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Escherichia coli diarreogénicas

Escherichia coli diarreogénicas

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Carrera de Tecnología Medica Facultad de Medicina Universidad de Concepción

Escherichia coli enteropatógena
Alumnos: Melisa Alarcón D. Rodolfo Mamut .

Introducción
Descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. coli. 

Bacilo gram negativo, móvil  Anaerobio facultativo  Coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento  Flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño  Sindromes clínicos mas comunes que causan Escherichia coli patógenos: infección del tracto urinario, sepsis/meningitis y enfermedades diarreicas/entericas diarreicas/entericas

Escherichia coli
Clasificacion taxonomica
Corresponde a:  Reino: Bacteria  Filo: proteobacteria  Orden: enterobacteriales  Familia: Enterobacteriaceae  Género: Escherichia  Especie: Escherichia coli  Flora comensal  Bacilo Gram negativo  Anaerobio facultativo

Serotipificación de Kauffman 
176 antigenos somáticos O  112 antigenos flagelares H  60 antigenos capsulares K «O» indica el serogrupo «O:H» indica el serotipo, en casiones se asocia a cuadro clinico en particular.

fácilmente recuperados de medios comunes o selectivos a 37°C y en condiciones aeróbicas. . se recuperan desde agar MacConkey o agar EMB selectivamente los miembros de la familia Enterobacteriaceae permite la diferenciación de bacilos entéricos basados en su morfología.

proporciona un modelo de virulencia para otras infecciones de Escherichia coli. diarreogénicas.  Uno de sus principales agentes son las Escherichia coli diarreogénicas.¿Por qué estudiar Escherichia coli?  Las enfermedades diarreicas siguen siendo un problema importante de salud pública a nivel mundial. a pesar de ser vacunados contra enfermedades infecciosas.  Mas de 10 millones de niños menores de 5 años fallecen por esta causa. EPEC. .  En el ultimo tiempo han sido reportado grandes brotes de Escherichia coli entero hemorrágica (EHEC) en paises desarrollados .  Se destacan ETEC y EPEC.  EPEC es el mas extendido de las coli diarreogénicas. como para otras bacterias patógenas. diarreogénicas.

A.C.P.C.E.I.E.) .E.)  Escherichia coli difusa adherente (D.T.)  Escherichia coli enterotoxigénica (E.Escherichia coli diarreogénicas  Escherichia coli enteropatógena (E.C.E.)  Escherichia coli enteroagregativa (E.E.)  Escherichia coli enterohemorrágica (E.)  Escherichia coli entero invasiva (E.H.C.C.Ag.C.E.

Virulencia de escherichia coli ‡ Colonizacion de la mucosa ‡ Evasion de las defensas del huesped ‡ Multiplicacion ‡ Daño a los tejidos del huesped Principales causas de diarrea  Adherencia intima (EPEC y EHEC)  Produccion de entertoxinas (ETEC y EAEC)  Invasion (EIEC) .

Identificacion de Escherichia coli en el laboratorio. . patogenicidad.Ensayos de adherencia en celulas Hep-2 Hep. .Ensayos de toxicidad de celulas. celulas.Ensayos in vivo como el asa ligada o la prueba de Sereny ‡ Pruebas de biologia molecular: presencia de fragmantos de genes involucrados en el macanismo de patogenicidad. ‡ Identificacion mediante antisueros ‡ Identificacion mediante factores de virulencia .

como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad. . Incremento de H de C en el lumen intestinal.Diarreas Secretora Acuosa Osmótica Diarreas Movimento neto de agua y electrolitosdesde la mucosa intestinal hasta el lumen (excede 10 mL/kg/día) y cuya osmolaridad mL/kg/día) es similar al plasma. Capacidad para invadir y destruir los eritrocitos Ej: shigella Caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre. Ej: ECEH Invasiva Hemorrágica No invasiva Diarrea: Presencia de deposiciones líquidas al menos tres veces en un período de 24 horas (OMS).

Peso global de las diarreas  Mayor incidencia en niños < 5 años y la menor en > 65 años  Alta frecuencia  6%.6 2.5 mill) mill)  En EEUU U$ 23 billones en gastos de atención y productividad En paises subdesarrollados  Frecuencia de 6 a 7 episodios/año  Tercera causa de mortalidad en niños <5 años (15 a 21%)  Chile: Muerte por Enf Infecciosas Intestinales 200 casos año (Lugar 19)  Difícil estimar los costos asociados .10% ha sufrido un episodio de diarrea en el último mes  Sin cambios importantes en la incidencia en los últimos 20 años (1 billón de casos/año)  Descenso importante en la mortalidad (4.

. MT Ulloa. Toro U. Zamorano Proyecto FONDECYT 1040539 . MT Valenzuela y J.Distribución de agentes bacterianos asociados a cuadros de diarrea aguda en niños menores de 14 años (Marzo 2004 ² Marzo 2007) C.

Frecuencia de enteropatógenos asociados a gastroenteritis agudas en niños. Infect Dis Clin North America. . 1994. and O¶Ryan M. Prado V.

efecto histopatologico A/E «attaching and effacing».Bfp (bundle-forming pilus) codificado por el plásmido EAF y genes cromosomales. Alteracion del citoesqueleto en el sitio de union a la bacteria. -. ‡ Serogrupos y serotipos más comunes: O55. O111:H.O127. Adherencia intima a la membrana de las celulas del epitelio intestinal. . ‡ Niños menores de 6 meses hasta los 2 años. plásmidos y fimbrias.coli enteropatógena (ECEP) ‡ Primer grupo que se identificó serológicamente. ‡ Su principal factor de patogenicidad es la Adherencia. Polimerizacion de la actina Aumento de los niveles de calcio y PKC F-actina ± Intimina codificada por el gen cromosomal eae * (señal de A/E). Destruccion de la microvellocidad Adherencia y esfacelamiento (A/E). O142. O86.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) .

leve o grave. vómito.Escherichia coli Enteropatógena (ECEP) EPIDEMIOLOGÍA ‡ ‡ Puede ocasiona brotes o casos aislados de diarrea. ‡ Métodos moleculares. fiebre baja y mala absorción . Cepas: . Afecta principalmente a niños menores de 6 meses hasta los 2 años de edad. Puede aislarse en adultos Factor predisponente: Diabetes TRANSMISIÓN ‡ Fecal-Oral ‡ Manos contaminadas de manipuladores de alimentos. RESERVORIOS ‡ Niños y adultos con o sin sintomas. DIAGNÓSTICO ‡ Ensayos in vitro en cultivos celulares. ‡ ‡ CUADRO CLÍNICO ‡ Diarrea aguda. -atípicas: genes eae. .tipicas: genes eae + plasmido EAF.

‡ Factores de patogenicidad: Toxina termolábil. niños menores de 2 años.Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) ‡ Agente más frecuente de «Diarrea del viajero en adulto» ‡ Importantes en lactantes. Salida de agua y iones. Pilis o fimbrias CFA (colonization factor antigens) Aumentan el nivel intracelular de cAMP y cGMP respectivamente. toxina termoestable y factor de colonizacion antigénico.y en particular durante los primeros seis meses de vida. Colonizan la mucosa del intestino delgado Síntesis de alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST). en la mb. células intestinales. Plásmido que tambien contiene informacion de CFAs. . Algunos genes de ST se han encontrado en transposones.

Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET) .

‡ Pocos casos presentan fiebre y vómito. ‡ Frecuencia de aislamiento en niños con diarrea es de 10 a 30%. ni pus. O15:H11. sin sangre.Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET) EPIDEMIOLOGÍA ‡ Niños menores de 2 años. O27:H7. ‡ Diarrea acuosa aguda. O148:H28. . breve y autolimitada pero también puede ser grave. O159:H20. ‡ Diarrea puede ser leve. CUADRO CLÍNICO ‡ Incubacion de 14 a 15 hrs. TRANSMISIÓN ‡ Contaminación fecal de agua y alimentos. moco. ‡ En los niños en edad escolar y adultos puede ser asintomática y poco frecuente. O25:H-. O20:H-. ‡ Diarrea del viajero. Serogrupos y serotipos más comunes: O8:H9.O78:H12.

‡ Hemaglutinacion en humanos y adherencia a células ‡ Serogrupos y serotipos más comunes: O44:H18. ‡ Incrementan en la mucosa la producción y secreción de moco que atrapa a las bacterias que se autoaglutinan en una fina película en el epitelio intestinal. externa (OMP). plásmido y toxina. ‡ Factores de patogenicidad: Fimbria AAFI.Escherichia coli Enteroagregativa (ECEAg) ECEAg) ‡ Se caracteriza por autoaglutinación de las bacterias entre sí y por ser inespecifica. proteina de mb. . proteinas Pet y Pic. ‡ Negativa a la prueba de EAF. toxina termoestable de cepas enteroagregativas I (EAST I).

Proteína Pic: Codificada en el genoma. El gen para esta proteína se encontró en un plásmido de 65 Mda. codificada por el gen aafA. Fimbria I de adherencia agregativa (AAF/I): Codificada por el gen aggA que se encuentra en un plásmido de 60 MDa.tiene actividad de proteasa. No todas las EAEC presentan estas fimbrias* . contracción del citoesqueleto y pérdida de fibras de actina. Fimbria AAF/II: Inmunológicamente diferente a AAF/I.Factores de patogenicidad de ECEAg Proteína Pet (plasmid-encoded toxin): Efecto citopático en células Hep-2. caracterizado por arredondamiento y desprendimiento de las células.

. sin sangre. CUADRO CLÍNICO ‡ Diarrea líquida.PATOGENIA ‡ Sitio blanco de daño: mucosa del intestino grueso y delgado. ‡ Diarrea persistente hasta 20 días. EPIDEMIOLOGÍA ‡ Recién nacidos ‡ Niños menores de dos años. ‡ Periodo de incubación: menor a 8 horas. DIAGNÓSTICO ‡ Observación de la adherencia agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos. previamente inoculados en medio Luria e incubados en condiciones estacionarias y a 37 °C. ‡ Diarrea con moco con o sin sangre. vómito y sin o con poca fiebre. ‡ Duración del cuadro: 18 o 20 días. verde mucosa.

siendo más importante en niños de 4 a 5 años. cuyos genes se han secuenciado pero sólo se han encontrado en una minoría de las cepas aisladas.  En una cepa del serotipo 0126:H27.  Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o en un plásmido. EPIDEMIOLOGÍA Se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea.  El fenómeno de adherencia difusa también se ha asociado con una proteína de membrana externa de 100 kDa. SEROGRUPOS Y SEROTIPOS más comunes: O126:H27 .Escherichia coli de adherencia difusa  Caracterizada por una fimbria de superficie. involucrada en el fenómeno de adherencia difusa. conocida como F1845. CUADRO CLÍNICO: diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos.

El plasmido de EHEC es conocido por la enterohemolisina (ehx) asi ehx) como el antigeno fimbrial potencialmente involucrado en la colonización. excepto por: Bacteriofagos codificantes-Stx en el codificantescromosoma de EHEC y Presencia de un plasmido caracteristico de EHEC 60-MDa en 60plasmido EAF en EPEC.Escherichia coli Enterohemorrágica (ECEH) ` ` ` ` Los genes involucrados en la patogenesis del EHEC son similares a aquellos que estan implicados en la de EPEC. .

Síntomas y signos .

introsuscepción. introsuscepción. trombocitopenia y daño renal agudo. coli O157:H7.  Es una entidad clínica caracterizada por anemia hemolítica microangiopática.  Factores predisponentes Genético Embarazo Fármacos Edad Gastrectomías http://aristotelizar.com/web/2008/10/02/se-iniciauna-campana-para-prevenir-el-suh/ . microangiopática.Sindrome hemolitico uremico (SHU)  Diarrea con presencia o ausencia de sangre. síntomas generales.  Complicación más importante de la infección por E.

Shigatoxina o Codificada por un bacteriófago Stx . o Stx contiene 2 miembros principales Stx1 y Stx2 o Posee una estructura A-B ASubunidad A ( 2 subunidades A1 y A2 el pentámero B se fija a la célula blanco el receptor el glucolípido Gb3 ‡ Stx2 tiene solo 56% de identidad con Stx1. o Es el principal factor de patogenicidad y la característica distintiva de ECEH. ‡ Variantes de Stx2 son más virulentas en humanos . insertado en el cromosoma bacteriano.

implicadas en SHU producirían esta toxina El gen que codifica para su síntesis.OTROS FACTORES DE VIRULENCIA Enterohemolisina. Intimina Codificada por el gen eae. 2 subunidades: eaeA necesaria para producir la lesión A/E en los enterocitos y codifica para la intimina. Producida en el plásmido de 60 MDa en las cepas de E. ehxA.com/nrmicro/journal/v4/n5/images/nrmicro1391-f3.nature. podría desempeñar algún papel en la lisis de los eritrocitos. eaeB codifica la secreción de una proteína de 37 kDa. La virulencia de las cepas Disminuye notablemente cuando muta el gen eae. implicada en el mecanismo disparador de la transducción y fosforilación de la tirosina en la célula hospedera. coli O157:H7 cepas O:111H Stx positivas.jpg . http://www.

jpg . Anormalidades radiográficas Aislamiento del microorganismo a partir de las evacuaciones del enfermo empleo del medio SMAC. ECEH no fermenta dicho carbohidrato Las colonias sorbitol-negativas reacciones inmunológicas que confirmen o descarten la presencia de alguno de los serotipos de ECEH (serología) http://download.a diferencia de otras cepas de la misma especie.DIAGNOSTICO .imaging.com/ic/images/S1933033206708552/gr1-midi. agar MacConkey en el que se ha sustituido la lactosa por D-sorbitol .consult.

Personas sintomáticas y asintomáticas son el principal reservorio. Tal como Shigella spp . población infantil del tercer mundo El agua contaminada es el principal vehículo de transmisión presencia en alimentos que son cocinados. y lactosa negativa ECEI http://www.flickr. Las cepas de EIEC son bioquimicamente.enteritis por un mecanismo invasor semejante. geneticamente. y en patogenia parecido a Shigella spp. 630 millones de casos de diarrea en el mundo 775. al de Shigella.000 muertes.com/photos/paultseng/169118630/ . lavados o regados con agua . . inmovil . enfermedad diarreica y disentería en niños en los países menos desarrollados brotes de enfermedad entérica por alimentos en adultos de países industrializados. las cepas de EIEC son lisina decarboxylasa negativa.

Patogenesis. Serotipos patógenos O29 O124 O136 O152 O164 . Tanto EIEC como Shigella spp. Elaboran exotoxinas que podrian tener un rol importante el la patogenesis de la diarrea. Todavía no está completamente dilucidado. Los estudios sugieren que las caracteristicas patogenicas son virtualmente Iguales a los de Shigella spp Ambos organismos muestran invasion del epitelio del colon.

Invasividad.asm.IpaD) son una de estas: Efectoras de la invasion . Ocurre en células de la mucosa del colon El actual modelo de patogénesis comprende: Penetración de la célula epitelial Lisis de la vacuola endocitica Multiplicación intracelular Movimiento direccionado a través del citoplasma Extensión a las células epiteliales adyacentes Si la infección es severa se llega a una reacción inflamatoria que se manifiesta como ulceración http://cmr. Lisis de la vacuola fagocitica Induccion de apoptosis en macrofagos.asm.org/cgi/content/full/11/1/142#SEC7 Los genes necesarios para la invasividad : plasmido pInv.org/cgi/content/full/11/1/142#SEC7 . http://cmr. locus mxi y spa : genes que codifican un aparato secretor produccion de proteinas vitales para una capacidad patogena completa: Las proteinas Ipa (IpaA .

Produccion de enterotoxinas Caracterizada por un periodo de diarrea acuosa que precede a episodios de diarrea disentérica con mucus y/o sangre . El rol de las enterotoxinas no está confirmado pero podrian explicar la diarrea acuosa caracteristica de EIEC.sin el gen la actividad enterotoxica de la cepa disminuye drasticamente. . Nataro et al clonaron el gen sen . Mecanismos patogénicos de Escherichia coli. doctor Fernando Navarro García.

. Dificil identificacion. Mecanismos patogénicos de Escherichia coli. equipos ni animales vivos. parecida bioquimicamente a las demas E.coli Busqueda fenotipica prueba de sereny keratoconjunctivitis relaciona la habildad de invadir epitelios y dispersarse a otras celulas . ELISA para detectar el gen ipaC gen Ventaja no require grandes costos.DETECCIÓN. doctor Fernando Navarro García.

Biología molecular. identificación y caracterización de Escherichia coli patógena Metodos de estudio Metodos in vivo e in vitro. Tradicionales .Aislamiento.

MIO. Voges Proskauer. LIA. urea. Serologia. . TSI. rojo de metilo.Métodos tradicionales Tomada directamente de materia fecal con hisopo rectal. citrato. Siembra en agar Mc Conkey a 37°C por 18-24 hrs.

DAEC y EAEC Se conocen 3 apatrones de adherencia: ‡ Adherencia Localizada ‡ Adherencia Agregativa BFP AAF/ I y II ‡ Adherencia difusa (DA) F185 .Diagnóstico fenotípico Ensayo de adherencia con celulas Hep-2 Hep‡ Diagnóstico de EPEC.

entre otros factores de patogenicidad característicos de las bacterias. ‡ Actualmente para E. . coli hay sondas específicas para la toxina termolábil (LT) y termoestable (ST) del grupo ETEC.Métodos de biología molecular ‡ Una de las herramientas de diagnóstico más recientes ‡ Uso de sondas para la hibridación en fase sólida como es el ³colony blot´. para el locus asociado con invasividad (ial) de EIEC y para la enterohemolisina (hlyA) de EHEC. para la fimbria Bfp de EPEC. ‡ Las sondas son fragmentos pequeños de DNA que contienen parte de los genes que codifican para algún factor de virulencia y pueden estar marcadas radioactivamente con P o no radiactivamente con biotina o digoxigenina y se pueden usar en ensayos sensibles y específicos para detectar cepas patógenas de interés clínico.

Colony blot Agar Luria / 4 h a 37°C Incuba 12 h 1. Hibrdacion con sonda marcada con digoxigenina a) Desnaturalización b) Hidroxido de sodio c) Fijacion del ADN .

a los viajes internacionales a zonas de alto riesgo. HTTP://WWW. Rápida propagación de esta cepa se debe. ‡ ‡ ‡ *DR. CANADÁ. al menos en parte. JOHANN PITOUT.EDICIONESMEDICAS. DE LA UNIVERSIDAD DE CALGARY.COM. Utilizar carbapenems como primera respuesta a estas infecciones aumenta el riesgo de inducir resistencias en la comunidad. como el subcontinente indio.AR/ACTUALIDAD/ULTIMAS_NOTICIAS/ESCHERICHIA_COLI_RESISTENTE_A_LOS_ANTIBIOTICOS . anulando de ese modo uno de las estrategias antibióticas más potentes que existen en la actualidad. En los últimos años se ha producido un drástico incremento de infecciones adquiridas en la comunidad causadas por una sola cepa de Escherichia coli productora de betalactamasas.Resistencia a los antibioticos ‡ Una revisión de Faculty of 1000 Medicine Reports subraya que el incremento en todo el mundo de bacterias resistentes a antibióticos es un importante motivo de preocupación. Y MIEMBRO DE FACULTY OF 1000.

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