de ateroma erosiona puede romperse o puede producirse una fisura de
la cual puede producirse el contacto de los factores tisulares que se encuentran en los
monocitos y los fibrocitos e los tejidos con la sangre y sus factores de coagulación. La
formación de un trombo es lo que puede pasar al romperse la placa, el trombo puede
cuasar un infarto agudo a miocardio, angina inestable, o no puede causar síntomas.
169
CLASIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS
 Quilomicrones
 Lipoproteínas muy baja densidad [V L D L]
 Lipoproteínas baja densidad [ L D L]
 Lipoproteínas densidad intermedia [ I D L ]
 Lipoproteínas de alta densidad [ H D L ]
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
 HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA :Aumento del colesterol LDL

 DISLIPIDEMIAS MIXTAS: Aumento de LDL y triglicéridos
 HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA : aumento de los triglicéridos
170
ETIOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis es un trastorno común que afecta específicamente las arterias grandes

y medianas. Se presenta cuando la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en
las paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas. Finalmente, las
placas pueden hacer que la arteria se estreche y sea menos flexible, dificultando más el
flujo de sangre.
Si las arterias coronarias se estrechan, el flujo de sangre al corazón puede disminuir o
detenerse, lo cual puede causar dolor torácico (angina estable), dificultad para respirar,
ataque cardíaco y otros síntomas. Los pedazos de placa se pueden desprender y viajar a
través de la arteria afectada hasta vasos sanguíneos más pequeños, bloqueándolos y
causando daño o muerte de tejido (embolización).
Ésta es una causa común de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Los coágulos
de sangre también se pueden formar alrededor de una ruptura (fisura) en la placa,
llevando a un bloqueo en el flujo de sangre.
Si los coágulos viajan hasta una arteria en el corazón, los pulmones o el cerebro, pueden
causar un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco o una embolia pulmonar. En
algunos casos, la placa ateroesclerótica está asociada con un debilitamiento de la pared
de una arteria, llevando a que se presente un aneurisma.
171
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico oportuno
 Diagnóstico individuos alto riesgo
 Anamnesis: Antecedentes personales y familiares, Hábitos y Medicamentos.
 Exploración física
CLÍNICA
SÍNTOMAS
• Generalmente aparecen cuando está muy avanzada y los síntomas más
característicos dependerán de la parte del cuerpo con mayor afectación y que
tanto se extienda.
• Sitios de ateroesclerosis grave en el orden de frecuencia
• En grandes vasos como aorta produce complicaciones por:
1) Trombo
2) Debilitamiento de pared vascular
• En arterias de tamaño mediano como las coronarias y cerebrales produce
complicaciones por:
1) Isquemia
2) Por infarto por oclusión vascular
Los órganos más afectados son: Corazón, cerebro, riñones, extremidades inferiores y el
intestino delgado.
Ateroesclerosis síntoma en corazón

• Angina de pecho o que se dé el infarto
• Angina estable e inestable
Ateroesclerosis síntomas en cerebro y riñón
Ateroesclerosis en extremidad inferior
• Cambios de color en las piernas
• Dolor en la piernas, ocurre al caminar y disminuye con el reposo
• Perdida de vello en las piernas o los pies
• Ateroesclerosis sintomatologia en extremidad inferior
• Dolor muscular en caderas, pantorrillas y pies
• Entumecimiento en las piernas o pies en reposo
172
• Palidez o coloración azulada
• Anomalías en la marcha
• Pulso débil o ausente en la extremidad
SIGNOS
Durante el examen físico el medico puede encontrar.
• > presión arterial en extremidad afectada
• Ausencia de pulso en piernas o pies
• HTA sistémica en ateroesclerosis renovascular
Soplos arteriales: sonidos silbantes
• BH; glucosa, urea, creatinina, perfil lipídico, ácido úrico, EMO;

Microalbuminurea.
• EKG – Estudio Holter – Ergometría.
• Teleradiografía de Tórax.
• ECO Carotideo – ECO Cardiaco.
• Coronoriografía
• ECG electrocardiograma
ECOCARDIOGRAFÍA: Con el uso de ondas sonoras se crea una imagen en

movimiento del corazón y proporciona información sobre el tamaño y forma de su
corazón y lo bien que sus cámaras y válvulas están funcionan.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Se realiza en corazón, cerebro y otras áreas

del cuerpo, y muestra el endurecimiento y el estrechamiento de arterias grandes.
PRUEBAS DE ESTRÉS: Lo que se busca es aumentar el trabajo del corazón y se

logra ya sea con
1) ejercicio 2) De forma farmacológica.
• Se han diseñado diversos protocolos de esfuerzo Aunque el que más se utiliza es

el protocolo de Bruce en tapiz rodante (treadmill)
• Bruce en tapiz rodante (treadmill)
173
• Un resultado positivo podría mostrar una anomalía en el ritmo cardíaco, la
presión arterial y la respiración durante el ejercicio
• 30% que se realizan una prueba de esfuerzo puede tener un falso positivo.
ANGIOGRAFÍA
• Se utiliza colorantes especiales y rayos gamma y muestra si el interior de una

arteria esta obstruida.
• Un tubo delgado y flexible llamado catéter se coloca en un vaso sanguíneo en el
brazo, la ingle (parte superior del muslo) o el cuello.
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO CON DISLIPIDEMIAS SEGÚN EL ATP III
174
TABLAS DE FRAMINGHAM
Se utiliza en personas cuyo Riesgo no es Evidente

Porcentaje del Riesgo C. en 10 años.
Sexo (Tabla para Hombres ≠ Mujeres)
 Edad
 Colesterol total
 Colesterol HDL
 Fumador
 Tensión arterial sistólica
175
176
TRATAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS
NO FARMACOLÓGICO
Modificar el estilo de:
 Dieta
Una alimentación saludable, que evite las grasas animales y contribuya a alcanzar y
mantener un peso apropiado, es imprescindible para prevenir el depósito de grasas
en las paredes vasculares y la consecuente disminución del calibre arterial.
 Actividad física
Para reducir el riesgo cardiovascular y mejorar el estado del sistema circulatorio.
Basta con realizar un ejercicio moderado, pero diario, y preferiblemente de tipo
aeróbico como caminar a paso rápido, nadar, o ir en bicicleta.
 Alcohol y tabaco
El abandono de estos hábitos puede frenar e incluso mejorar la circulación en las
personas afectadas por este problema.
 El estrés
Se ha visto que el estrés también influye negativamente en el estado de las arterias.
Un estilo de vida sin tensiones y libre de estrés contribuye al buen funcionamiento
de los vasos sanguíneos.
177
FARMACOLÓGICO
Varios medicamentos pueden retrasar, o a veces incluso revertir, los efectos de la
aterosclerosis. Estas son algunas de las opciones más comunes:
INHIBIDORES HMG CoA REDUCTASA (ESTATINAS)
 Inhibiendo la Síntesis de Colesterol a nivel Hepático.
 Incrementa los receptores L D L
 Disminuyen L D L: 30 – 35%
 Efectos pleiotrópicos: Disminuye la inflamación, acción antitrombótica
SECUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES
 Interrumpiendo la Circulación Entero - Hepática.

 Incrementa la síntesis de ácidos biliares
 Disminuye : 15 - 30% Colesterol
 Se utiliza con estatinas
Estatinas a alta intensidad Estatinas a intensidad moderada
Rosuvastatina 20 (40) mg Rosuvastatina (5) 10 mg

Atorvastatina (40†)–80 mg
Atorvastatina 10 (20) mg
Simvastatina 20–40 mg‡
Pravastatina 40 (80) mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatina XL 80 mg
Fluvastatina 40 mg bid
Pitavastatina 2–4 mg
178
DOSIS:
 Colesteramina: 8 – 16 gr / día
 Colestipol: 10 – 20 gr/ día
 Colesvelam:3.5 gr / día
FIBRATOS: Triglicéridos:
 Gemfibrozilo
 Fenofibrato
 Bezafibrato
 Clofibrato
 Mayor oxidación de ácidos grasos en Hígado
 Disminución de la Apo-lipoproteina C3
 Incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa
 Disminuye la Síntesis de Ácidos Biliares.
ÁCIDO NICOTÍNICO - OMEGA 3 (Coadyuvante)

 Disminuye Colesterol ; C- LDL
 Disminuye Triglicéridos (25-30%)
 Aumenta H D L (15 -35%).
 Disminuye de lipoproteína Apo B.
 Inhiben lipólisis.
EZETIMIBE
 Inhibe la reabsorción intestinal de colesterol de la dieta y de la bilis, sin afectar
los triglicéridos y ácidos liposolubles.
 Reduce el colesterol total y LDL
CIRUGÍA
En algunos casos, un tratamiento más agresivo es necesario si los síntomas son
especialmente graves, o si un bloqueo amenaza la supervivencia del tejido muscular o la
piel. Los procedimientos quirúrgicos para tratar la aterosclerosis incluyen:
 Angioplastia y colocación de stent. Un tubo delgado y flexible llamado catéter se
inserta en la parte estrechada u obstruida de la arteria. A continuación se pasa un
balón desinflado a través del catéter a la zona estrechada. El globo se infla,
179
comprimiendo los depósitos sobre las paredes de la arteria. Un stent se suele dejar
en la arteria para ayudar a mantenerla abierta.
 Endarterectomía. En algunos pacientes, los depósitos de grasa deben ser
extirpados quirúrgicamente de las paredes la arteria.
 Aterectomía. Es un procedimiento no quirúrgico que elimina la placa de las
arterias mediante un catéter con una cuchilla afilada en un extremo.
 Cirugía de bypass. Consiste en crear una derivación utilizando un injerto de otra
parte del cuerpo o un tubo de tela sintética. Esto permite el flujo de sangre
alrededor de la arteria estrechada u obstruida
CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las

arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco
(miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno
y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres
procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
CLASIFICACIÓN
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ARTERIOPATÍA SINDROME
CORONARIA CORONARIO
CRÓNICA AGUDO
ANGINA INESTABLE E
IAM CON
INFARTO DEL
ANGINA ESTABLE ELEVACION DEL
MIOCARDIO SIN
SEG ST
ELEVACION DEL SEG ST
180
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un dolor o una molestia en el tórax que se produce cuando el

corazón no recibe la suficiente irrigación sanguínea. Esto se debe a una obstrucción
parcial de las arterias coronarias. Si la obstrucción sólo se alarga unos minutos y
posteriormente el paciente se recupera, se habla de angina de pecho.
La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica.
Hay dos tipos de Angina: Estable e Inestable.
ANGINA ESTABLE
La angina estable es un síndrome clínico debido a episodios reversibles de isquemia, se

define como un dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, irradiado al brazo
izquierdo y acompañado en ocasiones de sudoración y nauseas. Generalmente el factor
desencadenante es el esfuerzo físico (podemos encontrar otros como frío o estrés) y el
umbral anginoso (grado de esfuerzo a partir del cual el paciente padece angina), en la
mayoría de los casos, es fijo. Los episodios típicos de angina suelen durar unos minutos
(raramente más de veinte o menos de uno), desapareciendo con el reposo o tras empleo
de nitroglicerina sublingual.
La angina estable es, por definición, aquella angina que aparece con el esfuerzo en
la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la
no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable
en un futuro inmediato.
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en los países

desarrollados y en vías de desarrollo, siendo responsables de 17 millones de
fallecimientos anualmente. Las previsiones para el año 2020 son que estas
enfermedades representarán la principal causa de mortalidad mundial.
Al menos 58.800,000 de personas sufren una enfermedad del corazón.
Angina de pecho 6.200,000.
181
ETIOLOGÍA
Puede estar provocada por las lesiones estructurales o funcionales estables de las
arterias epicárdicas y/o microcirculación, otra de las causas son la aterosclerosis
coronaria, etrechamiento de los vasos arteroscleroticos, y disfunción microvascular,
vasoespasmo coronario.
Fisiopatología
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de

oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento de la demanda de
oxígeno (esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o disminución de su aporte (lesión
orgánica o constricción de las arterias coronarias) pueden provocar isquemia miocárdica
y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele manifestar como opresión
precordial, aunque existen otras formas de presentación ("equiva lentes anginosos"),
como disnea. La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una
placa ateromatosa que ocupa más del 70% de la luz del vaso coronario y que es relativa
mente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente está en reposo, el flujo
coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos miocárdicos; es al
aumentar las demandas de oxígeno con el esfuerzo físico cuando aparece la angina.
Existe un grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el
umbral de esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y predecible. Sin
embargo, superpuesta a esta lesión orgánica fija pueden actuar componentes dinámicos
fluctuantes, dependientes del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo de
pacientes con angina estable en los que el umbral de esfuerzo al que se manifiesta es
variable, presentando cambios circadianos o a lo largo de los días. Son pacientes
capaces de realizar actividad física aceptable algunos días, mientras que otros días se
encuentran severamente limitados o con angina en reposo.
182
FACTORES DE RIESGO
• Edad : personas de la tercera edad

• Sexo : Mayor incidencia en el sexo masculino
• Sedentarismo
• Malos Hábitos Alimenticios.
• Diabetes
• Hipertensión Arterial.
• Tabaquismo.
• Cardiopatías
CLASIFICACIÓN
Clasificación clásica del dolor torácico

 Angina Típica
 Cumple 3 características:
 Malestar retroesternal
 Por el ejercicio o el estrés emocional
 Cede con el reposo o los nitratos
 Angina atípica (probable)
 Cumple 2 de las 3 características
 Dolor torácico no anginoso
 Cumple 1 característica
183
EXAMEN FÍSICO
Para diagnosticar si el dolor en el pecho es una angina estable o inestable, lo más

importante es el interrogatorio sobre los síntomas y le hará preguntas sobre sus factores
de riesgo y sus antecedentes familiares de enfermedad coronaria o de otras
enfermedades del corazón es necesario que el paciente localiza de manera correcta la
ubicación del dolor además son de importancia por sus antecedentes patológicos:
xantomas ; lesiones cutáneas diabéticas ; enfermedad tiroidea ; manchas de nicotina en
los dedos.
184
Pruebas de Laboratorio
 Hemograma completo
 Perfil tiroideo
 Perfil lipídico
 Perfil hepático
 Función renal
 Enzimas cardiacas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular
(necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción
más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son
fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y
el seguimiento.
Electrocardiograma
El electrocardiograma es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la
localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en
pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un
nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior.
La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola
en ausencia de la depresión del segmento S-T. Una elevación del segmento S-T suele
indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba
de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba
Pruebas de esfuerzo
Este examen de monitoreo cardíaco se utiliza para ayudar a evaluar la capacidad del
corazón durante la actividad física. Durante una prueba de esfuerzo, se le pedirá que
realice ejercicio físico, como caminar en una cinta. Durante el período de ejercicio se
registra un ECG. El ECG es evaluado por el médico para ver si su corazón alcanzó una
frecuencia cardíaca adecuada y si se han realizado cambios que sugieren una
disminución en el flujo sanguíneo hacia el corazón. Si no puede hacer ejercicio, se
podrían utilizar fármacos que imitan la respuesta del corazón al ejercicio
Además, se pueden realizar los siguientes exámenes por imágenes:
185
Rayos X del tórax: este exámen por imágenes no invasivo ayuda al médico a descartar
otras fuentes de dolor del pecho tales como la neumonía. La toma de imágenes con
rayos X consiste en la exposición del pecho a una pequeña dosis de radiación para
producir imágenes del pecho y del corazón. Consulte la página de Seguridad para más
información sobre rayos X.
TAC del tórax: la TAC del tórax es un examen más delicado que los rayos X del tórax,
que puede identificar otras causas del dolor de pecho tales como la enfermedad aórtica o
los coágulos de sangre en los vasos sanguíneos de los pulmones. Este examen por
imágenes combina un equipo de rayos X especial con computadoras sofisticadas para
producir múltiples imágenes del interior del cuerpo. Consulte la página de Seguridad
para más información sobre TAC.
Angiografía coronaria por TC (TAC): este examen por imágenes puede determinar si
la acumulación de placa ha reducido las arterias coronarias, resultando en una
disminución del flujo sanguíneo hacia el corazón, sin la necesidad de insertar un catéter
de alimentación a través de las arterias y hacia el corazón. Se inyecta material de
contraste a través de una pequeña línea en la vena del brazo, similar a las que se usan
para extraer sangre.
Angiografía de resonancia magnética (RM): este examen se realiza generalmente con

material de contraste. El objetivo principal de este examen es determinar si existe un
buen flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco. Si hay áreas con disminución del flujo
sanguíneo, esto podría indicar la presencia de placa con estrechamiento de los vasos
sanguíneos. Esta evaluación del flujo sanguíneo puede realizarse dos veces durante el
examen. La primera vez puede ser realizada después de la administración de un fármaco
que estresa el corazón de forma similar al ejercicio. La segunda vez será en reposo. El
llevar a cabo la evaluación en ambas situaciones, tanto bajo estrés como así también
durante el descanso, ayuda a determinar si la disminución del flujo sanguíneo se
produce solamente con el ejercicio. También se pueden tomar imágenes de las arterias
coronarias (los vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón) de forma
similar a la angiotomografía computarizada, para buscar cualquier acumulación de placa
que podría resultar en el estrechamiento de los vasos sanguíneos. Las máquinas de
resonancia magnética utilizan un poderoso campo magnético, ondas de radio y una
186
computadora para producir imágenes detalladas. Consulte la página de Seguridad para
más información sobre RMN.
Angiografía por catéter: en este examen por imágenes invasivo, se inserta un tubo de
plástico delgado y largo, llamado catéter, en una arteria de la ingle usando una aguja. El
catéter es guiado con un cable por las arterias coronarias y se usa para inyectar el
material de contraste directamente en las arterias coronarias y así determinar si existe
algún estrechamiento de los vasos sanguíneos. Las imágenes del material de contraste
en los vasos sanguíneos se capturan mediante la utilización de rayos X.
RM
Evalúa: Alteraciones estructurales y función ventricular
Presencia de un defecto de perfusión subendocárdico durante estímulo con adenosina
ECG AMBULATORIA (HOLTER):

Nos puede revelar isquemia miocárdica silente durante las actividades diarias
187
TC
PRUEBAS CARDIACAS INVASIVAS
ANGIOGRAFÍA:
Establecer lesiones coronarias
Grado de obstrucción arterial
Arteria coronaria derecha, a nivel medio una lesión larga del 90%.
188
GAMAGRAFÍA CARDIACA
189
ANGINA INESTABLE
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
DEFINICIÓN
La angina inestable se define como angina de pecho que posee por lo menos una de las
3 características siguientes:
Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min.
Es intensa y su comienzo es reciente (es decir durante las 4 o 6 semanas anteriores).
Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)
ETIOLOGÍA
 Ateroesclerosis
 Espasmo de las arterias coronarias
 Diabetes
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria temprana
 Hipertensión arterial
 Colesterol LDL alto.
 Colesterol HDL bajo.
 Ser de sexo masculino.
 No hacer suficiente ejercicio.
 Obesidad.
 Edad avanzada.
 Tabaquismo.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estiman de 80. 000 casos en el año, existe una mortalidad global en torno al 40 y 50
%. En Pacientes menores de 75 años las dos terceras partes de las muertes ocurren antes
de llegar al hospital, cifra que se incrementa de forma sustancial en edades avanzadas.
190
FISIOPATOLOGÍA
1. Rotura o erosión de la placa
TROMBO
FACTORES QUE
CONTRIBUYEN A LA
Mecanismo de INESTABILIZACIÓN
coagulación DE LA PLACA
ACT LINFOCITOS
MACRÓFAGOS
INFLAMACIÓN
2. Vasoespasmo de las arterias 3. Aumento de la oferta y la demanda

coronarias de aporte de oxígeno al miocardio
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE AI DE BRAUNWALD
CLASE CARACTERÍSTICAS
I ANGINA DE ESFUERZO
DE NUEVO INICIO, GRAVE O ACELERADA
ANGINA DE MENOS DE 2 MESES DE DURACIÓN
ANGINA MAS FRECUENTE
AUSENCIA DE ANGINA DE REPOSO EN LOS
ÚLTIMOS 2 MESES
ANGINA DE REPOSO, SUBAGUDA
ANGINA DE REPOSO EN EL ÚLTIMO MES, PERO
SIN EPISODIOS EN 48 H PREVIAS
II ANGINA DE REPOSO, AGUDA:

ANGINA DE REPOSO EN SUS PRIMERAS 48
HORAS DE PRESENTACIÓN
191
CLASIFICACIÓN DE AI DE BRAUNWALD
CLASE CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS
A ANGINA PRIMARIA APARECE EN AUSENCIA DE

ALTERACIONES EXTRACARDÍACAS
B ANGINA SECUNDARIA CAUSADA POR ALGÚN MOTIVO

EXTRACARDÍACO
C ANGINA POSTINFARTO EN LAS 2 SEMANAS POSTERIORES

A UN INFARTO DE MIOCARDIO
CUADRO CLÍNICO
 Dolor torácico: Reposo o mínimos esfuerzos

AE PREVIA
DOLOR CON MENOR UMBRAL
DE ESFUERZO O > DURACIÓN
O FRECUENCIA
MÁS INTENSO Y
PROLONGADO Y CON
FRECUENCIA REQUIERE DE
VARIAS DOSIS DE
NITROGLICERINA
SUBLINGUAL PARA SU ALIVIO
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 R3 R4
 Estertores en bases pulmonares
 En ocasiones hipotensión.
192
PUNTUACIÓN TIMI PARA VALORACIÓN DE RIESGO
PUNTOS
Edad > 65 años 1
3 ó más FR 1
Enfermedad coronaria conocida previa 1
Uso de AAS en los 7 días previos 1
2 ó más episodios de angina en las 2 horas previas 1
Cambios del ST en el EKG 1
Aumento de marcadoes de daño miocardico (CK-MB o troponina) 1
 BH
 FUNCIÓN RENAL
 FUNCIÓN HEPÁTICA
193
 ENZIMAS CARDIACAS
 EKG – RX DE TÓRAX
 ECO CARDÍACO
 ANGIOGRAFÍA O CORONARIOGRAFÍA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,

secundaria a la obstrucción total trombotica de una arteria coronaria, que se traduce en
el ECG por elevación persistente del ST.
EPIDEMIOLOGIA
Más frecuente en:

 varones
 55-65 años
Alta letalidad aguda:
 20-50%
FACTOR DE RIESGO
 Sedentarismo
 Estrés
 Obesidad
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
 Diabetes
FISIOPATOLOGIA
 Necrosis progresiva
 Desde el subendocardio hacia el epicardio
194
El evento inicial es el desprendimiento de una placa aterosclerótica esto conlleva a la
inicio de la cascada de la coagulación (ocasiona oclusión total de la arteria); se inicia un
proceso (cascada isquémica) en el que las células del corazón mueren, principalmente
por necrosis.
En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña
la arquitectura cardíaca. En consecuencia, el tejido fibrótico genera un riesgo de la
aparición de trastornos del ritmo cardíaco el tejido dañado conduce los impulsos más
lentamente, esta diferencia en la velocidad de conducción causa un circuito de
reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales; el impulso que sale de un
nodo llega a un punto fibrótico que hace que el impulso regrese y estimule al mismo
nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones.
195
COMO SE PRODUCE Y CÓMO EVITARLO
El infarto agudo de miocardio es la muerte del músculo cardíaco por la falta de

irrigación sanguínea.
El infarto suele ocurrir cuando un coágulo de sangre bloquea la circulación de una
arteria coronaria. Estas arterias forman parte del sistema circulatorio del corazón y son
las encargadas de nutrirlo. Cuando enferman o se lesionan, el trastorno se llama
enfermedad coronaria.
Con mucha frecuencia, el coágulo causante del problema se ha formado en una arteria
coronaria estrechada por la acumulación de colesterol y otros depósitos grasos,
formando las llamadas placas ateroescleróticas. La cubierta de estas placas puede
fisurarse y dejar expuesta la parte más interna, lo que hace que el organismo responda
formando un coágulo de sangre para taponar la lesión. Si este trombo bloquea la
circulación durante más de veinte minutos se producirá el ataque cardiaco.
Para que se produzca el infarto de miocardio, esta obstrucción en la circulación debe
ocurrir de manera rápida y repentina. Por el contrario, si la arteria se bloquea de forma
paulatina no se producirá un infarto, porque el corazón crea nuevos vasos sanguíneos
por donde nutrirse, y el problema se manifestaría como una angina de pecho (donde
196
existe dolor torácico también, pero no se produce una lesión en el corazón por falta de
oxígeno).
En otras ocasiones, el infarto puede deberse a un espasmo de una arteria coronaria, es
decir, al cierre espontáneo del vaso; y también podría estar originado por la oclusión de
una arteria por un émbolo cardiaco (coágulo sanguíneo que proviene del interior del
corazón).
En resumen se dará en 5 etapas:
1.- Comienza con una acumulación de grasa (ateroma) en la pared interior de una arteria
coronaria.
2.- Influenciada por múltiples factores de riesgo el ateroma se rompe.
3.- Se forma un coágulo en la herida (trombo), que tapona la arteria.
4.- El tapón no permite la llegada de sangre al área del músculo que irriga esa arteria.
5.- Se produce el infarto, el miocardio muere por falta de irrigación y esa zona del
corazón deja de funcionar.
197
Factores de riesgo:
1. Colesterol elevado
2. Tabaquismo
3. Estrés y depresión
4. Diabetes
5. Hipertensión
6. Obesidad abdominal
7. No comer frutas ni verduras
8. No hacer ejercicio físico
9. Una a dos copas de alcohol por día reducen el riesgo de infarto.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN CORONARIA
Oclusión coronaria que dependiendo del tiempo de ausencia de irrigación sanguínea

dará lugar a necrosis:
Oclusión coronaria
Tiempo Necrosis
40 min 35 %
3 horas 57 %
6 horas 75 %
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesión histológica fundamental.- Necrosis Isquémica ( a diferencia de angina)

Aneurisma Ventricular.- 8-20%
Extensión del Infarto.- este puede presentarse a nivel:

1.- Transmural: a lo largo de todo el espesor de la pared
198
2.- Subendocárdico: en la mitad o el tercio interno
Etiología del IAM:

 Ateroesclerosis
 Espasmo Coronario
 Embolia
 Disección de una Arteria Coronaria
 Traumatismo de Tórax
 Obstrucción vía aérea
 Accidentes por inmersión
 Hemorragias severas
 Electrocución
Clasificación del IAM:

El infarto agudo de miocardio puede ser de 4 tipos:
Tipo 1.- IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, fisura o disección
de placa en una arteria coronaria.
199
Tipo 2.- IAM causado por isquemia debido a un incremento en la demanda de
oxigenación o disminución de la demanda secundaria a un espasmo de la arteria
coronaria, anemia, arritmia, hipertensión o hipotensión.
Tipo 3.- muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
asociada con supradesnivel del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin
disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4.-Infarto al miocardio secundaria a angioplastia intraluminal coronaria.
CUADRO CLÍNICO:
En el infarto agudo de miocardio el síntoma característico y que suele ser el dominante
es el DOLOR.
Este es similar a la angina en varias características, entre ellas:
- Calidad: opresión, un peso, una sensación urente.
- Localización: región retroesternal y en la cara anterior del tórax
- Irradiación: brazos, cuello, mandíbula
- > Incidencia: 9:00 am
CUADRO CLÍNICO
Dolor ≠ angina en:
Intensidad
Duración más de 20 minutos
No respuesta a nitroglicerina sublingual
Presencia de manifestaciones vegetativas
El signo de Levine se ha categorizado como un
signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho
agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.
 Sudoración fría
 Astenia
 Náuseas y vómitos
 Angustia y sensación de muerte inminente.
 12% de pacientes son asintomáticos
 >Diabéticos y edad avanzada
200
SIGNOS GRAVES:
 Perdida del conocimiento
 Shock cardiogénico
 Muerte súbita
EXPLORACIÓN FÍSICA
Auscultación:
4º ruido
↓ Ruidos cardíacos
Cuando hay Insuficiecia cardíaca:
3er ruido (cadencia de galope)
Desdoblamiento paradójico de 2do ruido
Estertores pulmonares
CLASIFICACIÓN KILLIP DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR

IZQUIERDA
I- Sin falla ventricular: ausencia de crépitos pulmonares o S3 (Mortalidad 6%)

II- Falla ventricular leve: crépito pulmonares en menos del 50% de los campos o
presencia de S3 (Mort. 17%)
III- Falla ventricular severa: crépitos pulmonares en más de 50% de los campos
(edema pulmonar)(mort. 38%)
IV- Choque cardiogénico (mort. 81%)
DIAGOSTICO
 ECG (Elevación del segmento ST, ondas Q patológicas, inversión de la onda T ),
ECOCADIOGRAMA, HOLLTER
 BIOQUIMICA (TROPONINA, CPK, CPK – MB, DHL)
 Cuadro clínico (Dolor torácico de más de 20 minutos, piel pálida, FR aumentada)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Sensibilidad: 80%
Especificidad: 90%
201
Elevación de st
Aparición de onda Q.
Permite:
 Diagnosticar
 Pronosticar
 Evaluar necesidad de trombolíticos
 Evaluar extensión
ELECTROCARDIOGRAFÍA FASES DE LESIÓN
 Fase de Isquemia: (Onda T)
 Aumenta de tamaño
 Se vuelve simétrica
 Fase de lesión: (Segmento ST)
 Desplaza hacia arriba
 Forma convexa
 Fase de Necrosis: (Ondas Q)
 Amplitud > 25 % del QRS
 Duración > 0.04 seg
Electrocardiografía onda Q patológica

 Aparece posterior a elevación de ST.
 Aparece en las primeras horas.
 Infarto Transmural: con ondas Q
 Infarto no transmural: sin ondas Q
 En AVR son normales
Electrocardiografía
202
Cambios evolutivos de las alteraciones electrocardiográficas de los pacientes que
padecen un infarto con elevación del segmento ST.
ECG de un paciente con un infarto anterolateral. Puede apreciarse la elevacion del ST

en las derivaciones DI, aVL y V2-V6.
203
ECG de un paciente con un infarto posteroinferolateral con extensión al ventrículo
derecho.
ENZIMAS CARDÍACAS
Mioglobina: Se eleva rápidamente y desaparece

Troponina I, T: Sus niveles tienen valor pronóstico se eleva de 4 a 8 y permanece de 7
a 10 días
CPK MB (Creatincinasa): Se eleva de 4-6 h permanece de 48 a 72 horas
Mas especifica la isoforma MB
LDH (Lactatodeshidrogenasa)
Se activa a 24-48 h
Se normaliza en 8-14 días
204
Complicaciones
 Disfunción ventricular.
 Alteraciones hemodinámicas.
 ICC.
 Choque Cardiógeno.
 Infarto del Ventrículo Derecho.
 Arritmias.
 Dolor retroesternal recurrente.
 Pericarditis.
 Tromboembolia
 Aneurisma en Ventrículo Izquierdo.
Tratamientos Objetivos
 Suprimir el dolor
 Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular
 Reducir el tamaño de la necrosis
 Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas
MANEJO GENERAL DEL SCASEST
1.- Oxígeno si es necesario para mantener la saturación

de O2 > 92%
2.- Obtener vía venosa periférica
3.- Monitorización EKG continúa.
4.- EKG seriado
TRATAMIENTO
Sedación con:
1.- Diazepám VO :5-10 mg cada 8 horas
2.- Clordiazepoxido: 10-30 mg/día
Dieta:
1.- Líquida: primeras 24 horas
2.- Blanda hiposódica e hipograsa después de 24 horas
205
3.- Laxante suave en 1er día
Nitratos
1.- NTG sublingual 4 mg cada 5 min
2.- NTG intravenosa 25 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% a 10 ml/h inicialmente,
incrementando la dosis hasta lograr la desaparición de la angina (dosis máxima no debe
exceder los 100 ml/h)
3.- Una vez estabilizado el paciente, y para el control de las crisis de angina recurrente
NTG tópica u oral
Agentes antiplaquetarios
Aspirina
1.- Dosis de carga: 160 – 325 mg
2.- Dosis de mantenimiento: 81 mg VO QD.
Copidogrel
1.- Dosis de carga: 300 mg
2.- Dosis de mantenimiento: 75 mg VO QD
Estatinas
Estatinas a alta intensidad
1.- Rosuvastatina 20 (40) mg
2.- Atorvastatina (40†)–80 mg
Estatinas a intensidad moderada
1.- Rosuvastatina (5) 10 mg
2.- Atorvastatina 10 (20) mg
3.- Simvastatina 20–40 mg‡
4.- Pravastatina 40 (80) mg
5.- Lovastatin 40 mg
6.- Fluvastatina XL 80 mg
7.- Fluvastatina 40 mg bid
8.- Pitavastatina 2–4 mg
206
Betabloqueantes
1.- Metoprolol: 5 mg IV en 1 – 2 min: repetir C/5min hasta dosis total de 15 mg: Los
pacientes que toleran estas dosis recibirán vía oral 25 a 50 mg C/6h durante 48 horas y
después 100 mg c/12h.
2.- Atenolol: 5 mg IV, seguidos de otros 5 mg 5 min después. Si la tolerancia es buena,
recibirán 50 – 100 mg QD.
3.- Esmolol: 50 Ug/kg/min alcanzando 200 – 300 Uv/kg/min
Bloqueantes de los canales del cálcicos (BCC)
1.- Diltiazem: 60-240 mg QD en 1 a 2 tomas.
2.-Verapamilo:80-360mgVO en 1 a 2 tomas.
Contraindicaciones: Hipotensión arterial (< 100 mmHg TA sistólica). Bradicardia (< 60
lat/min).
Reacciones adversas: Hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender.
Tratamiento trombolítico si:
1.- Primeras 6 h o presencia de dolor
2.- Elevación de segmento ST
3.- Presencia de onda Q
Estreptoquinasa:
1.- 1,500,000 Unidades IV disueltas en 100ml de DX 5% en 30-60 min., previa prueba
de sensibilidad
Fibrinolíticos
Administrar en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico.
Restauran inmediatamente el libre tránsito por la arteria coronaria.
1.- Activador del plasminógeno hístico (tPA): 15 mg/bolo IV seguido por 50 mg/IV/30
min y 35 mg/IV/60 min.
2.- Estreptocinasa: 1.5 MU/IV/durante 1 hra.
3.-Tenecteplasa (TNK): 0.53 mg/kg/en un lapso 10 s.
4.- Reteplasa (rPA): 10 MU/durante 2-3 min en 2 aplicaciones rápidas, repetir 30 min
después.
207
TRATAMIENTO
 Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:
 Tirofibán: 0,6 µg/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 µg/Kg/min en
infusión por 48 h.
 Lamifiban: 300 µg en bolo, continuar con 1 g por min entre 3-5 días, asociado a
heparina.
 Eptifibatide: 180 µg/Kg en bolo continuar con 1,3 µg/Kg/min en infusión hasta
el alta o 72 h.
 Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 µg/Kg/min hasta 10
µg/Kg/min por 24 h.
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE FIBRINOLÍTICOS
208
TRATAMIENTO
 Anticoagulación cuando:
 Infarto extenso
 Infarto previo
 Falla cardíaca
 Choque cardiogénico
 Inmovilización mayor de 3 días
 Enfermedad tromboembólica
 Antiarritmicos: NO RECOMENDADOS
Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular
 Heparina no fraccionada (HNF):

Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 días.
Ajustar según TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM):
Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30 mL/min o
cuando el paciente pesa menos de 40 kg o más de 100 kg.
 Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutánea de 2 a 8 días.
 Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutánea durante 2 a 8 días.
 Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutánea durante 6 días.
Contraindicaciones: Discrasias sanguíneas, retinopatía diabética proliferativa,

hemorragia activa o reciente, cirugía mayor reciente, episodio previo de
trombocitopenia por heparina.
Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangrado
menor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia.
209
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
DEFINICIÓN
Malformaciones estructurales del corazón o de los grandes vasos que se presentan desde
el nacimiento.
ETIOLOGÍA
1.- Rubeola materna en el primer trimestre del embarazo.
 Cataratas
 Sordera
 Hidrocefalia
Previene: Inmunizando
2.- Fármacos
 Progesterona
 Glucocorticoides
 Antiepilépticos
 Warfarinas
 Exceso de vitaminas
210
3.- Síndrome Radiológico
 Exploraciones radiológicas sin protección adecuada
FACTORES DE RIESGO
 Padres < de 18 años o > de 35
 Otras enfermedades congénitas
 Antecedentes de cardiopatías congénitas en los padres o embarazos previos.
 Diabetes y alcoholismo materna
 Uso de drogas o fármacos por parte de la madre
 Factores genéticos
CLASIFICACIÓN
No Cianóticas:
 CIA
 CIV
 Persistencia del conducto arterioso
Cianóticas:
1.- Trilogía de FALLOT
 CIA
 Estenosis Pulmonar
 Hipertrofia del Ventrículo Derecho
2.- Tetralogía de FALLOT
 CIV
 Cabalgamiento de la Aorta
211
 Hipertrofia del ventrículo Derecho
3.- Pentalogía de FALLOT
 CIA
 Tetralogía
Obstructivas:
 Estenosis Aórtica
 Coartación de la Aorta
LA CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL
Circulación Fetal
1.- El feto se encuentra conectado por el cordón umbilical a la placenta.

2.- A través de los vasos sanguíneos del cordón umbilical, el feto recibe de la madre la
nutrición, el oxígeno.
3.- Los productos de desecho y el dióxido de carbono del feto se envían a través del
cordón umbilical a la placenta para su eliminación.
Las características más importantes son la presencia de:
212
1.- Cortocircuitos Fetales:
Son tres:
a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.
b) El foramen oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda, y
c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.
2.- Flujos Preferenciales:

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentración
(saturación 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la
aurícula izquierda a través del foramen oval. Esto garantiza la oxigenación
adecuada del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora porque el
cierre prenatal del foramen oval es causa de muerte fetal.
b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al
ventrículo derecho, arteria pulmonar, conducto arterioso, aorta descendente en
un 60% del gasto cardíaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que
no permite flujo sanguíneo a los pulmones.
La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia
de la circulación fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la
placenta, el pulmón y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan
sus fibras musculares.
3.- Circuito Umbílico-Placentario

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempeña
son:
a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna.
b) Entrada de anabólicos (glucosa, ácidos grasos, agua).
c) Salida de catabolitos (urea, ácido láctico).
d) Función endocrina.
e) Producción de prostaglandina.
La causa de insuficiencia cardiaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la
sobrecarga de volumen producida por la trasfusión fetoplacentaria si es que el recién
nacido es colocado en una posición por debajo de la placenta.
213
Circulación Neonatal
Durante el nacimiento y las primeras horas ocurre cambios importantes, como:
1.- Cierre De La Circulación Umbílico Placentaria

Se produce con la, ligadura del cordón umbilical en el recién nacido, excluyendo la
placenta de la circulación. La placenta es un órgano sumamente vascularizado, y por lo
tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su
exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento de la
presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar.
2.- Cierre E Inversión De Los Flujos Sanguíneos Por Los Circuítos Fetales
a) Cierre del foramen oval

- Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminución del retorno
venoso y consecuente disminución de la presión en la aurícula derecha. Igualmente hay
un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presión de la aurícula izquierda. Así
la mayor presión de la aurícula izquierda respecto a la aurícula derecha.
- Cierre anatómico: el foramen oval persiste anatómicamente abierto hasta los 5 años en
el 50% de la población y hasta los 20 años en el 25%.
214
b) Cierre del conducto arterioso
- Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la acción del oxígeno
que al aumentar su concentración en el nacimiento produce vasoconstricción ductal.
También hay efecto de la menor producción de prostaglandina E 1 y E2 porque
desaparece la producción placentaria, induciendo conjuntamente con el oxígeno
vasoconstricción en el conducto arterioso.
Por ello la administración de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, ácido
salicílico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal del
conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de prostaglandina para
cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con persistencia del conducto
arterioso y cortocirculto de izquierda a derecha que produzca insuficiencia cardiaca.
En un grupo de neonatos con cardiopatía congénita y flujo pulmonar dependiente del
conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ahí que el uso de
prostaglandinas para este grupo de pacientes está indicado.
- Cierre anatómico: se realiza en un 90% de casos a los 60 días de vida.
3.- Aumento De La Circulación Pulmonar
En la vida fetal, la circulación pulmonar está marcadamente disminuida (7% del gasto
cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvéolos están colapsados, ambos
producen un aumento en la resistencia pulmonar.
En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulación pulmonar:
disminuye marcadamente la resistencia, la presión de la arteria pulmonar a las 24 horas
de vida es 50% menor que la presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10
veces más que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansión de los
alvéolos por la respiración que aumenta la PaO2 y la saturación de hemoglobina a 96%.
El O2 tiene acción vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares.
La resistencia pulmonar tiene disminución progresiva posterior al nacimiento y al final
del primer año alcanza los valores del adulto.
En cambio el flujo pulmonar, después del primer mes de vida, tiene un aumento
progresivo.
215
CARDIOPATIAS NO CIANOTICAS
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
La comunicación interauricular es la presencia de un orificio o abertura en el tabique

auricular que comunica las dos aurículas y permite el paso de la sangre de la aurícula
izquierda a la derecha. Es un defecto cardíaco congénito.
Se debe a defectos en el desarrollo del tabique interauricular durante las primeras 8
semanas del embarazo quedando una abertura, su incidencia en las mujeres es mayor
que en los hombres. Se descubre entre los 30 y 40 años de edad.
Clasificación:
• OSTIUM SECUNDUM: 90 % de los casos, deficiencia de la fosal oval por

fenestraciones en la válvula.
• OSTIUM PRIMIUM: 5 % de los casos por persistencia del ostium primium.
• DEFECTO DEL SENO VENOSO: 5 % de los casos se localiza en la parte
más alta y posterior del tabique interauricular y la cava superior cabalga sobre el
defecto
• DEFECTO DEL SENO CORONARIO: 1 % está en la parte más baja del
septum el sitio donde estaría el ostium del seno coronario.
216
• Según el tamaño de la comunicación se clasifica en:
• Pequeño: < 1 cm
• Mediano: 1-1.5 cm
• Grande: 2 cm
Fisiopatología:
Los defectos de más de 2 cm de diámetro implican comunicación amplia de las

aurículas permitiendo la comunicación interauricular esto permite la sangre rica en
oxigeno pasar desde la aurícula izquierda, a través de la abertura del agujero Se mezcla
con la sangre pobre en oxígeno en la aurícula derecha, produciéndose una sobrecarga de
volumen en el ventrículo derecho esto hace que este trabaje con mayor presión, por lo
que se dilata y luego se hipertrofia y finalmente cae en una hipertensión pulmonar
Cuadro Clínico:
• Asintomático: Hasta que aparece Insuficiencia cardiaca derecha, Fibrilación

auricular a los 40 50 años
• Palpitaciones
• Disnea
• Fatiga
• Una historia previa de infecciones bronquiales
• Palpación: precordiales
• Auscultación: desdoblamiento de R2 pulmonar se acompaña de un soplo
sistólico suave.
• Taquicardia
• Agenesia del pulgar ( síndrome de HOlt-Oram)
• Crecimiento lento
Exámenes Complementarios:
EKG: patrón de bloqueo de rama derecha

• Eje desviado a la derecha >110 grados
217
• D1, AVL, V5,V6, la onda R a lo contrario de T
• Desviación del eje hacia la derecha en ostium secundum
• Desviación del eje hacia la izquierda en ostium primium
• Arritmias
• Bloqueo AV
RX de Tórax
• Crecimiento de cavidades derechas
• Ápex elevado y redondeado
• Arco aórtico pequeño
• Redistribución de la trama vascular pulmonar hacia los vértices
Ecocardiograma:
• Sirve para determinar el tamaño, la localización del orificio, lesiones valvulares
asociadas.
• Determina la presión de sobrecarga del VD
• Defecto en el tabique interauricular
Cateterismo Cardiaco
• Sirve para determinar el grado de hipertensión pulmonar
• Nivel y la importancia del cortocircuito
Tratamiento:
Debe intervenirse a la edad de 5-9 años, cuando el orificio es de gran tamaño y el

cortocircuito es importante
Quirúrgico:
En el 99 % de los casos es exitosa y el corazón volverá a su tamaño normal en 4 a 6

meses para lo cual es necesario tomar en cuenta Edad del paciente Tamaño del agujero
Enfermedades concomitantes: diabetes, HTA
218
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Es la presencia de un orificio en el tabique interventricular que comunica los 2

ventrículos
• Se observa con igual frecuencia en ambos sexos y consiste en un defecto del
tabique interventricular sea en la porción membranosa o en la porción muscular
este defecto comunica a las dos cavidades ventriculares provocando un
cortocircuito de izquierda a derecha.
Clasificación
Clasificación Dependiendo De La Porción En Donde Se Localiza:
• CIV membranoso: es el más frecuente, constituye el 75 % de los casos

• CIV muscular: constituye el 20 % de los casos.
Clasificación Según El Tamaño De La Lesión:
• CIV pequeño o enfermedad de Rogger: el orificio es < de 1 cm, existe

resistencia considerable al paso de la sangre el cortocircuito de izquierda a
derecha es mínimo
• CIV de mediano tamaño: el orificio mide de 1-3 cm, hay cierta restricción al
paso de la sangre, la presión del ventrículo derecho es menor a la sistémica, el
cortocircuito es de importancia.
• CIV de gran tamaño: el orificio es > de 3 cm, las presiones de igualan y
funcionan los dos ventrículos.
Fisiopatología
El cortocircuito depende de la presión en ventrículo izquierdo o derecho y del tamaño

de la lesión En el recién nacido hay mayor resistencia pulmonar, lo que reduce el shunt
de izquierda a derecha. Luego la presión pulmonar se reduce como la del adulto y se
produce el cortocircuito de izquierda a derecha con la sobrecarga pulmonar respectiva.
219
Hay sobrecargas de volúmenes hacia el pulmón y por ello aumenta el retorno a auricula
izquierda y ventrículo izquierdo produce un dilatación e hipertrofia del ventrículo
izquierdo dando lugar a una ICC, edema pulmonar e inversión del cortocircuito de
derecha a izquierda
Cuadro Clínico
 Cuando la lesión es pequeña es asintomático

 En la CIV de mediano tamaño hay sintomatología de ICD
 En la CIV de gran tamaño encontramos sintomatología de ICD e ICI, soplo
sistólico en tercero y cuarto espacio intercostal borde paraesternal izquierdo
grado 3 o 4 que se irradia horizontalmente a la axila dado por el paso de VI a
VD mas en el tabique membranoso y retraso en el crecimiento
 En la CIV tipo Eisenmenger encontramos cianosis y sintomatología de HTP en
este tipo de CIV el tratamiento quirúrgico está contraindicado.
Exámenes Complementarios
RX de tórax: Es normal en la enfermedad de Roger. En CIV de gran tamaño existe una

cardiomegalia, el tronco pulmonar dilatado y la aorta es de tamaño reducido
Electrocardiograma: Es normal en la enfermedad de Roger. Hay crecimiento

biventricular y de la aurícula izquierda, si el caso es tardío, un crecimiento auricular
derecho, de V1 a V5 complejos QRS.R altas o bloqueo incompleto de rama derecha en
precordiales derechas, que coexisten con QR altas en izquierdas, la presencia de ondas
220
Q profundas en V5 – V6 indica que la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
todavía es importante y, por lo tanto CIV es quirúrgico.
Angiocardiografía: Nos ayuda a identificar el lugar de la lesión inyecta el contraste en

el ventrículo izquierdo, se observa el paso de dicha sustancia al ventrículo derecho y
luego al tronco pulmonar a través de la CIV.
Ecocardiograma bidimensional: Suele mostrar el defecto septal.
Eco Doppler: Turbulencias que provocan las CIV más pequeñas.
Cateterismo Cardiaco: Localización y tamaño del CIV, estado de la circulación

pulmonar, la presión arterial pulmonar, las RVP y la relación V/Q.
Tratamiento
 Dieta Hiposódica
 Reposo
 Se debe tratar como una insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
 Si desarrollan otras patologías como endocarditis se debe tratar con fármacos
antibacterianos.
 El tratamiento en si es quirúrgico, es preferible realizar en niños de 5 – 9 años, y
en adulto con cortocircuito importante. No realizar en > 50 años o en cambios de
shunt.
221
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA)
Definición:
Es un defecto en el que el conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar

izquierda a la aorta en el corazón fetal no se cierra después del nacimiento.
Si persiste después del nacimiento se convierte en una fistula arteriovenosa que manda
sangre a todos los pulmones durante todo el ciclo cardiaco.
Es 2 – 3 veces más frecuente en:
 Mujeres
 Niños prematuros
 Hijos de madres que viven en grandes alturas
Clasificación
 Pequeño tamaño: menor a 4 mm. Asintomático

 Mediano tamaño: de 5 – 8 mm.
 Gran tamaño: mayor de 8 mm.
Fisiopatología
Existe una comunicación entre la arteria pulmonar y la aorta que produce un

cortocircuito entre estos grandes vasos, esto hace que el flujo de sangre que va hacia los
pulmones aumente excesivamente, este exceso regresa nuevamente hacia las cavidades
222
izquierdas, dando como consecuencia en primer lugar a una dilatación del ventrículo
derecho y luego una hipertrofia, que nos lleva a una insuficiencia cardiaca.
Cuadro Clínico
Depende del tamaño del agujero para su sintomatología

Pequeño tamaño el paciente es asintomático
Soplo de GIBSON o en maquinaria: es un soplo sistodiastolico continúo a nivel del foco
pulmonar irradiado a homoplato, tiene mayor intensidad durante la fase sistólica y se
debe al paso de la sangre de la aorta hacia la pulmonar.
Mediano tamaño su sintomatología aumenta tenemos un pulso amplio, salton y hay
latido precordial, hay dificultad respiratoria y falta de crecimiento.
Gran tamaño puede producir una IC temprana del lado izquierdo siendo sus signos y
síntomas:
 Disnea
 Cianosis
 Fatiga
 Tos
 Dolor de miembros inferiores
 Alteraciones del pulso
 Parestesias
 Caquexia
 Anemia
 Disminución de la presión arterial
 Danza carotidea
Rx de tórax: Hay una prominencia del botón aórtico y del botón pulmonar, aumento de
la silueta cardiaca a expensas del ventrículo izquierdo (cardiomegalia izquierda
moderada con la punta hacia abajo y axila), cuando aparece hipertensión pulmonar se
223
observa crecimiento de cavidades derechas, también se puede observar el ductus si es
que esta calcificado.
Electrocardiograma: Se observa crecimiento de cavidades derechas, cuando se

presenta hipertrofia del ventrículo derecho con sobrecarga sistólica del mismo y
posteriormente crecimiento de la aurícula derecha.
Ecocardiografía: Sobrecarga del ventrículo izquierdo, dilatación del ventrículo

izquierdo y presencia del conducto.
Cateterismo: Nos ayuda para el diagnóstico pero es muy invasivo.
Gasometría: Muestran la saturación del oxígeno a nivel pulmonar en comparación con

la existente en el ventrículo derecho.
Aortografia: Se realiza con el suministro de un contraste hacia la arteria pulmonar.
Tratamiento
Su tratamiento va a depender de acuerdo a la insuficiencia cardiaca.

Se sugiere el uso indometacina a dosis única 0,1 – 0,2 mg/kg de peso por via rectal o
sonda nasogástrica, cierra el ductus entre las 24 y 48 horas, y se puede dar una segunda
dosis a los 3 – 4 días de persistir la permeabilidad del ductus.
Quirúrgico: Todos los conductos arteriosos deben cerrarse quirúrgicamente en caso de

presencia de endocarditis del ductus esta debe ser tratada y una vez controlado el
proceso infeccioso.
224
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS
TETRALOGÍA DE FALLOT
Definición:
Es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la
mezcla de sangre arterial y venosa con efectos cianotizantes (niños azules). Tiene una
sobrevida no más allá de los años.
Etiología
Síndrome de Down. Es más frecuente en hombres se caracteriza por:

 Estenosis de la válvula pulmonar
 Hipertrofia del ventrículo derecho
 Cabalgamiento de la aorta
 Comunicación interventricular
La tetralogía suele acompañarse de otras malformaciones:
 El arco aórtico a la derecha (25%)
 Una vena cava superior izquierda
 Una insuficiencia aortica
 Agenesia de la válvula pulmonar con insuficiencia pulmonar
 Ausencia de la rama izquierda de la pulmonar
 Arteria coronaria del cono anómalo que atraviesa el infundíbulo y puede
dificultar la corrección quirúrgica.
225
El 75% de las cardiopatías no operadas son tetralogías de Fallot. El resto suelen ser
trilogías o Síndromes de Eisenmenger.
PENTALOGÍA DE FALLOT

 Comunicación interventricular
 Comunicación interauricular
TRILOGÍA DE FALLOT

Clasificación
Según el grado de estenosis pulmonar se distingue 3 variedades de distinta gravedad:
FALLOT rosado: Estenosis ligera que no impide que exista cierto grado de
cortocircuito de izquierda a derecha.
FALLOT clásico o cianótico: Flujo pulmonar reducido e importante cortocircuito de

la derecha a la izquierda.
FALLOT externo o Pseudotruncus: Atresia pulmonar severa y cianosis intensa.
Cuadro Clínico
 Cianosis desde el nacimiento el niño adopta la posición en cuclillas porque

disminuye el retorno venido, cuando llora se produce cianosis.
226
 Disnea
 Hipoxia
 Anoxia
 Síncope
 Latido epigástrico
 Dedos hipocráticos
 Soplo en foco pulmonar en diamantes, duro, áspero que se irradia a cuello y fosa
suprarrenal (estenosis pulmonar ).
 Soplo continuo de CIV.
Exámenes complementarios
Biometría Hemática y Química Sanguínea.- Encontramos Poliglobulia.
EKG.- Similar a la estenosis pulmonar, con diferencias de que las ondas T negativas en
precordiales derecha se limitan a la suma a V1, pues la sobrecarga del ventrículo
derecho nunca excede la presión sistólica.
Radiografía.- Existe una normalidad de la silueta cardiaca y la ausencia de

cardiomegalia. El arco medio pulmonar es normal o cóncavo, por falta de dilatación
postestenótica de la pulmonar. La elevación del ápex confiere a veces la silueta de
zapato sueco.
227
Ecocardiograma.- Muestra la discontinuidad del tabique y la pared posterior de la
aorta, la hipertrofia del ventrículo derecho y el tamaño reducido de la arteria pulmonar y
permite diferenciar la tetralogía de otras malformaciones cianóticas.
Cateterismo cardiaco.- Confirma la presencia de un ventrículo derecho sistémico, la

estenosis infundibular, la repleción de la arteria pulmonar y de la aorta a través de la
comunicación interventricular y la posición normal de los grandes vasos.
228
Tratamiento
Se trata de una reparación quirúrgica de los 3 a 7 años de vida. Los resultados son
buenos y la mortalidad no sobrepasa el 10 – 15%.
COARTACIÓN DE LA AORTA
Definición
Estenosis congénita del cayado, situada al inicio de la aorta descendente, en el punto de

inserción del conducto arterioso. Incide más en el varón que en la mujer (3:1). En la
segunda y tercera década de la vida. Se presenta en el 50% de síndromes de Tumer.
Causa de HTA secundaria. Existe dilatación pre o post estenótica.
Fisiopatología
Se produce en una zona dilatada preestenótica. La dilatación preestenótica recibe con

colateral a la subclavia, mamaria interna y axilar. La coartación de la aorta produce
hipertensión en miembros superiores y cuello, mientras que los miembros inferiores se
presentan hipovolémicos. Se da en personas jóvenes con mayor frecuencia en mayor
frecuencia en hombres con una relajación de 3 a 1, es una de las causas de hipovolemia
arterial secundaria.
229
Cuadro Clínico
Asintomático hasta 20 – 30 años, cuando aparecen las complicaciones de la hipertensión

arterial. A veces se refiere síntomas menores, como cefalea, epistaxis, fatiga y frialdad
de los miembros inferiores y rara vez, claudicación intermitente. El diagnostico debe
sospecharse siempre que se descubre una hipertensión arterial en un paciente oven, y se
conforma si se comprueba la debilidad o el retraso de los pulsos femorales y relación a
los radiales.
 HTA en miembros superiores, cabeza y cuello.
 Desequilibrio en el desarrollo de la parte superior del cuerpo en relación con el
resto del cuerpo
 Pulso fuerte en miembros superiores.
 Dificultad respiratoria.
 Auscultación de soplo sistólico en foco aórtico e incluso en pulmonar.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Hipotensión en miembros inferiores.
 Claudicación intermitente
 Pulso débil en miembros inferiores.
230
EKG.- es con frecuencia normal hasta que aparece la hipertrofia del ventrículo
izquierdo.
Radiografía.- Permite hacer el diagnostico sin necesidad sin necesidad se recurrir a la

arteriografía, cuando se comprueba:
a) Las erosiones de las costillas signo de Roelser producidas por la dilatación y
tortuosidad de las arterias intercostales, particularmente evidente en el arco
posterior de la tercera a la quinta costilla a partir de los 5 a 7 años.
b) Un botón aórtico anormal.
Eco cardiaco.- Permite el diagnóstico definitivo.
231
Tratamiento
Todos los pacientes deben ser intervenidos, cualquiera que sea su edad. El momento
ideal se sitúa entre los 3 y 6 años, cuando la mortalidad es menor al 2%. La intervención
de los adultos tiene una mortalidad de 5 al 10% y la presencia de la hipertensión
residual en reposo o durante el ejercicio es del orden del 30% al 50%.
DEXTROCARDIA
Definición
Es la presencia del corazón en el hemitorax derecho, al nacer, por enfermedad o cirugía.
Clasificación:
Dextrocardia primaria.- Se debe a formadores intrínsecos del desarrollo embriológico

del corazón.
Dextrocardia secundaria.- Factores extrínsecos del desarrollo:

 Hipoplasia pulmonar.
 Anomalías de la caja torácica, columna.
Manifestaciones Clínicas
 Asintomáticos
 Dificultad respiratoria
232
 Cianosis
 Palidez
 Fatiga
 Infecciones repetitivas de senos paranasales o pulmonares
 Se descubre durante la auscultación.
EKG.- Disminución del QRS de V1 a V6.
Radiografia.- ayuda en la determinación del situs atrial.
Ecocardiograma.- Permite el diagnóstico definitivo
Tratamiento
Depende si el paciente tiene otros problemas cardiacos o físicos aparte de la
dextrocardia.
Si hay defectos cardiacos cirugía.
233
FIEBRE REUMÁTICA
 Es un proceso inflamatorio sistémico producido por el Estreptococo B-hemolítico del

grupo A.
 Es secundario a procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores.
 Enfermedad inflamatoria que puede afectar al corazón, articulaciones, cerebro, vasos
sanguíneos y tejido subcutáneo.
 Es más frecuente entre edades de 5-15 años y muy raro pasado los 21 años.
EPIDEMIOLOGIA
La Fiebre reumática aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su

distribución geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo
Grupo A: es favorecida por factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos
(hacinamiento, pobreza, etc.).
Aparece entre el 0,5 y 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitis
estreptocócica. La incidencia es más baja en los casos aislados (0,3-0,5%) y más alta en
los casos epidémicos (3 - 5%). También la probabilidad es más alta en quienes ya han
tenido un episodio de fiebre reumática, disminuyendo a medida que pasan los años
desde el episodio previo. Hay evidencias de la existencia de cepas de estreptococos
Grupo A que producen un mayor porcentaje de fiebre reumática.
No hay predilección por sexo, aunque algunas manifestaciones como corea de
Sydenham y estenosis mitral son más frecuentes en mujeres. Se ha observado que los
enfermos con antecedentes de fiebre reumática tienen mayor riesgo de recurrencia de la
enfermedad después de una infección estreptocócica. La fiebre reumática es universal y
no hay predisposición racial; en climas templados su frecuencia llega al máximo en los
meses más fríos del año. Probablemente el principal factor ambiental que favorece su
aparición es el hacinamiento; se presenta frecuentemente en regiones en vías de
234
desarrollo y se estima que del 25 al 40 % es la causante de las enfermedades
cardiovasculares; su incidencia y prevalencia has disminuido en Norteamérica y Europa
Occidental por lo que parece ser que la enfermedad es ocasionada más por factores
socioeconómicos que factores genéticos. Actualmente en nuestro país no se encuentra
dentro de las 20 primeras causas de morbilidad, situación que no se debe a su
disminución sino al subregistro y a la falta de consenso para incluirla en algún grupo de
edad y de enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través

de algunas proteínas de membrana (Proteína M) que, al ponerse en contacto con los
monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana. La célula activada se
convierte en un monocito activado capaz de presentar el antígeno al cual reaccionan los
linfocitos B (inmunidad humoral), que son los responsables de la producción de
anticuerpos contra el microorganismo (antiestreptolisinas).
En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en
su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los macrófagos activados
probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte
de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis
reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante
muchos años después de un ataque reumático.
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas
de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de
generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer
son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. La fase
aguda de la enfermedad se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y
proliferativas que afectan el tejido conectivo y el colágeno.
El proceso patológico es difuso, pero ataca principalmente corazón, cerebro,
articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo; por lo general se registra una vasculitis
generalizada de vasos pequeños. Otros estreptococos como los del grupo C y G son
capaces de producir respuesta inmunológica, pero no Fiebre reumática.
235
ETIOLOGÍA
Existe una estrecha relación entre la fiebre reumática y el estreptococo beta-hemolítico

del grupo A. Los brotes agudos de la enfermedad se producen como secuela
postestreptocócica de la amigdalitis, todo parece indicar que para que esta se produzca,
se necesita una respuesta del huésped frente al germen, o sea que sus reacciones
inmunológicas frente al estreptococo o sus productos sean extraordinariamente intensas.
También está establecido que los estreptococos productores de las infecciones de la piel,
no producen la enfermedad.
CLASIFICACIÓN
Hemolítica: Patrones hemolíticos
 Hemólisis completa (hemólisis beta [β])

 Hemólisis incompleta (hemólisis alfa [α])
 Ausencia de hemólisis (hemólisis gamma [γ]).
CUADRO CLÍNICO
236
La aparición de manifestaciones generales se presenta de dos a cuatro semanas después
de una faringitis con hipertermia sin grandes variaciones y con presencia de los
siguientes signos:
 Poliartritis migratoria: afecta grandes articulaciones (suele comenzar por las

piernas y migra hacia arriba), dura de una a cinco semanas, cede sin deformidad
residual.
 Carditis: presencia de soplos (más frecuente es el holosistólico seguido del
mesodiastólico apical de la estenosis mitral), frote pericárdico, ritmo de galope y
taquicardia sinusal durante el sueño.
 Nódulos subcutáneos: colecciones de fibras de colágeno duras, sobre los huesos o
tendones, que con frecuencia aparecen en el dorso de la mano, cara externa del
codo y cara anterior de las rodillas. Más frecuentes cuando hay carditis de menor
tamaño y más fugaz que los de la artritis reumatoide.
 Eritema marginado: erupción eritematosa rosada de borde externo bien delimitado
e interno difuso, no pruriginosa. Comienza en el tronco o los brazos como máculas.
 Corea de Sydenham: movimientos coreoatetoides involuntarios principalmente de
cara, lengua y extremidades superiores; hipotonía muscular y labilidad afectiva.
En su forma clásica el trastorno es agudo, febril y con dolor articular sin inflamación; la
mayoría de los casos la curación es espontánea. Sin embargo, el daño a las válvulas
cardiacas puede ser crónico y progresivo, así como originar incapacidad cardiaca o la
muerte muchos años después del episodio inicial.
DIAGNÓSTICO
Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T

Duckett Jones, desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y
síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente por
estreptococos.
237
CRITERIOS DE JONES
Criterios Mayores
1) Miocarditos (algunas veces acompañada por debilidad, disnea o dolor

precordial)
2) Poliartritis (afecta a grandes articulaciones: tobillos, mucñecas, rodillas o
codos)
3) Corea de Sydenham (sacudidas de miembros y cara, o dificultad en los
movimiento finos como puede ser la escritura manual)
4) Eritema marginal (rash irregular en el tronco)
5) Nódulos subcutáneos (pequeños sobre superficies óseas)
Criterios Menores.
Estos están divididos en los clínicos y los de laboratorio.

a) Clínicos:
• Fiebre reumática o enfermedad cardiaca previa (nuevo soplo cardiaco)
• Artralgia (dolor en una o más articulaciones
• Fiebre
b) Laboratorio:
• Eritrosedimentación ↑ ↑
• Proteína C reactiva
• Leucocitosis
• Intervalo P-R prolongado en el EKG
Diagnóstico de la fiebre reumática
 Esto se refiere a dos criterios menores.

 Un criterio mayor y dos menores.
 Con la presencia de signos de una infección previa por estreptococos.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar orientado a:

1. Erradicación del germen
2. Desaparición de la inflamación
238
3. Prevención de las secuelas
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
MEDIAMENTO DOSIS
600,000 u IM (-30Kg)
Penicilina benzatina
1’200,000 u IM (+30Kg)
125 mg c/12 horas PO x 10 D (-30Kg)
Penicilina V
250mg c/12 horas PO x 10 D (+30Kg)
Eritromicina (en alérgicos a penicilina) 20mg/Kg/Día PO x 10 D
REPOSO
Es indispensable en la fase aguda y si existen signos de carditis. Los pacientes sin
carditis deben guardar reposo durante 2-3 semanas.
Cuando la afección cardiaca es grave, el reposo debe de ser de 3-4 meses.
MANIFESTACIONES TRATAMIENTO
Salicilatos 75-100 mg/Kg/día QUID (2
Artritis moderada o grave y/o carditis
semanas)
leve sin cardiomegalia ni insuficiencia
Después rebaja la dosis a 60-79 mg/Kg/día
cardiaca
QD (4-6 semanas)
Carditis moderada o grave con Prednisona 1-2 mg/Kg/ QD (2-3 semanas)
cardiomegalia, pericarditis o Al reducir la dosis, continuar con silicatos
insuficiencia cardiaca. 60-79mg/Kg/QD /4-8 semanas)
PROFILAXIS
A) Prevención primaria
Es la prevención de los ataques iniciales de fiebre reumática aguda y depende del
correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringo-amigdalares. Se deben
tomar una serie de medidas a nivel de actuación primaria.
239
B) Prevención secundaria
MEDICAMENTO DOSIS
Penicilina benzatina 1’200,000 u 3 semanas IM
Penicilina V 250 mg BID PO
Eritromicina (alérgicos a penicilina) 250 mg BID PO
C) Prevención terciaria
Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía
reumática. Estos pacientes tienden a sufrir infecciones de las válvulas y de miocardio
tras bacteriemias. Por ello es obligatorio administrarles protección antibiótica tras
pequeñas intervenciones o exploraciones.
VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
DEFINICION
Estrechamiento de la válvula mitral que impide que se produzca un flujo normal de

sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole ventricular.
ETIOLOGIA
 Secundaria a Fiebre Reumática 80%.

 Dos terceras partes son mujeres.
 INFLAMATORIAS:
240
o Artritis reumatoide
o Síndrome antifosfolipídico
o Lupus eritematoso sistémico
 Amiloidosis
 Endocarditis Bacteriana
 Coagulopatías
 Tumores
PATOGENIA DE LA ESTENOSIS MITRAL
4 sitios de lesión
Existen 4 sitios de lesión importante que generan fusión del aparato valvular mitral y
estenosis secundaria:
 Comisuras: ( 30 % )
 Cúspides: ( 15 %)
 Cuerdas tendinosas ( 10 % )
 Combinada.
Estos cambios ocasionan engrosamiento y fusión de los bordes en las valvas y cuerdas
tendinosas, así como acortamiento de las estructuras limitando la movilidad y abertura
del aparato valvular.
CLASIFICACION
Depende del grado de estenosis:

 NORMAL: 4-6 cm²
 ESTENOSIS LEVE: 2-3 cm²
 ESTENOSIS MODERADA: 1-2 cm²
 ESTENOSIS GRAVE: <1 cm²
FISIOPATOLOGIA
 Si el orificio es < 1 cm la sangre de la aurícula izquierda no pasa totalmente al

ventrículo derecho.
 Produce un aumento de la presión de la aurícula izquierda.
241
 La presión aumenta retrógradamente en las venas pulmonares.
 Aumento del volumen sanguíneo en la aurícula izquierda provoca un
crecimiento de esta.
 Apareciendo arritmias, además la sangre estancada puede coagular y formar
trombos
CUADRO CLINICO
 Disnea paroxística nocturna

 Tos con expectoración
 Cianosis
 Hemoptisis
 Palpitaciones
 Síntomas de bajo gasto cardiaco
 Infecciones respiratorias frecuentes
 Edema agudo de pulmón
o DISNEA DE ESFUERZO:
Se debe a un aumento de la rigidez pulmonar, causado por edema intersticial crónico,
edema y espasmo bronquial, fibrosis pulmonar, condicionada por el aumento de la
presión auricular izquierda.
o DISNEA PAROXISTICA:
Es causada por un aumento de la presión "venocapilar" pulmonar que produce trasudado
de líquido a los alvéolos y al intersticio pulmonar. Estas crisis de hipertensión
venocapilarson desencadenadas por taquicardia, taquiarritmia(fibrilación auricular
rápida), esfuerzo, emociones, embarazo.
Se puede manifestar como disnea paroxística nocturna o como un franco edema agudo
pulmonar. En los casos avanzados se presenta la ortopnea.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Facies mitral o de Corvisart: es una facie pálida con rubicundez y cianosis en los
labios y mejillas.
242
 Pulso arterial puede disminuir en amplitud y ser irregular
 Pulso venoso: En forma grave con hipertensión pulmonar muestra onda P
aumentada
 Presión Arterial: ligeramente baja.
INSPECCION Y PALPACION
 Rubefaccion malar ( chapetas mitrales)

 El latido apexiano aumento de la intensidad del 1er ruido
 Frémito diastólico y/o pre-sistólico
 En pacientes con hipertensión pulmonar, puede palparse un segundo ruido
aumentado de intensidad en el segundo espacio intercostal izq.
AUSCULTACION: SOPLO DE DUROZIER
 R1 aumentado de intensidad
 Chasquido de apertura de la válvula mitral
 Retumbo diastólico
 Arrastre presistolico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 CAUSAS DE RETUMBO MESODIASTÓLICO:

o Insuficiencia aórtica
o Soplo de hiperflujo en comunicación interauricular
243
o Estenosis tricuspídea
 CAUSAS DE S1 BRILLANTE:
o Taquicardia
o estados hiperdinámicos
 Mixoma auricular izquierdo
 Trombo auricular izquierdo
 Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
 BIOMETRIA HEMATICA
 EKG
 RX DE TORAX
 CATETERISMO
 ESTUDIO HOLTER
EKG
 P mitral ante ritmo sinusal
 Fibrilación auricular
 Hipertrofia ventricular derecha
 Eje eléctrico hacia la derecha
244
RADIOGRAFIA DE TORAX:
 CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
 Hipertensiónvenocapilarpulmonar.
 Crecimiento auricular izquierdo
245
ECO CARDIACO:
 Engrosamiento valvular y fusión de comisuras
 Disminución de pendiente E-F en válvula mitral
 Ventrículo izquierdo pequeño
 Calcificación valvular y anular
INDICACIONES PARA CATETERISMO:

 Valvulotomía previa
 Signos de otra valvulopatía
 Síntomas de angina
 Signos de HAP severa
 Calcificación valvular mitral
246
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
o Dieta hiposódica
o Reposo
 PROFILAXISANTIMICROBIANA
o Digitalicos
o Beta-bloqueadores
o Diuréticos
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
o Valvuloplastía
o Reemplazo Valvular:
 Válvulas Biológicas(Hancock)
 Válvulas Mecánicas(St. Jude, Starr-Edwards, Bjork-Shiley)
INSUFICIENCIA MITRAL
DEFINICION
Se conoce como insuficiencia mitral a la incapacidad de la válvula mitral para evitar la

regurgitacion de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la
sístole ventricular.
247
CLASIFICACION - FISIOPATOLOGÍA
Existe un volumen de sangre que regurgita durante la sístole del ventrículo a la aurícula
y ambos se ven sometidos a sobrecarga de volumen. Si la sobrecarga se establece de
forma aguda, no hay posibilidad de adaptación y el aumento de presión origina fracaso
ventricular izquierdo y congestión pulmonar severa en muchos casos con edema agudo
de pulmón.
(INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA). Si la insuficiencia se produce de forma

progresiva, la repercusión sobre el lecho vascular pulmonar puede ser escasa. El
ventrículo izquierdo tolera durante mucho tiempo esta sobrecarga mecánica, sin
excesiva elevación de la presión telediastólica. En la IM grave de larga evolución, la
función ventricular se va deteriorando, se reduce la fracción de eyección y se eleva el
volumen diastólico final, lo que a su vez produce aumento de la presión auricular
izquierda y, secundariamente, hipertensión pulmonar.
(INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA). Estos pacientes se quejan habitualmente de

agotamiento físico como consecuencia del bajo gasto cardíaco, y menos de disnea. La
evolución de esta enfermedad es insidiosa y puede producir grave daño del ventrículo
izquierdo antes de que existan manifestaciones clínicas muy evidentes.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
 Ruptura de la cuerda tendinosa y musculos papilares (idiopática, degeneración

mixomatosa, endocarditis infecciosa, fiebre reumática aguda, traumatismo de los
velos)
 Infarto agudo de miocardio
 Endocarditis bacteriana
 Enfermedades de los músculos papilares (enfermedad coronaria: ruptura del
músculo papilar, disfunción del ventrículo izquierdo; dilatación aguda del
ventrículo izquierdo; traumatismo; amiloidosis y sarcoidosis)
ETIOLOGIA INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
 Cardiopatias congenitas(hendidura congénita del velo mitral, doble orificio

valvular mitral)
248
 Fiebre reumática
 Cambios degenerativos del aparato valvular (degeneración mixomatosa de los
velos de la válvula mitral, ruptura idiopática de la cuerda tendinosa, síndrome de
Marfan, calcificación del anillo mitral y cambios degenerativos de los velos)
 Enfermedades sistémicas del tejido conectivo (LES, síndrome antifosfolipídico,
esclerosis sistémica)
 Enfermedades del miocardio (cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada,
miocardiopatía hipertrófica.
CUADRO CLINICO
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
o CLINICA DE FALLA CARDIACA IZQUIERDA ( disnea, ortopnea

congestion pulmonar incluso shock cardiogénico)
o DISNEA SUBITA
o TOS
 INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
o Predominan sintomas y signos de bajo gasto cardiaco

o Síntomas de hipertensión pulmonar ( disnea , cianosis , tos)
o Puede evolucionar a falla cardiaca derecha
EXAMEN FÍSICO
 INSPECCION : APEX DESPLAZADO (Cardiomegalia)

 PALPACION : LATIDO APEXIANO + TRILL
 AUSCULTACION : SOPLO HOLOSISTOLICO
Soplo holosistólico regurgitante apical:
 Irradia hacia línea axilar
 Aumenta con apnea post-espiratoria
 Aumenta con decúbito lateral izquierdo (Maniobra de Pachon)
249
 ASTO,PCR,VSG
 EKG
 Rx de Torax
 Eco cardiaco
 Cateterizacion
 Estudio holter
INSUFICIENCIA MITRAL Rayos X :

 Cuatro arcos en el perfil izquierdo
 Cardiomegalia a expensas de CAVIDADES IZQUIERDAS
 Datos de congestión pulmonar
 CARDIOMEGALIA GLOBAL en estadios avanzados.
ELECTROCARDIOGRAMA:
 Crecimiento ventricular izquierdo
 Sobrecarga diastólica del V.I.
 Fibrilación auricular
 Crecimiento global, en fase tardía.
ECOCARDIOGRAMA:
 Crecimiento ventricular izquierdo
 Aumento del movimiento de la pared y del septum ventricular izquierdo
250
 Imagen en Hamaca (PVM)
 Movimiento Sistólico Anterior (CMH)
TRATAMIENTO MÉDICO
 MEDIDAS GENERALES:
o Dieta Hiposódica, Reposo
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
o VASODILATADORES (IECA)
o DIURETICOS- DIGITALICOS
o AGREGANTES PLAQUETARIOS
 TRATAMIENTO QUIRURGICO :
o Insuficiencia mitral grave
ESTENOSIS AORTICA
DEFINICION
La estenosis aortica es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aortica que impide

que se produzca un flujo normal de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta.
Suele acompañarse de insuficiencia de la válvula mitral
INCIDENCIA
Afecta a 5 de cada 10 000 personas, es más común en hombres de 30 a 60 años.
CLASIFICACION
El orificio aórtico mide normalmente 2.5-3.5cm

 Estenosis leve: 1.5 - 2.5cm cuadrados
 Estenosis moderada: 1 - 1.5 cm cuadrados
 Estenosis grave o severa : < 1 cm cuadrado
 Estenosis critica < 0.75 – 0.5 cm cuadrado
ETIOLOGIA
 CONGENITA:
 en válvula, puede ser estenótica desde el nacimiento o estrecharse con los
años. De 1 a 20 años.
251
 REUMATICA:
 secundaria a fiebre reumática determina primero la fusión de comisuras y
luego la calcificación, suele asociarse a afecciones de la válvula mitral. De
20 a 50 años
 DEGENERATIVA
 a la calcificación de las válvulas sigmoideas: la idiopática más frecuente. En
mayores de 70 años.
FISIOPATOLOGIA
Engrosamiento y fibrosis de las valvas, reducción de la apertura en sístole, aumento de

la resistencia al vaciamiento, hipertrofia concéntrica.
Mantiene un gasto cardiaco y presiones ventriculares normales con un orificio aórtico
de 0.8-0.9 cm cuadrados.
Con un orificio valvular <0.7cm cuadrados, hay aumento de la presión sistólica y
diastólica de VI, aumenta el tiempo de eyección , aumenta el tamaño del Ventrículo y
disminuye la presión de la aorta.
CUADRO CLINICO
La sintomatología suele aparecer entre la 4°y la 5° década de vida.

 Disnea
 Sincope
 Angina
EXAMEN FISICO
 Danza carotidea
 Latido de ápex visible, palpable
 Desplazamiento de ápex hacia abajo
 Frémito sistólico
 Soplo sistólico (foco aórtico), en diamante, duro y áspero , irradia a cuello y fosa
supraesternal.
252
 SANGRE
o Biometría hemática
o Glucosa
o Creatinina
o Urea
o Perfil lipídico
 EKG
o Eje desviado a la izquierda
o Hipertrofia de VI
253
 Rx de tórax
o Dilatación postestenótica
o Calficificacion de la valvula aortica
 ECO CARDIACO
o Confirma el diagnostico
o Indica el tamaño del orificio
o Nos da la etiología
TRATAMIENTO
 NO FARMACOLOGICO
o DIETA HIPOSODICA
o RESTRICCION DEL EJERCICIO
 FARMACOLOGICO
 ANGINA :
o Nitroglicerina sublingual 0.3-1mg cada 5 a 10 minutos
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO : Profilaxis de cirugía
o Penicilina benzatínica 120000000 UI cada 21 días
o Cefalosporinas de tercera generación : CEFTAZIDIMA 1-2g cada
12 horas
 TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA
o IECAS 2.5mg
254
o BETABLOQUEADORES 3.125mg
o DIURETICOS 1mg/kg
o DIGITALIZACIÓN
 QUIRURGICO
INSUFICIENCIA AORTICA
DEFINICION
Es la incompetencia de la válvula aortica para evitar la regurgitación de sangre desde la

aorta hasta el ventrículo izquierdo en sístole.
CLASIFICACION
 INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

Emergencia médica con mortalidad alta elevada de aparición súbita. Por incompetencia
valvular en individuos con poco o ningún compromiso valvular
 INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA
Clínicamente puede evolucionar en forma Asintomática durante mucho tiempo
ETIOLOGÍA
 INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

 Endocarditis
 Rotura
 Traumatismo
 Disección de la aorta
 INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA.
 Fiebre amarilla
 Sífilis
 Ectasia del anillo
 Lupus eritematoso sistémico
 Artritis reumatoide
 Síndrome de Marfan
 Arteritis
 Congénitas
 Degenerativas
255
FISIOPATOLOGIA
Presenta regurgitación de la aorta al Ventrículo Izquierdo tanto en sístole como en

diástole. Aumenta el volumen sanguíneo y la presión en el Ventrículo Izquierdo por lo
que se dilata y luego se atrofia, la presión aumenta retrógradamente en la Aurícula
Izquierda y puede llevar a una HTP. Disminuye la irrigación del corazón por lo que
presenta cuadros anginosos. En la Insuficiencia Aortica Aguda no presenta mecanismos
compensativos por lo que hay más dilatación.
CUADRO CLINICO
 Disnea de esfuerzos
 Cianosis
 Anemia
 Palpitaciones
 Astenia
 Cuadro anginoso
EXAMEN FISICO
 SIGNO DE MUSSET.- Movimiento de la cabeza en coordinación con el pulso

 SIGNO DE MULLER.- Pulsación de úvula
 Presión Arterial Sistólica aumentada Diastólica disminuida.
 Danza carotidea de Corrigan: Matillazo en carótida
 Ápex hacia la izquierda.
 R2 normal o disminuido
 Pulso Bisferiens.- Palpación de un pulso doble
 Mayor presión en piernas que en brazos
 SIGNO DE QUINCKE.- Pulsación rítmica del lecho ungueal en especial
comprimir levemente la uña
 PULSO “CELER” con Colapso diastólico rápido y brusco. También llamado
pulso en martillo de agua, haciéndose un tanto más notorio cuando el paciente
levanta el antebrazo por encima del nivel del corazón
 S.Austin-Flint : soplo Protodiastolico , irradiado a borde paraesternal izquierdo
y foco mitral.
256
 SANGRE
 EKG
o HIPERTROFIA DE VI
o DESCENSO ST
 RX TORAX
o CARDIOMEGALIA
o DILATACIÓN DE LA RAÍZ AORTICA
 CATETERISMO CARDIACO
 ECOCARDIOGRAMA
o INFORMACIÓN ANATÓMICA
o DIMENSIONES AORTICAS
o ALETEO DE LA VALVULA MITRAL
257
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Dieta Hiposodica
 Restricción del ejercicio
TRATAMIENTO PARA ANGINA
 Nitroglicerina Sublingual 0.3-1 mg cada 5-10 minutos
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO PROFILAXIS DE CIRUGIA
 PENICILINA BENZATINICA 1200000 UI cada 21 días
 CEFALOSPORINAS DE III GENERACION Ceftazidima 1-2 g cada 12 horas
TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA CARDICA

 IECAS 2.5 mg
 BETABLOQUEADORES 3.125 mg
 DIURETICO 1mg/kg
 DIGITALIZACION
 ANTICOAGULANTES
CIRUGIA: implantación valvular
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
DEFINICION
Es el estrechamiento de la válvula tricúspidea que dificulta el paso de la sangre de la

Aurícula derecha al Ventrículo Derecho
ETIOLOGIA
 Fiebre reumática
 Síndrome carcinoide
 Artritis reumatoidea
 Se asocia a estenosis mitral
 Fibrosis endomiocardica
258
FISIOPATOLOGIA
Al igual que en la Estenosis Mitral, Se produce una gradiente trasvalvular durante la

diástole el gasto cardiaco es reducido pero aumenta en la inspiración, la elevación de la
presión auricular determina congestión venosa sistémica. Cuando el paciente mantiene
el ritmo sinusal presenta ondas a gigantes en el trazado de presión de la Aurícula
Derecha. Aunque coexista estenosis mitral, la elevación de las presiones pulmonares es
leve como consecuencia de la reducción del Gasto Cardiaco.
CUADRO CLINICO
Suele superponerse al de la cardiopatía inicialmente responsable de la regurgitación al

producirse esta disminuye el Gasto Caediacoy aumenta la congestión venosa sistémica.
 Síntomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Edemas
 Ascitis
EXAMEN FÍSICO
Dos chasquido de apertura:

1. Tricúspide,
2. Mitral; De un soplo diastólico que aumenta en la inspiración.
 RX DE TÓRAX:
o punta del corazón hacia arriba
 EKG: Crecimiento de aurícula y ventrículo derecho
 ECO CARDIACO:
o Indica el grado de estenosis.
o Abombamiento diastólico de las valvas.
o Engrosamiento de las valva anillo valvular tricúspideo disminuido
 ANGIOGRAFÍA CONTRASTADA:
o Engrosamiento y motilidad disminuida de las valvas.
o Chorro diastólico a través de la válvula estenosada.
259
TRATAMIENTO
 Quirúrgico
 La comisurotomia a cielo abierto suele sugerirse de un resultado funcional
satisfactorio y es siempre preferible a la sustitución valvular; Se practica en el
curso de la misma intervención en que se efectué la reparación de la lesión
mitral
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA
DEFINICION
Incompetencia de la válvula tricúspide para que la sangre pase del (Ventrículo Derecho
a la AuriculaDerecha) durante la sístole ventricular ; en un 80% es funcional por
presencia de otra patología
ETIOLOGIA
 ETIOLOGÍA SECUNDARIA A OTRA PATOLOGÍA

 HTA
 Estenosis e insuficiencia mitral
 Estenosis e insuficiencia aortica
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatías
 ETIOLOGÍA PROPIA DE LA VÁLVULA
 Congénita
 Enfermedades reumáticas
 Síndrome carcinoide
 Las causa más raras traumatismos, infarto de los músculos papilares del
Ventrículo Derecho y fibrosis endomiocardica.
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia tricúspide agrava el cuadro de fallo ventricular derecho aunque la

reducciones del Gasto Cardiaco que ocasiona alivia la congestión pulmonar La
260
sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatación de
estas, La inspiración profunda al aumentar la presión negativa intratoracica ; Facilita el
retorno venoso con lo que el volumen regurgitado también será mayor.
CUADRO CLINICO
 Signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha

 Soplo Holo sistólico en foco tricúspideo q aumenta con la maniobra de Valsalva
 Nos irradia
 Si el soplo aumenta con la maniobra de Valsalva es Ribero Carballo +
 RX DE TORAX:
o cardiomegalia
 EKG:
o Arritmias
o Hipertrofias
 ECO CAARDIACO:
o La valvulopatia de origen reumático produce alteraciones idénticas a las
producidas por estenosis mitral
o Puede presentar vegetaciones valvulares injertadas en la tricúspide o rotura de
las cuerdas tendinosas.
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO
o SUSTITUIR LA VALVULA
261
ESTENOSIS PULMONAR
DEFINICION
Estrechamiento de la válvula pulmonar que no permite el flujo normal de sangre del

ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
La estenosis congénita de la válvula pulmonar tiene una forma muy característica en
“CÚPULA”, con un orificio estrecho en la cúspide que obstruye la salida del ventrículo
derecho. Se presentan de preferencia en las mujeres, en la embriopatía rubeólica y en el
Sindrome de Nooan.
Su espectro de gravedad es muy amplio; puede ser intensa que cause la muerte en el
recién nacido o tan benigna que permita la vida hasta los 80 años
ETIOLOGIA
 El estrechamiento de la válvula pulmonar casi siempre está presente al nacer

(Congénito Tetralogía de Fallot)
 Secuelas de Fiebre Reumática
 Enfermedades Degenerativas
FISIOPATOLOGIA
El gradiente transvascular que se genera puede ser ligero (inferior a 50 mm Hg),

moderado (50 - 100 mm Hg) o acusado (superior a 50 mm Hg), según la importancia
de la estenosis y la presión del ventrículo derecho , puede ser inferior, igual o superior a
la sistémica , gracias a que el tabique interventricular se encuentra intacto .
Si la estenosis pulmonar es cerrada se acompaña de CIA se produce un cortocircuito de
derecha a izquierda a nivel de auricular y aparece cianosis, dando lugar a la Trilogia de
Fallot.
CUADRO CLINICO
Muchos casos de estenosis de la válvula pulmonar no causan síntomas. El problema casi

siempre se descubre cuando se ausculta un soplo de estenosis durante un examen de
rutina del corazón. También presenta
 Disnea
 Cianosis
 Tos
262
 Síntomas de Insuficiencia Cardiaca
 Cuadros anginosos
 Soplo igual a la estenosis aortica ( se irradia a cuello y región supraesternal) de
yeccion , romboidal , rudo , intenso casi siempre con fremito , con foco en la
base y se irradia a cuello y a veces cráneo y hasta el codo
 RX DE TORAX: Crecimiento de ventrículo derecho , la convexidad del arco

medio producida por la dilatación postestenotica del tronco de la arteria
pulmonar
 ECG: orienta acerca de la gravedad de la estenosis
 ECO – DOPPLER: Estima la gravedad del gradiente transvalvular
 CATETERISMO CARDIACO: y la angiografía confirman la magnitud del
gradiente, la localización de la estenosis valvular pulmonar y la presencia de un
tabique.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la valvuloplastia pulmonar percutánea
INSUFICIENCIA PULMONAR
DEFINICION
La insuficiencia de la válvula pulmonar (o incompetencia, o regurgitación) es una

valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente fuerte
como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho.
Si es secundaria a la hipertensión pulmonar, se conoce como murmullo de "Graham
Steell".
ETIOLOGIA
PRIMARIA
 Congénita
 Secuela de cirugía de estenosis pulmonar
 Endocarditis
263
SECUNDARIA
 Cor pulmonar crónico
 Estenosis mitral
 HTA
FISIOPATOLOGIA
Los tres mecanismos primarios patológicos que causan insuficiencia de la válvula

pulmonar son la dilatación del anillo de la válvula pulmonar, alteración adquirida de la
morfología de las valvas de la válvula pulmonar, o la ausencia congénita o
malformación de la válvula.
La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo desde el tronco pulmonar hacia
el ventrículo derecho, debido a una anomalía de la válvula pulmonar (una de las cuatro
válvulas del corazón) este fallo conduce a más trabajo para el músculo del corazón
CUADRO CLINICO
 Síntomas de congestion venosa sistémica

 Soplo de Ghaham Steel (gaviota)
 R2 desdoblado por la hipertensión arterial
 RX DE TORAX: Crecimiento de ventrículo derecho

 ECG: En casos ligeros la altura de la onda R en V1 es inferior a 10mm o
aparece un bloqueo incompleto de rama derecha con R-R´
 ECO – DOPPLER: estima la gravedad del gradiente transvascular
 CATETERISMO CARDIACO
TRATAMIENTO
La intervención quirúrgica idónea es la valvuloplastia pulmonar percutánea.
264
SÍNCOPE
CONCEPTO
El Sincope es la perdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, de

corta duración y con recuperación espontánea y completa sin dejar secuelas.
Puede representar un hecho banal o ser la expresión de una enfermedad grave
potencialmente mortal.
A los varios episodios se denomina Síncope Recurrente.
Motivos de consulta más frecuente al cual le llaman “Desmayo”.
PRESÍNCOPE
Es un estado de debilidad repentina, mareos o sensación de que la persona va a

desmayarse, el paciente se recupera rápidamente y no hay pérdida de la conciencia.
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA: 3% en hombres y 3,5% en mujeres

EDAD: 0,7% en adultos de 35-45 años, hasta un 6% en mayores de 75 años.
DIAGNOSTICO:
• Síncope de origen cardiovascular en el 50 % de los casos
• Síncope por alteraciones cardiacas- mortalidad 19 al 30 %,
• No hay causa 6%
• Ingresos hospitalarios 3 %
• Visitas a emergencia 6%
• Factor emocional en mujeres jóvenes.
265
FISIOPATOLOGÍA
El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral. Existen tres
posibles mecanismos responsables:
1. Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la resistencia
vascular sistémica, en el retorno venoso, o en ambos.
2. Reducción crítica del gasto cardiaco, provocado por obstrucción (flujo,
arritmias) dentro del corazón o de la circulación pulmonar
3. Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral, produciendo
isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes
esenciales para el metabolismo cerebral (hipoglucemia, hipoxemia); sin embargo, en
estas circunstancias el flujo cerebral es normal o está aumentado.
CLASIFICACIÓN DEL SINCOPE
Cardiacas o pulmonares
 Obstructivas
o Estenosis valvular cardíaca (aórtica, mitral, disfunción protésica)
o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO)
o Mixomas cardíacos o trombo auricular
o Estenosis pulmonar grave
 Arrítmicas (por disminución del gasto cardíaco)
o bradicardias
 Bloqueo AV (2º o 3º grado)
 Enfermedad del nodo SA
o taquicardias
 taquicardia ventricular
 Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
o Síndromes hereditarios (del QT largo, de Brugada)
 Disfunciones agudas
o Infarto de miocardio (IAM) / isquemia grave
o Taponamiento cardíaco y pericarditis
o Disección de aorta
o Tromboembolismo pulmonar (TEP) e hipertensión arterial pulmonar
(HAP)
266
Causas no cardíacas
 Respuesta refleja neuromediada anormal: 60% de los casos; explica por
complejas interación entre los sistemas cardiovascular y neurológico. Incluye
una serie de reflejos depresores a nivel cardíaco:
o Vasovagal, con síndrome de vegetatismo acompañante, sobre todo en
gente joven. Se trata de un aumento de la actividad simpática, que
produce una pseudosíncope psicógena, por miedo, ansiedad, estrés
emocional o anticipación; hay factores que predisponen, como el
cansancio, la posición estática en bipedestación, los olores fuertes.En la
pseudosíncope psicógena los pacientes presentan episodios de caída con
aparente falta de conexión con el medio y en los que no hay alteración de
perfusión cerebral. Esto se ha podido documentar durante la realización
de prueba en mesa basculante (PTB) en algunos de estos pacientes, en
los que se ha desencadenado un episodio pseudosincopal sin hipotensión
ni bradicardia. En estos casos se cree que hay un origen psiquiátrico. El
diagnóstico diferencial puede ser difícil. Sin embargo, hay algunos datos
clínicos que pueden ayudar a orientar el episodio como pseudosíncope
psiquiátrico como es que el paciente sufra múltiples episodios incluso el
mismo día, que sean de mayor duración (minutos), así como que durante
el episodio el paciente suele tener los ojos cerrados, a diferencia de los
episodios sincopales, en el que los pacientes suelen tener los ojos
entreabiertos
o Hipersensibilidad del seno carotídeo: se produce sobre todo en personas
mayores
o Situacional: miccional, defecatorio, tussigen: genera bradicardia sinusal
asociada por maniobra de Valsalva y el reflejo inhibitorio desencadenado
por el vaciamiento rápido de la vejiga, que activa las fibras
parasimpáticas.
o Neuralgia glosofaríngeo: en estenosis esofágica y en acalasia. El dolor en
la faringe posterior estimula el núcleo dorsal motor del nervio vago o X
par craneal.
 Hipotensión ortostática: fallo del sistema nervioso autónomo que impide poner
en marcha los mecanismos normales de compensación para mantener una
adecuada tensión arterial cuando la persona asume la posición ortostática. Se
267
define como la caída de 20 mmHg o más en la tensión arterial sistólica (TAS) o
el descenso de la TAS por debajo de 90 mmHg durante los primeros 3 minutos
después de conseguir la posición ortostática.
o Síncope disautonómicos: déficit autonómico primario (sin vegetatismo)
o Fármacos: vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECAs,
antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos,
derivados mórficos, clonidina, metildopa, metamizol carbamazepina,
terfenadina, bloqueantes alfa y beta.
o Alcohol: efecto vasodilatador.
o Hipovolemia: vómitos, diarreas, hemorragias.
o Insuficiencia suprarrenal.
o Embarazo.
 Cerebrovasculares
o TIA (trastornos isquémicos agudos del encéfalo).
o AVC (pero dan déficits neurológicos persistentes).
o Obstrucciones de los troncos supraaórticos:
 Síndrome del hurto de la subclavia.
 Enfermedad arterial carotídea grave.
o Compresión de la arteria vertebral (en extensión del cuello, en relación a
osteoartrosis cervical o por la presencia de una costilla cervical).
 Cuadros de ' epilepsia / paroxísticos (cataplexia asociada con narcolepsia,
ataxia episódica, síndrome de Panayiotopoulos, etc.). Desde el punto de vista de
la descripción clínica, ambas entidades comparten muchas de las características
que definen los episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pérdida de
conciencia transitoria de la que el paciente se recupera espontáneamente y sin
secuelas. Las crisis epilépticas pueden cursar con convulsiones tónico-clónicas,
pero los pacientes con síncope pueden presentar, durante el episodio sincopal,
contracciones musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis
epiléptica. Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia entre las dos
entidades radica en el mecanismo subyacente, ya que mientras en la síncopa la
causa es una hipoperfusión cerebral, la epilepsia la causa es una descarga
incontrolada neuronal cortical. En la epilepsia las convulsiones aparecen desde
el inicio del cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que
afectan a toda la extremidad, mientras que en el síncope los pacientes presentan
268
inicialmente hipotonía muscular y sólo después de varios segundos de
hipoperfusión cerebral pueden aparecer unos movimientos musculares, de menor
amplitud que en las crisis epilépticas y que habitualmente afectan a la parte más
distal de las extremidades superiores.
 Hipoglucemias
 Hipoxia (EPOC avanzada, por ejemplo)
 tumores cerebrales
 Caída accidental. Otra entidad que hay que diferenciar del síncope es la de las
caídas accidentales ("falls" en la literatura médica inglesa). La gente mayor
puede sufrir frecuentes caídas inexplicadas, muchas de ellas causantes de
fracturas que pueden marcar el inicio del deterioro clínico del paciente, con una
pérdida importante de la independencia y de su calidad de vida. La mayoría de
las veces se asume que la caída es casual o debida a una pérdida de equilibrio, ya
que frecuentemente, dado la fugacidad del episodio, tanto el paciente como la
familia suelen negar que haya habido una pérdida de conciencia. Muchos de
estos pacientes son politractats con fármacos que pueden disminuir la presión
arterial (PA) o la frecuencia cardíaca (FC); además algunos de estos pacientes
tienen una disminución de la percepción de sed, por lo que no es infrecuente que
presenten un grado relativo de deshidratación. Por otra parte, estos pacientes
tienen una elevada incidencia de cardiopatía y alteraciones del
electrocardiograma (ECG) en forma de trastornos de conducción o disfunción
sinusal que pueden causar sincopas por set. El hecho de que muchos de estos
pacientes sean atendidos directamente en servicios de urgencias de
traumatología, donde la sospecha de síncope es menor que en servicios de
urgencias médicos, hace que presumiblemente haya un número significativo de
episodios sincopales que quedan sin diagnosticar. La importancia de este hecho
radica en que reconocer la causa de síncope puede permitir establecer un
tratamiento específico que evite nuevos episodios y sus consecuencias.
 Causas desconocidas
En una 1/3 de los pacientes y después de estudios exhaustivos no se puede
determinar la causa del síncope.
269
Normalmente, el síncope suele ocurrir cuando el paciente se encuentra de pie, pero

antes del desmayo es muy probable que se manifiesten síntomas como los que
detallamos
Antes de la pérdida de conciencia
– Piel pálida, fría y húmeda.
– Cambios en la visión: Visión borrosa, en túnel, visión de manchas oscuras, etc.
– Sensación de mareo.
– Náuseas.
– Sensación de calor/frio.
– Bostezos recurrentes.
– Somnolencia, aturdimiento.
– Sensación de inestabilidad o debilidad.
– Dolor de cabeza
Durante la pérdida de conciencia
– Pérdida del tono muscular, caída.
– Pérdida de conciencia
– Movimientos espasmódicos anormales.
– Pulso cardiaco lento y débil.
– Dilatación de pupilas.
PRONOSTICO
Es dependiente principalmente de la etiología

La mortalidad a un año es de aproximadamente 25% de origen cardiogénico, 8% no
cardiogénico y 6% de causa desconocida.
La recurrencia del sincope es cercana al 15%, sin influir en la mortalidad.
DIAGNOSTICO
La manifestación fundamental es la pérdida de conciencia que en general presenta unas

características muy parecidas en todos los tipos de sincope:
 Duración de pocos minutos.
 Recuperación completa.
 No suele haber relajación de esfínteres
 No suele haber convulsiones.
270
 No suele haber mordedura de lengua.
 Principales datos en la historia clínica:
 Características y duración del episodio.
 Considerar los posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores
emocionales en el sincope neuro cardiogénico, esfuerzo intenso en la estenosis
aortica.
 Número y frecuencia de los episodios.
 Antecedentes de cardiopatías: disfunción ventricular izquierda y cardiopatía
isquémica.
 Historia familiar de sincope o muerte súbita
EXPLORACION FISICA
 T.A Y F.C en decúbito, sentado y de pie. Una diferencia >20 mmHg entre
ambos brazos o piernas indica disección aortica o síndrome de robo de la
subclavia.
 Exploración cardiovascular. Soplos en carótidas, subclavias; búsqueda de
cianosis o dedos en palillo de tambor.
271
Estudio Holter en 24 horas

 Más utilizados, exige correlación entre arritmias y el sincope.
 Las arritmias < 4% de causa de sincope, por lo que se descarta.
 15% no asociado a arritmias.
Indicaciones:Pacientes con:
Clase 1:
 Síncope, presíncope, causa no es obvia.
 Palpitaciones recurrentes inexplicadas
Clase 2:
• Episodios de disnea, dolor precordial o astenia.
• Sospecha de fibrilación o flutter auricular.
• Causa no arrítmica
• Evaluación y seguimiento de marcapasos, resincronizantes y desfibriladores.
Clase 3:
• Con accidentes cerebrales
• Detección de otras causas por la HC, examen físico u otras pruebas
complementarias.
272
Electrocardiograma:
Hallazgos Diagnósticos:
 Pausa sinusal >3sg
 Bradicardia sinusal extrema
 Bloqueo AV 2° Mobitz II o bloqueo AV completo.
 Bloqueo de rama bilateral
 Taquicardia ventricular o supraventricular.
Hallazgos Sugestivos:
 Signos de isquemia – injuria
 Alteraciones en espesor y tamaño de las cavidades
 QRS> 0.12sg
 Intervalo QT corto o largo
 Bradicardia sinusal <40 x´min
 Pausa sinusal <3sg
 Ondas T negativas en precordiales derechas y ondas de épsilon
 Extrasistoles ventriculares.
Estudio electrofisiológico.- Es una prueba que sirve para el

diagnóstico de pacientes que tienen o pueden tener alteraciones
del ritmo cardiaco (arritmias). Permite conocer el tipo y gravedad
de las arritmias, el lugar del corazón donde se originan y los
trastornos que produce. Recomendado en pacientes con sincope e
historia de cardiopatía, cuya causa no sea detectada por ECG o
Holter. Paciente con ECG alterado sin historia de cardiopatía.
273
Puede ser negativo en el 14 al 70% de los casos.Puede tener una baja sensibilidad y
especificidad para sincopes relacionados con bradicardia intermitente.
Ecocardiograma.
Se indica en pacientes de cualquier edad con datos
sugestivos de síncope cardiovascular o arrítmico. Se
sugiere realizarlo en la primera etapa diagnóstica en
los pacientes mayores de 60 años por tener elevada
prevalencia de cardiopatías.
Es útil para valorar estenosis aortica, taponamiento
cardiaco, miocardiopatía hipertrófica, mixoma
auricular, etc.
Prueba de esfuerzo.
Puede usarse en la evaluación del sincope de esfuerzo y
confirma o cuantifica coronariopatía, podría ser útil en
arritmias inducidas por ejercicio
Test de la mesa basculante (Tilt table test).
Se emplea para identificar reacciones vasovagales en
individuos que presentan cuadros sincopales. Se
Se basa en colocar al paciente en una mesa que tiene un
apoyo para los pies e inclinarla durante un cierto tiempo
entre 30 y 60 min y a una cierta angulación por lo general
entre 40º y 90º con el objetivo de inducir una reacción
vasovagal.
La respuesta deun tilt-test se considera positiva si los síntomas sincopales son
reproducidos por la provocación de bradicardia o hipotensión,como resultado del
procedimiento.
Electroencefalograma.
Este estudio no esta recomendado de rutina en pacientes con sincope y unicamente
podria ser beneficico en paciente con historia de crisis
OTROS EXAMENES
 TAC cerebral:
 sospecha de ECV, hemorragia subaracnoidea
 Tac abdominal :
274
 sospecha de una disección de un aneurisma de la aorta que mostrara un
ensanchamiento del mediastino
 Rx de tórax:
 Evaluar la silueta cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca, redistribución vascular
 Cateterismo cardiaco
 Evaluar estenosis o taponamientos
 Masaje carotideo
 Puede producir sincope por dos respuestas: cardioinhibitoria y vasopresora
 Debe hacerse con monitoreo
 Bioquímica
 Glucemia
 Urea
 Hemoglobina
 Creatinina
 enzimas cardiacas: Troponina I y la Troponina T
 Estudio psiquiátrico
 Pacientes con pánico y depresión mayor.
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 Se recomendara evitar los factores desencadenantes y
las circunstancias favorecedoras, tales como el
ortostatismo mantenido.
 En pacientes no hipertensos, se aconsejara ingesta rica
en sal y abundantes liquidos, evitar la ingesta excesiva
de alcohol y las comidas abundantes.
 Se instruirá al paciente, si presenta pródromos, a
realizar ejercicios isométricos
 Recomendara que mantenga Ia visión fija en un punto
lejano (en lugar de cerrar los ojos).
 Con independencia de estas maniobras se recomendara
275
la posición de sentado con Ia cabeza baja (entre las piernas) o, preferiblemente,
que adopte el decúbito, a fin de evitar traumatismos.
 FARMACOLÓGICO
 Beta bloqueadores
 Disopiramida
 Parches transdérmicos de escopolamina
 Bromuro de propantelina
 Teofilina
 Marcapasos AV
 Fludrocortisona (0,1-1,0 mg/día)
 Adrenergicos (efedrina o fenilefrina)
 Desfribilador implantable
 Procedimiento de ablación
ACCIONES EN ÁREA DE URGENCIAS
 Remisión a consulta externa
• Sincopes repetidos
• evaluación negativa
 Criterios de ingreso
 Arritmias
 S. relacionado a proceso cardiaco agudo
 Anomalías neurológicas
 Múltiples episodios en corto tiempo.
 Lesiones traumáticas graves.
 Sospecha de riesgo vital
 S. Durante el ejercicio
 APF de muerte súbita
 Pacientes >70 años.
 Criterios de alta
 Primer sincope con evaluación inicial negativa
 Sincope vasovagal o hipertensión ortostática secundaria a medicamentos
276
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA
DEFINICION
• El ATLS (Programa Avanzado de apoyo vital en trauma para médicos) ofrece un
esquema sólido para la evaluación, el tratamiento, educación y control de
calidad.
• Tiene como característica el ser coherente, medible y reproducible.
Mortalidad por traumatismo
277
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE MUERTE EN TRAUMA
La muerte del paciente puede suceder en cualquiera de estos tres periodos de tiempo:
 PRIMERA ETAPA
Segundos a minutos después del accidente. Se da por:
 Ruptura de la aorta
 Lesiones cardiacas
 Lesiones en el tronco o médula espinal alta
 SEGUNDA ETAPA
Se da en los primeros minutos y horas.
 Hematoma subdural o epidural
 Ruptura de bazo
 Fractura de pelvis
 Hemoneumotórax
278
 TERCERA ETAPA
La muerte ocurre días o semanas después del traumatismo y suele ocurrir a
consecuencia de sepsis o a falla orgánica múltiple.
EVALUACIÓN
1. PREPARACIÓN
FASE PREHOSPITALARIA
 Notificación al hospital del traslado.
 Evaluar al paciente.
 Mantener la vía aérea.
 Control de hemorragias externas y
choque.
 Inmovilización adecuada del paciente.
 Traslado.
FASE INTRAHOSPITALARIA
 Preparación del equipo, material y
personal.
 Presencia rayos x y laboratorio.
 Precauciones universales (métodos de
barrera, evitar enfermedades
infectocontagiosas).
2. TRIAGE
El triage (significa clasificar) es un método de selección y clasificación de pacientes,
basado en sus requerimientos terapéuticos y los recursos disponibles.
279
280
3. REVISIÓN PRIMARIA
 Identificar las situaciones que amenazan la vida.
 Tratamiento en función de las lesiones sufridas y el mecanismo de lesión.
 Evaluar en forma rápida y eficiente las funciones vitales del paciente.
EL ABCDE EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE POLI TRAUMATIZADO

 A: VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL –
AIRWAY
Evaluar vía aérea superior para ver si es permeable.
Inspección en busca de cuerpos extraños o fracturas faciales, mandibulares, de la
tráquea y/o laringe.
Realizar maniobras para establecer una Vía aérea permeable.
Elevando el mentón y levantando la mandíbula protegiendo la columna cervical.
Proteger la columna cervical.
Un paciente que habla claramente puede decirse que no tiene la vía aérea.
comprometida y que el cerebro funciona razonablemente.
Signos de obstrucción de la vía aérea.:
 Agitación
 Alteración del estado de conciencia.
 Retracciones intercostales y uso de músculos respiratorios accesorios.
 Respiración ruidosa: estridor y ronquidos.
Si el paciente tiene la v.a. comprometida:
 La intubación endotraqueal, ya sea por vía nasal u oral es la forma de
controlarla.
 En caso que no pueda realizarse la vía endotraqueal debe realizarse la vía
quirúrgica.
 Todo paciente politraumatizado debe recibir oxigeno suplementario.
281
Categorías de pacientes que requieren v.a. definitiva.
 Apneico.
 Glasgow<9 o con actividad convulsiva sostenida.
 Trauma facial inestable.
 Lesión de la v.a.
 Flail chest o falla respiratoria.
 Alto riesgo de broncoaspiración. (Cuando falta el reflejo nauseoso.
 Imposibilidad de mantener v.a. por otro método.
Hay que suponer la existencia de lesión cervical en cualquier paciente con trauma
multisistemico hasta que se demuestre lo contrario.
 B: CONSERVAR LA RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN –BREATING-
Se determina la FR y profundidad de las respiraciones.
Evaluar pulmones, pared torácica, y el diafragma.
Lesiones que comprometen la respiración y la ventilación:
 Neumotórax a tensión.
 Tórax inestable con contusión pulmonar.
 Hemotórax masivo
282
Manejo neumotórax a tensión:
 Colocación de una aguja o catéter
en el segundo espacio intercostal
sobre la línea medio axilar.
 Posteriormente se coloca un tubo
de toracotomía a succión o
drenaje cerrado en el quinto
espacio intercostal en la línea
medio axilar.
 Uso de ambú puede ocasionar un
mayor deterioro del paciente.
Manejo de la ventilación:
283
 C: MANTENER CIRCULACIÓN Y CONTROL HEMORRAGIAS –
CIRCULATION-
 Objetivo: evitar el choque.
 La hemorragia es la causa de muerte más prevenible en trauma.
 Se considera toda hipotensión como de origen hipovolémico en un paciente
politraumatizado hasta que se demuestre lo contrario.
 Se necesita evaluar la amplitud y regularidad de los pulsos distales y centrales en
el paciente.
En un paciente hipotenso observaremos:
 Disminución del estado de conciencia.
 Color cenizo de la cara.
 Palidez acentuada en las extremidades.
Valorar el relleno capilar:

 Una maniobra sencilla es presionar la piel de la frente o manubrio del esternón o
lecho ungular.
 Comprimir durante 5s y debe regresar al color normal en 2s.
HEMORRAGIA GRADO I:
 Perdida sanguínea hasta 15%
 Ninguno o síntomas clínicos mínimos.
 El volumen sanguíneo se restablece en un periodo de 24hr.
 Tx: muy probablemente ninguno.
HEMORRAGIA GRADO II:
 Perdida sanguínea de 15 a 30% representa de 750 a 1500ml.
 Síntomas clínicos : Taquicardia, taquipnea, disminución de la presión del pulso.
 Tx: soluciones cristaloides tibias.
HEMORRAGIA GRADO III:
 Perdida sanguínea de 30 a 40%, aproximadamente 2,000ml.
 Signos clásicos de hipoperfusión, taquicardia taquipnea cambios en el estado
mental, y disminuye la presión sistólica.
 Tx: cristaloides y seguramente sangre tibia.
HEMORRAGIA GRADO IV:
 Riesgo inminente de muerte.
284
 Depresión mental, piel fría y pálida, hipotensión
 Tx: Exploración quirúrgica de urgencias y hemoderivados.
En caso de hemorragia se sugiere:
 Presión directa sobre las heridas que están sangrando.
 Las férulas neumáticas transparentes.
 No usar torniquetes.
 Las pinzas hemostáticas hacen perder el tiempo y pueden dañar el paquete
neurovascular.
Se debe realizar lo siguiente:
 Establecer dos vías endovenosas con catéteres de gran calibre (14) en
extremidades superiores.
 Extraer sangre para estudios laboratoriales.
 Administrar rápidamente soluciones cristaloides como lactato de ringer de 2L a
infusión rápida.
Estado de choque en trauma es la mayoría de veces a consecuencia de hipovolemia:
Si el paciente no responde a terapia intravenosa: Administrar sangre tipo específico, si
no se consigue, usar un sustituto como la sangre tipo O Rh negativo.
CAUSAS DE SHOCK EN TRAUMATIZADOS
 SIN INGURGITACIÓN YUGULAR:
Hemorragia externa.
Hemorragia interna.
 CON INGURGITACIÓN YUGULAR:
Neumotórax a tensión.
Taponamiento cardíaco.
Hemoneumotórax.
Disfunción miocárdica (trauma.)
 D: VALORAR EL ESTADO NEUROLÓGICO –DEFICIT
NEUROLOGIC-
a) Nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow.
285
b) Reacción de las pupilas del paciente.
c) Signos de lateralización (anisocoria, debilidad motora de extremidades)
d) Nivel de lesión medular.
 E: EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL: PREVENIR

HIPOTERMIA –EXPOSITION
 Desvestir totalmente al paciente.
 Cubrirlo con cobertores limpios o dispositivos externos de calefacción.
 Sala a temperatura templada.
 Calentar soluciones endovenosas antes de administrarlas.
COMPLEMENTO DE LA REVISIÓN PRIMARIA Y LA REANIMACIÓN.
 Monitorización ECG: Taquicardia inexplicable, fibrilación auricular,
extrasístoles ventriculares y cambios de segmento ST pueden indicar lesión
cardiaca por trauma cerrado.
 Sonda urinaria: La Diuresis horaria es un parámetro indicador del estado de
volemia y refleja la perfusión renal, además de signos como hematuria o aire en
orina.
286
 Sonda nasogástrica: Evitar broncoaspiración, Evitar la distensión gástrica.
Si se encuentra sangre en el contenido gástrico se puede deber a:
 Sangre deglutida
 Maniobra de colocación muy traumática.
 Lesión gástrica.
 Monitoreo
• Frecuencia respiratoria.
• Gases arteriales.
• Presión arterial.
 Estudios de imágenes
• Rayos X.
• USG.
• Tomografía computarizada.
287
REALIZADO POR:
7”C” Abril - Agosto 2017
AGUILAR CHALA DANIELA ELIZABETH
ALTAMIRANO PALACIOS ROSA ESTEFANIA
CAIZA ROSALES DANNY FABIAN
CARGUA MORDCHO VALERIA ESTEFANIA
CASTRO PORTILLA GABRIELA ELIZABETH
CAYAMBE MANYA MYRIAM CECILIA
CEVALLOS ZAMBRANO ERIK YOEL
FLORES CHILIQUINGA LADY LORENA
HUACA SARABIA ORLEY RUZMAN
LUNA RODRÍGUEZ DIANA PATRICIA
MEJIA BARROS ASHLEY DAYANA
MINDA MINA GABRIEL ALEXANDER
PILA TOAPANTA KATERINE ALEXANDRA
QUINTEROS MOYANO AYDE GABRIELA
ROBLES LOJAN JOSE ALBERTO
ROMERO MINAYA ERIKA ALEJANDRA
ROMERO SHIGUANGO BRYAN GALO
SOCOLA MACAS RUDDY YECENIA
TAPIA SANCHEZ CATHERINE ESTEFANIA
TAYA TAMBACO DARWIN EDISON
ZAMBRANO MOREIRA KARINA GABRIELA
288

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2017

[Escribir el nombre de la compañía]

ABRIL – AGOSTO 2017

• Ocupa el mediastino medio (región intermedia entre las dos regiones

• Forma de pirámide triangular

• Eje oblicuo hacia delante, izquierda y hacia abajo

• Vértice delante y a la izquierda

• Formado por: 4 cavidades

• aurícula derecha e izquierda

• Ventrículo derecho e izquierdo

Los surcos interventricular e interauricular están dispuestos en el plano vertical, recorre de la

Las 3 están divididas por el surco aurículo ventricular en dos segmentos:

Cara anterior- segmento ventricular

La zona anterior: Dividida por el surco interventricular anterior

Cara anterior segmento atrial

El segmento auricular de esta cara recibe en su concavidad la aorta y la arteria pulmonar; El

Llamada diafragmática, convexa, inclinada hacia abajo y adelante

Cara pulmonar izquierda

Las 3 caras están separadas por 3 bordes, 1 derecho y 2 izquierdos

• El borde derecho situado en la cara anterior y cara inferior

• Constituida solo por las aurículas

• Dividida por el surco interauricular en 2 segmentos, derecho e izquierdo

• En conjunto la base es casi plana de arriba abajo y convexa transversalmente

• Mira atrás y a la derecha

El segmento izquierdo: que corresponde a la aurícula izquierda, orientado hacia atrás, el

El segmento derecho: inmediatamente a la derecha de las cavas, presenta un surco llamado

• Ápex o punta del corazón

RELACIONES DEL CORAZÓN

• Rodeado por una envoltura llamada pericardio, se relaciona por:

Relaciones de la cara anterior

a) timo o vestigios, vasos mamarios internos y triangular del esternón y plastrón

Angulo inferior derecho: correspondiente al 6° espacio intercostal derecho

RELACIONES DE LA CARA INFERIOR

RELACIONES DE LA CARA PULMONAR IZQUIERDA

Dividida por el surco interauricular en segmentos derecho e izquierdo

DIVISION DEL CORAZON

• 2 cavidades izquierdas aurícula y ventrículo

• Separadas por tabiques: interauricular e interventricular

Tabique interventricularparte muscular: Es casi todo el tabique, disminuye un poco su espesor

Tabique interventricular porción membranosa: Espesor no mayor a 2 milímetros ocupa la base

VENTRÍCULOS CARACTERÍSTICAS GENERALES

• 2 cavidades piramidales o conoideas

• Situadas delante de las aurículas y a los lados del tabique interventricular

• El vértice de estos corresponde a la punta del corazón

La base está ocupada por dos orificios:

2. Arterial, que comunica el VD con la arteria pulmonar y el VI con la aorta

Orificios aurículo ventriculares: Provistos de un sistema valvular llamadas válvulas aurículo

VALVULAS: Las válvulas están divididas en varias, cada una tiene:

• Cara parietal: de superficie desigual por la inserción de las cuerdas tendinosas

Orificios arteriales: Provistos de tres válvulas llamadas sigmoideas

Válvulas sigmoideas: Pliegues membranosos delgados, se insertan en la pared arteria; tienen

• cara superior o parietal

• Cara inferior o axil

• Tercer orden: adheridas a la pared en toda su extensión

Cuerdas tendinosas: 3 categorías:

• 1° orden: se insertan en el borde adherente de la válvula

• 2° orden: se insertan en la cara parietal

• 3° orden: se insertan en el borde libre

• Anterior: corresponde a la cara esternocostal del corazón

• Inferior: corresponde a la cara diafragmática del corazón

• Interna: formada por el tabique interventricular

En las 3 paredes se implantan numerosas columnas carnosas