Carrera de Tecnología Medica Facultad de Medicina Universidad de Concepción

Escherichia coli enteropatógena
Alumnos: Melisa Alarcón D. Rodolfo Mamut .

Introducción
Descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. coli. 

Bacilo gram negativo, móvil  Anaerobio facultativo  Coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento  Flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño  Sindromes clínicos mas comunes que causan Escherichia coli patógenos: infección del tracto urinario, sepsis/meningitis y enfermedades diarreicas/entericas diarreicas/entericas

Escherichia coli
Clasificacion taxonomica
Corresponde a:  Reino: Bacteria  Filo: proteobacteria  Orden: enterobacteriales  Familia: Enterobacteriaceae  Género: Escherichia  Especie: Escherichia coli  Flora comensal  Bacilo Gram negativo  Anaerobio facultativo

Serotipificación de Kauffman 
176 antigenos somáticos O  112 antigenos flagelares H  60 antigenos capsulares K «O» indica el serogrupo «O:H» indica el serotipo, en casiones se asocia a cuadro clinico en particular.

fácilmente recuperados de medios comunes o selectivos a 37°C y en condiciones aeróbicas. . se recuperan desde agar MacConkey o agar EMB selectivamente los miembros de la familia Enterobacteriaceae permite la diferenciación de bacilos entéricos basados en su morfología.

diarreogénicas. como para otras bacterias patógenas.  EPEC es el mas extendido de las coli diarreogénicas.  Uno de sus principales agentes son las Escherichia coli diarreogénicas.¿Por qué estudiar Escherichia coli?  Las enfermedades diarreicas siguen siendo un problema importante de salud pública a nivel mundial.  Mas de 10 millones de niños menores de 5 años fallecen por esta causa. EPEC. . diarreogénicas.  Se destacan ETEC y EPEC. proporciona un modelo de virulencia para otras infecciones de Escherichia coli. a pesar de ser vacunados contra enfermedades infecciosas.  En el ultimo tiempo han sido reportado grandes brotes de Escherichia coli entero hemorrágica (EHEC) en paises desarrollados .

H.C.E.E.)  Escherichia coli enterohemorrágica (E.C.Escherichia coli diarreogénicas  Escherichia coli enteropatógena (E.)  Escherichia coli enteroagregativa (E.C.C.E.) .Ag.)  Escherichia coli enterotoxigénica (E.A.)  Escherichia coli entero invasiva (E.C.T.C.E.E.E.I.)  Escherichia coli difusa adherente (D.P.

Virulencia de escherichia coli ‡ Colonizacion de la mucosa ‡ Evasion de las defensas del huesped ‡ Multiplicacion ‡ Daño a los tejidos del huesped Principales causas de diarrea  Adherencia intima (EPEC y EHEC)  Produccion de entertoxinas (ETEC y EAEC)  Invasion (EIEC) .

patogenicidad. .Ensayos in vivo como el asa ligada o la prueba de Sereny ‡ Pruebas de biologia molecular: presencia de fragmantos de genes involucrados en el macanismo de patogenicidad.Ensayos de toxicidad de celulas. celulas.Identificacion de Escherichia coli en el laboratorio. .Ensayos de adherencia en celulas Hep-2 Hep. ‡ Identificacion mediante antisueros ‡ Identificacion mediante factores de virulencia .

Capacidad para invadir y destruir los eritrocitos Ej: shigella Caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre. Ej: ECEH Invasiva Hemorrágica No invasiva Diarrea: Presencia de deposiciones líquidas al menos tres veces en un período de 24 horas (OMS). como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad.Diarreas Secretora Acuosa Osmótica Diarreas Movimento neto de agua y electrolitosdesde la mucosa intestinal hasta el lumen (excede 10 mL/kg/día) y cuya osmolaridad mL/kg/día) es similar al plasma. . Incremento de H de C en el lumen intestinal.

6 2.10% ha sufrido un episodio de diarrea en el último mes  Sin cambios importantes en la incidencia en los últimos 20 años (1 billón de casos/año)  Descenso importante en la mortalidad (4.5 mill) mill)  En EEUU U$ 23 billones en gastos de atención y productividad En paises subdesarrollados  Frecuencia de 6 a 7 episodios/año  Tercera causa de mortalidad en niños <5 años (15 a 21%)  Chile: Muerte por Enf Infecciosas Intestinales 200 casos año (Lugar 19)  Difícil estimar los costos asociados .Peso global de las diarreas  Mayor incidencia en niños < 5 años y la menor en > 65 años  Alta frecuencia  6%.

Distribución de agentes bacterianos asociados a cuadros de diarrea aguda en niños menores de 14 años (Marzo 2004 ² Marzo 2007) C. Toro U. MT Ulloa. Zamorano Proyecto FONDECYT 1040539 . MT Valenzuela y J..

Frecuencia de enteropatógenos asociados a gastroenteritis agudas en niños. 1994. Prado V. . and O¶Ryan M. Infect Dis Clin North America.

‡ Niños menores de 6 meses hasta los 2 años. O111:H.coli enteropatógena (ECEP) ‡ Primer grupo que se identificó serológicamente. . plásmidos y fimbrias. -. Destruccion de la microvellocidad Adherencia y esfacelamiento (A/E).Bfp (bundle-forming pilus) codificado por el plásmido EAF y genes cromosomales.O127. Adherencia intima a la membrana de las celulas del epitelio intestinal. efecto histopatologico A/E «attaching and effacing». ‡ Su principal factor de patogenicidad es la Adherencia. O142. Polimerizacion de la actina Aumento de los niveles de calcio y PKC F-actina ± Intimina codificada por el gen cromosomal eae * (señal de A/E). ‡ Serogrupos y serotipos más comunes: O55. Alteracion del citoesqueleto en el sitio de union a la bacteria. O86.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) .

fiebre baja y mala absorción . Puede aislarse en adultos Factor predisponente: Diabetes TRANSMISIÓN ‡ Fecal-Oral ‡ Manos contaminadas de manipuladores de alimentos.Escherichia coli Enteropatógena (ECEP) EPIDEMIOLOGÍA ‡ ‡ Puede ocasiona brotes o casos aislados de diarrea. vómito. Cepas: . ‡ ‡ CUADRO CLÍNICO ‡ Diarrea aguda. RESERVORIOS ‡ Niños y adultos con o sin sintomas. Afecta principalmente a niños menores de 6 meses hasta los 2 años de edad. ‡ Métodos moleculares. leve o grave.tipicas: genes eae + plasmido EAF. -atípicas: genes eae. . DIAGNÓSTICO ‡ Ensayos in vitro en cultivos celulares.

células intestinales. Colonizan la mucosa del intestino delgado Síntesis de alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST). Plásmido que tambien contiene informacion de CFAs. Pilis o fimbrias CFA (colonization factor antigens) Aumentan el nivel intracelular de cAMP y cGMP respectivamente. Algunos genes de ST se han encontrado en transposones.y en particular durante los primeros seis meses de vida. ‡ Factores de patogenicidad: Toxina termolábil.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) ‡ Agente más frecuente de «Diarrea del viajero en adulto» ‡ Importantes en lactantes. en la mb. Salida de agua y iones. toxina termoestable y factor de colonizacion antigénico. . niños menores de 2 años.

Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET) .

O15:H11.O78:H12. . O20:H-. ‡ En los niños en edad escolar y adultos puede ser asintomática y poco frecuente. O148:H28. ‡ Diarrea puede ser leve. ‡ Pocos casos presentan fiebre y vómito. TRANSMISIÓN ‡ Contaminación fecal de agua y alimentos. CUADRO CLÍNICO ‡ Incubacion de 14 a 15 hrs. ‡ Frecuencia de aislamiento en niños con diarrea es de 10 a 30%. O159:H20. breve y autolimitada pero también puede ser grave. moco.Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET) EPIDEMIOLOGÍA ‡ Niños menores de 2 años. sin sangre. Serogrupos y serotipos más comunes: O8:H9. O25:H-. ‡ Diarrea acuosa aguda. O27:H7. ni pus. ‡ Diarrea del viajero.

‡ Factores de patogenicidad: Fimbria AAFI. proteinas Pet y Pic. plásmido y toxina. .Escherichia coli Enteroagregativa (ECEAg) ECEAg) ‡ Se caracteriza por autoaglutinación de las bacterias entre sí y por ser inespecifica. toxina termoestable de cepas enteroagregativas I (EAST I). proteina de mb. ‡ Hemaglutinacion en humanos y adherencia a células ‡ Serogrupos y serotipos más comunes: O44:H18. ‡ Negativa a la prueba de EAF. ‡ Incrementan en la mucosa la producción y secreción de moco que atrapa a las bacterias que se autoaglutinan en una fina película en el epitelio intestinal. externa (OMP).

Fimbria I de adherencia agregativa (AAF/I): Codificada por el gen aggA que se encuentra en un plásmido de 60 MDa. El gen para esta proteína se encontró en un plásmido de 65 Mda.tiene actividad de proteasa. contracción del citoesqueleto y pérdida de fibras de actina. Fimbria AAF/II: Inmunológicamente diferente a AAF/I. No todas las EAEC presentan estas fimbrias* . caracterizado por arredondamiento y desprendimiento de las células. Proteína Pic: Codificada en el genoma.Factores de patogenicidad de ECEAg Proteína Pet (plasmid-encoded toxin): Efecto citopático en células Hep-2. codificada por el gen aafA.

previamente inoculados en medio Luria e incubados en condiciones estacionarias y a 37 °C. EPIDEMIOLOGÍA ‡ Recién nacidos ‡ Niños menores de dos años. ‡ Periodo de incubación: menor a 8 horas. sin sangre. DIAGNÓSTICO ‡ Observación de la adherencia agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos. ‡ Diarrea persistente hasta 20 días. CUADRO CLÍNICO ‡ Diarrea líquida. vómito y sin o con poca fiebre. .PATOGENIA ‡ Sitio blanco de daño: mucosa del intestino grueso y delgado. verde mucosa. ‡ Diarrea con moco con o sin sangre. ‡ Duración del cuadro: 18 o 20 días.

EPIDEMIOLOGÍA Se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea. cuyos genes se han secuenciado pero sólo se han encontrado en una minoría de las cepas aisladas. siendo más importante en niños de 4 a 5 años.  Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o en un plásmido. SEROGRUPOS Y SEROTIPOS más comunes: O126:H27 .  En una cepa del serotipo 0126:H27. involucrada en el fenómeno de adherencia difusa.Escherichia coli de adherencia difusa  Caracterizada por una fimbria de superficie. CUADRO CLÍNICO: diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos. conocida como F1845.  El fenómeno de adherencia difusa también se ha asociado con una proteína de membrana externa de 100 kDa.

excepto por: Bacteriofagos codificantes-Stx en el codificantescromosoma de EHEC y Presencia de un plasmido caracteristico de EHEC 60-MDa en 60plasmido EAF en EPEC. El plasmido de EHEC es conocido por la enterohemolisina (ehx) asi ehx) como el antigeno fimbrial potencialmente involucrado en la colonización.Escherichia coli Enterohemorrágica (ECEH) ` ` ` ` Los genes involucrados en la patogenesis del EHEC son similares a aquellos que estan implicados en la de EPEC. .

Síntomas y signos .

trombocitopenia y daño renal agudo. microangiopática.  Es una entidad clínica caracterizada por anemia hemolítica microangiopática.  Factores predisponentes Genético Embarazo Fármacos Edad Gastrectomías http://aristotelizar.  Complicación más importante de la infección por E.com/web/2008/10/02/se-iniciauna-campana-para-prevenir-el-suh/ .Sindrome hemolitico uremico (SHU)  Diarrea con presencia o ausencia de sangre. introsuscepción. síntomas generales. coli O157:H7. introsuscepción.

o Stx contiene 2 miembros principales Stx1 y Stx2 o Posee una estructura A-B ASubunidad A ( 2 subunidades A1 y A2 el pentámero B se fija a la célula blanco el receptor el glucolípido Gb3 ‡ Stx2 tiene solo 56% de identidad con Stx1. ‡ Variantes de Stx2 son más virulentas en humanos . o Es el principal factor de patogenicidad y la característica distintiva de ECEH.Shigatoxina o Codificada por un bacteriófago Stx . insertado en el cromosoma bacteriano.

jpg .OTROS FACTORES DE VIRULENCIA Enterohemolisina. podría desempeñar algún papel en la lisis de los eritrocitos. implicada en el mecanismo disparador de la transducción y fosforilación de la tirosina en la célula hospedera. implicadas en SHU producirían esta toxina El gen que codifica para su síntesis. http://www.nature. Producida en el plásmido de 60 MDa en las cepas de E. 2 subunidades: eaeA necesaria para producir la lesión A/E en los enterocitos y codifica para la intimina.com/nrmicro/journal/v4/n5/images/nrmicro1391-f3. eaeB codifica la secreción de una proteína de 37 kDa. coli O157:H7 cepas O:111H Stx positivas. ehxA. La virulencia de las cepas Disminuye notablemente cuando muta el gen eae. Intimina Codificada por el gen eae.

DIAGNOSTICO .com/ic/images/S1933033206708552/gr1-midi. agar MacConkey en el que se ha sustituido la lactosa por D-sorbitol .a diferencia de otras cepas de la misma especie.jpg . ECEH no fermenta dicho carbohidrato Las colonias sorbitol-negativas reacciones inmunológicas que confirmen o descarten la presencia de alguno de los serotipos de ECEH (serología) http://download.consult.imaging. Anormalidades radiográficas Aislamiento del microorganismo a partir de las evacuaciones del enfermo empleo del medio SMAC.

Tal como Shigella spp . Personas sintomáticas y asintomáticas son el principal reservorio. 630 millones de casos de diarrea en el mundo 775. lavados o regados con agua . al de Shigella. y lactosa negativa ECEI http://www. y en patogenia parecido a Shigella spp. inmovil .com/photos/paultseng/169118630/ . . geneticamente. Las cepas de EIEC son bioquimicamente.flickr. población infantil del tercer mundo El agua contaminada es el principal vehículo de transmisión presencia en alimentos que son cocinados. enfermedad diarreica y disentería en niños en los países menos desarrollados brotes de enfermedad entérica por alimentos en adultos de países industrializados.000 muertes. las cepas de EIEC son lisina decarboxylasa negativa.enteritis por un mecanismo invasor semejante.

Tanto EIEC como Shigella spp. Elaboran exotoxinas que podrian tener un rol importante el la patogenesis de la diarrea.Patogenesis. Serotipos patógenos O29 O124 O136 O152 O164 . Todavía no está completamente dilucidado. Los estudios sugieren que las caracteristicas patogenicas son virtualmente Iguales a los de Shigella spp Ambos organismos muestran invasion del epitelio del colon.

Ocurre en células de la mucosa del colon El actual modelo de patogénesis comprende: Penetración de la célula epitelial Lisis de la vacuola endocitica Multiplicación intracelular Movimiento direccionado a través del citoplasma Extensión a las células epiteliales adyacentes Si la infección es severa se llega a una reacción inflamatoria que se manifiesta como ulceración http://cmr.asm. http://cmr.Invasividad.IpaD) son una de estas: Efectoras de la invasion .asm.org/cgi/content/full/11/1/142#SEC7 . locus mxi y spa : genes que codifican un aparato secretor produccion de proteinas vitales para una capacidad patogena completa: Las proteinas Ipa (IpaA . Lisis de la vacuola fagocitica Induccion de apoptosis en macrofagos.org/cgi/content/full/11/1/142#SEC7 Los genes necesarios para la invasividad : plasmido pInv.

sin el gen la actividad enterotoxica de la cepa disminuye drasticamente. doctor Fernando Navarro García. Mecanismos patogénicos de Escherichia coli. Nataro et al clonaron el gen sen .Produccion de enterotoxinas Caracterizada por un periodo de diarrea acuosa que precede a episodios de diarrea disentérica con mucus y/o sangre . . El rol de las enterotoxinas no está confirmado pero podrian explicar la diarrea acuosa caracteristica de EIEC.

doctor Fernando Navarro García. Dificil identificacion. parecida bioquimicamente a las demas E. ELISA para detectar el gen ipaC gen Ventaja no require grandes costos. Mecanismos patogénicos de Escherichia coli. .coli Busqueda fenotipica prueba de sereny keratoconjunctivitis relaciona la habildad de invadir epitelios y dispersarse a otras celulas .DETECCIÓN. equipos ni animales vivos.

Aislamiento. identificación y caracterización de Escherichia coli patógena Metodos de estudio Metodos in vivo e in vitro. Biología molecular. Tradicionales .

Siembra en agar Mc Conkey a 37°C por 18-24 hrs.Métodos tradicionales Tomada directamente de materia fecal con hisopo rectal. urea. Serologia. . citrato. TSI. LIA. Voges Proskauer. MIO. rojo de metilo.

Diagnóstico fenotípico Ensayo de adherencia con celulas Hep-2 Hep‡ Diagnóstico de EPEC.DAEC y EAEC Se conocen 3 apatrones de adherencia: ‡ Adherencia Localizada ‡ Adherencia Agregativa BFP AAF/ I y II ‡ Adherencia difusa (DA) F185 .

entre otros factores de patogenicidad característicos de las bacterias.Métodos de biología molecular ‡ Una de las herramientas de diagnóstico más recientes ‡ Uso de sondas para la hibridación en fase sólida como es el ³colony blot´. ‡ Las sondas son fragmentos pequeños de DNA que contienen parte de los genes que codifican para algún factor de virulencia y pueden estar marcadas radioactivamente con P o no radiactivamente con biotina o digoxigenina y se pueden usar en ensayos sensibles y específicos para detectar cepas patógenas de interés clínico. coli hay sondas específicas para la toxina termolábil (LT) y termoestable (ST) del grupo ETEC. para el locus asociado con invasividad (ial) de EIEC y para la enterohemolisina (hlyA) de EHEC. . para la fimbria Bfp de EPEC. ‡ Actualmente para E.

Colony blot Agar Luria / 4 h a 37°C Incuba 12 h 1. Hibrdacion con sonda marcada con digoxigenina a) Desnaturalización b) Hidroxido de sodio c) Fijacion del ADN .

Rápida propagación de esta cepa se debe. a los viajes internacionales a zonas de alto riesgo.EDICIONESMEDICAS. Y MIEMBRO DE FACULTY OF 1000. anulando de ese modo uno de las estrategias antibióticas más potentes que existen en la actualidad. DE LA UNIVERSIDAD DE CALGARY. CANADÁ. al menos en parte.AR/ACTUALIDAD/ULTIMAS_NOTICIAS/ESCHERICHIA_COLI_RESISTENTE_A_LOS_ANTIBIOTICOS . ‡ ‡ ‡ *DR. En los últimos años se ha producido un drástico incremento de infecciones adquiridas en la comunidad causadas por una sola cepa de Escherichia coli productora de betalactamasas.COM.Resistencia a los antibioticos ‡ Una revisión de Faculty of 1000 Medicine Reports subraya que el incremento en todo el mundo de bacterias resistentes a antibióticos es un importante motivo de preocupación. JOHANN PITOUT. HTTP://WWW. como el subcontinente indio. Utilizar carbapenems como primera respuesta a estas infecciones aumenta el riesgo de inducir resistencias en la comunidad.

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