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CAPTULO 6: GLAUCOMA

CAPTULO 6: GLAUCOMA.......................................................................................................................................1 DEFINICIN DE GLAUCOMA.................................................................................................................................4 CLASIFICACIN DEL GLAUCOMA ......................................................................................................................5 DINMICA DEL HUMOR ACUOSO........................................................................................................................8 PRESIN INTRAOCULAR.......................................................................................................................................10 FISIOPATOLOGA DE LA PIO...............................................................................................................................11 MEDICIN DE LA PIO.............................................................................................................................................13 DISCO PTICO..........................................................................................................................................................15 GONIOSCOPA...........................................................................................................................................................17 EXAMEN CLNICO DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS...........................................................................21 NUEVOS EXMENES DE ESTRUCTURA DE DISCO PTICO Y CAPA DE FIBRAS.................................22 CAMPO VISUAL........................................................................................................................................................25 CAMPO VISUAL DE GOLDMANN.........................................................................................................................27 CAMPIMETRA COMPUTADA HUMPHREY.....................................................................................................28 EPIDEMIOLOGA DEL GLAUCOMA...................................................................................................................34 MECANISMOS DE DAO Y NEUROPROTECCIN EN GLAUCOMA..........................................................36 GENTICA DEL GLAUCOMA................................................................................................................................41 HIPERTENSIN OCULAR.......................................................................................................................................42 GLAUCOMA PRIMARIO DE NGULO ABIERTO (GPAA)..............................................................................44 GLAUCOMA DE TENSIN BAJA..........................................................................................................................46 SNDROME DE SEUDOEXFOLIACIN DE VOGT Y GLAUCOMA DE SEUDOEXFOLIACIN O CAPSULAR..................................................................................................................................................................50 SNDROME DE DISPERSIN PIGMENTARIA Y GLAUCOMA PIGMENTARIO........................................53 GLAUCOMA Y UVETIS..........................................................................................................................................56 GLAUCOMA INDUCIDO POR CORTICOIDES...................................................................................................62

Apuntes de Oftalmologa Dr. Luis Pea Garca Captulo 6: Glaucoma

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO..........................................................................................64 GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO....................................................................................70 GLAUCOMA NEOVASCULAR...............................................................................................................................75 GLAUCOMA TRAUMTICO..................................................................................................................................78 GLAUCOMAS RELACIONADOS A HEMORRAGIA VTREA.........................................................................82 GLAUCOMA ASOCIADO A HIPERTENSIN VENOSA EPIESCLERAL......................................................83 GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO......................................................................................................84 GLAUCOMA CRNICO ASOCIADO A CATARATA.........................................................................................89 GLAUCOMAS POSTQUIRRGICOS.....................................................................................................................92 GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO...............................................................................................................95 GLAUCOMA CONGNITO SECUNDARIO..........................................................................................................99 FORMAS DE TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA............................................................................................105 HIPOTENSORES OCULARES...............................................................................................................................106 BETABLOQUEADORES ........................................................................................................................................109 ADRENRGICOS.....................................................................................................................................................112 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA..........................................................................................114 PROSTAGLANDINAS Y DERIVADOS................................................................................................................117 COLINRGICOS......................................................................................................................................................119 TRABECULOPLASTA CON LSER ARGN...................................................................................................121 IRIDOTOMA LSER.............................................................................................................................................123 TRABECULECTOMA............................................................................................................................................126 PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA TRABECULECTOMA............................................................129 FRACASO DE LA TRABECULECTOMA..........................................................................................................137 ESCLERECTOMA PROFUNDA NO PERFORANTE.......................................................................................139 USO DE ANTIFIBRTICOS EN CIRUGA DEL GLAUCOMA.......................................................................140 IMPLANTES FILTRANTES EN GLAUCOMA...................................................................................................142 GONIOTOMA Y TRABECULOTOMA..............................................................................................................145 PROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS...................................................................................................146

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BIBLIOGRAFA GENERAL...................................................................................................................................151 APNDICE 1: CUESTIONARIO............................................................................................................................153 APNDICE 2: PRUEBA DE GLAUCOMA AO 1999........................................................................................155

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Definicin de glaucoma
El glaucoma es un patrn especfico de dao del disco ptico y del campo visual producto de varias enfermedades que afectan al ojo. La hipertensin ocular es el factor de riesgo ms importante de dao glaucomatoso, pero no es el nico factor de riesgo ni es la enfermedad en s.
RITCH, Robert, Conferencia Glaucoma en el siglo XXI, XVII Congreso Chileno de Oftalmologa, 1998.

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Clasificacin del glaucoma


Segn el estado del ngulo iridocorneal
Angulo abierto. Angulo cerrado.

Segn la edad de aparicin


Congnito (presente al nacer). Infantil (despus del nacimiento y antes de los 3 aos). Juvenil (entre los 3 y 16 aos). Adulto (despus de los 16 aos).

Segn la causa
Primario. Secundario. Existe una causa ocular o sistmica conocida. En general el glaucoma secundario es unilateral, menos frecuentemente puede ser bilateral. En la prctica clnica un glaucoma unilateral es secundario hasta que se demuestre lo contrario. La PIO est elevada sobre 21 mmHg, lo que daa el nervio ptico y deteriora el campo visual.

Segn el nivel en que se ubique la obstruccin a la salida de humor acuoso


Pretrabecular. Trabecular. Postrabecular.

Clasificacin tentativa de los diferentes tipos de glaucoma


GLAUCOMAS PRIMARIOS Glaucoma primario de ngulo abierto (incluye al glaucoma de tensin baja) Glaucoma primario de ngulo estrecho Con bloqueo pupilar. Agudo. Subagudo. Crnico. Sin bloqueo pupilar (sndrome de iris plateau)

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Glaucoma congnito primario GLAUCOMAS SECUNDARIOS Glaucoma secundario de ngulo abierto Obstruccin pretrabecular Glaucoma neovascular Sndrome iridocorneoendotelial. Obstruccin trabecular a la salida de humor acuoso. Glaucoma pigmentario. Glaucoma de seudoexfoliacin. Glaucoma facoltico. Glaucoma inflamatorio de ngulo abierto. Glaucoma por hemates de ngulo abierto. Glaucoma por clulas fantasmas. Glaucoma por corticoides. Obstruccin postrabecular. Sndrome de vena cava superior. Sndrome de Sturge Weber. Fstulas arteriovenosas. Glaucoma secundario de ngulo cerrado Con bloqueo pupilar Glaucoma facomrfico. Uvetis. Postfacoresis. Sin bloqueo pupilar. Mecanismo de Pulling (Tirar). El iris es traccionado hacia el ngulo, cerrndolo. Sndrome iridocorneal endotelial. Glaucoma neovascular de ngulo estrecho. Glaucoma en uvetis (sinequias anteriores). Aniridia (por mun de iris residual). Mecanismo de Pushing (Empujar). El iris es empujado hacia delante desde la cmara posterior. Tumores. Cerclaje en ciruga retinal. Efusin uveal (por ejemplo despus de ciruga o fotocoagulacin). Glaucoma maligno o por bloqueo ciliar.

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Retinopata del prematuro fase V. Glaucoma congnito secundario. Aniridia Sndrome de Axenfeld Sndrome de Rieger. Neurofibromatosis. Sndrome de Sturge Weber.

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Dinmica del humor acuoso


Ecuacin de Goldmann
La PIO est determinada por la tasa de formacin de humor acuoso (HA), la facilidad de salida del HA y la presin venosa epiescleral, como lo expresa la ecuacin de Goldmann: Po = (F/C) + Pv Po : PIO en mmHg. F: Produccin de HA en L/min C : Salida de HA en L/min/mmHg Pv : Presin venosa epiescleral en mmHg.

Produccin del humor acuoso


El humor acuoso es producido en los procesos ciliares por una combinacin de transporte activo, ultrafiltracin y difusin. La velocidad de produccin de humor acuoso se estima por medio de la fluorofotometra. Se administra fluorescena (tpica, oral, EV u ontoforesis) y se mide pticamente la velocidad con que desaparece de la cmara anterior. La velocidad normal de produccin de humor acuoso es 2 a 3 L/min, lo que equivale al 1 % del volumen de la cmara anterior y posterior (El volumen de la cmara anterior es aproximadamente 0.14 mL y el de la cmara posterior es de 0.07 mL). El HA pasa de la cmara posterior a la cmara anterior a travs de la pupila. La PIO no influye en la produccin de HA por retroalimentacin.

Evacuacin del humor acuoso


La mayor parte del humor acuoso sale a travs de dos vas: Va trabculo y conducto de Schlemm al sistema venoso (85 %). Va uveoescleral, de la cmara anterior el HA pasa al msculo ciliar y entre sus fibras para llegar a los espacios supraciliar y supracoroideo (15 %). La tonografa permite medir la facilidad de salida del humor acuoso, usa un peso sobre la crnea (un tonmetro de Schiotz) que eleva bruscamente la PIO, se mide la velocidad con que la PIO disminuye, la que est relacionada directamente a la facilidad de salida de HA del ojo. La facilidad de salida normal de HA del ojo es de 0.28 +/- 0.05 mL/min/mmHg. Vara con la PIO.

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Presin venosa epiescleral


Se mide clnicamente con un aparato de membrana compresiva. El rango usual es de 8 a 12 mmHg. En forma aguda la PIO aumenta 1 mmHg por cada 1 mmHg de aumento de la presin venosa epiescleral, pero en condiciones crnicas la proporcin es muy variable.

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Presin intraocular
Caractersticas de la PIO en la poblacin general
La PIO promedio es 15.9 mmHg +/- 2.5 mmHg. La distribucin de la PIO en la poblacin no es totalmente gaussiana, sino que desplazada hacia la derecha (es decir, hay ms gente con PIO mayor a 21 que menor a 10). No existe un rango de PIO normal en una poblacin. Pero el 95 % de la poblacin tiene una PIO entre 10 y 21 mmHg. La mejor manera de definir PIO normal es aquella que no daa el ojo, pues cada ojo tiene una susceptibilidad particular al dao por PIO.

Factores que influencian la PIO


Edad. En los japoneses al aumentar la edad la PIO disminuye, lo que se cree debido a atrofia y hialinizacin de los procesos ciliares. En cambio en caucsicos la PIO aumenta con la edad. Sexo. En mujeres la PIO es mayor que en los hombres y a mayor edad aumenta la PIO, lo que quiz se deba a cambios hormonales. Raza. La PIO es ms alta en la raza negra que en los blancos. Variacin diurna. Hay una fluctuacin normal de 3 a 6 mmHg. Ms de 10 mmHg de variacin diurna es patolgico. La mayora de las personas alcanza las PIO ms altas durante la maana. Variacin estacional. La PIO disminuye en verano y aumenta en invierno, fluctuando 1 a 5 mmHg. Postural. La PIO aumenta 3 a 6 mmHg en posicin supina, y hasta 30 mmHg en posicin invertida. Estos aumentos son mayores en glaucomas de tensin baja. Ejercicio. El ejercicio moderado tiende a disminuir la PIO. El sobreesfuerzo y maniobras de Valsalva aumentan la PIO. Hipertensin arterial. Se asocia a PIO ms alta. Obesidad. Se asocia a PIO ms alta. Fiebre. Aumenta la PIO. Miopa. Se asocia a PIO ms alta. Parpadeo. Aumenta la PIO. La contraccin del orbicular de los prpados puede aumentar la PIO hasta en 60 mmHg.

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Fisiopatologa de la PIO
Produccin de humor acuoso
DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN DE HUMOR ACUOSO Atrofia senil del epitelio de los procesos ciliares. Medicamentos: inhibidores de la anhidrasa carbnica, betabloqueadores, epinefrina. Variacin diurna. La produccin de HA disminuye en la noche, probablemente por disminucin de las catecolaminas circulantes. Ciruga destructiva del cuerpo ciliar: ciclocrioterapia, ciclofotocoagulacin. AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE HUMOR ACUOSO. El glaucoma por hipersecrecin es raro y se cree que est mediado por prostaglandinas.

Salida de humor acuoso


Edad. Al aumentar la edad disminuye la facilidad de salida de humor acuoso. Hormonas. Los corticoides disminuyen la facilidad de salida del HA. Tono del msculo ciliar. Al aumentar el tono del msculo ciliar aumenta el drenaje trabeculocanalicular y disminuye el drenaje uveoescleral. Medicamentos. Los colinrgicos aumentan el drenaje trabeculocanalicular, los adrenrgicos aumentan el drenaje uveoescleral, la atropina aumenta el drenaje uveoescleral, las prostaglandinas aumentan el drenaje uveoescleral. La trabeculectoma y la trabeculotoma aumentan la facilidad de salida del humor acuoso. Existen varias enfermedades, tanto de causa conocida como desconocida que disminuyen la facilidad de salida del HA. Algunas de ellas son pretrabeculares y otras trabeculares.

Aumento de la presin venosa epiescleral


Sndrome de vena cava superior. Sndrome de Sturge Weber. Oftalmopata distiroidea. Fstula carotideocavernosa. Vrices orbitarias. Tumores retrobulbares, idioptica.

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Causas de obstruccin pretrabecular


Glaucoma por cierre angular primario. Inflamacin. Vasculares: glaucoma neovascular. Tumores. Por ejemplo quistes iridianos. Cristalinianas: glaucoma facomrfico, microesferofaquia, nanoftalmo, ectopia lentis. Sndrome endotelioiridocorneal.

Causas de obstruccin trabecular


Glaucoma facoltico. Glaucoma por masas cristalinianas. Glaucoma por clulas fantasmas. Glaucoma hemoltico. Glaucoma en hifema. Glaucoma de seudoexfoliacin. Glaucoma pigmentario. Liberacin de pigmento post iridotoma lser. Sustancias viscoelsticas. Glaucoma cortisnico.

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Medicin de la PIO
Existen 2 mtodos con aplicacin clnica para la medicin de la PIO: aplanacin e indentacin.

Tonometra de aplanacin
Este mtodo se basa en el principio de Imbert-Fick, que establece que en una esfera seca y de pared delgada la presin en su interior es igual a la fuerza necesaria para aplanar su superficie, dividida por el rea aplanada. P = F/A Los tonmetros de aplanacin miden la fuerza, en gramos, necesaria para aplanar un rea de crnea de dimetro 3.06 mm. Con este dimetro, la resistencia de la crnea a la aplanacin es anulada por la atraccin capilar del menisco lagrimal a la cabeza del tonmetro. Se obtiene la PIO multiplicando la fuerza aplanadora (en gramos) por 10. Un sistema de prismas y el contraste proporcionado por la fluorescena permiten determinar con exactitud el rea aplanada, que es de dimetro 3.06. Posibles fuentes de error en la tonometra de aplanacin son que al paciente apriete los prpados, maniobra de Valsalva, presin con los dedos sobre el globo ocular, cantidad inadecuada de fluorescena, collares apretados, tonmetro mal calibrado. Tambin se pierde exactitud si la crnea est muy distorsionada o muy edematosa. Cmo el volumen de lquido que se desplaza es poco (0.5 L), la rigidez escleral no altera el resultado. TONMETRO DE GOLDMANN Usa el principio de aplanacin, requiere el uso de un biomicroscopio, es el ms exacto y el estndar en crnea regular. Pero tiene desventajas: mayor costo, difcil de usar, no es porttil, puede ser vehculo de infeccin, requiere anestesia tpica y colaboracin. Se debe calibrar al menos mensualmente. TONMETRO DE PERKINS Usa el principio de aplanacin, pero no requiere biomicroscopio, es porttil, algo menos exacto que el tonmetro de Goldmann (variacin de hasta +/- 1.4 mmHg). Se puede usar con el paciente en casi cualquier posicin, gracias a que posee un sistema de contrabalance. Prctico para examen con el paciente acostado (por ejemplo en tonometras matinales o exmenes bajo anestesia o a pacientes hospitalizados).

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TONMETRO DE NO CONTACTO Es un tonmetro de aplanacin, que usa un chorro de aire para aplanar la crnea. No requiere uso de anestesia, no transmite infeccin alguna. Requiere varias mediciones y no es tan exacto como el tonmetro de Goldmann.

Tonometra de indentacin
En la tonometra de indentacin se mide la indentacin que produce una fuerza (peso) conocida sobre la crnea. La indentacin se transforma a mmHg mediante una tabla. TONMETRO DE SCHIOTZ Es porttil, barato y fcil de usar. Sus desventajas son menor precisin, es afectado por la rigidez escleral (que es menor en miopes, por lo que da mediciones ms bajas), puede ser vehculo de infecciones, requiere anestesia y es inexacto en crnea irregular. Requiere calibracin antes de cada uso.

Desinfeccin de los tonmetros de contacto


Se debe realizar inmediatamente despus de su uso, con etanol 70 %, alcohol isoproplico 70 % o agua oxigenada 3 %.

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Disco ptico
Examen del disco ptico
El disco ptico puede examinarse con oftalmoscopia directa, oftalmoscopia indirecta o biomicroscopa con lente de polo posterior (lupa de 90 D, Goldmann). El fondo de ojo con biomicroscopa es lo ms ventajoso pues permite buena magnificacin, iluminacin y estereopsis.

Excavacin fisiolgica
Existe una amplia variabilidad de la excavacin fisiolgica en sujetos normales. La excavacin del disco se expresa en forma decimal como la relacin excavacin/disco (cup disc ratio, CDR), considerando sus dimetros verticales. El tamao de la excavacin fisiolgica est genticamente determinado y puede aumentar con la edad. El 66 % de la poblacin normal tiene CDR menor a 0.3 y slo el 6 % de las personas normales tienen CDR mayor a 0.5. Por lo tanto hay excavaciones fisiolgicas grandes, esto implica por definicin que el nmero de fibras nerviosas no ha disminuido, entre las caractersticas de estos discos fisiolgicos con CDR grande estn: Disco grande. CDR horizontal mayor que vertical. Reborde neurorretinal normal. Vasos retinianos de calibre normal. Capa de fibras nerviosas normal. Simetra entre la excavacin de un ojo y la del otro. Ausencia de hemorragias.

Excavacin glaucomatosa
Los siguientes signos oftalmoscpicos son sugerentes de glaucoma: CDR alta. Aumento de la CDR. Asimetra mayor a 0.2 en CDR entre un ojo y el otro. Alargamiento focal o muescas en la excavacin, usualmente ocurren en los polos del disco. Profundizacin de la excavacin, puede ocurrir en forma temprana, con exposicin de la lmina cribosa y sus fenestraciones. Prdida del tejido del reborde, representa prdida de fibras nerviosas. Palidez del disco. Defectos de la capa de fibras nerviosas.

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Vasos sanguneos descubiertos por prdida de fibras nerviosas. Hemorragias discales. Son hemorragias en astilla, en el margen del disco, ocurren hasta en 1/3 de los pacientes con glaucoma, son transitorias, a veces recurrentes. Encorvamiento patolgico de los vasos del disco, se observa en los casos de dao extenso.

Clasificacin de la excavacin glaucomatosa de Spaeth


Spaeth y colaboradores han clasificado la excavacin glaucomatosa precoz en 4 tipos, de acuerdo a su morfologa. Estos tipos morfolgicos se pueden superponer. Agrandamiento concntrico de la excavacin. Est relacionado principalmente a los glaucomas de cualquier tipo, dependientes de la PIO. Escotadura focal. Se acompaa de hemorragias en el 30 a 40 % de los casos, junto a atrofia peripapilar localizada correspondiente. Ha sido asociado a enfermedades vasculares. La PIO generalmente est en un rango estadsticamente normal. Mipico. Es una papila inclinada, con borde temporal delgado. Con frecuencia se asocia a atrofia peripapilar. Tambin puede haber hemorragias discales (30 %). Esclertico-senil. Practicamente en todos los casos hay atrofia peripapilar, y las hemorragias peripapilares se observan en el 45 % de los casos. Ms del 60 % de estos pacientes tienen enfermedades cardiovasculares asociadas. La PIO se encuentra generalmente alrededor de los 20 mmHg.

Diagnstico diferencial del disco glaucomatoso


VARIANTES FISIOLGICAS Miopa. Papila inclinada. ANOMALAS CONGNITAS Colobomas del disco. Pits congnitos del disco. Sndrome de Morning Glory. ADQUIRIDAS Neuropata ptica isqumica antigua. Otras causas de atrofia ptica (neuritis, tumores de nervio ptico, trauma de nervio ptico, etc.).

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Gonioscopa
El ngulo iridocorneal no se puede ver directamente debido al fenmeno de la reflexin total interna, que impide a la luz que proviene del ngulo salir del ojo pues el haz de luz forma con la crnea un ngulo de salida mayor que el ngulo crtico para la refraccin entre un medio denso (crnea) y uno menos denso (aire). Por esta razn se requiere usar el gonioscopio, un instrumento que reemplaza al aire y coloca en su lugar un plstico, lo que aumenta el ngulo crtico.

Gonioscopios o goniolentes
GONIOSCOPIOS CON ESPEJOS Lente de Zeiss. Lente de Goldmann. GONIOSCOPIOS SIN ESPEJOS Lente de Koeppe. Proporciona una imagen panormica del ngulo. Requiere que el paciente est en posicin supina. Es usado en exmenes bajo anestesia y durante la goniotoma.

Lente de Goldmann
Es un lente de contacto, cncavo, que requiere una sustancia viscosa como interfase (metilcelulosa o gel de lgrimas artificiales). Es un examen algo incmodo para el paciente. Tiene la desventaja de que produce el artefacto de estrechar el ngulo. Se usa bastante como mtodo diagnstico, pero tambin en procedimientos lser, pues estabiliza la posicin del ojo, separa los prpados, permite comprimir en caso de hemorragia, da buena magnificacin, estereopsis e iluminacin.

Lente de Zeiss
Es simple de usar y ms barato que el lente de Goldmann. Requiere anestesia tpica, pero no una interfase viscosa, por lo que es menos incmodo para el paciente. El dimetro de la superficie del lente que contacta el ojo es menor que la del Goldmann, su concavidad tambin es menor. Por su menor dimetro, al indentar profundiza el ngulo, lo que se aprovecha para determinar si un ngulo estrecho est adosado o sinequiado. Tiene cuatro espejos, lo que permite visualizar los 360 de ngulo sin rotar el lente.

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Tcnica de la gonioscopa
POSICIN DE LA MANO Con el lente de Goldmann, los tres ltimos dedos de la mano se apoyan en una barra del microscopio y con el pulgar y el ndice se toma el lente. Con el lente de Zeiss, los tres ltimos dedos se apoyan en la mejilla del paciente y con el pulgar y el ndice se toma el mango del lente. CENTRADO DEL LENTE En el lente de Goldmann el descentrado se reconoce por la entrada de burbujas de aire a la interfase. En el lente d Zeiss el descentrado se reconoce porque se descentra la crnea en el lente central. EVALUACIN DEL NGULO IRIDOCORNEAL Identificacin de las estructuras. Clasificacin de Shaffer. Evaluacin de la pigmentacin. CONSIDERAR ARTEFACTOS El lente de Goldmann estrecha el ngulo. El lente de Zeiss ampla el ngulo.

Anatoma del ngulo


Desde atrs hacia delante se identifican: Banda ciliar Espoln escleral. Trabculo funcionante pigmentado. Trabculo no pigmentado. Lnea de Schwalbe.

Clasificacin de Shaffer
Grado 0 No se identifica ninguna estructura angular, ngulo cerrado. Grado 1 No se identifican estructuras angulares, pero el ngulo est abierto, lo que se reconoce al indentar con el lente de Zeiss. Con el lente de Goldmann se debe buscar el signo de la bayoneta, que es un quiebre del haz de hendidura entre el iris y la crnea, o se le pide al paciente que mire en direccin al espejo, lo que abre algo el ngulo. Grado 2 Se ve trabculo. Grado 3 Se ve espoln. Grado 4 Se ve banda ciliar.

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Clasificacin de Van Herrick


DESCRIPCIN Estima la profundidad de la cmara con el biomicroscopio proyectando un haz de luz delgado y oblicuo a 0.5 mm del limbo en crnea temporal y comparando la profundidad de la cmara con el grosor corneal. GRADOS Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Ausencia de cmara. (iris adosado a crnea en periferia temporal). Profundidad de CA menor a del espesor corneal. Profundidad de CA igual a del espesor corneal. Profundidad de CA entre y de espesor corneal. Profundidad de CA igual al espesor corneal.

INTERPRETACIN Grados 0, 1 y 2 implican cierre angular posible. Se debe confirmar con la gonioscopa, curva de tensin ambulatoria, toma matinal de PIO y pruebas de provocacin. Grados 3 y 4. Puede haber glaucoma de ngulo estrecho slo en raros casos de sndrome de iris plateau.

Clasificacin de la pigmentacin
Va del grado 0 (sin pigmento) al grado 4 (pigmentacin intensa). La pigmentacin de la lnea de Schwalbe se denomina lnea de Sampaolesi.

Indicaciones de la gonioscopa
Evaluacin de todo caso de hipertensin ocular o glaucoma. Sospecha de ngulo estrecho con el test de Van Herrick. Trauma de segmento anterior, en busca de recesin angular. Debe considerarse, sin embargo, que la presencia de hifema contraindica la gonioscopa en trauma. Rubeosis iridis. Para buscar neovasos en el ngulo, los que pueden provocar glaucoma con ngulo abierto o cierre angular. Uvetis, para evaluar goniosinequias y presencia de precipitados. Huso de Kruckenberg, para evaluar un posible sndrome de dispersin pigmentaria. Trabeculoplasta lser. Revisin de una trabeculectoma. Si la PIO se eleva. Malformaciones de segmento anterior.

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Trombosis de vena central de la retina. Los controles en la evolucin de una TVCR deben incluir la gonioscopa, en busca de neovasos en el ngulo, ya que pueden preceder a la aparicin de neovasos en el borde pupilar.

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Examen clnico de la capa de fibras nerviosas


Oftalmoscpicamente la capa de fibras nerviosas posee un reflejo brillante, en ausencia de la capa de fibras nerviosas la luz es absorbida por capas ms profundas de la retina y no se produce reflejo. Para percibir alteraciones de la capa de fibras nerviosas es mejor utilizar la luz verde, puesto que por su longitud de onda es reflejada mejor esta capa de la retina. Los reflejos son ms luminosos a inferior y superior de la papila, puesto que en estas zonas la capa de fibras nerviosas es ms gruesa. La capa de fibras nerviosas est ausente en la regin foveal y por ello no se produce reflejo en esta zona. A nasal de la papila la capa de fibras nerviosas es delgada y por esta razn el reflejo es dbil. La visualizacin de la capa de fibras nerviosas puede ser entorpecida por algunos de los siguientes factores: miosis, opacidad de medios, fondo pigmentado levemente, prdida del foco, prdida avanzada de CFN, envejecimiento. Son errores comunes sobrestimar los defectos de la CFN o subestimarlos en casos de atrofia moderada difusa.

Caractersticas de la CFN en glaucoma


DEFECTO LOCALIZADO EN CUA Se observan como zonas con ausencia de estras, en forma de cua, cuyo ancho, para ser clnicamente importantes, debe superar el dimetro de una vena en el borde de la papila. Se observa en 1/3 de los casos. Pueden evolucionar al aumento de tamao o permanecer estables pero con la aparicin de defectos en otros sitios del fondo de ojo. ATROFIA DIFUSA Se observa en el 50 % de los casos de glaucoma. ATROFIA DIFUSA MS DEFECTO EN CUA Se observa en 1/6 de los casos.

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Nuevos exmenes de estructura de disco ptico y capa de fibras


Introduccin
Los exmenes usados en deteccin y seguimiento del glaucoma pueden ser clasificados en funcionales y estructurales. El examen funcional por excelencia es el campo visual, que ser analizado ms adelante. Los exmenes estructurales incluyen: Examen oftalmoscpico del disco ptico. Fotografa estereoscpica del disco ptico. Examen oftalmoscpico de la capa de fibras nerviosas. Adems hay 3 nuevos exmenes que estudian la estructura del disco y capa de fibras nerviosas, ellos son: Oftalmoscopa confocal con lser de barrido. Uno de los ms difuncidos es el Heidelberg Retina Tomograph. Polarimetra con lser de barrido. Tomografa de coherencia ptica.

Tomgrafo retinal Heidelberg (TRH)


PRINCIPIOS El TRH usa un haz de lser diodo de 670 nm que se proyecta a la retina a travs de un sistema confocal. El sistema confocal tiene una alta resolucin, que permite detectar la luz reflejada por un plano focal definido. El computador hace una reconstruccin tridimensional de la altura de diferentes puntos de un rectngulo de retina de 10 x 10 , que muestra como 2 imgenes retinales: imagen topogrfica e imagen de reflectividad. VENTAJAS Puede ser usado en pupilas sin dilatar y con catarata. Usa baja intensidad de luz. Se puede obtener una imagen en tiempo real. Tiene buena resolucin axial (300 m).

DESVENTAJAS Requiere un plano de referencia. VARIABLES MEDIBLES rea discal. Relacin excavacin/disco.

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Silueta de la excavacin. Variacin de la altura del contorno. rea del reborde neurorretinal. Volumen del reborde neurorretinal. Mxima profundidad de la excavacin. rea de seccin de la capa de fibras nerviosas retinales. Grosor medio de la capa de fibras nerviosas retinales.

Polarimetra de barrido con lser


PRINCIPIOS La polarimetra de barrido con lser utiliza un oftalmoscopio lser de barrido con modulacin de la polarizacin, compensacin de polarizacin corneal y unidad de deteccin de polarizacin. Utiliza las propiedades birefringentes de la capa de fibras nerviosas de la retina. La birefringencia causa un cambio en la polarizacin del haz de lser, lo que se conoce como retardo. El retardo puede ser cuantificado y est relacionado linermente con el grosor de la capa de fibras nerviosas. Utiliza un lser diodo de 780 nm cuyo estado de polarizacin puede ser modulado. VENTAJAS Lecturas polarimtricas. Alta resolucin (13 m) Alta sensibilidad para glaucoma (96 %). No requiere dilatacin pupilar. No necesita plano de referencia.

DESVENTAJAS La crnea y el cristalino tambin son estructuras polarizantes que pueden provocar retardo. La atrofia peripapilar y la cicatrizacin coriorretinal aumentan los valores de retardo.

Tomografa de coherencia ptica


PRINCIPIOS Bsicamente es similar a la ultrasonografa modo B, pero la resolucin es mayor tanto en la imensin axial como la lateral. Utiliza una luz de diodo de 30 nm. VENTAJAS No requiere plano de referencia, pues permite realizar cortes de calidad ultraestructural.

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No es afectado por el estado refractivo del ojo, ni por su largo axial o cambios esclerticos del cristalino. Tiene alta resolucin (10 m). DESVENTAJAS Alterado por catarata subcapsular posterior y opacidades corticales. Requiere dilatacin pupilar.

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Campo visual
El campo visual evala toda la va ptica, por lo tanto su uso en el diagnstico del glaucoma se basa en identificar ciertos patrones especficos de dao.

Campo visual normal


Est dividido en una mitad temporal y una mitad nasal por el rafe medio, cuya representacin anatmica est en la decusacin de las fibras del nervio ptico a nivel del quiasma ptico. La extensin del campo visual es 100 a temporal, 65 a inferior, 60 a nasal y 60 a superior. La sensibilidad retiniana es mxima a nivel de la fvea y disminuye hacia la periferia.

Consideraciones al evaluar un campo visual


AGUDEZA VISUAL Un campo visual aislado requiere una visin igual o mayor a 0.4 para determinar si es normal o patolgico. Al examinar series de campos visuales para determinar progresin o estabilidad del dao tambin es importante conocer la agudeza visual para interpretar si una progresin del dao del campo lo es efectivamente o se trata de un deterioro de la agudeza visual. REFRACCIN Una ametropa no corregida puede producir desenfoque de la luz del test, con lo que se producen defectos falsos del campo visual, por ejemplo defectos en humo de chimenea. La refraccin que debe usar el paciente es su correccin para cerca, la que idealmente se debe indicar en la orden de examen. TAMAO PUPILAR El campo visual es confiable cuando el paciente tiene un dimetro pupilar de 3 mm o ms. MTODO DE CONTROL DE LA FIJACIN En el campmetro de Goldmann el control de la fijacin es subjetivo y est a cargo del tecnlogo mdico. Si existen muchas prdidas de fijacin, cae la confiabilidad del examen. TIPO DE PERIMETRA Hay dos tipos: de ispteras (por ejemplo el permetro de Goldmann) y umbrales (por ejemplo el permetro Humphrey). MTODO DE EXAMEN COMPARABLE Los permetros Goldmann y Humphrey son comparables.

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Evolucin del campo visual en el glaucoma crnico simple


ETAPA SUBCLNICA Segn Quigley se puede llegar a perder el 35 % de las fibras del nervio ptico sin que esto se exprese como dao campimtrico. Cuando hay dao campimtrico precoz el porcentaje de fibras peridas es de 50 %. Este porcentaje es menor si se utiliza el campo visual azul amarillo. ETAPA PRECOZ Los defectos del campo visual pueden ser centrales o perifricos. Los defectos centrales son aquellos que se localizan en los 30 centrales del campo visual, especialmente en el rea de Bjerrum (entre los 10 y 20) y son: Escotomas centrales aislados. Escotoma de Bjerrum o arqueado. Escotoma de Seidel, consistente en una prolongacin de la mancha ciega en el sentido de las fibras que es mayor a 45. Escotomas en anillo, producto de la fusin de escotomas de Bjerrum superior e inferior, por lo que tambin se le denomina doble Bjerrum. Los defectos perifricos son los escalones nasales. Todos estos defectos son inicialmente superiores, se cree que esto se debe a que las fibras inferiores son ms gruesas que las superiores y esto las hace ms susceptibles al dao glaucomatoso. ETAPA DE ESTADO El paso de la etapa precoz a la etapa de estado est dado por la amputacin de la mitad superior de la isptera I-2-E, la que se inicia en el cuadrante superonasal. ETAPA TERMINAL Se caracteriza por la amputacin de las ispteras centrales. Las fibras ms resistentes al dao son las del haz maculopapilar y por eso la visin tubular es la manifestacin del dao terminal en glaucoma.

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Campo visual de Goldmann


En la perimetra de Goldmann el paciente se sienta frente a una cpula hemisfrica, se desplaza un test desde afuera hacia adentro, hasta que el paciente lo ve y se hace una marca. Al repetir el proceso se forma una serie de puntos con la misma sensibilidad umbral que se unen formando una lnea llamada isptera . El tamao de la isptera depende del tamao e intensidad luminosa del test. Un test grande y luminoso detecta retina de baja sensibilidad. Un test de poca luminosidad requiere retina de muy elevada sensibilidad para ser detectado y su isptera ser pequea. Las dos ispteras ms utilizadas son: I-4-E corresponde a 1000 apostilbs (fraccin de una candela, que corresponde a la luz de una vela a 1 m de ella), da una isptera perifrica y grande. I-2-E es de 100 apostilbs, da la isptera central. En esta nomenclatura, los nmeros romanos indican el tamao del test luminoso, los nmeros arbigos indican los filtros, es decir la intensidad de la luz. E tambin corresponde a un filtro que deja pasar toda la luz.

Test de Armaly
Es un test esttico simtrico, supraumbral. Estudia 72 puntos centrales sobre los meridianos 5, 10 y 15, donde se prende y apaga el test en forma esttica. Si el paciente no ve el test hay un escotoma. Se usa el test I-2-E. Si el paciente no lo ve se aumenta el tamao del test para que el paciente lo vea a 25. Para estudiar escaln nasal se desplaza el test desde la periferia al centro a 5, 10, 15 y 30 sobre y bajo la horizontal. Se considera escaln nasal un desnivel de 10 o ms. Ocasionalmente se pueden detectar escalones temporales. El test de Armaly tiene una sensibilidad de 95 % y especificidad de 88 %.

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Campimetra computada Humphrey


Introduccin
Existen muchos permetros computarizados, los ms conocidos son el Octopus y el Humphrey, todos ellos son igualmente eficientes en la medicin y determinacin de umbrales y confiables. El permetro Humphrey es el ms usado en Chile y por eso hablaremos especficamente de l.

Ventajas de la perimetra computada


Resultados paramtricos, es decir se obtienen valores numricos, susceptibles de anlisis estadstico. Registro de exmenes umbrales. En una rejilla numrica se indican los valores del umbral diferencial a la luz de los distintos puntos retinales expresados en decibeles. Registro de los exmenes supraumbrales. Algoritmo de examen. Las estrategias de examen estn automatizadas. Programas para glaucoma.

Desventajas de la perimetra computada


Fluctuacin de las mediciones. Existencia de artefactos. Entre otros: escotomas debidos al lente de prueba, al prpado superior, fenmeno de aprendizaje, separacin de la frente del apoyo, errores refractivos no corregidos, pupila pequea, cansacio, prdidas de fijacin, exceso de falsos positivos o negativos y ampolleta desgastada. Dificultad de interpretacin.

Conceptos bsicos para interpretar el campo visual computarizado


ISLA DE VISIN La isla de visin es la analoga tridimensional que se hace del campo visual computarizado. El tamao de la isla representa la extensin del campo visual y la altura representa el umbral visual (sensibilidad retinal). En ella la zona ms alta representa la fvea, el rea de mxima sensibilidad retinal. UMBRAL DIFERENCIAL A LA LUZ Es la intensidad del estmulo luminoso ms dbil visible sobre la iluminacin de fondo. ILUMINACIN DE FONDO El permetro Humphrey usa una iluminacin de fondo de 31.5 apostilb.

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INTENSIDAD DE LA LUZ DEL ESTMULO Los estmulos usados pueden variar en intensidad en un rango muy amplio que va desde 0.08 a 10000 apostilbs o su equivalente 51 a 0 decibeles. El apostilb es una unidad de intensidad luminosa y el decibel es una unidad de sensibilidad retiniana, por lo que son inversamente proporcionales. Estos valores tienen su equivalencia con el campmetro de Goldmann. TAMAO DEL ESTMULO El campmetro Humphrey ofrece 5 tamaos que se designan en nmeros romanos del I al V. El estndar es el III, que subtiende un ngulo de 0.43 , que es lo suficientemente pequeo como para no dejar pasar un escotoma pequeo, y lo suficientemente grande como para ser percibido aun si hay una ametropa residual. DURACIN DEL ESTMULO La duracin del estmulo es 0.2 s, que es un tiempo menor que la latencia de los movimientos voluntarios oculares (0.25 s) frente a un objeto que estimula la fijacin. PRESENTACIN ALEATORIA DEL ESTMULO Esta caracterstica del campmetro Humphrey hace que mejore la fijacin y evita la adaptacin local de la retina.

Tipos de campos visuales Humphrey


Existen dos tipos de campos visuales con el Humphrey: TEST SUPRAUMBRALES. Aqu la mquina detecta la capacidad del paciente para ver o no ver un estmulo. A esta estrategia se le denomina de screening o deteccin. Primero se detecta el umbral en 4 puntos y luego se comienzan a presentar estmulos de 5 dB sobre el umbral. Si el paciente no los ve se trata de un defecto, este puede ser relativo si el paciente lo ve con estmulo 6 dB sobre el umbral, o absoluto si aun as no lo ve. El ejemplo tpico de test supraumbral es del campo visual Full Field 120. TEST UMBRALES Se caracterizan porque determinan en cada punto la sensibilidad retinal. La estrategia se refiere a la forma en que el campmetro determina el umbral de un punto. La estrategia ms usada es la Full threshold. Ejemplos de este tipo de test, utilizados en el diagnstico del glaucoma, son los campos visuales 24-2 y 30-2, que examinan los 24 y 30 centrales respectivamente.

Hoja del resultado de un CV 24-2 o 30-2


Analizaremos los datos que entrega el campmetro una vez completado un examen 24-2, uno de los ms usados en diagnstico de glaucoma.

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TIPO DE EXAMEN CENTRAL 24-2 THRESHOLD TEST. IDENTIFICACIN DEL PACIENTE Apellidos y nombre, fecha de nacimiento, fecha del examen. ESTMULO Y CONTROL DE FIJACIN Se seala el tamao, que puede ir de I a V, siendo el estndar el III, el color, blanco o rojo, la intensidad de iluminacin de fondo que es 31.5 asb y el tamao del estmulo con que se chequea la fijacin. El tipo de fijacin puede ser central o en diamante, esta ltima se usa en pacientes con escotomas centrales. Hora del examen. ESTRATEGIA En general se usa Full threashold. REFRACCIN USADA Se seala la refraccin para cerca del paciente. DIMETRO PUPILAR Se expresa en mm. INDICES DE CONFIABILIDAD Se ubican debajo de la identificacin del ojo (derecho o izquierdo), edad del paciente y nmero de estmulos. El nmero de estmulos es 550 en test 30-2 y 400 en test 24-2. Los ndices de confiabilidad son: Prdidas de fijacin. Se chequean presentando estmulos sobre la mancha ciega, que el paciente no debe ver si est fijando correctamente. Si las prdidas de fijacin son ms del 20 % aparecer una XX frente a este tem. Falsos positivos. El campmetro suena como si presentara un estmulo, pero no lo presenta, si el paciente aprieta el botn, este ser un falso positivo. Ms de 20 % es significativo. Falsos negativos. El paciente no responde pese a que se presenta un estmulo ms brillante que el umbral en un punto retinal en el que previamente vio el estmulo. Indica un paciente fatigado, que no presta atencin al examen. Despus de los ndices de confiabilidad viene la duracin del examen que en el test 30-2 es 15 minutos y en el 24-2 10 minutos aproximadamente. Con el objeto de hacer ms corta la duracin del examen se puede usar la modalidad fast-pac, pero su validez est en discusin, por lo que se debe usar slo si el examen habitual no esposible. Tambin se ha introducido recientemente el algoritmo SITA (Swedish Interaction Threshold Algoritm) que acorta la duracin del examen en un 70 % sin perder la validez.

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GRFICO NUMRICO Los nmeros representan la sensibilidad retiniana para cada punto expresada en decibeles. Cuando hay nmeros entre parntesis indica que se cheque el umbral. GRFICO DE GRISES Expresa lo mismo que el grfico numrico pero a cada punto se le asigna una tonalidad del gris de acuerdo a su sensibilidad, tanto ms oscuro mientras menor sensibilidad. TOTAL DEVIATION Corresponde a la diferencia en decibeles entre el resultado obtenido por el paciente y los valores normales corregidos por edad para ese punto obtenidos de una base de datos que trae el programa. Se expresa en dos grficos, uno numrico y otro de grises. PATTERN DEVIATION No es universalmente aceptada en el anlisis del campo visual. Resulta de una manipulacin estadstica de los datos para eliminar una disminucin generalizada de la sensibilidad. INDICES GLOBALES Defecto medio (MD). Es el promedio de los valores del grfico numrico del Total Deviation. Indica cuan lejos est el paciente de lo normal. No distingue deterioro difuso del localizado. Se acepta como normal hasta 2 dB o p mayor a 5. Desviacin estndar modelo (PSD). Es la desviacin estndar entre valores deficitarios alrededor del promedio. Si p es menor a 5 es patolgico, indica presencia de escotomas. Fluctuacin a corto plazo (SF). Es la fluctuacin del valor obtenido respecto al umbral, para determinarlo se mide la sensibilidad dos veces en 10 puntos. Un p menor a 5 indica que es patolgico. Se usa como indicador de confiabilidad del examen. Desviacin estndar modelo corregida (CPSD). Es el resultado del PSD menos la SF.

Interpretacin del campo visual computado


Hay que establecer si un campo visual aislado es normal o patolgico y si en una serie de campos visuales hay progreso o estabilidad. DEFECTOS PRECOCES PRODUCIDOS POR EL GLAUCOMA En el campo visual computado Caprioli encontr que los defectos precoces son: Depresin difusa (55 %). Bjerrum superior (45 %).

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Escaln nasal (22 %). Bjerrum inferior (12 %). Escaln nasal inferior (12 %). Defecto temporal (4 %). En los programas 24-2 y 30-2 se consideran escotomas a 3 o 4 puntos vecinos con dficit de 5 dB o ms. El test de hemicampo para glaucoma compara los umbrales del hemicampo superior con el inferior. Se considera anormal con p menor a 1. Normal con P mayor a 3. La desviacin estndar modelo corregida se considera indicador precoz de glaucoma cuando el p es menor a 2 % La depresin difusa indicada por el defecto medio con un p menor a 5 % tambin se considera un defecto precoz causado por glaucoma. La perimetra de onda corta (SWAP) con estmulo azul sobre fondo amarillo detecta los mismos defectos que la perimetra acromtica, pero con mayor precocidad. El 55 % de los hipertensos oculares con SWAP alterado desarrollarn dao de la perimetra computada convencional en 5 aos. PROGRAMAS PARA LA DETECCIN Y DIAGNSTICO DE GLAUCOMA 1) Programa Full Field 120 (FF 120) Es un programa supraumbral de estrategia en tres zonas. La presencia de 16 puntos alterados en los 4 cuadrantes o de ocho puntos alterados en un cuadrante es indicativo de un probable glaucoma. Es el examen de eleccin en la fase de deteccin. 2) Programas 24-2 y 30-2. PROGRAMAS PARA EL SEGUIMIENTO DEL GLAUCOMA El progreso del dao del campo visual en glaucoma se produce preferentemente en forma sectorial. Puede ser profundizacin de los escotomas (78 %), aumento de la extensin de los escotomas (52 %) o aparicin de nuevos escotomas (45 %). En el glaucoma en etapa de estado los programas ms usados son el 24-2 y el 302. El 24-2 es ms corto por lo que sera la eleccin en pacientes ms ancianos, poco colaboradores o muy fatigables. En el glaucoma en etapa avanzada se puede usar el programa 24-2 con estmulo V (ms fcil de ver), el programa 10-2 (cuando el campo est reducido cerca de los 10) con el tamao III o el V. Para juzgar progreso del dao por glaucoma se requiere contar con 4 a 6 campos visuales, vigilar la fijacin, descartar otras causas de deterioro. Los cambios deben exceder a la fluctuacin a corto y largo plazo.

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El programa SUMARIO es un resumen de las perimetras efectuadas al paciente. Permite detectar la aparicin de nuevos escotomas y la profundizacin o extensin de los escotomas existentes. El programa COMPARE efecta la comparacin punto a punto. El punto de comparacin es el llamado archivo maestro, que se basa en 2 campos visuales sin cambios o cuyo defecto medio sea menor a 2 dB. Al imprimir un nuevo examen se indicar punto por punto la diferencia de umbral entre el campo visual nuevo y el archivo maestro Probabilidad de cambio por glaucoma . Teniendo como referencia los 2 campos visuales iniciales analiza punto a punto y determina si la probabilidad de no cambio es menor de 5 % (tringulo negro). Una X seala puntos en que la informacin basal no es suficiente para juzgar progreso. Deterioro de ndices globales. Se estudia con un programa de anlisis de cambio o boxplot. El ms til es el defecto medio, pero disminuye lentamente al progresar el glaucoma, pues el progreso ocurre en forma localizada. DSM, FC y DSMC son tiles solo al comienzo de la enfermedad, cuando estn apareciendo los escotomas.

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Epidemiologa del glaucoma


Situacin del glaucoma entre las causas de ceguera en el mundo
Catarat a Tracom a Glauco ma Otras Total 16 millones 5,6 millones 5,2 millones 8,2 millones 35 millones Estados Unidos 248 millones 1,6 millones 46 % 16 % 15 % 23 % 100 % Latinoam rica 479 millones 3,0 millones 0,25 millones

Prevalencia del glaucoma en Amrica

Poblacin total Personas con glaucoma Ciegos por 0,15 glaucoma millones Tipo Nmero de afectado s Congn 300000 ito Secund 2700000 ario Angulo 6000000 estrech o Angulo 1350000 abierto 0

Prevalencia y magnitud global del glaucoma por tipo


% del Prevalen total de cia glauco mas 1,3 0,06 12,1 26,6 60,0 Descono cida 0,15 0,5 a 2,0

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Causas de prdida de visin por glaucoma


Glaucoma no detectado. Se estima que por cada glaucoma diagnosticado, hay dos sin diagnosticar. Glaucoma en etapa terminal. Abandono de seguimiento. Casos desfavorables y tratamiento inadecuado. Complicaciones de la ciruga. Son la endoftalmitis y la trombosis de vena central de la retina.

Factores de riesgo.
Presin intraocular elevada. Hay una relacin dosis respuesta entre el nivel de la PIO y el glaucoma, pero el glaucoma se puede producir con cualquier PIO. No se puede distinguir tipos de glaucoma segn el nivel de la PIO. La frecuencia de hipertensin ocular (pacientes con PIO mayor a 21 mmHg sin dao en el campo visual) es de 9 %, de ellos slo un 10 % evolucionan a glaucoma. Un 30 % de los pacientes con glaucoma tienen PIO menores a 21 mmHg (glaucoma de tensin baja). El riesgo relativo de glaucoma es de 1 x con PIO de 16 mmHg y de 10 x con PIO de 23 mmHg. Edad mayor a 40 aos. El estudio de Baltimore encontr que la prevalencia de glaucoma aumenta con la edad, especialmente sobre los 40 aos. El promedio de edad en los pacientes con dao inicial es de 58 a 60 aos. Antecedente familiar de glaucoma. La historia familiar de glaucoma da un riesgo relativo de 4 x. Raza negra. La prevalencia de glaucoma en la raza negra llega al 8 % de los mayores de 40 aos, con riesgo relativo de 6,8 a 8 x. El glaucoma en la raza negra comienza ms precozmente y es ms severo que en los blancos. Miopa. Entre los miopes hay mayor incidencia de hipertensin ocular, glaucoma primario de ngulo abierto, glaucoma de tensin baja y glaucoma pigmentario. En los casos primarios no hay relacin a la magnitud de la miopa. La PIO se debe medir a todo miope que permita el examen. Relacin excavacin a disco (CDR). De un grupo de hipertensos oculares observados prospectivamente por 5 aos, aquellos que presentaron dao campimtrico tenan cdr mayores. Enfermedad cardiovascular y microvascular. La diabetes mellitus y la hipertensin arterial se han relacionado a mayor incidencia de glaucoma, pero en este punto hay controversia y esta asociacin podra deberse a que estos grupos de pacientes son examinados con ms frecuencia por el oftalmlogo.

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Mecanismos de dao y neuroproteccin en glaucoma


Evolucin y controversias en la definicin de glaucoma
Aunque este libro parte con una definicin de glaucoma, que actualmente es bastante aceptada, se debe aclarar que este no es un tema cerrado, la definicin de glaucoma ha experimentado una evolucin que es reflejo de los conocimientos sobre su patogenia que se tienen en cada poca. Inicialmente se pensaba que el aumento de la PIO era en s la definicin de glaucoma, lo que era muy cmodo desde el punto de vista diagnstico y simplificaba las cosas. Pero el hecho de encontrar progresin del dao glaucomatoso del campo visual y nervio ptico a pesar de lograr PIO normales con el tratamiento, y el reconocimiento de dao glaucomatoso con PIO normal cambi las cosas y el glaucoma se comenz a definir como una neuropata ptica, con un patrn especfico de prdida de fibras del nervio ptico y cambios en el campo visual caractersticos. Actualmente se cree que el cuadro clnico del glaucoma es el reflejo de la prdida de clulas ganglionares de la retina, y la consiguiente prdida de fibras del nervio ptico. La muerte de las clulas ganglionares es por apoptosis, esto es muerte celular programada, una especie de suicidio celular, a nivel de cada una de las clulas ganglionares la apoptosis tarda 24 a 36 horas en llvarse a cabo.

Escuelas de opinin
El glaucoma se debe al dao mecnico que produce la presin intraocular en el nervio ptico. El glaucoma es una enfermedad vascular que conduce a dao isqumico del nervio ptico. Hoy en da no se conoce bien el mecanismo de dao, pero se cree debido a la neurotoxicidad del glutamato (exitotoxicidad) sobre las clulas ganglionares. Por otra parte el glaucoma es un grupo de enfermedades, cada una de ellas puede tener un mecanismo distinto de dao.

Principios generales
En el glaucoma algunas fibras del nervio ptico se daan y luego mueren siguiendo un patrn caracterstico. Histopatolgicamente este dao se expresa como prdida de fibras y excavacin con silueta en olla. Adems de las fibras nerviosas se pierde gla y matriz extracelular. En el proceso de dao de la fibra nerviosa se llega aun momento en que la lesin se hace irreversible. Por este motivo es importante reconocer el glaucoma en forma precoz. Las fibras nerviosas daadas y perdidas llevan a la prdida de la visin.

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Cronologa del dao a las clulas ganglionares de la retina


GENERALIDADES Primero conviene puntualizar que el glaucoma primario de ngulo abierto (tanto normotensivo como hipertensivo) es una enfermedad crnica, los pacientes no se recuperan espontneamente, ocurre deterioro progresivo y requerirn tratamiento de por vida. Sin embargo, la degeneracin de fibras nerviosas no es un proceso que ocurra en todas en forma simultnea y lentamente, sino que la progresin se debe a una serie de prdidas agudas de clulas ganglionares individuales, que progresa lentamente, aunque la misma apoptosis es muy corta (24 a 36 horas), lo que implica que en determinado momento slo unas pocas clulas ganglionares estn en apoptosis. POBLACIONES DE CLULAS GANGLIONARES EN OJOS CON GLAUCOMA Se han identificado 4 poblaciones de clulas ganglionares en ojos con glaucoma, correspondientes a su vez a cuatro etapas del dao glaucomatoso. Clulas ganglionares normales En un paciente portador de glaucoma hay muchas clulas ganglionares normales, perfectamente sanas, su nmero sin embargo, disminuye en la medida que progresa la enfermedad. Clulas ganglionares enfermas En el paciente con glaucoma hay tambin clulas ganglionares enfermas, pero que aun no entran en apoptosis. Sin embargo, la vida de estas clulas enfermas es limitada, no conocindose exactamente cuanto vven antes de experimetar apoptosis. La mejora del campo visual que se observa en algunos pacientes despus de iniciado un tratamiento hipotensor podra a veces deberse a la recuperacin de estas clulas. En la terminologa neurolgica del accidente vascular enceflico estas clulas corresponden a la zona de penumbra. Clulas ganglionares en apoptosis Como ya se mencion la apoptosis es un tipo de muerte celular geneticamente programada, que dura unas 24 a 36 horas, en este tiempo la clula enferma degenera y muere. Clulas ganglionares muertas TIPOS DE INJURIAS A LAS CLULAS GANGLIONARES La progresin crnica del glaucoma se debe a la sumacin de procesos degenerativos agudos de pequeas poblaciones de clulas ganglionares, haciendo una analoga con otras enfermedades neurolgicas se han descrito dos tipos de eventos destructivos en el glaucoma: primarios (o iniciales) y secundarios.

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Eventos destructivos primarios Los eventos destructivos primarios propuestos son la compresin mecnica causada por la presin intraocular y la hipoxia debida a la isquemia. Durante el curso de la enfermedad estos eventos destructivos primarios pueden ocurrir en forma repetida, por ejemplo cada vez que la PIO excede determinado nivel. Los mediadores de los eventos destructivos primarios tienen mucha importancia en el diseo de estrategias de prevencin del dao glaucomatoso. Dentro de los que se han propuesto estn: Glutamato. El glutamato es un neurotransmisor exitatorio normal del sistema nervioso central, pero liberado en grandes cantidades acta como neurotoxina. Se ha encontrado aumento de los niveles de glutamato en el vtreo de los pacientes con glaucoma. Radicales libres derivados del oxgeno. xido ntrico. Prdida de la exposicin a factores neurotrficos. Eventos destructivos secundarios Los eventos primarios pueden activar mecanismos destructivos secundarios, probablemente estos son los que actan en las poblaciones de clulas ganglionares enfermas, habitualmente vecinas a las clulas muertas o en apoptosis. Algunos mecanismos destructivos secundarios propuestos incluyen: Cambios en la permeabilidad mitocondrial. Induccin de ciertos genes capaces de promover la muerte celular. Liberacin o alteracin en la capacidad de recaptacin de glutamato. Injuria por reperfusin y generacin de radicales libres derivados del oxgeno. Reactivacin de astrocitos que producen ciertas citoquinas dainas para las clulas. Remodelacin de la matriz extracelular. MECANISMOS PROTECTORES Los tejidos neurales (como la retina) poseen mecanismos endgenos de proteccin. Estos mecanismos estn siempre presentes y pueden adems ser inducidos por los mecanismos destructivos primarios y secundarios. Los mecanismos que estn presentes en todo momento incluyen: Agentes vasodilatadores como xido ntrico y adenosina, que aumentan el flujo sanguneo a los tejidos. Prostaglandinas. Antioxidantes como glutation, ascorbato, melatonina y superxido dismutasa. Los mecanismos activados por los eventos neurodestructivos estn destinados a estabilizar o corregir la cascada destructiva e incluyen:

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Induccin de genes que promueven la reparacin tisular. Actividad de la microglia Activacin de astrocitos, que pueden sintetizar citoquinas y factores de crecimiento. INTERPRETACIN DE LA PROGRESIN CAMPIMTRICA A LA LUZ DE ESTA
FISIOPATOLOGA

La aparicin de nuevos escotomas se debe a la accin de los mecanismos destructivos primarios. El aumento de la profundidad de los escotomas se comprende recordando la superposicin de los campos receptivos de las clulas ganglionares, en la medida que ms clulas ganglionares que sirven la retina correspondiente al escotoma se enferman o mueren (ya sea por mecanismos primarios o secundarios), la profundidad del escotoma aumenta hasta llegar a ser absoluto. Lo mismo se puede decir del aumento del tamao de los escotomas, debido a la afeccin de clulas ganglionares vecinas, afectadas por los mecanismos secundarios de dao.

Rol de la PIO
La PIO es el principal factor de riesgo conocido del dao de las fibras del nervio ptico en glaucoma. La PIO acta como una fuerza vectorial, parte de ella comprime el nervio ptico y otra parte tracciona la retina. La lmina cribosa est formada por 10 a 12 placas de tejido conectivo, cada una con 200 a 500 poros. Un milln de fibras nerviosas se organizan en haces que pasan por estos poros, y su axoplasma se mueve libremente en ambas direcciones. En el glaucoma la lmina cribosa est comprimida y las fibras se encuentran flectadas anormalmente. El flujo axoplsmico se bloquea en las zonas donde las fibras nerviosas estn flectadas. La salud de las clulas ganglionares depende principalmente de factores de crecimiento, muchos de los cuales provienen del cuerpo geniculado lateral, donde son captados por las terminaciones de los axones de las clulas ganglionares y transportados en forma retrgrada a los somas neuronales. Si faltan estos factores de crecimiento las clulas ganglionares mueren.

Rol de la isquemia
El flujo sanguneo de la cabeza del nervio ptico depende de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares cortas posteriores. Se ha especulado que en el glaucoma ocurre dao isqumico del nervio ptico. La isquemia del nervio ptico es un fenmeno de citotoxicidad, la isquemia causa cambios en el ambiente qumico de la clula, liberacin de calcio y glutamato que alcanzan altsimas concentraciones, abren canales de calcio celulares y causan la muerte de la clula. En este sentido se ha experimentado con drogas como la

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mementina, que bloquea el receptor NMDA, con lo que bloquea la liberacin de calcio y la muerte celular.

Neuroproteccin en glaucoma
La intervencin farmacolgica no hipotensora ocular con miras a promover la neuroproteccin en glaucoma es la frontera en lo que a tratamiento del glaucoma se refiere. Desgraciadamente todava no se dispone de ninguna droga neuroprotectora, aparte de los hipotensores oculares. En la medida que se conozcan mejor los mecanismos de dao y mecanismos de proteccin en glaucoma es probable que aparezcan drogas con utilidad clnica. Uno de los frmacos que se est estudiando es la mementina, un bloqueador de los receptores de N-metil-Daspartato (NMDA), sobre los que actan el glutamato y la glicina. La activacin de los receptores NMDA provoca entrada de calcio al interior de la clula ganglionar y gatilla la apoptosis. Una de las tantas dificultades que afrontan los investigadores es neuroproteccin es que muchos de los mediadores de dao en glaucoma y otras enfermedades neurolgicas son duales en su accin, por ejemplo, el glutamato es el principal implicado en la apoptosis, pero a la vez es un neurotransmisor fisiolgico en el sistema nervioso central, otro ejemplo es el xido nitrico y las prostaglandinas, que pueden ser dainos o actuar como factores protectores.

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Gentica del glaucoma


Gen GLC1A o TIGR
En 1993 se identific el primer gen relacionado con el glaucoma. Estudiando a miembros de familias con un tipo especial de glaucoma de ngulo abierto, llamado glaucoma juvenil autosmico dominante, se pudo aislar el gen GLC1A, que se ubica en el cromosoma 1 (1q21-q31). Tambin se encontr que otros pacientes con glaucoma de ngulo abierto no juvenil tenan este gen. Los hallazgos iniciales se pueden resumir en: 4.4 % de los pacientes con glaucoma y antecedentes familiares de glaucoma, 3 % de todos los pacientes con glaucoma, 0.3 % de la poblacin general y 0 % de la poblacin sin glaucoma. En forma independiente se identific un gen en los pacientes que presentaban respuestas hipertensivas oculares a corticoides, al que se denomin TIGR, el que expresa una glicoprotena trabecular, este gen result ser el mismo GLC1A. Este es el primer gen implicado en el glaucoma de ngulo abierto que se descubre, y es probable que la lista se engruese en los prximos aos, tiene implicancias en la prevencin (deteccin de pacientes antes de que desarrollen glaucoma), clasificacin (el glaucoma primario de ngulo abierto dejar de ser una entidad y se dividir en mltiples enfermedades) y teraputicas (en el futuro existirn terapias gnicas para el glaucoma).

Gen del glaucoma congnito


Investigadores britnicos encontraron evidencia de que un gen ubicado en el cromosoma 6p25, son capaces de producir iridogoniodisgenesia, glaucoma congnito y sndrome de Rieger. En familias con una historia de glaucoma congnito se ha implicado a genes ubicados en 2p21 y 1p36, lo ms probable es que sigan apareciendo genes.

Gen del glaucoma pigmentario


El gen del glaucoma pigmentario (enfermedad autosmica dominante de penetrancia y expresividad variable) ha sido identificado en el brazo largo del cromosoma 7 (7q35-q36).

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Hipertensin ocular
Definicin
Se conoce como hipertenso ocular a la persona que tiene una PIO mayor a 21 mmHg sin aumento de la excavacin papilar ni alteracin del campo visual. A estos pacientes tambin se les conoce como sospechosos de glaucoma.

Epidemiologa
Un 4 a 9 % de la poblacin mayor a 40 aos son hipertensos oculares. Estudios de 5 y hasta 20 aos de seguimiento han mostrado que slo el 0,5 a 1 % anual de los hipertensos oculares desarrollan glaucoma (un 3 a 9 % en general).

Manejo del hipertenso ocular.


Hay una gran controversia en el manejo de estos pacientes, formndose 3 escuelas de opinin. Tratar a todos. Esto expone innecesariamente a muchos pacientes a los efectos colaterales de la terapia. No tratar a ninguno. Lo que deja a pacientes expuestos a desarrollar prdida del campo visual potencialmente prevenible. Seleccionar y tratar solamente a aquellos pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar glaucoma y controlar de cerca a todos. Este debate ha sido avivado porque existe evidencia que indica que pueden estar daados hasta el 50 % de los axones del nervio ptico antes de que aparezca dao del campo visual.

Hipertensos oculares con alto riesgo


Nivel de PIO con riesgo elevado. Es muy variable lo que un mdico puede considerar riesgo elevado, para algunos es sobre 24 mmHg o 28 mmHg, para otros es sobre 30 mmHg. Con PIO menores se considerarn otros factores para decidir. Reborde neurorretiniano alterado. Hemorragias papilares. Defecto de la capa de fibras nerviosas. Historia familiar positiva para glaucoma. Miopa.

Hipertensos oculares de bajo riesgo.


Jvenes. Diabetes mellitus. Hipertensin arterial y cardiopata coronaria.

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Migraa Alta viscosidad sangunea. Antecedente de accidente vascular enceflico.

Otros factores a considerar


Dao glaucomatoso del ojo contralateral. Recordemos que el GPAA es frecuentemente bilateral y a veces asimtrico. Ojo nico. Se aconseja tratar aunque el riesgo sea bajo porque la prdida sera irreemplazable. Incapacidad de reevaluar campo visual y nervio ptico. Paciente no confiable, que probablemente falte a sus controles o no se haga sus exmenes oportunamente.

Estudio inicial y control


Se dirige precisamente a determinar si se trata o no de hipertensin ocular y si se mantiene en ese estado con el tiempo. Examen oftalmolgico completo de rutina. Gonioscopa. Campo visual. Puede ser un full field 120 un 30-2 o 24-2, lo que se elegir de acuerdo a las caractersticas del paciente. La frecuencia del control depender del riesgo y del comportamiento del paciente, inicialmente deben ser frecuentes, para irse espaciando cada 6 meses a 1 ao en la medida que el veredicto del tiempo indica que se mantiene la hipertensin ocular.

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Glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA)


Definicin
El GPAA es una neuropata ptica lentamente progresiva, crnica, asociada a PIO elevada, caracterizada por excavacin patolgica del nervio ptico y con un patrn caracterstico de prdida de campo visual, ngulo iridocorneal abierto y ausencia de una causa conocida, ocular o sistmica que lo explique.

Epidemiologa
Representa aproximadamente el 60 % de todos los glaucomas y es la tercera causa ms frecuente de ceguera en el mundo.

Gentica
Existe una mayor frecuencia de GPAA entre familiares de pacientes con GPAA. Recientemente se han identificado varios genes productores de glaucoma.

Patogenia
Alteracin trabecular. Conduce a un aumento de la PIO, lo que disminuye el flujo axoplsmico. Alteracin de la lmina cribosa, cuya elasticidad estara modificada, lo que la hara ms complaciente a las presiones aplicadas. Alteracin secundaria de las fibras nerviosas de las clulas ganglionares.

Factores de riesgo
PIO elevada. Edad avanzada. Su prevalencia en mayores de 40 aos es de 0.5 a 2.0 %. Ocurre especialmente en personas mayores de 50 aos, pero tambin puede ocurrir en jvenes. Historia familiar de glaucoma. Raza negra. En la raza negra es ms frecuente, precoz y severo que en la raza blanca. Miopa. Relacin excavacin a disco elevada. Enfermedades cardiovasculares y microvasculares.

Historia natural
Se desconoce la duracin de la fase preclnica. El intervalo de tiempo entre el dao precoz y el dao terminal es variable y depende, entre otros factores, del nivel de la PIO, por ejemplo:

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Entre 21 y 25 mmHg es de 14,4 +/- 2,2 aos. Entre 26 y 30 mmHg es de 6,5 +/- 2,9 aos. Con ms de 30 mmHg es de 2,9 +/- 2,1 aos. El glaucoma tratado tarda notablemente ms tiempo en llegar a la ceguera que el no tratado.

Manifestaciones clnicas
Sntomas. El GPAA tiene comienzo insidioso, es lentamente progresivo e indoloro. Esencialmente asintomtico, slo cuando la enfermedad llega a una etapa terminal, hay compromiso manifiesto de la agudeza visual. Signos. Son los 4 signos considerados criterios diagnsticos para GPAA: Angulo iridocorneal abierto. Presin intraocular elevada. Excavacin patolgica del nervio ptico y otros cambios glaucomatosos del disco. Defectos caractersticos del campo visual.

Tratamiento
Indicacin: todo paciente portador de GPAA debe ser tratado. Formas de tratamiento: Medicamentos: Hipotensores oculares y protectores del nervio ptico. Trabeculoplasta con lser de argn. Ciruga. Trabeculectoma con y sin antimetabolitos. Implantes filtrantes. Procedimientos ciclodestructivos.

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Glaucoma de tensin baja


Definicin
Es un glaucoma primario de ngulo abierto, pero con PIO menor o igual a 21 mmHg.

Epidemiologa
Corresponde al 15 a 50 % de todos los glaucomas primarios (la proporcin vara segn el pas de origen de la estadstica, en general es 30 %). Su prevalencia es 0,05 a 0,5 % de la poblacin occidental mayor de 40 aos y de un 2,0 % de la poblacin japonesa. Se asocia a migraa en el 50 % de los casos.

Clasificacin
Dependiente de la PIO. PIO alta (20 o 21 mmHg), provoca dao per se, como en el GPAA. PIO normal, provoca dao sobre un nervio ptico que posee una alteracin de la autorregulacin microvascular predisponente. De aqu se desprende que el tratamiento incluir medidas para disminuir el vasoespasmo (no fumar, evitar estrs, fro y algunos medicamentos) y disminuir la PIO. No dependiente de la PIO. Determinada por una alteracin vascular orgnica. Su solucin lgica sera tratar el problema de fondo. Este grupo incluye un gran nmero de pacientes en que el dao progresa a pesar del tratamiento hipotensor ocular.

Patogenia del glaucoma de tensin baja


TEORA MECNICA Dice que hay una debilidad de la lmina cribosa debida a un metabolismo anormal de la matriz extracelular. TEORA VASCULAR Dice que se tratara de un proceso isqumico del nervio ptico. Los factores de riesgo vasculares son: Factores vasculares sistmicos Hipotensin arterial nocturna. Hipertensin arterial sistmica. Vasoespasmo. Enfermedad cardiovascular. Enfermedad cerebrovascular.

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Alteraciones bioqumicas. Alteraciones hematolgicas. Factores vasculares locales Atrofia peripapilar. Hemorragias discales. Esclerosis coroidea. Arteriolas retinales estrechas.

Manejo diagnstico
Medicin de la PIO. Se deben hacer por lo menos 6 tomas, para el diagnstico se requiere un promedio inferior o igual a 16 mmHg u 8 a 10 tomas con PIO siempre menor a 21 mmHg en pacientes hospitalizados por 24 horas. Descartar otras causas de hipertensin ocular. Descartar causas retrolaminares de compromiso del campo visual, con TAC. Investigar sndrome vasoespstico ocular y/o alteracin vascular con un estudio sistmico, estudio neurolgico y estudio vascular perifrico.

Caractersticas diferenciales del glaucoma de tensin baja


Ninguna de ellas es especfica. Analizaremos la PIO, nervio ptico y campo visual. PIO. Debe ser menor a 21 mmHg las 24 horas. En general su variacin diurna es mayor que en el glaucoma de tensin alta. Entre los factores asociados destacan miopa, edad mayor, origen japons, diabetes mellitus y enfermedad vascular. Nervio ptico. Algunos dicen que el dao est ms localizado en el polo inferior y que las hemorragias en astilla son ms frecuentes. Campo visual. Los defectos del campo visual son ms densos y ms localizados cerca del punto de fijacin y el compromiso de la mitad superior del campo visual es ms frecuente en el glaucoma de tensin baja.

Diagnstico diferencial
Glaucoma oculto. Glaucomas inactivos. Por ejemplo corticoidal, pigmentario, presencia de tratamiento mdico general con betabloqueadores. Seudoglaucoma. Es decir una papila de aspecto glaucomatoso, como la que se observa en algunas neuropatas pticas, colobomas, fosetas, anormalidades carotdeas.

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Tratamiento del glaucoma de tensin baja.


Tratamiento hipotensor ocular convencional. Se basa en los mismos principios que el tratamiento del GPAA y su objeto es llevar la PIO a menos de 12 mmHg. Puede ser mdico o quirrgico. Tratamiento no convencional. Bloqueadores de los canales del calcio. Nifedipino provoca relajacin del msculo liso, disminuye el tono vascular y aumenta el flujo sanguneo, lo que mejorara la perfusin, pero hay otros que dicen que su efecto hipotensor a la vez disminuira la presin de perfusin y que sera contraproducente. Antiserotoninrgicos. Se ha usado experimentalmente el naftidrofunyl, que es un vasodilatador perifrico, a la vez que antiagregante plaquetario, tambin aumenta el metabolismo celular. INDICACIN DEL TRATAMIENTO. Tradicionalmente se ha indicado tratar un glaucoma de tensin baja cuando se demuestra que hay progresin del dao campimtrico, sin embargo esto podra cambiar a la luz del Estudio Colaborativo del Glaucoma de Tensin Normal.

Estudio colaborativo del glaucoma de tensin normal


Este estudio consisti en comparar 2 grupos de pacientes con glaucoma de tensin normal, un grupo se dej sin tratamiento, en el otro grupo se redujo la PIO un 30 %. Despus de 5 aos de seguimiento de los pacientes se encontr que en el grupo sin tratamiento haba progresin del dao campimtrico en el 60 % de los casos, en cambio, en el grupo en que la PIO se disminuy un 30 % slo hubo progresin del dao del campo visual en el 20 % de los pacientes. Por lo tanto, se puede plantear que dentro de los pacientes con glaucoma de tensin normal se encuentran 3 poblaciones distintas de pacientes: Un 20 % de los pacientes progresarn a pesar de que se baje la PIO un 30 %. Corresponde por lo tanto a glaucoma de tensin normal progresivo independiente de la PIO. Un 40 % de los pacientes se benefician de la disminucin de la PIO. Este grupo ha sido denominado glaucoma de tensin normal dependiente de la PIO. Un 40 % de los pacientes no experimenta progresin del campo visual, an si no son tratados. Son pacientes con glaucoma de tensin normal estable independiente de la PIO.

Terminologa en evolucin
En la actualidad hay una polmica acerca de si es una entidad relacionada, pero distinta fisiopatolgicamente al glaucoma primario de ngulo abierto hipertensivo, o si slo se trata de un subgrupo de l. La actual terminologa crea confusin, pues

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de ella se deriva una interpretacin errnea de la patogenia y tratamiento. Por otra parte, no todos los glaucomas con PIO menor a 21 mmHg son iguales. La mayora de los glaucomatlogos piensan que lo ms importante no es colocar 21 mmHg como lmite, sino que distinguir los glaucomas primarios dependientes de la PIO y aquellos independientes de la PIO, creando las categoras de glaucoma relacionado a la PIO y no relacionado a la PIO.

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Sndrome de seudoexfoliacin de Vogt y glaucoma de seudoexfoliacin o capsular


Epidemiologa
Aunque el sndrome de seudoexfoliacin se describi inicialmente en Escandinavia, luego se encontr en otras poblaciones, aunque es relativamente raro en la etnia negra. Hay una gran variacin de su prevalencia en el mundo (por ejemplo 4.7 % en Reino Unido y 6.3 % en Noruega). En pacientes con sndrome de seudoexfoliacin bilateral y glaucoma unilateral, el riesgo de aparicin de glaucoma en el ojo sano es del 21 a 26 % a los 5 aos. Algunos opinen que hasta en un 55 a 81 % de los pacientes con seudoexfoliacin la PIO est elevada. Por tratarse de un glaucoma secundario, se considera diagnstico de glaucoma por seudoexfoliacin la presencia de sndrome de seudoexfoliacin ms hipertensin ocular, y debe ser tratado, antes de que provoque dao campimtrico. De los pacientes con glaucoma de ngulo abierto, un 3 a 12 % tienen sndrome de seudoexfoliacin (25 % en escandinavos). El diagnstico se hace entre los 60 y 70 aos. El sndrome de seudoexfoliacin afecta a ambos sexos por igual, aunque el riesgo de hipertensin ocular y glaucoma es mayor en varones.

Hallazgos clnicos
El sndrome de seudoexfoliacin es generalmente unilateral al inicio y luego se hace bilateral (31 % a 5 aos en mujeres y 40 % en hombres). CRISTALINO El depsito de material seudoexfoliativo en la cpsula anterior del cristalino se reconoce mejor con dilatacin pupilar, forma dos anillos concntricos, interno y externo, debidos al juego pupilar que delimitan 3 zonas, una zona central , una zona perifrica, separadas por una zona intermedia clara, debida al contacto del iris con la cara anterior del cristalino. Puede presentarse facodonesis. PUPILA E IRIS El material seudoexfoliativo con aspecto de ceniza se puede ver en el borde pupilar aun antes de dilatar la pupila. Hay defectos de transiluminacin iridiana cerca del esfnter, lo que le da al iris un aspecto apolillado. Tambin puede haber depsito de partculas de pigmento en la cara anterior del iris, especialmente en la porcin inferior del esfnter. Puede haber iridodonesis.

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CRNEA Puede haber depsito de pigmento y material de seudoexfoliacin en el endotelio corneal. El pigmento se distribuye de manera difusa. Rara vez se configura un huso de Kruckenberg. CONJUNTIVA Clnicamente no afectada, no as a nivel histolgico. CMARA ANTERIOR Y NGULO IRIDOCORNEAL Hay hiperpigmentacin del trabculo, que tiende a distribuirse en parches. La pigmentacin de la lnea de Schwalbe se llama lnea de Sampaolesi. El grado de pigmentacin se asocia a la severidad del glaucoma. El ngulo suele estar abierto, aunque tambin pueden verse ngulos estrechos. La dilatacin pupilar dispersa pigmento proveniente del epitelio iridiano y aumenta la PIO. CUERPO CILIAR Y ZNULAS Se ve material de seudoexfoliacin en los procesos ciliares y las znulas. Ocurre un proceso degenerativo de las znulas, lo que las debilita y facilita su rotura, conduciendo al desplazamiento cristaliniano, cuyo signo incipiente es la facodonesis.

Histopatologa
El hallazgo clsico es el depsito de material eosinoflico fibrilar en la cpsula anterior del cristalino, adems de todas las estructuras de la cmara anterior, znula y conjuntiva. El material seudoexfoliativo consiste en una malla irregular de fibras compuestas por subunidades fibrilares de 6 a 8 nm de dimetro con bandeo de 10 a 12 nm, no colgena, de tipo amiloide. Se cree que el material seudoexfoliativo es una membrana basal anormal. Algunos creen que se trata de elastina y el sndrome pertenecera al grupo de las elastosis.

Diagnstico diferencial
SNDROME DE DISPERSIN PIGMENTARIA. EXFOLIACIN VERDADERA. Se ve en personas expuestas a altas temperaturas, inflamacin, trauma o irradiacin. Hay delaminacin de la cpsula y slo infrecuentemente se asocia a glaucoma. El caso clsico se presenta en los sopladores de vidrio.

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Seudoexfoliacin y glaucoma
Se considera que el glaucoma de seudoexfoliacin es un glaucoma secundario de ngulo abierto debido a la acumulacin de pigmento y material seudoexfoliativo en el trabculo. El glaucoma de seudoexfoliacin o glaucoma capsular presenta en general PIO ms alta que el GPAA y el dao al nervio ptico y campo visual es mayor. El tratamiento mdico es similar al del GPAA, pero la respuesta no es tan buena con los hipotensores oculares y requiere de lser y ciruga con ms frecuencia. La respuesta a los corticoides es similar a la de la poblacin normal, a diferencia del GPAA. La trabeculoplasta con lser de argn es efectiva inicialmente, bajando la PIO promedio de 28.5 a 16.1 mmHg por 5 meses. El tratamiento quirrgico es similar al del GPAA en sus resultados. Aunque lo ms frecuente es que el ngulo est abierto, hasta un 23 % de los pacientes con sndrome de seudoexfoliacin tienen ngulos grado 2 o menos, y se han reportado casos de glaucoma de ngulo estrecho por sinequias o por desplazamiento del cristalino.

Seudoexfoliacin y catarata
Se ha descrito mayor prevalencia de catarata en el sndrome de seudoexfoliacin, no por la seudoexfoliacin en s, sino por la edad mayor de los pacientes afectados. Se han descrito problemas durante la extraccin del cristalino, como mayor frecuencia de rotura zonular, rotura de la cpsula posterior, prdida vtrea, desplazamiento del LIO en el intra o postoperatorio. La inflamacin intraocular es ms severa en el postoperatorio y la hipertensin ocular postfacoresis es mayor.

Seudoexfoliacin sistmica
Hoy se cree que el sndrome de seudoexfoliacin es una enfermedad sistmica, que adems de los ojos afecta pulmones, corazn, hgado, riones, piel y meninges. El Blue Montain Eye Study encontr que el sndrome de seudoexfoliacin se asocia a un mayor riesgo de angina, hipertensin arterial, infarto agudo al miocardio y accidente vascular enceflico.

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Sndrome de dispersin pigmentaria y glaucoma pigmentario


Epidemiologa
El sndrome de dispersin pigmentaria (SDP) es ms comn en mujeres, pero el glaucoma pigmentario (GP) es ms frecuente en varones (relacin 2:1), afectando tpicamente a individuos jvenes (20 a 50 aos) y miopes moderados (80 %). El grado de miopa se relaciona inversamente con la edad de presentacin del glaucoma. No se conoce su prevalencia, pero disminuye al envejecer. El 25 a 40 % de los pacientes con SDP desarrollan glaucoma. Es poco frecuente en etnia negra.

Herencia
Se plantea que en el glaucoma pigmentario hay un patrn de herencia autosmico dominante con penetrancia incompleta. El gen responsable ha sido localizado en el cromosoma 7 (7q35-q36).

Hallazgos clnicos
Aunque el SDP y GP son generalmente bilaterales, pueden ser asimtricos en su expresin clnica. HUSO DE KRUCKENBERG Es la acumulacin de pigmento en el endotelio corneal, que adopta una disposicin fusada vertical, debida a la accin de las corrientes de conveccin del humor acuoso. IRIS Depsito de pigmento en la cara anterior del iris. Transiluminacin en la media periferia, por prdida del epitelio pigmentario del iris. Heterocromia iridis en los casos de depsito de pigmento en forma asimtrica. Concavidad de la periferia media del iris. LNEA DE SCHEIE Depsito de pigmento en las znulas y cpsula posterior del cristalino. GONIOSCOPA Pigmentacin trabecular. Se observa una banda densa y homognea de pigmento en la circunferencia completa del trabculo. Lnea de Sampaolesi. Debida a la pigmentacin de la lnea de Schwalbe. El ngulo en general est abierto.

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CAMBIOS AGUDOS DE LA PIO La PIO puede aumentar con el ejercicio y con la midriasis, debido a la dispersin pigmentaria que se produce. Los aumentos bruscos de la PIO pueden asociarse a halos o visin borrosa. HIPERTENSIN OCULAR Y GLAUCOMA OTROS HALLAZGOS Los pacientes con SDP y GP parecen tener un mayor riesgo de desprendimiento de retina que la poblacin general, lo que se cree debido a la mayor prevalencia de la miopa que en ellos se observa.

Diagnstico diferencial
Sndrome de seudoexfoliacin. Uvetis. Melanosis ocular. Melanoma intraocular. GPAA con pigmentacin excesiva.

Histopatologa
Hay depsito de pigmento en el endotelio corneal, superficie del iris, cristalino, znula y trabculo. La transiluminacin iridiana se corresponde histopatolgicamente con defectos focales del epitelio pigmentario del iris.

Patogenia
Algunos creen que el SDP se debe a una anomala del epitelio pigmentario iridiano, de manera que el roce entre el iris y el cristalino desprende EPI y libera pigmento. La concavidad de la media periferia del iris se corresponde con zonas de roce, patrn anatmico que se ve especialmente en miopes. Tambin existe la teora del bloqueo pupilar reverso , que indica que se genera una presin mayor en cmara anterior que en la cmara posterior que produce la concavidad del iris por un mecanismo de vlvula laxa. Esta teora tiene importantes implicaciones. Por una parte estara indicada la iridotoma para aliviar el bloqueo pupilar reverso, evitar el contacto iridozonular y la liberacin de pigmento. Adems ha hecho que se plantee la posibilidad de que los inhibidores de la produccin de humor acuoso empeoren el pronstico del glaucoma pigmentario al disminuir el volumen y presin de la cmara posterior. La elevacin de la PIO se debera a la obstruccin del trabculo por pigmento o a que el endotelio trabecular fagocita el pigmento y se autolisa.

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La disminucin de la incidencia del glaucoma pigmentario con la edad se debera a la prdida de la concavidad del iris debida al engrosamiento del cristalino y la disminucin de la acomodacin que se produce por la presbicia.

Tratamiento
El tratamiento del GP es similar al del GPAA, aunque la PIO puede fluctuar ampliamente y ser ms difcil de controlar con hipotensores oculares. Tericamente los miticos como la pilocarpina pueden ser ms tiles porque disminuyen el contacto entre iris y znula, pero se debe considerar las desventajas de la pilocarpina, como la miopizacin que induce, que aumenta la dificultad visual, especialmente en pacientes jvenes. La trabeculoplasta con lser de argn puede ser efectiva en la reduccin de la PIO en GP aunque su efecto se desvanece con los meses. La probabilidad de xito aumenta con la edad. Se ha propuesto realizar una iridotoma con lser, lo que disminuye el abombamiento posterior del iris, y as minimizara el roce del iris con la znula y la dispersin pigmentaria consiguiente. Hasta el 23.5 % de los GP requieren trabeculectoma (contra slo el 14 % de los GPAA). La respuesta al tratamiento quirrgico es similar a la del GPAA. Si el paciente es menor a 40 aos est indicado el uso de mitomicina en la trabeculectoma.

Dispersin pigmentaria seudofquica


Dispersin pigmentaria y glaucoma pigmentario se han descrito despus de facoresis extracapsular y colocacin de LIO de cmara posterior. Los defectos de transiluminacin iridiana se deberan al roce con las asas del LIO. La colocacin del LIO en el saco capsular disminuye la dispersin pigmentaria postoperatoria.

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Glaucoma y uvetis
MECANISMOS DE GLAUCOMA EN UVETIS Usualmente la inflamacin intraocular altera la barrera hematoacuosa, causando una disminucin de la secrecin de humor acuoso, y en muchos casos tambin hay una disminucin de la facilidad de salida del humor acuoso. Cuando la disminucin de la facilidad de salida es mayor que la disminucin de la produccin de humor acuoso aparece la hipertensin intraocular. El 20 a 50 % de las uvetis, activas e inactivas, se asocian a hipertensin ocular. Angulo cerrado Bloqueo pupilar por sinequias posteriores. Las sinequias posteriores causan iris bomb y cierre angular. Las sinequias anteriores aparecen en forma secundaria. Depsito de detritus inflamatorios en el ngulo y/o su neovascularizacin producen sinequias anteriores y cierre angular. Edema del cuerpo ciliar, puede llevar hacia delante el diafragma cristalinoiridiano, estrechando la cmara anterior y cerrando el ngulo. Angulo abierto Obstruccin del trabculo por detritus inflamatorios, macrfagos o material particulado y protenas del humor acuoso. Trabeculitis. Fibrosis trabecular. Es causada por crisis repetidas de inflamacin. Generalmente los pacientes estn en la etapa inactiva de la uvetis. Aumento de la resistencia al flujo uveoescleral. Hipersecrecin. La hipersecrecin de humor acuoso mediada por prostaglandinas se ha propuesto como mecanismo patognico en las crisis glaucomatociclticas. En pacientes con retinocoroiditis toxoplsmica en fase activa tambin se ha observado hipersecrecin que conduce a glaucoma secundario, que desaparece al tratarse la retinocoroiditis. Uso de corticoides como tratamiento de la uvetis. Se puede hacer el diagnstico de paciente respondedor a corticoides con una prueba de corticoides en el ojo contralateral. La suspensin de corticoides la mayora de las veces no es posible y la PIO puede demorar 1 a 3 meses en normalizarse. ETIOLOGA DEL GLAUCOMA UVETICO Uvetis anterior y queratouvetis Uvetis anterior aguda idioptica. Uvetis asociada a enfermedades articulares

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HLA B27(+): espondiloartritis anquilosante, sndrome de Reiter, artritis psoritica. Artritis reumatoidea juvenil. Uvetis asociada a enfermedades infecciosas: Virales: herpes simplex, herpes zoster, rubola congnita, retinitis por citomegalovirus, sarampin. Bacterianas: lepra, sfilis, endoftalmitis bacteriana. Parasitarias: toxoplasmosis, toxocariasis. Fngicas: cocciodiomicosis. Uvetis asociada a otras enfermedades. Iridociclitis heterocrmica de Fuchs. Crisis glaucomatocicltica. Sarcoidosis. Sndrome de Vogt Koyanagi Harada. Oftalmia simptica. Enfermedad de Behcet. Uvetis cristaliniana. Uvetis traumtica. Escleritis y epiescleritis Queratitis intersticial Sndrome de precipitados inflamatorios en malla trabecular Es una forma de uvetis aguda, que se presenta con pocos signos de inflamacin en el examen externo y de la cmara anterior. El examen gonioscpico revela precipitados trabeculares que causan la elevacin de la PIO. Aparece en pacientes jvenes y puede ser uni o bilateral. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Controlar la inflamacin. Controlar la infeccin (si la hay). Controlar la hipertensin ocular. TRATAMIENTO Medicamentos Atropina. Rompe y evita la formacin de sinequias, disminuye el dolor, el ojo rojo y la inflamacin. Corticoides. AINE.

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Hipotensores oculares. Se usan betabloqueadores, adrenrgicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica. Est contraindicado el uso de la pilocarpina y quiz el uso de latanoprost. Lser Trabeculoplasta lser est contraindicada pues aumenta la inflamacin. Ciruga Trabeculectoma con antimetabolitos, tiene un 50 a 70 % de xito (a diferencia de la trabeculectoma sin antimetabolitos slo 18 %). En general se usa mitomicina que baja ms la PIO y prolonga ms el tiempo de efectividad de la ciruga. Uso de implantes valvulares. Si falla la trabeculectoma con mitomicina. Ciclodestruccin. Como ltimo recurso hipotensor en casos refractarios a todo lo anterior. Iridectoma quirrgica o iridotoma lser se utilizan en caso de bloqueo pupilar.

Iridociclitis heterocrmica de Fuchs


MANIFESTACIONES CLNICAS. Da cuenta del 2 a 3 % de las uvetis. Aparece entre los 30 y 60 aos. Afecta por igual a hombres y mujeres. Su comienzo es insidioso. Los sntomas de presentacin son visin borrosa y flotadores vtreos, algunos pacientes relatan dolor leve, otros son asintomticos. Se caracteriza por la triada de heterocroma, ciclitis y catarata. Heterocroma. La mayora de los casos son unilaterales, slo son bilaterales el 13 %. El ojo afectado es el ms claro, pero la heterocroma puede estar ausente en ojos muy pigmentados o cuando es bilateral. Puede haber transiluminacin del margen pupilar. Ciclitis. Es constante una reaccin inflamatoria crnica de cmara anterior con precipitados querticos pequeos, estrellados, con finos filamentos que los unen y cubren todo el endotelio. Tambin pueden haber ndulos inflamatorios en la superficie iridiana. Las sinequias son inusuales. Catarata. La catarata aparece gradualmente y es subcapsular posterior. Es caracterstica la neovascularizacin del iris y ngulo, que en general no causa sinequias ni glaucoma neovascular. El ngulo est abierto. Se conoce como signo de Amsler a la presencia de una hemorragia filiforme en la cmara anterior o el iris adyacente al sitio de una paracentesis. Se observan lesiones coriorretinales del tipo de la toxoplasmosis en un 28 %. El glaucoma es la principal causa de prdida de visin permanente en la iridociclitis heterocrmica de Fuchs. Se observa en el 15 % de los casos al

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momento del diagnstico y en el 44 % a los 12 aos del diagnstico. La frecuencia de glaucoma es mayor en casos bilaterales (25 %) que unilaterales (13 %). No se conoce exactamente la causa del glaucoma, pero se cree que se debe a la inflamacin crnica y esclerosis trabecular. ETIOLOGA Es desconocida. La mayora de los casos son espordicos, aunque tambin se han registrado casos familiares. Se han postulado varias teoras, por ejemplo: inflamacin intrauterina, enfermedad simptica, enfermedad vascular primaria, toxoplasmosis, proceso degenerativo. TRATAMIENTO A menos que aparezca glaucoma, se trata de una enfermedad benigna que no requiere tratamiento especial. Los corticoides no son tiles. Los midriticos son innecesarios pues no se producen sinequias. El glaucoma se trata igual que el GPAA. La ciruga de la catarata se puede realizar con implante de LIO.

Crisis glaucomatocicltica o sndrome de Posner Schlossman


MANIFESTACIONES CLNICAS Se caracteriza por hipertensin ocular unilateral asociada con una reaccin inflamatoria moderada en cmara anterior. La mayora de las veces es unilateral, pero se han descrito casos bilaterales. Usualmente ocurre entre los 20 y 60 aos. Los sntomas usuales son visin borrosa, visin de halos de colores alrededor de la luz y dolor moderado, pero muchos pacientes son asintomticos. Los episodios de inflamacin duran de das a meses y recurren en intervalos de meses a aos. Los signos incluyen ojo blanco o con inyeccin conjuntival moderada, la crnea puede estar edematosa, hay precipitados querticos pequeos, redondeados y planos, no pigmentados, en el endotelio de la crnea inferior. La pupila puede estar levemente dilatada. Se ha reportado hipocromia iridiana. La PIO va de 40 a 60 mmHg durante las crisis y puede alcanzar incluso los 90 mmHg. Inmediatamente despus del ataque el ojo est hipotnico. El ngulo tiene pigmentacin normal, est abierto y no presenta sinequias. ETIOLOGA No se conoce su causa, pero se cree que es mediada por prostaglandinas, que alteran la barrera hematoacuosa, dando lugar a la inflamacin de cmara anterior, e incrementan la produccin de humor acuoso. Se ha propuesto que el proceso de base sera una alteracin autonmica, un proceso vascular primario, una enfermedad alrgica o una variante de glaucoma del desarrollo o afeccin por citomegalovirus.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL Glaucoma agudo por cierre angular. El diagnstico diferencial lo hace la gonioscopa. Iridociclitis heterocrmica de Fuchs, es ms crnica, con elevacin de la PIO menos dramtica, adems hay catarata y neovascularizacin del iris. Uvetis anterior de otra causa. La reaccin inflamatoria en la cmara anterior es ms pronunciada y pueden haber secuelas de inflamacin previa, como las sinequias. TRATAMIENTO Indometacina en dosis de 75 a 100 mg/da dividida en 3 dosis/da. Midriticos, no son necesarios pues no se producen sinequias. Hipotensores oculares son tiles durante la crisis. Corticoides tpicos, se pueden usar, pero es ms efectiva la indometacina. La ciruga no previene la recurrencia de los ataques, pero si la elevacin de la PIO asociada a ellos.

Glaucoma secundario a escleritis y epiescleritis


ESCLERITIS La escleritis es una inflamacin destructiva de la esclera, caracterizada por intenso dolor. Se encuentra glaucoma en un 12 % de las escleritis sin asociacin reumatoidea y en el 18 % de las escleritis asociadas a enfermedad reumatoidea. El mecanismo de la hipertensin ocular puede ser: Trabeculitis. Uvetis asociada. Por corticoides. Neovascular. Por aumento de la presin venosa epiescleral. El tratamiento incluir: Corticoides, que controlan la inflamacin. Hipotensores oculares. Con excepcin de la pilocarpina y el latanoprost. Ciruga en los casos que no responden al tratamiento mdico. EPIESCLERITIS La epiescleritis es una enfermedad benigna, caracterizada por inflamacin epiescleral y dolor moderado. Se asocia a glaucoma con menor frecuencia (4 %) que la escleritis. El glaucoma puede ser preexistente, por trabeculitis o corticoidal.

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Es una enfermedad autolimitada y el tratamiento no acorta el curso de la enfermedad. En algunos casos se requieren AINE tpicos, que disminuyen la inflamacin tanto como los corticoides y, a diferencia de ellos, no elevan la PIO. Tambin se han usado cicloplgicos e hipotensores oculares en los casos que ha sido necesario.

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Glaucoma inducido por corticoides


Epidemiologa
En un estudio que ya es clsico de Becker se analiz la variacin de la PIO en voluntarios normales ante un tratamiento con betametasona tpica ocular por 6 semanas. Los resultados fueron los siguientes: 66 % mantuvo PIO menor a 20 mmHg. 30 % tuvo elevacin de PIO a 20 o ms mmHg. 4 % tuvo elevacin de PIO sobre 30 mmHg. Aunque la elevacin de la PIO puede ser precoz, lo habitual es que aparezca entre las 3 a 8 semanas de tratamiento tpico. Armaly clasific la respuesta hipertensora de los corticoides en 3 tipos: baja, si la PIO aumenta menos de 6 mmHg; intermedia si aumenta entre 6 y 15 mmHg o alta si aumenta ms de 15 mmHg. Los corticoides tpicos se asocian con PIO alta con ms frecuencia que los corticoides sistmicos (10 %), su efecto hipertensor ocular est relacionado con la concentracin y a la duracin del tratamiento. La fluorometolona y la medrysona producen hipertensin ocular con menor frecuencia. Los corticoides perioculares de depsito pueden causar severos problemas de control de la PIO por su accin prolongada. Tambin se ha descrito la aparicin de hipertensin ocular por el uso de ungentos corticoides sobre el prpado y en el sndrome de Cushing, por corticoides endgenos.

Grupos de riesgo
GPAA. Miopa. Diabetes mellitus. Historia familiar de glaucoma. Enfermedades del tejido conectivo.

Patogenia
La PIO se eleva por un aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso. Una teora sugiere que los corticoides inhiben la liberacin de enzimas que normalmente degradan glicosaminoglicanos, los que se acumularan en el trabculo. Una teora alternativa indica que la actividad fagoctica del endotelio normal es inhibida por los corticoides, permitiendo la acumulacin de detritus en la malla.

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Manifestaciones clnicas
El glaucoma inducido por corticoides es asintomtico y simula un GPAA.

Diagnstico diferencial
Se debe realizar principalmente con el glaucoma por tensin baja. En nios pequeos es menos frecuente, pero se debe considerar que puede simular un glaucoma congnito ya que es capaz de producir buftalmo, opacidad corneal e incluso estras de Haab.

Tratamiento
Suspensin de los corticoides. La PIO se normaliza ms o menos en el mismo tiempo que dur el tratamiento corticoidal. Los casos en que se mantiene una hipertensin ocular por ms de 3 meses despus de la suspensin del corticoide probablemente se har permanente. Hipotensores oculares. Trabeculoplasta argn lser. Ciruga, ocasionalmente, ya sea para retirar corticoide periocular de depsito o ciruga de glaucoma en los casos refractarios a las medidas anteriores.

Pronstico
El 2.8 % de los pacientes con hipertensin ocular por corticoides sufren dao del campo visual. Por eso lo ms importante es usar los corticoides slo cuando sea necesario y por el menor tiempo posible, controlar la PIO antes, durante y despus del tratamiento corticoidal.

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Glaucoma por cierre angular primario


Epidemiologa
Su prevalencia es variable, con una media de 0.15 %, siendo particularmente alta entre los esquimales, ms frecuente en mujeres que en hombres (relacin 3:1 o mayor) y ms frecuente despus de los 40 aos. Da cuenta del 6 % de los glaucomas en general y del 80 % de los glaucomas entre los esquimales.

Fisiopatologa
El glaucoma por cierre angular primario se debe al bloqueo del drenaje del humor acuoso por la aposicin del iris a la malla trabecular. Hay dos formas: CON BLOQUEO PUPILAR El bloqueo pupilar impide el paso del humor acuso de la cmara posterior a la cmara anterior, lo que hace que el iris se abombe hacia delante y bloquee la malla trabecular. Es la forma ms frecuente y a ella se har referencia en adelante, salvo que se indique lo contrario. SIN BLOQUEO PUPILAR Existe una conformacin especial del iris, llamada iris plateau, caracterizada por una cmara profunda en el centro y el iris plano, pero al dilatarse la pupila, la periferia del iris se arrolla sobre el trabculo, produciendo un cierre angular. El cierre angular y aumento de la presin intraocular pueden ocurrir espontneamente o por la dilatacin pupilar. Esta condicin es causada por procesos ciliares anteriorizados que evitan que el iris se mueva hacia atrs, incluso despus de una iridotoma, dejando el ngulo relativamente estrecho.

Caractersticas anatmicas predisponentes


CRNEA Radio de curvatura mayor y dimetro menor a 11 mm. CMARA ANTERIOR Se considera sin riesgo de cierre angular primario por bloqueo pupilar si la cmara anterior tiene ms de 2.3 mm de profundidad. Alsbirk estima que el riesgo de cierre angular es de 12.5 % en cmaras anteriores de 1.8 a 1.9 mm, y de 36.5 % en cmaras anteriores de 1.6 a 1.7 mm. En cmaras anteriores de 2.2 mm o menos el glaucoma por cierre angular se desarrolla en el 16 % de los casos en 10 aos de seguimiento. De acuerdo a la profundidad de la cmara anterior, y teniendo una gonioscopa que indique cierre probable, el riesgo se puede catalogar en: Leve: 2.01 a 2.3 mm.

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Importante: 1.81 a 2.0 mm. Inminente: 1.8 mm o menos. ANGULO IRIDOCORNEAL Grado 0 a 2. IRIS Insercin ms anterior y algo convexo. CRISTALINO Dimetro anteroposterior mayor y desplazamiento anterior. LARGO AXIAL DEL GLOBO OCULAR Menor a 22 mm o hipermetropa mayor a +2.5 D.

Comentarios
Para aplicaciones clnicas, lo que debe importar son los hallazgos en la gonioscopa. Otros factores significativos son la hipermetropa y la PIO elevada. Algunos glaucomatlogos, como el Dr. E. Maul, consideran poco significativos los criterios basados en la profundidad de la cmara anterior y el largo axial, y definitivamente intiles las pruebas de provocacin.

Mecanismos que conducen al cierre angular


Sobre un ojo anatmicamente predispuesto puede producirse el cierre angular, gatillado por alguno de los siguientes mecanismos: Dilatacin pupilar media, que favorece el bloqueo pupilar relativo. Contacto iridocristaliniano. Flaccidez perifrica del iris. Acomodacin. Aumenta el dimetro anteroposterior del cristalino.

Manifestaciones clnicas del glaucoma por cierre angular primario agudo


SNTOMAS INICIALES Dolor ocular o frontal intenso, de inicio brusco. Visin borrosa y halos de colores. Nuseas, vmitos, dolor precordial. SIGNOS INICIALES Midriasis media fija. Reduccin de la agudeza visual. Fotofobia. Ojo rojo profundo (inyeccin periquertica).

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PIO muy elevada (ms de 40 mmHg). Iris perifrico abombado y casi adosado al endotelio corneal. Edema de crnea. Cmara anterior estrecha, con tyndall celular, proteico y pigmentario. Isquemia en sector del iris.

GONIOSCOPA Si es difcil de realizar por la presencia de edema corneal, se puede usar glicerina al 100 %. La indentacin con lente de Zeiss diferencia el grado 0 del grado 1 de Schaffer. De rutina se debe examinar el ojo contralateral, pues el glaucoma por cierre angular primario va a tener la predisposicin anatmica bilateral. EVOLUCIN La PIO puede bajar por disminucin de la produccin de humor acuoso. La AV disminuye, pudiendo en llegar a la ceguera en 2 a 3 das, si no se trata adecuadamente. Pueden aparecer pliegues de la Descemet en la crnea, cuya transparencia se recupera tardamente. Se desarrollan sinequias anteriores y posteriores. Aparece atrofia iridiana en sector, que se puede manifestar como heterocroma iridis. Glaukomflecken. Son opacidades subcapsulares anteriores en el cristalino, con aspecto de leche derramada caracterstico. Puede aparecer pigmentacin marcada de las estructuras angulares, especialmente de la lnea de Svhwalbe.

Diagnstico diferencial
Glaucoma neovascular. Se distingue por la rubeosis. Uvetis anterior aguda. Su inicio es ms gradual, hay precipitados querticos, miosis, cmara anterior amplia, ngulo abierto. Crisis glaucomatocicltica. Hay precipitados querticos y el ngulo est abierto. Glaucoma facoltico. Hay precipitados querticos, ngulo abierto, catarata y a veces hipopion. Glaucoma facomrfico. Quistes o tumores del iris y cuerpo ciliar. El mdico general puede confundir algunos de los sntomas del glaucoma por cierre angular primario agudo con enfermedades generales como enfermedad neurolgica (por la cefalea), gastrointestinal (por los vmitos) o sinusitis.

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Glaucoma por cierre angular primario subagudo


Se trata de ataques ms moderados, recurrentes, en los que slo se cierra una parte del ngulo y que se resuelven en forma espontnea. Es ms comn que la forma aguda. Se manifiesta como episodios recurrentes de dolor ocular, visin borrosa y halos. Suelen comenzar durante la tarde (pues al disminuir la cantidad de luz ambiental se produce midriasis) y ceder en la noche (miosis por sueo). La cmara anterior es estrecha y la gonioscopa muestra zonas cerradas y zonas abiertas. No hay sinequias anteriores extensas. Puede haber atrofia iridiana en sector y glaukomflecken. En los perodos intercrisis, la AV y la PIO suelen ser normales.

Glaucoma por cierre angular primario crnico


Hay un cierre gradual del ngulo, asintomtico, por lo que clnicamente simula GPAA. Pero la cmara anterior es estrecha y la gonioscopa muestra cierre angular por aposicin o sinequias en los 360. La PIO aumenta gradualmente a medida que se cierra el ngulo, lo mismo ocurre con la excavacin del nervio ptico. No hay edema corneal ni ojo rojo.

Sndrome de iris plateau


El iris plateau es una forma inusual de glaucoma por cierre angular primario, debida a una anormalidad de la posicin de los procesos ciliares, que se encuentran anteriorizados y hacen que el iris perifrico estreche el ngulo. Se debe sospechar s: Despus de una iridotoma la cmara anterior se torna inusualmente profunda, con iris plano. Se produce cierre angular en individuos miopes jvenes.

Prueba de provocacin en oscuridad y posicin prona


Es la prueba de provocacin ms usada, y la ms fisiolgica. Previo a su inicio se mide la PIO y se hace una gonioscopa. Luego se parchan los ojos y se deja al paciente boca abajo en una habitacin a oscuras por una hora. Luego se vuelve a medir la PIO. Se considera positivo un aumento de 8 mmHg o ms. La alta frecuencia de falsos positivos y falsos negativos, la hacen una prueba poco fiable, actualmente casi en desuso. Por ejemplo un estudio en pacientes con cmara anterior de profundidad menor a 2 mm y ngulo adosable, mostr que en pacientes con prueba de oscuridad positiva el cierre angular se produce en el 24 % de los casos, pero tambin se produca en el 14 % de los casos con prueba de oscuridad negativa.

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Pronstico del tratamiento


El pronstico del glaucoma por cierre angular primario agudo est determinado por el tiempo que media entre el inicio del ataque y el inicio del tratamiento adecuado, ms que por el nivel de PIO.

Tratamiento del glaucoma por cierre angular primario agudo


HOSPITALIZACIN BETABLOQUEADORES En general se usa timolol 1 gota cada 30 minutos por 2 veces y luego a las 4, 8 y 12 horas. CORTICOIDES TPICOS DE ALTA POTENCIA Prednisolona 1% 1 gota cada 1 hora. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA Acetazolamida 250 mg cada 6 horas. SUSTANCIAS HIPEROSMOLARES Manitol 20 %, 2 g/kg (es decir unos 200 a 300 mL) EV en 30 minutos. Se puede repetir, e incluso usar hasta 3 veces. ANALGSICOS Se preferir la va parenteral, pues los vmitos pueden dificultar la administracin oral. Ejemplos: ketoprofeno, flurbiprofeno. SEDANTES PILOCARPINA Antes se pensaba que la pilocarpina era bsica, pero la verdad es que no tiene mucho efecto cuando la PIO est muy alta, pues el iris est isqumico, adems puede cerrar ms el ngulo al llevar hacia delante el diafragma iridocristaliniano. Si se usa en la fase inicial se recomienda pilocarpina al 4 % 1 gota cada 15 minutos por 4 veces para estirar la periferia dl iris y desbloquear el ngulo. INDENTACIN CORNEAL Se usa el gonioscopio de Zeiss. Esta maniobra puede ser diagnstica y teraputica, al desplazar el humor acuoso desde el centro de la cmara anterior al ngulo. IRIDOTOMA CON ARGN Y/O YAG Es el tratamiento definitivo. Se prefiere el YAG pues la alteracin en la transparencia de la crnea dificulta el uso del argn. Si no funciona la iridotoma lser, se usa la iridectoma quirrgica. Lo ideal es hacer la iridotoma cuando la

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crisis aguda ha sido resuelta. Para que sea efectiva la iridotoma debe medir ms de 200 m de dimetro. MANEJO DE LA CRISIS AGUDA NO RESUELTA Reevaluar con biomicroscopa y gonioscopa, buscando una causa especfica previamente no detectada. Por ejemplo tumores, neovascularizacin, subluxacin del cristalino. Iridotoma (s alas 12 horas no se resuelve la crisis). Iridoplasta con lser argn. En caso de iris plateau. Parmetros: dimetro 500 m, potencia 200 a 300 mW, duracin 0.5 s. Goniosinequiolisis con aire. Iridectoma perifrica quirrgica. Trabeculectoma si la iridectoma perifrica no funciona.

Manejo del glaucoma por cierre angular primario subagudo


IRIDOTOMA LSER Es el tratamiento de eleccin. GONIOPLASTA CON LSER DE ARGN. Se puede usar para romper sinequias de reciente formacin. CIRUGA FILTRANTE Si las sinequias son extensas y no se logra control de la PIO con medicamentos, se puede usar en primera instancia la trabeculectoma.

Manejo del glaucoma por cierre angular primario crnico


Es similar al del glaucoma por cierre angular primario subagudo.

Manejo del sndrome de iris plateau


En el sndrome de iris plateau puede aparecer cierre angular aunque se haga iridectoma. Estos pacientes deben ser tratados con miticos y/o una iridoplasta.

Manejo del ojo contralateral


El ojo contralateral tiene un gran riesgo de desarrollar glaucoma por cierre angular primario agudo (75 %) ya que se trata de una enfermedad bilateral. Inicialmente se usa pilocarpina 2 % 1 gota cada 6 horas, pero ella no es efectiva a largo plazo y puede conducir a glaucoma por cierre angular crnico. Por eso el tratamiento de eleccin es la iridotoma lser al ojo contralateral.

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Glaucoma por cierre angular secundario


Clasificacin
Para todos los efectos (diagnstico y tratamiento), se debe considerar si hay o no bloqueo pupilar.

Cierre angular secundario con bloqueo pupilar


GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO Glaucoma facomrfico. Glaucoma facotpico. Microesferofaquia. GLAUCOMA SECUNDARIO A UVETIS QUE PRODUCE SINEQUIAS POSTERIORES AFAQUIA Y SEUDOFAQUIA La faz vtrea intacta puede bloquear la pupila y las iridectomas. A veces las asas del LIO pueden bloquear una iridotoma. El bloqueo pupilar tambin puede ocurrir despus de una capsulotoma posterior. El tratamiento de este glaucoma incluye: Midriticos. Cicloplgicos. Betabloqueadores. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Hiperosmticos Iridotomas lser. Puede ser necesario ms de una.

Cierre angular secundario sin bloqueo pupilar


BLOQUEO PUPILAR PREVIO Puede conducir a sinequias anteriores, que persisten incluso despus de que el bloqueo pupilar desaparece. CMARA ANTERIOR PLANA Tambin lleva a sinequias anteriores GLAUCOMA NEOVASCULAR Ser analizado en detalle en otro captulo.

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SNDROME ENDOTELIAL IRIDOCORNEAL (SEIC) Definicin Son un grupo de enfermedades caracterizadas por grados variables de edema corneal, anormalidades del iris y glaucoma, que tienen en comn la endotelizacin anormal de estructuras de la cmara anterior. Patogenia La patogenia del SEIC es desconocida, pero se cree que es debido a un clon anormal de clulas endoteliales con caractersticas ultraestructurales de clulas epiteliales. Puede aparecer antes o despus del nacimiento. Hay un grado variable de endotelizacin de la cmara anterior y de la superficie iridiana. Tambin se ha implicado al virus herpes simplex en su patogenia. Epidemiologa Casi siempre es unilateral y es ms frecuente en mujeres adultas. Manifestaciones clnicas Se reconocen 3 variantes de SEIC: Sndrome de Chandler Se caracteriza por el edema corneal debido a una anormalidad en la funcin de bomba del endotelio corneal. A veces se puede ver el lmite entre el endotelio normal y anormal por microscopa especular en la lmpara de hendidura. Cuando el endotelio anormal llega al ngulo iridocorneal se producen sinequias anteriores y glaucoma secundario. Atrofia esencial del iris Cuando el endotelio anormal llega a la superficie del iris se forma en ella una membrana contrctil que produce atrofia iridiana, corectopia y seudopolicoria. La seudopolicoria puede ser debida a traccin del iris mismo o a isquemia por traccin de los vasos iridianos. Sndrome de Cogan Reese o del nevus iridiano En esta variante aparecen mltiples ndulos iridianos pigmentados, debidos a la contraccin de la membrana endotelial. Diagnstico diferencial Distrofia posterior polimorfa Distrofia endotelial de Fuchs Sndrome de Rieger Neurofibromatosis Tratamiento Manejo de la hipertensin ocular. Inicialmente se usan drogas hipotensoras, pero la mayora de los casos requieren ciruga, siendo la primera opcin la trabeculectoma con mitomicina. Desgraciadamente, la proliferacin endotelial

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puede obstruir la abertura de la trabeculectoma, en caso de que esto ocurra, est indicado el implante filtrante. Queratoplasta penetrante. Se indica cuando est comprometida la transparencia corneal pese al tratamiento mdico del edema. TUMORES DEL SEGMENTO POSTERIOR Y QUISTES UVEALES. Pueden llevar el diafragma iridocristaliniano hacia delante y causar glaucoma por cierre angular. INFLAMACIN El glaucoma por cierre angular secundario a inflamacin puede tener 3 causas: Sinequias posteriores, que causan iris bomb y cierre angular. Sinequias anteriores debidas a organizacin de exudados inflamatorios en el ngulo iridocorneal. Rubeosis iridis y glaucoma neovascular. GLAUCOMA POR BLOQUEO CILIAR O GLAUCOMA MALIGNO Fisiopatologa Este glaucoma se debe a una alteracin de la circulacin del humor acuoso, que en vez de pasar de la cmara posterior a la anterior, se dirige hacia la cmara vtrea, esto aumenta la presin en la cmara vtrea, produce un desplazamiento del diafragma iridocristaliniano hacia delante y el cierre angular secundario. Etiologa Trabeculectoma en pacientes con glaucoma de ngulo estrecho. Es lejos la causa ms frecuente. Ciruga de catarata. Iridectoma Otras: iridotoma lser, vitrectoma va pars plana, etc. Se han descrito pero es rarsimo que el glaucoma maligno se presente despus de ellas. Manifestaciones clnicas Clnicamente se caracteriza por una cmara estrecha y aumento de la PIO. En el postoperatorio de una trabeculectoma se debe estar muy atento a esta complicacin, se considera que una cmara estrecha postrabeculectoma con PIO mayor a 20 mmHg es diagnstico de glaucoma maligno. Se debe diferenciar del desprendimiento coroideo, el bloqueo pupilar y la hemorragia supracoroidea. Tratamiento mdico El tratamiento mdico incluye los cicloplgicos, midriticos, betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbnica e hiperosmticos, si fuera necesario. El cuadro debe mejorrar en 48 a 72 horas. Los miticos lo empeoran. El tratamiento con cicloplgicos se debe mantener por 3 a 6 meses. La suspensin

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brusca de los midriticos y cicloplgicos puede provocar un glaucoma por bloqueo ciliar. Tratamiento quirrgico En los casos que no responden al tratamiento mdico se debe considerar una o ms de las siguientes opciones: En ojos fquicos (con cristalino transparente), el tratamiento quirrgico es la vitrectoma va pars plana. En ojos afquicos o seudofquicos se hace una vitreolisis con YAG lser. Si el paciente tiene catarata, se indica la facoresis ms implante de LIO. En caso de que los procesos ciliares sean visibles est indicado efectuar la ciclofotocoagulacin, esto produce una contraccin de los procesos ciliares, que puede romper el bloqueo ciliar. PROLIFERACIN EPITELIAL Y FIBROSA Ocurre despus de una herida penetrante ocular o de una ciruga intraocular. El epitelio prolifera y forma una membrana que cubre el endotelio corneal, el trabculo, iris, procesos ciliares y vtreo. Se usa como mtodo diagnstico el lser argn, que produce quemaduras negras del epitelio en el iris, aunque el diagnstico se confirma citolgicamente. El tratamiento es la ciruga con remocin radical del tejido y reparacin de la fstula. La proliferacin fibrovascular no es tan agresiva, pero tambin causa descompensacin corneal y glaucoma secundario, su tratamiento de eleccin es mdico, aunque tambin puede requerir ciruga. CIRUGA RETINAL Implantes epiesclerales. Especialmente las bandas circunferenciales, pueden estrechar la cmara anterior, con frecuencia se acompaan de edema de coroides y rotacin anterior del cuerpo ciliar. El tratamiento incluye cicloplegia, antiinflamatorios, betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbnica e hiperosmticos si es necesario. Si el tratamiento mdico no resulta se puede usar la gonioplasta con lser de argn, drenaje del lquido supracoroideo o ajuste del implante. Panfotocoagulacin. Una sesin de panfotocoagulacin extensa puede producir exudacin uveal importante, rotacin anterior del cuerpo ciliar y bloqueo angular. Es frecuente un estrechamiento transitorio de la cmara anterior, pero algunos pacientes desarrollan un cuadro de glaucoma agudo por cierre angular secundario. Generalmente autolimitado. El tratamiento inicial es mdico, con acetazolamida ms betabloqueadores y alfa2-agonistas. OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Puede producir cierre angular precoz, por edema del cuerpo ciliar y coroides. Se resuelve en semanas. El tratamiento es mdico.

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NANOFTALMOS El ojo es pequeo, con un cristalino proporcionalmente grande. Se cree que la esclera engrosada dificulta el drenaje venoso por las vorticosas. Hay marcada hipermetropa. RETINOPATA DEL PREMATURO En la etapa V de la retinopata del prematuro se produce un anillo fibroso retrolental que empuja adelante el cristalino y el iris, estrechando la cmara anterior. En estos pacientes se puede desarrollar cierre angular espontneo o precipitado por la midriasis que se usa para el examen del polo posterior. Por ese motivo se recomienda medir la PIO al final del examen. Si el paciente presenta una crisis aguda de glaucoma, su manejo se inicia medicamente, pero se debe practicar una iridotoma o iridectoma para prevenir la repeticin del cuadro.

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Glaucoma neovascular
Definicin
El glaucoma neovascular (GNV) es aquel causado por una membrana fibrovascular desarrollada en el ngulo iridocorneal.

Fisiopatologa
Isquemia retinal, inflamacin y tumores promueven la formacin de neovasos en la vea anterior, se forma una membrana fibrovascular, que causa primero oclusin trabecular y al contraerse y cerrar el ngulo un glaucoma de ngulo cerrado secundario.

Etiologa
ENFERMEDADES VASCULARES QUE CURSAN CON ISQUEMIA RETINAL Retinopata diabtica. Causa 1/3 de los glaucomas neovasculares. En general el glaucoma neovascular se asocia a retinopata diabtica proliferativa. El 33 a 60 % de los pacientes con retinopata diabtica proliferativa y el 1 a 17 % de los pacientes con retinopata no proliferativa presentan rubeosis. La evolucin de la rubeosis iridis en retinopata diabtica puede ser: a la regresin (25 %), estabilizacin (50 %) o evolucin a glaucoma neovascular (25 %). La vitrectoma va pars plana en diabticos puede causar rubeosis iridis en el 25 a 41 % de los pacientes, de ellos el 10 a 23 % evoluciona a glaucoma neovascular. Weinreb y otros tambin han descrito la produccin de rubeosis despus de una capsulotoma con lser Nd:YAG. Trombosis de vena central de la retina (TVCR). Causa casi 1/3 de los GNV. Se clasifica en no isqumica (75 %) e isqumica (25 %). Aparece rubeosis iridis en el 60 % (58 a 86 %) de las TVCR isqumicas, y de ellas el 33 % desarrollan GNV. El GNV en TVCR aparece en general a los 3 meses de evolucin de ella y por eso algunos lo llaman glaucoma de los 100 das. La trombosis de rama venosa, que es ms frecuente que la trombosis de vena central, sin embargo rara vez causa glaucoma neovascular. En las trombosis de vena central de retina no isqumicas slo el 4 % de los pacientes desarrollan glaucoma neovascular. Por este motivo es muy importante distinguir entre la trombosis de tipo isqumico y la no isqumica. Son signos de TVCR isqumica: visin menor a 20/200, defecto pupilar aferente relativo, oclusin capilar extensa en la angiografa, ms de 10 manchas algodonosas en la retina, ausencia de la red capilar perifoveolar en la angiografa, retraso en la circulacin arteriovenosa ms de 20 segundos, filtracin de los vasos del iris en la angiografa y reduccin de la relacin b/a en el electrorretinograma. Adems se debe considerar que el 15 % de los pacientes on TVCR tienen

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glaucoma crnico de ngulo abierto subyacente, por lo que se recomienda el examen del ojo contralateral en su bsqueda. Otras. Aqu tenemos la anemia de clulas falciformes, la enfermedad de Eales, oclusin de la arteria central de la retina, retinopata del prematuro, sndrome isqumico ocular (por obstruccin al flujo sanguneo en la arteria cartida). ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Incluyendo las vasculitis retinales y las uvetis. Por ejemplo, enfermedad de Eales, pars planitis, enfermedad de Behcet, etc. TUMORES Retinoblastoma. Melanoma intraocular. OTRAS CAUSAS Desprendimiento de retina crnico.

Frecuencia
El GNV causa entre un 15 a 30 % de los glaucomas secundarios.

Manifestaciones clnicas (etapas de Shields)


PREGLAUCOMA (RUBEOSIS IRIDIS SIN GLAUCOMA) La PIO es normal. Se observan vasos de neoformacin en el margen iridiano y en la superficie iridiana, son ramificados e irregulares. GLAUCOMA DE NGULO ABIERTO La neovascularizacin alcanza el ngulo, que est abierto, pero cubierto por una membrana fibrovascular. Puede haber inflamacin del segmento anterior, ectropion uveal e hifema. La PIO est elevada. GLAUCOMA DE NGULO CERRADO La membrana fibrovascular se contrae y provoca el cierre angular. Hay ectropion uveal, pupila dilatada y sinequias extensas en el ngulo. La PIO est muy alta, la agudeza visual se encuentra muy comprometida y hay un grado variable de edema corneal.

Diagnstico diferencial
Se debe diferenciar del glaucoma uvetico, iridociclitis heterocrmica de Fuchs, glaucoma por cierre angular primario y secundario.

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Manejo
PREVENCIN Y MANEJO DE LA ISQUEMIA SUBYACENTE Panfotocoagulacin retinal. Crioterapia panretinal perifrica si hay una opacidad de medios que dificulte la panfotocoagulacin. Goniofotocoagulacin es un coadyuvante al tratamiento, no elimina la necesidad de panfotocoagulacin. TRATAMIENTO DEL GNV Panfotocoagulacin o crioterapia retinal. Hipotensores oculares: betabloqueadores, apraclonidina e inhibidores de la anhidrasa carbnica. No se usa pilocarpina. Atropina. Disminuye el dolor, la inflamacin y la formacin de sinequias. Corticoides tpicos. Disminuyen la inflamacin. Ciruga. La trabeculectoma sola es poco exitosa por el sangrado intraoperatorio que puede bloquear la fstula, o porque la neovascularizacin cierra la fstula. La trabeculectoma con antimetabolitos, tiene ms xito para controlar la PIO. En este rubro la ciruga del glaucoma con implante de Ahmed es la eleccin. Procedimientos ciclodestructivos, cuando los anteriores no han dado resultado. Inyeccin retrobulbar de alcohol o clorpromazina. En los casos sin potencial visual en que el dolor es inmanejable por otros medios. Evisceracin o enucleacin, en los casos en que la inyeccin retrobulbar de clorpromazina o alcohol falla. Se describe que puede persistir dolor despus de una evisceracin, debido a la persistencia de algunos nervios ciliares, sin embargo, la evisceracin tambin tiene claras ventajas cosmticas y tcnicas sobre la enucleacin.

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Glaucoma traumtico
Introduccin
Tanto el trauma contuso del globo ocular como las heridas penetrantes y perforantes pueden producir glaucoma. De acuerdo al momento de aparicin del glaucoma se distinguen tres tipos en el trauma ocular contuso: inmediato o agudo, intermedio y tardo.

Trauma contuso
Provoca una indentacin anteroposterior y una elongacin ecuatorial. Recordemos que la zona ms dbil de la esclera es en las inserciones de los msculos rectos (0.3 mm de grosor escleral). El trauma contuso puede conducir a: Iridodilisis. Hifema. Disrrupcin de la znula. Luxacin o subluxacin del cristalino. Recesin angular. Rotura del esfnter. Isquemia iridiana. Desgarros y/o desprendimientos retinales. Ciclodilisis. Hemorragia vtrea.

Mecanismos de aumento de PIO en trauma


OBSTRUCCIN MECNICA DEL TRABCULO Glbulos rojos. Clulas inflamatorias. Detritus celulares. Fibrina. Pigmento.

DAO TRABECULAR El dao trabecular por recesin angular ocurre en el 20 a 90 % de las contusiones oculares, de ellas, el 2 a 10 % evolucionan a glaucoma, siendo ms frecuente el glaucoma mientras mayor sea la extensin de la recesin, especialmente si es mayor a 180. Es un factor de riesgo la presencia de GPAA o respuesta hipertensiva a los corticoides en el ojo contralateral. Histolgicamente en la recesin angular se

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separan la porcin longitudinal de la circular en el msculo ciliar. Gonioscpicamente se ve una banda ciliar ancha e irregular. SINEQUIAS ANTERIORES Aparecen en forma tarda, especialmente cuando ha ocurrido recesin angular. BLOQUEO PUPILAR POR CRISTALINO

Factores de los que depende el aumento de la PIO


Severidad del trauma ocular. Grado de recesin angular. Estado previo del ojo. Presencia de hifema o hemovtrea. Puede estar o no asociado a hifema. GLAUCOMA TRAUMTICO AGUDO SIN HIFEMA En estos casos el aumento de la PIO se debe a la iridociclitis traumtica. Las clulas y protenas presentes en el humor acuoso sobrecargan el trabculo. La PIO aumenta inmediatamente despus del trauma. El tratamiento es con corticoides tpicos, cicloplgicos e hipotensores oculares, lo que logra una mejora entre la primera y segunda semana. GLAUCOMA TRAUMTICO AGUDO SECUNDARIO A HIFEMA Se debe a obstruccin del trabculo por glbulos rojos y/o bloqueo pupilar por cogulos. A mayor hifema, mayor posibilidad de aumento de la PIO. En el hifema secundario (resangramiento) hay un 80 a 100 % de hipertensin ocular, aparece entre los 2 y 5 das posttrauma. Se puede asociar a recesin angular (30 a 80 %) y a glaucoma por recesin angular tardo (6 %). Se debe controlar especialmente la agudeza visual, presencia de hematocrnea y PIO. Se hospitaliza si no es seguro que el paciente acuda a control o si el hifema compromete el rea pupilar. El tratamiento inicial es reposo semisentado, hipotensores oculares, analgesia, corticoides tpicos. Contraindicada la aspirina. No se debera dilatar (favorece el sangramiento), pero si se dilata al paciente se debe mantener en midriasis. La mayora de las veces el hifema se reabsorbe en unos 2 das en forma espontnea. Sin embargo, a veces a los 4 a 5 das el glaucoma persiste y no hay signos de reabsorcin del cogulo, en estos casos est indicado el tratamiento quirrgico. Adems de ser necesaria una intervencin para evitar los efectos de la PIO alta y la hematocrnea, el plazo de 4 a 5 das es conveniente pues el cogulo se contrae, lo que hace que su extraccin sea ms fcil.

Glaucoma traumtico inmediato o agudo

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La mejor tcnica para el Dr. Maul es la extraccin del cogulo por expresin a travs de una incisin limbar de 4 mm, as se evita la introduccin de instrumentos a ciegas en la cmara anterior. El cogulo sale fcilmente. Se lava la cmara anterior y se practica una iridectoma perifrica. Cierre de la incisin con nylon 100. La tcnica quirrgica a usar depende ms bien de las preferencias del oftalmlogo. Otras tcnicas que se han usado: Paracentesis y lavado de la cmara anterior con cnula de Simcoe ms iridectoma. Extraccin de cogulo con vitrector va limbar ms iridectoma. Trabeculectoma.

Glaucoma traumtico intermedio


Aparece alrededor de las 2 semanas despus del trauma contuso. El ojo puede presentarse blanco o con leve hiperemia conjuntival. La PIO llega a niveles muy altos (40 a 80 mmHg). En la cmara anterior se puede encontrar tyndall proteico y celular escaso. En el iris se puede encontrar desgarros traumticos del estroma o roturas del esfinter. La gonioscopa en el trauma contuso puede revelar: Recesin o clivaje angular. Es un desgarro del cuerpo ciliar, quedando una porcin unida al espoln y otra al iris. Se manifiesta por una banda ciliar ms ancha, puede ser en 360 o en sector y a veces produce mayor profundidad de la cmara anterior. Ciclodiliasis. Es la desinsercin del cuerpo ciliar del espoln escleral. En el espacio supraciliar se ve la pared escleral desnuda. Se asocia a hipotensin ocular. Iridodilisis. Es la desinsercin de la raz del iris del cuerpo ciliar. Se ha sugerido que la causa de que el glaucoma demore unas 2 semanas en manifestarse es que inicialmente el trauma puede producir disminucin de la produccin de humor acuoso por la contusin del cuerpo ciliar. Tambin puede influir la coexistencia de una ciclodilisis. El mecanismo de este glaucoma es la inflamacin del trabculo postraumtica. Es autolimitado y desaparece en unos tres a cuatro meses. En pacientes jvenes se debe bajar la PIO a los 25 a 35 mmHg con medicamentos, en espera de la disminucin de la PIO propia de su historia natural, suspendiendo progresivamente los medicamentos a partir de los tres meses. Si la PIO se mantiene sobre 40 mmHg, a pesar del tratamiento mdico, est indicada la trabeculectoma.

Glaucoma traumtico tardo


CARACTERSTICAS GENERALES Ocurre varios aos despus del trauma.

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Afecta a gente ms joven que el GPAA. Se manifiesta como un glaucoma crnico unilateral. El diagnstico es difcil, pero la gonioscopa es fundamental al demostrar la recesin angular, tambin ayuda la presencia de estigmas traumticos como la atrofia iridiana, iridodilisis, catarata subcapsular posterior en trbol, rotura del esfnter, anillo de Vossius. TRATAMIENTO Tratamiento mdico con hipotensores oculares inicialmente. Cuando est indicado el tratamiento quirrgico se hace una trabeculectoma con antimetabolitos, si esta no resulta, se usa implante de Molteno, luego ciclofotocoagulacin o ciclocrioaplicacin si las anteriores cirugas no resultan.

Glaucoma traumtico en heridas perforantes


Sus causas son la inflamacin, las sinequias anteriores por al aplastamiento de la cmara anterior, la lesin cristaliniana, invasin fibrosa del ngulo, el hifema y la hemovtrea, la catarata intumescente y el cuerpo extrao intraocular (si es frrico, causa siderosis que se manifiesta por heterocroma y midriasis). En todo paciente con una herida perforante ocular se debe pedir radiografas para descartar cuerpos extraos intraoculares, en caso de sospecharse vidrio, se pide un TAC. La profilaxis del glaucoma incluye una ciruga primaria adecuada, el tratamiento de la inflamacin y la midriasis postoperatoria. El tratamiento quirrgico ms indicado es el implante filtrante.

Glaucoma facotpico traumtico


SUBLUXACIN DEL CRISTALINO Si el cristalino es transparente, se hace iridotoma lser. Si el cristalino es cataratoso, se hace facoresis ms iridectoma quirrgica, ms LIO. CRISTALINO DISLOCADO A CMARA ANTERIOR Es una urgencia quirrgica, ya que se debe evitar la descompensacin corneal. Se hace facoresis ms vitrectoma anterior ms iridectoma. CRISTALINO DISLOCADO A CMARA VTREA Si la cpsula est intacta, no se asocia a otras lesiones y no se acompaa de glaucoma ni uvetis, se puede dejar in situ y dar lente de afaquia. Si aparece uvetis persistente o hipertensin ocular, el cristalino se extrae con vitrectoma con uso de perfluorocarbono.

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Glaucomas relacionados a hemorragia vtrea


Glaucoma por clulas fantasmas
Se debe a que los glbulos rojos frescos (biconvexos y plegables) degeneran y se convierten en clulas fantasmas (pequeas, color caqui, esfricas, rgidas), lo que ocurre en unas 2 a 3 semanas. La hemoglobina sale de los glbulos rojos y se une al vtreo o a la pared de las clulas fantasmas, formando los cuerpos de Heinz. Las clulas fantasmas pueden pasar a la cmara anterior despus de una ruptura de la faz hialoidea anterior (trauma, extraccin de catarata, vitrectoma, capsulotoma YAG). Las clulas fantasmas tienden a disminuir la salida del humor acuoso, pues obstruyen el trabculo con mayor facilidad que los glbulos rojos normales por su forma esfrica y rigidez.

Glaucoma hemoltico
Se debe a la obstruccin del trabculo por restos de glbulos rojos, hemoglobina libre y macrfagos cargados de hemoglobina.

Glaucoma hemosidertico
Es muy raro, se presenta aos despus de una hemovtrea recurrente o de un cuerpo extrao intraocular frrico. Los mucopolisacridos del trabculo tienen una alta afinidad por el hierro, el que es txico para el endotelio, causando exclerosis y obliteracin de los espacios trabeculares. Hay otros signos de hemosiderosis como catarata, heterocromia iridis, alteraciones del electrorretinograma.

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Glaucoma asociado a hipertensin venosa epiescleral


Introduccin
De la ecuacin de Goldmann se desprende que cualquier aumento de la presin venosa epiescleral causar un aumento de la PIO.

Causas
SNDROME DE STURGE WEBER Es analizado en ms detalle en el captulo de glaucoma congnito. El sndrome de Sturge Weber puede producir glaucoma por dos mecanismos. En los casos congnitos el aumento de la PIO se debe a una defecto trabeculodisgensico. En los casos tardos, la causa del aumento de la PIO es el aumento de la presin venosa epiescleral. El aumento de la PIO por hipertensin venosa epiescleral en estos casos se maneja inicialmente en forma mdica. La ciruga filtrante tiene riesgo de exudacin coroidea, lo que se ha asociado a la presencia de un hemangioma de coroides coexistente. En estos casos podra estar indicada como primera opcin quirrgica la trabeculectoma no penetrante. FSTULA CARTIDOCAVERNOSA Puede ser traumtica o espontnea. Las manifestaciones clnicas incluyen exoftalmo pulstil, soplo contneo sobre el globo ocular, inyeccin conjuntival y epiescleral, tortuosidad venosa retinal. Tambin pueden haber signos de isquemia ocular. El tratamiento de la fstula consiste en tcnicas neuroradiolgicas invasivas con colocacin de baln inflable que produce la trombosis y cierre de la fstula. El tratamiento del glaucoma es inicialmente mdico, pero si es necesario indicar tratamiento quirrgico existe un riesgo tan alto de exudacin supracoroidea por la ciruga filtrante que se recomienda el drenaje rutinario del espacio supracoroideo. OTRAS Sndrome de vena cava superior Trombosis del seno cavernoso Oftalmopats distiroidea

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Glaucoma inducido por cristalino


Glaucoma facoltico
PATOGENIA. Su mecanismo es la obstruccin trabecular por protenas cristalinianas y macrfagos cargados por protenas cristalinianas. Se cree que molculas de alto peso molecular de naturaleza proteica se hacen solubles al licuificarse la corteza y difunden a travs de la cpsula intacta (no rota) hacia la cmara anterior, pero tambin se ha observado despus de trauma o rotura espontnea de la cpsula. Las protenas en la cmara anterior ejercen accin quimiotctica hacia los macrfagos. HISTOPATOLOGA. Hay licuefaccin de la corteza cristaliniana y adelgazamiento de la cpsula. Las clulas inflamatorias son en su mayora macrfagos que han fagocitado material cristaliniano. MANIFESTACIONES CLNICAS. El sndrome incluye PIO elevada en asociacin con catarata madura o hipermadura. Se inicia como ojo rojo doloroso de inicio agudo. La PIO usualmente excede los 35 mmHg. Hay edema corneal que dificulta el examen. Flare intenso es lo tpico. Pueden haber PQ e hipopion a veces. No se tienden a formar sinequias posteriores. Se puede observar material floculento flotando en la cmara anterior o adherido a la cpsula del cristalino. Segn el Dr. Maul se trata de un glaucoma de ngulo abierto en ojo blanco, no inflamado, en un paciente adulto mayor con catarata madura o hipermadura, que en el examen de cmara anterior se ven abundantes clulas flotando en el humor acuoso. TRATAMIENTO. El tratamiento definitivo es la facoresis de semiemergencia. El tratamiento con hipotensores oculares es til para bajar la PIO en preparacin a la ciruga. El pronstico visual es bueno. No constituye contraindicacin al uso de LIO.

Glaucoma por masas cristalinianas


PATOGENIA Se debe a obstruccin trabecular por masas cristalinianas y clulas inflamatorias, secundaria a liberacin de material cristaliniano insoluble a la cmara anterior a travs de una apertura de la cpsula, quirrgica o traumtica. Adems aparecen clulas inflamatorias. El ngulo iridocorneal est abierto.

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MANIFESTACIONES CLNICAS Hay un aumento de la PIO con uvetis. El ngulo est abierto. El grado de aumento de PIO e inflamacin depende de la cantidad de material liberado. TRATAMIENTO En casos de poco material cristaliniano se usa tratamiento mdico: corticoides, betabloqueadores y acetazolamida, hasta que ocurra la reabsorcin espontnea del material. Cuando la cantidad de masas es mayor o la inflamacin es severa y no responde a tratamiento mdico se impone el tratamiento quirrgico: irrigacin aspiracin del material.

Glaucoma en Uvetis Facoantignica


PATOGENIA. El mecanismo es la obstruccin trabecular por clulas inflamatorias o el bloqueo pupilar o sinequias anteriores. El ngulo iridocorneal puede estar abierto o cerrado. En su fisiopatologa estara implicada la autoinmunidad a antgenos cristalinianos, por lo que no sera propiamente anafilctica. El Dr. Maul incluye en este rubro al glaucoma por masas cristalinianas residuales. HISTOPATOLOGA. Inflamacin granulomatosa alrededor de material cristaliniano residual. MANIFESTACIONES CLNICAS. A diferencia del glaucoma facoltico, aqu la PIO se eleva en forma tarda con severa inflamacin. De hecho la hipotona es ms frecuente que la hipertensin ocular. La descripcin clnica clsica es una uvetis crnica que comienza entre 1 y 14 das despus de una facoresis extracapsular o trauma cristaliniano. El perodo de latencia puede ser mucho ms largo a veces. Hay PQ en grasa de carnero y fuerte tendencia a la formacin de sinequias. A veces hay hipopion y puede haber una respuesta simptica en el ojo contralateral. DIAGNSTICO DIFERENCIAL. La endoftalmitis crnica por Propionibacterium acnes simula uvetis facoanafilctica en el postoperatorio de una FEEC con o sin LIO. La mayora de las veces hay un largo perodo de latencia entre la uvetis y la ciruga. Se confirma por cultivo anaerobio de especmenes de vitrectoma (que demoran en desarrollarse unos 9 das en promedio). Se trata con vitrectoma y administracin de antibiticos intravtreos, subconjuntivales y tpicos. A veces se requiere extraccin de la cpsula posterior y/o LIO.

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TRATAMIENTO. Inicialmente mdico (corticoides ms betabloqueadores ms inhibidores de la anhidrasa carbnica). Si falla el tratamiento mdico se pasa a la ciruga: remocin del material cristaliniano residual incluyendo la cpsula.

Glaucoma facomrfico
PATOGENIA. El mecanismo es bloqueo pupilar y, ms rara vez, compresin directa del ngulo por un cristalino muy intumescente. El ngulo est cerrado. La intumescencia puede producirse por una catarata del adulto de maduracin rpida o por una ruptura traumtica localizada y pequea de la cpsula del cristalino MANIFESTACIONES CLNICAS. El paciente se presenta con un cuadro de glaucoma agudo de ngulo cerrado. Se observa en catarata madura intumescente, con ngulo estrecho, bloqueo pupilar. Hay dolor ocular, nausea y vmito, la PIO llega a 40 o ms mmHg. TRATAMIENTO. Para el control de la PIO basta la iridotoma lser y tratamiento mdico (agentes osmticos y acetazolamida), pero el tratamiento definitivo incluye la facoresis ms LIO.

Glaucoma en nanoftalmo
PATOGENIA Glaucoma por cierre angular secundario a alteracin congnita del ojo. MANIFESTACIONES CLNICAS Ojo pequeo, con crnea pequea, cmara anterior estrecha, marcada convexidad del iris, hipermetropa moderada o alta, esclera gruesa y un cristalino normal o grueso. La relacin entre el volumen cristaliniano y el volumen ocular es alta. Hay alta propensin al glaucoma de ngulo estrecho, que se observa con mayor frecuencia al aumentar la edad. Frecuentemente se complica con desprendimiento coroideo o retinal no regmatgeno. TRATAMIENTO La facoresis no se usa de rutina por la alta incidencia de desprendimientos coroideos, ciliares y retinales, despus de una ciruga intraocular en estos pacientes. En general se usa tratamiento hipotensor mdico, iridotomas con lser y gonioplastas con lser. A veces se requiere esclerotoma posterior y drenaje de lquido supracoroideo.

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Glaucoma facotpico no traumtico


DEFINICIN Y MECANISMOS Ectopia lentis implica una anormalidad congnita o adquirida del aparato zonular que permite al cristalino descentrase de su plano ecuatorial normal (subluxacin) o incluso migrar anterior o posterior (luxacin). El principal mecanismo de produccin de glaucoma es el bloqueo pupilar, pero pueden haber otros asociados. Los siguientes son algunos tipos clsicos de ectopia lentis. ECTOPIA LENTIS SIMPLE Es usualmente transmitida en forma autosmica dominante y puede expresarse clnicamente en los primeros aos de vida o en el adulto. ECTOPIA LENTIS EN SNDROME DE MARFN El sndrome de Marfn es una enfermedad autosmica dominante, que incluye extremidades largas y delgadas (aracnodactilia), hiperextensibilidad de articulaciones, pectus excavatum, escoliosis y muerte prematura por enfermedad cardiovascular (diseccin de la aorta o valvulopata artica). Puede ocurrir alargamiento del globo y desprendimiento de retina con mayor frecuencia que en la poblacin general. La dislocacin bilateral del cristalino ocurre en el 50 a 80 % de los casos, pero slo el 8 % desarrolla glaucoma. La luxacin es tpicamente a temporal y superior. Puede haber una anomala del ngulo (trabeculodisgenesia) asociada que contribuye al glaucoma. ECTOPIA LENTIS EN SNDROME DE WEIL MARCHESANI El sndrome de Weil Marchesani se caracteriza por braquimorfia (dedos cortos, cuerpo bajo y robusto), movilidad articular limitada y microesferofaquia. Se transmite en forma autosmica dominante o recesiva. Son pacientes altos miopes. El aumento de la curvatura del cristalino por la microesferofaquia y la frecuente subluxacin contribuyen al alto riesgo de glaucoma por bloqueo pupilar. ECTOPIA LENTIS EN HOMOCISTINURIA La homocistinuria es causada por una deficiencia enzimtica heredada en forma autosmica recesiva que afecta el metabolismo de la homocistena y metionina. Para su diagnstico se hace la prueba del nitroprusiato de plata en orina a todo paciente con dislocacin cristaliniana no traumtica. El fenotipo alto y delgado puede simular un sndrome de Marfn. La mitad de los pacientes desarrollan retardo mental. Se han descrito oclusiones vasculares retinales y de nervio ptico. La degeneracin zonular progresiva produce dislocacin del cristalino en el 90 % de los pacientes, tpicamente hacia medial e inferior, y el glaucoma se desarrolla en el 24 %.

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SIGNOS DE SOSPECHA DE SUBLUXACIN DEL CRISTALINO Diplopia monocular. Facodonesis. Iridodonesis. Astigmatismo cristaliniano alto. Miopa progresiva (si el cristalino se desplaza hacia adelante). Asimetra en la profundidad de la cmara anterior.

MANEJO DEL GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR ASOCIADO A ECTOPIA LENTIS 1.- Iridotoma lser es el tratamiento de eleccin del bloqueo pupilar en ectopia lentis. Tambin se puede usar la iridectoma quirrgica. Puede requerirse ms de una iridotoma. Se hace profilctica en el sndrome de Weil Marchesani. 2.- Los miticos exacerban el bloqueo pupilar al llevar hacia delante el cristalino, lo que es especialmente importante en la microesferofaquia. La iridectoma elimina el problema del bloqueo pupilar y permite usar miticos para prevenir la luxacin del cristalino a cmara anterior. 3.- La cicloplegia puede disminuir el cierre angular al llevar el cristalino hacia atrs, pero se corre el riesgo de favorecer una dislocacin a cmara anterior por la midriasis. 4.- Facoresis. No es el tratamiento de eleccin para el manejo del glaucoma por bloqueo pupilar debido a que se asocia a complicaciones vitreorretinales ms frecuentes en la ectopia lentis. LAS INDICACIONES DE LENSECTOMA (VA PARS PLANA O LIMBO) Problemas pticos incorregibles. Catarata. Glaucoma facoltico. Sospecha de facoanafilaxis. Dislocacin del cristalino a cmara anterior.

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Glaucoma crnico asociado a catarata


Asociacin entre glaucoma y catarata
Ambas patologas son mucho ms frecuentes en el adulto mayor. Los miticos de accin prolongada y la ciruga usados en el glaucoma son cataratognicos. La miosis farmacolgica hace quirrgicas cataratas parciales. La ciruga de catarata en glaucoma tiene ms complicaciones pues la pupila est alterada por los antiglaucomatosos.

Manejo del paciente con glaucoma que desarrolla catarata


Hay tres alternativas: Primero facoresis. Primero ciruga del glaucoma. Operacin combinada. Las tres alternativas son vlidas, la eleccin depende de la severidad de las patologas, no hay una frmula mgica para aplicar. Se debe considerar que las complicaciones de la ciruga del glaucoma, aun en las mejores manos, ocurren en un 10 % de los casos, que un 15 % de los operados requiere seguir usando frmacos antiglaucomatosos y que el 3 % requiere reoperarse por glaucoma.

Fisiopatologa de la facoresis en glaucoma


Despus de una facoresis se produce un alza de presin intraocular en el postoperatorio precoz (ocurre hipertensin ocular en el 15 %), que es mucho mayor en pacientes portadores de glaucoma (la frecuencia de hipertensin ocular llega al 62 %). En los siguientes das la PIO baja gradualmente.

Causas de la hipertensin postfacoresis


Hermeticidad de la sutura. Reaccin inflamatoria. Restos de corteza. Restos de viscoelstico. Hifema. Corticoides. Alteracin trabecular previa. Alfaquimiotripsina, cuando se haca ciruga intracapsular.

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Consideraciones sobre la hipertensin ocular postfacoresis


Es de difcil manejo, pero la apraclonidina es excelente. Puede desencadenar una neuropata ptica isqumica en pacientes aosos con sistema vascular deficiente. Tambin se puede complicar con trombosis de vena central de la retina. Puede llevar a dao terminal del campo visual.

Disminucin de la presin ocular postfacoresis


Ocurre entre las 3 semanas y los 6 meses postoperatorios. Sera un efecto beneficioso de la facoresis sobre el glaucoma. Su causa es desconocida, pero quiz influyen fistulizacin accidental, menor produccin de humor acuoso, cmara anterior afquica, lavado trabecular, etc.

Estereotipos de manejo
GLAUCOMA CONTROLADO MDICAMENTE QUE DESARROLLA CATARATA. El 90 % de estos pacientes contina con control de su glaucoma despus de la facoresis. Por eso slo est indicada la facoresis, no se justifica una operacin combinada. En la facoresis se debe considerar: Respetar estructuras yuxtalimbares, siendo cuidadoso con ellas. Cortar el nudo al ras, enterrarlo en la incisin o correrlo a esclera. La facoemulsificacin sera la eleccin. Si despus se requiere ciruga de glaucoma, se debe hacer con antimetabolitos. GLAUCOMA CONTROLADO QUIRRGICAMENTE.
Un 40 a 80 % de los pacientes contina con la PIO controlada despus de la facoresis. Generalmente hay sinequias posteriores, la pupila dilata mal. A veces se requiere iridotoma radial, otras veces ganchos de Grieshaber o ganchos de Kuglen (los preferidos por el Dr. Maul) que disrrupcionan los elementos fibrticos, pero no el msculo liso. La incisin para la facoresis debe hacerse en otra rea que la filtrante anterior, en general va temporal, de preferencia por facoemulsificacin.

GLAUCOMA NO CONTROLADO MDICAMENTE QUE DESARROLLA CATARATA. Aqu se incluyen los pacientes con tratamiento mdico mximo y PIO mayor a 20 mmHg o cercana. Se prefiere la operacin combinada de glaucoma y catarata. Un estudio del Dr. Maul demostr que la facoemulsificacin ms trabeculectoma con antimetabolitos tena un xito de 83 % a los 40 meses, en comparacin con la facoresis extracapsular ms trabeculectoma con un xito de 40 % a los 24 meses y 30 % a los 36 meses.

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GLAUCOMA

NO CATARATA.

CONTROLADO

QUIRRGICAMENTE

QUE

DESARROLLA

Aqu se incluyen los glaucomas operados que requieren adems de tratamiento mdico adicional. Se prefiere la operacin combinada de glaucoma y catarata.

Indicaciones de ciruga combinada


Catarata y glaucoma no controlados. Catarata y glaucoma que slo controla con tratamiento mdico mximo. Catarata y glaucoma que para su control requiere terapia adrenrgica o latanoprost, pues en el postoperatorio de facoresis sola pueden producir edema macular qustico. Catarata y glaucoma con dao avanzado de campo visual. Catarata y glaucoma no controlado quirrgicamente. NOTAS Si el paciente tiene dividido el punto de fijacin, el riesgo de prdida de campo visual es mayor. Siempre se deben usar inhibidores de la anhidrasa carbnica las primeras 24 horas postoperatorias para prevenir el dao que puede causar la hipertensin ocular precoz.

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Glaucomas postquirrgicos
Glaucoma postciruga de catarata
INCIDENCIA 10 a 55 % de los ojos sin glaucoma previo operados de catarata con facoresis extracapsular ms LIO de cmara posterior hacen una elevacin de la PIO de 7 a 10 mmHg. En un 7 % la PIO puede llegara 40 mmHg. En un 70 a 100 % de los ojos con glaucoma operados de catarata aumenta la PIO, e incluso en un 10 % se observa prdida de campo visual. En cambio despus de una ciruga combinada slo en el 14 % de los casos aumenta la PIO. CAUSAS DE AUMENTO TEMPRANO DE LA PIO CON NGULO ABIERTO Viscoelsticos. Inflamacin: miticos, trauma iridiano, restos de masas, ruptura de cpsula posterior. Hifema. La sangre proviene generalmente de la herida o de una iridectoma. Dispersin de pigmento. Idioptica: edema trabecular, reaccin a la sutura. Glaucoma preexistente. CAUSAS DE AUMENTO TEMPRANO DE LA PIO CON NGULO CERRADO Bloqueo pupilar: LIO de CA, aceite de silicona, prdida vtrea sin iridectoma perifrica. Glaucoma maligno. Causa aumento de la PIO con cmara estrecha a pesar de tener una iridectoma perifrica patente. Hemorragia corodea. Preexistente: hipermetropa, nanoftalmo. CAUSAS DE AUMENTO TARDO DE LA PIO CON NGULO ABIERTO Inflamacin. Hifema Dispersin de pigmento. Glaucoma corticoideo. Sndrome UGH. Glaucoma de clulas fantasmas. Vtreo en cmara anterior.

CAUSAS DE AUMENTO TARDO DE LA PIO CON NGULO CERRADO. Bloqueo pupilar.

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Sinequias anteriores. Neovascularizacin. Invasin epitelial o fibrosa de la cmara anterior. TRATAMIENTO Depender del mecanismo. Se han usado: Inhibidores de la produccin de humor acuoso. Lser: iridotoma lser en bloqueo pupilar, hialodotoma en glaucoma maligno. Ciruga. La trabeculectoma tiene un 23 % de xito a 5 aos, la trabeculectoma ms 5 FU tiene un xito de 49 % a 5 aos. El implante de Molteno tiene un xito de 83 %. La ciclodestruccin es difcil de graduar.

Glaucoma post queratoplasta penetrante


INCIDENCIA 12 % en el postoperatorio inmediato. 21 % de alza de PIO en casos de glaucoma preexistente. 21 % post ciruga triple. 33 % de glaucoma a largo plazo. Es la segunda causa ms frecuente de fracaso del injerto.

FACTORES DE RIESGO PREOPERATORIOS Glaucoma previo. Se relaciona al nmero de drogas usadas: 12 % con 1 droga, 25 % con dos, 37 % con tres o ms. Afaquia. La falta de soporte posterior ms la incisin de la membrana de Descemet facilitara el colapso del trabculo. FACTORES DE RIESGO INTRAOPERATORIOS Tamao del donante menor que el receptor. Ciruga asociada: facoresis o vitrectoma. FACTORES DE RIESGO POSTOPERATORIOS Botn compacto. Corticoides. Dificultad para medir la PIO. MECANISMOS Colapso de la malla trabecular. Cierre angular. Inflamacin postoperatoria y sinequias anteriores. Corticoides.

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ALTERNATIVAS TERAPUTICAS La trabeculectoma tiene un ndice de fracaso del 90 %. El implante tiene un 30 % de fracaso y un 40 % de rechazo. La ciclofotocoagulacin tiene un 40 5 de fracaso y un 40 % de rechazo. Trabeculectoma con mitomicina.

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Glaucoma congnito primario


Definicin
Se denomina glaucoma congnito primario a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres aos de edad, sin otra malformacin del segmento anterior o enfermedad sistmica asociada.

Patogenia
Se han postulado varias teoras: membrana de Barkan, teora de Maumenee (insercin anormal del msculo ciliar en el trabculo), agenesia del conducto de Schlemm (una rareza). Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgensico aislado, consistente en una alteracin de la porosidad del trabculo, engrosamiento de las trabculas uveales y ausencia de formacin de los espacios trabeculares externos, y depsito anormal de una sustancia amorfa en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).

Embriologa ocular y del segmento anterior


HITOS EN EL DESARROLLO EMBRIOLGICO DEL OJO Tercera semana, aparicin de las fosetas pticas. Cuarta semana, aparicin de la fisura colobmica. Quinta semana, ondas de invasin mesodrmica y cierre de la fisura. EMBRIOLOGA DEL SEGMENTO ANTERIOR El segmento anterior se forma en tres etapas: Formacin de la cmara anterior. Se produce despus de la primera invasin mesodrmica, que llega al espacio entre el borde anterior de la copa y el ectodermo superficial. Es una invasin avascular. La cmara anterior aparece ya en el embrin de 8 mm y est tapizada por un mesotelio. Desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso. Ocurre en el tercer mes de gestacin, con la aparicin de una cua de clulas que forman el sistema de drenaje primitivo. Formacin de un ngulo iridocorneal funcionante. El paso de humor acuoso al conducto de Schlemm ocurre desde el quinto mes en adelante, junto con la desaparicin de tejido mesodrmico. Sin embargo el receso angular no se forma hasta despus del nacimiento, pues lo ocupa tejido mesodrmico que desaparece entre el primer y segundo ao de vida, su formacin se establece gonioscpicamente cuando se ve la banda ciliar.

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Epidemiologa
Prevalencia: 0.06 %. Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos. Herencia: gen autosmico recesivo (10 %) o espordico (90 %). La edad de aparicin puede ser: Presente al nacer o el primer mes: 17 %. Aparece entre los 2 y 24 meses: 72 %. Aparece entre los 2 y 3 aos: 11 %. 65 % de los casos afecta a varones. Es bilateral en 2/3 de los casos.

Sntomas y signos iniciales


AUMENTO DEL TAMAO CORNEAL Est presente al momento del diagnstico en el 56 %. El dimetro corneal normal es: 9.5 mm al nacimiento. 10.5 mm a los 6 meses. 11.5 mm a los 12 meses. Un exceso de 1 mm sobre estos valores es patolgico. OPACIDAD CORNEAL Est presente en el 50 % de los casos al hacer el diagnstico. El edema corneal aparece con PIO sobre 26 mmHg en neonatos. Las estras de Haab indican que hay o hubo glaucoma, son fracturas de la membrana de Descemet, por si solas pueden conducir a astigmatismo irregular y ambliopa. Tambin pueden presentarse tambin en el trauma obsttrico. EPFORA Y FOTOFOBIA Son signos de presentacin menos frecuentemente, se deben a la tensin sobre la crnea, rupturas de la Descemet y edema.

Examen bajo anestesia


Se debe hacer en todo paciente con sospecha clnica de glaucoma antes de 72 horas. Es recomendable bajo anestesia general, aunque se puede hacer sin ella en la consulta en algunos casos. MEDICIN DE LA PIO Hasta 19 mmHg es normal, si es mayor tiene indicacin quirrgica. Al momento del examen el promedio de la PIO en glaucoma congnito es 30.7 +/- 8.3 mmHg.

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Se puede usar tonmetro de Schiotz. Si se usa tonmetro de Perkins la fluorescena dificulta el resto del examen y la operacin si se decide hacerla. FONDO DE OJO Y EXAMEN DEL NERVIO PTICO Una relacin excavacin/disco mayor de 0.3 es altamente sospechosa de glaucoma. REFRACCIN CON CICLOPLEGIA MEDICIN DEL DIMETRO CORNEAL HORIZONTAL Y VERTICAL BIOMETRA Se debe realizar medicin del dimetro anteroposterior del globo ocular. GONIOSCOPA Tanto en nios normales menores de 1 ao como en pacientes con glaucoma congnito primario hay restos mesodrmicos que cubren banda ciliar, espoln y trabculo filtrante. Hay dos formas de trabeculodisgenesia, con insercin plana del iris o con insercin cncava del iris. Puede haber adelgazamiento del iris secundario a estiramiento de las estructuras intraoculares. A veces se ven vasos sanguneos en la superficie del irisa (signo del monstruo del lago Ness). No hay receso angular ni en pacientes normales ni en glaucoma congnito primario.

Diagnstico diferencial
OPACIDAD CORNEAL Enfermedades metablicas (ejemplo mucopolisacaridosis). Distrofias corneales. Trauma del parto. Queratitis heredolutica. Rubola congnita.

MEGALOCRNEA El diagnstico diferencial requiere medir la PIO y hacer biometras seriadas, controlando al paciente hasta los tres aos. EPFORA Y FOTOFOBIA Obstruccin lacrimonasal congnita. Queratitis. Iritis. Trauma. Distrofias corneales.

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ANOMALAS DEL NERVIO PTICO Pits del nervio ptico. Colobomas. Hipoplasia del nervio ptico. ALTA MIOPA

Tratamiento
TRATAMIENTO MDICO Cuando hay razones logsticas o mdicas para diferir la ciruga se usan hipotensores. Las alternativas son acetazolamida 5 a 10 mg/kg/da fraccionado en tres dosis (hay jarabe de 250 mg/5 mL) y apraclonidina 1 % 1 gota cada 8 horas. As se mantiene la PIO en un nivel que no produzca rupturas d la Descemet y se aminora la velocidad de dao del nervio ptico hasta una solucin definitiva. TRATAMIENTO QUIRRGICO Es el nico tratamiento efectivo para el glaucoma congnito. Las dos cirugas de primera lnea ms ampliamente usadas son la goniotoma y la trabeculotoma, cuyo porcentaje de xito es el siguiente, segn se trate de la primera o segunda ciruga realizada. Tcnica 1 ciruga Trabeculotom 48.2 % a Goniotoma 60.8 % 2 ciruga 72.4 % 86.0 %

La goniotoma se usa cuando hay mucho mesnquima cubriendo el trabculo, y requiere buena visualizacin del ngulo. La trabeculotoma se usa en trabculos con pocos restos mesenquimticos, se puede hacer incluso cuando hay opacidad corneal. Se considera glaucoma refractario aquel que persiste despus de dos cirugas. En menores de 1 ao de edad se coloca un implante de Molteno. En mayores de 1 ao se hace trabeculectoma con mitomicina. Si el implante de Molteno se require retirar por uvetis crnica y la PIO vuelve a subir se puede hacer una trabeculectoma con mitomicina.

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Glaucoma congnito secundario


Aniridia
DEFINICIN Se denomina aniridia a una anomala congnita en que el iris est marcadamente hipoplsico. Es importante destacar que a pesar de su nombre, en todos los casos hay un mun residual de iris. En la mayora de los casos la anomala es bilateral. EPIDEMIOLOGA La aniridia es rara. Se estima que su incidencia es de 1/64000 a 1/96000 recin nacidos vivos por ao. CLASIFICACIN Autosmica dominante Dos tercios de los casos de aniridia se dan en pacientes con antecedentes familiares de aniridia que sugieren herencia autosmica dominante. El gen implicado puede estar ubicado en el cromosoma 2p (AN1) o en el cromosoma 11p13 (AN2 o PAX6). En este grupo de pacientes no hay mayor riesgo de aparicin de tumor de Wilms, porque la mutacin es puntual y no afecta al gen del tumor de Wilms. Slo hay manifestaciones oculares. Sndrome de Miller o Aniridia asociada a tumor de Wilms Un 20 % de los pacientes con aniridia tienen una delecin del brazo corto del cromosoma 11 que incluye la banda p13, esta delecin es una mutacin no heredada. En estos pacientes la aniridia se asocia al tumor de Wilms en un 30 % de los casos, debido a que el gen de la aniridia (AN2 o PAX6) se encuentra muy cercano al gen del tumor de Wilms (WT), a esta combinacin se le llama sndrome de Miller. Se conoce como sndrome WAGR a la combinacin de tumor de Wilms, aniridia, anormalidades genitourinarias y retardo mental. Aislada no asociada a tumor de Wilms Son pacientes con deleciones 11p13, en los que se altera el gen PAX6, pero no el gen WT, por lo que no se presenta tumor de Wilms. El gen PAX6 codifica una protena de 422 aminocidos que acta como regulador de la expresin de otros genes (factor transcripcional) en la embriognesis. El importante rol del PAX6 en la oculognesis queda claro al analizar las anomalas oculares asociadas a la aniridia. Autosmica recesiva o sndrome de Guillespie Son casos de aniridia de herencia autosmica recesiva. Da cuenta del 2 % de los casos de aniridia. El sndrome de Guillespie es una aniridia autosmica recesiva

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asociada a ataxia cerebelosa y retardo mental. No se asocia a catarata, glaucoma ni cambios corneales. MANIFESTACIONES CLNICAS Aniridia Hay una marcada hipoplasia del iris, pero simpre hay presente un mun residual. El ngulo puede ser normal o disgensico, con el paso de los aos se produce una gran sinequia a partir del mun de iris residual, lo que cierra el ngulo. Hay fotofobia. Queratopata La aniridia se asocia a queratopata, los cambios ms importantes se producen en el epitelio corneal, y se manifiestan por un pannus tenue, superficial con finos vasos sanguneos orientados en forma radial y que se tie con fluorescena. Aunque aparece primero en la periferia, progresa hacia el centro de la crnea y pueden parecer erosiones y lceras corneales y eventualmente comprometer todas las capas de la crnea. La causa de la queratopata es el dficit de clulas troncales limbares en los pacientes con aniridia, por eso la crnea en vez de reepitalizarse a partir de estas clulas pluripotentes lo hace a partir de la conjuntiva. Catarata La catarata ocurre en el 80 a 85 % de los casos, aparece en las dos primeras dcadas de la vida y en general se opera entre los 10 y 30 aos. La catarata es principalmente del tipo subcapsular posterior. Se ha descrito, aunque es raro, la reabsorcin de una catarata en pacientes con aniridia, lo que da la apariencia de afaquia. Ectopia lentis La subluxacin del cristalino, usualmente debida debilidad zonular inferior es muy frecuente. Hipoplasia foveal Se manifiesta por una prdida del reflejo foveolar normal. La visin del paciente habitualmente est en el rango de 20/100 a 20/200, debido a la hipoplasia foveal y del nervio ptico. Hipoplasia del nervio ptico Se ha observado en el 75 % de los pacientes con aniridia, casi todos los casos se asocian a hipoplasia foveal. Glaucoma El glaucoma en aniridia puede ser congnito o ms tardo. Los casos de glaucoma congnito se deben a trabeculodisgenesia. El glaucoma que se desarrolla en la niez (generalmente desde los 4 a 5 aos) o en la juventud, puede deberse a trabeculodisgenesia o cierre progresivo del trabculo por el iris residual, siendo este

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ltimo mecanismo el ms frecuente. No todos los pacientes con aniridia desarrollan glaucoma, pero a todos se les debe controlar la PIO peridicamente. El tratamiento del glaucoma en aniridia parte con una trabeculotoma, que tiene un 83 % de xito (hasta con dos cirugas). En casos refractarios, el tratamiento de eleccin es el implante filtrante. Otras manifestaciones Nistagmus congnito. Estrabismo

Sndrome de Sturge Weber


En el sndrome de Sturge Weber un hemangioma facial sigue la distribucin del nervio trigmino, usualmente unilateral, puede acompaarse de hemihipertrofia facial, convulsiones secundarias a hemangiomas leptomenngeo ipsilateral, as como a hemangiomas conjuntivales, epiesclerales y coroideos (si es difuso tiene aspecto en ketchup). Se analiza en forma ms detallada en el libro de NeuroOftalmologa El glaucoma ocurre con mayor frecuencia si el hemangioma compromete prpados y/o conjuntiva. La forma precoz, en la infancia se debe a trabeculodisgenesia y responde a la trabeculotoma o goniotoma. La forma tarda se debe a elevacin de la presin venosa epiescleral, se maneja inicialmente en forma mdica y luego con trabeculotoma o trabeculectoma. El sndrome de Klippel Tranaunay Weber es similar al Sturge Weber, pero el hemangioma compromete tronco y extremidades con hipertrofia de tejidos blandos y hueso.

Neurofibromatosis (enfermedad de Von Reclinghausen)


La neurofibromatosis se caracteriza por manchas caf con leche mltiples y neurofibromas de la piel. Las manifestaciones sistmicas incluyen ausencia del ala mayor del esfenoides, neurofibromas viscerales y del sistema nervioso perifrico y central. Se hereda en forma autosmica dominante con expresividad variable. Los hallazgos oculares incluyen neurofibromas de los prpados, conjuntiva, iris, cuerpo ciliar y coroides. Usualmente hay hamartomas del iris llamados ndulos de Lisch. Tambin puede haber ectropion uveal, hamartomas retinales astrocticos y gliomas del nervio ptico. La proptosis en la neurofibromatosis se puede deber a glioma del nervio ptico o a displasia del esfenoides (en este caso de trata de exoftalmo pulstil). El glaucoma se produce con ms frecuencia cuando hay neurofibromas en el prpado superior y puede deberse a trabeculodisgenesia, sinequias anteriores por engrosamiento del cuerpo ciliar y coroides, infiltracin neurofibromatosa del

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ngulo o a una membrana avascular en el ngulo. El tratamiento del glaucoma es la goniotoma o la trabeculotoma (si hay muchas adherencias iridianas).

Anomala y sndrome de Axenfeld


La anomala de Axenfeld se caracteriza por embriotoxon posterior (lnea de Schwalbe displsica, anteriorizada y engrosada) al cual se adhieren prolongaciones iridianas. Puede haber hipoplasia del estroma iridiano. Usualmente bilateral. Su herencia es autosmica dominante. El sndrome de Axenfeld adems incluye glaucoma (50 % de los pacientes con la anomala). Si el glaucoma ocurre en la infancia se hace goniotoma o trabeculotoma.

Anomala y sndrome de Rieger


A los cambios de la anomala de Axenfeld, en la anomala de Rieger se acentan las adherencias iridianas desde la periferia media y hay marcada hipoplasia del iris que llevan a policoria y corectopia. Usualmente bilateral. Herencia autosmica dominante, aunque puede ser espordica. El glaucoma ocurre en un 50 % de los casos. El sndrome de Rieger agrega a las alteraciones oculares cambios extraoculares como hipodontia, microdontia, adontia, hipoplasia molar.

Anomala de Peters
HERENCIA La mayora de los casos son espordicos. ANOMALA DE PETERS TIPO I Leucoma corneal central Queratocono posterior Bandas de iris cruzan la cmara anterior y se insertan en los bordes de la opacidad corneal como un collarete. El cristalino suele ser transparente. Usualmente no hay otras anormalidades oculares o sistmicas. ANOMALA DE PETERS TIPO II Leucoma corneal central Sinequias iridocorneales Adherencia del cristalino a la cara posterior de la crnea. Catarata polar anterior. Generalmente bilateral.

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ASOCIACIONES Glaucoma congnito (50 a 70 %). Microcrnea. Microftalmos Crnea plana Esclerocrnea Colobomas Aniridia. Disgenesias del ngulo e iris.

Otras causas de glaucoma congnito secundario


SNDROME DE MARFN SNDROME DE PIERRE ROBIN HOMOCISTINURIA SNDROME DE LOWE Es una enfermedad ligada al cromosoma X recesiva. Se caracteriza por retardo mental, raquitismo renal y aminoaciduria. En el ojo puede haber catarata y glaucoma (trabeculodisgenesia). MICROCRNEA Se trata de crneas de dimetro menor a 10 mm, que tienden a ser planas, con ngulo estrecho e hipermetropa. Predispone a glaucoma de ngulo estrecho. MICROESFEROFAQUIA Puede ser aislada (autosmica dominante o recesiva) o asociada a sndrome de Weil Marchesani. RUBOLA CONGNITA Las anormalidades sistmicas incluyen cardiopata, anomalas auditivas y del sistema nervioso central. Las alteraciones oculares incluyen glaucoma, catarata, queratitis, uvetis, microcrnea o retinopata pigmentaria. El glaucoma infantil por rubola se debe a trabeculodisgenesia y responde a goniotoma. Si el glaucoma se debe a inflamacin crnica se debe tratar mdicamente. ANOMALAS CROMOSMICAS Trisomas 13-15, 17-18,20 y 21. Sndrome de Turner.

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SNDROME DE RUBINSTEIN TAYBI (DEL PULGAR GORDO) VTREO PRIMARIO PERSISTENTE HIPERPLSICO. HIPOPLASIA FAMILIAR DEL IRIS El glaucoma ocurre en el 100 % de los casos, aunque puede aparecer a cualquier edad.

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Formas de tratamiento del glaucoma


Medicamentos
Hipotensores oculares. Frmacos neuroprotectores no hipotensores.

Procedimientos lser
Trabeculoplasta con lser de argn Iridotoma con lser de argn y/o YAG. Iridoplasta con lser argn.

Ciruga
Trabeculectoma sin y con antifibrticos. Iridectoma quirrgica. Implantes filtrantes. Procedimientos ciclodestructivos Trabeculotoma Goniotoma. Vitrectoma va pars plana.

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Hipotensores oculares
Indicaciones del tratamiento con hipotensores oculares
Cuando hay glaucoma primario de ngulo abierto. Cuando hay signos de progreso de dao por glaucoma o se trata de un glaucoma secundario. Pacientes sospechosos de glaucoma de alto riesgo. Paciente sospechoso de glaucoma con bajo riesgo asociado a factores especiales. Glaucomas secundarios (con PIO mayor a 21 mmHg sin tratamiento, por definicin).

Objetivos del tratamiento hipotensor


Reducir la PIO en un 30 % respecto a su nivel inicial. Reducir la PIO a un nivel que represente bajo riesgo de progreso del dao por glaucoma. En general se considera que 16 mmHg es una buena presin objetivo inicial, considerando que en el estudio de Baltimore se encontr que la poblacin normal tiene una PIO promedio de 15.9 mmHg. Llevar la PIO a un nivel que provoque menor dao o no provoque dao. Reducir la PIO en un 30 % adicional cuando el dao progresa a pesar de alcanzarse los objetivos previos.

Factores de alto riesgo


PIO mayor a 24 mmHg Historia familiar de glaucoma. Miopa. Reborde papilar alterado: escotadura, asimetra. Hemorragias papilares. Defecto de la capa de fibras nerviosas. Edad mayor de 40 aos. Diabetes mellitus. Hipertensin arterial. Migraa. Antecedentes de accidente vascular enceflico.

Factores de bajo riesgo

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Factores especiales
Ojo nico. Imposibilidad de evaluar fondo de ojo. Imposibilidad de realizar campo visual. Campos visuales no confiables. Factores sociales especiales. Paciente elige ser tratado.
Disminucin de la produccin de humor acuoso

Clasificacin de los hipotensores segn su mecanismo de accin


Inhibidores de anhidrasa carbnica Betabloquead ores Adrenrgicos no selectivos Alfa 2 adrenrgicos Colinrgicos Adrenrgicos no selectivos Prostaglandina s Adrenrgicos no selectivos Alfa 2 adrenrgicos

Aumento de la facilidad de salida de humor acuoso por la va trabeculocanalicular Aumento de la facilidad de salida de humor acuoso por la va uveoescleral

Eleccin del medicamento para iniciar el tratamiento


Se debe considerar: 1) Efectos secundarios de las drogas. 2) Facilidad de administracin. 3) Edad del paciente. 4) Costo del tratamiento.

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CASO 1: PACIENTE

MENOR BETABLOQUEADORES

50

AOS

SIN

CONTRAINDICACIN

En orden de eleccin considerar: 1) Betabloqueadores o prostaglandinas. 2) Dorzolamida o apraclonidina. 3) Acetazolamida. 4) Adrenrgicos no selectivos. CASO 2: PACIENTE MAYOR A 50 AOS
BETABLOQUEADORES

SIN

CONTRAINDICACIN

En orden de eleccin considerar: 1) Betabloqueadores o prostaglandinas. 2) Dorzolamida, apraclonidina o pilocarpina. 3) Acetazolamida. 4) Adrenrgicos no selectivos. CASO 3: PACIENTE CON CONTRAINDICACIN A BETABLOQUEADORES Orden de eleccin similar a los casos anteriores segn la edad, pero no considerando el timolol. En casos especiales se puede usar betaxolol, que es cardioselectivo (menor riesgo en asmticos) y tiene menor efecto sistmico.

Hipotensores oculares disponibles en Chile


Grupo Betabloqueadores Nombre de fantasa Betoptic Betoptic S Beof Bemaz Tiof Timop Glautimol Nyolol Glausolets Timabak BetagenCCAP Timoptol XE Pilocarpina Isoptopilocarpina Pilocarpina Pilogel HS Alphagan Iopidine Propine Acetazolamida Diamox Trusopt Azopt Xalatan Rescula Cosopt Laboratorio Alcon Alcon Saval Chile Saval Chile Andrmaco CIBAVision SMB Andrmaco Allergan MSD Saval Alcon Chile Alcon Allergan Alcon Allergan Chile Lederle MSD Alcon Phar. Upjohn CIBAVision MSD Frmaco activo Betaxolol 0.5 % solucin Betaxolol 0.25 % suspensin Betaxolol 0.5 % solucin Betaxolol 0.5 % solucin Timolol 0.5 y 0.25 % solucin Timolol 0.5 y 0.25 % solucin Timolol 0.5 % solucin Timolol 0.5 y 0.25 % solucin Timolol 0.5 y 0.25 % solucin Timolol 0.5 % solucin Levobunolol 0.5 y 0.25 % sol Timolol 0.5 % Pilocarpina 1,2 y 4 % solucin Pilocarpina 2 y 4 % solucin Pilocarpina 2 y 4 % solucin Pilocarpina 4 % gel Brimodinida 0.2 % solucin Apraclonidina 0.5 % solucin Dipivefrina 0.1 % solucin Acetazolamida 250 mg compr Acetazolamida 250 mg compr Dorzolamida 2 % solucin Brinzolamida 1 % suspensin Latanoprost 0.005 % solucin Unoprostona 0.12 % solucin Dorzolamida 2 % + timolol 0.5 % Presentacin Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 10 mL Fco 10 mL Fco 10 mL Fco 10 mL Fco 10 mL Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 2.5 mL Fco 10 mL Fco 5 mL Fco 10 mL Tubo 5 g Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 10 mL Caja 20 c. Caja 20 c. Fco 5 mL Fco 5 mL Fco 2.5 mL Fco 5 mL Fco 5 mL

Colinrgicos

Adrenrgicos Inhibidores de la anhidrasa carbnica

Prostaglandinas Combinaciones

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Betabloqueadores
Mecanismo de accin
Los betabloqueadores reducen la produccin de humor acuoso, efecto debido al bloqueo de los receptores beta2. Son inefectivos durante el sueo debido a la reduccin del tono simptico (la produccin de humor acuoso cae en un 45 % durante la noche).

Timolol
FARMACOLOGA Es un betabloqueador no selectivo. Baja la PIO entre un 20 y 28 %. Despus de 2 a 4 semanas de uso pierde parcialmente su efecto debido a la regulacin hacia arriba de los receptores beta2, fenmeno denominado escape a corto plazo. Despus de un ao de tratamiento su efecto es menor, debido a la adaptacin a largo plazo de los receptores. Disponible en solucin al 0.5 y 0.25 %. Se usa dos veces al da. Si se decide usar timolol, se recomienda iniciar el tratamiento con la presentacin al 0.25 %. Despus de suspender el timolol, la PIO vuelve a su nivel basal en 2 semanas. El timolol tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares excepto los adrenrgicos no selectivos. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Generales: fatiga, letargo, cambios de nimo, menor tolerancia al ejercicio, dolor de cabeza y edema de tobillos. Cardiovasculares. Disminucin de la frecuencia y contractilidad cardaca, disminucin de la presin arterial. Perfil bioqumico. El timolol al 0.5 % 2 veces al da puede producir aumento de los TAG de 12 % y disminucin del HDL en un 9 %. Pulmones. Aumenta la resistencia de la va area, especialmente en el asma y la bronquitis crnica. Neurolgicos. Timolol atraviesa la barrera hematoenceflica con facilidad por ser lipoflico y tener poca unin a protenas. Produce fatiga, depresin, ansiedad, alucinaciones, prdida de memoria, sicosis y desorientacin. Puede disminuir la lbido y causar impotencia. Respuesta a la hipoglicemia. Timolol la enmascara, bloqueando la hiperglicemia, sudoracin y temblor.

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Otros: puede empeorar la miastenia gravis y enmascarar los sntomas y signos del hipertiroidismo. EFECTOS ADVERSOS LOCALES Blefaroconjuntivitis alrgica (debida a los preservantes especialmente). Ojo seco. Queratitis punctata superficial. Anestesia corneal.

INDICACIONES Aprobado por la FDA como agente de primera eleccin en el tratamiento del GPAA y en hipertensos oculares con factores de alto riesgo. CONTRAINDICACIONES Insuficiencia cardaca congestiva, bloqueo cardaco y bradicardia. Asma y enfermedad pulmonar crnica obstructiva. Miastenia gravis.

Levobunolol
Es un betabloqueador no selectivo. Sus caractersticas son similares a las del timolol, pero su vida media es algo mayor y tiene mnima adaptacin a largo plazo. Produce una reduccin de la PIO que es mxima entre las 2 y 6 horas y su efecto dura 24 horas. Existe en solucin al 0.25 y 0.5 %. Se puede usar cada 24 horas, pero la mayora lo usa 2 veces al da.

Betaxolol
FARMACOLOGA Es un betabloqueador beta1 selectivo (cardioselectivo), aunque la concentracin intraocular que logra ejerce efecto antagonista beta2 tambin. Su efecto sobre la PIO es menor que el timolol, reduciendo la PIO en un 14 a 17 %. Se especula arce de sus efectos hemodinmicos benficos sobre la microcirculacin del disco pticos, particularmente tiles en el manejo del glaucoma de tensin baja. Disponible en solucin al 0.25 y 0.5 % y en suspensin al 0.25 %. La suspensin en resina polimrica aumenta el tiempo de contacto ocular y reduce considerablemente el ardor. Su efecto es mximo a las 2 horas de su administracin y dura 12 horas. Se usa 2 veces al da. Tiene menor absorcin sistmica que el timolol.

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Tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares incluyendo los adrenrgicos no selectivos. REACCIONES ADVERSAS SISTMICAS Iguales a las del timolol, pero por su cardioselectividad y su menor absorcin sistmica seran mejor tolerados por pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas moderadas. Adems tiene menor paso por la barrera hematoenceflica, lo que hace que sus efectos neurolgicos sean mnimos. REACCIONES ADVERSAS LOCALES Betaxolol solucin 0.5 % produce ms prurito que timolol, lo que disminuye notablemente en la suspensin de betaxolol al 0.25 %. INDICACIONES Similares a las de timolol, aunque sera preferible en pacientes con patologa cardiopulmonar moderada o sntomas neurolgicos que hacen intolerable timolol. CONTRAINDICACIONES Similares a las de timolol.

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Adrenrgicos
Epinefrina
FARMACOLOGA Es un agonista adrenrgico no selectivo (alfa y beta). Su mecanismo de accin es complejo y slo parcialmente conocido e incluye disminucin de la produccin de humor acuoso, aumento de la salida de humor acuoso por las vas uveoescleral y trabeculocanalicular. Actualmente en desuso. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Cardiovasculares (25 %). Taquicardia, hipertensin arterial y arritmias. Cefalea (10 %). Interaccin farmacolgica con inhibidores de la MAO, antidepresivos tricclicos y antihistamnicos. EFECTOS ADVERSOS LOCALES Conjuntivitis txica (50 %) y alrgica. Hiperemia de rebote al suspenderla. Midriasis, que es potenciada por el uso de betabloqueadores. Precipita glaucoma de ngulo cerrado en pacientes susceptibles. Depsitos conjuntivales de adenocromo (20 %). Obstruccin del conducto lacrimonasal, cuando se usa en forma crnica. Exacerba la uvetis anterior. Edema macular qustico (se produce hasta en el 20 % de los afquicos).

Dipivefrin
FARMACOLOGA Es una prodroga de epinefrina, que posee mayor biodisponibilidad local y menores efectos sistmicos. Es lipoflico y atraviesa el epitelio corneal unas 10 veces ms que la epinefrina. Las esterasas del estroma liberan la epinefrina a cmara anterior. Disponible en solucin al 0.1 %. Se usa dos veces al da. Reduce la PIO entre un 20 y 24 %. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Y OCULARES Son los mismos que produce la epinefrina, pero su frecuencia y su intensidad son menores.

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INDICACIONES Se trata de una droga de 2 a 3 lnea, tendra alguna utilidad en asmticos o como 2 o 3er frmaco.

Apraclonidina
FARMACOLOGA Agonista adrenrgico alfa 2 selectivo. Su mecanismo de accin incluye la disminucin de la produccin de humor acuoso y el aumento del flujo de salida por la va uveoescleral. Disminuye la PIO en un 30 %. Su mxima accin la alcanza a las 5 horas y su efecto dura 12 horas. Disponible al 0.5 %. Se usa 3 veces al da en monoterapia y 2 veces al da si se asocia a timolol. REACCIONES ADVERSAS SISTMICAS Boca seca. Efectos cardiovasculares como los de epinefrina, pero mnimos. REACCIONES ADVERSAS LOCALES Retraccin palpebral. Midriasis. Blanqueamiento conjuntival. Alergia (15 %): blefaroconjuntivitis o dermatitis periocular.

INDICACIONES Profilaxis de la hipertensin ocular post lser en cmara anterior. Se usa 1 gota 1 hora antes. En GPAA. En glaucomas de ngulo cerrado neovascular y otras.

Brimonidina
Nuevo agonista alfa 2. Es inevitable compararla con la apraclonidina. Ambos tienen los mismos mecanismos de accin y similar accin hipotensora ocular. Sin embargo la selectividad de brimonidina por los receptores adrenrgicos alfa 2 es mayor que la de apraclonidina, lo que aumenta su seguridad cardiovascular. Adems la brimonidina es menos alergizante. Su efecto hipotensor es al menos similar al de timolol. Se puede usar en monoterapia indicndolo 2 veces al da o en asociaciones. Hasta el momento, los principales efectos secundarios sistmicos son la fatiga y la sequedad de la boca, los efectos sobre el sistema nervioso central, se deben a que es una sustancia lipoflica, que atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica.

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Inhibidores de la anhidrasa carbnica


Mecanismos de accin
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica (IAC) reducen la formacin de humor acuoso por inhibicin de la anhidrasa carbnica. Existen al menos 7 isoenzimas de la anhidrasa carbnica (numeradas de la AC I a la AC VII), de las cuales la que predomina en el epitelio pigmentario del cuerpo ciliar es la AC III.

Acetazolamida
FARMACOLOGA Inhibidor de la AC I y II. Est unida en un 93 % a las protenas plasmticas. Su accin se inicia en 1 hora si se administra va oral y en 10 minutos si se usa EV. El efecto mximo se alcanza a las 6 a 8 horas. Reduce la PIO en un 30 a 40 %. Se excreta por la orina sin metabolizarse. La dosis usual es 250 mg 4 veces al da. La dosis mxima es 4 g/da o lo que tolere el paciente. En nios se usan 10 mg/kg cada 6 horas. Disponible en comprimidos de 250 mg. Tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Compromiso del estado general: malestar general, fatiga, baja de peso, depresin, anorexia, prdida de la lbido. Gastrointestinales: nusea y diarrea. Parestesia de extremidades. Urolitiasis (su incidencia aumenta 10 veces). Aumento de la diuresis y frecuencia miccional. Discrasias sanguneas (idiosincrticas, tienen un 30 % de mortalidad). Metablicas. Acidosis metablica y respiratoria. Hipokalemia. Hipersensibilidad. EFECTOS ADVERSOS OCULARES Miopa transitoria. Por edema de cuerpo ciliar y cristalino. Desprendimiento ciliocoroidal en pacientes con historia de glaucoma tratado con ciruga filtrante. INDICACIONES Se usa en forma oral en todos los glaucomas en que los otros hipotensores no llevan la PIO al nivel deseado. CONTRAINDICACIONES Enfermedad renal, pulmonar o heptica severa.

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Hipersensibilidad a las sulfonamidas. Relativas: urolitiasis, uso concomitante de corticoides, tiazidas o digoxina, anemia de clulas falciformes, diabetes mellitus.

Dorzolamida
FARMACOLOGA Inhibidor selectivo de AC II, perteneciente al grupo de las sulfonamidas. Disminuye la PIO un 17 a 29 %. Disponible en solucin al 2 %. Se puede usar cada 8 horas en monoterapia o cada 12 horas asociado a timolol. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Hipersensibilidad idiosincrtica. Dentro de las reacciones idiosincrticas atribuibles a las sulfonamidas estn el sndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidrmica txica, necrosis heptica fulminante, agranulocitosis, anemia aplstica y otras discrasias sanguneas. Gusto amargo (metlico) en el 25 %. EFECTOS ADVERSOS LOCALES Molestias oculares al administrar el medicamento, como ardor y picazn han sido descritas por el 16 % de los pacientes que usan el medicamento. Conjuntivitis folicular. Hasta un 6 % de los pacientes tratados debieron discontinuar el medicamento por esta causa. Dermatitis. Hipotona importante y desprendimientos ciliocoroideos han sido relacionados con el uso de dorzolamida en el postoperatorio de trabeculectoma, por lo que no se recomienda en estos casos. INDICACIONES Se usa como droga de 2 lnea en general, se preferir en pacientes con contraindicacin o intolerancia a los betabloqueadores. CONTRAINDICACIONES Alergia a las sulfas. Insuficiencia renal. Insuficiencia heptica.

Brinzolamida
Este nuevo inhibidor de la anhidrasa carbnica de uso tpico, derivado de las sulfonamidas, ha mostrado ser al menos tan eficaz como la dorzolamida como inhibidor de la produccin de humor acuoso en humanos. La incidencia de molestias oculares como ardor o picazn fue menor que la observada con

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dorzolamida (3 % versus 16.4 %). La disminucin diurna de la PIO que causa la brinzolamida es la misma si se usa 2 o 3 veces al da y est en el rango de 3.8 a 5.7 mmHg. La explicacin a la menor incidencia de molestias oculares con brinzolamida es que la solucin comercial (Azopt) tiene un pH de 7.5, en cambio la dorzolamida (Trusopt) tiene un pH de 5.6. Sin embargo los estudios iniciales indican que la brinzolamida produce disminucin de la agudeza visual transitoria en el 3 % de los pacientes, mientras que dorzolamida slo lo hace en el 0.6 %. De hecho, los fabricantes de brinzolamida recomiendan a los pacientes no conducir vehculos motorizados inmediatamente despus de la instilacin del medicamento.

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Prostaglandinas y derivados
Latanoprost
FARMACOLOGA Prostaglandina derivada de la PGF2. Acta aumentando el flujo uveoescleral de salida del humor acuoso. Se cree que estimula colagenasas y otras metaloprotenas a degradar la matriz extracelular entre los haces del msculo ciliar. Reduce la PIO entre un 25 y un 35 %. Se utiliza una vez al da, en general administrado en la tarde, aunque hay estudios que demuestran que su eficacia es igual si se administra en la maana. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS No se han descrito. EFECTOS ADVERSOS LOCALES Hiperemia conjuntival. Edema macular qustico. Existe una gran controversia en este punto, pero el edema macular qustico ha sido observado en algunos pacientes usuarios de latanoprost. Sin embargo, falta definir y comprobar estadsticamente una relacin causal. Iritis. Alargamiento de las pestaas. Aumenta la pigmentacin iridiana de los iris caf azulados y caf verdosos, por aumento de la sntesis de melanina, sin aumento del nmero de melanocitos. INDICACIONES Aprobado por la FDA para el tratamiento del glaucoma crnico simple. VENTAJAS Gran eficacia. En la actualidad latanoprost es el hipotensor ocular tpico ms potente de que se dispone. Una sola dosis al da. El efecto hipotensor de latanoprost a las 24 horas es el mismo que a las 4 horas de haber sido aplicado. Reduce la PIO de da y de noche. A diferencia de los betabloqueadores el efecto de latanoprost se mantiene durante la noche. Ocupa una va alternativa a la salida de humor acuoso. Lo que en teora es ventajoso, al suponerse que la va trabecular presenta una alteracin primaria que sera, al menos en parte, la responsable del glaucoma primario de ngulo abierto, es lgico pensar en lo conveniente de una va alternativa.

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Ausencia de efectos sistmicos. Es una de las principales ventajas de este medicamento, especialmente si se lo compara con los betabloqueadores, adrenrgicos e inhibidores de la anhidrasa carbnica, que en seguridad sistmica no pueden competir con latanoprost, lo que es especialmente vlido en pacientes ancianos, que con frecuencia tienen enfermedades cardiovasculares, pulmonares y neurolgicas.

Unoprostona
FARMACOLOGA Derivado de la PGF2a, a travs de la manipulacin enzimtica se obtuvo este derivado docosanoide. Estimula la salida de humor acuoso por la va trabecular y uveoescleral. No altera la produccin de humor acuoso, lo que sera beneficioso para los tejidos avasculares que dependen de l para su nutricin. Su efecto hipotensor es similar al del timolol. Se usa dos veces al da. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Muy raros (en total 1.9 %): cefalea, xerostoma, nuseas, vmitos, adormecimiento de la punta de la lengua, palpitaciones y congestin nasal. EFECTOS ADVERSOS LOCALES Hiperemia conjuntival (6 %). Otros: queratitis superficial, dolor ocular, erosin corneal, prurito.

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Colinrgicos
Clasificacin
Los colinrgicos o parasimpaticomimticos son un grupo de medicamentos agonista de la acetilcolina. Hay dos tipos: COLINRGICOS DE ACCIN DIRECTA Actan sobre los receptores como agonistas, son la acetilcolina, pilocarpina y carbacol. COLINRGICOS DE ACCIN INDIRECTA Inhiben la acetilcolinesterasa, con lo que aumentan la disponibilidad de acetilcolina endgena, por disminucin de su degradacin. Aqu se incluyen el bromuro de decamerium, ioduro de ecotiofato y diisopropilflurofosfato (DFP). El carbacol tambin inhibe la acetilcolinesterasa.

Pilocarpina
FARMACOLOGA La pilocarpina es un agonista colinrgico muscarnico. Disminuye la presin intraocular principalmente por aumento dl drenaje del humor acuoso por la va trabeculocanalicular. Se cree que esto se debe a la contraccin del msculo ciliar (fibras longitudinales) producida por la pilocarpina, lo que tira del espoln escleral y provoca un cambio en la configuracin de la malla trabecular y el conducto de Schlemm que favorece la salida del humor acuoso. Este efecto sera mediado por receptores M3. La pilocarpina puede bajar la PIO hasta en un 40 %. Se usa en solucin al 1, 2 y 4 %. En general se requiere de mayor concentracin mientras ms pigmentado sea el iris. Su accin dura 6 a 8 horas. Cuando se una un polmero gel de pilocarpina al 4 % su accin dura hasta 24 horas y se usa una vez al da, al acostarse. La pilocarpina en polmeros de liberacin controlada tiene una accin que dura 5 a 7 das. EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS Son raros, slo aparecen si se usan concentraciones altas por largo tiempo. Incluyen: nusea, vmito, sudoracin, broncoespasmo, bradicardia e insuficiencia cardaca. Las reacciones adversas sistmicas serias se tratan con atropina.

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EFECTOS ADVERSOS LOCALES Miopizacin. Se debe a la contraccin del msculo ciliar, relajacin de la znula y desplazamiento anterior del cristalino con aumento de su dimetro anteroposterior. Es ms marcada en pacientes jvenes. Miosis. En pacientes con opacidades cristalinianas centrales disminuye la agudeza visual. Al aumentar la profundidad de foco hace ms evidentes los flotadores vtreos. Produce nictalopia relativa. En algunos pacientes disminuye la dependencia de los lentes por su efecto de agujero estenopeico. Puede simular progresin del dao glaucomatoso en el campo visual. Dolor de cabeza. Se debe al espasmo de acomodacin. Agravamiento de un glaucoma de ngulo cerrado, por desplazamiento hacia delante del cristalino. Favorece el desprendimiento de retina, por lo que se recomienda examen de periferia retinal en busca de lesiones de riesgo previo a la institucin de un tratamiento con pilocarpina. No hay evidencia de que la pilocarpina produzca catarata en humanos, a diferencia de los colinrgicos indirectos. Agrava la uvetis debido a que altera la barrera hematoacuosa. Epfora debida a estimulacin directa de la glndula lagrimal o a estenosis de los puntos lagrimales. Reacciones alrgicas conjuntivales y palpebrales. Inyeccin conjuntival. Quistes iridianos. Formacin de sinequias posteriores. Mala midriasis. Lo que dificulta varios procedimientos diagnsticos y teraputicos que requieren buena dilatacin pupilar. Por este motivo se recomienda proceder a la midriasis farmacolgica al menos 1 vez cada 6 meses en el curso de tratamientos con pilocarpina, as se disminuye la progresin de sinequias posteriores y de fibrosis del esfnter pupilar. Reduce el flujo uveoescleral de salida del humor acuoso. INDICACIONES En el tratamiento de algunos casos de glaucoma de ngulo abierto y glaucoma primario de ngulo cerrado. Se utiliza en el glaucoma pigmentario por su capacidad de reducir la liberacin de pigmento.

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Trabeculoplasta con lser argn


Mecanismo de accin
El mecanismo de accin ms aceptado de la trabeculoplasta con lser de argn (TLA), dentro de varios propuestos, es el estiramiento cicatricial del trabculo y filtracin directa a travs de espacios intertrabeculares de mayor tamao. Otro mecanismo postulado es la liberacin de sustancia trabecular hipotensora.

Indicaciones
Glaucoma de ngulo abierto no controlado con terapia mdica mxima. Glaucoma de ngulo abierto cuando el paciente no cumple con el tratamiento mdico. Glaucoma de ngulo abierto, como tratamiento inicial si el paciente no desea usar tratamiento mdico.

Tcnica
PREPARACIN DEL PACIENTE 1 gota de apraclonidina 1 % a hora antes del procedimiento, para prevenir la hipertensin ocular post TLA. Proparacana 0.5 % como anestsico tpico, inmediatamente previo al lser. PARMETROS Tamao : 50 m. Duracin 0.1 s. Potencia inicial 700 mW. PROCEDIMIENTO Se coloca el gonioscopio de Goldmann. Se apunta y enfoca la mira a la unin del trabculo pigmentado y no pigmentado, el foco debe ser redondo y bien definido. Al disparar se debe obtener una reaccin con blanqueamiento del punto de impacto o la aparicin de una pequea burbuja. Si es necesario se ajusta el poder a intervalos de 200 mW hasta 1200 mW. Se puede requerir menos potencia en ngulos ms pigmentados. El nmero de disparos requeridos es de 25 por cada 90 grados. Existen varios esquemas. Por ejemplo el Dr. Maul indica hacer 180 en una sesin, el Dr. Borel 360 en una sesin y otros 180 en una sesin y hacen dos sesiones.

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MANEJO POSTOPERATORIO 1 gota de apraclonidina 1 %. Medicin de la PIO cada 30 minutos por 3 horas. Si no se eleva la PIO se enva al paciente a su domicilio despus de instilar una gota de corticoide en el ojo. Control a la semana. Control a las 4 a 6 semanas. Si la PIO sigue elevada y se han tratado slo 180 se puede repetir el procedimiento en los 180 vrgenes a tratamiento.

Complicaciones
Uvetis. Goniosinequias anteriores. Hemorragia. Hipertensin ocular aguda y transitoria, que llega a un mximo a las 3 horas postratamiento y dura menos de 24 horas

Resultados
La reduccin de la PIO a las 4 a 6 semanas es de 7 a 8 mmHg en promedio. Su efecto es transitorio. La PIO se mantiene baja en el primer ao en el 60 a 70 % de los pacientes, a los 5 aos slo mantiene PIO baja en el 30 a 40 %. 70 % de los pacientes terminan operndose a los 5 aos. Una TLA se asocia a mayor incidencia de enquistamiento de la ampolla filtrante despus de una trabeculectoma. Los resultados son mejores en Pacientes sobre 60 aos. Pigmentacin angular marcada. Sndrome de seudoexfoliacin.

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Iridotoma lser
Indicaciones
Glaucoma por cierre angular con bloqueo pupilar. Profilaxis al ojo contralateral a un glaucoma por cierre angular primario. Entre un 50 y 75 % de estos ojos desarrollan cierre angular en 5 aos de seguimiento. Profilaxis a un ojo con cmara anterior estrecha y gonioscopa que muestre ngulo ocluible. En los casos en que la gonioscopa muestra aposicin o cierre angular por sinequias (grados 1 y 0 de Shaffer) est indicada la iridotoma. Los otros casos de cmaras anatmicamente estrechas deben ser analizados uno a uno, en general se recomienda el seguimiento estrecho e instruir al paciente sobre los sntomas y signos del cierre angular, pero si, por ejemplo, el paciente es diabtico y es sometido a examen de fondo de ojo con midriasis, podra estar indicada la iridotoma para prevenir el cierre angular provocado por la midriasis. Glaucoma pigmentario.

Preparacin preoperatoria
Mantencin de una crnea transparente (puede no ser necesaria ninguna medida especial, o bien cloruro de sodio 5 % o desepitelizar. Miosis. Pilocarpina 2% o 4 % hora antes de la iridotoma. Control de la PIO. Apraclonidina 1 % 1 hora antes. Anestesia tpica. 1 gota de proparacana 0.5 % inmediatamente antes del procedimiento.

Lentes de contacto en iridotoma lser


Minimizan la llegada de energa a la crnea y retina, enfocndola en el iris y dando buena magnificacin. Mantienen los prpados separados y otorgan mejor control de la posicin del ojo. Se usan los lentes de Abraham de +66 D y de Wise de +103 D.

Localizacin de la iridotoma
Aunque hay algunos que discrepan, la mayora de los oftalmlogos hace las iridotomas entre los meridianos de las 10:30 y 1:30 h, en la periferia del iris. De esta manera la iridotoma queda cubierta por el prpado superior y se evita la diplopia monocular, adems de alejar el disparo de la mcula. Se escoge, en lo posible, el fondo de una cripta. Cuando hay gerontoxon puede ser imposible hacerla en la periferia. En los pacientes operados de desprendimiento de retina con aceite de silicona se prefiere hacer la iridotoma en los cuadrantes inferiores.

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Iridotoma con lser argn


PARMETROS Estiramiento: 200 m, 300 mW, 0.2 s. Penetracin: 50 m, 800 a 1500 mW, 0.05 a 0.2 s. Limpieza: 50 m, 500 a 600 mW, 0.05 s. CARACTERSTICAS PROPIAS DEL LSER ARGN Cuesta perforar iris caf y azules. No se deben hacer ms de 45 disparos por sesin. 37 % crecen unas 4 a 5 veces por atrofia de los bordes. 17 a 20 % se cierran, en las primeras 4 semanas por crecimiento del epitelio pigmentario iridiano. El dimetro crtico para evitar el cierre es 200 m. COMPLICACIONES Deformacin de la pupila. Pigmentacin de la cara anterior del cristalino. Sinequias posteriores, especialmente cuando ha habido uso previo de pilocarpina. Inflamacin. Es la complicacin ms importante. Cierre. Diplopia monocular. Hipertensin ocular transitoria.

Iridotoma con lser YAG


PARMETROS Se usan 3 a 7 mJ/quemadura. Basta con 1 a 4 disparos. COMPLICACIONES: Hemorragia (34 a 59 %). Quemaduras corneales, que afectan principalmente al endotelio. Opacidad cristaliniana subcapsular anterior. Cierre. Es mucho menos frecuente que con el argn. Inflamacin, es menos frecuente que con el lser de argn. Diplopia. Hipertensin ocular. Sinequias.

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Combinacin de lser argn y YAG


PARMETROS Argn: 50 mm, 600 a 800 mW, 0.1 s, cauteriza vasos, se usan unos 25 disparos. YAG. 2 a 4 mJ, se usan 1 a 3 disparos. VENTAJAS Disminuye la inflamacin al requerir menos disparos de argn lser. Disminuye la hemorragia, pues se cauteriza el lecho antes de aplicar el YAG. MANEJO POSTOPERATORIO Monitorizacin y control de la PIO. Apraclonidina pre y post iridotoma. Corticoides tpicos por 3 a 7 das. Midriticos de accin corta para prevenir la formacin de sinequias posteriores. Gonioscopa en el primer control.

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Trabeculectoma
Generalidades
La trabeculectoma es la ciruga filtrante estndar en el tratamiento del glaucoma crnico simple. El objetivo de la trabeculectoma es lograr bajar la PIO con la menor incidencia de efectos colaterales.

Indicaciones
Presin alta con tratamiento mdico mximo. Dao campimtrico progresivo a pesar del tratamiento mdico mximo. Intolerancia ocular o sistmica a las drogas. Dao campimtrico avanzado. Falla en el cumplimiento del tratamiento. Factores socioeconmicos.

Mecanismos por los que acta la trabeculectoma.


Filtracin del humor acuoso a travs de los extremos del conducto de Schlemm seccionado (3 %). Paso de humor acuoso a travs de las venas acuosas seccionadas en la pared interna de la esclerectoma. Fstula que conecta la cmara anterior con el espacio subconjuntival. Este parece ser el principal mecanismo para bajar la PIO. Creacin de vasos acuosovenosos nuevos en las anfractuosidades de la herida. Filtracin transconjuntival.

Cuidados preoperatorios
Historia clnica cuidadosa en busca de antecedentes de ditesis hemorrgica, uso de miticos, contraindicaciones al uso de corticoides, presencia de alergias, etc. En pacientes usuarios de aspirina, se debe, si el contexto clnico lo permite, suspenderla 1 semana antes de la ciruga. En caso de uso de anticoagulantes se debe interconsultar al cardilogo tratante para determinar el mejor manejo. La pilocarpina debe ser suspendida antes de la ciruga en lo posible. Informacin completa del objetivo de la ciruga y de sus riesgos al paciente.

Anestesia
Retrobulbar ms bloqueo del orbicular de los prpados. Peribulbar. Algunos opinan que el uso de hialuronidasa puede ablandar mucho los tejidos, otros la usan sin problemas.

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General. Se puede usar en pacientes poco colaboradores, jvenes o muy ansiosos, segn el criterio del oftalmlogo y de comn acuerdo con el paciente. Hay que tener en cuenta que durante la extubacin del paciente se puede producir tos y/o vmitos, que pueden favorecer la aparicin de hemorragia supracoroidea o de cmara anterior estrecha. Tpica ms subconjuntival. Se puede utilizar en pacientes cooperadores. Sus ventajas son que elimina la posibilidad de una hemorragia retrobulbar y el aumento de PIO que puede seguir a la inyeccin peri o retrobulbar del anestsico. Puede producir hemorragia subconjuntival.

Tcnica
Flap conjuntival base limbo o frnix. El flap base limbo se hace a unos 12 mm paralelo al limbo, de un ancho de unos 10 mm. Algunos usan el flap base frnix, pero el base limbo tiene la ventaja de que es ms fcil de hacer, hay menos riesgo de filtracin por el borde en el postoperatorio, la ampolla es ms grande y ms delgada y se logran PIO ms bajas. El flap base frnix se puede reservar para los casos de filtrantes previas fracasadas. La diseccin se hace en forma roma con tijeras. La pexia al recto superior forma parte de la tcnica clsica, pero muchos prefieren no usarla de rutina, sus razones son las siguientes: se agujerea la conjuntiva, se daa el msculo y se puede producir hemorragia por lesin de los vasos ciliares anteriores. Se puede reemplazar por una sutura de traccin corneal, que permite mover el ojo en la direccin que se desee durante la operacin. Diatermia al lecho escleral. Se marca el flap escleral de 2 mm de ancho por 3 mm de largo. Se incinde la esclera con bistur hasta una profundidad de a y se diseca un flap escleral rectangular de base limbo de espesor parcial con pinza y bistur. El flap se extiende hasta 1 o 2 mm por delante del limbo en crnea. Se practica una paracentesis accesoria con cuchillete de 15. Queratoesclerectoma. Se puede resecar un bloque con bistur y tijeras o bien usando un punch, por ejemplo el punch Kelly Descemet, que permite obtener un corte de dimetro fijo de 0.75 mm. Se inspecciona la pieza con aumento mximo para determinar si tiene trabculo. Iridectoma perifrica con tijera de Vannas. Cierre del flap escleral Con nylon 10-0 a los ngulos, aunque se pueden usar ms puntos para regular la filtracin mediante la suturolisis postoperatoria. Se inyecta BSS a la cmara anterior y se monitorea la filtracin, de ser necesario de ajustan o suelta puntos o se modifica su nmero.

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Cierre de la conjuntiva con vicryl 9-0 o nylon 10-0. El uso de seda predispone a la fistulizacin a travs del trayecto de la sutura, no se debe usar. En general se usan puntos separados o sutura contnua.

Manejo postoperatorio
Existen muchas variantes de manejo postoperatorio, el que depende de la preferencia del cirujano y de la evolucin del paciente. Se reproduce a continuacin los esquemas tpicos que aparecen sealados en el clsico Duane. MEDICAMENTOS Acetato de prednisolona 1 %, 8 v/d el primer da, 4 v/d el da 2 al 7, 3 v/d del da 8 al 14, 2 v/d del da 15 a 21, 1 v/d de los das 22 a 28. Atropina 1 %, 4 v/d los das 1 a 7, 2 veces al da los das 8 a 14, Ciclopentolato 1 vez al da al acostarse desde el da 14 al 28. Fenilefrina 2.5 % 4 veces al da, los das 1 al 4. Antibitico de amplio espectro la primera semana postoperatoria. PARCHE OCULAR Se retira a las 24 horas de la ciruga. El escudo se saca a las 24 horas y se usa en la noche por un mes. EVALUACIN Disconfort. Puede haber leve dolor los das 1 a 3. La agudeza visual tpicamente evoluciona los das 1 a 3 con severa borrosidad, los das 3 a 7 con moderada borrosidad, das 8 a 28 lectura con dificultad. Evaluaciones mdicas los das 1, 2, 5 a 10, 25 a 35, 50 a 60. Campo visual a los 3 meses y a los 12 meses. RESULTADOS La trabeculectoma logra normalizar la presin ocular en el 80 a 85 % de los casos de glaucoma crnico simple. El xito disminuye a los 5 aos al 60 a 70 %, los otros pacientes requieren tratamiento mdico adicional o reoperacin. La trabeculectoma logra estabilizar el campo visual en el 74 % de los casos.

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Principales complicaciones de la trabeculectoma


Las principales complicaciones de la trabeculectoma son:
Fracaso de la trabeculectoma. Ser analizada en un captulo aparte. Hipotona postoperatoria. Aplastamiento de la cmara. Maculopata hipotnica. Desprendimiento de coroides. Endoftalmitis. Glaucoma maligno.

Aplastamiento de la cmara anterior post trabeculectoma


FRECUENCIA Wilson (1977) DErmo (1985) Starita (1985) Watson (1990) 17.4 % 4.4 % 22 % 16 a 28 %

CAUSAS Filtracin excesiva. Filtracin externa. Desprendimiento coroideo seroso. Desprendimiento coroideo hemorrgico. Disminucin de la produccin de humor acuoso. Bloqueo pupilar. Glaucoma maligno.

COMPLICACIONES Edema corneal. Catarata. Falla de la ampolla filtrante. CLASIFICACIN DE LA CMARA POSTTRABECULECTOMA 1) Profundidad normal. 2) Estrecha, presente hasta la periferia. 3) Contacto iridoendotelial. 4) Contacto cristalino endotelial.

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MANEJO DE LA CMARA ANTERIOR 1 Y 2 Control de la PIO. Atropina cada 12 horas. Colirio mixto cada 2 horas. Control das 1, 3, 10 y 21 a 30. Medicin de la PIO (hipotona menor a 8 mmHg). Test de Seidel a sutura conjuntival. Cuantificar desprendimientos de coroides con oftalmoscopa o ecografa. Atropina cada 12 h. Ciclogyl, midriacyl, midfrin cada 4 h. Colirio mixto. Observar cada 24 horas hasta la profundizacin normal.

MANEJO DE LA CMARA ANTERIOR 3 CON HIPOTONA

MANEJO DE LA CMARA ANTERIOR 4 CON HIPOTONA Medicin de la PIO. Test de Seidel a la sutura conjuntival. Si es positivo se resutura, si es negativo se coloca parche compresivo por 2 das. Cuantificacin de los desprendimientos coroideos con oftalmoscopa o ecografa. Atropina cada 12 h, ciclogyl, midriacyl y midfrin cada 4 h. Colirio mixto cada 1 h. Reformacin de cmara con viscoelstico a travs de la paracentesis, iridectoma y esclerotoma para drenaje de los coroideos al 3er a 4 da.

Glaucoma por bloqueo ciliar o glaucoma maligno


DIAGNSTICO Cmara anterior estrecha o plana ms PIO menor a 10: improbable. Cmara anterior estrecha o plana ms PIO entre 10 y 15: sospecha. Cmara anterior estrecha o plana ms PIO entre 15 y 20: probable. Cmara anterior estrecha o plana ms PIO mayor a 20 : confirmado.

TRATAMIENTO Midriticos ms cicloplgicos. Hipotensores oculares: acetazolamida, betabloqueadores, alfaagonistas, manitol. Descartar bloqueo pupilar con una iridotoma lser.

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En ojos fquicos el tratamiento quirrgico es la vitrectoma va pars plana, en ojos afquicos o seudofquicos el tratamiento es la hialodotoma y vitreolisis con YAG.

Maculopata hipotnica
MANIFESTACIONES CLNICAS Disminucin de la agudeza visual. Pliegues coroideoretinales en la mcula, causados por la contraccin de la esclera elstica. Presin intraocular menor a 6 mmHg. Edema de papila en algunos casos. HIPOTONA Y MACULOPATA La hipotona es un hallazgo constante en la maculopata hipotnica, pero no al revs. La hipotona en el postoperatorio de trabeculectoma va del 2 a 10 % y llega hasta el 35 % en trabeculectomas con antimetabolitos. La maculopata hipotnica slo se presenta en el 2 a 5 %. FACTORES DE RIESGO Hipotona. Edad. En pacientes con hipotona y maculopata la edad promedio es 46 aos y en pacientes con hipotona sin maculopata la edad promedio fue de 73 aos. Miopa. La refraccin promedio de los ojos de pacientes con hipotona y maculopata fue de 7.5 D y en los ojos de pacientes con hipotona sin maculopata fue de 1.1 D. Ciruga previa. En pacientes con ciruga previa el riesgo de maculopata hipotnica es menor. MANEJO DE LA MACULOPATA HIPOTNICA Mtodos mecnicos Parche compresivo, lentes de contacto blandos de dimetro grande y escudos de colgeno se han usado con pobres resultados. Sutura de compresin de Palmberg. Est indicada para cerrar ampollas perforadas o reducir ampollas de gran tamao. Se usa nylon monofilamento 9-0, anclado en la crnea limbar por delante y por detrs de la ampolla. Se retira a las 4 a 6 semanas. Induccin de fibrosis en el rea de la ampolla Acido tricloroactico. Resultados variables. Crioterapia. Resultado imprevisible. Diatermia. Efecto dudoso.

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Lser YAG free running o argn azul verde. Hemoterapia con sangre autloga. Produce fibrosis por atraccin de fibroblastos y clulas inflamatorias por la malla de fibrina-fibronectina. Ciruga Revisin del rea quirrgica y resutura del colgajo escleral. Debe ser precoz en caso de determinarse que la causa de la maculopata hipotnica es la sobrefiltracin a travs de la trabeculectoma. Vitrectoma con uso de perfluorocarbono. Los mtodos antes nombrados se usan con el fin de bajar la PIO, pero la visin puede no mejorar por persistencia de los pliegues retinocoroideos, los que pueden ser estirados con perfluorocarbonos durante la vitrectoma.

Endoftalmitis posttrabeculectoma
FRECUENCIA Epoca pretrabeculectoma La frecuencia de endoftalmitis post ciruga de glaucoma antes de 1968 es dificil de estimar porque los perodos de seguimiento son muy variables y a veces ni se mencionan, en esta etapa de la ciruga del glaucoma se usaban procedimientos filtrantes que comprometan el espesor completo de la esclera como la trepinacin, iridencleisis, esclerectomas trmicas, ciruga de Schei y otras. Las cifras van del 2 a 9.6 % en seguimientos desde 5 a 15 aos. Epoca postrabeculectoma Tambin existen dificultades para hacer estimaciones de la frecuencia de endoftalmitis, pero en general va de 0.3 a 1.8 % (promedio 0.9 %), en seguimientos de 3 a 10 aos en ciruga sin antifibrticos. En ciruga con antifibrticos se describe mayor incidencia de endoftalmitis, lo que se relaciona con las ampollas ms avasculares y de paredes ms delgadas y una hipotona ms marcada que en las cirugas sin antifibrticos. Tambin se ha descrito mayor incidencia de endoftalmitis en los casos tratados con implantes filtrantes, lo que parece deberse a la erosin de la conjuntiva sobre el implante y al efecto de cuerpo extrao que favorece las infecciones. FACTORES DE RIESGO Ampolla de pared delgada Blefaritis y conjuntivitis Hipotona Roturas en la ampolla y Seidel (+) Quiste de Tenon Ubicacin inferior de la ampolla

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Uso de lentes de contacto Uso de antifibrticos (mitomicina C, 5-fluoruracilo) Uso de implantes filtrantes Pacientes jvenes Miopa

CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS Blebitis Algunos autores denominan blebitis (en espaol sera ampollitis) a una endoftalmitis en que el contenido de la ampolla adquiere un aspecto lechoso, hay dolor, hiperemia conjuntival alrededor de la ampolla, fotofobia, edema corneal, tyndall celular y proteico en cmara anterior y a veces hipopion, pero tanto clnica como ecogrficamente no hay compromiso vtreo, lo que la diferenciara de la endoftalmitis. Al respecto se ha postulado que la blebitis sera una forma inicial de endoftalmitis tarda, es decir una endoftalmitis diagnosticada en forma muy precoz, o bien sera un cuadro clnico causado por microorganismos menos virulentos, en ambos casos se explicara se mejor pronstico y respuesta favorable al tratamiento. Endoftalmitis postoperatoria aguda Se considera endoftalmitis postoperatoria aguda a aquella que aparece hasta los tres primeros meses del postoperatorio de una trabeculectoma. Su curso clnico, microbiologa y pronstico es similar al de la endoftalmitis aguda postciruga de catarata. Endoftalmitis tarda asociada a ampolla filtrante Es una endoftalmitis que aparece despus de 3 meses de la trabeculectoma, aunque en general se describe despus de un ao de evolucin. Es un cuadro de inicio agudo, similar a la blebitis, pero con compromiso vtreo, que puede ir desde un tyndall vtreo leve hasta un absceso vtreo. MICROBIOLOGA Blebitis Hay pocos estudios acerca de la microbiologa de la blebitis, pues la mayora de los cultivos se realizan slo de la conjuntiva. Se considera que se trata ms o menos de los mismos encontrados en las endoftalmitis tarda, aunque quiz sean menos virulentos en algunos casos. Endoftalmitis postoperatoria aguda Los microrganismos que se aislan con ms frecuencia son Staphylocous epidermidis y S. aureus, ellos alcanzan el interior del ojo durante la ciruga, y no difieren de lo encontrado en la endoftalmitis aguda postciruga de catarata.

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Endoftalmitis tarda asociada a ampolla filtrante Los microorganismos causantes de este tipo de endoftalmitis alcanzan el interior del ojo a travs de la pared de la ampolla filtrante. En muchos de los casos previo a la endoftalmitis hay conjuntivitis. Los microorganismos que se aislan con ms frecuencia son Streptococcus spp, seguido por Moraxella, Haemophylus influenzae y Gram negativos. Estos microorganismos son ms virulentos que los que provocan la endoftalmitis aguda, lo que explica el pero resultado visual de estos casos. TRATAMIENTO Blebitis El tratamiento de la blebitis se realiza con antibiticos tpicos instilados frecuentemente. El rol de los antibiticos subconjuntivales y sistmicos no ha sido definido hasta ahora por estudios prospectivos, pero su uso se debe considerar en todos los casos de acuerdo al criterio del mdico tratante. Endoftalmitis postoperatoria aguda Su tratamiento es similar a los casos postcatarata. Endoftalmitis postoperatoria tarda La vitrectoma e inyeccin de antibiticos intravtreos estn indicados en todos los pacientes. Aqu no son vlidas las conclusiones del estudio de vitrectoma en endoftalmitis, pues los microorganismos son diferentes y, en general, ms virulentos. La combinacin de antibiticos de eleccin son la amikacina y la vancomicina, con lo que se logra la cobertura de Streptococcus, Staphylococcus y Gram negativos. PRONSTICO El pronstico de la endoftalmitis tarda es peor que el de la endoftalmitis aguda y tambin peor que el de la blebitis, segn Ciulla, el 74 % de sus pacientes terminaron con agudeza visual menor a 20/400. Estos malos resultados estn relacionados con la mayor virulencia de los microorganismos y la concurrencia de otros factores como dao terminal del campo visual o catarata, que se pueden encontrar en pacientes operados de trabeculectoma.

Desprendimiento coroideo
CLASIFICACIN Los desprendimientos coroideos pueden ser serosos o hemorrgicos. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Manifestaciones clnicas La hemorragia supracoroidea puede ser intraoperatoria o postoperatoria. La intraoperatoria se manifiesta por dolor a pesar de una adecuada anestesia local, estrechamiento de la cmara anterior y una masa oscura en el segmento posterior a

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veces visible a travs de la pupila. Las hemorragias expulsivas son raras en pacientes fquicos. La postoperatoria ocurre en forma precoz, durante las primeras 48 horas despus de la trabeculectoma, y su frecuencia llega al 2 % de los ojos operados, se asocia a hipotona postoperatoria, con o sin pliegues esclerales o efusin ciliocoroidea; se manifiesta como dolor intenso de inicio brusco y disminucin de la agudeza visual. Factores de riesgo Se han descrito los siguientes factores de riesgo: Edad avanzada Enfermedad vascular sistmica. Afaquia Alta miopa. Vitrectoma previa. Elevacin de la PIO preoperatoria Hemangioma coroideo en sndrome de Sturge Weber. Tos y vmitos postoperatorios Hipotona postoperatoria Anestesia general (debido a la extubacin). Sin embargo el trabajo clsico de Speaker identific los siguientes factores de riesgo en ciruga de catarata: Glaucoma Mayor largo axial del ojo. Presin intraocular elevada. Ateroesclerosis generalizada Frecuencia cardaca intraoperatoria alta. Manejo Si la hemorragia supracoroidea se sospecha en el intraoperatorio, se debe cerrar inmediatamente la incisin. La cmara anterior se reforma con aire o viscoelstico. Si el cierre hermtico de la incisin no es posible, debido a que ya se practic la trabeculectoma, a veces est indicado hacer un drenaje inmediato de la sangre supracoroidea. El paciente se maneja con manitol y acetazolamida para bajar la PIO. El pronstico es relativamente bueno si no se produce una hemorragia expulsiva. El drenaje de la hemorragia puede ser necesario en el postoperatorio. En los casos de hemorragia supracoroidea postoperatoria no asociada a hemovtrea ni a desprendimiento de retina, el manejo es inicialmente conservador. Las indicaciones para la ciruga son: Dolor intenssimo incontrolable, debido a hemorragia masiva. Desprendimiento retinal.

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Aposicin retinal prolongada Hemorragia vtrea Para detectar cuando dejar se ser xonservadores es imperativo realizar ecografas oculares seriadas. En caso de que se indique ciruga, la licuefaccin del cogulo, que ocurre 7 a 14 das despus de iniciado el cuadro, indica el momento de realizar el drenaje. En los casos en que est indicada, la ciruga consiste de esclerostomas posteriores para drenar la sangre ms vitrectoma va pars plana. DESPRENDIMIENTO COROIDEO SEROSO Fisiopatologa Los desprendimientos coroideos serosos se deben a acumulacin de lquido en el espacio supracoroideo y estn en relacin con la hipotona en la mayora de los casos. Otros factores de riesgo son la inflamacin y la congestin venosa. Manifestaciones clnicas Hipotona ocular. La hipotona tiene un rol patognico en el desprendimiento coroideo seroso, pero tambin es mantenido por ste, debido a la disminucin de la produccin de humor acuoso y al aumento del flujo uveoescleral que produce. Cmara anterior estrecha. El desprendimiento coroideo seroso se observa a la oftalmoscopa indirecta o examen con lupa de 90 como una elavacin lisa con forma de domo en la periferia del fondo de ojo, aunque puede extenderse hasta el polo posterior. Tambin se observan desprendimientos ciliocoroideos anulares, que comprometen la coroides anterior y el cuerpo ciliar en 360 . Manejo Su manejo es conservador y consiste en el manejo de la hipotona y de la inflamacin que los causan, la mayora de las veces se reabsorben en unos 14 a 21 das.

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Fracaso de la trabeculectoma
Formas clnicas
Con ampolla plana localizada Fibrosis subconjuntival. Obstruccin de la fstula. Ampolla solevantada: quiste de Tenon o ampolla encapsulada

Fibrosis subconjuntival
CARACTERSTICAS CLNICAS PIO alta o normal. Cmara anterior profunda. Gonioscopa: fstula abierta. Ampolla inflamada, localizada o difusa. Incisin base limbo muy anterior. Suturas irritantes. Manipulacin exagerada. Hemorragia en el rea operatoria. Suspensin precoz de corticoides. Corticoides tpicos y/o subconjuntivales. Masaje. Suturolisis con lser. Antifibrticos. Needling epiescleral. Ciruga: revisin o nueva trabeculectoma.

CAUSAS

TRATAMIENTO

Obstruccin de la fstula
CARACTERSTICAS CLNICAS Ampolla plana. Cmara anterior profunda. PIO alta. Gonioscopa: fstula obstruida.

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CAUSAS Obstruccin anterior a la esclerectoma: membranas, sinequias, iris, vtreo, cpsula. Proliferacin en la fstula. Sutura escleral muy apretada. TRATAMIENTO Corticoides tpicos. Masaje. Desobstruccin interna con lser. Ciruga: revisin.

Quiste de la cpsula de Tenon


CARACTERSTICAS CLNICAS Ampolla solevantada y localizada, forma qustica, redondeada. Sin microquistes. Vascularizacin variable. PIO normal o alta. Dellen, con bastante frecuencia. Fstula abierta.

FACTORES DE RIESGO TLA previa a la ciruga. Tratamiento mdico prolongado. Factores genticos. FRECUENCIA Variable, hasta 20 %. TRATAMIENTO Del dellen. De la PIO alta. Masaje en etapas tempranas. Hipotensores oculares. Corticoides. 5-FU. Puncin. Needling. Extirpacin.

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Esclerectoma profunda no perforante


Introduccin
Han recibido mucha atencin las tcnicas de esclerectoma profunda no penetrante. A diferencia de la trabeculectoma, en ellas se evita entrar a la cmara anterior y con esto disminuir las complicaciones derivadas de la hipotona. No hay estudios que avalen que los resultados obtenidos con estas tcnicas sean similares a los obtenidos con la trabeculectoma, y es difcil hacer comparaciones por los cortos seguimientos y variaciones a la tcnica que se han introducido.

Tipos de tcnicas
Esclerectoma profunda no perforante de Stegman. El flap es parablico, con la esclerectoma profunda se reseca la pared externa del conducto de Schlemm. El flap se cierra hermticamente y se evita la formacin de ampolla. Esclerectoma profunda no perforante y viscocanalostoma. Adems de inyecta viscoelstico de alto peso molecular por el conducto de Schlemm. Esclerectoma no perforante con implante de colgeno. Esclerectoma no perforante con implante de cido hialurnico. Esclerectoma no perforante con uso de antifibrticos.

Indicaciones
En general podran estar indicadas en casos de trabeculectoma con alto riesgo de complicaciones, por ejemplo: Sndrome de Sturge Weber. Nanoftalmo. Usuarios de lentes de contacto. Glaucoma inicial o moderado. Presin objetivo de 15 a 21 mmHg.

Problemas con la esclerectoma no perforante


Produce una baja de presin menor que con la trabeculectoma convencional. Deja el trabculo enfermo. No est clara la magnitud del descenso de la presin intraocular. No est claro si disminuye las complicaciones. Se desconoce su resultado a largo plazo.

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Uso de antifibrticos en ciruga del glaucoma


Indicaciones
Glaucoma seudofquico. Filtrante previa fracasada. Glaucoma neovascular. Historia de uvetis Tratamiento previo con adrenrgicos. Trabeculectoma fracasada en nios. Trabeculectoma en glaucoma juvenil (menores de 40 aos). Pacientes afroamericanos.

5- Fluoruracilo
FARMACOLOGA Antimetabolito anlogo de las pirimidinas, que bloquea la sntesis de DNA a travs de la inhibicin de la sntesis de timidilato. Ha demostrado inhibir la proliferacin de fibroblastos en cultivos celulares. RESULTADOS En glaucomas seudofquicos y trabeculectomas previas fracasadas el 5-FU tuvieron un xito de 73 % al ao y 51 % a los 3 aos versus un 50 y 26 % en el grupo sin 5-FU. En una trabeculectoma primaria, el 5- FU mejora el xito de 73 % a 94 % a los 20 meses. USO INTRAOPERATORIO Se aplica sobre la esclera una esponja empapada con 5-FU 50 mg/mL y cubierta por conjuntiva por 5 minutos antes de disecar el colgajo escleral. Permite usar menos inyecciones postoperatorias. Sin las inyecciones postoperatorias tiene el mismo resultado que la trabeculectoma sin 5-FU. USO POSTOPERATORIO A partir del primer da postoperatorio se efectan 5 a 10 inyecciones de 5 mg de 5-FU 0.1 mL de solucin de 50 mg/mL con una jeringa de tuberculina y una aguja 30 G bajo anestesia tpica con proparacana 0.5 %. Se inyecta por detrs de la lnea de la sutura conjuntival o a 8 mm del limbo. Despus de retirar la aguja conviene comprimir con un cotonito el lugar de la inyeccin para evitar el reflujo de la droga y lavar la conjuntiva con suero fisiolgico para eliminar el sobrenadante.

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COMPLICACIONES Queratitis. Se presenta en el 64 % de los casos. La toxicidad epitelial del 5- FU se debe a que inhibe en forma inespecfica la proliferacin celular, y escapa por reflujo en las inyecciones postoperatorias. Se debe prevenir con una adecuada tcnica de la inyeccin, con compresin con un cotonito e irrigacin abundante. Sus signos tempranos son queratitis punctata y filamentosa. Se puede solucionar suspendiendo las inyecciones, disminuyendo la frecuencia de corticoides, lgrimas artificiales y oclusin Filtracin por la herida conjuntival (33 %). Ruptura de la ampolla filtrante (7 %).

Mitomicina
FORMA DE USO La mitomicina se administra una sola vez, durante la trabeculectoma, sin necesidad de mltiples inyecciones en el postoperatorio, ello permite su uso en nios. Se realiza un colgajo conjuntival base limbo y se coloca una esponja de celulosa empapada en mitomicina 0.25 mg/mL durante 3 minutos entre el colgajo conjuntival y la esclera evitando su contacto con el borde de la conjuntiva. Luego se lava la regin con abundante suero fisiolgico para eliminar el sobrenadante, puesto que la mitomicina es txico intraocular, luego se contina con la intervencin. RESULTADOS Son mejores que con 5-FU. Una indicacin especial del uso de mitomicina sera la ciruga combinada, trabeculectoma ms facoemulsificacin, lo que mejora el pronstico de la ciruga de glaucoma. COMPLICACIONES Hipotona. Maculopata hipotnica. Endoftalmitis, su frecuencia es el doble que en trabeculectomas sin antimetabolitos y aumento otra vez al doble en trabeculectomas ubicadas en cuadrantes inferiores. Desprendimiento coroideo. Tiene relacin con las PIO pre y postoperatorias. Ocurre con mucho ms frecuencia con mitomicina que con 5-FU. Se puede prevenir con una correcta preparacin del paciente, descompresin y maniobras suaves, uso de viscoelsticos y cierre adecuado. Seidel (+). Se puede prevenir con una incisin prolija, cierre hermtico respetando los planos anatmicos y prefiriendo el colgajo conjuntival base limbo.

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Implantes filtrantes en glaucoma


Indicaciones
Glaucoma neovascular. Los implantes son la primera opcin. Glaucoma asociado a aniridia. Como segunda opcin despus de una ciruga previa fracasada. Glaucoma congnito, con 2 cirugas previas fracasadas, en menores de 1 ao. Glaucomas en general, en los que han fallado ya dos procedimientos quirrgicos, es decir como tercera opcin, en ojos con potencial de agudeza visual mayor a 0.2.

Principios
Un tubo permite llevar el humor acuoso desde la cmara anterior hasta una placa de drenaje situada 10 mm por detrs del limbo, lo que permite evitar la zona yuxtalimbar donde se origina la fibrosis excesiva causante de la obstruccin a la filtracin.

Implantes usados en glaucoma


Implante Molteno placa Molteno placas Baerveldt Krupin Ahmed Material Forma Vlvula 1 Polipropileno Circular 2 Polipropileno Circular Silicona Ba Silicona Tamao 13 mm Area 135 mm2 270 mm2

Ovalada 500 mm2 Ovalada + Abre 11 13x18x1.75 mm 230 mm2 cierra 9 Polipropileno Ovalada + Abre 12 13x16x1.9 mm 184 mm2 cierra 8

Resultados
Los implantes de Molteno tienen una probabilidad de xito de 60 % a los 24 meses. Un 40 % requiere tratamiento mdico adicional, revisin de la placa filtrante o un segundo implante.

Complicaciones y su prevencin
HEMORRAGIAS INTRAOCULARES Pueden ser retinales, vtreas o en cmara anterior y se producen por descompresin brusca. Se previenen con hipotensores oculares en el preoperatorio para evitar una PIO elevada durante la operacin.

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ENDOFTALMITIS Puede ocurrir en cualquier momento del postoperatorio. En el postoperatorio inmediato su causa es la infeccin intraoperatoria. En forma rutinaria se hace profilaxis antibitica intra y postoperatoria por 7 das con una cefalosporina. En el postoperatorio mediato su causa es la contaminacin durante curaciones o tonometras, lo que se previene con tcnica asptica. En el postoperatorio alejado se debe a erosin y exposicin transconjuntival del tubo. Para evitar esta complicacin se cubre el trayecto epiescleral del tubo con esclera conservada, pericardio conservado o un colgajo escleral. Si ocurre exposicin se cubre con conjuntiva y esclera o pericardio, no es necesario retirar el implante. COMPLICACIONES DEL TUBO EN LA CMARA ANTERIOR La longitud del tubo en la cmara anterior debe ser 2.5 mm. Para evitar el contacto del tubo con el cristalino o la crnea se inserta el tubo por la parte ms profunda de la cmara anterior, lo que se decide en el examen biomicroscpico en el preoperatorio. En casos de ojos afquicos con cmaras estrechas o sinequias se introduce el tubo por la pars plana anterior. El tnel de entrada a cmara anterior debe ser tangencial al plano del iris usando una aguja calibre 23 G. En caso de producirse contacto entre el tubo y la crnea o el cristalino se evala clnicamente su tolerancia, si no se produce opacidad cristaliniana ni edema corneal se deja igual, pero si aparecen estos cambios se procede a reinstalar en una posicin correcta. OBSTRUCCIN DEL EXTREMO DEL TUBO Cuando es producido por fibrina o cogulos es transitorio. Cuando se debe a estroma iridiano se puede abrir con YAG lser. Cuando la obstruccin se debe a bridas vtreas, por ejemplo en ojos afquicos, debe realizarse una vitrectoma para desobstruir el tubo. En este ltimo caso es preferible realizar la vitrectoma anterior junto con la instalacin del implante. APLASTAMIENTO DE LA CMARA ANTERIOR Se produce en el postoperatorio inmediato o alejado cuando se produce la reabsorcin de la ligadura en los implantes no valvulados. DESPRENDIMIENTO COROIDEO MASIVO INTRAOPERATORIO Su principal factor de riesgo es una alta PIO intraoperatoria. Es la principal causa de amaurosis asociada al implante. Se debe a la descompresin que se produce durante la tunelizacin limbar, paso que se debe realizar rpidamente, as como la insercin del tubo se debe hacer con viscoelstico en la cmara anterior. En los implantes no valvulados, como el Molteno y el Baerveldt se debe efectuar una

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ligadura alrededor del tubo con vicryl 6-0 antes de colocar el tubo en la cmara anterior. DESPRENDIMIENTO RETINAL POSTOPERATORIO Ocurre en el 2 a 3 % de los casos, como consecuencia de la hipotensin en ojos con cirugas mltiples. EDEMA CORNEAL CRNICO Su causa es la descompensacin corneal por la presencia del tubo en cmara anterior en un endotelio debilitado por mltiples operaciones. Ocurre meses o aos despus de la colocacin del implante. Se puede tratar quirrgicamente con una queratoplasta perforante. AMPOLLA GIGANTE Se puede producir alrededor de la placa de filtracin, ocurre con ms frecuencia en los implantes no valvulados. La ampolla gigante puede alterar la motilidad ocular y producir diplopia. OBSTRUCCIN DE LA FILTRACIN A NIVEL DE LA AMPOLLA Causa recidiva del glaucoma. Se puede tratar mdicamente con hipotensores oculares, si estos no resultan se puede resecar la cpsula fibrosa alrededor del implante y aplicar mitomicina 0.5 mg/mL intraoperatorio, en este caso se recomienda volver a colocar la ligadura reabsorbible para evitar la hipotona en implantes no valvulados.

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Goniotoma y trabeculotoma
Tcnica de la goniotoma
Puede ser realizada con lupa frontal binocular, pero el microscopio ofrece una mejor visualizacin. Posicin del paciente. La cabeza del paciente es rotada hacia el lado contrario al ojo a operar, y el ojo operado es apenas abducido. Se crea una paracentesis en la cornea inmediatamente por delante del limbo y se inyecta viscoelstico para profundizar la cmara anterior. Se utiliza un goniolente quirrgico, como el de Hoskin Barkan, sobre la crnea nasal, dejando de 2 a 3 mm de crnea temporal expuesta. El ayudante fija el ojo con pinzas. Se penetra la crnea con un bistur de goniotoma 1 mm delante del limbo, en posicin de las 10 h en el ojo derecho o de las 4 h en el ojo izquierdo. La hoja del bistur se pasa a travs de la cmara anterior a un punto ubicado a 180 de su entrada. Con la punta del bistur de goniotoma se corta el tejido del ngulo por detrs de la lnea de Schwalbe por un tercio de la circunferencia del ngulo (120). Se retira el bistur con cuidado, se retira el viscoelstico y se reforma la cmara anterior con solucin de cmara anterior. La incisin corneal es usualmente autosellante, pero en caso de duda se puede colocar un punto de nylon 10-0.

Tcnica de la trabeculotoma
Colgajo conjuntival similar al usado en trabeculectoma. Se diseca colgajo escleral de espesor parcial de 2 x 4 mm de base limbo. Se hace una incisin radial a travs de la unin esclerocorneal, que se profundiza en forma gradual hasta que se corta el conducto de Schlemm, lo que se determina por la visin del conducto seccionado o la aparicin de humor acuoso. Para confirmar que se trata del conducto de Schlemm, este se canaliza con sutura de nylon o prolene. Se pasa una rama del trabecultomo de McPherson por el conducto de Schlemm, utilizando la otra rama como gua. Se rota el trabecultomo, de manera que se desgarre el trabculo en la cmara anterior. Se repite el mismo procedimiento sobre el otro lado de la incisin radial Se cierran los colgajos escleral y conjuntival.

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Procedimientos ciclodestructivos
Mecanismo de accin
Reducen la produccin de humor acuoso, por dao a las clulas epiteliales del cuerpo ciliar, adems producen uvetis, que tiende a mantenerse en el tiempo.

Tipos
Ciclocrioterapia, la que ser analizada ms en detalle a continuacin. Ciclofotocoagulacin: Nd YAG Diodo Endoscpica Ultrasonido teraputico. Ciclodestruccin por microndas Ciclectoma.

Ciclocrioterapia
INDICACIONES Est indicada como 3 opcin en glaucomas refractarios, en ojos con potencial visual bajo, con una agudeza visual potencial menor a 0.2. ANESTESIA Las alternativas son general, retrobulbar ms bloqueo facial o peribulbar. TCNICA OPERATORIA Se marca con un caliper o comps a 4 mm del limbo la posicin en que se har la crioaplicacin. Usando una criosonda de 2.33 mm se coloca en la conjuntiva bulbar a 4 mm del limbo y se enfra a 60 por 60 segundos desde que se forma una bola de hielo de 6 mm de dimetro. Se efectan 6 aplicaciones en los dos cuadrantes inferiores, esto permite dosificar el tratamiento, y si es necesario repetir el procedimiento, se hace en otros cuadrantes, se respetan los meridianos de las 3 y las 9. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO En el postoperatorio inmediato se produce una elevacin de la PIO, que debe ser prevenida con el manejo habitual (acetazolamida y otros inhibidores de la produccin de humor acuoso).

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La medicacin postoperatoria habitual incluye: acetazolamida 250 mg cada 6 horas, atropina 1 % 4 veces al da, prednisolona acetato 1 % 4 veces al da, analgesia segn la preferencia del mdico y de acuerdo a las caractersticas del paciente, por ejemplo flurbiprofeno 100 mg cada 12 horas u otro. RESULTADOS La tasa de xito global (PIO menor a 21 mmHg) es de 29 a 66 %, lo que depende del tipo de glaucoma, siendo peores los resultados en glaucoma neovascular. Se requieren retratamientos en ms del 90 % de los casos, lo que se debe, en parte, a la prudencia en su dosificacin para evitar la ptisis bulbi. COMPLICACIONES Inflamacin. Elevacin precoz de la PIO. Dolor Secundario a uvetis. Secundario a hemorragia supracoroidea. Reduccin de la agudeza visual. Uvetis. Hipotona y edema macular. Hemorragia intraocular. Catarata. Hipotona. Ciclodestruccin excesiva. Desprendimiento ciliar o coroideo. Ptisis bulbi (5 a 34 %). Necrosis del segmento anterior. Estafiloma escleral. Fibrosis subretinal. Subluxacin del cristalino. Oftalmia simptica

Ciclofotocoagulacin transescleral con Nd:YAG


FUNDAMENTOS Se fotocoagula el cuerpo ciliar con lser Nd:YAG de 1064 nm, que atraviesa la esclera y es absorbido por el epitelio pigmentario ciliar, provocando aqu un aumento de temperatura. Existen el mtodo sin contacto y con contacto.

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MTODO SIN CONTACTO Se utiliza el lser YAG conectado al biomicroscopio, utilizando un sistema de desenfoque que coloca el haz teraputico 3.6 mm por detrs del haz de puntera. Se puede usar un lente especial (conocido como lente de Shields). La tcnica estndar consiste en: Anestesia retrobulbar o peribulbar. Tratamiento en dos coronas perilmicas, la primera 1 a 1.5 mm detrs del limbo y la segunda 1 mm por detrs de la primera. Se usan 4 a 8 J de energa en cada disparo, con una duracinde 20 ms. En general se aplican 6 a 10 disparos por cuadrante e hilera, seprando ms los disparos de la segunda hilera, con un total de 60 a 80 disparos por tratamiento. MTODO CON CONTACTO En este mtodo seusa anestesia peri o retrobulbar. Con una sonda de contacto, que se aplica sobre la conjuntiva a 0.5 a 1.5 mm del limbo perpendicular a la superficie ocular, se hacen entre 16 y 40 aplicaciones de 4 a 9 W de 0.5 a 0.7 s (2 a 6 J) en 360 . RESULTADOS Los resultados son muy variables, y dependen especialmente de la etiologa del glaucoma, en general la tasa de xito (PIO menor a 22 mmHG) va de 45 a 65 %. Por otra parte el porcentaje de retratamientos va de 30 a 50 %. COMPLICACIONES Muy frecuentes (100 %). Son la iritis y las quemaduras conjuntivales. Frecuentes (10 a 40 %). Tenemos dolor leve a severo, iritis moderada a severa y disminucin de 0.2 log de agudeza visual (2 lneas en tableros Snellen estandarizados a logMAR). Menos frecuentes (menos del 10 %), en el polo posterior se puede producir hemorragia supracoroidea y efusin coroidea, hemorragia vtrea, hipotona, ptisis bulbi, edema macular qustico y glaucoma maligno. Raras. Son la oftalma simptica y la catarata.

Ciclofotocoagulacin transescleral con diodo


FUNDAMENTOS Y EQUIPOS Se usa un lser semiconductor de 750 a 850 nm, aplicando menos energa que con el Nd:YAG. El lser diodo es pequeo y porttil, de bajo costo de mantencin. Se puede usar una sonda de contacto conocida como sonda G, a 800 nm, se usa poder de 2.5 a 3 W como mximo, cada pulso tiene una duracin de hasta 9.9 s.

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TCNICA DE CONTACTO Anestesia peri o retrobulbar. Se ubica la sonda G a 1.2 mm del limbo. Se comienza con poder de 1.75 W y 2 s de duracin (3 a 4 J). La cantidad de energa se va graduando. Cuando se produce un sonido caracterstico, se baja el poder en 0.25 W para evitar la destruccin excesiva del tejido. Si no se escucha el sonido inicialmente se aumenta el poder de 0.25 W cada vez. En general se realizan 17 a 24 aplicaciones en 270 o 360. TCNICA SIN CONTACTO Se usa el lser diodo conectado al biomicroscopio. Anestesia peri o retrobulbar. El mximo poder a utilizar es 1.2 W hasta 9.9 s. Los spots son de 100 a 500 micrmetros. Se enfoca el microscopio en la conjuntiva a 1 mm del limbo y luego se desenfoca hacia atrs 1 mm utilizando una regla incorporada al biomicroscopio. Se hacen 40 a 45 disparos en 360 . RESULTADOS La tasa de xito va de 64 a 69 %. Los retratamientos se requieren en el 23 a 49 % de los pacientes. COMPLICACIONES Uvetis leve a moderada (0.48 a 38 %). Disminucin de la agudeza visual en el 38 % de los pacientes con AV previa mayor a 20/200. Quemosis e hiperemia (7 a 30 %). Edema corneal (9 %). Defecto corneal (7 %). Aumento transitorio de la PIO (7 %). Descompensacin corneal (2 %). Rechazo de injerto corneal (9.52 %). Hipotona (0.95 %). Ptisis bulbi (0.48 a 2 %). Pucker macular (0.48 %). Hifema o hemorragia vtrea (0.48 %).

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Comentarios
La efectividad de la ciclofotocoagulacin con diodo es similar a la del Nd YAG y mejor que la de la crioterapia. Se recomienda tratar a pacientes con agudeza visual menor a 20/200. Es difcil saber si la disminucin de la agudeza visual que se observa en mucgos casos es atribuible al procedimiento ciclodestructivo en si o a la historia natural del glaucoma, la respuesta es variable de un paciente a otro, pero los que tienen mayor riesgo de perder agudeza visual son los que tienen las mejores agudezas visuales iniciales. El lser diodo tiene menos complicaciones que YAG y mucho menos que la crioterapia. De acuerdo al Dr. Maul la ciclofotocoagulacin transescleral con diodo es el procedimiento ciclodestructivo de eleccin en la mayora de los casos. La ciclocrioterapia tiene un rol en el tratamiento de los glaucomas peditricos refractarios a tratamiento con implantes filtrantes o trabeculectoma con mitomicina, pues el lser diodo requiere repetirse con frecuencia (cada 12 meses).

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Bibliografa general
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Apndice 1: Cuestionario
1. Cal es la principal causa de hernia de iris en el postoperatorio precoz de catarata? 2. En relacin al glaucoma maligno, seale su fisiopatologa, las dos principales tipos de pacientes en que se da, cuando lo sospecha y su tratamiento. 3. En relacin al glaucoma neovascular describa las tcnicas quirrgicas usadas en su tratamiento, reseando brevemente sus ventajas y desventajas. 4. Defina y describa el tratamiento del glaucoma congnito refractario. 5. Describa el tratamiento del glaucoma congnito en aniridia. 6. Cales son los mecanismos del glaucoma en el sndrome de Sturge Weber? 7. En un paciente con glaucoma congnito y policoria, seale el diagnstico ms probable. 8. Cales son las indicaciones de trabeculectoma con antimetabolitos? 9. De un ejemplo de implante filtrante no valvulado y otro valvulado. 10.Cales son los signos del glaucoma pigmentario? 11.Cal es el principal examen a considerar cuando se indica una iridotoma en ngulo estrecho? 12.Por qu estn contraindicados los adrenrgicos en afaquia? 13.Nombre los principales efectos secundarios que se han descrito para el latanoprost. 14.Describa el cuadro clnico del glaucoma congnito primario. 15.Por qu se puede producir cierre angular despus de una panfotocoagulacin retinal? 16.Cal es el mecanismo del glaucoma en iris plateau? Qu prueba utiliza para verificarlo? 17.Describa la tcnica de la trabeculectoma. 18.Cales son las manifestaciones clnicas de la maculopata hipotnica y su tratamiento? 19.Describa el cuadro clnico de la iridociclitis heterocrmica de Fuchs y del sndrome de Posner Schlosnan? 20.Nombre las complicaciones de la trabeculoplasta con lser de argn. 21.Discuta la utilidad de la prueba de oscuridad y pronacin en la indicacin de iridotoma. 22.Qu signos indican que hubo cierre angular? 23.Cal es el mecanismo del glaucoma pigmentario? 24.Cales son los signos campimtricos precoces del glaucoma? 25.Cales son los artefactos que se pueden observar en campimetra computada? 26.Cales son las formas de progresin del dao campimtrico en glaucoma? 27.Cales son los programas de screening para glaucoma en campimetra computada?

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28.Defina la presin blanco en el tratamiento del glaucoma. 29.Cal es la presin ocular normal? 30.Cmo se evala la progresin del dao campimtrico en glaucoma? 31.Cal es el tiempo de lavado del efecto de timolol y latanoprost? 32.Cal es la dosis y forma de uso inicial del timolol? 33.Cales son las contraindicaciones del timolol? 34.Describa la clasificacin de Shaffer del ngulo iridocorneal. 35.Qu es un escotoma en humo de chimenea? 36.Qu elementos clnicos debe evaluar el primer da del postoperatorio de una trabeculectoma? 37.Cal es la anomala histopatolgica ms frecuente en el glaucoma congnito primario? 38.Cales son las indicaciones de ciruga combinada en glaucoma y catarata? 39.Cales son los mecanismos del alza tensional temprana post ciruga de catarata? 40.Cal es el efecto a mediano y largo plazo de la ciruga de catarata sobre la PIO?

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Apndice 2: Prueba de Glaucoma Ao 1999


1. Describa los parmetros de confiabilidad de la campimetra computarizada y su interpretacin. 2. Describa el test de Armaly para deteccin de defectos precoces del campo visual. 3. Describa las caractersticas clnicas de un pacientes sospechoso de alto riesgo de glaucoma primario de ngulo estrecho para indicar iridotoma perifrica con lser. 4. Describa el mecanismo de accin de latanoprost. 5. Mencione los mecanismos del glaucoma seudofquico. 6. Cmo realiza el examen de un paciente postoperado de trabeculectoma con cmara anterior estrecha y qu precauciones toma. 7. Cales son las indicaciones ideales de trabeculoplasta lser y sus resultados.