Capítulo 197 Prácticas de Capítulo 207 Principios del Capítulo 225 Salmonella Capítulo 226 Shigella Capítulo 227
Capítulo 225 Salmonella
vacunación
-Inmunización= Vacuna=PROCESO DE INDUCIR INMUNIDAD
CONTRA ENFERMEDADES ESPECIFICAS
-Erradicada a nivel mundial, viruela y poliomielitis
-Sarampion y Rubeola, hay reporte de casos pero son prevenibles con
la vacunacion
-PASIVA> Administracion en la preparacion de anticuerpos: IgG y IgA
Natural Leche materna
-ACTIVA: vacuna o toxoide para estimular la produccion de una
respuesta humoral y celular prolonga al sistema inmunológico
Las vacunas traen una parte de los microorganosimos o
microorganismos enteros
-Toxoide: Toxina Bacteriana modificada no es toxica y crea una
respuesta inmune activa contra la toxina
Capítulo 226 Shigella
tratamiento antibacteriano
Tx antibiótico específico= Dx de microbiologico + pruebas de
sensibilidad
-Administración empírica del antibiótico antes del patógeno>
SOLO en casos de RN o lactantes <30 días de nacido
-Presencia de cuerpos extraños: dispositivos médicos =
Infecciones bacterianas
-Alteraciones del SNC en niño con bacteriemia
NEONATOS:
-Infecciones x al momento del PARTO
-Sepsis neonatal= ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B (EGB)
-Bacteremia y Meningitis= Salmonella en lactantes
Niños mayores: son las infecciones más frecuentes H.
influenzae no tipificable (no encapsulado)Moraxella catarrhalis
y Mycoplasma Pneumoniae
Forma de contagio de infecciones en el Hospital: Catéteres
-Inmunodeprimidos:enfermedades causantes predispuestas
a desarrollar una amplia gama de infecciones bacterianas,
virales, fúngicas o parasitarias.
-Hospitalización: predispuesto a desarrollar infecciones
nosocomiales
Penicilina: ELECCIÓN= Estreptococos de los grupos A y B,
Treponema pallidum (sífilis), L. monocytogenes y N.
meningitidis
-Penicilina semisinteticas> nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina
= tx= estafilococos sensibles (no SARM)
-Aminopenicilinas= ampicilina, amoxicilina: gramnegativos,
incluyendo E. coli y H. influenzae
-Carboxipeniclinas: ticarcilina y Ureidopenicilinas
(piperacilina, mezlocilina, azlocilina)= E. coli y H. influenzae,
Capítulo 227 Escherichia Coli
-SNT: Cuadro de gastroenteritis inmediato y de larga duración
patogenia: Principal es que no pasa la barrera de la mucosa, lo
cual Es salmonella activa TNF y varios factores pro
inflamatorio
intestino delgado y el grueso, su capacidad de multiplicarse y
de provocar infección depende de la dosis infectante, así como
de la competición con la flora normal
No crea úlceras y daño a la mucosa endotelial
Tx: SNT: Hidratacion y nutricion, no esta permitido el uso de
antibioticos
azitromicina puede ser un antibiótico alternativo en niños con
fiebre tifoidea no complicada
FIebre Tifoidea:
-Causa: S.enterica serovariedad Typhi, gram negativa
Niños menores de 5 años
Se contagia de persona a persona, por medio de agua
contamina y alimentos de la ingesta, y mas por el contagio de
las heces
-Incubación de 4 a 14 dias y se propaga a la muscosa
intestinal en el ileo terminal donde se une a la celulas M, se
introducen en el sistema linfoide mesentérico y luego pasan al
torrente sanguíneo por los linfáticos
tx: reposo, la hidratación y la atención
(paracetamol: 10-15 mg/kg/4-6 horas v.o.) Y cloranfenicol y
Amoxicilina
Shigelosis = Inf. entérica invasiva aguda x shigella +
diarrea sanguinolenta.
Disentería = Diarrea sanguinolenta+fiebre+ espasmos
abdom+dolor rectal+heces mucoides.
Etiología = Dysenteriae (A/15 serotipos, masiva), flexneri
(B/19, preindustriales), boydii (C/19, India) y sonnei (D/1
serotipo, países desarrollados).
Epidemiología =
80-160 millones casos x año y 600.000 muertes
Meses cálidos/clima templado y lluvioso/tropicales
Países vías desarrollo + mal saneamiento
3° patógeno + importante
Incidencia: < 10 años y hombres, muertes < 5 años, 6 meses
vida RARO, viajes a África, Latam y Asia
Factores riesgo: Hombres relaciones sexuales con
hombres, brotes sonnei resistente a azitromicina
Vector: Agua, alimentos contaminado, mosca
Trasmisión: Persona a persona, fecal - oral.
Patogenia =
Órgano diana: Colón
Rasgo de virulencia: Invasión de c. colónicas
Mecanismo de invasión: Plásmido codifica sistema
secreción tipo III que da entrada a c. epitelial x células M, se
encuentra con macrófagos y evade degradación al activar
señalización proinflamatoria, activa respuesta inmune
innata, PMN fagocitan y destruyen Shigella y resuelve inf.
Alt. anatomopatológicas: En colon distal o pancolitis
Toxina Shiga: Provoca sx. hemolítico-urémico
Shigella 10 microorganismos: Causan disentería
Manifestaciones clínicas y complicaciones =
S. dysenteriae tipo 1: + GRAVE
Periodo de incubación < síntomas: 12 hr-4 hr-8 días
Síntomas: Dolor abdominal intenso + vómitos + anorexia +
toxicidad + tenesmo + fiebre elevada + defecación dolorosa
+ diarrea (acuosa/inicio) (mucoide, sangre /después) (7 - 10
días) (persistente: desnutrido o SIDA) + deshidratación
EF: Distensión abdominal + dolor a palpación + sonidos
intestinales hiperactivos + recto doloroso a exploración +
prolapso rectal (niños desnutridos)
Signos neurológicos: Convulsiones + cefalea + letargo +
confusión + rigidez nuca + alucinaciones
Complicaciones = Deshidratación (+ habitual),
hipoglucemia, enteropatía con pérdida de proteínas,
bacteremia, septicemia, VIH, CID
Complicaciones RN: Septicemia, meningitis,
deshidratación, perforación colon y megacolon tóxic
Complicaciones serotipo 1 S. dysenteriae: Hemólisis +
anemia + sx. hemolítico urémico x toxina Shiga
Grupos de riesgo de enf. grave: Lactantes + niños no
amamantados / VIH / recuperan del sarampión / desnutridos
+ deshidratado, pérdida conocimiento + hipo/hipertermia +
hiponatremia
Dx. =
Disentería bacilar: Sangre y leucocitos heces 50/100 PMN
+ leucocitosis (5.000 - 15.000 células/ul)
Coprocultivo y cultivo exudados rectal (agar MacConkey),
PCR, VPN, hemocultivos
Dx. diferencial = Campylobacter jeujuni, Salmonella y E.
coli productora de Shiga
Tx. =
NO DIARREICOS
Corrección equilibrio hidroelectrolítico
Plátanos verdes cocinados
Megadosis única de vitamina A (200.000 UI)
Suplementos zinc (20 mg 14 días)
Ceftriaxona: 50-100 mg/kg/24h dosis única diaria IV o IM,
lactantes pequeños
Cefixima: 8 mg/kg/24 h cada 12-24 h
Azitromicina: 12 mg/kg/24 h VO 1° día, 6 mg/kg/24 h
siguientes 4 días
Ciprofloxacino: 15 mg/kg/dosis, FÁRMACO DE ELECCIÓN
para diarrea sanguinolenta
Diarreas agudas: NO antibiótico SOLO rehidratación en 5
días el cuadro cede
Diarrea con moco y sangre: Antibióticos
Prevención =
Prolongar lactancia materna
Lavado de manos al ir al baño, cambiar pañales o preparar
alimentos
Niños con diarrea excluir en guarderías
Precaución con agua contaminada
Agua segura y sistema de recogida de basura
Inmunización contra sarampión
Epidemiología =
Países en vías de desarrollo
< 5 años y > 65 años
60%-80% IVU adquiridas en comunidad
Causa gastroenteritis
Periodo de incubación: 3 - 4 hrs
Factores de riesgo: < ácido estomacal x antiácidos, alimentos contaminados, inmunocomprometidos
Ubre de vaca, carne molida, frutas, verduras
Patogenia = Se adhiere a superfi y genera toxinas
Complicaciones = SUH, deshidratación
E. coli intraintestinal/entérico = Enf. diarreica
E. coli extraintestinal= Inf. tracto urinario
E. coli Enterobacteriaceae = Bacilos gram (-) anaerobios facultativos que fermentan lactosa.
E. coli fecales = Comensales, ubicuos en humanos desde 1° mes de vida, NO DIARREA.
E. coli pertenece a la flora fecal normal
E. coli diarrogénico =
Grupos: E. coli enterotoxigénico (ECET), enteroinvasivo (ECEI), enteropatogénico (ECEP), productor
toxina Shiga (ECTS) o enterohemorrágico (ECEH) o verotoxina (ECVT), enteroagregante (ECEA),
difusamente adherente (ECDA)
1° eros años de vida
30-40% todos casos diarrea en el mundo
Meses cálidos/templado y m. lluvia/tropicales
Exposición a alimentos muy contaminados, mal lavado de manos o eliminación de aguas negras
Escherichia coli enterotoxigénico =
Diarrea del viajero
Signos y síntomas: Diarrea acuosa explosiva, no mucoide ni sanguinolenta, dolor abdominal, náuseas,
vómitos y febrícula o ausencia de fiebre
Autolimitada: Resuelve en 3-5 días - > 1 semana
Diarrea x colonización de ID y enterotoxinas
Escherichia coli enteroinvasivo =
Signos y síntomas: Diarrea acuosa o sx. disentérico (sangre, moco y leucocitos en heces, fiebre,
toxicidad sistémica, dolor cólico abdominal, tenesmo y ganas imperiosas de defecar)
Enf. endémica: Países en vías de desarrollo
Se parece a la shigelosis
Escherichia coli enteropatogénico =
Diarrea del lactante
Niños < 2 años
Síntomas: Diarrea acuosa intensa aguda, prolongada y persistente, con moco sin sangre, febrícula y
vómitos
Lesión histopatológica: Unión y borrado
Escherichia coli productor de toxina Shiga =
Síntomas: Diarrea leve o colitis hemorrágica grave, dolor abdominal, diarrea (acuosa y luego sangre)
Complicaciones: SHU
Enf. grave: Niños 6 meses - 10 años
Transmisión: Persona a persona, agua y alimentos (hamburguesas poco cocidas).
Lesión histopatológica: Unión y borrado
Factor de virulencia: Toxina Shiga
E. coli O157:H7: Serotipo + virulento y + frecuencia se asocia a SHU.
Escherichia coli enteroagregante =
Diarrea aguda y persistente
Diarrea del viajero aguda (2° causa + frecuente)
Países vías de desarrollo
Niños < 2 años, desnutridos y con VIH
Síntomas: Diarrea secretora acuosa y mucoide > 14 días, febrícula, poco vómito, heces
sanguinolentas
Escherichia coli difusamente adherente =
Diarrea en niños > 1° o 2° año de vida
Síntomas: Diarrea acuosa aguda NO disentérica, prolongada
Escherichia coli enteroagregante hemorrágico =
Colitis hemorrágica y SHU
Dx. =
Inmunoanálisis enzimáticos comerciales o de aglutinación en látex (toxina Shiga)
PCR multiplex
Leucocitos fecales (ECEI)
Examen físico
Cultivo de secreciones (Agar MacConkey para serpotipo O157:H7) (#1)

Capítulo 228 Cólera
Enf. diarreica que produce deshidratación
1 - 4 millones de casos y 95.000 muertes anuales
Áreas de desastre y conflictos
Etiología =
Vibrio cholerae
Bacilo gram (-)
Forma de coma
Serogrupo frecuentes: O1 y O139
Biotipo de O1: Clásico y El Tor.
Serotipos: Inaba (AC), Ogawa (AB), Hikojima (ABC)
Epidemiología =
1° eras 6 pandemias de cólera: India x O1 clásico
7° pandemia (+ extensa): x O1 El Tor
Endémico: En África, Asia y Haití
El Tor híbridas: Bangladesh
Huésped: Humanos y plancton
Ambiente: Agua salada, ríos y dulce + aguas negras
Trasmisión: Agua contaminada y marisco poco cocin
Incidencia en zona endémica: Niños < 2 años
Enf. grave: Grupo sanguíneo O, - - - acidez gástrica, desnutrición,
inmunodepresión y SIN inmunidad intestinal local
Factor riesgo: Contacto domicilio con px. infectados
Patogenia =
Cuadro grave: Grandes inóculos (> 108 unidades)
Ingesta, atraviesa intestino, +++ expresión genes, < respuesta
quimiotáctica y expresión factor motilidad
Estado hiperinfeccioso: 5 - 24 hrs tras su excreción
1. Sobrevive acidez gástrica y coloniza ID
2. Libera toxina (5 subunidades B unión y 1 A activa)
3. Subunidades B unen al GM1 en ID
4. Subunidad A en c. estimula adenilato ciclasa
5. +++ monofosfato cíclico de adenosina, +++ secreción de Cl+ e inhibe
absorción Ca+ y Cl+
6. Pérdida masiva líquido isotónico rico en electrólitos en ID (supera
absorción del colon)
7. Rápida deshidratación y pérdida de electrólitos
8. Acidosis metabólica e hipopotasemia
Manifestaciones clínicas =
Mayoría: Leves o asintomáticos
20%: Importante deshidratación hasta muerte
Periodo de incubación: 1-3 días (hrs-5 días)
Síntomas iniciales: Diarrea acuosa profusa, anorexia, molestias
abdominales, heces color pardo, vómitos con líquido acuoso
transparente
Síntomas secundarios: Pérdida indolora de heces profusas en agua de
arroz (con salpicaduras de moco) con un olor a pescado (MARCA
DISTINTIVA)
Cólera grave: Pérdidas de 500-1.000, deshidratación con - - - diuresis,
fontanelas hundidas (lactantes), ojos hundidos, NO lágrimas, sequedad
mucosa oral, piel de manos y pies arrugada, pérdida turgencia cutánea,
pulso filiforme, taquicardia, hipotensión y colapso vascular, acidosis
metabólica + respiración de Kussmaul, al principio sed y despiertos,
luego obnubilación y coma, y si pérdida de líquido no se corrige hay
muerte en pocas horas
Pruebas complementarias =
+++ densidad de la orina
Hemoconcentración
Hipoglucemia
Potasemia inicial normal o alta x acidosis metabólica
Hipopotasemia (cuando se corrige acidosis)
Acidosis metabólica (x pérdida de bicarbonato)
Concentraciones séricas de Na+ o Cl+: Normal o <
Dx. =
Niños diarrea acuosa aguda + intensa deshidratación que residan en
zona endémica, o que han viajado recientemente a un área con cólera
Aislamiento V. cholerae de heces, vómitos o torundas rectales: Medio de
Cary-Blair, agar de tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa
Análisis de heces: Poco leucocito y hematíes fecales
Microscopia de campo oscuro: Motilidad rápida en preparados de heces
Capítulo 229 Campylobacter
Patogenia: Son sensibles al ácido del estómago, de normal
son erradicados por este mismo, cuando logran pasar se
adhiere a la mucosa intestinal obstruyendo la luz intestinal.
Puede producir síndrome de guillain barré, artritis reactiva y
eritema nudoso.
Manifestaciones clínicas: Depende de los factores del
huésped, la edad y el estado de inmunocompetencia.
● Gastroenteritis aguda: Mayormente por C,
jejuni 95% y C. coli un 5% (no son
indistinguibles clínicamente) y su mayor
manifestación es diarrea de 7 días que se
resuelve espontáneamente y seguir los
síntomas de malestar general hasta por dos
semanas.
● Enfermedad inflamatoria intestinal: cuando la
infección es persistente sobre todo en px no
tratados puede durar hasta tres semanas
● Bacteremia: Mayormente en pacientes con
enfermedades crónicas
inmunodeficiencias, puede ser asintomática,
en caso de presentar síntomas: fiebre,
cefalea, malestar general y dolor abdominal.
● Infecciones focales extraintestinales: Se
producen principalmente en recién nacidos o
inmunodeprimidos, principalmente por jejuni
pueden ser meningitis, neumonía,
tromboflebitis, pancreatitis, colecistitis etc.
● Infecciones perinatales: pueden ser
contraídas en el canal de parto de una madre
infectada, los neonatos cursan con
septicemia y meningitis.
Diagnóstico: Normalmente se confirma por un cultivo en
heces o un coprocultivo, su diagnóstico diferencial es
principalmente E. coli, shigella, salmonella y yersinia
enterocolítica. Mayormente no es necesario identificarla a no
ser que sea una cepa para un estudio epidemiológico.
Complicaciones: No es lo habitual, se presenta mayormente
se presentan en px inmunocomprometidos, pueden ser
procesos agudos o ya tardíos la artritis reactiva y síndrome de
guillain barré.
Tratamiento: principalmente la reposición de líquidos es
fundamental en los px pediátricos, el uso de antibióticos queda
a consideración médica en infecciones agudas, aunque las
campylobacter son sensibles a fluoroquinolona,
aminoglucósidos, cloranfenicol, y tetraciclinas.
El tratamiento para un px pediátrico es principalmente
azitromicina, debido a que en los últimos años ha aumentado
la resistencia de la campylobacter con macrólidos.
Pronóstico: el pronóstico en una infección aguda
generalmente es bueno a no ser que haya una complicación
que mayormente se da en neonatos y px
inmunocomprometidos (son los que peor pronóstico tienen) ,
se evaluará las secuelas que pueda haber quedado.
Prevención: Su método de contagio es mayormente por
animales infectados y alimentos y agua contaminada, además
de las carnes medianamente cocidas y los lácteos no
pasteurizados.
En los niños contagiados se recomienda el aislamiento para
no contagiar a los demás.
Capítulo 230 Yersinia
Yersinia Enterocolitica
Etiología y epidemiología: cocobacilo grande gram negativo
se transmite al ser humano a través de alimentos, agua,
animales infectados (cerdos, roedores, vacas, perros, gatos) y
hemoderivados contaminados.
Patogenia: Mayormente es por el aparato digestivo, por la
adherencia, invasión y la producción de toxinas, sobre todo a los
px que tienen una sobrecarga de hierro, son más propensos a
contraer yersinia enterocolitica,
Manifestaciones Clínicas: Diarrea, fiebre y dolor abdominal,
en niños mayormente es la enteritis aguda mientras que en los
adolescentes se presenta como una linfadenitis mesentérica.
Las heces suelen ser acuosas o leucocitos. El tiempo de la
diarrea suele durar más que en otras infecciones
gastrointestinales de 12 a 22 días. y se elimina por medio de
heces de 1 a 4 semanas.
o la cefalea, la pérdida de peso y el malestar, se comunican
Diagnóstico: Cultivo en heces mayormente ya que es muy fácil
de aislar y la detección de leucocitos fecales, para un dx
diferencial se considera la shigella, salmonella, campylobacter y
clostridium.
Tratamiento: trimetropina-sulfametoxazol, aminoglucósidos,
cefalosporina de tercera generación. En las infecciones más
graves, como en los casos de bacteriemia, las cefalosporinas de
tercera generación, asociadas o no a aminoglucósidos, han
mostrado ser eficaces, y habitualmente se administra un ciclo
de tratamiento de 3 semanas, con el posible cambio a
tratamiento oral.
Complicaciones: artritis reactiva, eritema nudoso, eritema
multiforme, anemia hemolítica, trombocitopenia.
Yersinia pseudotuberculosis
Etiología: es un pequeño cocobacilo gramnegativo aerobio y
anaerobio facultativo.
Epidemiología: La transmisión al ser humano se
realiza por medio del consumo de animales contaminados o por
el contacto con ellos, o tras el contacto con una fuente ambiental
contaminada por
estos animales.
Patogenia: Los signos característicos de la infección son la
ulceración de la mucosa del colón y el íleon y la linfadenitis
mesentérica.
Manifestaciones clínicas: La presentación clínica más
frecuente es una pseudoapendicitis y la adenitis mesentérica
con dolor abdominal, hipersensibilidad en la fosa ilíaca derecha,
fiebre y leucocitosis. Es poco común encontrar enterocolitis o
diseminación extraintestinal.
Diagnóstico: Puede emplearse la PCR del tejido afectado para
identificar La TC o la ecografía abdominal en los niños con fiebre
de origen desconocido y dolor abdominal puede revelar un
cuadro característico consistente en hiperplasia de los ganglios
linfáticos mesentéricos y engrosamiento del íleon terminal. El dx
diferencial mayormente es con apendicitis y enfermedad
inflamatoria intestinal.
Tratamiento: No requiere de un tratamiento antibiótico y en
caso de que se confirme con un cultivo deben tratarse con una
Cistoscopia x IVU
ECO abdominal
Urografía
Tx. =
Reposición hidroelectrolítica adecuada
Volver alimentación 6-8 hrs después de rehidrata
Zinc oral
3 - 5 días a 6 - 7 días
Ciprofloxacino, azitromicina y rifamixina
Prevención =
Lactancia materna prolongada
Higiene, correcta manipulación agua y alimento
Viajeros: Lavado de manos, bebidas embotelladas, pan, frutas que puedan pelar o alimentos cocidos
Capítulo 234 Brucella Capítulo 366 Gastroenteritis aguda en niños
Etiología: Los microorganismos que con mayor frecuencia Gastroenteritis=
producen enfermedades en el ser humano son Brucella inflamación del aparato digestivo por patógenos bacterianos, viricos o parasitarios
abortus (vaca), Brucella melitensis (cabra y oveja), Brucella Manifestaciones comunes=
suis (cerdo) y Brucella canis (perro). diarrea y vómitos, dolor abdominal y fiebre
Disentería:
Epidemiología: La brucelosis infantil es responsable del sx de deposiciones frecuentes de pequeño volumen
10-30% de los casos. B. melitensis es la especie causante Diarrea hemática:
de brucelosis humana más prevalente, y es la que con más deposiciones sanguinolentas de mayor volumen
frecuencia transportan ovejas, cabras, camellos y búfalos. Diarrea prolongada:
7-13 días
Patogenia: Entre las rutas de infección de estos Diarrea persistente:
microorganismos se encuentra la inoculación a través de 14 días o más
heridas o abrasiones cutáneas, la inoculación a través de la Tratamiento generalizado:
conjuntiva, la inhalación de aerosoles infecciosos o la solución de rehidratación oral
ingesta de carne o productos lácteos contaminados. Patógenos frecuentes:
rotavirus, norovirus y sapovirus de la familia de los calicivirus
Manifestaciones clínicas: Los síntomas más frecuentes Bacterianos frecuentes: salmonella no tifoidea, shigella, campylobacter y yersinia.
son artralgia, mialgia y dolor lumbar. Los síntomas Enfermedad nosocomial y adquirida en comunidad:
sistémicos, como el cansancio, la sudoración, la anorexia, clostridium difficile
Enfermedades vinculadas con alimentos: bacillus cereus, clostridium perfringens y staphylococcus
en la mayoría de aureus
los casos adultos, pero son menos frecuentes en niños. Son Patógeno humano de la familia entamoeba:
frecuentes las alteraciones hematológicas, como E. histolytica
trombocitopenia, leucopenia, anemia o pancitopenia. Transmisión:
zoonótica por medio de ganado, aves,anfibios y reptiles,(SNT) cachorros de perro y gato
Diagnóstico: Los cultivos no son la mejor opción para Rotavirus y norovirus:
brucella ya que son difíciles de aislar, por eso las pruebas estaciones frías
serológicas son las más viables como la de la aglutinación Adenovirus:
sérica ya que abarca un gran tipo de bruselas, además de todo el año
la IgM y la IgC. Salmonella, shigella y campylobacter:
clima cálido
Diagnóstico diferencial: Puede confundirse con otras Yersinia:
enfermedades infecciosas como la tularemia, la enfermedad tolera el frío
por arañazo de gato, la malaria, la fiebre tifoidea, la Factores de riesgo:
histoplasmosis, la blastomicosis y la coccidioidomicosis, predilección por edad (rotavirus y SNT en lactantes, shigelosis en niños de 1-4 años, campylobacter y
sobre todo en zonas endémicas de la enfermedad. cryptosporidium en distribución bimodal en niños pequeños y lactante con pico secundario en
adolescentes y jóvenes adultos) inmunodepresión, inmunodeficiencia, malnutrición, sarampión,
Tratamiento: Para eliminar la infección por Brucella, se ausencia de lactancia
requieren fármacos que provocan su destrucción Infección por inóculos pequeños:(Shigella, ECTS, norovirus, rotavirus, G. intestinalis, Cryptosporidium
intracelular. Debido al riesgo de recaída con monoterapia, spp., C. difficile, E. histolytica) vía fecal-oral
se recomienda el tratamiento combinado. En los niños, se Patógenos que producen toxinas preformadas (S. aureus, toxina emética de B. cereus) tienen
usa doxiciclina o trimetoprima-sulfametoxazol, en periodos de incubación más cortos (1-6 h) frente a las 8-16 h de los que deben elaborar enterotoxinas
combinación con rifampicina en los casos de infección no in situ (p. ej., enterotoxina de C. perfringens y B. cereus).
complicada Se observan periodos de incubación de 1-5 días con los patógenos que se adhieren al epitelio y
(p. ej., no focales). Mientras que los datos sostienen que el elaboran enterotoxinas (p. ej., V. cholerae, ECET) o citotoxinas (p. ej., S. dysenteriae tipo 1 y ECTS)
tratamiento combinado de doxiciclina y aminoglucósido o con los que invaden y alteran el epitelio intestinal (Shigella, SNT, Campylobacter y Yersinia).
(estreptomicina, gentamicina) es superior a la combinación GEA viral:
oral descrita. infección citolítica de los extremos de vellosidades del intestino delgado= menor absorción de agua,
mala absorción de disacáridos, inflamación y activación de citocinas
Proteína NSP4 rotavirus: enterotoxina viral que provoca diarrea secretora, activan sistema nervioso
cuando disminución del vaciado gástrico y aumenta la motilidad intestinal
Manifestaciones clínicas:
evacuación de al menos tres defecaciones anormalmente blandas o líquidas diarias, signos
característicos de la deshidratación son el tiempo de llenado capilar mayor a 2 segundos, turgencia
cutánea anómala, hiperpnea, sequedad de mucosas, alacrimia
La deshidratación incrementa con el aumento de número de signos
Diarrea grave:
taquicardia, alteración de la consciencia frialdad de extremidades con o sin hipotensión sugieren
deshidratación grave
Diarrea viral: son caracterizadas por vómitos seguidos de la expulsión frecuente de heces acuosas
no sanguinolentas, fiebre
Tiempo de recuperación:
7 días
Brotes:
incubación en 12-48 hrs en el caso de calicivirus y toxinas bacterianas preformadas
Calicivirus:
causantes de infecciones secundarias
Adenovirus:
duración de 7-10 días
con aspecto de agua de arroz que desaparece ante anticuerpos para O1
y O139
Complicaciones =
Insuficiencia renal (x hipotensión prolongada)
Nefropatía y necrosis miocárdica focal (x hipopotas)
Convulsiones (x hipoglucemia)
Tx. =
Solución de rehidratación oral (SRO): Niños deshidratación leve o
moderada (NO en shock, obnubilado o íleo intestinal)
Sol. Ringer lactato IV: Deshidratación grave
SRO con arroz (MUY BUENO)
Monitorización estrecha: 1° eras 24 hrs
Después de rehidratación: Valorar px. cada 1-2 hrs
NO SUSPENDER ALIMENTACIÓN DURANTE DIARREA (tomas
frecuentes y pequeñas)
Antibióticos: Deshidratación grave, en cuanto cesen vómitos, 4 - 6 hrs
después de rehidratar, dosis única, doxiciclina, ciprofloxacino y
azitromicina (dosis única 20 mg/kg)
Zinc: En cuanto cesen vómitos, < 5 años x 14 días en la enf., < 6 meses
10 mg VO x 2 semanas, > 6 meses 20 mg VO diarios
Prevención =
Mejorar higiene personal
Acceso a suministro de agua e instalación sanitaria
Tx. apropiado
Niños que viajen a zona endémica: Evitar agua contaminada, pescado y
marisco poco cocinado
Vacunas orales: Seguras, protección de 2-5 años, Dukoral, Shanchol,
Euvichol
cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. Astrovirus:
asociados a una evolución más corta de 5 días y sin vómitos significativos
Diarrea bacteriana:
fiebre mayor a 40 grados, presencia de sangre en heces, dolor abdominal, ausencia de vómitos antes
del inicio de la diarrea y una frecuencia elevada de defecaciones mayores a 10 días
Agentes bacterianos clásicos:
SNT, shigella, campylobacter y Yersinia
Diarrea aguda:
fiebre y vómito, bacteriemia asintomática asociada a GEA por SNT
Diarrea hemática o disentería franca:
causadas por shigella
Disentería:
diarrea acuosa, progresión indica colitis en horas o días, pacientes con infección grave pueden
presentar más de 20 deposiciones diarias, enfermedades disentería cruzadas por campylobacter
Enfermedad focal no invasiva:
enfermedad febril asociada a bacteriemia sin infección localizada, diarrea mínima o ausente puede
deberse por diseminación sistémica de patógenos clásicos
Invasión extraintestinal invasivas: por invasión local o diseminación bacteriemia como adenitis
mesentérica
Diseminación bacteriémica:
puede causar neumonía, osteomielitis, meningitis,abscesos, celulitis, artritis séptica y endocarditis.
Shigella: puede causar infecciones contiguas no invasivas, como vaginitis e infecciones del tracto
urinario.
La diarrea hemática dura 1-22 días
1. La transmisión vertical de bacterias como Shigella, Salmonella no tifoidea (SNT), y Campylobacter
puede provocar infecciones perinatales, que van desde diarrea aislada hasta sepsis neonatal
fulminante. Campylobacter fetus puede ser especialmente virulento en mujeres embarazadas,
causando corioamnionitis, aborto, sepsis y meningitis neonatales.
2. La infección por Escherichia coli enterohemorrágica (ECTS) presenta síntomas iniciales como dolor
abdominal tipo cólico y diarrea no hemática, que luego progresa a diarrea hemática. A diferencia de
la disentería, las heces son voluminosas y raramente se acompaña de fiebre. Esta bacteria también
es responsable de diarrea acuosa secretora en lactantes y niños en países en desarrollo, así como de
la mitad de los casos de diarrea del viajero.
3. Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es una causa importante de diarrea persistente relacionada
con la malnutrición en lactantes en países en desarrollo. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI), similar
a Shigella, causa brotes transmitidos por alimentos en países desarrollados.
4. Clostridium difficile produce toxinas asociadas con síndromes clínicos, desde diarrea moderada
hasta colitis seudomembranosa, con casos mortales relacionados con megacolon tóxico, toxicidad
sistémica e insuficiencia multiorgánica.
5. Las toxinas eméticas de Staphylococcus aureus y Bacillus cereus se asocian con enfermedades
caracterizadas por vómitos, mientras que las enterotoxinas de Clostridium perfringens y Bacillus
cereus provocan principalmente diarrea.
6. Las enfermedades debidas a protozoos intestinales, como Cryptosporidium, son más prolongadas
y su gravedad está influenciada por el estado inmunológico y nutricional del huésped. Los síntomas
incluyen diarrea explosiva, náuseas, dolor cólico abdominal y distensión abdominal.
Heces suelen ser acuosas y fétidas pero también pueden ser grasientas y fétidas por malabsorción
Diarrea puede alternarse con el estreñimiento
Disentería amebiana:
diarrea hemática o mucoide puede ser profusa y provocar deshidratación o desequilibrios
electrolíticos
Complicaciones intestinales y extraintestinales: deshidratación, alteraciones electrolíticas,
alteraciones ácido básicas, en niños presentan episodios frecuentes de diarrea o episodios
prolongados/persistentes, SUH en USA por insuficiencia renal adquirida en infancia , niños de 6 meses
a 4 años entran en pacientes vulnerables, seudoapendicitis secundaria a la adenitis es complicación
de yersinia y campylobacter, complicaciones por inmunodepresión dando como resultado en adultos
artritis reactiva y sx de guillain barré por campylobacter, en jóvenes y inmunodeprimidos pérdida de
peso, malnutrición o deficiencia vitamínica, en infecciones por entamoeba causa: colitis ulcerosa
dilatación del colon y su perforación
DX diferencial:
en lactantes y niños pequeños sin sintomas podria ser fisura anal, invaginacion intermitente, polipos
juveniles y diverticulo de Meckel, en enterocolitis necrotizante puede haber hemorragia digestiva baja
en lactantes mas en neonatos prematuros, enfermedad inflamatoria intestinal, diarreas secretoras
congenitas, trastornos endocrinos, enfermedad quisitica, enfermedad por intolerancia a proteinas
lacteas y deficiencia congenita o adquirida de disacaridasa, dolores abdominales darian sospecha de
apendicitis, enfermedad pelvica inflamatoria, vomitos por estenosis pilorica, obstrucción intestinal,
pancreatitis, apendicitis y colecistitis
Evaluación clínica de diarrea:
centrarse en estado de hidratación y balance electrolítico del paciente, como signos de sepsis o
infección bacteriana invasiva, diuresis, ojos hundidos
Anamnesis:
duración de diarrea y descripción de las heces, cantidad tipo de ingesta oral de solidos y liquidos, si
el niño está activo, si bebe de manera enérgica, medición de peso y patrones respiratorios, turgencia
cutánea, tiempo de llenado capilar
DX de laboratorio:
muestras de heces (+5 leucocitos x campo resultado de infección por enteropatógeno bacteriano
clasico) uso de reaccion en cadena para norovirus, cultivos, frotis rectal, NAAT en enteropatógeno
bacteriano, análisis de citotoxinas (análisis inmunoenzimáticos), xTag GPP, verigene EP y FirmArray
GI, medición de electrolitos, hemograma completo en SUH, hemocultivo en infección bacteriana
sistémica
Tratamiento:
SRO y reposición de pérdidas continuas , continuación de lactancia materna y alimentación con dieta
sin restricción para la edad
Hidratación:

Capítulo 209 Staphylococcus
pneumoniae (neumococo)
Streptococcus pneumoniae (neumococo):
es un diplococo negativo, causa importante de cuadros graves de
neumonía, bacteriemia y meningitis
Vacunas exitosas:
vacuna conjugada de polisacáridos (VPC)
Etiología:
diplococo grampositivo, coco individual o en cadena, en medios sólidos
forma colonias umbilicadas no pigmentadas, rodeadas por zona de
hemólisis, sensibles a bilis y optoquina, células T CD4+ tienen papel
directo en inmunidad, vacunas promueven inmunidad por células T
Epidemiología
:S.pneumoniae en vía respiratoria superior en niños de 5 a 6 años de
edad son portadores en nasofaringe, mayor número de portadores en
invierno, serotipo 19A sigue siendo causa importante de meningitis,
s.pneumoniae también es causa frecuente de bacteriemia, neumonía
bacteriana, otitis media y meningitis bacteriana en niños
Pacientes con mayor riesgo de contagio:
niños con anemia falciforme, asplenia, deficiencias en inmunidad
humoral, infección por VIH, neoplasias, trastornos cardíacos,
pulmonares o renales crónicos, fuga de líquido cefalorraquídeo e
implantes cocleares, niños menores de 5 años que están en guarderías
sufren el riesgo al doble
Patogenia:
mecanismos de defensa inespecíficos, aspiración impedida por reflejo
epiglótico y cilios de células de epitelio respiratorio, interferencia de
mecanismos normales por procesos alérgicos, infectivos, virales o
irritantes, la enfermedad neumocócica se ve facilitada por la infección
viral de la vía respiratoria, que lesiona la mucosa, altera la actividad ciliar
de las células epiteliales y deprime la función de los macrófagos y los
neutrófilos alveolares, en bacteriemia la enfermedad se relaciona con el
número de microorganismos en el torrente sanguíneo, la opsonización
del neumococo depende de la vía alternativa del complemento en los
pacientes con déficit de anticuerpos, y que la recuperación en la
enfermedad neumocócica depende del desarrollo de anticuerpos
anticapsulares que actúan como opsoninas, promoviendo la fagocitosis
y la muerte de los neumococos
Manifestaciones clínicas:
otitis media, sinusitis,neumonía y septicemia, en ocasiones, se
desarrollan complicaciones locales de la infección, que pueden causar
empiema, pericarditis, mastoiditis, absceso epidural, celulitis periorbitaria
o meningitis. Puede producirse el síndrome hemolítico-urémico y
coagulación intravascular diseminada como complicaciones raras de
infecciones neumocócicas, también se produce conjuntivitis epidémica
causada por neumococos encapsulados o no encapsulados.
Diagnóstico:
obtención de s.pneumoniae en el lugar de la infección, sea en sangre o
líquido orgánico esteril, muestras de la nariz, garganta en caso de otitis
media, neumonía, septicemia o meningitis aunque su obtención no es
generalmente indicativo de infección, obtener hemocultivos en los casos
de niños con neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis, peritonitis,
pericarditis o lesiones cutáneas gangrenosas, reacción en cadena de
polimerasa multiplex es específica y sensible que cultivo pleural de LCR
y sangre
Tratamiento:
para los pacientes con meningitis neumocócica, las cepas sensibles a
penicilina tienen una CMI igual o mayor de 0,06 µg/ml, y las cepas
resistentes a penicilina, una CMI de 0,12 µg/ml o más. En los pacientes
Capítulo 210 Estreptococo del
grupo A pneumoniae
(neumococo)
causa frecuente de infección de la vía respiratoria superior
(faringitis) y de la piel (impétigo, pioderma) en los niños.
también entidades clínicas distintivas (la escarlatina y la
erisipela), así como el síndrome del shock tóxico
estreptocócico y la fascitis necrosante monomicrobiana.
El EGA también origina dos complicaciones no supurativas
potencialmente graves: la fiebre reumática y la
glomerulonefritis aguda.
EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos constituimos el reservorio natural de EGA.
La incidencia de infecciones faríngeas es mayor entre los
niños de 5-15 años, especialmente en los escolares más
pequeños. Los niños con faringitis aguda no tratada diseminan
el EGA a través de las gotitas de saliva de la vía respiratoria y
de las secreciones nasales. El periodo de incubación de la
faringitis es de 2-5 días.
El pioderma estreptocócico (impétigo) se produce con
mayor frecuencia durante el verano y en climas templados, o
durante todo el año en climas cálidos, cuando se expone la
piel y se producen abrasiones
y picaduras de insectos.
PATOGENIA
La virulencia de los estreptococos del grupo A depende
principalmente de la proteína M; las cepas ricas en esta
proteína resisten a la fagocitosis en
sangre humana fresca, mientras que las cepas M-negativas no
son resistentes.
Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, C y SSA,
solas o en combinación, son responsables del exantema de la
escarlatina y son elaboradas por estreptococos que contienen
un bacteriófago particular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las infecciones por EGA más frecuentes afectan a la vía
respiratoria, la piel y los tejidos blandos.
Infecciones de la vía respiratoria
El EGA es una causa importante de faringitis aguda y
neumonía.
● Escarlatina
La escarlatina es una faringitis asociada a un exantema
característico causada por EGA productor de exotoxina
pirogénica (toxina eritrogénica) en
individuos que no disponen de anticuerpos antitoxina. El
exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los
síntomas, pero también puede constituir uno de los primeros
signos de la enfermedad. Habitualmente, empieza alrededor
del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades.
● Impétigo
Tradicionalmente, el impétigo (o pioderma) se ha clasificado
en dos formas clínicas: ampolloso y no ampolloso. La forma
más frecuente es el impétigo no ampolloso. Se trata de una
infección superficial
de la piel que, en un principio, aparece como una lesión
papulovesicular discreta rodeada por un área localizada de
eritema.
● Erisipela
La erisipela es, en la actualidad, una infección aguda por EGA
relativamente rara que afecta a las capas profundas de la piel
evaluar y corregir en 4-6 hrs, en caso de vómitos administrar pequeños volúmenes de SRO en
cuentagotas, cuchara o jeringa 5ml (245mOsm/l),rehidratación en casos graves po IV
Alimentación enteral y selección de dieta:
dieta para la edad, alimentos con carbohidratos complejos, frutas, carnes magras, yogur y verduras
deben introducirse mientras se administra SRO, suspender formulas solo si se detecta malabsorción
de la misma
Zinc: disminuye duración y gravedad de diarreas,todos los niños mayores de 6 meses con diarrea
aguda en áreas de riesgo deben recibir zinc oral (20 mg/día) en alguna forma a lo largo de 10-14 días
durante y después de la diarrea.
Tx antibiótico:
uso en infecciones graves,. la vancomicina y el metronidazol orales durante 7-14 días (fármacos de
primera línea),se prefiere el metronidazol debido al menor coste y a un potencial más reducido de
inducir enterococos resistentes a vancomicina, para la enfermedad recidivante, se ha propuesto un
régimen en dosis descendente y/o pulsado de vancomicina oral durante 4-6 semanas,La fidaxomicina
es un agente alternativo aprobado para pacientes ≥18 años de edad; se recomienda para el episodio
inicial (grave y no grave) y las recidivas. La dosis adulta es de 200 mg/12h durante 10 días por vía
oral. El bezlotoxumab, un anticuerpo monoclonal contra las toxinas A y B de C. difficile, ha demostrado
reducir la tasa de recidivas
Prevención:
promoción de lactancia materna exclusiva debido a inmunidad pasiva en primeros 6 meses de vida,
inmunización frente a rotavirus (3 vacunas orales: vacuna humana bovina pentavalente G1,G2,G3 y
G4 de 3 dosis), vacuna humana monovalente GIP de dos dosis (rotarix), mejora del agua e
instalaciones sanitarias y promoción de la higiene personal y doméstica.
Capítulo 272 Principios del Capítulo 273 Sarampión Capítulo 274 Rubéola
tratamiento antiviral
ANTIVIRALES UTILIZADOS PARA LOS VIRUS HERPES Etiología Caracterizada por sarpullido rojo.
● Aciclovir El virus del sarampión es un virus de ARN monocatenario Etiología:
El aciclovir es un fármaco seguro y eficaz para el tratamiento de con cubierta lipídica. Virus de ARN monocatenario esférico
infecciones por virus del herpes simple (VHS). Transmisión Epidemiología:
● Valaciclovir El virus ingresa al cuerpo a través de las vías respiratorias Habitual en los niños de edad preescolar y escolar (5 y 9 años).
El valaciclovir es el éster de L-valina de aciclovir y se convierte y las conjuntivas mediante el contacto con gotas grandes o Periodo de incubación 14-21 días
rápidamente a aciclovir después de su administración oral. pequeñas aerosolizadas. Patogenia:
● Penciclovir y famciclovir La transmisión de la infección puede ocurrir 3 días antes y Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los
El penciclovir es un análogo nucleosídico acíclico que, al igual hasta 4-6 días después de que aparece el exantema. ganglios linfáticos regionales .
que el aciclovir, inhibe la ADN polimerasa viral después de ser Anatomía patológica Viremia (más intensa a los 10-17 días de la infección).
fosforilado a su forma activa. Causa daño al epitelio respiratorio y provoca inflamación Alrededor de 10 días tras la infección comienza la liberación del virus a partir de la nasofaringe,puede
● Ganciclovir y valganciclovir con infiltración de linfocitos. También genera inflamación en detectarse hasta 2 semanas después del inicio del exantema.
El ganciclovir es un análogo nucleosídico que tiene semejanza la piel y las mucosas orales a través de una vasculitis Manifestaciones clínicas:
estructural con el aciclovir. microvascular. Febrícula.
● Valaciclovir Patogenia Dolor faríngeo.
El valaciclovir es el éster de L-valina de aciclovir y se convierte La infección del sarampión presenta cuatro fases: Eritema ocular con o sin dolor ocular.
rápidamente a aciclovir después de su administración oral. •Periodo de incubación Cefalea.
● Penciclovir y famciclovir •Enfermedad prodrómica Malestar general.
El penciclovir es un análogo nucleosídico acíclico que, al igual •Fase exantemática Anorexia.
que el aciclovir, inhibe la ADN polimerasa viral después de ser •Recuperación Linfadenopatía
fosforilado a su forma activa. Manifestaciones clínicas Primera manifestación en niños: exantema (3 dias).
● Ganciclovir y valganciclovir El sarampión se caracteriza por fiebre alta, enantema, tos, Comienza en cara y cuello
El ganciclovir es un análogo nucleosídico que tiene semejanza conjuntivitis y un exantema marcado Faringe: manchas de Forchheimer o hemorragias petequiales en el paladar
estructural con el aciclovir. Tras 8-12 días de incubación, la fase prodrómica inicia con blando.
● Foscarnet febrícula, seguida de conjuntivitis, fotofobia y tos intensa. Diagnóstico:
El foscarnet tiene un perfil específico, pues no es un análogo Las manchas de Koplik, un signo distintivo, surgen 1-4 días -Análisis de inmunoabsorción enzimática de IgM contra la rubéola
nucleosídico, sino un análogo del pirofosfato con amplia antes del exantema. -Análisis de captura de IgM mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con transcriptasa
actividad frente a muchos de los virus herpes. El exantema comienza en la frente, por detrás de las orejas inversa.
● Cidofovir y en la parte superior del cuello, en forma de una erupción -Cultivo viral
El cidofovir es un análogo nucleotídico acíclico que requiere su maculopapulosa rojiza. Complicaciones
fosforilación a la forma activa (cidofovir difosfato) para ejercer su Diagnóstico Trombocitopenia
efecto antiviral. Se debe obtener confirmación serológica mediante la Artritis
● Trifluridina identificación de anticuerpos plasmáticos de tipo Encefalitis
La trifluridina es un análogo nucleosídico pirimidínico con inmunoglobulina M (IgM), que aparecen 1-2 días después Panencefalitis progresiva por rubéola (PPR)
actividad contra el VHS, el CMV y los adenovirus. del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor Tratamiento
● Vidarabina de 1 mes No existe un tratamiento específico.
La vidarabina es un análogo nucleosídico con actividad frente al Tratamiento Prevención:
VHS. El tratamiento consiste en medidas sintomáticas, ya que no -Vacunación.
● Fomivirsen existen tratamientos antivirales específicos aprobados para -Precaución a la asistencia de guarderías y escuelas.
El fomivirsen es un compuesto anti-CMV que se empleaba como tratar el sarampión. -Gestantes expuestas a la rubéola: extraerse una muestra de sangre lo antes posible para el análisis
fármaco de segunda línea en la retinitis por CMV mediante Prevención de anticuerpos IgG específicos de rubéola.
inyección directa en el espacio vítreo. Vacuna Vacunación;
ANTIVIRALES UTILIZADOS PARA INFECCIONES VÍRICAS La vacunación contra el sarampión es la estrategia de Vacuna triple vírica (sarampión, las paperas y la rubéola)
RESPIRATORIAS prevención más eficaz y segura. Dos dosis de la vacuna triple vírica:
Se dispone de tratamientos antivirales para muchos patógenos Las recomendaciones actuales consisten en una primera 1er a 12 y 15 meses de edad
respiratorios, como el virus respiratorio sincitial (VRS) y los virus dosis a los 12-15 meses, seguida de una segunda a los 4-6 2da a los 4 y 6 años.
de la gripe A y B. años.
● Ribavirina
La ribavirina es un análogo de la guanosina con amplio espectro
de actividad contra varios virus, sobre todo de ARN.
● Amantadina y rimantadina
La amantadina y la rimantadina son aminas tricíclicas
(adamantanos) que comparten similitudes estructurales. Ambas
estuvieron indicadas para la profilaxis y el tratamiento de la gripe
A.
● Oseltamivir, zanamivir y peramivir
El oseltamivir y el zanamivir son activos contra los virus de la
con infecciones neumocócicas no meníngeas, los puntos de corte son
mayores; en particular, las cepas sensibles a penicilina tienen una CMI
de 2 µg/ml o más, y las cepas resistentes a penicilina de 8 µg/ml o más.
En los pacientes con meningitis, las cepas sensibles a cefotaxima y
ceftriaxona tienen una CMI de 0,5 µg/ml o menos, y las cepas resistentes
de 2 µg/ml o menos. En los pacientes con enfermedad neumocócica no
meníngea, los puntos de corte son mayores, y las cepas sensibles a
cefotaxima y ceftriaxona tienen una CMI de 1 µg/ml o menos, y las cepas
resistentes de 4 µg/ml o más, uso de prueba D en resistencia a
eritromicina pero sensible a clindamicina, si D es positiva no se usa
clindamicina, neumococos tolerantes a la vancomicina, el linezolid es
una oxazolidinona con actividad contra microorganismos grampositivos
MDR, incluido Pneumococcus, y se ha utilizado en el tratamiento de
neumonías, meningitis y otitis graves por neumococos MDR, los niños
de 1 mes de edad o mayores con sospecha de meningitis neumocócica
deben ser tratados con vancomicina (60 mg/kg/24 horas i.v., divididos
cada 6 horas) y dosis altas de cefotaxima (300 mg/kg/24 horas i.v.,
divididos cada 8 horas) o ceftriaxona (100 mg/kg/24 horas i.v., divididos
cada 12 horas). La meningitis neumocócica demostrada puede tratarse
con penicilina sola o cefotaxima o ceftriaxona sola si el aislado es
sensible, microorganismo no sensible se trata con combinación de
vancomicina y cefotaxima o ceftriaxona y considerar añadir rifampicina,
se puede administrar ampicilina o penicilina G al lactante o al niño en
edad escolar plenamente inmunizado ingresado en una sala hospitalaria
con neumonía adquirida en la comunidad no complicada, los fármacos
alternativos deben ser activos contra neumococos no sensibles a la
penicilina así como contra Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis productores de β-lactamasa, los antibióticos incluyen
amoxicilina-ácido clavulánico oral a dosis altas (en la formulación 14:1
para reducir el riesgo de diarrea), cefdinir y cefpodoxima o cefuroxima
orales; o un ciclo de 3 días de ceftriaxona intramuscular
Pronóstico:
depende del huésped y su virulencia así como el número de
microorganismos infectantes, edad del huésped
Prevención:
uso de VPC7, VPC13 en niños menores de 5 años
vacunas neumocócicas polisacáridas en menores de 2 años de edad
(PPSV23), , como las vacunas actuales no eliminan todas las infecciones
neumocócicas invasivas, se recomienda la profilaxis con penicilina en los
niños con alto riesgo de enfermedad invasiva, incluidos los que
padezcan asplenia o anemia falciforme. La penicilina V potásica oral
(125 mg dos veces al día en niños menores de 3 años; 250 mg dos veces
al día en niños de 3 años o mayores) disminuye la incidencia de
septicemia neumocócica en los niños con anemia falciforme, aunque
esta última no es del todo fiable para la prevención.
y al tejido conjuntivo subyacente.
● Dermatitis perianal
La dermatitis perianal, también llamada celulitis perianal o
enfermedad perianal estreptocócica, es una entidad
diferenciada caracterizada por un
eritema perianal bien delimitado, asociado con prurito anal,
defecación dolorosa y, ocasionalmente, heces manchadas
con hilos de sangre. La mayoría
de los pacientes son niños de 2 a 7 años (intervalo: 18 días a
12 años).
● Vaginitis
El EGA es una causa frecuente de vaginitis en las niñas
prepúberes. Las pacientes presentan un flujo seroso, un
marcado eritema e irritación vulvar, que se acompaña de
molestias al caminar y al orinar.
● Enfermedad invasiva grave
La infección invasiva por EGA se define por el aislamiento de
EGA en una localización corporal normalmente estéril, e
incluye tres síndromes
que se superponen. El primero es el síndrome del shock
tóxico (SST) por EGA; El segundo es la fascitis necrosante;
El tercero es el grupo de infecciones focales y sistémicas.
DIAGNÓSTICO
Al decidir si se debe realizar una prueba microbiológica en un
paciente
con faringitis aguda, se deben tener en cuenta la clínica y la
epidemiología. La prueba estándar para la documentación de
la presencia de EGA y para
la confirmación del diagnóstico clínico de faringitis
estreptocócica aguda sigue siendo el cultivo faríngeo, en una
placa de agar sangre de carnero, de una muestra obtenida con
torunda.La prueba de antiestreptolisina O es la prueba
serológica más
empleada.
TRATAMIENTO
El EGA es extremadamente sensible a la penicilina y las
cefalosporinas, y no se han encontrado cepas resistentes. Por
tanto, la penicilina o la amoxicilina son los fármacos de
elección (excepto en alérgicos) en las infecciones faríngeas y
en las complicaciones supurativas. Se recomienda la
penicilina V oral (250 mg/dosis dos o tres veces al día para
niños que
pesen 27 kg o menos, y 500 mg/dosis dos o tres veces al día
para niños que pesen más de 27 kg) durante 10 días. Se debe
tomar durante los 10 días
completos, aunque la mejoría sintomática ya se empiece a
sentir a los 3-4 días. Se prefiere la penicilina V
(fenoximetilpenicilina) a la penicilina G.
COMPLICACIONES
En la era preantibiótica eran extraordinariamente frecuentes
las complicaciones supurativas debidas a la extensión del
EGA hacia estructuras adyacentes.
gripe A y B, aunque la relevancia de este espectro ampliado de
actividad contra la gripe para el control de la enfermedad es
discreta, puesto que la gripe B suele ser una enfermedad mucho
más leve.
● Baloxavir
El baloxavir marboxil (Xofluza) oral está aprobado por la FDA
para el tratamiento de la gripe aguda no complicada en los
primeros 2 días desde la aparición de la enfermedad en
personas de 12 años o más.
ANTIVIRALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS
La FDA ha aprobado siete antivirales para el tratamiento de
adultos con hepatitis B crónica en Estados Unidos. Estos
fármacos se clasifican como interferones (IFN-α2b y
peginterferón α2a) o análogos de nucleósidos o nucleótidos
(lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir, telbivudina).
INMUNOGLOBULINAS ANTIVIRALES
Las inmunoglobulinas son adyuvantes útiles en el tratamiento
de la enfermedad viral. Sin embargo, su utilidad es mayor como
profilaxis contra la infección y la enfermedad en pacientes de
alto riesgo, mientras que su utilidad es menos clara para el
tratamiento de la enfermedad establecida. La inmunoglobulina
(humana) contra el virus de la varicela-zóster (VariZIG) es
muy útil en la profilaxis contra el VVZ en los niños de alto riesgo,
sobre todo en lactantes y niños inmunodeprimidos (v. cap. 280).
La inmunoglobulina contra el citomegalovirus [CMV-IG] es
obligatoria para los niños con alto riesgo de sufrir una
enfermedad por CMV, s. El palivizumab es un anticuerpo
monoclonal con actividad anti-VRS.Es eficaz para la prevención
de enfermedades graves de las vías respiratorias bajas por VRS
en lactantes prematuros de alto riesgo y ha
sustituido a la inmunoglobulina contra el virus respiratorio
sincitial.