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UNIVERSIDAD NACIONAL SIGLO XX GESTION 2021

CARRERA DE MEDICINA Dra Marleny Cepeda Aguilar

TEMA 7

ENFISEMA PULMONAR

DEFINICION

Acumulación patológica de aire en los tejidos o en los órganos del cuerpo.

Enfisema pulmonar

Es la destrucción alveolar de los pulmones,

El enfisema es una de varias enfermedades conocidas en conjunto como enfermedad


pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

A medida que empeora, las paredes interiores de los alvéolos se debilitan y se rompen,
creando un espacio más grande en lugar de muchos pequeños. Esto reduce la superficie de los
pulmones y, a su vez, la cantidad de oxígeno que llega al corriente sanguíneo.

El enfisema también destruye poco a poco las fibras elásticas que mantienen abiertas las vías
respiratorias pequeñas que conducen a los alvéolos. Esto permite que estas vías respiratorias
se colapsen cuando exhala, por lo que el aire de los pulmones no puede escapar y no deja
espacio para que entre el aire fresco, rico en oxígeno.

CAUSAS DEL ENFISEMA

En casos de enfisema pulmonar, una de las causas es el desequilibrio entre las enzimas
destructivas y las enzimas protectoras en los alveolos. En el pulmón se encuentran unas
determinadas células blancas de la sangre (los granulocitos) que liberan enzimas que
destruyen las proteínas y el tejido. Estas reacciones excesivas disminuyen el inhibidor de
proteasa alfa-1 (también conocido como alfa-1 antitripsina). En personas con déficit congénito
de alfa-1 antitripsina no se da este equilibrio: la balanza se inclina a favor de las enzimas
destructoras y los afectados desarrollan así un enfisema. Sin embargo, esta forma grave de
déficit hereditario de alfa-1 antitripsina es muy poco común (alrededor del 2% de los afectados
por enfisema pulmonar). Los pacientes con otra forma de déficit más común pero menos grave
solo tienen un mayor riesgo de sufrir un enfisema pulmonar cuando se ven expuestos a
sustancias perjudiciales como el humo del tabaco o el polvo.

El desencadenante más común del enfisema pulmonar crónico es el humo: esto ocurre porque
las sustancias del humo del tabaco inactivan la alfa-1 antitripsina (inhibidor de proteasa alfa-1).
En estos casos se da un mayor riesgo de infección. La mayoría de las inflamaciones de los
bronquios desencadenan una bronquitis crónica. También es característica la tos por las
mañanas, con expectoración de mucosidad de olor desagradable, conocida como “tos de
fumador”. Como consecuencia, se pueden producir lesiones en el tejido pulmonar y las vías
aéreas de pequeño calibre, volviéndose inestables. Se colapsan, especialmente en la
exhalación y, por lo tanto, se estrechan. El espacio aéreo del pulmón se dilata cada vez más,
los tabiques interalveolares se destruyen y se originan cavidades más grandes, en las que se
crean burbujas. Cuando el ensanchamiento del espacio aéreo pulmonar no puede repararse,
se habla de enfisema pulmonar.

El enfisema pulmonar también puede estar causado por razones relacionadas con el trabajo.
De este modo, la exposición al polvo y una serie de sustancias químicas pueden provocar un
enfisema pulmonar. El polvo fino procede, entre otros, de las minas de carbón, las canteras, o
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en forma de polvo orgánico, de las mezclas como los piensos, el algodón en rama o el lino. El
enfisema pulmonar también puede tener causas químicas, como el aluminio, el berilio, el
cadmio y el nitrógeno de mostaza.

"El enfisema pulmonar es una consecuencia habitual del tabaquismo"

Existen 3 tipos de enfisema, otros autores enumeran 4

1.- Enfisema Para Acinar o Pan lobulillar.- Destrucción de todo el lobulillo, la destrucción es
homogénea de los lobulillos secundarios. Este tipo de enfisema generalmente se localiza en los
lóbulos inferiores, se asocia cuando hay déficit de alfa y anti tripsina, otra causa son los
fumadores crónicos.

2.- Enfisema centroacinar o lobulillar.- Generalmente se presentan los lóbulos superiores, solo
en el centro del acino está afectado por esa destrucción, podemos ver en la bronquitis crónica,
o sea en pacientes que beban más de 3 meses durante 2 años, hay expectoración y también el
tabaquismo.

3.- Enfisema Paraseptal.- La destrucción es próxima a las cisuras alrededor de la pleura


visceral y a nivel de la bifurcación de los vasos generalmente todo el lobulillo está
comprometido (tabaquismo)

4.- Hay otro tipo de enfisema que es el cicatrizal, se ve en el tuberculosis, en el lóbulo superior.

SINTOMAS

Puede tener el enfisema durante muchos años sin notar ningún signo o síntoma. El síntoma
principal de enfisema es la falta de aire, que suele comenzar poco a poco. Usted puede
empezar a evitar las actividades que le causan la falta de aliento, por lo que el síntoma no se
convierte en un problema hasta que comienza a interferir con las tareas diarias. El enfisema
finalmente ocasiona dificultad para respirar incluso mientras usted está en reposo.

COMPLICACIONES

Las personas que tienen enfisema son también más propensas a desarrollar:

◾Colapso pulmonar (neumotórax). Un pulmón colapsado puede ser mortal en personas que
tienen enfisema grave, porque la función de sus pulmones ya está muy comprometida.

◾Problemas del corazón. El enfisema puede aumentar la presión en las arterias que conectan
el corazón y los pulmones. Esto puede causar una condición llamada cor pulmonale, en la que
una sección del corazón se expande y se debilita.

◾Grandes agujeros en los pulmones (bullas gigantes). Algunas personas con enfisema
desarrollan espacios vacíos en los pulmones llamados bullas. Las ampollas pueden ser tan
grandes como la mitad del pulmón. Además de reducir la cantidad de espacio disponible para
que el pulmón se expanda, las ampollas gigantes se pueden infectar y son propensas a causar
un colapso pulmonar (neumotórax).

CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS:

Hiperinsuflacion pulmonar

Se observan más de 11 arcos dorsales posteriores, el sector afectado se ve más


radiotransparente que el opuesto existe rectificación del diafragma
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Rectificación del hemidiafragma.

Formación de tienda diafragmática.- Se llega a levantar la pleura tomando la forma de una


tienda de campaña o circo.

Tráquea en vaina de sable la taquea se encuentra comprimida.

Aumento de espacio aéreo retroesternal mayor a 3 cm.

Arqueamiento anterior del esternón en sifosis (tórax en tonel)

Costillas ampliamente acentuadas o espaciadas.

Anormalidades vasculares

- No hay trama vasobronquica donde está el enfisema.

- Numero disminuido de vasos aéreos del pulmón anormal.

- Ausencia de vasos periféricos.

- Dilatación de las arterias pulmonares centrales. ( a nivel de hilios miden más de 2 cm)

- Silueta cardiaca, las personas con enfisema tienen “tórax en tonel”.

Para diferenciar los tipos de enfisema se debe realizar TAC microscópicos.

TRATAMIENTO

■Medicamentos para dejar de fumar. Los medicamentos recetados, tales como el clorhidrato de
bupropión y vareniclina, pueden ayudar a dejar de fumar.

■Broncodilatadores. Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar la tos, la falta de aliento y la


dificultad para respirar al relajar las vías respiratorias constreñidas, pero no son tan eficaces en
el tratamiento de enfisema pulmonar como lo son en el tratamiento del asma o la bronquitis
crónica.

■Esteroides inhalados. Los corticosteroides inhalados como aerosoles pueden ayudar a aliviar
la falta de aliento. Sin embargo, su uso prolongado puede debilitar los huesos y aumentar el
riesgo de presión arterial alta, cataratas y diabetes.

■Antibióticos. Si usted desarrolla una infección bacteriana, como la bronquitis aguda o


neumonía, los antibióticos son apropiados

Si tiene enfisema, puede tomar una serie de medidas para frenar su progresión y protegerse de
las complicaciones:

PREVENCION

■Deje de fumar. Esta es la medida más importante que puede tomar para su salud en general y
la única que puede detener la progresión del enfisema. Únase a un programa para dejar de
fumar si necesita ayuda. En la medida de lo posible, evite ser fumador pasivo.
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■Evite otros irritantes respiratorios. Estos incluyen los humos de escape de automóviles,
pintura y algunos olores de cocina, perfumes, velas, incluso algunos ardientes e incienso.
Cambie los filtros del horno y aire acondicionado regularmente para limitar los contaminantes.

■Haga ejercicio con regularidad. Trate de no dejar que sus problemas respiratorios le impiden
hacer ejercicio con regularidad, lo que puede aumentar significativamente su capacidad
pulmonar.

■Protéjase de aire frío. El aire frío puede causar espasmos en los bronquios, lo que hace aún
más difícil respirar. Durante el clima frío, use una bufanda o una máscara suave de aire frío –
disponible en una farmacia – sobre su boca y nariz antes de salir a la calle, para calentar el aire
que entra en los pulmones.

■Evite las infecciones respiratorias. Obtenga vacunas contra la neumonía los consejos de su
médico. También obtenga una vacuna anual de la gripe
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Tema 8

DERRAME PLEURAL

Definición de Pleura.- Membrana serosa que recubre al pulmón, mediastino, diafragma,


costillas se divide en 2 hojas.

- Pleura Visceral.- recubre a cada lóbulo del pulmón

- Pleura parietal.- recubre a la pared torácica, mediastino, y diafragma.

Estas 2 pleuras se fusionan a nivel de los hilios pulmonares, el espacio que se encuentra entre
estas dos es virtual solo se ve cuando hay aire o líquido.

El espesor de la pleura es entre 3-4 mm a más de esto se dice que la pleura esta engrosada.

Derrame pleural.- Es una colección que se encuentra dentro del espacio y esta puede ser de
dos tipos.

- Exudado.- mayor presencia de proteínas detritos (células muertas), células


inflamatorias, (ej. Neumonías bacterianas, TB.)

- Trasudados.- menor cantidad de proteínas -3gr/dl no hay detritos ni células


inflamatorias, se presenta en insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, cirrosis.

CAUSAS

Las causas del acúmulo de líquido en la pleura, según la Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica (Separ), pueden ser:

Insuficiencia cardiaca: según la Fundación Española del Corazón, esta enfermedad consiste en
un desequilibrio entre las necesidades del cuerpo y la capacidad del corazón para bombear la
sangre.

Enfermedades sistémicas como la hipertensión.

Enfermedades ginecológicas y digestivas benignas: las patologías ginecológicas, como la


endometriosis o la hiperestimulación ovárica pueden ocasionar derrames pulmonares. Por otro
lado, las digestivas, como los pseudoquistes pancreáticos (saco lleno de líquido) pueden ser
una de las causas de esa afección.

Cáncer de diversa índole. Enfermedades del hígado, como la cirrosis.

Algunos medicamentos pueden causar derrame pleural. Los más frecuentes, según la Separ,
son “los secundarios a amiodarona, nitrofurantonía, metisergida y bromocriptina”.

Tuberculosis: es una enfermedad bacteriana que afecta principalmente al pulmón y es muy


contagiosa.

Enfermedades inflamatorias e infecciosas pulmonares, como la neumonía.

Las cirugías abdominales o torácicas, en algunas ocasiones, provocan esta enfermedad.


Puede afectar a uno de los pulmones o a los dos. Los derrames suelen ser pequeños,
asintomáticos y se curan al mes espontáneamente.

Síndrome de Meiges .- Tumor o proceso ovárico a distancia desencadena derrame


pleural

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Neoplasias generales.- Dan exudados como por ej. Cáncer broncogénico, también las
metástasis pleurales, MESOTELIOMA MALIGNA, neoplasia maligna propia de la pleura,
linfomas.

Congénitas.- Hidropsia fetal por el citomegalovirus, en el examen de ultrasonido se ve el feto


con anasarca y derrame pleural.

Metabólicas.- Hipoproteinemias.

Traumas torácicos.- Pus, sangre (Hematórax

SÍNTOMAS

• Algunas veces las personas con derrame pleural no muestran signos. A pesar de ello,
los síntomas más frecuentes son:

• Dolor torácico: éste empeora con la tos o cuando el paciente afectado respira en
profundidad.

• Tos.

• Dificultad respiratoria o disnea.

• Fiebre.

• Hipo: se ocasiona por un movimiento involuntario del diafragma (músculo que se


encuentra en la base de los pulmones).

Diagnóstico

Para la correcta visualización de esta enfermedad, las pruebas diagnósticas indicadas son:

Radiografía de tórax: permite ver en dónde se localiza la enfermedad.

Ecografía torácica: es la prueba más sensible para localizar a qué profundidad se encuentra el
derrame.

Análisis de líquido pleural: se usa para analizar las bacterias, células cancerosas y el nivel de
proteínas en sangre del paciente.

Tomografía Computarizada (TC).

CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DEL DERRAME

- A nivel de las bases por la densidad liquida moderadamente radiopaca no tiene


broncograma aéreo.

- Se ve señal de menisco siempre que el paciente este en bipedestación el derrame se


ubica a nivel de los senos costofrénicos laterales y posteriores, la cantidad de líquido que debe
existir y poderse visualizar en la proyección PA deberá ser mayor a 175 ml,

- La proyección adecuada para ver cantidades de pequeñas de líquido es la decúbito


lateral 25 ml.

- Derrame pleural enquistado parietal se encuentra en la pared

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- Derrame enquistado en la fisura, el derrame tiene forma elíptica su concavidad inferior


es más pronunciado que la superior a este tipo se derrame se llama también EVANESCETE
porque una vez que se reabsorbe el líquido el tumor desparece.

- Derrame subpulmonar.- se acumula por debajo del pulmón en el espacio pleural, se ve


radiopaco se ve mayor distancia entre la burbuja y el supuesto hemidiafragma, para confirmar
se pide radiografía de perfil.

TRATAMIENTO

Cuando se ve que hay líquido en la pleura, el objetivo principal del médico es drenarlo, evitar
que éste se acumule otra vez e intentar averiguar la causa por la que se ha almacenado. La
técnica más empleada para sacar el líquido es la toracocentesis, así deja de hacer presión en
el tórax y permite que éste se expanda. Después, el tratamiento que se administra al paciente
depende de si el derrame es trasudado o exudado.

Los diuréticos, según Marrón, son la base del tratamiento para el derrame pleural si es de tipo
trasudado porque son eficaces para tratar la insuficiencia cardiaca. Por el contrario, si es
exudado, lo importante será tratar el origen de la enfermedad, por ejemplo si ha sido causada
por una infección. Los antibióticos son la opción más efectiva.

En pacientes con cáncer se suele utilizar una sonda pleural durante varios días para sacar el
líquido que se acumula en el pulmón. El tratamiento se combina con los propios para curar el
cáncer, como la quimioterapia o la radioterapia, y en casos más complicados, se utiliza la
cirugía para sacarlo.

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Tema 9

ATELECTASIA PULMONAR

Definición.- Es la disminución del volumen del lóbulo o un segmento del pulmón. El colapso
también es la disminución del volumen pero de forma global ya sea del pulmón izquierdo o
derecho.

Mecanismos de la atelectasia:

1.- Atelectasia por reabsorción.-cuando se reabsorbe el aire que no puede salir por la
obstrucción del bronquio.

Obstrucción Intrínseca; propia del bronquio, (moco)

Obstrucción Extrínseca; Que esta por fuera del bronquio (masa)

Central; cuando es de la tráquea

Periférica; bronquios

2.- Atelectasia por adherencia ej, enfermedad de membrana hialina.

3.- Atelectasia por cicatrización.- Enfermedad que deja una cicatriz, lo cual retrae, por
la fibrosis y los alveolos no se expanden, también puede existir destrucción del parénquima
pulmonar ej. Pacientes que reciben radioterapias.

4.- Atelectasia por relajamiento o pasiva ej. Un derrame pleural que se deja en el
espacio pleural.

Signos radiológicos.-

1.- Signo directo: Aumento de la densidad

Agrupamiento de vasos y bronquios

Desplazamiento de la cisura

2.- Signos indirectos: hiperinsuflación respiratoria

Desvió mediastinal

Aproximación de los arcos costales

Hilios pulmonares dislocados(hilio suspendido al lado de la


atelectasia

Broncograma aéreo ausentes

La diferencia entre consolidación y atelectasia es que en la consolidación se puede ver el


broncograma aéreo.

3.- Elevación de la cúpula frénica:

Atelectasia del lóbulo superior derecho:

Elevacion de la cisura mayor

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Desvio de la traquea derecha

Elevacion del hilio derecho

Engrosamiento paratraqueal derecho (en colapsos completo del lóbulo superior


derecho)

Atelectasia del lóbulo inferior derecho

Opacidad triangular

Dislocamiento

Radiotransparencia

Atelectasia del lóbulo superior izquierdo

Signo de Lufsichel

Desvió de la tráquea a izquierda

Engrosamiento paratraqueal

Elevación del hilio izquierdo

Dislocamiento anterior de la cisura mayor en proyección de perfil

Atelectasia del lóbulo medio derecho.- Cuando existe atelectasia del lóbulo, la cisura mayor es
jalada anteriormente y la cisura menor completa es jalada inferiormente. En perfil y PA forma la
señal de la silueta por estar en contacto con los bordes.

Atelectasia del segmento superior del lóbulo izquierdo inferior.- como estos comparten
fácilmente hacen atelectasia, opacidad parahiliar izquierdo y el hilio elevado.

Factores de Riesgo

Nacimiento prematuro, si los pulmones no están completamente desarrollados

Deterioro de la función tragar, especialmente en los adultos mayores – aspirar


secreciones en los pulmones es una fuente importante de infecciones

Cualquier condición que interfiera con la tos espontánea, bostezos y suspiros

Enfermedades pulmonares, como la fibrosis asma, bronquiectasias o quística

Confinamiento en cama, con cambio frecuente de posición

Cirugía abdominal o torácica

Anestesia general reciente

Debilidad de los músculos respiratorios, debido a la distrofia muscular, lesión de la


médula espinal u otra afección neuromuscular

Obesidad – grasa en el abdomen puede elevar el diafragma y obstaculizar su


capacidad para inhalar completamente

Edad – de ser un niño entre las edades de 1 y 3

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Edad avanzada

Enfisema

Escoliosis

Cuerpo extraño

Lesión en la pared pectoral

Síntomas

En pulmón colapsado puede o no provocar síntomas. Las pequelas áreas que se colapzab
provocan menos síntomas que las áreas grandes. Una mayor atelectasia reduce la cantidad de
oxigeno disponible en el cuerpo.

Respiración acelerada

Falta de aire

Hacer respiraciones cortas

Tose

Reducción del movimiento del pecho mientras respira

Sibilancia

Fiebre

Taquicardia

Dolor en el pecho

Cianosis de labios y uñas.

Diagnóstico

Anamnesis

Examen físico.

Radiografía de tórax

Broncoscopia se usa un tubo delgado con luz que se inserta en la garganta para
examinar los pulmones y las vías aéreas.

Estudios adicionales

Tratamiento

El tratamiento se centra en tratar las causas subyacentes y mantener un suministro de


aire

El pulmón colapsado se expande generalmente una vez que la causa subyacente se ha


corregido. A menudo la atelectasia se cura por si sola sin necesidad de tratamiento.

Los tratamientos incluyen

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Fisioterapia Respiratoria

Espirometria

Succión para ayudar a eliminar secreciones

Medicamentos

Oxigeno

Broncoscopia

Prevención

Si fuma , abandónelo

Ejercicios

Si tiene una enfermedad pulmonar crónica siga con las instrucciones para controlar su
enfermedad, para evitar complicaciones.

Trate de no inhalar algo solido

Estimules la respiración natural

Mantenga los objetos pequeños lejos de los niños

Mantenga la respiración profunda después de la cirugía. Etc.

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TEMA 10

BRONQUIECTASIA

Se denomina bronquiectasia al sindorme anatomo-clinico caracterizado por dilataciones


enormes y permanentes de las vías aéreas, intrapulmonares que se acompaña frecuentemente
por tos inflamatoria crónica y sobre todo hipersecresion bronquial.

No obstante lo anteriormente apuntado, en ocasiones las Bronquiectasias son secas, es decir


sin expectoración abundante, ni infección recurrente, identificándose solo por hemoptosis o
pasando inadvertida durante algún tiempo.

Son dilataciones de los bronquios centrales, se ve el vaso radiológico y el bronquio dilatado, a


lo que se llama anillo e jinete, este se ve mejor en TAC de alta resolución..

ETIOPATOGENIA

Se han invocado dos factores fundamentales en la etiopatogenia de la bronquiectasia: La


inflamación y obstrucción bronquial, lo que unido a factores del huésped, que predisponen al
desarrollo de la misma, explican a la luz de los conocimientos actuales, la génesis de la
enfermedad.

La infección bacteriana o viral es la causa de la inflamación de la pared bronquial y de la


destrucción de sus componentes estructurales. Una gran variedad de gérmenes pueden causar
Bronquiectasias, antiguamente, antes del advenimiento de los antibióticos y las vacunas; el la
Sarampión, la Tos ferina, la Varicela y la tuberculosis, solían ser las principales infecciones
desencadenadas de Bronquiectasia. En la actualidad las infecciones broncopulmonares por
Stapylococus Aureus, Klebsielas, Haemphilus influenzae, micobacterium Tuberculosis,
Adenovirus y Virus de la Influenza, parecen desempeñar el papel infeccioso
preporderantemente en los individuos susceptibles con dificultad en el drenaje o en la
resolusion del proceso por diferentes causas.

Estos gérmenes producen proteasa y otras toxinas que destruyen el epitelio respiratorio, la
actividad mucociliar por tanto estará limitada o será nula y la respuesta inflamatoria del
huésped produce daño epitelial como consecuencia de los mediadores liberados por los
neutrófilos.

La destrucción del tejido muscular y elástico de las paredes bronquiales condiciona la


dilatación.

Como la protección contra la infección se encuentra comprometida, los bronquios dilatados son
susceptibles a nuevas colonizaciones, de ahí la recurrencia de las infecciones y el progreso de
la inflamación.

La obstrucción bronquial está presente siempre, ya sea por la propia inflamación, o por otros
procesos orgánicos que la determinan. Esta obstrucción facilita la retención de las secreciones
y por tano la infección bronquial, dicho de otra forma, interfiere con la limpieza bronquial al
frenar el drenaje de las secreciones

El Cáncer de Pulmón, causa frecuentemente de obstrucción bronquial, se exacerban y


producen la enfermedad en individuos susceptibles ya sean por inmunodeficiencias, disfunción
ciliar u otros defectos congénitos o hereditarios.

En este grupo la fibrosis quística, por ser la que con mas frecuencia produce la enfermedad en
niños y adolescentes. Las alteraciones de la motilidad ciliar son causas de bronquiectasias y se

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han asociado con esterilidad en los hombres con pobre motilidad espermática e infertilidad en
la mujer, el Síndrome se transmite con carácter autosómico recesivo.

En el síndrome de kartagener además de la bronquiectasia por inmovilidad ciliar, los enfermos


presentan sinusitus. Situs ineversus. Se preconiza que la motilidad ciliar es necesaria para una
adecuada rotación de la víscera durante la embriogénesis. Por último se reportan causas de
bronquiectasia por exposición a tóxicos que desencadenan una respuesta bronquial severa,
este mecanismo alérgico es el que explica la producción dela enfermedad en los pacientes con
Aspergiliosis y en enfermos con aspiraciones recidivantes del contenido gástrico.

En resumen debe considerarse la combinación de la infección-inflamación, con la obstrucción


bronquial en pacientes con condiciones congénitas y hereditarias facilitadoras. La obstrucción
bronquial mantenida y las infecciones respiratorias prolongadas pueden por si solas determinar
la enfermedad, aunque en muchas ocasiones es imposible determinar con precisión las
causas.

CAUSAS DE LA BRONQUIECTASIA

FACTORES O CONDICIONES FACILITADORAS DE LAS BRONQUIECTASIAS.

1.- Factores Congenitos o Hereditarios

• Fibrosis Quística.- Causa secreciones viscosas debido a defectos en el transporte de


Na y Cl A menudo, complicada por colonización por P. aeruginosa o S. aureus Sindrome de los
Cilios inmóviles

• Discinesia Ciliar.- Pueden causar bronquiectasias, sinusitis, otitis media y esterilidad


masculina 50% de los pacientes con discinesia ciliar primaria tiene situs inversus (transposición
visceral) Síndrome de Kartagener (tríada clínica de dextrocardia, enfermedad de los senos y
transposición visceral

• Sindrome de Kartagener Síndrome de Kartagener (tríada clínica de dextrocardia,


enfermedad de los senos y transposición visceral

• Deficiencia de inmunoglobulinas

• Agammaglobulinemia

• Deficiencia de Antitripsina.- Si es grave, puede causar bronquiectasias

• Broncomalasia

• Secuestro pulmonar

II. Factores Adquiridos

Infecciones Broncopulmonares

Sarampión

Tos ferina

Varicela

Staphylococus Aureus

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Klebsiella

Heamophilusinfluenzae Micobacterium tuberculae

Pseudomonas

Virus de la influenza

Obstrucciones Bronquiales

Aspiracion de cuerpo extraño

EPOC

Quistes pulmonares

Déficit de inmunoglobulinas

Enfermedades Granulomatosas

Factores alérgicos

Inhalación de irritantes

Aspergilius pulmonar

Neumonias recurrentes por aspiración

CLASIFICACIÓN DE LA MOTILIDAD CILIAR SON DE BRONQUIECTASIAS:

CILINDRICA VARICOSA QUISITCA

PATOLOGIA En el espacio final Pulmón destruido Pulmón destruido

RX TORAX Dilatación fusiforme ( Dilatación tortuosa Dilatación Sacular (


los bronquios son (los bronquios se terminación bulbar)
relativamente rectos) abultan forma de
candados, llenos de
pus)

Por infecciones

Las bronquiectasias comienzan algunas veces en la infancia después de una infección


pulmonar grave o por una inflamación recurrente de las vías respiratorias. Con mecanismos de
defensa normales:

La tuberculosis.

Las neumonías necrotizantes.

El coqueluche o tos ferina.

El sarampión.

Los adenovirus.

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Con mecanismos de defensa alterados:

Por un déficit de inmunoglobulinas.

Por enfermedades que cursan con discinesia ciliar: síndrome de Kartagener, síndrome de cilio
inmóvil.

Por alteraciones en la calidad del moco: fibrosis quística o mucoviscidosis.

Por aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Por artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesénquima.

Por obstrucción bronquial localizada

Por compresión extrínseca o externa: adenopatía en complejo primario de la TBC. Por daños
de la pared del bronquio: cáncer bronquial, tumores semimalignos. Por una causa intrínseca o
intraluminal: inhalación de un cuerpo extraño, tapones mucosos.

Por daño bronquial químico

Por aspiración del contenido gástrico. Por inhalación de gases tóxicos en altas
concentraciones: SO2, NH3, amoniaco,etc,

Fibrosis quística

La fibrosis quística ocasiona aproximadamente un tercio de todos los casos de bronquiectasias.

SÍNTOMAS

Las bronquiectasias pueden también mantenerse asintomáticas durante años si no acumulan


secreciones bronquiales y no se infectan como sucede en lesiones de los lóbulos superiores,
cuyas secreciones drenan continuamente en la posición vertical.

• Tos crónica con producción de grandes cantidades de esputo fétido: la mayoría de los
pacientes elimina entre 30 y 50 ml al día de expectoración, llegando en ocasiones a 200 ml o
más.

• Expectoración con sangre.

• Tos que empeora al acostarse hacia un lado: es habitual que la expectoración aumente
en aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje de las secreciones de las
bronquiectasias.

• Fatiga o dificultad para respirar que empeora con el ejercicio.

• Coloración azulada de la piel (la llamamos cianosis).

• Mal aliento (halitosis).

• Pérdida de peso.

• Sibilancias o ruidos en el pecho.

• En algunos pacientes los síntomas sólo aparecen cuando hay infección sobreañadida.

• Episodios frecuentes de sobreinfección en un fondo de tos crónica y expectoración.

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• Las infecciones se extienden frecuentemente al resto del pulmón dando origen a


bronconeumonías: en estos casos aparece fiebre y alteraciones en las radiografías.

DIAGNOSTICO

Pruebas funcionales respiratorias

Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la enfermedad de base y pueden no


existir en casos localizados o poco avanzados. La mayoría de los pacientes presenta cierto
grado de broncoconstricción de variable reversibilidad. En casos de afectación importante y
extensa aparece un compromiso de las pequeñas vías aéreas y se desarrolla una limitación
crónica del flujo aéreo con dificultad para respirar. Ésta puede progresar hasta la insuficiencia
respiratoria global y el corazón pulmonar crónico.

Exploración física

El examen físico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones gruesas en las áreas
afectadas. En 1/3 de los paciente aparece el llamado "hipocratismo digital" o dedos de las
manos en palillo de tambor.

Complicaciones

La más frecuente es la neumonía. También puede haber empiema, neumotórax y abscesos


pulmonares. Años atrás, como complicaciones de la supuración crónica, solían verse
amiloidosis y abscesos cerebrales metastásicos: actualmente debido al uso de antibióticos,
estas complicaciones son raras.

Diagnóstico

La radiografía simple de tórax está alterada en muchos de los casos, pero los hallazgos son
poco específicos.

Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales engrosadas como líneas paralelas y las
bronquiectasias de gran tamaño pueden traducirse como imágenes areolares o quísticas con o
sin niveles hidroaéreos.

En proyección de perfil se ven las paredes engrosadas del bronquio, como rieles de tren a
veces es tan macado el engrosamiento que no deja pasar aire y produce atelectasia

En pacientes con secuelas de tuberculosis suele observarse áreas de fibrosis retráctil, con o
sin cavidades, de preferencia en los lóbulos superiores.

El TAC o tomografía axial computarizada es el examen más indicado para diagnosticar las
bronquiectasias.

Además el escáner nos aporta información sobre el estado de todo el pulmón.

La broncoscopia

La fibrobroncoscopía se usa solo para detectar cuerpos extraños y otras lesiones obstructivas.

Suele realizar en caso de hemoptisis para localizar el sitio donde se produce el sangrado.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las bronquiectasias depende de su localización y de los síntomas. En algunos


casos no provocan síntomas por lo que no requieren ningún tratamiento en particular. Cuando

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se localizan unicamente en un segmento o lóbulo pulmonar, el tratamiento quirúrgico


(resección de la zona afectada) puede resolver los síntomas completamente. Cuando son
difusas hay que investigar si existe una posible causa.

El tratamiento está encaminado a varios objetivos:

• controlar las infecciones.

• evacuar las secreciones bronquiales: drenaje de secreciones.

• aliviar la obstrucción de las vías respiratorias.

• prevenir las complicaciones.

Lo más importante es tratar de forma adecuada las infecciones con antibióticos dirigidos al tipo
de gérmenes que las causan. En algunos casos, las infecciones son crónicas y requieren
tratamientos prolongados o intermitentes con antibióticos inhalados o por vía sistémica (oral o
endovenosa). Por lo general, se prescriben antibióticos, broncodilatadores y expectorantes
para las infecciones. Se recomienda tratar precozmente las infecciones, especialmente en
niños con tos productiva crónica. Siendo la colonización bacteriana habitualmente mixta, el
tratamiento durante los episodios de infección consiste en antibióticos de amplio espectro como
ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, ciprofloxacino, entre otros, administrados
durante dos a cuatro semanas. Cuando fracasa el tratamiento antibiótico utilizado se debe
tomar cultivos de expectoración para identificar el microorganismo causal: a este procedimiento
lo llamamos cultivo de esputo.

Fisioterapia y hidratación adecuada

La fisioterapia respiratoria para drenaje de secreciones es clave para mejorar los síntomas y
disminuir las infecciones. Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y regular a
base de sesiones de fisioterapia que el paciente debe realizar cada día en su domicilio para
eliminar las secreciones bronquiales.

Un terapeuta respiratorio (o fisioterapeuta) puede enseñarle al paciente ejercicios para la


expectoración que le pueden ayudar.

El drenaje de las secreciones puede facilitarse adoptando posiciones que favorezcan el


vaciamiento de las bronquiectasias (drenaje postural). El beneficio de los fluidificantes de
secreciones o mucolíticos no ha sido concluyentemente demostrado: una correcta hidratación
el mejor expectorante.

Vacunación

Se recomienda también la vacunación antigripal y antineumocócica.

Aliviar la obstrucción de las vías aéreas

Los broncodilatadores, en especial los beta 2 adrenérgicos, están indicados tanto para aliviar el
broncoespasmo relacionado con la hiperreactividad como para aumentar la actividad mucociliar

Tratamiento quirúrgico

Solamente cuando las bronquiectasias sean localizadas y sea por demás de difícil control con
hemoptisis y neumonías recurrentes está indicado el tratamiento quirúrgico. Hoy en día se abre
la esperanza para los pacientes con Bronquiectasias difusas y graves con el trasplante
pulmonar.

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Tema 11

NEUMOTORAX

Definición.- Es la presencia de aire en el espacio pleural, ya sea por la pleura visceral o parietal
o de ambas, en bipedestación proyección PA.

El aire en el espacio pleural es radiotransparente, no hay trama vasobroqnuica, la pleura


visceral esta desplazada.

Perdida de volumen del pulmón subyacente, se produce una atelectasia del pulmón.

NEUMOTÓRAX –

El neumotórax es una emergencia médica relativamente común, que es causada por la entrada
de aire en la pleura, la membrana que recubre ambos pulmones. El neumotórax puede ocurrir
espontáneamente en personas sanas, pero es más común después de un traumatismo
torácico, en fumadores o en personas con enfermedades pulmonares.

El neumotórax hipertensivo es una forma severa de neumotórax que puede llevar el paciente a
la muerte en pocas horas si no es fácilmente reconocido y tratado por un equipo médico.

Causas.-

- Iatrogénicas.- Biopsias

Pacientes que estén en UTI.

- Trauma.- Laceración pulmonar

Ruptura traqueobronquica

- Enfermedades Pulmonares.- Enfisema

- Necrosis Parenquimatosa.- Absceso pulmonar

Neoplasia con cavitación

Necrosis por radiación

SÍNTOMAS DE NEUMOTÓRAX

El principal síntoma del neumotórax es un dolor torácico repentino de gran intensidad,


asociado con dificultad para respirar. El paciente generalmente está muy ansioso, porque el
dolor empeora al inspirar, llevando a un malestar inmenso

El neumotórax pequeño es uno en que hay solamente una pequeña fuga de aire, no pudiendo
“marchitar” el pulmón entero. En este caso el único síntoma es el dolor al respirar.

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En los neumotórax más voluminosos puede haber una compresión de un pulmón entero,
haciendo que el paciente sienta dolor y dificultad para respirar porque uno de los pulmones
deja de funcionar totalmente.

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

El neumotórax hipertensivo es el tipo más severo y puede llevar a un paro cardiopulmonar en


poco tiempo si no reconocido y tratado rápidamente.

En algunos casos de neumotórax la lesión en la pleura hace un mecanismo de válvula, que


permite el paso del aire hacia el tórax, pero impide su salida. Como resultado, cada vez que el
paciente inspira, entra algo de aire en el tórax, quedándose este atascado allí. Como la
cantidad del aire atrapado en el tórax va aumentando, la presión intratorácica poco a poco se
eleva, comprimiendo órganos internos como vasos, otro pulmón y corazón.

El neumotórax hipertensivo es una emergencia médica y debe ser tratada inmediatamente.

Es la presencia de aire en el espacio pleural se produce por la ruptura de la pleura visceral o


parietal.

En un tórax normal el aire entra y sale, pero en un tórax hipertensivo el aire entre y no vuelve
a salir, se acumula en el espacio pleural, entonces el pulmón parece que estuviese expandido
pero no lo está.

Pulmón hiperexpandido y el diafragma deprimido, dislocamiento del mediastino al lado


contario de la lesión, los espacios intercostales están aumentados.

El hemidiafragma descendido, por lo cual se puede contar más arcos costales de lo normal.

DIAGNÓSTICO DEL NEUMOTÓRAX

El diagnóstico del neumotórax debe ser sospechado a partir de la historia clínica y los síntomas
del paciente. Si el neumotórax es voluminoso, es posible detectarlo solamente con un examen
físico bien hecho. Esto es importante en casos de neumotórax hipertensivo que ocurren fuera
del entorno del hospital y después de accidentes automovilísticos. En este caso, el médico
puede hacer un diagnóstico por auscultación de los pulmones del paciente e iniciar los
procedimientos de emergencia para la descompresión pulmonar sin necesidad de pruebas
adicionales.

En los casos de un neumotórax de pequeño volumen, puede ser difícil de diagnosticar con
certeza solamente por el examen físico. En estos casos, el diagnóstico generalmente se
confirma por análisis de imágenes, como la radiografía simple de pulmón o una tomografía
computadorizada del tórax.

• Signos radiológicos

• Hiperlucides ( síndrome la noche sin estrellas)

• Tórax en tonel

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• Espacios intercostales amplios

• Arcos Costales rectificadas

• Diafragma rectificada.

TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX

Si el neumotórax es pequeño (alrededor de 2 o 3 cm) y el paciente está clínicamente estable,


el tratamiento puede ser solamente expectante. Basta mantener el paciente bajo observación
que el neumotórax, generalmente, retrocede solo.

En casos de neumotórax voluminoso se indica la colocación de un tubo a través del tórax para
aspiración del aire y expansión del pulmón. Cuando la pleura se cura después de algunos días,
se retira el tubo.

En casos de neumotórax hipertensivo, se debe hacer la colocación del tubo tan pronto como
sea posible.

Si el drenaje por tubo torácico no está inmediatamente disponible, el equipo de emergencia


puede perforar el tórax con una aguja de gran calibre causando la salida de aire a través de
ella. Este procedimiento mantiene el neumotórax, pero ahora ya no es más un neumotórax
hipertensivo. El pulmón sigue siendo comprimido pero ya no hay aumento de presión dentro
del tórax para comprimir el corazón, ya que el aire puede salir fácilmente por la aguja.

La drenaje convierte un neumotórax hipertensivo en un neumotórax no hipertensivo y es


suficiente para salvar la vida del paciente mientras se espera la llegada del material y del
equipo para la introducción del tubo pleural.

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Tema 12

TUBERCULOSIS PULMONAR

Definición.- Producida por el bacilo de koch microbacterium es exclusivamente aerobia.

Tuberculosis primaria (primoinfeccion)

Tuberculosis secundaria ( cuando ya estuvo en contacto y vuelve a estar otra


vez por varios factores. (personas suceptibles inmunodeprimidas).

La tuberculosis no solo afecta a los pulmones también a los riñones, intestinos, tejido óseo, por
diseminación).

Población afectada.-

Inmigrantes, ancianos, pacientes con SIDA, prisioneros, pacientes socioeconómicamente baja.

La población afectada con la primoinfección son los niños.

SÍNTOMAS

Los síntomas más frecuentes son:

Cansancio intenso.

Malestar general.

Sudoración abundante, especialmente al caer el día. (diaforesis nocturna

Pérdida de peso.

Sangre en los esputos.

Tos seca, persistente. Más de 15 dias

Temperatura corporal que oscila entre los 37 y 37,5 grados.

No obstante, en ocasiones no aparece ningún síntoma.

DIAGNOSTICO

Examen físico

El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el estado general del paciente y
otros factores que podrían influir en el tratamiento contra la tuberculosis, como la infección
por el VIH u otras enfermedades.

Pruebas para detectar la infección por tuberculosis

Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea de la


tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Es necesario
hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de tuberculosis.

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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades en el pecho. Las


lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones y pueden diferir en tamaño,
forma, densidad y cavitación. Estas anormalidades pueden indicar tuberculosis, pero no
pueden usarse para diagnosticarla de manera definitiva. Sin embargo, se puede usar una
radiografía de tórax para descartar la posibilidad de tuberculosis pulmonar en una persona que
haya tenido una reacción positiva a la prueba cutánea de la tuberculina o a la prueba de sangre
para detectar la tuberculosis y que no tenga síntomas de la enfermedad.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:

Etapa primaria

- Complejo de RANKE.- (opacidad consolidación pulmonar)

- Opacidad primaria del parénquima.- se ve en la consolidación o condensación del


parénquima y liquido en los acinos pulmonares.

- Linfoadenopatia regional.- (hiliar o paratraqueal) los ganglios pueden verse porque


están aumentados que normalmente no se ven. (1cm)

- Derrame pleural.- acompaña derrame pleural generalmente en adultos, aveces es el


único indicio de TB.

- Atelectasia.- en niños

- Imágenes radiopacas en los huesos son granulomas calcificados

- Opacidad en el segmento apical y posterior del lóbulo superior, en el derecho


radiopaco-condensación.

Etapa secundaria

- Cavitación.- Cuando la opacidad no recibe tratamiento este se necrosa forma una


caverna (espacio vacío).

- Diseminación Broncogénica.- el material espectorado puede diseminarse.

- Fibrosis pulmonar

- Enfisema

Complicaciones

Derrame pleural

Empiema

Neumotorax

TB Mil

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Microbiología diagnóstica (BACILOSCOPIA) y Cultivo

La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un frotis de esputo o en otra muestra a


menudo indica enfermedad de tuberculosis. La observación microscópica de bacilos
acidorresistentes es fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la tuberculosis porque
algunos bacilos acidorresistentes no son M. tuberculosis. Por lo tanto, para confirmar el
diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras iniciales. (Sin embargo, no siempre es
necesario obtener un resultado positivo en el cultivo para comenzar o continuar el tratamiento
contra la tuberculosis). Un resultado positivo en el cultivo de M. tuberculosis confirma el
diagnóstico de enfermedad de tuberculosis.

Los análisis de todos los cultivos de las muestras se deben completar, independientemente de
los resultados de los frotis de BAAR. los resultados positivos en los frotis y cultivos en un lapso
de 24 horas a 36 horas por el tiempo de cultivo

TRATAMIENTO

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,
CAPITULO IV
NORMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS

La evidencia cientiftca fundamenta el tratamiento de la tuberculosis


en bases bacteriológicas, farmacológicas y operacionales, debiendo
ser:

l. ASOCIADO. utilizando mínimo cuatro medicamentos antíw­


berculosos para evitar la selección de resistencias.
2. PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr
matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento
metabólico.
3. SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento del 49
tratamiento hasta la finalización y su condición de curado.
4. CONTROLADO, con baciloscopias mensuales a partir del 2°
mes de tratamiento.
5. EN DOSIS KILOGRAMO PESO. para evitar una sobre o sub
dosificación de los medicamentos antituberculosos.

El tratamiento oportuno tiene como objetivos:

• Curar al paciente con tuberculosis .


• Prevenir las muertes por wberculosis o sus secuelas graves .
• Prevenir la selección de bacilos resistentes a las drogas antituber­
culosas {mediante el DOT)
• Cortar la cadena de transmisión de la enfermedad .

.... ANTECEDENTES

Desde 1998 el Programa Nacional de Control de Tuberculosis, im­


plementó el siguiente esquema de tratamiento:

• 2RHZE / 6HE (Esquema 1).

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Se optó este esquema por el riesgo de aparición de resistencia pri­


maria a la rifampicina (R) y ausencia de la observación directa del
tratamiento en toda su duración.

El PNCT con la participación del Comité Asesor, en la gestión 2007,


ratificó el esquema I de seis meses. definido en primera instancia en
el año 2004:

• 2RHZE / 4RH.

Esta pauta de tratamiento tiene alto poder bactericida y esterilizante.


pocos efectos secundarios. menor número de recaídas, fracasos y
abandonos.

VENTAJAS DEL ESQUEMA 1


50

Mayor eficacia
farmacológica

Me}or Mayor
cumplimiento adherencia
de metas

VENTAJAS
2RHZE/4RH

Menor
Menor costo
incidencia
operativo de abandono

Menor
incidencia
de recaídas

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En todo esquema de tratamiento que contenga rifampicina, la toma


de los medicamentos debe ser estrictamente supervisada
en ambas fases por el personal de salud y en casos excepciona­
les por otras personas capacitadas (DOT­C). El tratamiento debe ser
ambulatorio, salvo casos excepcionales que requieran hospitalización.

A tiempo de instaurar este esquema de tratamiento el PNCT y los


PRCT deberán realizar todos los esfuerzos necesarios para
fortalecer la estrategia DOTS y la red de laboratorios para pre­
venir y/o vigilar la resistencia a medicamentos antituberculosos.

El PNCT utilizará la H+R,asociada en la misma tableta para evitar la


selección de medicamentos (abandono parcial por parte del pacien­
te) y la posible presentación de resistencias secundarias.

... MEDICAMENTOS ESENCIALES EN EL 51


TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
SENSIBLE

Medicamentos y abreviaciones internacionales.

ABREVIACIÓN
MEDICAMENTO
INTERNACIONAL

lsoniacida H
Rifampicina R
Pirazinamida z
Etambutol E
Estreptomicina s

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- ESQUEMASTERAPÉUTICOS

ESQUEMA 1 (2 RHZE / ◄ RH)


Indicaciones:

CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar BAAR(+), BAAR(­) y


extrapulmonares.

Número de dosis y Forma de


Fases
Medicamentos administración

Primera 52 dosis (2 meses) de Tratamiento Acortado


administración diaria con Estrictamente Supervisa­
rifampicina, isoniacida, pi- do (TAES) por personal
52 razinamida y etambuto1 de salud, en casos excep­
(excluyendo domingos). cionales por promoto­
res de salud capacitados
(DOTS­C).

Segunda 1O ◄ ◄ meses) de
dosis ( Tratamiento Acortado
administración diaria con Estrictamente Supervisa­
rifampicina e isoniacida do (TAES) por personal
(excluyendo domingos). de salud y en casos ex­
cepciona1es por promo­
tares de salud capacita­
dos (DOTS­C).

Dosis: Ver Tabla de dosificación Nº 1. pagina 56.

No se contempla el día domingo por no existir garanóa


en la toma del tratamiento .

Se recomienda la administración de los medicamentos
en una sola toma diaria.

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ESQUEMA II O RETRATAMIENTO
(lRHZES/1 RHZE/5 RHE)

INDICACIONES CASOS PREVIAMENTE TRATADOS:

1. Abandono al Esquema I paciente que regresa con baciloscopia de


esputo positiva y/o cultivo positivo7, asimismo se debe solicitar
prueba de sensibilidad y resistencia.

2. Recaída al Esquema I paciente con baciloscopla de esputo positi­


va y/o cultivo positivo más prueba de sensibilidad y resistencia.

3. Fracaso terapéutico al Esquema l. Siempre que se consta.te los


resultados de prueba de sensibilidad y resistencia que avalen sen­
sibilidad al menos a la R + H o R + E, evaluado por Médico Espe­
cialista (Neumólogo). 53

Los casos con antecedentes de múltiples tratamientos '


deben ser derivados a centros especializados y notifica­
dos al Programa Regional con su respectivo resultado de
cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia.

7 En caso q� t:I podt:ntt abondOM ti O'atomirnto p01 más de 30 cfas consttutivos y


vutlro cJ servic.0 dt saLd con baábscopia ne¡odro, se dtbt soldar (UljlfO y prueba dt
stnsibl,dad y rtsisttnda;completar .bs dosis rtstootes dtl esq�ma q� recbia, sitmprt y
cuando no hayo transcurrido mós de 6 meses entre el momento dtl abandono y b n�ro
consu.to. Si ti paciente constita después dt 6 meses entre el abandono y la nueva con­
su.to y oene baábscopia ne¡atNO, dtbt ser sometido a ctitivo y pruebas dt sensibilidad
y reSstetx:ia. Dtjarb tn obstrvodóri-no debt recibir trotamltnttl•.

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