ERA 2 Cardiologia Clinica

MEDICINA INTERNA I
CARDIOLOGIA
ROTACION CARDIOLOGIA
Clase 1
El electrocardiograma normal, Hipertrofias auriculares y ventriculares derechas e izquierdas. El eje eléctrico. Estenosis e
insuficiencia mitral y tricuspídea. Cardiopatías congénitas del adulto. (integración con embriología)
Estenosis Aórtica; Insuficiencia Aórtica.
Estenosis e insuficiencia pulmonar
El paciente que requiere válvula protésica. Complicaciones de las válvulas protésicas.
Clase 2
Endocarditis infecciosa, endocarditis inmune y marántica. Endocarditis subaguda y aguda. Endocarditis derechas. Clínica
de las endocarditis, manifestaciones cardiológicas, sépticas, inmunes, y embólicas de las endocarditis. Metodología de
estudio de las endocarditis. Tratamiento de las endocarditis según germen, indicación quirúrgica en las endocarditis.
Profilaxis en las endocarditis. (integración con infectología)
Clase 3
Hipertensión arterial. Definición, valores normales, enfoque clínico. Hipertensión secundaria, hipertensión del anciano,
hipertensión del sindrome metabólico, Hipertensión esencial. Complicaciones de la hipertensión arterial: cardíacas,
renales, cerebrales, vasculares y retinianas. Fondo de ojo en la hipertensión y sus estadíos. Hipertensión de guardapolvo
blanco. Presurometría. Emergencia y urgencia hipertensiva. Manejo clínico de la emergencia hipertensiva, manejo clínico
de la urgencia hipertensiva. Estudio del paciente en emergencia hipertensiva. Manejo de la HTA en eclampsia,
insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva y ACV, edema agudo de pulmón, aneurisma disecante de la aorta.
Uso de drogas en emergencia hipertensiva, nitroprusiato de sodio, diazoxido, hidralazina, clonidina, enalaprilat.
Clase 4
Tratamiento de la hipertensión arterial en consultorio. Drogas de 1era elección inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II, diuréticos (hidroclorotiazida, hidroclorotiazida-amiloride,
indapamida), bloqueantes cálcicos bradicardizantes y taquicardizantes. Inhibidores de la renina, rilmenidina. De todas
estas drogas mecanismo de acción, mecanismo de descenso de la tensión arterial, complicaciones, efectos adversos y
contraindicaciones. (integración con farmacologia)
Clase 5
Enfermedades de los vasos sanguíneos. Aneurismas de aorta, aneurisma disecante de aorta torácica. Embolia y trombosis
arterial periférica. Trombosis venosa profunda. Enfermedad carotidea. Sindrome de Leriche. Tumores de los vasos
sanguíneos y del corazón (integración con cirugía vascular)
Clase 6
Hipotensión Arterial sus causas, diagnóstico y tratamiento. Hipotensión ortostatica definición y causas.
Síncope,Lipotimia sus causas, diagnostico diferencial, metodología diagnóstica y tratamiento. Sincope neurogénico o vaso
vagal, su manejo. Sincope de causa cardiaca, causas y metodología de estudio.
Clase 7
Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología, Insuficiencia cardiaca izquierda de alto y bajo gasto, Importancia de la fracción de
eyección . Causas de insuficiencia cardiaca izquierda, cuadro clínico, importancia del 3er ruido y del pulso alternante en
su diagnóstico. Metodología de estudio y complicaciones, el concepto de miocardiopatía dilatada. Insuficiencia cardiaca
izquierda diastólica. Concepto, metodología diagnóstica y tratamiento.
Clase 8
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en consultorio. Inhibidores de la enzima convertidora e inhibidores AT1,
digitálicos, digitalización lenta y rápida, diuréticos tiazídicos, y de asa, uso de nitratos, uso de espironolactona, beta
bloqueantes en la insuficiencia cardiaca izquierda. Anticoagulación y antiarritmicos en la insuficiencia cardiaca izquierda.
Transplante cardiaco. (Integración con farmacologia)
Clase 9
Hipertensión pulmonar primaria y secundaria. Insuficiencia cardiaca derecha, el concepto de cor pulmonar. Causas de
insuficiencia cardiaca derecha y su tratamiento. Tratamiento de la hipertensión pulmonar. Síndromes Pericárdicos, su
Diagnóstico y Tratamiento. Pericarditis seca, clinica Ecg, diagnostico diferencial con el IAM.- Derrame pericardico, causas,
clinica, diagnostico, Taponamiento cardiaco. Pericarditis constrictiva. (integración con emergentologia)
Clase 10
Insuficiencia cardiaca izquierda descompensada. Manifestaciones clinicas, metodología de estudio, hallazgos en cada
estudio, tratamiento. Manejo del edema agudo de pulmón cardiogénico. (integración con emergentologia). Repaso ECG.
Clase 11
Shock. Tipos de shock, shock séptico, cardiogenico, anafiláctico, hipovolemico, obstructivo, y otros tipos. Tratamiento.
Uso de expansores plasmáticos y drogas inotropicas, dopamina, dobutamina, amrinona, isoproterenol. (integración con
emergentologia)
Clase 12
Fisiopatologia de la oclusión coronaria, factores de riesgo cardiaco su detección y manejo. El paciente con angina estable.
Tratamiento de la angina de pecho. Nitratos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos.
Indicaciones de ergometría, centellogramas de esfuerzo cardiacos, ecostress y cinecoronariografía
Como se realizan cada uno de estos estudios, su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico. La cinecoronariografia,
indicación, contraindicacion, complicaciones.
Clase 13
El sindrome coronario agudo. El síndrome de angina inestable. Primer episodio anginoso, angina de reposo,
inestabilización de una angina estable, angina de Prinzmetal. Manejo terapeútico de la angina inestable. Anticoagulación,
indicaciones de coronariografia y angioplastia. Integración con emergentologia
Clase 14
El infarto agudo de miocardio clinica, enzimas cardiacas, metodos complementarios de diagnostico, el electrocardiograma
del IAM. IAM transmural y no transmural. Infarto septal, anterior, anteroseptal, anterolateral, inferior, posterior.
Tratamiento del IAM.Tratamiento farmacológico, indicaciones de angioplastia y cirugía cardiaca en agudo. (Integración
con emergentologia)
Clase 15
Complicaciones del Iam. Complicaciones mecanicas, ruptura cardiaca, ruptura tabique, insuficiencia mitral aguda,
pericarditis, síndrome de Dressler, angor intraiam. Arritmias ventriculares: extrasistoles, taquicardia ventricular y
fibrilacion ventricular clinica y su tratamiento. Seguimiento por consultorio del paciente con antecedente de IAM.
Clase 16
Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias Supraventriculares. Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística
supraventricular, aleteo auricular, fibrilacion auricular. Clinica, causas diagnóstico, ECG, tratamiento en agudo.
Tratamiento de prevención de las complicaciones de la FA. Sindromes de preexcitación: sindrome de Wolff parkinson
White y long Ganong y levine. (Integración con emergentologia)
Clase 17
Diagnostico y tratamiento de las arritmias ventriculares. Extrasistoles ventriculares, taquicardia ventricular, taquicardia
ventricular sostenida, flutter ventricular y fibrilación ventricular. Cuadro clinico, causas, complicaciones, ECG y tratamiento
de cada uno de ellas. Muerte súbita de causa cardiaca. El sindrome de Brugada y Brugada, la miocardiopatia hipertrofica.
Los síndromes de QT largo congénitos y adquiridos. (Integración con emergentologia)
Clase 18
Bradicardias. Drogas bradicardizantes. Bloqueos de rama derecha e izquierda, hemibloqueos. Bloqueos A-V 1ero, 2do y
3er grado, enfermedad del nodo sinusal. Enfermedad del nodo sinusal. Tratamiento de la bradicardia. Marcapasos tipos,
indicaciones y complicaciones. Miocardiopatias dilatadas y restrictivas. Enfermedad de Chagas. Fiebre reumatica.
Integración con emergentologia, infectologia)
Clase 19
Tromboembolismo Pulmonar.Clinica, laboratorio, radiología, electrocardiograma, centellograma VQ, arteriografía,
complicaciones. TEP masivo, Tratamiento del TEP, Heparinas, Tromboliticos.
Clase 20
Repaso general, repaso de ECG.
Camila Menezes Strey
Anatomía Cardíaca
Tronco braquiocefálico
A. Carótida común
VCS Arteria Subclavia
Aorta
A. pulmonar derecha
A. pulmonar izquierda
Venas pulmonares
AD izquierdas
Venas pulmonares AI
derechas
Válvula aórtica
Válvula bicúspide/mitral
Válvula tricúspide
Válvula pulmonar
VI
VD
Músculo papilar
Tabique IV
VCI
→ Peso: 200-350 g
→ Medidas:
 Longitud: 12 cm
 Ancho: 9 cm
 Espesor: 6 cm
→ Forma piramidal/cónica:
 Base orientada hacia arriba, atrás y a la derecha.
 Vértice o ápex orientado hacia abajo, adelante y a la izquierda.
→ Relaciones:
 Adelante: timo
 Atrás: esófago
 Arriba: bronquios y grandes vasos
 Abajo: diafragma
 Lados: pleuras y pulmones
→ Proyección:
 Pared anterior del tórax: 3º, 4º y 5º espacios intercostales a la izquierda.
 Pared posterior: entre apófisis espinosas de D4 a D8.
Fisiología Cardíaca
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de recibir y bombear la sangre hacia los distintos
órganos y tejidos del cuerpo. En circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas cava (superior
e inferior). Esta sangre circula por la aurícula derecha (AD), atraviesa la válvula tricúspide, llega al ventrículo derecho (VD)
y sale a través de la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre llega
a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (Al), atraviesa la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI)
y, finalmente, abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO Y GASTO CARDÍACO:

• Precarga: longitud del musculo al comienzo de la contracción. Es la tensión que soporta el ventrículo durante la
diástole. Corresponde al volumen al final del llenado ventricular. Definida por la ley de Frank-Starling. Es directamente
proporcional al volumen sistólico y al gasto cardiaco.
• Poscarga: es la tensión que soporte el ventrículo durante la sístole. Es la fuerza o presión que el miocardio debe
generar para acotarse contra todas las fuerzas que se oponen a la eyección de la sangre. Se relaciona con la ley de
Laplace. Es inversamente proporcional al volumen sistólico y al gasto cardiaco.
• Contractilidad: depende de la precarga, poscarga, estado inotrópico y frecuencia cardiaca.
 Frecuencia Cardiaca: es el número de ciclos cardiacos o latidos por minuto. Valor normal: 60 – 100 lpm.
PULSO VENOSO YUGULAR
Es una onda de volumen que se observa en la inspección de la vena yugular interna y externa en el lado derecho del cuello.
Es un elemento clínico de gran valor, que expresa la dinámica del retorno venoso al corazón derecho. Las ondas del pulso
venoso reflejan los cambios de volumen de la aurícula derecha en cada momento del ciclo cardíaco. La presión venosa
yugular equivale a la presión auricular derecha (presión venosa central). Estos datos permiten obtener una información
valiosa sobre el llenado del ventrículo derecho. Su equivalente en el lado izquierdo es la presión de enclavamiento
pulmonar (equivalente a presión en la AI), que se mide con el catéter de Swan-Ganz.
Medición:
− Paciente en decúbito dorsal con la cabeza elevada a 45⁰ girada hacia la izquierda. Se mide la distancia que hay entre
el borde superior del manubrio esternal y el borde inferior del maxilar inferior. Con un lápiz demográfico se divide el
trayecto en 3 tercios. Normal: ingurgitación del 1/3 inferior de la vena yugular (2,5 – 3cm).
→ Onda A: representa la sístole de la aurícula derecha.

→ Onda C: representa el aumento de presión en la aurícula derecha debido a protrusión de la válvula tricúspide
durante la contracción isovolumétrica del ventrículo derecho.
→ Descenso X: representa el descenso de la presión en la aurícula derecha por relajación y debido al movimiento
de la válvula tricúspide hacia el ventrículo, durante la eyección ventricular.
→ Onda V: refleja la elevación de la presión auricular antes de abrirse la válvula tricúspide durante la diástole.
→ Descenso Y: representa el descenso de la presión en aurícula derecha, luego de la apertura de la válvula tricúspide,
es decir, durante el llenado pasivo.
CICLO CARDÍACO
Es la serie de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y hemorreológicos (hemodinámicos) que ocurren durante
un latido, y que permite al corazón ejercer su función de bomba. Duración de 0,6 a 1 segundo.
Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodinámicos. La sístole es el periodo del ciclo cardíaco
en el que el ventrículo se contrae, por tanto, ocurre desde que se cierran las válvulas AV (mitral y tricúspide; R1) hasta
que lo hacen las sigmoideas (aórtica y pulmonar; R2); durante este periodo tiene lugar la eyección ventricular. Desde que
se cierran las válvulas AV (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las sigmoideas el volumen de sangre
intraventricular no varía (periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular supera la presión de
la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de eyección
ventricular. En condiciones normales la válvula aórtica se abre después y se cierra antes que la pulmonar. La sístole
cardíaca coincide con la onda T del ECG y el seno X del pulso yugular.
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el que tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la
presión en la aorta y en la arteria pulmonar supera la intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar,
respectivamente. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las AV, el volumen de sangre de los
ventrículos no varía (periodo de relajación isovolumétrico). Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la
auricular, se abre la válvula AV correspondiente y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido,
seguido por una fase de llenado lento (diástasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la onda P del ECG),
que produce el llenado dependiente de la contracción auricular, ausente en la fibrilación auricular. La diástole es la fase
del ciclo que se acorta más en caso de frecuencia cardíaca elevada y que antes se afecta en caso de isquemia. Asimismo,
es en diástole cuando se perfunden las arterias coronarias. Coincide con el intervalo entre la onda T y el QR5, englobando
la onda P.
PRESIONES EN CADA CAVIDAD

→ AI: 5 – 12 mmHg
→ AD: 1 – 6 mmHg
→ VD: PAS= 25 mmHg; PAD= 4mmHg
→ VI: PAS= 120mmHg; PAD= 8mmHg
→ Aorta: PAS= 120mmHg; PAD= 80mmHg
→ Pulmonar: PAS= 25mmHg; PAD= 10mmHg
APERTURAS Y CIERRES VALVULARES

• Apertura de Válvula mitral: final de la relajación isovolumétrica y comienzo del llenado ventricular (diástole).
• Cierre de Válvula mitral (R1): final del llenado ventricular (diástole) y comienzo de la contracción isovolumétrica
(sístole).
• Apertura de Válvula aortica: final de la contracción isovolumétrica y comienzo de la eyección ventricular (sístole).
• Cierre de Válvula aortica (R2): final de eyección ventricular (sístole) y comienzo de la relajación isovolumétrica
(diástole).
Semiología Cardiovascular
El examen del aparato cardiovascular comprende el examen del pulso venoso yugular, del pulso arterial, de la tensión
arterial y el examen cardíaco efectuado a través de la pared anterior del tórax.
INSPECCIÓN
La inspección de la región precordial debe realizarse en decúbito dorsal, con el tórax ligeramente elevado. Se emplea
luz directa y tangencial. Se investigan deformaciones, abovedamientos y retracciones. Las propulsiones o retracciones
rítmicas en relación con la sístole ventricular se denominan latidos, y deben ser examinadas durante la respiración normal
o en apnea espiratoria. El examen de los latidos comprende el choque de la punta, otros latidos localizados y los latidos
generalizados.
→ Inspección de la actitud, postura y marcha del paciente: si el paciente tolera al decúbito, excluye disnea de origen
cardíaco. La disnea permanente de causa cardiaca mejora sentado o semisentado, y con el descenso de los miembros
al lado de la cama, se caracteriza por ortopnea (disnea en decúbito supino).
 Actitud en cuclillas: pernas flexionadas. Para aliviar la disnea que le provocan los esfuerzos. Mecanismo:
atrapamiento de la sangre desoxigenada por el ejercicio en la periferia.
 Actitud en gatillo de fusil: endocarditis Infecciosa (embolias sépticas con abscesos abiertos en las meninges).
 Mirador de vidrieras: Obstrucción arterial crónica de miembros inferiores, que genera dolor.
 Marcha de “payaso”: Corea de Sydenham – Fiebre Reumática. Trilogía de JONES: Artritis-Carditis-Corea.
→ Inspección del choque de la punta: es una pequeña área de 1 a 2 cm que se eleva y desciende en cada sístole. Esta
propulsión en condiciones normales está ubicada en el 4º o 5º espacio intercostal izquierdo por dentro de la línea
hemiclavicular. En sujetos longílíneos se ubica en el quinto espacio y en pícnicos en el cuarto. Corresponde a la
proyección aproximada de la punta del corazón. Es menos visible en sujetos musculosos u obesos. Puede facilitarse
su visualización si el paciente contiene la respiración en la espiración máxima. En decúbito lateral izquierdo (posición
de Pachon), se desplaza a la izquierda.
• Desplazamientos extrínsecos del choque de punta:
 Arriba: elevación del hemidiafragma izquierdo (parálisis), aumento de tensión abdominal (ascitis,
embarazo, cáncer, meteorismo).
 A la izquierda: procesos retractiles del hemitórax izquierdo (atelectasia, fibrosis), expansión de
hemitórax derecho (derrame pleural, tumores).
 A la derecha: procesos retractiles del hemitórax derecho; expansión de hemitórax izquierdo.
• Desplazamientos intrínsecos del choque de punta:
 Arriba: derrame pericárdico.
 A la derecha: dextrocardia.
 Hacia afuera y abajo: agrandamiento del VI.
→ Inspección del Pulso Venoso: colocado el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza elevada 30cm sobre el plano de
la cama, en ligera flexión y rotación contralateral, se observa tangencialmente la zona del latido, reconociendo las
características de las ondas y palpando la carótida contralateral para relacionar los fenómenos venosos con el ciclo
cardíaco. Debe tenerse en cuenta que la ingurgitación
yugular patológica puede impedir la observación de las
ondas del pulso venoso.
• El pulso venoso, pulso venoso cervical o pulso venoso
yugular, es una onda de volumen que se observa en la
inspección de la vena yugular interna y externa en el lado
derecho del cuello. Es un elemento clínico de gran valor, que
expresa la dinámica del retorno venoso al corazón derecho.
Las ondas del pulso venoso reflejan los cambios de volumen
de la aurícula derecha en cada momento del ciclo cardíaco.
La presión venosa indica la presión auricular derecha. Estos
datos permiten obtener una información valiosa sobre el
llenado del ventrículo derecho.
PALPACIÓN
La palpación de la región precordial comprende maniobras específicas para el estudio del choque de la punta, latidos
localizados, reconocimiento de frémitos, pulso hepático y evaluación del latido sagital positivo (maniobra de Dressler).
→ Latidos: movimientos periódicos de propulsión y de depresión, dependientes y coincidentes directa o indirectamente

con la sístole ventricular, que se evidencian en diferentes regiones.
• Latidos localizados: Pueden ser positivos o negativos. Los latidos positivos se ubican en el mango esternal, el
segundo espacio intercostal izquierdo, el segundo espacio intercostal derecho y el tercer espacio paraestemal
izquierdo. Los latidos negativos pueden ser precordiales o infraescapulares izquierdos.
a) Latido en 3º o 4º espacio intercostal izquierdo: aneurisma parietal del corazón.
b) Latido en 2º espacio paraesternal izquierdo: expansión de pulmonar dilatada.
c) Latido encima del mango del esternón o 2º espacio intercostal izquierdo: expansión de aorta
suprasigmoidea dilatada o aneurisma.
• Latidos generalizados: Son movimientos de basculación que abarcan toda la región precordial. Se distinguen
cinco latidos patológicos:
a) Latido diagonal: depresión sistólica paraesternal superior derecha, con elevación excesiva de la región
paraesternal inferior izquierda. Causa: agrandamiento del VI.
b) Latido diagonal invertido: latido de sentido contrario al anterior. Causa: aneurisma de aorta ascendente.
c) Latido sagital positivo: elevación sistólica excesiva de la región precordial en sentido posteroanterior.
Causa: Agrandamiento del VD.
d) Latido sagital negativo: retracción sistólica de la región precordial
e) Latido transversal: retracción sistólica de la región paraesternal inferior izquierda, con propulsión de la
región paraesternal inferior derecha. Causa: insuficiencia tricúspide, insuficiencia mitral, megaauricula
izquierda.
→ Palpación del choque de la punta: con el paciente en decúbito dorsal y con el tórax descubierto, el examinador
ubicado a su derecha, apoya de lleno la cara palmar de los 4 últimos dedos en las proximidades de la punta del
corazón, tratando de reconocer la propulsión sistólica – choque de la punta.
→ Palpación digital del choque de la punta: una vez localizado el choque de la punta mediante la maniobra anterior, las
yemas de los dedos índice y medio, en posición perpendicular a la pared del tórax y sobre el espacio intercostal,
permiten establecer la ubicación exacta, extensión, intensidad y carácter del choque de la punta.
→ Palpación de frémitos: el examinador recorre toda la región precordial, en particular los focos de auscultación,
apoyando de plano la cara palmar de los cuatro últimos dedos en busca de estremecimientos o vibraciones
denominadas frémitos.
→ Maniobra de Dressler: el examinador, ubicado a la derecha del paciente, apoya

con firmeza el talón de su mano derecha sobre el tercero y cuarto espacios
paraesternales izquierdos. Se denomina "signo de Dressler" la percepción de
una sobreelevación sistólica intensa y extensa, que indica agrandamiento de
cavidades derechas; es la expresión palpatoria del latido sagital positivo.
→ Pulso hepático: ubicado a la derecha del paciente, el examinador, con el

puño cerrado, apoya la primera falange de los cuatro últimos dedos sobre la región
anterolateral derecha del tórax. La percepción de una propulsión sincrónica con
el pulso se denomina pulso hepático positivo, y es la traducción del latido
transversal.
→ Reflujo hepatoyugular: con el paciente en decúbito dorsal, la

cabeza ligeramente elevada y rotada hacia la izquierda, el
examinador, a la derecha del paciente y con su mano apoyada de
plano sobre el hipocondrio derecho, presiona fuertemente hacia
arriba y atrás, mientras observa la vena yugular externa. Se
considera que hay reflujo hepatoyugular cuando se produce
ingurgitación yugular simultánea con la compresión hepática.
Criterio diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
PERCUSIÓN
→ Área precordial: región romboidal, mate a la percusión. Si hay aumento de la matidez puede ser debido a una
cardiomegalia o derrame pericárdico, para diferenciarlos se palpa el choque de punta – en la cardiomegalia se
encuentra por fuera de la matidez.
Limites:
 2ª E.I.D línea paraesternal
 2ª E.I.I línea paraesternal
 4ª E.I.I línea paraesternal
 Choque de punta.
AUSCULTACIÓN
La auscultación cardiaca se realiza en decúbito dorsal en cinco focos determinados específicamente:
→ Foco mitral: 4º o 5º EII línea hemiclavicular

– coincide con choque de punta.
→ Foco tricuspideo: 4º espacio paraesternal
izquierdo
→ Foco pulmonar: 2º espacio paraesternal
izquierdo
→ Foco aórtico: 2º espacio paraesternal
derecho
→ Foco aórtico accesorio (ERB): 3º espacio
paraesternal izquierdo
→ Auscultación cardiaca en posición de Pachón: una vez realizada
la auscultación cardiaca con el paciente en decúbito dorsal,
puede recurrirse a la posición de Pachón (decúbito intermedio
lateral izquierdo) para detallar la auscultación del área mitral.
→ Auscultación cardiaca en posición aórtica: se realiza con el paciente sentado, inclinado

hacia adelante y con los brazos elevados. Se utiliza para completar en la auscultación de los
focos aórtico y aórtico accesorio (foco de ERB).
RUÍDOS CARDÍACOS NORMALES

El primer ruido (R1) es de mayor intensidad en el foco mitral; su duración es mayor y su frecuencia más baja que la del
segundo, tiene lugar al comienzo de la sístole ventricular y coincide con el pulso periférico, y se produce debido al cierre
de las valvular AV (mitral y tricúspide). El segundo ruido es más intenso en los focos aórticos, y se produce por el cierre
de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar), al final de la sístole. El silencio entre el R1 y el R2 corresponde a la sístole
ventricular; y el silencio que se halla entre el R2 y el R1 es más prolongado y corresponde a la diástole.
→ Desdoblamiento fisiológico de R2: se debe, fundamentalmente, al retraso del componente pulmonar durante la
inspiración. La inspiración aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y, por lo tanto, el volumen sistólico
del ventrículo derecho, al tiempo que ejerce un efecto opuesto, aunque leve, sobre el retorno venoso del corazón
izquierdo. De manera que, durante la inspiración, se produce un aumento selectivo del volumen de expulsión del
ventrículo derecho, prolongación de la sístole mecánica derecha y consiguiente retraso del componente pulmonar
del segundo tono.
ANORMALIDADES AUSCULTATORIAS
• PRIMER RUÍDO
 Aumentado: estenosis mitral, estenosis tricuspídea, estados circulatorios hipercinéticos.
 Disminuido: insuficiencia mitral
 Desdoblado: bloqueo de rama derecha
• SEGUNDO RUÍDO
 Aumentado: HTA, HTP, estenosis aórtica
 Disminuido: estenosis aortica grave, insuficiencia aortica.
 Desdoblamiento patológico: bloqueo completo de rama derecha (variable), CIA (fijo), bloqueo completo de rama
izquierda (paradójico).
RUÍDOS ACCESORIOS
→ TERCER RUÍDO: es un signo normal hasta los treinta años, y se escucha después del segundo; es de tonalidad baja y
se percibe mejor con el receptor de campana en el ápex; se debe a vibraciones durante el llenado rápido de VI en
diástole. Puede estar presente en insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave, CIV, insuficiencia tricúspide, IC.
→ CUARTO RUÍDO: es siempre patológico. Es de baja frecuencia y se ausculta con la campana. Aparece en el momento
de la contracción auricular, al final de la diástole, justo antes del R1. Indica mala distensibilidad ventricular. Puede
estar presente en estenosis aortica, HTA, coartación de aorta, estenosis pulmonar severa, IC.
RUIDOS ANORMALES
→ Chasquido de apertura de las válvulas mitral o tricúspide: indica estenosis valvular, ocurre después de R2, al
comienzo de la diástole.
→ Clics sistólicos: aparecen al inicio de la eyección ventricular, después del R1. Se deben a distensión súbita de las
arterias o a la restricción de las válvulas estenoticas.
→ Frotes pericárdicos: roce de las hojas inflamadas del pericardio. Se auscultan mejor en foco aórtico accesorio.
PULSO RADIAL
El pulso radial se explora en la corredera radial de un brazo, y de ambos comparativamente. Deben valorarse sus
siguientes características:
a) Estado de la pared arterial: deslizando los pulpejos de los dedos a lo largo y ancho de ésta, se analiza su dureza,
flexuosidades, resaltos, depresiones y otras características.
b) Frecuencia: se debe contar el número de latidos en un minuto.
c) Regularidad: está dada por las pausas registradas entre latidos sucesivos; el pulso es regular cuando aquéllas son
siempre iguales, e irregular cuando no lo son. En la fibrilación auricular el pulso es irregular.
d) Amplitud: depende de la distensión de la pared arterial en cada onda pulsátil. Puede ser muy amplio (pulso saltón),
amplio o poco amplio (pulso parvus).
e) Celeridad: depende de la velocidad de transmisión de la onda pulsátil. Puede ser rápida (pulso celer), normal o
lenta (pulso tardus).
f) Igualdad: está dada por la comparación de la amplitud de las ondas pulsátiles sucesivas. El pulso es igual cuando
la amplitud es siempre la misma, y desigual cuando no lo es. En la fibrilación auricular el pulso es desigual.
g) Tensión: está dada por la presión digital necesaria para colapsar la onda pulsátil; depende de la dureza de la pared
arterial y de la presión arterial sistólica. Puede ser muy tenso, de tensión normal o poco tenso.
h) Diferencia: se investiga palpando simultáneamente ambas arterias radiales. Se considera diferente cuando la
amplitud no es la misma o la onda del pulso no llega al mismo tiempo (sincronía). El pulso en condiciones normales
se denomina "no diferente".
→ Examen del pulso radial: Para palpar el pulso radial, el brazo del paciente se coloca apoyado en su borde cubital; se
localiza la corredera radial con la yema de los tres dedos centrales dispuestos en una misma línea, mientras el dedo
pulgar se opone en pinza a los dedos exploradores; se valoran las características del pulso.
→ Examen de la diferencia del pulso: para evaluar esta diferencia, se colocan ambos antebrazos sobre el abdomen y se
palpan simultáneamente ambos pulsos radiales. Ejemplo: paciente con HTA severa, dolor transfixiante intenso y
pulsos asimétricos – alta probabilidad de disección aórtica.
→ Signo del martillo de agua: con su mano izquierda, el examinador levanta y sostiene el brazo del paciente por encima
del nivel cardiaco. La mano derecha, tomando en pinza el antebrazo, apoya la cara palmar de los cuatro últimos dedos
y, mediante distintas compresiones percibe un choque característico denominado "martillo de agua". Su presencia es
uno de los signos periféricos de la insuficiencia aórtica, es un pulso amplio y rápido (magnus y celer), llamado pulso
de Corrigan.
→ Pulso capilar: se puede explorar efectuando una ligera compresión en el extremo de la uña, a fin de hacer palidecer
la zona distal del lecho ungueal. El pulso capilar es positivo si se observa que la línea de delimitación de la palidez
pulsa sincrónicamente; se llama signo de Quincke, y está presente en la insuficiencia aórtica.
PULSO PARADÓJICO
Es una exageración de un mecanismo fisiológico. Durante la inspiración normal se genera una presión negativa
intratorácica, que aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón derecho (que se llena de sangre).
Al llenarse el VD, el septo interventricular se desplaza ligeramente hacia el VI, que, durante la siguiente sístole, al tener
menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que consigue en espiración. Una disminución de
la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la inspiración se considera fisiológica. Cuando la caída es mayor se
denomina pulso paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico del taponamiento cardíaco. Puede
aparecer tanto en patología pulmonar que produzca fallo cardíaco derecho, como en enfermedades primarias del VD,
pero no está presente en patologías que afecten exclusivamente al VI.
SIGNO DE KUSSMAUL
Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho aumenta, lo que disminuye la presión venosa
yugular a nivel del cuello. El aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración, se
denomina signo de Kussmaul. Al igual que el pulso paradójico, es el resultado de un problema de llenado del VD (por
tanto, no está presente en patologías exclusivamente del lado izquierdo cardíaco), aunque es característico de la
pericarditis constrictiva.
ELECTROCARDIOGRAMA
Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos que produce el corazón, obtenidos desde la superficie corporal,
mediante un electrocardiógrafo.
• Cuando se realiza desde el interior de las cavidades cardiacas se denomina electrograma intracavitario.
ELECTROCARDIÓGRAFO:
→ Cables de conexión del aparato al paciente (electrodos): son 10 electrodos que permiten obtener 12 derivaciones.
• 4 cables a las extremidades:
− Rojo: miembro superior derecho
− Amarillo: miembro superior izquierdo
− Negro: miembro inferior derecho
− Verde: miembro inferior izquierdo
• 6 cables a la región precordial (V1-V6)

− V1: 4º E.I.D. paraesternal
− V2: 4º E.I.I. paraesternal
− V3: Entre V2 y V4
− V4: 5º E.I.I. Línea Medio Clavicular
− V5: 5º E.I.I. Línea Axilar Anterior
− V6: 5º E.I.I. Línea Axilar Media
→ Amplificador de la señal
→ Aguja inscriptora
→ Papel termosensible
• Milimetrado (Cuadriculado)
• Termosensible
• Parámetros estándar del registro:
− Velocidad del papel: 25 mm/segundo
− 1 mm de ancho (horizontal) = 0,04 segundos
− 1 cm de altura (vertical) = 1 mV
− 1 mm de altura = 0,1 mV
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo
y la superficie del paciente, por donde ser
captan los potenciales eléctricos generados
por el corazón.
TIPOS
 De extremidades
 Precordiales
DERIVACIONES DE EXTREMIDADES
Son derivaciones localizadas en el plano frontal
→ Bipolares: registran la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo.

Tienen dos polos, el (+) y el (-).
• DI: (+) brazo izq. (-) brazo derecho
• DII: (+) pierna izq. (-) brazo derecho
• DIII: (+) pierna izq. (-) brazo izq.
→ Monopolares: Registran la diferencia de potencial entre un punto del

cuerpo y otro cuyo potencial no varía significativamente durante el ciclo
cardiaco y que se considera punto 0.
• aVR: brazo derecho
• aVL: brazo izquierdo
• aVF: pierna izquierda
DERIVACIONES PRECORDIALES
Son derivaciones monopolares, situadas en el plano horizontal
• V1: 4º Espacio Intercostal Derecho paraesternal
• V2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo paraesternal
• V3: Entre V2 y V4
• V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo; Línea Medio Clavicular
• V5: En el plano horizontal de V4; Línea Axilar Anterior Izq.
• V6: En el plano horizontal de V4; Línea Axilar Media Izq.
Las derivaciones V7 y V8 muestran la actividad eléctrica de la cara posterior

del corazón, mientras las derivaciones V3R y V4R analizan lo que ocurre en el
ventrículo derecho.
Las distintas caras del corazón van a estar representadas de la siguiente

manera:
 Septal: V1-V2
 Anterior: V3-V4
 Lateral baja: V5-V6
 Posterior: V7-V8
 Ventrículo derecho: V3R-V4R
 Inferior: DII-DIII-aVF
 Lateral alta: DI-aVL
Ley de Einthoven: D2 = D1 + D3
La amplitud de una determinada onda en la derivación D2, es igual a la suma de las amplitudes de las derivaciones de D1
y D3 de la misma onda. Esto nos facilita saber si están bien puestos los cables de ECG de extremidades.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

→ Nodo sinusal o sinoauricular de Keith y Flack: “marcapasos del corazón”. Normalmente, es donde se origina el
impulso eléctrico que da origen a un latido cardiaco. Se ubica en la pared postero-lateral superior de la aurícula
derecha, bajo la desembocadura de la VCS. Su frecuencia de despolarización es de 60-100 lpm.
→ Nodo auriculo ventricular de Aschoff-Tawara: situado en porción inferior del surco interauricular, próximo al
septum membranoso interventricular. Su frecuencia de despolarización es aproximadamente 40 lpm.
→ Haz de His: se divide en dos ramas, una derecha y una izquierda, que terminan formando la red de Purkinje.
ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURICULAS

El impulso original que despolariza al corazón en su totalidad, se forma en las células automáticas del nódulo
sinusal y se transmite por las aurículas hasta el nodo auriculoventricular por los haces de Bachman (internodal anterior),
Thorel (internodal posterior) y Wenckebach (internodal medio).
Primero se despolariza la aurícula derecha (produce el Vector ÂPd) y
posteriormente la aurícula izquierda (produciendo el Vector ÂPi). El Vector ÂP
(suma del APd y APi) se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás
adelante, por lo que dará lugar en el ECG a una onda que se denomina P y que
por acercarse a D2 será en esta derivación (+). En el interior de la onda P están
la “imagen” de despolarización de la aurícula derecha y de la izquierda; la parte
inicial corresponde predominantemente a la activación de la aurícula derecha,
mientras la porción media-terminal corresponde a aurícula izquierda.
La onda P durará lo mismo que tardan en despolarizarse las aurículas:
entre 0,07 – 0,10 segundos
→ Eje aurícula derecha:

 De arriba abajo
 De atrás adelante
 De derecha a izquierda.
→ Eje aurícula izquierda:

 De derecha a izquierda
 De adelante atrás
ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS

El estímulo auricular llega al Nódulo auriculoventricular, donde se reduce la velocidad de conducción, lo que da lugar
en el ECG a un espacio isoeléctrico que se denomina segmento PR (o PQ). El impulso se trasmite al Haz de His, por sus
ramas derecha (larga y fina) e izquierda (corta y ancha), despolarizando el tabique interventricular, y luego llegan al
sistema de Purkinje se despolarizan las paredes libres de los ventrículos. Esta despolarización no ocurre de manera
simultánea en todo el ventrículo, ya que el orden es el siguiente:
1. Primero se despolariza la zona medio septal izquierda del tabique, a través de una pequeña ramita de la rama
izquierda. La despolarización de esta zona da lugar a un vector pequeño, denominado “septal” (vector 1) y que se
dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante. En D2, como se aleja de esta derivación dará una
onda pequeña y negativa (onda Q)
2. Después se despolarizan, a través de la rama derecha e izquierda, las paredes libres de los ventrículos. Aparecerán
los vectores 2i (ventrículo izquierdo) y el 2d (ventrículo derecho), que sumados darán un vector grande que es el 2
y que se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante. En D2 dará una onda positiva (onda R).
3. Después se despolarizan las masas paraseptales basales ventriculares, produciendo vectores pequeños (vectores 3)
que se dirigen de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante a atrás. Darán en D2 la onda S.
DENOMINACIÓN DE LAS ONDAS DEL ECG
→ De la aurícula:
• P: la normal
• F: Flutter auricular (aleteo)
• f: fibrilación auricular
→ Del ventrículo (QRS):
• Q: Onda (-) no precedida por otra onda en el QRS. Es la primera deflexión negativa después de la onda P.
• R: Cualquier onda (+) del QRS. Primera deflexión positiva después de la onda P.
• S: Onda (-) precedida por otra onda en el QRS. Deflexión negativa después de la onda R.
EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

Se entiende por eje eléctrico del corazón el cálculo de la dirección y sentido del vector eléctrico resultante de la
suma de cada uno de los múltiples vectores que se producen en una cámara cardiaca y en un momento determinado. No
es el anatómico.
Eje eléctrico plano frontal
− 1º cuadrante: entre 0 y +90°

− 2º cuadrante: entre +90 y +180°
− 3º cuadrante: entre -180 y -90°
− 4º cuadrante: entre -90 y 0°
El eje de un corazón normal puede encontrarse entre -30 y +120°

CÁLCULO DEL EJE ELECTRICO
Mirar el complejo QRS en D1 y en aVF:

→ D1 (+) o mayoritariamente positivo:
 aVF (+): eje en cuadrante 1 (normal)
 aVF (-): eje en cuadrante 4 (desviado a la izquierda)
 aVF isodifasico: eje a 0°
→ D1 (-) o mayoritariamente negativo:
 aVF (+): eje en cuadrante 2 (desviado a la derecha)
 aVF (-): eje en cuadrante 3 (desviación extrema)
 aVF isodifasico: eje a 180°
→ D1 isodifasico:
 aVF (+): eje a +90°
 aVF (-): eje a -90°
 Por lo general, cuando el eje se encuentra desviado hacia la izquierda, indica que hay una sobrecarga ventricular
izquierda o un bloqueo de rama izquierda.
 Pero si el eje esta desviado hacia la derecha, indicaría que hay una sobrecarga ventricular derecha.
Contar el número de cuadraditos que mide la onda R (altura). Contar el número de cuadraditos que mide la onda S. Restar:
onda R – onda S. Localizar el resultado en las rectas DI y AVF, localizar el cuadrante. Unir con puntos ambas derivaciones.
Trazar una recta que se dirija desde el centro hacia el punto de unión de DI y AVF. Este es el eje eléctrico.
TRANSICIÓN ELÉCTRICA
• Las derivaciones precordiales están enfrentadas a V. Derecho o V. Izquierdo.
• Si están enfrentadas a Ventrículo derecho su morfología será rS
• Si están enfrentadas a Ventrículo izq. su morfología será Rs.
• Se determina la transición eléctrica mirando entre que derivaciones se pasa de estar enfrentados de VD a VI.
• Lo normal es entre V3 y V4
ROTACIÓN SOBRE EL EJE LONGITUDINAL
Rotación horaria (dextrorrotación)
 de V3 a V4 o de V4 a V5
Rotación antihoraria (Levorrotación)
 de V1 a V2 o de V2 a V3
GENESIS DEL ECG

Cuando un vector:
→ Se aproxima a un electrodo explorador, produce una deflexión positiva.
→ Se aleja de un electrodo explorador, produce una deflexión negativa.
→ Es perpendicular a un electrodo explorador, produce una línea plana o una deflexión isodifasica.
Repolarización cardiaca ventricular

→ Segmento ST: línea isoeléctrica y el punto J
→ Onda T: por ser manifestación de un vector de repolarización ventricular, tendrá su origen en un vector que va
de epicardio a endocardio, y, por lo tanto, tendrá igual dirección que el vector del QRS, pero sentido inverso, y
dará una polaridad en el ECG igual que la despolarización.
POSICIÓN DEL CORAZÓN
→ Corazón vertical: Normalmente en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical, las fuerzas
eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII),
→ Corazón horizontal: Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,
embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda, condicionando que
los complejos QRS de DI y aVL
LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA

1. Frecuencia de los complejos: 60-100 lpm
2. Ritmicidad de los complejos
 Sinusal: todos los complejos QRS están precedidos de una onda P, que es positiva en D2, D3 y aVF, isodifasica
en V1 y V2, y tiene la misma forma en el trazado de ritmo.
 Regular: intervalos R-R equidistantes.
3. Eje eléctrico: entre -30 y +120°
4. Características de las ondas, segmentos e intervalos:
• Onda P: Duración: < 0,10 s (< 2,5 mm); Altura: < 0,25 mV (< 2,5 mm)
• Intervalo PR: duración entre 0,12 y 0,20 segundos
• Complejo QRS: duración < 0,11 segundos; positivo en todas las derivaciones excepto aVR, V1-V2;
complejos limpios, libres de melladuras y sin Q patológica.
• Segmento ST: isoeléctrico.
• Onda T: asimétrica, misma polaridad del QRS.
• Intervalo QT corregido: < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer.
COMO CALCULAR LA FRECUENCIA CARDIACA
− Normal en el adulto: 60-100 lpm

 Menos de 60: Bradicardia
 Mas de 100: Taquicardia
1. Buscar una onda R que caiga en la línea de cuadrados grandes; desplazarse hacia la siguiente onda R, contando una
serie de números, cada uno correspondiendo a una línea gruesa: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, 33, 30, 27... La
frecuencia cardiaca será la que coincide con la 2º onda R.
2. Mediante regla de 3: medir con una regla los milímetros entre los intervalos R-R o entre P-P.
0`88 s ----- 1 latido 60 x 1

22 mm x 0´04 s = 0`88 s
60 s ----- x latidos 0´88 = 68 l.p.m.
3. Contar los complejos que hay en 6 segundos y multiplicar por 10
4. Contar el número de cuadraditos pequeños que existe entre R-R y dividir 1500 por este número. Se divide por 1500
porque esta es la cantidad de milímetros dentro de 1 minuto.
5. Contar el número de cuadrados grandes que hay entre 2 ondas R. Luego, dividir 300 por el número de cuadrados
contados; el resultado es la FC. Se elige el número 300, porque en 1 minuto hay 300 milímetros.
RITMICIDAD DE LOS COMPLEJOS
Lo normal es que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)
• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arritmia respiratoria)
Un ECG anormal no es sinónimo de cardiopatía:

• Alteraciones de la repolarización por:
• Factores raciales, iónicos, metabólicos, etc.
• Alteraciones de la despolarización
• Factores morfológicos como el “pectus excavatum”, Timoma, etc.
• Artefactos:
• Hipo
• Temblor
• Error en la velocidad del papel
• Malposición de los electrodos del ECG
ONDAS, COMPLEJOS, SEGMENTOS E INTERVALOS
• Onda P:
 Es la representación en el ECG de la activación auricular (despolarización)
 Precede el complejo QRS
 ÂP: -30° y +90° (plano frontal)
 Isodifasica en V1, positiva en V2-3-4-5-6, DI-DII y aVF; negativa en aVR.
 Duración: < 0,10 s (< 2,5 mm)
 Altura: < 0,25 mV (< 2,5 mm)
 Onda P patológica:
− P “picuda” o pulmonar: mayor a 0,25 mV; se ve mejor en DII, DIII y aVF; el eje se desvía a la derecha.
Indica agrandamiento de las cavidades derechas o sobrecarga derecha.
− P “mellada” o mitral: presenta doble lomo o melladura y dura más de 0,10 segundos. Se ve mejor en DI,
DII y aVL; el eje se desvía a la izquierda. Indica agrandamiento de las cavidades izquierdas, sobrecarga
izquierda o estenosis mitral.
• Intervalo PR o PQ:
 Representa el tiempo de conducción desde el NSA al NAV.
 Involucra a la onda P y al segmento PR.
 Duración: 0,12 – 0,20 s
 Si el complejo ventricular comienza por “q” el intervalo será “PQ”, si comienza por R, será “PR”.
 Intervalo PR patológico:
− Intervalo PR corto: mide menos de 0,12 segundos. Por ejemplo, en los síndromes de preexcitación, como
el Wolff-Parkinson-White.
− Intervalo PR largo: mide más de 0,20 segundos. Por ejemplo, en los bloqueos AV.
• Segmento PR: entre el final de la onda P y el inicio del QRS. Lo normal es que sea isoeléctrico.
• Complejo QRS:
 Despolarización ventricular
 Duración: < 0,11 s
 ÂQRS (plano frontal): entre -30° y +120° (eje)
 Transición eléctrica: V3-V4
 Predominantemente positivos en la mayoría de las derivaciones, excepto aVR y V1-V2.
→ Onda Q:
− Onda negativa que antecede a la onda R.
− Duración: < 0,04 s
− Profundidad: < 25% del QRS
− Onda Q patológica: aparece en aVR y aVF, precordiales derechas y medias; dura más de 0,04 segundos o es
muy profunda (> 25% del QRS). Indica necrosis del miocardio.
→ Onda R:
− Es la primera onda positiva del complejo.
− < 15 mm en derivaciones de miembros
− < 25 mm en precordiales
− 5 mm en dos derivaciones bipolares
− Tiempo deflexión intrinsecoide: se mide el tiempo entre el inicio del QRS hasta la cúspide de la onda R, en
segundos (sentido horizontal). Es importante para la valoración de hipertrofia ventricular. Cuando este
tiempo supera 0,04 segundos indica un aumento de la masa muscular ventricular.
• Segmento ST: línea isoeléctrica entre el final del QRS y el inicio de la onda T. No debe de tener supra ni
infradesnivelaciones que superen el milímetro (0,1 mV).
• Punto J: punto de unión del segmento ST con el QRS. Normalmente isoeléctrico, pero puede ser normal que este
elevado en la repolarización precoz en los jóvenes o deportistas.
• Onda T: representa la repolarización ventricular. Es asimétrica (ascenso más lento que el descenso) y con polaridad
igual al QRS correspondiente. Suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en aVR, y a veces en V1, D3 y aVF.
• Onda U: bajo voltaje (< 1/3 de la onda T de la misma derivación). Cuando se registra sigue a la onda T con su misma
polaridad. Se suele registrar mejor en V3 y V4, y con frecuencias cardiacas bajas. Su origen no es bien conocido
(repolarización de las fibras de Purkinje o postpotenciales). Una onda U negativa en precordiales izquierdas puede
indicar hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia coronaria.
• Intervalo QT: desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T; comprende la despolarización y repolarización
ventricular. Su valor normal depende de la frecuencia cardiaca – se acorta cuando hay taquicardia. Un intervalo QT
prolongado puede indicar hipokalemia o hipocalcemia, o una intoxicación con quinidina o amiodarona; y un intervalo
QT corto suele indicar hiperkalemia, hipercalcemia o administración de digitálicos (digoxina).
 QT corregido por la frecuencia cardiaca: La forma más frecuentemente aplicada para el cálculo del QTc es la
de Bazett: QTc (segundos) = QT en segundos dividido por la raíz cuadrada del intervalo RR también en
segundos. QTc < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Las cardiopatías congénitas son defectos estructurales del corazón y de los grandes vasos resultantes de un desarrollo
embrionario alterado. La mayor parte tiene una etiología multifactorial, con una compleja interacción entre factores
genéticos y ambientales. La más frecuente es la comunicación interventricular.
Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento o debutar durante la infancia o incluso en
la vida adulta. En muchas de ellas suele ser la repercusión de la cardiopatía sobre el árbol vascular pulmonar y las
cavidades derechas la que marca las manifestaciones clínicas y el pronóstico. La sobrecarga de trabajo del miocardio
facilita el desarrollo de arritmias, sobre todo auriculares (fibrilación auricular). La ecocardiografía es muy útil para el
diagnóstico de las cardiopatías congénitas.
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga de cavidades izquierdas o derechas y si hay
un exceso o un defecto de flujo hacia el lecho arterial pulmonar.
→ Cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar (por shunt de sangre I-D): la sangre recircula por los pulmones sin
entrar en la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas del cortocircuito I-D son
hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardiacas. Pueden producir infecciones
respiratorias, insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar. En casos avanzados, el aumento de presión en el circuito
derecho puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt (que se transforma de derecha a
izquierda: shunt D-I), apareciendo cianosis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico. Este proceso se conoce
como fisiología de Eisenmenger, que contraindica la cirugía correctora y el embarazo, y las opciones terapéuticas
quedan reducidas al tratamiento específico para la hipertensión pulmonar o incluso al trasplante cardiopulmonar.
→ Cardiopatías congénitas cianóticas: se caracterizan por la mezcla de sangre procedente del territorio venoso con
sangre oxigenada en el lado izquierdo del corazón, de tal forma que el grado de oxigenación de la sangre que alcanza
los tejidos es menor de lo normal, produciendo hipoxemia y cianosis.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Es una cardiopatía congénita acianótica (shunt I-D) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que comunica
las dos aurículas. Existen tres variantes:
→ Ostium secundum (80%): en zona media del tabique interauricular.
→ Ostium primum (15%): en la porción más baja del septo interauricular, por encima de las dos válvulas AV.
→ Seno venoso: situada cerca de la desembocadura de la VCS; se asocia casi siempre a drenaje anómalo de las
venas pulmonares.
Fisiopatología
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular, con sobrecarga de las cavidades derechas y del circuito pulmonar.
Clínica
La mayoría de las CIA son asintomáticas en la infancia, debutando en la edad adulta (30-40 años) cuando el paciente
comienza a presentar hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de Eisenmenger.
En la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el
desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. En el tipo ostium primum es frecuente el soplo holosistólico de
insuficiencia mitral asociada.
Exploraciones complementarias
− ECG: Cuando aparece sobrecarga derecha en la CIA ostium secundum se evidencia un eje derecho con bloqueo
incompleto de rama derecha. En la CIA ostium primum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo AV.
− Rx: signos de plétora pulmonar, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
− Ecocardiografía: técnica de elección para el diagnóstico y seguimiento.
El diagnostico suele sospecharse por:

→ Auscultación de un desdoblamiento amplio y fijo del R2;
→ Bloqueo incompleto de rama derecha en ECG (90% de los casos);
→ Hallazgos característicos en radiografía de tórax.
Pronostico y tratamiento
La corrección está indicada si el cortocircuito I-D es importante o si existen síntomas, sobrecarga ventricular derecha,
hipertensión pulmonar o embolias paradójicas.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Es una cardiopatía congénita acianótica (shunt I-D) que consiste en la presencia de un defecto en el septo interventricular.
Los más frecuentes son los del septo membranoso.
Fisiopatología y clínica
En los defectos grandes el shunt I-D origina hiperaflujo pulmonar. El exceso de volumen en diástole lo sufre el VI,
por lo que la CIV cursa típicamente con dilatación de cavidades izquierdas (a diferencia de la CIA).
Las CIV pequeñas no suelen tener repercusión clínica y en las grandes puede existir insuficiencia cardíaca desde
la infancia. Pueden presentar un soplo que es pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia, auscultándose mejor en la
región paraesternal izquierda.
− Rx: cardiomegalia con plétora pulmonar.
− Ecocardiografía, TC y Resonancia Magnética: muestran el tamaño y numero de las CIV.
Únicamente se recomienda cirugía en presencia de:
→ Síntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricular, o retraso del crecimiento que no responde
al tratamiento (IECA y diuréticos). Si responde al tratamiento médico, se prefiere demorar la cirugía, ya que el
tamaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
→ Pacientes asintomáticos con shunt I-D significativo en ausencia de situación de Eisenmenger.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

Es la persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar
izquierda proximal), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas
tras el nacimiento. Es más frecuente en prematuros, y se asocia a la infección materna por rubéola.
Fisiopatología
Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt I-D) con hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo
de las cavidades izquierdas (al igual que en la CIV).
Clínica
Si es grande, el pulso arterial es rápido y saltón, y se ausculta un soplo continuo (soplo en maquinaria o de Gibson)
en foco pulmonar que se irradia a la región infraclavicular izquierda. En los pacientes que desarrollan hipertensión
pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte inferior del cuerpo.
− ECG: sobrecarga de las cavidades izquierdas.
− Rx: plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas.
− Ecocardiografía, TC o la resonancia magnética confirman el diagnóstico.
Pronóstico y tratamiento
En los pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya que el cierre espontáneo tardío
es lo más frecuente. Únicamente si presenta insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre.
Como primera medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a su capacidad de inhibir la producción de
prostaglandinas logran el cierre hasta en el 90% de los casos.
COARTACIÓN DE AORTA
Consiste en un estrechamiento de la luz aórtica, produciendo un aumento de la poscarga proximal (hacia corazón y ramas
del cayado aórtico) y una disminución de flujo distal, hacia abdomen y miembros inferiores. En la coartación de aorta no
existe cianosis. Con frecuencia se acompaña de válvula aórtica bicúspide (la más frecuente), ductus permeable, riñón
poliquístico, síndrome de Turner o dilatación aneurismática de las arterias del polígono de Willis (10%).
Clínica
La forma preductal suele producir manifestaciones graves en la fase neonatal. La forma posductal suele ser
asintomática y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta.
Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 años y se deben a la hipertensión arterial (cefalea, epistaxis) y
al hipoaflujo en miembros inferiores (frialdad y claudicación).
Exploración
La clave del diagnóstico reside en la disminución y el retraso del pulso femoral comparado con el radial o el
humeral. Característicamente existe hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles con presiones más bajas
en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg), asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como
claudicación y frialdad).
Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio inferior. Estos vasos
colaterales pueden originar un signo característico de la coartación consistente en la presencia de muescas en la superficie
inferior de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión que produce la tortuosidad de las grandes arterias
colaterales intercostales (muescas de Rosler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas,
que ocasionalmente puede transformarse en continuo.
− ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda.
− Rx: signo de Rosler y el signo del “3” en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación
y la dilatación preestenótica y postestenótica de la misma.
− Esofagograma: signo de la "E" en el esofagograma con bario, producido por la curvatura del esófago alrededor de los
segmentos preestenóticos y postestenóticos.
− Ecocardiografía: útil para el diagnóstico y para el seguimiento posterior.
− Angio.TC/resonancia magnética: Tienen gran fiabilidad para planificar el tratamiento.
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura o aortitis infecciosa) o a estructuras
ajenas a la aorta (hemorragia cerebral, endocarditis bacteriana sobre válvula aórtica bicúspide, insuficiencia cardíaca
congestiva). Alto riesgo de HTA residual.
Existen dos estrategias para la corrección de la coartación:
→ Cirugía reparadora: técnica de elección en niños.
→ Angioplastia percutánea con stent: opción preferente en adolescentes y adultos.
ANOMALÍA DE EBSTEIN
Desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de la válvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está
"atrializado". La insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede producir disfunción del VD. La mitad
de los casos asocian CIA y es típica la presencia de vías accesorias y síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento
es quirúrgico en casos sintomáticos o con disfunción derecha.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

La aorta se origina en el VD, a la derecha y por delante de la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se origina en
el VI por detrás de la aorta. Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. La sangre que surge del VI
acaba en el territorio pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se dirige por la aorta
al territorio sistémico y regresa por las cavas a la AD. Este proceso provoca la existencia de dos circulaciones en paralelo,
por lo que es necesaria la existencia de comunicación entre ambas con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que
sea posible la supervivencia tras el nacimiento.
Estos neonatos presentan cianosis intensa desde el nacimiento, que aumenta al cerrarse el foramen oval y el
ductus (que es vital que permanezca permeable si no existe CIV, por lo que se emplea prostaglandina E1. Si no se trata
esta alteración, fallecen más del 90% de los pacientes en el primer año de vida.
TETRALOGÍA DE FALLOT
Complejo malformativo con cuatro componentes. Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente a partir del año de
edad. Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot.
→ Obstrucción a la salida del VD – estenosis pulmonar;
→ CIV amplia;
→ Cabalgamiento de la aorta sobre el defecto interventricular;
→ Hipertrofia del VD.
Fisiopatología
El cortocircuito entre ambas circulaciones a través de la CIV es de derecha a izquierda (shunt D-I; habrá cianosis)
debido a la estenosis pulmonar; existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que puede ocasionar un escaso desarrollo de la arteria
pulmonar.
La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto) y el aumento brusco del retorno venoso (por
hiperventilación) aumentan el cortocircuito D-I, provocando las típicas crisis hipoxémicas/cianótica.
Clínica y exploración física

Se puede complicar con infartos y abscesos cerebrales producidos por embolias paradójicas (procedentes de
trombosis venosa profunda en miembros inferiores) a través del cortocircuito D-I.
La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis
pulmonar inversamente proporcional al grado de obstrucción, que puede disminuir en las crisis hipoxémicas al reducirse
mucho el flujo que atraviesa la válvula pulmonar, junto con soplo de CIV.
− ECG: crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama derecha.
− Rx: silueta cardíaca en forma de "zueco o bota" por elevación de la punta del VD, con una depresión (signo del
hachazo") en el borde izquierdo, donde debería visualizarse la arteria pulmonar.
− Ecocardiografía, TC o la resonancia magnética confirman el diagnóstico.
Tratamiento
Se recomienda la corrección quirúrgica completa entre los 3-6 meses de edad. Esta cirugía consiste en cerrar la
CIV con un parche para que la aorta quede conectada únicamente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resección
del tejido muscular infundibular y la apertura de la válvula.
SÍNDROME DE EISENMENGER
Cortocircuito bidireccional o predominante de derecha a izquierda, secundario a la aparición de hipertensión pulmonar.
Clínica
Las manifestaciones principales son:
→ Cianosis de aparición gradual;
→ Disnea y angina de esfuerzo;
→ Sincopes de esfuerzo;
→ Hemoptisis;
→ Síndrome de hiperviscosidad, secundario a la eritrocitosis compensadora, que puede producir cefaleas intensas;
→ Insuficiencia cardiaca derecha;
Son propensos a padecer poliglobulia progresiva y hematocrito elevado, con riesgo de trombosis pulmonar o cerebral;
anemia ferropénica que agrava la hipoxia, endocarditis infecciosa, embolia paradójica, que puede originar un infarto o
absceso cerebral.
Dado que es un cuadro irreversible, el tratamiento es fundamentalmente sintomático. Si el síndrome de
hiperviscosidad lo requiere y el hematocrito es superior a 65%, puede indicarse flebotomía. Existe la posibilidad de
trasplante.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Función valvular:
• Flujo unidireccional
• Ausencia de gradiente diastólico aurículo-ventricular significativo
• Ausencia de gradiente sistólico ventrículo-arterial significativo
Superficie valvular
- Auriculo-ventriculares: 4.5 -6 cm²
- Sigmoideas: 3.5 – 4.5 cm²
VALVULOPATÍAS
Enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico.
Clasificación:
→ Etiología: congénita o adquirida
→ Tiempo: aguda o crónica
→ Falla: estenosis (estrechez valvular) o insuficiencia (incapacidad de cerrar).
→ Soplo:
 Sistólico
− Eyectivo: por estenosis aórtica o pulmonar; paso de sangre a través de las válvulas sigmoideas estenosadas.
− Regurgitativo: por insuficiencia mitral o tricúspide; reflujo de sangre a través de válvulas AV incompetentes.
 Diastólico
− De llenado: por estenosis mitral o tricúspide; paso de sangre a través de válvulas AV estenosadas en fase
de llenado ventricular.
− Regurgitativo: por insuficiencia aórtica o pulmonar; reflujo de sangre a través de válvulas sigmoideas
incompetentes.
→ Localización:
 Derechas: estenosis e insuficiencia tricúspide; estenosis e insuficiencia pulmonar.
 Izquierdas: estenosis e insuficiencia mitral; estenosis e insuficiencia aórtica.
Generalidades
→ Estenosis de válvulas semilunares: generan sobrecarga de presión (poscarga elevada) que se compensa con
hipertrofia concéntrica ventricular, manteniendo una buena función sistólica hasta que claudica el miocardio.
→ Insuficiencias valvulares: producen sobrecarga de volumen (precarga elevada) con hipertrofia excéntrica
ventricular que asocia una dilatación ventricular progresiva, que inicialmente es compensadora, pero que
progresivamente degenera en fallo ventricular (Ley de Frank-Starling).
→ Estenosis de las válvulas AV: se producen síntomas por elevación de presiones en la aurícula correspondiente y
congestión retrógrada del sistema venoso – pulmonar en la estenosis mitral, y sistémico en la estenosis tricúspide
– pero los ventrículos no se ven afectados.
VALVULOPATÍA AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA
Obstrucción al flujo de sangre que proviene del ventrículo izquierdo. Disminución del área de apertura valvular aórtico.
Es la valvulopatía más frecuente.
Tipos:
• Valvular: es la más habitual, y puede estar producida por degeneración senil o calcificación, enfermedad
reumática, o congénita (válvula bicúspide).
• Supravalvular: coartación aórtica
• Subvalvular: miocardiopatía hipertrófica asimétrica (del tabique)
La edad orienta la causa:

 < 30 años: congénita (unicúspide, bicúspide)
 30-70 años: calcificación degenerativa, válvula bicúspide o reumática multivalvular.
 > 70 años: calcificación degenerativa.
FISIOPATOLOGÍA
La reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI, generando una sobrecarga de presión en VI.
El principal mecanismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI. Cuanto mayor sea la estenosis, mayor
gradiente de presión existirá entre el VI y la aorta. Todo ello se acompaña de disfunción diastólica del VI y,
progresivamente, dilatación auricular e HTP. En casos muy avanzados aparece deterioro de la función sistólica, el GC se
reduce, y como consecuencia el gradiente entre VI y aorta disminuye.
La reducción del GC explica el sincope. La disnea aparece debido a la congestión pulmonar causada por la transmisión
retrógrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular. La isquemia
miocárdica por la hipertrofia que aumenta en consumo de oxigeno del miocardio genera la angina.
1. Estrechamiento de la válvula aórtica
2. Sobrecarga de presión en el VI
3. Hipertrofia concéntrica VI FE – fracción de eyección: %
4. Aumento del gradiente entre VI y aorta de sangre que eyecta el
5. Disfunción diastólica del VI (alteración de la distensibilidad) ventrículo durante la sístole
6. Disminución de FE
7. Dilatación auricular e HTP
CLINICA
Puede ser asintomática durante muchos años, por la hipertrofia que permite al ventrículo generar una presión
sistólica elevada. Los síntomas aparecen generalmente cuando el orificio valvular es < 0.7 cm². Cuando aparecen los
síntomas, la historia natural de la enfermedad es breve y la muerte acontece en un plazo de 2 a 5 años de no procederse
al recambio valvular. La FA es poco frecuente, pero es causa de descompensación.
• Angina: se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio junto con una disminución del
aporte sanguíneo por compresión de las coronarias debido a hipertrofia, lo que genera una isquemia
subendocardica.
• Disnea de esfuerzo: secundaria a aumento de presión diastólica, IC.
• Síncope de esfuerzo: desajuste entre vasodilatación y la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco.
EXAMEN FÍSICO
− Pulso arterial anácroto: parvus – tardus (disminución de la amplitud y de la velocidad de ascenso)
− Pulso yugular: onda a aumentada, por reducción de distensibilidad del VD por hipertrofia del septo
− Latido de la punta: enérgico, y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular.
− Palpación de frémito sistólico en foco aórtico.
− Signos auscultatorios:
 Soplo mesosistólico eyectivo, foco aórtico, irradiado a cuello (carótidas), romboidal. Ocasionalmente
puede auscultarse en foco mitral (fenómeno de Gallavardin).
 Componente aórtico de R2 disminuido o con desdoblamiento paradójico (severo)
 R1 normal o disminuido; Click de eyección
 R3 en insuficiencia cardiaca; R4 por hipertrofia ventricular y elevación de presiones de llenado.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
− Rx: la hipertrofia del VI no suele deformar la silueta cardíaca. Dilatación de la raíz aórtica, calcificación de la válvula
aórtica.
− ECG: signos de hipertrofia VI (ondas R alta y depresión del segmento ST en DI, aVL y precordiales izquierdas);
algunos pacientes desarrollan BCRI.
− Ecocardiograma: alteraciones de los velos (cúspides) aórticas – engrosamiento y calcificación. Grado de
hipertrofia ventricular. Con el Doppler se puede medir el gradiente valvular:
 Leve: < 25mmHg
 Moderada: 25-50 mmHg Diametro valvular:
 Severa: > 50 mmHg Normal: 3 cm ²
− Estudio hemodinámico: Severidad de la estenosis y estudio coronario. Leve: > 1,5 cm²
Moderada: 1,5 – 1 cm²
→ Estenosis Severa: Severa: < 1cm²
 Gradiente sistólico entre VI y aorta > 40 mmHg
 Área valvular < 1 cm² (si < 0,4: estenosis crítica)
 Velocidad del flujo en el tracto de salida > 4 m/s
TRATAMIENTO
Tratamiento médico:
− Estenosis asintomática:
• Gradiente > 70, FEVI < 50: cirugía
• Niños con obstrucción grave, o como cirugía puente en paciente muy comprometidos: valvuloplastia
aórtica percutánea con balón
• El restante: seguimiento médico.
− Estenosis sintomática:
• Sintomático inicial: Beta-bloqueantes y diuréticos; estatinas enlentecen la progresión.
• Cirugía de reemplazo valvular.
− Prevención de endocarditis infecciosa o prevención nuevo episodio de enfermedad reumática
− IC: evitar mucho diurético
• Vasodilatadores (IECAs)→ baja más la poscarga → aumenta el gradiente → flujo turbulento en aorta →
empeora la función sistólica
Tratamiento quirúrgico:
Sustitución valvular: aconsejarse recambio valvular a toda estenosis aórtica sintomática.
▪ Prótesis Biológica (cerdo): no necesita anticoagulación, pero duran 10-15 años
• Ancianos (> 70 años)
• Embarazadas
• Enfermedades con contraindicación ACO
▪ Prótesis Mecánica: necesita anticoagulación, por riesgo de trombosis protésica; de elección en jóvenes.
*PREGUNTAS*
→ Paciente de 74 años de edad, sintomático, diagnosticado de estenosis valvular aórtica severa degenerativa
calcificada que conserva ritmo sinusal y la función ventricular izquierda dentro de parámetros normales. ¿Cuál
cree usted que sería la actitud terapéutica correcta? R: Está indicada la intervención quirúrgica para sustitución
valvular aórtica por una prótesis biológica.
→ ¿Cuál es el tratamiento de elección de la estenosis aórtica sintomática? R: Sustitución de la válvula.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica, que produce reflujo de sangre
en el VI durante la diástole.
Etiología
• Secuela de fiebre reumática (60%) • Malformaciones congénitas: aorta bicúspide
• Endocarditis Infecciosa • Disección aórtica
• Degeneración mixomatosa • Dilatación anular
• Rotura traumática de la válvula • Otras: LES, AR, etc.
• Síndrome de Marfan
FISIOPATOLOGÍA:
El cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regurgite desde la aorta hacia el VI provocando
una sobrecarga de volumen en el ventrículo, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. El
principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga (VFD)
y se mantiene el gasto cardiaco (ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Con el tiempo este mecanismo falla y se
produce disminución de la FE y del gasto anterógrado. Cuando la insuficiencia aórtica es aguda, al no dar tiempo a esta
adaptación ventricular, se eleva considerablemente la presión diastólica ventricular y, en consecuencia, la presión
auricular izquierda y capilar pulmonar, produciendo edema agudo de pulmón y marcada caída del gasto cardiaco. Puede
desarrollar isquemia miocárdica debido al incremento de las demandas de oxigeno derivadas del aumento de la tensión
sobre la pared, y al descenso de la presión de perfusión por reducción del gradiente de presión diastólica entre aorta y VI.
1. Regurgitación de sangre desde la aorta hacia el VI – sobrecarga de volumen
2. Dilatación excéntrica del VI y aumento de la precarga (VFD)
3. Gasto cardiaco normal
4. Falla del mecanismo – disminución de FE y GC
CLINICA
Suele ser asintomática durante muchos años. Las manifestaciones clínicas son secundarias a:
✓ Aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección.
✓ Insuficiencia coronaria.
✓ Insuficiencia cardíaca
− Palpitaciones: debido a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre
eyectado por el ventrículo.
− Dolor torácico por sobrecarga de volumen, o debido a la isquemia miocárdica.
− ICC: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar
EXAMEN FÍSICO
– Pulso periférico hiperdinamico: magnus et celer (pulso de corrigan)
– Signo salutatorio de Musset: balanceo del tórax o de la cabeza sincrónicos con los latidos del corazón.
– Signo capilar de Quincke: pulso capilar caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido.
– Presión diferencial aumentada: PAS elevada y PAD disminuida.
– Aumento de la diferencia de presión arterial entre miembros superiores e inferiores (signo de Hill).
– Latido cardíaco hiperdinámico y desplazado hacia abajo y a la izquierda.
– Signos auscultatorios:
• Soplo diastólico precoz, inmediatamente después del R2, en decrescendo, se ausculta mejor en foco
aórtico.
• Puede existir un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica.
• A veces hay cierre prematuro de la válvula mitral: produce soplo mesodiastólico sordo en la punta (soplo
de Austin-Flint)
• Soplo Doble crural de duroziez: ruidos de pistoletazo sobre las arterias periféricas (femoral).
• R2: componente aórtico disminuido.
→ Leve: Soplo protodiastólico poco intenso, difícil de escuchar y registrar, la TA diastólica es normal.
→ Moderada: Soplo protomesodiastólico decreciente, TA: Diastólica entre 40/60 mm Hg – pulso celer.
→ Severa: Todo el cortejo sindromático descripto
− Rx: dilatación del VI, cardiomegalia, dilatación de la raíz aórtica, Congestión pulmonar.
− ECG: signos de crecimiento VI del tipo de la sobrecarga diastólica (Q profunda, R alta y T picuda). Posteriormente
suele producirse depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber una
prolongación del intervalo PR.
− Eco-Doppler: Gran valor en diagnóstico y seguimiento para la toma de decisiones. Permite valorar el grado de la
regurgitación valvular, su repercusión sobre el VI y las dimensiones de la raíz aórtica y aorta ascendente.
− Estudio hemodinámico: en angina o asociación de patologías.
TRATAMIENTO
• Prevención de endocarditis infecciosa
• Prevención de fiebre reumática
• Control periódico para evaluar evolución clínica y dilatación de VI
• Limitación actividades físicas pesadas
• Pacientes con síntomas o función ventricular deprimida, en quienes la intervención quirúrgica no puede
realizarse: IECA y diuréticos.
Tratamiento quirúrgico:
Todo paciente con insuficiencia aórtica grave y síntomas debe ser intervenido – implantación de prótesis valvular.
REEMPLAZO VALVULAR
• Cuando la insuficiencia aórtica es sintomática;
• Dilatación ventricular izquierda progresiva (diámetro sistólico superior a 55mm)
• Con FE < 50%: mala evolución postoperatoria
Otros indicadores de riesgo elevado son los siguientes:

 Volumen diastólico > 150 ml/m2
 Volumen de fin de sístole > 60 ml/m2
 Fracción Regurgitada: > 50% (grave)
VALVULOPATÍA PULMONAR
ESTENOSIS PULMONAR
Puede definirse como la obstrucción al vaciado ventricular derecho debido a la incapacidad de la válvula pulmonar para
abrirse normalmente.
• Esta lesión es responsable del 8 al 10 % de las lesiones cardíacas congénitas
• Las formas adquiridas son muy raras.
Etiología:
− Congénitas: Unicúspide (acomisural o unicomisural), Bicúspide, Tricúspide (displásica)
− Adquirida
 Reumática
 No reumática: Síndrome carcinoide, Endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis de la válvula pulmonar genera una sobrecarga de presión en el VD, lo que lleva a su hipertrofia, con
aparición ulterior de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y disnea de esfuerzo, ángor y sincope.
La severidad hemodinámica se correlaciona con el grado de sobrecarga del ventrículo, y esta se debe a varios factores:
− Tamaño del orificio valvular pulmonar
− Gradiente transvalvular pulmonar
− Repercusión de la sobrecarga hemodinámica sobre el ventrículo derecho
 Geometría Ventricular
 Función Ventricular
 Estrés parietal
CLÍNICA
Los síntomas habituales son el sincope y la insuficiencia cardíaca derecha, que por lo general se manifiestan durante el
esfuerzo. En casos muy avanzados suele asociarse a disnea y disminución del gasto cardíaco.
EXAMEN FÍSICO
− Signos de congestión venosa sistémica
− Pulso yugular: onda a prominente, debido al aumento de la contracción de la AD por la hipertrofia del VD (rígido y
poco distensible).
− Puede palparse frémito sistólico paraesternal izquierdo.
− El dato principal es la detección de un soplo mesosistólico eyectivo, cuya intensidad aumenta con la inspiración
profunda, creciente-decreciente, foco pulmonar, puede irradiar a la espalda.
− Disminución del componente pulmonar de R2
− Signo de Dressler positivo por la hipertrofia del VD.
− Estenosis severa: R4, en especial cuando la presión en el VD se halla alrededor de los 50 mmHg.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
− Rx: aunque la estenosis sea severa la silueta puede ser normal y la forma también normal; los hallazgos mayores
suelen ser en las arterias pulmonares, generalmente dilatación pos-estenótica.
− ECG: En los sujetos con estenosis leve el ECG puede ser normal, o aparecen los signos de HVD. En los pacientes
con estenosis moderada el ECG siempre muestra HVD.
− ECO: muestra el movimiento anormal de las valvas y si tienen cambios degenerativos.
− Cateterismo: Permite confirmar el ascenso de la presión sistólica VD mayor a 35 mm Hg.
Se considera que la estenosis es:

→ Leve cuando el gradiente es menor de 36 mm Hg (velocidad máxima < 3 m/s)
→ Moderada entre 36 y 64 mm Hg (velocidad máxima entre 3 y 4 m/s)
→ Grave cuando el gradiente es mayor de 64 mm Hg (velocidad máxima > 4 m/s).
TRATAMIENTO
• Valvuloplastia percutánea por cateterismo o cirugía; la primera se recomienda en la EP grave sintomática con
válvula no displásica cuando el paciente está sintomático por disnea, angina y/o síncope
INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR

Causas:
− La insuficiencia valvular pulmonar adquirida de grado leve a moderado tiene como causa más frecuente la
hipertensión pulmonar con dilatación del tronco de la arteria pulmonar (AP) y del anillo pulmonar.
− Endocarditis, sobre todo en pacientes adictos
− Por secuela de fiebre reumática
− Síndrome carcinoide
− Síndrome de Marfán: por dilatación de la arteria pulmonar
− Secundario a lesiones por colocación de catéter de Swan Ganz
FISIOPATOLOGIA
El grado de insuficiencia depende de diferentes factores, como:
− Área del orificio regurgitante (AOR)
− Distensibilidad del ventrículo derecho (VD)
− Presión diastólica diferencial entre el tronco de la AP y el VD
− Capacitancia de las arterias pulmonares
− Duración de la diástole
A diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia aórtica, la presión diferencial entre la AP y el VD es pequeña, por lo cual
los factores previamente enunciados cobran mayor preponderancia.
CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
El paciente se presenta con insuficiencia cardíaca derecha y disnea de esfuerzo, arritmias e hipotensión. El síncope
por mecanismo vasovagal puede presentarse, pero siempre hay que descartar la causa arrítmica.
A la auscultación hay un soplo diastólico regurgitativo romboidal en el 3er al 4to espacio intercostal izquierdo que
aumenta con la inspiración. Hay un desdoblamiento amplio del segundo ruido con aumento del componente pulmonar el
segundo ruido. Puede aparecer un soplo de Graham Steel que es diastólico, rudo de alta frecuencia e in decrescendo,
indica hipertensión pulmonar mayor de 70 mmHg por oclusión relativa de la válvula tricúspide.
− Rx: En la insuficiencia leve a moderada puede ser normal; y en la grave es habitual encontrar la dilatación del
tronco de la AP y cardiomegalia debido a la dilatación de las cavidades derechas.
− Electrocardiograma: Puede presentar signos de agrandamiento de la aurícula y el ventrículo derechos. Los signos
de sobrecarga del VD y el bloqueo de rama derecha son muy frecuentes.
− El diagnóstico se confirma por ecocardiograma bidimensional con doppler color, que permite medir y cuantificar
el jet de regurgitación y medir la presión en la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento es la reparación quirúrgica del anillo valvular o el reemplazo valvular.
VALVULOPATÍA MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
Alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular mitral que provoca reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
a la aurícula durante la sístole.
− Crónica
− Aguda
− Prolapso
Causas
• Congénitas:
− Cleft o fenestraciones
− Defecto de almohadillas endocárdicas
− Fibroelastosis endomiocárdica
− Válvula mitral en paracaídas
• Adquiridas − Miocardiopatías
− Degeneración mixomatosa (+ frecuente) − Colagenopatías
− Ruptura de cuerdas tendinosas − Sarcoidosis
− Endocarditis − Amiloidosis
− Enfermedad Reumática − Síndrome de Marfan
− Disfunción isquémica-necrótica − Síndrome de Ehler Danlos
− Calcificación del anillo − Mucopolisacaridosis
− Dilatación del anillo
ETIOPATOGENIA
Se producen lesiones – engrosamiento y retracción de los velos – que ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia).
Puede producirse por distintos mecanismos:
 Disfunción tipo I: la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se produce por una perforación de un velo
o simplemente por dilatación del anillo mitral.
 Disfunción tipo II: la motilidad de uno o ambos velos en anormal, sobrepasa el plano del anillo y corresponde al
prolapso.
 Disfunción tipo III: existe una restricción al movimiento normal de uno o ambos velos, que no llegan al punto
adecuado de coaptación en el anillo mitral.
FISIOPATOLOGIA
Sobrecarga volumétrica de VI con hipertrofia concéntrica, que eyecta sangre a 2 cámaras con presiones distintas (aorta y
AI). Lleva con el tiempo a deterioro de la contractilidad, hipertensión pulmonar y deterioro de función de VD. El VI adopta
como mecanismo de compensación la dilatación excéntrica para evitar el aumento de presión intracavitaria.
− Severidad: determinada por el volumen sistólico – efectivo, regurgitante y total
CLÍNICA
La insuficiencia mitral aguda (por IAM, endocarditis o rotura de cuerdas tendinosas) cursa con grave insuficiencia cardiaca
y edema agudo de pulmón. En la insuficiencia mitral crónica, los síntomas que dependen de la congestión pulmonar
(disnea) son progresivos y menos episódicos.
EXAMEN FÍSICO:
• Pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
• Pulso carotideo muestra un ascenso rápido.
• Latido de la punta suele ser amplio y desplazado hacia afuera y abajo.
• Signos auscultatorios:
 R1 de intensidad disminuida.
 Soplo holosistolico regurgitativo: frecuencia alta, “en meseta”, intensidad sostenida, en foco mitral,
irradiado a la axila.
 Cuando hay HTP, el componente pulmonar del R2 se halla reforzado.
 R3 aparece cuando hay insuficiencia cardiaca
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• RX de tórax: dilatación de la AI y VI y congestión pulmonar. En casos de insuficiencia mitral aguda, hay signos de
edema pulmonar y ausencia de cardiomegalia.
• ECG: la dilatación auricular se traduce por el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal. El crecimiento
del VI se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva (patrón de sobrecarga
diastólica); arritmias supraventriculares.
• Eco-Doppler: técnica de elección para confirmar el diagnóstico y valorar la etiología y la gravedad, así como el
estado de la función ventricular. Detección de flujo turbulento en AI durante la sístole.
• Estudios radioisotópicos: cuantifica los volúmenes de fin de diástole y sístole, mide volumen y fracción
regurgitante, mayor precisión que Eco-Doppler para volumen del VD. Indicado en pacientes con insuficiencia
mitral con HTP en preoperatorio.
• Cateterismo: detección de EC, evaluar presiones en circuito pulmonar en pacientes que van a reparación
quirúrgica y tienen hipertensión pulmonar severa.
 IM crónica: resalto enérgico de presión sistólica aórtica y cambios variables en presiones de AI y PFDVI,
onda “v” variable.
 IM aguda: aumento de la PFDVI con aumento de onda “v” de AI y descenso de TA en aorta.
TRATAMIENTO
• Paciente asintomático y sin disfunción ventricular: no está indicado ningún tipo de tratamiento farmacológico.
• Si hay disfunción ventricular: tratamiento igual que IC (IECA, betabloqueante y diuréticos)
• Los anticoagulantes deben emplearse cuando hay antecedentes de embolia, gran dilatación auricular o FA
crónica.
• En casos agudos en necesario tratamiento intensivo con vasodilatadores para reducir la poscarga y precarga:
nitratos, nitroprusiato, diuréticos, inotrópicos.
Tratamiento Quirúrgico
Indicada en pacientes sintomáticos o en aquellos asintomáticos en los que existan signos de impacto hemodinámico
significativo (disfunción ventricular o HTP grave).
• Cirugía: es preferible la reparación al reemplazo
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL – Síndrome de Barlow
Se produce por la deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una de ellas (sobre todo, la
posterior), o de las dos, hacia la aurícula durante la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular.
Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno tipo III y puede asociarse a diversas alteraciones del tejido
conjuntivo, como el síndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos.
CLÍNICA:
• La mayoría asintomáticos.
• La rotura de una cuerda tendinosa puede provocar insuficiencia mitral aguda grave.
• Síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torácico tipo pinchazo. Son frecuentes las
extrasístoles. En caso de insuficiencia mitral severa asociada, aparecen síntomas de ICC.
EXAMEN FÍSICO:
La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta:
• Click o chasquido mesosistolico o telesistolico.
• Soplo mesotelesistolico en el ápex.
TRATAMIENTO:
• Casos asintomáticos no es necesario tratamiento.
• Cuando produce dolor torácico o extrasístoles ventriculares sintomáticas se emplean betabloqueantes.
• Anticoagulación: asociación con ACV, FA, en > de 65 a o con patología cardiovascular asociada.
ESTENOSIS MITRAL
Obstrucción al flujo de sangre desde la AI al VI por estrechamiento de la válvula mitral.
• Anatomía Patológica: las valvas están engrosadas por tejido fibroso o depósitos calcificados. Las comisuras
mitrales se fusionan y acortan las valvas que se vuelven rígidas – estrechamiento del vértice valvular.
Severidad
• Área valvular normal: 4 a 6 cm²
• Leve: > 1,5cm
• Moderada: 1 – 1,4cm
• Severa: < 1 cm
Causas:
 Fiebre Reumática (+ frecuente, y es la valvulopatía más frecuentemente asociada a FR).
 LES, AR
 Calcificación valvular senil
 Síndrome carcinoide
FISIOPATOLOGIA
El área valvular normal es de aproximadamente 4-6cm². Cuando se reduce de manera significativa, el llenado ventricular
se mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. La presencia de
este gradiente aumentado constituye la alteración hemodinámica característica de la estenosis mitral. Cuando el orificio
mitral es inferior a 1,5cm², el mantenimiento del gasto no es posible si la presión de la aurícula izquierda no alcanza 20-
25 mmHg. Como consecuencia, la presión capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá
disnea. Cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mmHg, las presiones de llenado del VD y, por consiguiente, de
la AD se elevan, llevando a una dilatación de las cavidades derechas que puede causar insuficiencia tricuspídea.
Resumiendo:
1- Reducción del área valvular
2- Aumento del gradiente transvalvular
3- Aumento de la presión en AI
4- Aumento de la presión capilar y presión arterial pulmonar (HTP)
5- Aumento de las presiones de llenado de cavidades derechas con dilatación de las mismas
6- Insuficiencia tricuspídea.
CLINICA
Cuando el grado de estenosis es ligero, es posible que se produzca una elevación transitoria de la presión en AI capaz de
desencadenar crisis de disnea en situaciones como fiebre, anemia, embarazo, esfuerzos. A medida que la estenosis
progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores. Luego aparece ortopnea y disnea paroxística
nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una
arritmia (FA), debido a la dilatación de la AI, lo que también provoca taquicardias. La hemoptisis aparece como
consecuencia de la rotura de venas pulmonares o bronquiales debido al aumento de la presión capilar pulmonar. Las
infecciones pulmonares son frecuentes debido a mayor congestión. La elevación de las resistencias arteriales pulmonares
aumenta la presión sistólica del VD, que puede llegar a fallar, generando síntomas característicos de insuficiencia
ventricular derecha – fatiga, debilidad. Se favorece la tromboembolia pulmonar y embolia sistémica.
EXAMEN FÍSICO
• Facies mitral
• Onda a del pulso yugular, que desaparece en la FA, es prominente cuando existe HTP grave.
• Pulso arterial periférico disminuido, por el poco volumen que llega al VI: pulso parvus.
• Por crecimiento del VD se percibe un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo - Signo de Dressler.
• En la punta suele palparse el R1, y en ocasiones, el chasquido de apertura mitral.
• Signos auscultatorios:
 R1 aumentado: se debe a que la válvula se cierra con rapidez desde una posición relativamente abierta.
 Chasquido de apertura después del R2: ruido breve y seco, se ausculta en ápex.
 Soplo diastólico: grave (retumbo), se detecta mejor en posición de Pachon, en foco mitral, se irradia a axila.
Se genera por el paso de sangre a través de la válvula estrecha y su duración se correlaciona con la
intensidad de la estenosis.
 R2 aumentado: en foco pulmonar.
• ICD: se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas.
• Rx: agrandamiento de AI – aparición de un doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre
el borde del VI y la arteria pulmonar izquierda; si se desarrolla HTP significativa y fallo derecho, se producirá
cardiomegalia.
• ECG: agrandamiento de AI (onda P se ensancha, se hace bimodal y su eje eléctrico se desvía a la izquierda), FA,
agrandamiento de VD (indica que existe HTP).
• Eco-Doppler: método de elección, es el más sensible y especifico; confirma la estenosis, determina severidad,
repercusión hemodinámica, sirve para seguimiento, resultados quirúrgicos, aparición de FA, para ver trombos.
• Eco-transesofágico: previo a VPMB, sospecha de trombos y episodios embólicos.
• Cateterismo: evaluar anatomía coronaria y patología valvular, por otra parte, es la que permite la VPMB.
TRATAMIENTO
• Restricción de sal y uso de diuréticos para disminuir la volemia y mejorar los síntomas.
• Control de la FC para alargar el periodo de llenado diastólico: antagonistas del calcio y betabloqueantes.
• Manejo de la FA y embolias: anticoagulantes, digoxina.
• Prevención de endocarditis infecciosa
• Profilaxis de fiebre reumática
VPMB = Válvula protésica mitral biológica

• Apertura de comisuras fusionadas
• Incrementa área hasta más de 2 cm2, aumenta gasto cardíaco, disminuye gradiente transvalvular, PAI, PP
• Buen resultado: área de 1,5 o más cm2.
• Baja incidencia de complicaciones
• Resultados comparables a comisurotomía
Valvuloplastia Mitral Percutánea (VMP)
Se realiza con la ayuda de un catéter-balón. Es el tratamiento de elección para los pacientes con estenosis mitral grave
que presentan síntomas y que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación. El riesgo más importante,
pero muy poco frecuente, es la rotura de la válvula, con la consiguiente insuficiencia mitral. En los pacientes asintomáticos
con estenosis mitral grave y válvula apta para valvuloplastia puede considerarse su realización si existe HTP.
Recomendaciones de VMP:
− Clase I:
 Pacientes sintomáticos (CF: II, III o IV).
 Embarazadas.
 Estenosis mitral moderada - severa (área < 1.5 cm2), con válvula apta, en ausencia de trombo en AI o insuficiencia
mitral moderada - severa.
− Clase II:
 Pacientes asintomáticos con estenosis mitral moderada - severa (área < 1.5 cm2), y válvula apta, con HTP (PAP
sistólica > 50 mmHg en reposo y > 60 mmHg ejercicio), en ausencia de trombo en AI o IM moderada - severa.
 Pacientes en CF III o IV, estenosis mitral moderada - severa, (área < 1.5 cm2), con válvula rígida y calcificada, con
alto riesgo quirúrgico en ausencia de trombo en AI o IM moderada - severa.
Recambio valvular
Cuando la válvula mitral esta calcificada o muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular
mecánica o biológica. Indicada a pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de un tratamiento médico adecuado y
en los que exista HTP.
*PREGUNTA*
→ Cuando un paciente con estenosis valvular mitral presenta un ECG con aumento del voltaje de la onda R en
precordiales derechas y una desviación del eje eléctrico a la derecha, nos sugiere: R: Hipertensión pulmonar grave.
VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Obstrucción al flujo de sangre desde la AD al VD por reducción del orificio de la válvula tricúspide. Es muy rara.
Etiología: fiebre reumática, asociada a lesión mitral o aórtica, síndrome carcinoide, síndrome antifosfolopídico,
endocarditis de causa tumoral o infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA
Se incrementa el gradiente transvalvular durante la diástole. La elevación de la presión auricular determina congestión
venosa sistémica y edemas.
CLÍNICA: disnea, fatiga por caída del VM, anorexia, adelgazamiento y caquexia. Ingurgitación yugular, hepatomegalia,
edemas y ascitis.
EXAMEN FÍSICO
− Pulso venoso: onda a gigante
− Latido hepático presistólico
− R1 aumentado
− Soplo diastólico, de baja frecuencia, que se acentua con la inspiración.
• Rx de tórax: borde derecho prominente, asociado a aumento de AI.
• ECG: onda P picuda en DII y V1 de 2,5mm; fibrilación auricular.
• Ecocardiograma: características de la válvula, el Doppler determina área valvular y gradientes.
Tratamiento: valvuloplastia con balón, reemplazo con válvulas biológicas.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Se produce cuando hay regurgitación de sangre desde VD hacia AD debido a incompetencia del aparato valvular
tricuspídeo.
Etiología:
 Endocarditis infecciosa de los drogadictos
 Fiebre Reumática
 Síndrome carcinoide
 Secundaria a dilatación del VD: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale, HTA, cardiopatía isquémica y
miocardiopatías.
FISIOPATOLOGÍA
Agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la reducción del GC que ocasiona alivia la congestión pulmonar. La
sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatación de estas. Hay elevación de presión
venosa, ascitis y edemas.
CLÍNICA: fatiga y disnea de esfuerzo.
EXAMEN FÍSICO
− Pulso venoso: distensión de venas del cuello, y onda v prominente.
− Hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular positivo y pulsatilidad sistólica y edemas.
− Puede haber derrame pleural y ascitis.
− R1 disminuido
− Se ausculta un soplo holosistólico, en meseta (intensidad sostenida), en foco tricuspídeo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
• Rx: cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurícula derechos.
• ECG: fibrilación auricular, desviación del eje eléctrico a la derecha, reducción del voltaje en la derivación V1 con
morfologías QS del complejo ventricular.
• Ecocardiograma: característico de la sobrecarga de volumen del VD, al mostrar la dilatación de esta cavidad y un
movimiento paradójico del tabique IV. El Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento en AD.
TRATAMIENTO
− En ausencia de HTP, la insuficiencia tricuspídea se tolera bien y no suele requerir intervención quirúrgica. Se trata
los edemas con diuréticos.
− La presencia de síntomas y la aparición de disfunción ventricular derecha son criterios para indicar la intervención.
VALVULA PROTESICA
Se utilizan dos tipos valvulares de reemplazo:
→ Mecánicas: expectativa de duración de 20 a 30 años. Puede ocurrir el desgaste y fractura del material.
→ Biológica: expectativa de duración de 10 años. Puede ocurrir calcificación, degeneración acelerada del tejido
protésico, endocarditis o estenosis valvular.
Prótesis mecánica Prótesis biológica

Durabilidad 20-30 años 10 años
Anticoagulación Por tiempo indefinido; con antagonistas de Solo en los 3 primeros meses
vitamina K
Perfil del paciente < 65 años, sin contraindicación para > 65 años, embarazadas, con contraindicación
anticoagulación. para anticoagulación, trombosis protésica
precoz, riesgo hemorrágico alto.
Complicación Trombosis aguda Degeneración progresiva.
ENDOCARDITIS DE VÁLVULAS PROTESICAS

• Infección posoperatoria temprana: < 60 días del implante. Son difíciles de tratar y tienen una mortalidad elevada
(85%). Los gérmenes más comunes son el Estafilococos aureus, el S. epidermidis y los Gram negativos
intrahospitalarios.
• Infección postoperatoria tardía: > 60 días del implante. Los gérmenes más comunes son estreptococos y
Enterococcus.
TROMBOSIS DE LA VÁLVULA PROTESICA

Las prótesis valvulares mecánicas son trombogenicas por tratarse de un cuerpo extraño en contacto con el torrente
sanguíneo. Las prótesis valvulares modifican la hemodinámica provocando zonas de flujo turbulento, que pueden activar
la cascada de coagulación y favorecer la formación de un trombo. Se trata con trombolititicos, para provocar la disolución
del trombo adherido a la prótesis. Los más utilizados son estreptoquinasa y el activados tisular del plasminógeno
recombinante.
CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN VALVULAR

− Preferible reparar que el reemplazo valvular.
− Válvula mecánica mayor duración y mayor sangramiento por terapia anticoagulante.
− Bioprótesis no necesita anticoagulación - menor duración por daño estructural.
− Bioprótesis: mayor deterioro en adolescentes en crecimiento, insuficiencia renal en hemodiálisis e hipercalcemia.
DIÁSTOLE SÍSTOLE
Las válvulas AV (tricúspide y
mitral) se encuentran Las válvulas AV se encuentran
abiertas. cerradas.
Normal
Las válvulas semilunares Las válvulas semilunares se
(pulmonar y aórtica) se encuentran abiertas.
encuentran cerradas.
Insuficiencia aórtica: Estenosis aórtica: turbulencia

turbulencia causada por el causada por el flujo
Soplos de la
reflujo de sangre cuando la sanguíneo a través de una
válvula aórtica
válvula está parcialmente válvula estrecha. El soplo
abierta. irradia hacia las carótidas.
Insuficiencia pulmonar:
Estenosis pulmonar:
Soplos de la turbulencia causada por el
turbulencia causada por el
válvula reflujo de sangre cuando la
flujo sanguíneo a través de
pulmonar válvula está parcialmente
una válvula estrechada.
abierta.
Insuficiencia tricúspide:
turbulencia causada por el
Estenosis tricúspide: retroflujo de sangre hacia la
Soplos de la
turbulencia causada por el aurícula derecha por el cierre
válvula
flujo sanguíneo a través de incorrecto de la válvula.
tricúspide
una válvula estrechada, Puede irradiarse hacia el
vértice a través de los
músculos papilares.
Insuficiencia mitral:
Estenosis mitral:
retroflujo de sangre hacia la
Soplos de la Turbulencia causada por el
aurícula izquierda sobre una
válvula mitral flujo sanguíneo a través de
válvula mitral anormal. Puede
una válvula estrecha.
irradiarse hacia la axila.
Comunicación
Comunicación
interauricular: El soplo
interventricular: El flujo
sistólico está originado por
sanguíneo desde la cavidad
un aumento del flujo
de mayor presión (ventrículo
sanguíneo a través del
izquierdo) hacia la cavidad de
CIA e CIV tracto de salida de la
menor presión (ventrículo
válvula pulmonar. El ruido
derecho) causa un soplo
mesodiastólico se debe a un
sistólico. El soplo
aumento del flujo
generalmente es
sanguíneo a través de la
holosistólico.
válvula tricúspide.
Una conexión continua

Una conexión continua entre
entre la aorta y la arteria
la aorta y la arteria pulmonar
Conducto pulmonar causa una
causa una diferencial de
arterioso diferencial de presión que
presión que provoca una
permeable provoca una turbulencia
turbulencia continua y genera
continua y genera un soplo
un soplo sistólico.
diastólico.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por microorganismos infecciosos, en la mayoría de los
casos de origen bacteriano. El microorganismo causante define la enfermedad.
A partir de la llegada de microorganismos por vía hematógena (mayoría), se inicia un proceso
inflamatorio/infeccioso con formación de vegetaciones que son las lesiones típicas de la endocarditis infecciosa, y suelen
asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el
endocardio mural.
Las vegetaciones se forman por la acumulación de: Endotelitis: cuadro similar,

− Detritus celulares producto de infección de la pared
− Material trombótico endotelial de un vaso periférico.
− Microorganismos sobre los tejidos
Incidencia
Hace años era una enfermedad que afectaba principalmente a los adultos con valvulopatía reumática, pero actualmente
compromete con mayor frecuencia a pacientes ancianos con enfermedad valvular previa o con prótesis valvulares
sometidos a procedimientos sanitarios.
Los factores predisponentes que han tomado relevancia en la actualidad:

• Uso de drogas endovenosas
• Válvula protésica
• Esclerosis degenerativa
• Mayor uso de procedimientos invasivos
Las cardiopatías que predisponen al desarrollo de endocarditis son:

• Cardiopatía reumática
• Cardiopatías congénitas: conducto arterioso, CIV, coartación aortica, tetralogía de fallot, estenosis pulmonar,
aorta bicúspide.
• Cardiopatías degenerativas: esclerosis y calcificación de las válvulas.
• Prolapso de la válvula mitral y otras valvulopatias.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Síndrome de Marfan.
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
→ El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparición de un trombo fibrinoplaquetario adherido al
endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB).
→ Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona el endotelio valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se
depositan sobre la zona lesionada.
→ El daño endotelial se puede producir como consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo
sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía
valvular o por el roce de un catéter o dispositivo similar.
→ La posterior colonización bacteriana originará la enfermedad. Para que los gérmenes colonicen el trombo
fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación séptica es preciso que invadan el torrente circulatorio y generen
una bacteriemia.
→ La puerta de entrada suele ser un foco séptico (infección urinaria, sepsis por catéter) en la endocarditis nosocomial,
o una maniobra que traumatice la piel o las mucosas en la endocarditis comunitaria.
→ Una vez que el trombo es colonizado por un microorganismo se constituye una vegetación séptica. El microorganismo
se multiplica en su interior para formar colonias.
→ Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los drogadictos predominan en la válvula tricúspide;
y se asientan en la superficie auricular de las válvulas AV o en la ventricular de las sigmoides.
Proceso:
→ Lesión endotelial
→ Agregación plaquetaria
→ Acumulo de fibrina
→ Bacteriemia
→ Colonización
→ Formación de vegetación – endocarditis infecciosa
GÉRMENES
→ Endocarditis de válvula nativa:
- Streptococcus ssp (45-65%)
 Streptococcus grupo viridans (30-40%)
- Staphylococcus aureus (10-27%): es meticilino resistente en el 95% de los casos.
- Enterococcus (5-18%)
- Bacilos aerobios Gram negativos – HACEK (1,5-13%)
- Hongos (2-4%)
- Staphylococcus coagulasa negativos (1-3%)
→ Endocarditis de válvula protésica

- Temprana (< 1 año): se produce generalmente por colonización de la prótesis durante la intervención
quirúrgica, por lo tanto, los gérmenes son intrahospitalarios, y en la mayoría de los casos provienen de la piel
del paciente o del personal médico – Staphylococcus epidermidis.
 Staphylococcus coagulasa-negativo (30%): prácticamente exclusivo el epidermidis.
 Bacilos Gram negativos (20%)
 Hongos (10%)
 Enterococos (5 – 10%)
 Streptococcus grupo Viridans < 5%
- Tardía (> 1 año): los microorganismos responsables se parecen a los de infección de válvulas nativas, ya que
son de la comunidad. La puede de entrada suele ser orofaringea, genitourinaria o digestiva.
 Streptococcus grupo Víridans (25%)
 Staphylococcus coagulasa negativo (20%)
 Staphylococcus Aureus (10%)
 Bacilos Gram negativo (10%)
 Hongos (5%)
→ Endocarditis de drogadictos EV
- Staphylococcus Aureus (50%): más del 95% es sensible a meticilina.
- Streptococcus spp (15%)
- Bacilos aerobios Gram negativos (15%)
- Hongos (5%)
- Polimicrobianos (5%)
- Cultivos negativos (5%)
→ Endocarditis nosocomiales o asociadas a asistencia sanitaria

• Factores predisponentes:
− Catéteres endovenosos
− Cirugías e internación en UCI
− Quemaduras extensas
− Inmunodepresión
• Gérmenes
− Staphylococcus spp (piel)
− Enterococcus spp (foco urinario)
− Bacilos Gram negativos (asociados a catéteres, vía aérea, etc.)
MANIFESTACIONES CLÍNICA
La expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo
responsable, de las complicaciones cardiacas secundarias a las alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las
embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes.
Frecuentes:
- Fiebre (intermitente) - Mialgia y artralgia
- Escalofríos - Soplo: nuevo o cambiante
- Anorexia - Alteraciones neurológicas
- Pérdida de peso - Episodios embolicos
- Malestar - Esplenomegalia
- Disnea - Petequias
- Cefalea
Infrecuentes:
- Sudores - Hemorragia en astilla
- Tos - Nódulo de Osler: es un nódulo eritematoso y
- ACV doloroso en el pulpejo de un dedo.
- Náuseas y vómitos - Lesiones de Janeway: maculo pápulas eritematosas
- Dolor torácico que aparecen en las palmas de las manos y las
- Dolor abdominal plantas de los pies.
- Dolor dorsal - Manchas de Roth: lesiones que se observan en el
- Confusión fondo de ojo, con un núcleo ovalado pálido rodeadas
- Acropaquia de un halo eritematoso.
- Lesiones periféricas
MANIFESTACIONES CARDIACAS
Los microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, generando insuficiencia valvular; y pueden extenderse
al anillo de implantación valvular y generar abscesos que pueden afectar el sistema de conducción y provocar distintos
grados de bloqueo AV.
Lesión directa de la vegetación sobre el corazón:

− Soplo diastólico regurgitativo: insuficiencia aórtica/pulmonar. Se ausculta mejor en foco aórtico y se irradia al ápex.
− Soplo sistólico regurgitativo: insuficiencia mitral/tricúspide. Se ausculta mejor en foco mitral, y se irradia a la axila.
− Soplo sisto-diastólico continuo (en rueda de vapor): CIV
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
→ Manifestaciones infecciosas: se relacionan con el hecho de que el foco infeccioso (vegetación) está en relación
directa y estrecha con la circulación, lo que facilita el pasaje de gérmenes a la sangre en forma intermitente,
provocando cuadros de bacteriemia.
→ Manifestaciones inmunes: la permanente siembra de la sangre con gérmenes provoca una respuesta inmunológica
con producción elevada de anticuerpos.
→ Manifestaciones embólicas: las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias pulmonares
o sistémicas.
 Aneurismas micóticos: se originan por embolias sépticas o por depósito de inmunocomplejos circulantes en los
vasa vasorum que irrigan la pared arterial. Su necrosis y reblandecimiento origina dilataciones aneurismáticas,
que pueden llegar a romperse. Son frecuentes en vasos cerebrales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
− Hemocultivo: junto con el cuadro clínico, constituye la base del diagnóstico. En la endocarditis la bacteriemia es
continua y de poca magnitud. Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos.
− Ecocardiograma: proporciona un dato de gran valor diagnostico al permitir demostrar la existencia de
vegetaciones; sus hallazgos constituyen uno de los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es de especial
importancia en los casos con hemocultivos negativos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de la endocarditis solo se puede establecerse con absoluta certeza por medio del examen
histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia. Desde el punto de vista
clínico no existe ningún hallazgo que permita establecer el diagnostico con absoluta seguridad, por lo que este se
establece sobre las bases de la presencia de determinadas características clínicas, resultado de los hemocultivos y
hallazgos del ecocardiograma.
CRITERIOS DE DUKE
 La Coxiella tiene un crecimiento muy lento, por eso, solo con un hemocultivo positivo, ya es criterio mayor.
TRATAMIENTO
Se inicia con un tratamiento empírico con el paciente internado, y una vez aislado el microorganismo y conocida
su sensibilidad antibiótica debe adecuarse el tratamiento antibiótico. Los antibióticos han de ser bactericidas, ya que los
bacteriostáticos pueden suprimir la bacteriemia, pero no erradicar la infección. Se utilizan a dosis altas y por vía IV para
conseguir un gradiente alto entre la concentración de antibiótico en el plasma y en el interior de la vegetación que asegure
su penetración; debe ser prolongado (4-6 semanas) para evitar recidivas y erradicar posibles focos metastasicos.
→ El tratamiento requiere, en algunos casos, complemento con la resección quirúrgica de las válvulas afectadas.
TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL

El tratamiento empírico se hace con base en los gérmenes más comunes en cada caso de EI, dependiendo si es en
válvulas nativas o protésicas, si es en adictos endovenosos o una endocarditis nosocomial. Antes de iniciarse el
tratamiento empírico se toma al menos 3 hemocultivos.
Válvulas Antibiótico Dosis y vía Duración

Ampicilina + 12 g/día IV en 4 dosis;
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 o 3 dosis
Nativas y Amoxicilina - ácido clavulanico + 12 g/día IV en 4 dosis; 4-6 semanas

protésica tardía Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 o 3 dosis 2 semanas (Gentamicina)
Para alérgicos a B-lactámicos:
Vancomicina + 30 mg/kg/día IV en 2 dosis;
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 o 3 dosis
Protésica precoz Vancomicina + 30 mg/kg/día IV en 2 dosis; 6 semanas (Vancomicina)
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 o 3 dosis 2 semanas (Gentamicina)
TRATAMIENTO – EI POR ESTREPTOCOCOS ORALES Y DEL GRUPO D
Sensibilidad Antibiótico Dosis y vía Duración
Sensible a penicilina Penicilina o 12-18 MU/día IV en 6 dosis
(CIM < 0,125mg/l) Amoxicilina o 100-200 mg/kg/día IV en 4-6 dosis
Ceftriaxona + 2 g/día IV 1 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 1 dosis
Paciente alérgico:
4 semanas
Vancomicina 30 mg/kg/día IV en 2 dosis
2 semanas (Gentamicina)
Relativamente resistente Penicilina o 24 MU/día IV en 6 dosis
a penicilina Amoxicilina + 200 mg/kg/día en 4-6 dosis
(CIM 0,125-2mg/l) Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 1 dosis
Paciente alérgico:
Vancomicina + 30 mg/kg/día IV en 2 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 1 dosis
TRATAMIENTO – EI POR STAPHYLOCOCCUS SPP

Válvula Sensibilidad Antibiótico Dosis y vía Duración
Sensible a meticilina Cloxacilina u Oxacilina + 12 g/día IV en 4-6 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2-3 dosis 4-6 semanas
Nativa 3-5 días (Genta)
Resistente a meticilina Vancomicina + 30 mg/kg/día IV en 2-3 dosis
o paciente alérgico Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2-3 dosis
Sensible a meticilina Cloxacilina u Oxacilina + 12 g/día IV en 4-6 dosis

Rifampicina + 1200mg/día IV en 2 dosis 6 semanas
Protésica Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2-3 dosis 2 semanas (Genta)
Resistente a meticilina Vancomicina + 30 mg/kg/día IV en 2 dosis
o paciente alérgico Rifampicina + 1200mg/día IV en 2 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2-3 dosis
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervención quirúrgica, asociada al tratamiento antibiótico, ha mejorada el pronóstico de determinadas formas
de endocarditis. Entre un 30 y 50% de los pacientes precisara un tratamiento quirúrgico en el curso de la infección. En
general, consiste en retirar el material infectado e implantar una prótesis valvular.
INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO EN PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA

− Características del paciente − Microorganismo
 Edad avanzada  Staphylococcus aureus
 EI sobre válvula protésica  Hongos y BGN
 DBT insulinodependiente − Resultados ecocardiográficos
 Comorbilidades: debilidad, enfermedad  Complicaciones perianulares
cardiovascular, renal o pulmonar previa.  Regurgitación de la válvula izquierda grave
− Presencia de complicaciones de la EI  Fracción de eyección ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca inferior
 Insuficiencia renal  Hipertensión pulmonar
 Ictus  Disfunción protésica grave
 Shock séptico  Cierre prematuro de la válvula mitral y otros
 Complicaciones perianulares signos de presión diastólica elevada
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Se indica en pacientes con válvulas protésicas o biológicas, con antecedentes de endocarditis previa, cardiopatías
congénitas, secuela de fiebre reumática, miocardiopatía hipertrófica, valvulopatias, trasplante cardiaco. Se realiza ante
procedimientos odontológicos invasivos, cirugías en cavidad oral, intervención sobre la mucosa respiratoria, broncoscopia
rígida, cirugía intestinal o biliar, aborto.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
→ Enfermedad de etiología multifactorial, controlable, que disminuye la calidad y expectativa de vida.
→ Se define por la elevación sostenida de cifras de PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg en dos o más oportunidades, en
días distintos.
→ Cuanto más elevadas sean las cifras de PA, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.
→ El aumento desproporcionado en la PAS que resulta en un aumento de la presión del pulso (PP= PAS – PAD) es un
reflejo del estado de rigidez de las grandes arterias y también se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.
CLASIFICACIÓN SEGÚN NIVELES DE PA

Categoría PAS PAD
Optima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Limítrofe 130-139 y/o 85-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90
 Dentro de la HTA grado 2, los pacientes con PA > 180 y/o 110 mmHg en 2 tomas separadas por 30 minutos, son
considerados hipertensos en la primera consulta, no requiriendo confirmación en una consulta posterior.
Características:
• La HTA es casi siempre asintomática.
• Una persona puede desconocer su condición de hipertenso por años si no se le toma la presión arterial.
• Es habitual que los pacientes tengan síntomas como cefalea, mareos, debilidad y zumbidos.
• Se recomienda tomar la presión periódicamente a todos los adultos > 18 años.
• El tratamiento disminuye el riesgo cardiovascular.
• La sola presencia de cifras de HTA, sin evidencia de daño de órgano blanco y/o síntomas de alarma, o en paciente
de bajo riesgo cardiovascular, la disminución de la TA no es una urgencia.
Para confirmar el diagnóstico:

− MAPA (Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial de 24h)
− Control ambulatorio (7 a 14 días): diagnóstico de HTA, HTA de guardapolvo blanco, pacientes con PA limítrofe,
HTA oculta.
MAPA (Holter de presión)
Los estimadores medios (PA media de 24h, PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el pronóstico
cardiovascular que la medida en la clínica, y permiten diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata blanca y la HTA
enmascarada. El límite de normalidad para el promedio de valores durante el periodo de vigilia se acepta como inferior a
135/85mmHg, y para el periodo de descanso menor de 120/70.
Se han descrito 4 patrones de relación porcentual entre la presión de vigilia y de sueño: descenso normal entre el
10 y 20% (dipper), descenso anormal menor del 10% (no dipper), descenso mayor del 20% (dipper extremo) o aumento
(riser). El patrón de descenso normal es el que presenta mejor pronostico y el resto de patrones se asocian con mayor
riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Indicaciones clínicas para MAPA

− Sospecha de HTA de bata blanca
− Sospecha de HTA enmascarada
− Variabilidad acusada de la PA durante la misma consulta o en varias consultas
− PA alta en consultorio
− Discordancia acusada entre la PA en consultorio y en el domicilio
− Sospecha de HTA nocturna (habitual en pacientes con apnea del sueño)
− Identificación de HTA resistente
− Valoración de la variabilidad de la PA
→ HTA SISTÓLICA AISLADA: Típica del anciano (> 65 años); caracterizada por cifras de PAS superiores a 140 y PAD
inferiores a 90 mmHg. Se debe al aumento de la rigidez de la pared de las arterias. Debe investigarse la presencia de
hipotensión ortostática. El tratamiento debe ser individualizado; los fármacos de elección son calcioagonistas y
diuréticos.
→ HTA RESISTENTE/REFRACTARIA: No se consiguen reducir las cifras de PA a pesar de cambios en el estilo de vida y al
menos 3 fármacos antihipertensivos (incluido un diurético). Se debe descartar:
 Pseudohipertensión: ancianos con arterias esclerosadas, el pulso radial continúa siendo palpable a pesar de
ocluir la arteria braquial con el manguito de presión (signo de Osler), para descartarla requieren medición
intraarterial de la tensión arterial
 Hipertensión de guardapolvo blanco
 No cumplimiento del tratamiento indicado
 Uso de sustancias exógenas que aumentan la tensión arterial: cocaína, gotas nasales, anfetaminas, ginseng,
yohimbina, anabólicos, eritropoyetina, AINEs, exceso de alcohol, alta ingesta de sal, regaliz.
 Dosis de medicamentos insuficiente, ello es más común en obesos.
 Hipertensión secundaria inadvertida, Hipertensión vasculo-renal.
→ HTA DE BATA BLANCA: Pacientes con medidas normales de PA fuera de la consulta médica, aunque con cifras
elevadas persistentemente en la consulta. Tienen tendencia a desarrollar TA crónica en el futuro.
→ HTA ENMASCARADA: Medidas normales en consulta, pero elevadas ambulatorias.
→ HTA MALIGNA: clasificada clínicamente por niveles elevados de PA (> 180/110), asociados a retinopatía hipertensiva
grado II y IV. Alto riesgo cardiovascular. Necrosis fibrinoide de arteriolas renales, cerebrales y retinianas.
ETIOPATOGENIA DE LA HTA ESENCIAL
La causa más frecuente de HTA es la esencial o idiopática (85%), y en su patogénesis influyen factores genéticos y
ambientales. Generalmente aparece en mayores de 35 años.
− Factores etiológicos:
 Genética: la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado.
 Factores ambientales: hábitos de vida y dietéticos, sedentarismo, desequilibrio entre ingesta calórica y gasto
energético, obesidad, elevada ingesta de grasas saturadas, elevado consumo de sal, estrés, tabaquismo,
dislipidemias, diabetes mellitus, consumo de alcohol mayor a 30g/día.
FISIOPATOLOGIA
 Sistema nervioso simpático: los hipertensos presentan una hiperactividad simpática. La activación simpática
puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada
ingesta calórica y la obesidad. Hay un mal funcionamiento de los sensores periféricos (barorreceptores); mayor
frecuencia cardiaca en reposo.
 Sistema renina-angiotensina: el SRA es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de
los principales focos de atención terapéutica. Se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido
producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato
yuxtaglomerular. La formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en angiotensina II, por
la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores
específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la
estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona.
 Disfunción y lesión endotelial: desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias,
como el óxido nítrico, y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente
endotelina y especies reactivas de oxígeno.
 Cambios estructurales en las arterias: presencia de rarefacción capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias
de resistencia y la rigidez de las grandes arterias. Perdida de elasticidad de las arterias de conductancia,
especialmente la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatilidad tiene como consecuencia
una mala adaptación a la onda de eyección cardiaca y una menor capacidad de reservorio para la correcta irrigación
sanguínea al árbol más distal durante la diástole.
ETIOPATOGENIA DE LA HTA SECUNDARIA

Existe un número importante de enfermedades capaces de producir HTA. En la mayoría de los casos, la HTA forma parte
de un cortejo sintomático que permite la orientación hacia la causa subyacente. Es más frecuente antes de los 30 años o
después de los 50, y suele ir acompañada de signos y síntomas sistémicos.
Causas de HTA secundaria:

− RENAL: glomerulonefritis aguda y crónica, nefritis crónica, poliquistosis renal, conectivopatías y vasculitis con afección
renal, vasculorrenal, tumores secretores de renina, retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y de Gordon).
− ENDOCRINA: Síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita,
feocromocitoma, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.
− EXÓGENA: anticonceptivos orales (estrógenos), glucocorticoides, mineralocorticoides (regaliz, pomadas,
carbenoxolona), simpaticomiméticos, inhibidores de la monoaminooxidasa (alimentos con tiramina), antidepresivos
tricíclicos, ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina.
− VASCULARES: coartación de aorta, aortitis, fístula arteriovenosa, Enfermedad de Paget.
− NEURÓGENA: síndrome de la apnea obstructiva del sueño, psicógena, ansiedad, hiperventilación, aumento brusco de
la presión intracraneal, encefalitis, tumor cerebral, saturnismo, disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day),
porfiria aguda, sección de la médula espinal, Síndrome de Guillain-Barré.
− OTRAS: inducida por el embarazo, policitemia, hiperviscosidad, quemados, síndrome carcinoide, intoxicación por
plomo, abuso de alcohol.
→ Hipertensión arterial de origen renal: Casi todas las nefropatías crónicas se acompañan de HTA en algún momento
de su evolución. La HTA puede acelerar el curso de la nefropatía hacia la insuficiencia renal terminal.
→ Hipertensión arterial vasculorrenal: estenosis ateromatosa y displasia fibromuscular, que comprende un grupo
heterogéneo de lesiones (engrosamientos fibrosos o fibromusculares). Debe sospecharse ante:
 Una HTA que se inicia antes de los 30 años;
 Una HTA resistente al tratamiento con 3 fármacos;
 Paciente hipertenso que, al administrarle un IECA, un ARA II, o un inhibidor de la renina, presenta excesiva
respuesta hipertensora o empeoramiento de la función renal;
 Presencia de soplo abdominal periumbilical;
 HTA con hipopotasemia no inducida por diuréticos;
 Asimetría renal descubierta casualmente;
 HTA acelerada o maligna.
→ Hiperaldosteronismo primario: secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción autónoma de la
corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 75% de los casos. Hay debilidad muscular,
calambres, tetania y poliuria, que se deben a la hipopotasemia y la alcalosis metabólica, como consecuencia del efecto
de la aldosterona en el túbulo colector.
→ Feocromocitoma: tumor derivado del tejido simpático, secretor de catecolaminas que, mediante incrementos del
gasto cardiaco o de las resistencias periféricas, provoca HTA. La mayoría asienta en medula suprarrenal. Se caracteriza
por crisis paroxísticas de HTA acompañadas de sintomatología adrenérgica, con predominio de cefaleas, sudoración
y palpitaciones.
→ Síndrome de apnea-hipopnea: probablemente es debido a la liberación de catecolaminas durante las apneas del
sueño. Es una de las principales causas de HTA nocturna y de resistencia al tratamiento.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

→ Primera consulta: tomar las mediciones en los dos brazos y posteriormente seguir usando el brazo con la
medición más alta.
→ Seguimiento: en cada consulta se deben tomar al menos dos mediciones y calcular el promedio.
Ruidos de Korotkoff: estos sonidos arteriales se producen durante la medición no invasiva de la presión arterial, utilizando
un manguito. A medida que la presión del manguito se libera lentamente, se pueden escuchar los sonidos a través de un
fonendoscopio colocado sobre la arteria humeral o braquial.
 Fase 1 (PAS): al desinflar el maguito aparece un ruido sordo que indica la presión arterial sistólica.
 Fase 2: el ruido pierde intensidad y se escucha como un soplo.
 Fase 3: se escucha un ruido sordo más suave.
 Fase 4: el ruido se va apagando.
 Fase 5 (PAD): desaparece el ruido. Indica la presión arterial diastólica.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON HTA
− Evaluación integral y valoración del riesgo individual: interrogatorio, examen físico y exámenes complementarios.
− Valorar modos de vida: alimentación, tabaquismo, actividad física.
− Determinar la presencia de otros factores de riesgo y calcular el riesgo cardiovascular global (RCVG)
− Descartar causas secundarias de HTA.
− Diagnosticar la presencia de daño de órgano blanco (DOB)
La valoración mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global individual de forma más exacta y permite un
tratamiento individualizado de la HTA. En general cuantifican dicho riesgo en función de la presencia y gravedad de los
principales factores individuales, la edad, el sexo, el consumo de tabaco, las cifras de PA, los valores lipídicos y presencia
o no de diabetes. La decisión de tratamiento se debe tomar no solo según los niveles de presión sino también en relación
al riesgo cardiovascular global de cada paciente.
PREDICCIÓN DEL RCVG

Predice el porcentaje de riesgo de desarrollar algún evento cardiovascular en un periodo de 10 años.
→ Riesgo < 10% - Bajo: cambios del modo de vida y evaluar anualmente el riesgo.
→ Riesgo 10-20% - Moderado: evaluar el riesgo cada 6-12 meses.
→ Riesgo 20-30% - Alto: evaluar el riesgo cada 3-6 meses.
→ Riesgo > 30% - Muy alto: evaluar y actualizar el riesgo en cada visita.
CLASIFICACIÓN SEGÚN REPERCUSIÓN ORGÁNICA
→ Fase 1: sin síntomas o signos de falla orgánica evidentes.
→ Fase 2: presencia de falla orgánica.
→ Fase 3: presencia de complicaciones.
Fase 2 3
Vascular Alteración de los pulsos periféricos y oclusión arterial transitoria Oclusión arterial y aneurisma disecante.
Corazón HVI, arritmias Insuficiencia cardiaca
Riñón Proteinuria, microalbuminuria, ↑ de creatinemia hasta 2mg/dl. IRC establecida
Cerebro Manifestaciones de accidente isquémico transitorio ACV y encefalopatía HTA.
Retina Estrechamiento arteriolar; aumento del reflejo arteriolar. Exudados y hemorragias; edema papilar.
EVALUACIÓN DE LESIÓN ORGÁNICA Y CONSECUENCIAS DE LA HTA

→ Lesión Cardiaca:
 Hipertrofia ventricular izquierda – supone el primer paso de la cardiopatía hipertensiva; se debe a la sobrecarga
crónica de presión, por el aumento sostenido de la poscarga, que promueve hipertrofia de miocardiocitos y del
colágeno intersticial. Conduce a una mayor rigidez del ventrículo, que no puede relajarse de forma adecuada en
la diástole, lo que produce incremento del trabajo auricular con la consiguiente hipertrofia y dilatación de la
auricular (desarrollo de arritmias). Disminución del flujo coronario relativo y aumento de la resistencia arteriolar.
 En fase 2 hay HVI y arritmias, y en fase 3 insuficiencia cardiaca.
 Es aconsejable la práctica de un ECG a todos los pacientes hipertensos. Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow)
o los cambio en el segmento ST son los más utilizados para el diagnóstico de HVI.
 La práctica de un ecocardiograma con determinación del índice de masa ventricular izquierda, permite además
detección de otras formas de cardiopatía hipertensiva más avanzada (disfunción diastólica o sistólica), dilatación
auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia (concéntrica y excéntrica).
 La HTA duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (IAM y muerte súbita), y triplica el riesgo de ICC.
→ Lesión Renal:
 Debe evaluarse en todos los pacientes hipertensos en el diagnóstico, y como mínimo, anualmente.
 Debe procederse mediante la determinación de la creatinina sérica y el cálculo del FGe.
 Presencia de albuminuria: especial indicación para el tratamiento con fármacos que bloquean el SRA.
 La nicturia constituye el síntoma renal más precoz y traduce la perdida de la capacidad de concentración.
 Tendencia a aumento de la resistencia de la arteriola eferente, que provoca aumento de la presión hidrostática
glomerular con hiperfiltración de líquidos y proteínas, resultando en glomeruloesclerosis con deterioro progresivo
de la función renal.
 En fase 2 hay proteinuria, microalbuminuria, elevación de la creatinemia hasta 2mg/dl; y en fase 3 IRC establecida.
→ Lesión Vascular:
 Hay hipertrofia, hiperplasia y aumento de tejido elástico vascular; desarrollo de placas de ateroma, producción
de aneurismas con riesgo de disección. En fase 2 hay alteración de los pulsos periféricos y oclusión arterial
transitoria; en fase 3 hay oclusión arterial y aneurisma disecante.
 Índice tobillo-brazo: indicador de la existencia de arteriopatía periférica, y puede alterarse en pacientes
aparentemente asintomáticos. Un índice inferior a 0,9 es indicativo de arteriopatía periférica.
 Grosor del complejo intima-media: se determina por eco-Doppler carotidea. Un grosor superior a 0,9mm o la
presencia de placa ateromatosa son indicativos de ateromatosis carotidea y se relacionan con un peor pronóstico.
 Velocidad de onda de pulso entre dos arterias lejanas: generalmente la carótida y la femoral; indica el grado de
rigidez de las grandes arterias. A mayor velocidad mayor es el grado de rigidez. Un valor superior a 10m/s se
correlaciona con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares.
→ Lesión cerebral:
 A nivel cerebral la HTA puede producir síntomas inespecíficos, como cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad,
vértigo, acufenos o alteraciones visuales; o cuando son más graves ictus o encefalopatía hipertensiva.
 Alteraciones silentes en forma de pequeñas lagunas o zonas de leucoaraiosis (hipodensidad en TC). La intensidad
de dichas lesiones se correlaciona con déficits cognitivos y predice el desarrollo de demencia.
 La HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de AVC, tanto isquémicos como hemorrágicos. El sustrato
patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y aneurismas que pueden romperse.
 En fase 2 hay manifestaciones de accidente isquémico transitorio, y en fase 3 ACV y encefalopatía HTA.
→ Lesión retiniana:
 Pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas de la PA. Son potencialmente reversibles, se
relacionan con una gran vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias.
 Las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lentamente, son prácticamente irreversibles y están
representadas, sobre todo, por los cruces arteriovenosos.
 En la fase 2 se presentan los grados 1 y 2 de retinopatía; y en la fase 3 los grados 3 y 4.
Retinopatía hipertensiva – clasificación de Keith-Wagener-Barker

Grado 1 Estrechamiento y esclerosis arteriolar
Grado 2 Cruces arteriovenosos; aumento del reflejo arteriolar; hilos de plata
Grado 3 Exudados algodonosos y hemorragias
Grado 4 Edema de papila. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.
SÍNTOMAS DE DAÑO DE ÓRGANO BLANCO:

→ Cerebro y ojos: cefaleas, vértigo, deterioro en la visión.
→ Corazón: dolor precordial, disnea, palpitaciones, edemas.
→ Riñón: polidipsia, poliuria, nocturia, hematuria.
→ Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Objetivos terapéuticos
− Primarios: reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular asociada con el aumento de los niveles de PA; evitar la
progresión y conseguir la regresión del daño orgánico subclínico.
− Secundarios:
 Promover modos de vida saludable
 Mantener niveles adecuados de PA: se recomienda disminuir las cifras de PA a < 140/90 en todos los
pacientes hipertensos; y en pacientes con insuficiencia renal o diabetes < 130/80; en > 80 años se debe
procurar alcanzar una PA < 150/90 mmHg.
 Mantener niveles adecuados de colesterol
 Controlar la glucemia
 Evitar o abandonar el cigarrillo
→ El plan de manejo debe incluir: metas de tratamiento, tratamiento no farmacológico, tratamiento farmacológico,
educación del paciente, vigilancia de complicaciones.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
− Disminuir el consumo de sal: ideal 6g por día (1g contiene 400mg Na y 600mg Cl) – o sea, se indica en media 2g/día
de sodio.
− Ejercicio aeróbico al menos 3 veces por semana, de 45-60min, intensidad moderada.
− Disminuir el peso, o mantener IMC < 23, colesterol total < 200mg%.
− Disminuir el consumo de alcohol
− Técnicas de relajación y reducción del stress
− Abandonar el cigarrillo
Modificación Recomendación Reducción aproximada de PAS

Reducción de peso IMC 18,5 a 24,9 Kg/m² 5-20 mmHg/10 Kg
Dieta DASH Rica en frutas, vegetales y baja en grasas totales y saturadas. 8-14 mmHg
Reducción de sodio < 100 mmol/día (2,4 g de sodio o 6g de NaCl) 2-8 mmHg
Actividad física Regular, aeróbica (caminar rápido), al menos 30min/día en 4-9 mmHg
la mayoría de los días de la semana
Moderación en Limite a no más de 2 copas al día para hombres, y no más 2-4 mmHg
consumo de alcohol de 1 copa al día para mujeres y personas con sobrepeso.
DIETA DASH: baja en sal y alta en frutas, vegetales, granos integrales, lácteos bajos en grasas y proteínas magras. DASH
corresponde a las siglas en inglés de Enfoques Alimentarios para Detener la Hipertensión (Dietary Approaches to Stop
Hypertension). Tiene un efecto antihipertensivo independiente del consumo de sodio y de disminución de peso. Produce
disminución de la PAS/PAD de 5,5/3,5 mmHg desde las 2 semanas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Dependiendo del RCVG y el grado de severidad de cada factor de riesgo cardiovascular, se indicará o no tratamiento
farmacológico. Se recomiendo la instauración de tratamiento antihipertensivo farmacológico en:
→ Paciente con HTA grado 2 y 3 (≥ 160/100) con cualquier nivel de riesgo CV.
→ PA < 160/100 + DOB: riesgo CV alto debido a daño orgánico, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal
crónica, incluso cuando la HTA sea de grado 1.
→ En ancianos hipertensos cuando la PAS sea ≥ 160 mmHg.
→ PA < 160/100 sin DOB: tratamiento farmacológico en función del RCVG a 10 años:
• Riesgo < 10%: cambios en modo de vida para disminuir la PA. Controlarse anualmente.
• Riesgo 10-20%: cambios en modo de vida para disminuir la PA. Controlarse cada 6-12 meses.
• Riesgo 20-30%: si tiene PA alta persistente que no consigue bajar con cambios en modo de vida en 4-6
meses, considerar tratamiento farmacológico – diuréticos tiazídicos, IECA, ARA-II, BCC. Se recomienda una
dosis baja de un diurético tiazídico, IECA, ARA-II como tratamiento de primera línea.
• Riesgo > 30%: si tiene PA alta persistente (≥ 130/80) – tratamiento farmacológico con diuréticos tiazídicos,
IECA, ARA-II, BCC. Se recomienda una dosis baja de un diurético tiazídico, IECA, ARA-II como tratamiento
de primera línea.
Según grado de TA y factores de riesgo:

→ PA normal alta (limítrofe):
• Con uno o más factores de riesgo: tratamiento no farmacológico
• Con diabetes 2 (no insulino dependiente): un IECA (Enalapril 5mg 2 veces/día)
• Con complicaciones CV: alternativas según caso clínico: hidroclorotiazida 12,5 mg/día; atenolol 25-50 mg/día;
Bloqueante Cálcico (Amlodipina 10 mg/día).
→ HTA grado 1
• Sin factores de riesgo: tratamiento no farmacológico x 6-12 meses
• Con uno o más factores de riesgo: tratamiento no farmacológico 3-6 meses
 Si no hay respuesta en ambos: agregar HCT, IECA, B-B o antagonistas de Ca, según cuadro clínico.
• Con complicaciones CV o diabetes: IECA (Enalapril 10 mg)
→ HTA grado 2 y 3
• Independiente de presencia o no de factores de riesgo: tratamiento farmacológico. Comenzar de preferencia con
un IECA. Si no hay respuesta, agregar HCT o antagonistas de Ca; y si no hay respuestas, agregar BB o antagonista
alfa 1.
ELECCIÓN DEL FÁRMACO

El mayor determinante para disminuir el RCV es disminuir la PA en sí misma. La relevancia de un fármaco está en relación
al contexto clínico de cada paciente.
− IECA:
 IC, disfunción ventricular izquierda  Arteriopatía ateroesclerótica
 Post IAM  Microalbuminuria/proteinuria
 Nefropatía diabética o no  Síndrome metabólico
 Hipertrofia ventricular izquierda  Fibrilación auricular
− ARA II
 Insuficiencia cardiaca  Hipertrofia ventricular izquierda
 Post IAM  Síndrome metabólico
 Nefropatía diabética  Tos inducida por IECA
 Microalbuminuria/proteinuria  Arteriopatía ateroesclerótica
− DIURÉTICOS
• Tiazídicos • Del asa
 Hipertensión sistólica aislada (ancianos)  Enfermedad renal
 Hipertensión y edemas  Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia cardiaca • Antialdosteronicos
 Hipercalciuria  Insuficiencia cardiaca
 Hipertensión refractaria
− BLOQUEADORES CALCICOS
• Dihidropiridinicos
 Hipertensión sistólica aislada (ancianos) • No dihidropiridinicos
 Angina de pecho  Angina de pecho
 Arteriopatía ateroesclerótica  Ateroesclerosis carotidea
 Embarazo  Taquiarritmias supraventriculares
− β-BLOQUEANTES
 Angina de pecho  Embarazo
 Post infarto de miocardio  Migraña
 Insuficiencia cardiaca  Estados hiperquinéticos, hipertiroidismo
 Taquiarritmias
METAS A LOGRAR
→ La probabilidad de obtener mayores beneficios con el tratamiento farmacológico depende del RCVG del paciente.
→ Se recomienda disminuir las cifras de PA a < 140/90 mmHg en todos los pacientes hipertensos; metas más bajas
deben considerarse en pacientes con insuficiencia renal o diabetes (< 130/80).
→ En los casos de HTA sistólica aislada se recomienda no disminuir la PAD a menos de 65 mmHg (se asocian a un
riesgo aumentado de ACV).
→ La meta en personas mayores de 80 años es < 150/90 mmHg
→ En mayores de 55 años el acento se debe poner en lograr un buen control de la PAS.
→ Los objetivos terapéuticos se deberán alcanzar dentro de los 3 meses de iniciado el tratamiento.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
→ 2ª línea:
→ 1ª línea:  Β-bloqueantes
 Diuréticos Tiazídicos  Diuréticos del asa
 ARA II  Diuréticos ahorradores de potasio
 IECA  α1-bloqueantes
 Bloqueantes cálcicos  α2-agonistas centrales
 Vasodilatadores
DIURÉTICOS
− Se utilizan como fármacos de 1ª línea por la posibilidad de administrar pequeñas dosis, y además por su bajo
costo. Es el grupo de fármacos más comúnmente utilizados en HTA.
− Indicados preferentemente en ICC, IRC, asociados a IECA
− Se recomienda usar en ancianos
− No se recomienda pacientes en tratamiento con digitálicos, o diabéticos
− Mecanismo de acción: modifican el volumen y composición de los líquidos corporales; incrementan la perdida de
sal y agua. Actúan perturbando el transporte iónico a través de la nefrona, principalmente del Na (natriuréticos).
Cada grupo actúa diferente a nivel renal.
Clasificación
Tiazidas
→ Hidroclorotiazida, Bendroflumetiazida
→ Derivados de las tiazidas: clortalidona, indapamida, metolazona
→ Es el grupo de diuréticos más utilizado; mayor eficacia antihipertensiva
→ Inhiben el cotransportador Na/Cl en TCD: aumenta excreción de Na+, Cl- y agua; también aumentan excreción de
K+, Mg, HCO3 y fosfato, y disminuye la excreción de Ca y urea.
→ Necesitan función renal aceptable (clearance creatinina > 30m/min); excepto la indapamida y metolazona.
→ Descenso tensional dependiente de la dosis. En dosis bajas los efectos anti-HTA se evidencian en 4-6 semanas.
→ Efecto hipotensor mantenido:
٠ Corto plazo: ↓ volumen extracelular y GC (tto prolongado esto se normaliza)
٠ Largo plazo: ↓ resistencia periférica
→ Pacientes con valores bajos de renina son más sensibles a las tiazidas: obesos, diabéticos, ancianos, raza negra.
→ Disminuye morbimortalidad cardiovascular:
٠ Disminuye incidencia de enfermedades coronarias e IC (↓ 47% en ancianos)
٠ Previene ACV (comparados con IECA o β-bloqueante)
٠ Disminuye masa ventricular izquierda (MVI) – Clortalidona
٠ Disminuye mortalidad – Hidroclorotiazida
Interacciones Farmacológicas
• ↓ efecto de:
٠ Anticoagulantes (acenocumarol, Warfarina), Uricosúricos, Insulina
• ↑ efecto de:
٠ Anestésicos, Glucósidos digitálicos (digoxina), Litio, Diuréticos de asa, Vitamina D
• Los AINE disminuyen los efectos hipotensores de los diuréticos.
• No debe administrarse con Quinidina → torsade de point (taquicardia ventricular polimorfa en entorchado).
Efectos adversos: hiponatremia, hipomagnesemia, hipotensión postural, disfunción eréctil, hiperuricemia, hipercalcemia,
intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia, hipopotasemia.
Diuréticos del asa

→ Furosemida, Torasemida.
→ Actúan con función renal disminuida; útil en pacientes con insuficiencia renal o IC grave.
→ Inhiben el cotransportador Na/K/2Cl en asa ascendente gruesa de Henle: aumenta la excreción de Na, K y Cl, así
como Ca y Mg.
→ Son diuréticos potentes y de acción breve. No son anti-HTA eficaces. Se reservan para pacientes con IR e IC
asociada. En IR es necesario aumentar la dosis.
→ Torasemida: dosis bajas es un buen anti-HTA, mínimos efectos adversos. Acción diurética menos potente, más
sostenida. Menor eliminación de K+. Puede utilizarse en pacientes con DBT.
→ Efectos adversos (derivan de la acción diurética): hipopotasemia, hipovolemia, alcalosis hipoclorémica,
hiponatremia, hipomagnesemia, hiperuricemia e hiperglucemia, ototoxicidad.
→ Interacciones farmacológicas:
٠ AINE (en especial la Indometacina): reducen la actividad diurética por interferir en la acción de las PG.
٠ Aminoglucósidos: aumentan ototoxicidad.
٠ Asociada a digital: > riesgo arrítmico
٠ Potencian la actividad de otros anti-HTA.
Ahorradores de potasio
→ Amilorida, triamtereno – inhibidores de los canales de Na+/K del epitelio renal, en túbulo colector. Acción
independiente de aldosterona.
→ Espironolactona, esplerenona – antagonistas de los receptores de la aldosterona.
→ Pueden causar hiperpotasemia, porque disminuyen la excreción de K+
→ Aumentan la excreción renal de Na, Cl y HCO3.
→ Mayor efecto anti-HTA a > aldosterona endógena. Eficacia diurética leve.
→ Espironolactona: posee propiedad antifibrótica y antiproliferativa. En IC su adición reduce significativamente la
mortalidad CV.
→ Esplerenona: en nefropatía DBT mejora la función diastólica del VI y disminuye proteinuria. En IAM con disfunción
de VI, disminuye la mortalidad CV.
Efectos adversos
• Hiperpotasemia:
٠ En ancianos y deterioro de la función renal (IR)
٠ Asociados a: IECA, ARA-II, ANE o suplemento de K
• Amiloride y Triamtereno:
٠ Alteraciones neuromusculares: parálisis, disartria y debilidad
٠ Respiratorias: paro respiratorio
٠ Circulatorias: hipotensión, arritmias y paro cardiaco
٠ Gastrointestinales: íleo, náuseas y vómitos, dolor abdominal
٠ Renales: oliguria y síndrome urémico
• Espironolactona:
٠ En hombres: ginecomastia (tto crónico), feminización
٠ En mujeres: alteraciones menstruales
• Esplerenona:
٠ Selectivo al receptor de aldosterona – no produce ginecomastia
٠ Molestias gastrointestinales
VENTAJAS DE LOS DIURÉTICOS

→ Eficacia, bajo costo
→ Escasos efectos secundarios en dosis bajas
→ Útiles en pacientes con HTA sistólica aislada y ancianos (Hidroclorotiazida)
→ Efecto sinérgico cuando son combinados
→ Contrabalancear la retención de sal y agua que causan algunos otros agentes antihipertensivos (vasodilatadores
o agentes simpaticolíticos)
→ Utilidad en IC
→ Drogas útiles en pacientes con hipercalciuria y osteoporosis: las tiazidas retienen Ca+
DOSIFICACIÓN ORAL HIPOTENSORA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
El SRA puede ser inhibido a distintos niveles:
٠ IECA: impiden la formación de angiotensina II y la inactivación de bradicinina
٠ ARA-II: bloquean la acción de la angiotensina II sobre el receptor AT1
٠ Inhibidores de renina: bloquean el sistema en su origen
٠ β-bloqueantes: disminuyen la liberación de renina
INHIBIDORES ORALES DE RENINA – ALISKIRÉN

→ Inhibe la renina por fijación a su lugar catalítico
→ Disminuye la actividad plasmática de la renina (APR): no hay síntesis de angiotensina I a partir del
angiotensinógeno
→ Disminuye la formación de ANG II formada por vías no dependientes de la ECA e inhibe activación de la prorrenina.
→ Dosis: 150-300 mg/día
→ Efectos adversos: diarrea, cefaleas, nasofaringitis, mareos, fatiga, hipotensión y trastornos GI.
→ Contraindicado: embarazo y estenosis bilateral de la arteria renal. No se recomienda su uso con IECAS.
→ Disminuye niveles de furosemida
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES AT1 DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)

Prototipo: Losartán
→ Los ARA II son bloqueantes selectivos del receptor AT1 → la ANG II activa los receptores AT2 y aumenta la
formación de ANG. Serían tan eficaces como los IECA. Se potencian con la acción de diuréticos
→ Menores reacciones adversas, no interfieren en el metabolismo de la bradiquinina (no presentan efecto de clase):
opción terapéutica para los pacientes que tienen tos seca con el uso de IECA.
→ Aumento de la secreción de ácido úrico
→ Los AINES pueden inhibir las acciones vasodilatadoras y natriuréticas
INHIBIDORES DE LA ECA
Prototipo: Enalapril
→ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (kinasa II): ↓ angiotensina II y ↑ bradiquinina.

→ Producen natriuresis y moderada retención de K.
→ 1er efecto inicial dependiente de la ARP (actividad de la renina plasmática), y posteriormente de los sistemas de
renina extrarrenal.
→ Actúan como profármacos, excepto captopril y lisinopril
→ Presentan efecto de clase: aumento de bradiquinina, que aumenta ON y PG vasodilatadoras y genera tos seca.
→ Pueden ser considerados fármacos de 1ª elección, en pacientes jóvenes, en ICC, DM
→ IECA + Hidroclorotiazida o bloqueante cálcico: > eficacia que solo aumentar la dosis de IECA
→ Raza negra y ancianos: concentraciones bajas de renina → mala respuesta a los IECA
Efectos adversos:
− Efecto adverso más frecuente: tos seca
− Efecto adverso más serio: angioedema
− Otros efectos adversos: Hipotensión, Insuficiencia renal, Hiperkalemia, Teratogénesis, Neutropenia.
Contraindicaciones de los IECA

 Está contraindicada en la estenosis aórtica severa y en la cardiopatía obstructiva.
 No utilizar en pacientes con marcada tendencia a la hipotensión
 Con mucha cautela si se usa en forma concomitante con ahorradores de potasio.
Interacciones medicamentosas de los IECA

 Los AINE pueden disminuir la respuesta antihipertensiva, al bloquear la síntesis de prostaglandinas.
 Los suplementos de K y los diuréticos ahorradores de potasio como el amiloride y la espironolactona aumentan
los riesgos de hiperkalemia.
 Aumentan los niveles plasmáticos de digoxina y litio d) Aumentan las reacciones adversas al alopurinol
 Los antiácidos interfieren con su absorción.
IECA Y ARA-II
→ Previenen enfermedad CV en pacientes de riesgo. Similar efecto sobre: mortalidad CV, mortalidad total, IAM y ACV
→ Disminuyen resistencia periférica y aumentan vasodilatación: disminuyen PA, con valores estables en 4 semanas.
→ El efecto hipotensor:
٠ Mejora hemodinámica y disminuye hipertrofia cardiaca y de vasos
٠ No se acompaña de taquicardia refleja, no aparece tolerancia
٠ No se produce HTA rebote tras la suspensión brusca del tratamiento
٠ Hipotensión brusca en la primera dosis: inicialmente continuar con dosis bajas.
Indicación en HTA + Daño de órgano blanco (DOB): HVI, nefropatía, ateroesclerosis subclínica, antecedentes de IAM, IC,
proteinuria, disfunción VI y en condiciones clínicas asociadas con el síndrome metabólico y DBT tipo 1 o 2.
→ Efecto nefroprotector: en diabéticos y enfermedad CV
Hiperpotasemia: > frecuencia en IC, IR, DBT; aumenta si se asocia IECA y ARA-II, aumenta con diuréticos ahorradores de
K o AINES, y en las personas mayores.
Contraindicaciones: embarazo, antecedentes de angioedema (IECA), hiperpotasemia, estenosis de la arteria renal

bilateral o unilateral em riñón único.
DOSIS IECA Y ARA-II
Clase Fármaco Rango de dosis/día (mg/día) Frecuencia diaria
Benazepril 5-40 1
Captopril 25-100 2
Enalapril 5-40 1-2
Inhibidores de la enzima conversora
Fosinopril 5-40 1
de la angiotensina (IECA)
Lisinopril 5-40 1
Moexipril 7,5-30 1
Perindopril 4-8 1
Quinapril 5-40 1
Ramipril 1,25-20 1
Trandolapril 1-4 1
Candesartan 8-32 1
Eprosartan 400-800 1-2
Antagonistas de los receptores AT1 Irbesartan 150-300 1
de angiotensina II (ARA-II)
Losartan 25-100 1-2
Olmesartan 20-40 1
Telmisartan 20-80 1
Valsartan 80-320 1
→ No asociarlos – la asociación no aumenta la eficacia, pero si aumentan los efectos adversos.
β BLOQUEADORES
Mecanismo de acción
→ Actúan bloqueando receptores β1, aunque además afectarían receptores β2

→ Disminuyen el GC, inhiben la liberación de renina, disminuyen la liberación de noradrenalina a neuronas
simpáticas, disminuyen la actividad vasomotora central
→ Bloqueo de los receptores β, con la consiguiente disminución de la resistencia periférica: Bloqueo β1 a nivel CV +
bloqueo β2 en adrenorreceptores presinápticos: disminución de RP = efecto hipotensor.
→ Efecto inotrópico y cronotrópico negativo
→ La suspensión brusca causa efecto rebote por “up regulation” (taquicardia e hipertensión)
→ Los BB han demostrado, además del efecto antihipertensivo, propiedades antiarrítmicas y anti isquémicas.
→ Existen cardioselectivos
→ Tienen diferencias en solubilidad en lípidos y en agua
Especialmente indicados en: Pacientes jóvenes, con taquicardia de reposo, hipertensos con angina o IAM previo
→ Paciente con HTA + hipertiroidismo + taquicardia: Propranolol

→ En la actualidad el uso de BB en pacientes hipertensos está limitada a quienes presentan en forma concomitante:
٠ Cardiopatía isquémica ٠ HTA y migraña ٠ Taquicardia,
٠ IC ٠ Embarazo palpitaciones, ansiedad.
٠ Arritmias ٠ Hipertiroidismo
٠ Disección de aorta
Clasificación
Contraindicación: asma o broncoespasmo, EPOC, falla cardiaca, trastornos de conducción, bradiarritmias severas (BAV 2º
y 3º), angina de Prinzmetal.
Precaución: DM1, claudicación intermitente.
Efectos adversos: bradicardia, alteraciones de conducción, broncoespasmo, disfunción eréctil.
Interacciones farmacológicas
٠ Los BB potencian efectos hipotensores de: vasodilatadores, BCC, diuréticos, α-bloqueantes.
٠ BB + BCC no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem): aumenta riesgo de hipotensión, bradicardia y bloqueo AV
(usar bajo seguimiento estricto).
٠ BB + fenilpropanolamina, seudoefedrina, efedrina y adrenalina: puede aumentar la PA debido a la
vasoconstricción mediada por la activación de receptores, o inducida por estos agentes.
٠ Los AINES pueden minimizar el efecto antihipertensivo de algunos BB: tal efecto puede deberse a la inhibición de
la síntesis vascular de prostaciclina y también a la retención de Na+.
Antagonistas de receptores α1 y β
→ Labetalol: antagonista adrenérgico β1, β2 y α1 con actividad β2 agonista parcial, e inhibidor de la recaptación de
noradrenalina.
٠ El bloqueo α1 genera disminución de la resistencia periférica sin disminuir el GC
= carvedilol
٠ Ausencia de taquicardia refleja por bloqueo β
٠ La acción hipotensora es intensa y rápida: urgencias y emergencias HTA
→ Carvedilol: antagonista de receptores α1 y β (proporción 1:10)

٠ Posee actividad antioxidante (efecto cardioprotector) y antiinflamatoria
٠ Disminuye la mortalidad en pacientes con disfunción sistólica e IC
٠ Produce vasodilatación por aumento de síntesis de ON endógeno
٠ No tiene efecto sobre la sensibilidad a la insulina ni sobre el perfil lipídico
→ Nebivolol: antagonista selectivo de los receptores β1; propiedad vasodilatadora dependiente del endotelio.
٠ Elevada selectividad → mínimo efecto respiratorio y ausencia de efecto sobre la sensibilidad a la insulina.
٠ Elevada efectividad y seguridad como antihipertensivo, y en pacientes con IC.
DOSIS ORAL HIPOTENSORA
Clase Fármaco Rango de dosis Frecuencia diaria
Atenolol 25-100 1
Betaxolol 5-20 1
Bisoprolol 2,5-10 1-2
β-bloqueantes Metoprolol 50-100 1
Nadolol 40-120 1
Propranolol 40-160 2
Timolol 20-40 2
β-bloqueantes con actividad Acebutolol 200-800 2
simpaticomimética intrínseca (ISA) Penbutolol 10-40 1
Pindolol 10-40 2
Carvedilol 12,5-50 1
α-β-bloqueantes Labetalol 200-800 2
Nebivolol 5-10 2
AGONISTAS CENTRALES
− Estimulan receptores α2, se estimulan neuronas inhibitorias.
− ↓RVP, ↓GC leve,
− α metildopa (750 mg/d), clonidina (0,1mg/2 v).
− Alto % de reacciones adversas y ↓ calidad de vida.
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS α1
− Bloquean receptores postsinápticos α1 en el músculo liso vascular.
− Doxazosina, Prazosina, Terazosina.
− Tendría menor efecto en PAS.
− Reacciones adversas frecuentes (Hipotensión postural, taquicardia, mareos, molestias gastrointestinales
− Fármaco de 3ª elección asociado a diurético y β bloqueador, sobre todo en ↑PAD.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

→ Disminuyen la PA inhibiendo la entrada de iones Ca al interior de las células de musculo liso.
→ Reducen el tono vascular y la contractilidad, produce vasodilatación, reduce la RVP, disminuye la PA
→ 2 tipos:
٠ No dihidropiridinas: verapamilo y dilltiazem. Todos comparten la capacidad de inhibir la entrada de Ca a través
de canales sensibles al voltaje tipo L. Útiles en tratamiento de arritmias.
٠ Dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina (+ utilizado), felodipina, isradipina, nicardipina, nisoldipina,
lercanidipina. Existen diferencias significativas entre ellos en cuanto al lugar de unión y estructura, que en
parte son responsables de sus diferentes efectos clínicos: dromotropismo, inotropismo, selectividad vascular.
→ Eficaces en el tratamiento como 1ª elección y monoterapia en HTA grado I y II, se potencia su efecto en asociación
con diuréticos.
→ Los más usados como hipotensores son dihidropiridinas de 2ª generación: amlodipino, felodipino y nicardipino; y
los preparados de liberación mantenida de diltiazem y verapamilo.
→ Se recomienda el uso de BCC de acción prolongada, utilizando:
٠ Drogas con vida ½ plasmática prolongada: Amlodipina
٠ Drogas con vida ½ prolongada en el receptor: Lercanidipina
٠ Formas farmacéuticas que liberan lentamente la droga: nifedipina OROS, verapamilo MD, diltiazem CD
→ Los BCC muestran prevención de ACV en ancianos (mejor que en otros grupos), siendo similares en prevención
coronaria e IC (menor prevención de nueva IC que las demás drogas)
→ La asociación BCC + diurético: efectos hipotensores aditivos
→ La asociación BCC + IECA ha demostrado sinergia antihipertensiva, reducción de edemas y mayor prevención de
eventos que la asociación IECA-Tiazidas.
Reacciones Adversas: bochornos (sofoco), cefalea, mareos posicionales, palpitaciones y taquicardia, edema pretibial,
estreñimiento intenso.
→ Diltiazem y verapamilo (no dihidropiridinicos): bradicardia, trastornos de conducción cardíaca, inotropismo

negativo y constipación (verapamilo).
٠ Efectos sobre el NSA y NAV: inotropismo negativo
٠ Efectos bradiarritmicos se potencian con β-bloqueantes, digoxina, amiodarona, entre otros.
٠ Contraindicación absoluta: bloqueo cardiaco
٠ Contraindicación relativa: ICC
→ Dihidropiridinicos: edemas periféricos, rubefacción y cefaleas.
٠ Hipotensión: puede ser pronunciada con dihidropiridinas de acción rápida y provocar una isquemia coronaria
por la taquicardia refleja y por el aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno.
٠ No usar vía sublingual
٠ No usar en ángor crónico.
Indicaciones de BCC
٠ HTA sistólica en ancianos
٠ HTA y ángor crónico estable (no DHP)
٠ HTA de alto riesgo
٠ HTA y enfermedad vascular periférica
٠ HTA y migraña (Verapamilo)
٠ HTA en trasplante renal
٠ HTA en enfermos que reciben AINES
٠ HTA y síndrome/enfermedad de Raynaud
٠ Falta de control adecuado con otras drogas, asociaciones de drogas.
Recordar: recomendar como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión sistólica aislada, ancianos y,
especialmente, para disminuir la incidencia de ACV.
DOSIS ORAL HIPOTENSORA

Clase Fármaco Rango de dosis Frecuencia diaria
Bloqueadores de los canales de calcio Diltiazem 120-540 1
no dihidropiridinas Verapamilo 120-360 1
Amlodipino 2,5-10 1
Bloqueadores de los canales de calcio Felodipino 2,5-20 1
dihidropiridinas Isradipino 2,5-10 2
Nicardipino 60-120 1
Nifedipino 30-60 2
Nisoldipino 10-40 1
→ Solo se combinará las dihidropiridinas con los β-bloqueantes para el control de frecuencia en la FA.
→ Tiazidas + β-bloqueantes aumentan el riesgo de DM de nueva aparición.
→ Se desaconseja la combinación de IECA + ARA-II
PREFERENCIA DE FÁRMACOS EN CONDICIONES ESPECIFICAS
Condición Fármaco
HTA aislada (ancianos) Diuréticos, antagonistas del calcio
Síndrome metabólico IECA, ARA-II, antagonistas del calcio
Diabetes mellitus IECA, ARA-II
Embarazo Metildopa, BB, antagonistas del calcio
Raza negra Diuréticos, antagonistas del calcio
INDICACIONES TERAPEUTICAS DE ACUERDO AL NIVEL DE PA Y RCV

ESTRATEGIA INICIAL:
TRATAMIENTO COMBINADO (2 o más drogas)

• Inicio con terapia combinada directa:
٠ HTA esencial grado 2 no complicada
٠ HTA esencial con valores > 20mmHg PAS y/o 10 PAD de los valores considerados como objetivo terapéutico.
• Combinaciones más eficaces en la práctica clínica
٠ TZ + ahorradores de potasio
٠ IECA o ARA-II + TZ
٠ IECA o ARA-II + BCC
• Otras combinaciones
٠ BB + TZ
٠ BB + BCC (dihidropiridinico)
٠ BCC + TZ
٠ IR + TZ
٠ IECA o ARA-II + BB
• Terapia tripe: entre 15-20% de los hipertensos no controlan la PA con 2 fármacos.
٠ Bloqueador del SRA + BCC + TZ (dosis efectivas)
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE HTA EN CONSULTORIO

→ Reducir la PA progresivamente, hasta alcanzar la meta adecuada.
→ La magnitud de la reducción de la PA debe estar en relación directa al riesgo cardiovascular inicial del paciente.
→ Tener en cuenta que algunos fármacos alcanzan su pleno efecto terapéutico al cabo de 4 semanas.
→ Interrogar al paciente sobre la utilización previa de antihipertensivos (eficacia, efectos adversos, interacciones).
→ La droga elegida debería tener además efectos preventivos cardiovasculares y no interaccionar negativamente
con situaciones preexistentes u otras drogas.
→ La estrategia que se elija debe tener en cuenta el costo.
→ La dosis que se seleccione debe tener una excelente relación efecto terapéutico/efectos adversos.
→ Usar fármacos de acción prolongada.
ENFERMEDADES DE LA AORTA
ANEURISMA DE AORTA
Aneurisma: dilatación permanente de una arteria con alteración estructural de las tres capas de la pared del vaso.
→ Dilatación aórtica detectada por imágenes
→ Localización: aorta ascendente, cayado, aorta torácica descendente, aneurisma de aorta abdominal (AAA),
aneurismas toracoabdominales.
→ Epidemiología: incidencia: 6 casos/100000/a
Diámetro normal de la aorta (cm)

Aorta ascendente 2,86
Arco aórtico Hombre: 3,63-3,91; Mujer: 3,50-3,72
Aorta descendente proximal (torácica) Hombre:2,39-2,98; Mujer: 2,45-2,64
Aorta descendente distal (abdominal) Hombre: 2,43-2,69; Mujer: 2,40-2,44
Enfermedades relacionadas con aneurisma de aorta (predisponentes):

٠ Aterosclerosis, ICC, EPOC y tabaquismo
٠ Degeneración quística de la media: Marfan, Ehlers Danlos
٠ Vasculitis: Takayasu, arteritis de células gigantes
٠ Espondiliartropatías/colagenopatías: Espondilitis anquilosante, AR, Reiter, etc.
٠ Anomalías congénitas: válvula aortica bicúspide, coartación de aorta, aneurisma de senos de Valsalva
٠ Infecciones: sífilis, salmonella, CMV, herpes, estreptococo
٠ Traumatismo: cizallamiento en zonas fijas.
→ La ateroesclerosis genera el proceso inflamatorio de la capa media de la aorta, y produce un debilitamiento de la

pared, sumado a un aumento de la PA, predispone a formación del aneurisma.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad aneurismática compromete las capa media y adventicia de la aorta:
→ Inflamación transmural
→ Fragmentación proteolítica de elastina
→ Remodelación de matriz extracelular
→ Pérdida de fibras musculares lisas
→ Afectación del colágeno de la adventicia
Mecanismos
→ Genéticos
→ Degradación enzimática
→ Inflamación
→ Biomecánica
HISTORIA NATURAL
→ Depende del tamaño y debilidad de la pared
→ Incidencia de ruptura (varía según sector afectado y tasa de crecimiento):
• Aneurisma < de 5cm de diámetro: 1 a 2%/año
• Aneurisma > 5cm de diámetro, o con crecimiento de 0,3 a 0,8cmal año: 20%/año
→ Edad de diagnóstico: 59-69 años, H:M 4:1
→ Mortalidad a 5 años: 50 a 65% en los > 5,5cm
→ El 72% de rupturas se produce en HTA diastólica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
→ Generalmente asintomáticos por mucho tiempo
→ Sintomáticos: Incidencia mayor de ruptura con menor supervivencia.
Aneurisma de aorta ascendente:

٠ Dolor torácico urente subcostal (progresión, expansión)
٠ Disnea o tos por compresión traqueal y compromiso de nervios recurrentes laríngeos
٠ Excepcionalmente compresión de vena cava superior
Aneurisma del cayado: menores en frecuencia (15%), más alta mortalidad, menores manifestaciones.
٠ Dolor torácico
٠ Voz bitonal por compresión/parálisis de nervio recurrente
٠ Paresias de hemidiafragma por compresión de nervio frénico
٠ Síndrome frénico recurrencial
٠ Diagnostico diferencial: cáncer de pulmón, linfomas
Aorta descendente:
٠ Compromiso por compresión bronquial, erosión a esófago, pleura (pueden originar fistulas)
٠ Voz bitonal, disnea, disfonía, dolor, disfagia
٠ Hemorragia digestiva alta (si hay fistula con tubo digestivo)
٠ La rotura a cavidad pleural izquierda es fatal
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)

→ La mayoría infrarrenales, se extienden hasta bifurcación aórtica, menos de 5% afecta renales.
→ Aspecto fusiforme y con trombos en su interior.
→ Puede palparse tumoración indolora pulsátil
→ Síntomas: dolor lumbar; cuando hay ruptura – shock, síncope, hipotensión, dolor hipogastrio o lumbar bajo bien
localizado, irradiado a escroto o miembros inferiores y distensión abdominal; se rompe a retro peritoneo, cavidad
peritoneal, tubo digestivo o vena cava (hemorragia cataclísmica).
Factores de riesgo para su desarrollo
٠ Tabaquismo
٠ Edad > 60 años
٠ Sexo masculino
٠ Historia familiar de AAA
٠ HTA
٠ Dislipidemia
٠ Enfermedad aterosclerótica coronaria o periférica
Factores de riesgo para ruptura

٠ HTA
٠ EPOC
٠ Diámetro > 6 cm en hombre; > 5 cm en mujer
٠ Aneurisma sacular o excéntrico
٠ Expansión > 1 cm/año
٠ Aumento de > 5 mm en 5 meses
٠ Antecedente de familiar de 1er orden de AAA
Ruptura del AAA

→ Ruptura Anterolateral: se llena la cavidad abdominal de sangre → muerte súbita
→ Ruptura Posterolateral: inicialmente contenido por el retroperitoneo.
→ Si es Inflamatorio (Ej. Aortitis sifilítica): síndrome de impregnación – dolor abdominal crónico, pérdida de peso,
VSG y PCR elevadas.
DIAGNOSTICO
→ Aortografia: Hasta hace 15 años era el método Dx de elección – 20% falsos negativos
→ Ecocardiograma
→ TAC 95-100% de
→ Ecocardiograma transesofágico (ETE) exactitud dx
→ RNM
→ Rx: ensanchamiento mediastínico
Ecografía:
→ Estudio accesible, de bajo costo, sensibilidad de cerca de
100%, elección de screening de AAA
→ Depende de operador, se afecta por obesidad, gases y
aorta tortuosa
→ Aumento del diámetro del calibre del vaso mayor a 1,5
veces los segmentos adyacentes
→ Establecer relación con origen de renales
Tomografía axial computada

→ Método de elección: es el método más útil para determinar el
diámetro de la aorta y la extensión del aneurisma.
→ Ofrece información sobre las características de la pared arterial,
grado de calcificación, el grosor, distribución del trombo mural y el
estado del tejido periaortico.
TC helicoidal
Permite reconstrucciones tridimensionales
de la anatomía del aneurisma y su relación
con ramas aórticas.
SOSPECHA DE AAA COMPLICADO:

→ 2 vías; preparar 6 U. de sangre-plasma; O2; laboratorio; ECG; Rx tórax portátil
• Estable: TAC abdomen y pelvis
• Inestable: reposición de fluidos, sangre, drogas. Lograr PAS 90-100 o PAM 60-65 mmHg.
٠ Ecografía:
- Positiva → conducta adecuada (generalmente quirúrgica)
- Negativa → reevaluar
- Dudosa → estabilizar el paciente → TAC
TRATAMIENTO
Criterios para indicación quirúrgica
→ Diámetro > 50-55 mm (5-5,5cm) en aorta ascendente, 55 mm (5,5cm) en arco aórtico, 60-70 mm (6-7cm) en aorta
descendente y > 45 mm (4,5cm) en pacientes con antecedentes de cirugía valvular aórtica
→ Presencia de síntomas
→ Crecimiento > 5mm en 6 meses o 10mm en 1 año
→ Disección aórtica aguda tipo A
→ Insuficiencia aórtica severa
Endoprótesis:
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Proceso agudo de la pared de la aorta que cursa con un debilitamiento de la capa media.
→ Rotura de la aorta
→ Otras complicaciones
3 entidades:
→ Disección de la aorta: se desgarra la capa íntima de la media, originando una falsa luz.
→ Hematoma intramural: capa intima indemne, hematoma dentro de la capa media. Se inicia con la hemorragia de
los vasos vasculares (vasa vasorum) de la media.
→ Ulcera penetrante: compromete íntima, media, y llega casi a la adventicia. Tiene su origen en la complicación de
una placa de ateroma.
* Error diagnostico en 16–38% de los casos en emergencias.
INCIDENCIA
30 casos por millón de habitantes al año
→ 80% disección
٠ 60% aorta ascendente (tipo A) 70% hombres
٠ 40% aorta descendente (tipo B)
→ 15% hematoma intramural
→ 5% ulcera penetrante
En la última década, los avances en las técnicas de imagen han facilitado de forma significativa el diagnóstico del SAA y
han aportado información fundamental para el conocimiento de la evolución de esta enfermedad. Por otra parte, el
desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas y la aparición del tratamiento intravascular han modificado la estrategia
terapéutica y, probablemente, el pronóstico.
DISECCIÓN AÓRTICA
→ 40% de los pacientes mueren inmediatamente
→ 25% muere a pesar de tratamiento adecuado
→ 2% de mortalidad por cada hora durante las primeras 12h, y casi el 50% luego de las 48h sin tratamiento
quirúrgico.
→ Diagnóstico y tratamiento temprano impactan en gran medida en la sobrevida.
→ Sospecha: paciente con dolor torácico lacerante o transfixiante de alta intensidad, PA alta, pulsos asimétricos.
→ Localización más frecuente: después del origen de la subclavia.
Factores de riesgo Prevalencia (%)
HTA mal controlada 70-90
Historia familiar de disección o aneurisma 10-20
Aneurisma de aorta conocido 13
Disección aortica previa 5
Síndrome de Marfan 5 (50% en < 40 años)
Enfermedad valvular aortica – válvula bicúspide 14
Iatrogenesis: cirugía cardiaca, cateterización 18
Clasificación de Stanford
→ Tipo A: compromiso de la aorta ascendente, o aorta ascendente + descendente. Tratamiento quirúrgico.
→ Tipo B: compromiso de la aorta descendente (distal). Tratamiento médico.
Clasificación de De Bakey
→ Tipo I: compromiso de toda la aorta Tratamiento quirúrgico
→ Tipo II: compromiso de aorta ascendente
→ Tipo III: compromiso de aorta descendente proximal
→ Tipo IV: compromiso de aorta descendente distal
Manifestaciones clínicas
→ Dolor: Prevalencia
٠ Cualquier tipo 94%
٠ Súbito 90%
٠ Severo 90%
٠ Migratriz 25%
٠ Desgarrante, transfixiante 35%
٠ Torácico 67%
٠ Lumbar 50%
٠ Abdominal 25%
→ Sincope 12%
→ Palidez, vómitos, diaforesis 78%
→ Fiebre 22%
EXAMEN FISICO - PREVALENCIA (%)
→ TA elevada (medir en ambos brazos) – 50%. Tener cuidado con la seudohipotensión – puede haber hipotensión
arterial en el miembro con oclusión vascular debido a disección de la pared del vaso. Por eso se debe tomar la
presión arterial en ambos brazos y palpar los pulsos.
→ Normotensión – 35%
→ Hipotensión – 8%
→ Shock – 8%
→ Diferencia de presión en ambos brazos – 20%
→ Soplo aórtico diastólico – 33%
→ Déficit de pulso – 30%
→ Déficit neurológico focal – 15%
Manifestaciones de las complicaciones

→ Insuficiencia Aortica 40%
→ Insuficiencia Cardiaca
→ Disnea
→ Crepitantes
→ EAP
→ Shock cardiogénico
→ Taponamiento cardiaco (10%)
→ Si la disección está en la raíz de la aorta, puede haber afección de las coronarias → IAM → ECG con supradesnivel
del ST. No debe tratarse con Estreptoquinasa. Tratamiento quirúrgico.
Características de alto riesgo de disección de aorta:

→ Dolor desgarrante, severo y súbito
→ Déficit de pulso
→ Presión arterial diferente en ambos miembros (> 20 mmHg)
→ Nueva insuficiencia aórtica
→ Hipotensión o shock
Diagnostico
→ Rx de tórax:
٠ Mediastino ensanchado (>8 cm)
٠ Contorno aórtico anormal: doble arco/desplazamiento de la calcificación intima > 5mm
٠ Derrame pleural izquierdo
٠ Desplazamiento del SNG o tubo ET
٠ Normal en 15%
→ ECG:
٠ HVI – 26%
٠ IAM (elevación ST o Q nueva) – 5%.
٠ Isquemia (depresión del ST o T negativa) – 15%
٠ Normal en 31%
٠ Un ECG con isquemia no excluye la disección aórtica. Siempre considerarlo en IAM con supradesnivel o
infradesnivel del ST en cara inferior; la mayoría de las disecciones de la aorta ascendente comprometen la
pared lateral derecha de la aorta y ocasionalmente la arteria coronaria derecha puede ocluirse.
→ AngioTAC helicoidal: sensibilidad de casi 100%. Es el método de elección para el diagnóstico de la disección
aórtica.
→ Ecocardiograma transesofágico: sensibilidad de 88-98%
→ Ecocardiograma transtorácico: sensibilidad de 59-88%
→ Aortografia: sensibilidad de 87%
Pensar en disección de aorta cuando:
→ Hay dolor torácico intenso y síntomas neurológicos (accidente isquémico transitorio – AIT o ACV).
→ Hay dolor torácico y debilidad o parestesias de un miembro.
→ Hay dolor torácico y síndrome medular.
→ Hay dolor torácico con otro síntoma alejado.
→ Hay debilidad inexplicada en miembro inferior.
→ Sincope inexplicado.
→ Insuficiencia cardiaca de presentación aguda.
→ Dolor abdominal e HTA.
→ Combinación de dolor torácico y abdominal intenso.
→ Dolor abdominal y uso de cocaína.
→ Dolor abdominal y el paciente impresiona muy enfermo.
Diagnósticos diferenciales:
٠ Síndrome coronario agudo
٠ TEP
٠ Neumonía
٠ Pericarditis
٠ Taponamiento cardiaco
٠ Neumotórax espontaneo
٠ Ruptura esofágica
٠ Dolor musculoesquelético
٠ Dolor gastrointestinal
Manejo
→ Consulta a cirujano vascular
٠ Tipo A: cirugía
٠ Tipo B:
- No complicado: tratamiento médico inicial
- Complicado: dolor persistente, HTA no controlada o refractaria, aneurisma, obstrucción arterial e
hipoperfusión, ruptura inminente, rápida progresión o descompensación. Cirugía o tratamiento
endovascular.
→ Control agresivo de PA elevada y del dolor: drogas antihipertensivas EV y opiáceos.
Objetivo
→ Llevar la PAS entre 100-120 mmHg y PAD ≤ 60-70 mmHg, independiente del basal, a menos que aparezcan signos
de hipoperfusión y la FC sea < 60/min.
→ Si está asociada a consumo de cocaína, dar benzodiazepinas para disminuir el tono simpático.
Drogas antihipertensivas:
→ Betabloqueante: primero
- Labetalol
- Propranolol (elección)
→ Si es necesario se agrega Nitroprusiato de sodio (elección)
→ Si está contraindicado los betabloqueantes se usa bloqueantes cálcicos – diltiazem o verapamilo EV como droga
inicial.
Evitar:
→ Aspirina: mayor sangrado quirúrgico y riesgo de ruptura
→ Nitroglicerina: taquicardia refleja
→ Anticoagulación o trombolíticos
Complicaciones mayores:
→ Ruptura hacia afuera de la pared
→ Propagación proximal: oclusión coronaria, insuficiencia aórtica aguda, taponamiento cardiaco.
→ Oclusión dinámica o disección (estática) de ramas arteriales.
Pronostico
→ Tipo A:
- Mortalidad sin cirugía al mes: 50-80%
- Sobrevida con cirugía al año: 95%
→ Tipo B:
- Sobrevida sin cirugía al mes: 90%
- Sobrevida con cirugía al mes: 35% (presentan muchas complicaciones posoperatorias).
Disección tipo A complicada:

→ La hipoperfusión coronaria es por el flap dentro de la luz o por disección de arteria coronaria.
→ La arteria más afectada es la coronaria derecha: IAM inferior.
→ Si se aplica trombólisis o antiagregación, tiene peor evolución.
→ La insuficiencia aórtica se da en el 41-76% de los casos.
→ Se produce por dilatación de la raíz o por protrusión de la falsa luz en el anillo.
→ Presentación desde soplo diastólico asintomático hasta shock cardiogénico.
Factores de riesgo asociados a mal pronóstico:

- Edad > 70 años
- Inicio abrupto del dolor torácico
- Hipotensión, shock o taponamiento en la presentación
- Insuficiencia renal en la presentación y antes de la cirugía
- Déficit de pulso
- Reemplazo valvular aórtico previo
- ECG anormal, particularmente elevación del ST
- IAM previo
- Isquemia visceral y/o renal
- Enfermedad pulmonar subyacente
- Deterioro neurológico preoperatorio
- Transfusión masiva de sangre
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
→ Isquemia crónica de miembros inferiores
→ Isquemia aguda de miembros inferiores
ISQUEMIA CRÓNICA DE MIEMBROS INFERIORES (ICMI)

Hace referencia a trastornos que conducen a una estenosis progresiva u obstrucción arterial, que condiciona una
disminución del aporte de oxígeno a los tejidos de las extremidades. La definición objetiva más aceptada es un índice
tobillo-brazo menor de 0,9 (sensibilidad y especificidad cercanas al 100%).
• Incidencia: 0,3% hombres y 0,1% mujeres
• Prevalencia: 3 a 6% hombres, más de 20% en > 75años.
• Prevalencia asintomática en hombres mayores de 65 años: 11,2%, similar a claudicación intermitente,
enfermedad coronaria y AAA.
La isquémica crónica puede ser asintomática o presentarse como claudicación intermitente (dolor muscular a la
deambulación), isquemia critica (isquemia cutánea con dolor en reposo) o necrosis que puede conducir a la amputación.
La etiología más frecuente es la arterioesclerosis – proceso degenerativo de la pared arterial con formación de placa
de ateroma mediante un proceso complejo de disfunción endotelial, alteraciones lipídicas y activación plaquetaria.
Factores de riesgo para ICMI

→ Tabaquismo:
- Relación con ICMI mayor que con CI
- Es 3 veces más frecuente en fumadores, más de 25c/d y fumadores desde 16años
→ Diabetes:
- Aparición de CI antes de 50años
- Entre 50 y 79años la CI es 3 a 5 veces más frecuente que no DM
→ Edad, obesidad, hiperlipemia, herencia, hiperhomocisteinemia, estados hipercoagulables, aumento de
fibrinógeno
Factores Protectores: actividad física regular, consumo moderado de alcohol.
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE (CI): se caracteriza por dolor, adormecimiento, parestesia o debilidad que aparece en los
miembros inferiores a distintos grados de ejercicio (principalmente caminata), secundario a una obstrucción arterial que
genera una isquemia del miembro. A los pocos minutos del reposo, dicho dolor cede.
→ Surge al caminar distancias similares, es reproducible.
→ Desaparece a los 2 a 3 minutos de detenerse.
→ Ocurre nuevamente al reiniciar la marcha a la misma distancia.
Clasificación de Fontaine
Estadio I Asintomático Tratamiento medico
Estadio II-a Claudicación intermitente no invalidante, camina > 150metros
Estadio II-b Claudicación intermitente invalidante, camina < 150metros
Estadio III Dolor en reposo Tratamiento quirúrgico o
Estadio IV-a Trastornos tróficos – ulcera endovascular
Estadio IV-b Trastornos tróficos – gangrena
Interrogatorio de Claudicación Intermitente

- El dolor comienza en uno o ambos miembros al caminar
- Si se inicia estando acostado o sentado o de pie
- En qué parte del miembro aparece
- Si ocurre al caminar cuesta arriba o apurado
- Si lo percibe al caminar llano o en pendiente
- Si se atenúa o desaparece durante la marcha
- Si aumenta de intensidad con la marcha
- Qué ocurre al pararse (si cede el dolor)
- Tiempo de desaparición del dolor al detenerse
- Se nota deterioro en los últimos tiempos
Diagnósticos diferenciales
- Síndrome del compartimiento crónico
- Claudicación venosa
- Dolor nervioso periférico (neuropático)
- Compresión de médula espinal lumbar por osteoartritis
- Osteoartritis de cadera
- Otras causas de seudoclaudicación
- Otras causas arteriales: arteritis de Buerger, coartación de aorta, embolismo periférico, seudoxantoma elástico,
quistes poplíteos
Examen físico
→ Anamnesis: manifestaciones en terreno sintomático y otros.
→ Inspección: palidez, Raynaud, livedo reticularis, inflamación con ulceraciones, atrofia muscular, y de faneras,
prueba postural, necrosis, gangrenas, úlceras.
→ Palpación: pulsos (débil o no palpable), T° (frialdad), sensibilidad cutánea (dolor), trofismo (atrofia)
→ Auscultación: índice tobillo-brazo (ITB < 0,9), medición segmentaria de presiones, auscultación de los vasos
(puede haber soplo sistólico).
SÍNDROME DE LERICHE
→ Es un tipo de arteriopatía isquemia crónica periférica, que genera:
- Claudicación Intermitente glútea
- Disfunción eréctil
- Ausencia de pulsos femorales
→ Generalmente es por obstrucción aortoilíaca con compromiso de hipogástricas.
→ En la mayoría de los casos es bilateral.
ISQUEMIA CRÍTICA EN ICMI

Dolor en reposo isquémico crónico, ulceras o gangrenas atribuibles a una enfermedad arterial obstructiva demostrada de
forma objetiva. El dolor isquémico es típico, intenso, y aparece habitualmente por la noche. El frio y la elevación de la
pierna aumentan la intensidad del dolor.
→ Son los que están en estadio III y IV de Fontaine.
→ Presión sistólica en tobillo muy baja: menor a 70 a 50mmHg
→ ITB (índice tobillo brazo) ≤ 0,3
Tienen mal pronóstico, 20% mortalidad a 6meses, 35% sobrevive con amputación
CORRELACION DEL ITB Y CLINICA DE LA ICMI
ITB Severidad clínica
1,1 ± 0,2 Normal
0,6 ± 0,2 Claudicación intermitente
0,3 ± 0,1 Dolor isquémico en reposo
0,1 ± 0,1 Necrosis tisular inminente
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
→ RX simple: se observa la calcificación arterial.
→ Eco Doppler color: velocidad y sentido de flujo, emisión continua o pulsado, agregado de efecto color. El Doppler
nos informa morfología del vaso, características de pared, engrosamiento intimal, calcificación. (elección)
→ Estudio de microcirculación: capilaroscopia, presión transcutánea de O2
→ Arteriografía: previo a cirugía. (elección)
Utilidad e indicación de Eco-Doppler color

- Pacientes con CI
- Alteraciones en pulsos periféricos
- Mayores de 65 años
- Fumadores
- Diabéticos
- Alteraciones en ITB o PAS en tobillo
- Seguimiento a pacientes con lesiones en límite
- Seguimiento de pacientes operados
- Detección y terapéutica de lesiones traumáticas o iatrogénicas.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
ICMI: (ITB ≤ 0,9)
TRATAMIENTO MÉDICO DE ICMI

→ Modificación de factores de riesgo
- Cigarrillo
- Obesidad
- Diabetes
- Hiperlipemia
- Hipertensión arterial
- Hiperhomocisteinemia.
→ Programa de rehabilitación
- “Meterse en el dolor de la claudicación”, superar el umbral del dolor.
- El ejercicio incrementa la distancia de marcha.
- 3 sesiones semanales de 1 hora, el objetivo es que camine 4,8km/hora.
→ Terapéutica específica
• Antiagregación plaquetaria: reduce en 25% el riesgo global de eventos vasculares.
٠ Aspirina: 75 y 325mg/día
٠ Ticlopidina, inhibidor de agregación plaquetaria inducida por ADP; riesgos fetales.
٠ Clopidogrel 75 mg/día
• Pentoxifilina (metilxantina): mejorador hemorreológico. Actúa en la microcirculación disminuyendo la
viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hematíes.
• Cilostazol: inhibidor de activación plaquetaria por inhibición de fosfodiesterasa III, efecto vasodilatador, relaja
e inhibe proliferación de músculo liso.
Tratamiento invasivo
→ Revascularización: elección ante el alto riesgo de pérdida de extremidad, independientemente del tipo y
localización de lesiones oclusivas. En general estará justificado en pacientes con afectación oclusiva del sector
aorto-iliaco.
• Tratamiento quirúrgico: bypass aorto-bifemoral
• Tratamiento endovascular: angioplastia con o sin stent
ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES

Consiste en la disminución brusca de la perfusión arterial cuya presentación clínica se produce hasta 2 semanas
desde su inicio. Puede ser originada por causas extrínsecas al vaso sanguíneo (traumatismos, atrapamientos musculares
y síndromes compartimentales) o por mecanismos intrínsecos que implican a la luz vascular (embolia y trombosis).
Cuadro clínico
Se caracteriza por dolor, frialdad, palidez, ausencia de pulsos, parestesias, parálisis y entumecimiento muscular. El
dolor es la manifestación más común, y se caracteriza por su gran intensidad, constancia e inicio brusco (oclusión
embolica) o larvado (trombosis arterial).
La gravedad del cuadro permite clasificar la isquemia aguda en cuatro tipos (clasificación de Rutherford):
٠ Isquemias leves:
- 1: no presenta alteración de la motilidad.
- 2a: cursa con diminución de la sensibilidad de los dedos.
٠ Isquemias graves reversibles:
- 2b: disminución de la motilidad parcial.
٠ Isquemias graves irreversibles:
- 3: parálisis total, signos de infarto muscular.
Diagnostico
→ Esencialmente clínico y puede confirmarse con la exploración del flujo arterial y venoso mediante Doppler, y a
través de la determinación del índice tobillo-brazo.
→ Pruebas complementarias: arteriografía, angiografía por RM o por TC, ECG, bioquímica, hemograma, tasa de
protrombina y tiempo de tromboplastina.
Diagnostico diferencial: shock sistémico, flegmasía cerúlea dolens, neuropatía compresiva aguda.
Tratamiento
La actitud terapéutica está condicionada por la gravedad de la isquemia y por su origen trombótico o embolico.
→ Isquemia leve (grados 1 y 2a): tratamiento conservador mediante anticoagulación sistémica con heparina sódica.
Posteriormente se realizará la valoración angiográfica y el tratamiento revascularizador si necesario.
→ Isquemia grave (grado 2b): estudio angiográfico precoz, para decidir cuál es el tratamiento revascularizador
adecuado y la administración de heparina debe posponerse hasta después de dicho tratamiento.
→ Isquemia irreversible (grado 3): el único tratamiento aplicable es una amputación mayor.
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Definición:
→ Tensión arterial sistólica menor a 90 mmHg
→ Presión arterial media menor a 60 mmHg ((PAS + 2PAD) /3)
→ Una disminución de 40 mmHg del valor de inicio
→ Una combinación de estos parámetros
Factores que pueden afectar los valores de presión:

→ Edad
→ Sexo
→ Enfermedades
→ Medicación
→ Hidratación
Causas de hipotensión arterial

→ Postración en cama prolongada
→ Embarazo (primeras 24 semanas)
→ Pérdida de sangre
→ Medicamentos
→ Problemas cardíacos
→ Problemas endócrinos
→ Infección severa (sepsis)
→ Reacción alérgica
→ Hipotensión ortostática
→ Deficiencias nutricionales
 Si la tensión arterial es baja y no hay síntomas, no es dañino y no requiere de tratamiento.
SÍNCOPE
Pérdida brusca y transitoria del conocimiento y tono postural, no relacionada a trauma, debido a hipoperfusión cerebral
generalizada temporal, con recuperación espontánea y completa. Caracterizada por: Inicio rápido, duración breve (no
dura más de 20 segundos), y recuperación espontánea.
Pródromo (síntomas que preceden al síncope):

→ Debilidad
→ Mareos
→ Náuseas
→ Disturbios visuales
→ Sudor frío
Presíncope: sensación inminente de sincope, episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los
que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a perder completamente la consciencia.
Fisiopatología: se debe a una caída brusca del flujo cerebral global que produce un déficit transitorio del metabolismo
cerebral. Cuando se produce una caída de la presión arterial media por debajo de 60 mmHg, la autorregulación cerebral
es incapaz de mantener el flujo, y un descenso crítico de este determina la aparición de disfunción cerebral y perdida de
la conciencia.
CAUSAS DE PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO REAL O APARENTE

→ Síncope
→ Enfermedad neurológica o cerebrovascular: Epilepsia, Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar.
→ Síndromes metabólicos y coma: Hiperventilación con hipocapnia, Hipoglucemia, Hipoxemia, Intoxicación con
fármacos o alcohol, Coma.
→ Síncope psicógeno: Ansiedad, trastornos de angustia, Trastornos de somatización.
Vasculares:
→ Anatómicas: Síndrome del robo vascular (síndrome de robo subclavio)
→ Ortostáticas: Insuficiencia autonómica, Idiopáticas, Hipovolemia, Inducidas por fármacos o alcohol
→ De mecanismo reflejo: Hipersensibilidad del seno carotideo, Sincope de mecanismos neurológicos (desmayo
común, vasodepresor, neurocardiogénico, vasovagal), Síncope glosofaríngeo, Circunstancial (hemorragia aguda,
tos, defecación, risa, micción, estornudo, deglución, posprandial).
Cardíacas:
→ Anatómicas: con gasto cardiaco fijo – Valvulopatía cardíaca obstructiva (estenosis aórtica), Miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, Mixoma auricular, Enfermedad del pericardio (pericarditis constrictiva), taponamiento
cardíaco. Disección de aorta (tipo A – compromete flujo de las coronarias), Isquemia e infarto de miocardio,
Embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar.
→ Arritmias:
- Bradiarritmias: Bloqueo aurículo-ventricular, Disfunción del nódulo sinusal (pausas sinusales), bradicardia.
- Taquiarritmias: Taquicardia ventricular, Fibrilación auricular, Taquicardia paroxística supraventricular - TPSV
(Taquicardia por reentrada en el NAV (TRNAV), síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)), Taquicardia
ventricular – Cardiopatía estructural, Síndromes hereditarios (Brugada, Qt largo/corto, etc.), Proarritmias
producidas por fármacos.
- Implantación de un marcapasos o malfuncionamiento de un DAI
TIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE SÍNCOPE
SÍNCOPE VASOVAGAL – REFLEJOS – MEDIADOS POR SISTEMA NERVIOSO
Es el tipo más frecuente. Tiene unos desencadenantes característicos, como visión de sangre, dolor, bipedestación
prolongada, ambientes calurosos o enrarecidos, o incluso el estrés emocional; suele ser precedido por pródromos.
Parece que se produce por una alteración refleja desencadenada por diminución del retorno venoso y liberación
secundaria de catecolaminas que producen contracciones ventriculares con el ventrículo relativamente vacío, con
descarga vagal asociada, hipotensión y bradicardia – Reflejo de Bezold-Jarisch.
SÍNCOPE SITUACIONAL: por aumento de respuesta vagal. Genera hipotensión arterial y bradicardia que pueden llevar a
un síncope. Desencadenado por situaciones específicas, como deglución, hemorragia aguda, tos, defecación, risa, micción,
estornudo, postprandial.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO: representa una exageración patológica del reflejo barorreceptor, de forma
que la estimulación de barorreceptores del seno carotideo de la carótida interna por encima de la bifurcación de la arteria
carótida común, da lugar a bradicardia e hipotensión.
→ Común en acianos.
→ Se diagnostica cuando, como respuesta al masaje carotideo, se produce una asistolia superior a 3 segundos o una
caída de la presión sistólica superior a 50 mmHg.
→ Una vez excluida otras causas tiene indicaciones clase I de implante de marcapasos definitivo
SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: caída de 20 mmHg de la presión arterial sistólica, o 10 mmHg de presión arterial diastólica
a los 3 minutos de permanecer de pie, acompañado de síntomas. Bastante común en pacientes de edad avanzada. La
causa más común es la reducción del volumen intravascular (deshidratación, hemorragia) y los efectos adversos de
numerosos fármacos (hipotensores, diuréticos, betabloqueantes, vasodilatadores).
Fisiopatología: Se produce cuando el paciente se pone de pie (bipedestación), por la gravedad, hay un desplazamiento de
500 a 800 ml de sangre hacia el abdomen y miembros inferiores, lo que disminuye el retorno venoso y esto disminuye el
GC. En estas circunstancias, el mantenimiento de la presión arterial se logra a partir de la estimulación de barorreceptores
aórticos, carotideos y cardiopulmonares, que activan mecanismos de compensación para evitar la disminución del flujo
sanguíneo cerebral, a través de un complejo arco reflejo, provocan la estimulación simpática y la inhibición vagal, lo que
resulta en el aumento de FC, aumento de la contractilidad cardiaca y aumento de la resistencia vascular periférica total
(vasoconstricción). Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de mantener una presión arterial adecuada, se
produce el cuadro de hipotensión ortostática, que puede llegar a provocar un sincope.
Causas de hipotensión ortostática:

→ Fármacos:
- Diuréticos
- Bloqueantes α – adrenérgicos (Terazosina, labetalol)
- Bloqueantes de las neuronas adrenérgicas (Guanetidina)
- Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
- Antidepresivos (Inhibidores de la mono-amino-oxidasa)
- Alcohol
- Bloqueantes ganglionares (Hexametonio, mecamilamina)
- Tranquilizantes (Fenotiacinas, barbitúricos)
- Vasodilatadores (Prazosina, hidralacina, antagonistas del calcio)
- Hipotensores de acción central (Metildopa, clonidina).
→ Trastornos primarios con insuficiencia autónoma:
- Insuficiencia autonómica pura (síndrome de Bradbury-Eggleston)
- Atrofia sistémica múltiple (Síndrome de Shy-Drager)
- Enfermedad de Parkinson con insuficiencia autonómica
→ Neurógenas secundarias:
- Envejecimiento
- Enfermedades autoinmunitarias: Síndrome de Guillan-Barré, Enfermedades mixtas del tejido conectivo, artritis
reumatoide, Síndrome de Eaton-Lambert, lupus eritematoso diseminado
- Neuropatía autónoma de la carcinomatosis
- Lesión del sistema nervioso central: Esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke, Lesiones vasculares o
tumorales que afectes al hipotálamo y al mesencéfalo.
- Deficiencia de dopamina β-hidroxilasa
- Hiperbradicininismo familiar
- Trastornos médicos generales: Diabetes mellitus, alcoholismo, insuficiencia renal, amiloidosis.
- Neuropatías sensoriales hereditarias, de carácter dominante o recesivo
- Infecciones del sistema nervioso: Infección por HIV, enfermedad de Chagas (miocardiopatía hipertrófica),
botulismo, sífilis.
- Enfermedades metabólicas: Deficiencia de B12, porfiria, enfermedad de Fabry, enfermedad de Tangier.
- Lesión de la médula espinal
INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA: conjunto de signos y síntomas secundarios a la anomalía en cualquier elemento de este
sistema de control de la presión arterial.
Manifestaciones clínicas:
→ Sincope
→ Mareo o pre sincope
→ Temblor
→ Debilidad y fatiga
→ Palpitaciones
→ Diaforesis (sudoración profusa) y visión borrosa
Puede estar favorecida por:

→ Fármacos que producen hipovolemia (Ej. Diuréticos), vasodilatación.
→ Ancianos
→ Causas neurógenas (insuficiencia autonómica 1° y 2°)
SÍNCOPE CARDÍACO
El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardíaco, o la incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio
debido a la presencia de una alteración cardiaca, constituye la base fisiopatológica del sincope cardiaco. La alteración
básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o la aparición de una disfunción mecánica aguda. El sincope
arrítmico es el más frecuente. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocas síncope.
El sincope obstructivo se presenta típicamente como un sincope durante el esfuerzo, en cardiopatías con
obstrucción grave que afectan tanto al lado izquierdo como al derecho del corazón. En estos casos, la vasodilatación
periférica que se produce durante el ejercicio no se acompaña del incremento apropiado del gasto cardiaco (limitado por
la obstrucción). En consecuencia, la presión arterial car y se produce el sincope.
SÍNDROME DEL ROBO SUBCLAVIO

Se produce cuando hay una enfermedad estenótica u oclusiva de la subclavia, antes del origen de la arteria vertebral,
lo que provoca un déficit de flujo en el miembro superior que puede producir dolor isquémico y claudicación. Para evitarlo,
se produce un déficit de flujo de la arteria vertebral, cuya sangre se desvía hacia el brazo cuando el paciente hace ejercicio
con el mismo. La disminución del flujo vertebral provoca un menor flujo en la arteria basilar con riesgo de isquemia,
sincope y accidente vascular isquémico.
→ Causas: ateroesclerosis de la subclavia, enfermedad de Takayasu, arteritis de la temporal, embolia en territorio
subclavio, compresión de la subclavia por trauma.
→ Diagnóstico: se confirma con eco Doppler de las arterias vertebrales y carótidas (vasos del cuello).
→ Tratamiento: revascularización percutánea con angioplastia con colocación de stent.
SÍNDROME DE BRUGADA
Se caracteriza por la aparición de síncopes de repetición, un corazón estructuralmente normal y una elevación del
segmento ST en las derivaciones V1-V3. Es una entidad familiar, con herencia autosómica dominante. En niños, el principal
desencadenante de eventos cardiacos es la fiebre. Hay mayor incidencia en varones. Actualmente, se sabe que este
síndrome es la misma entidad que el síndrome de muerte súbita inesperada que aparece en varones jóvenes del sudeste
asiático. Los defectos genéticos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal del sodio. El único tratamiento
efectivo para estos pacientes es la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI). Los antiarrítmicos como
la amiodarona y los betabloqueantes no son eficaces. Los bloqueantes de los canales del sodio están contraindicados.
SÍNDROME DEL QT LARGO (SQTL)

Se caracteriza por la prolongación del intervalo QT y alteraciones de la morfología de la onda T en el ECG. Puede
ser congénito o adquirido. Es un factor de riesgo para la aparición de síncope, arritmias ventriculares malignas y muerte
súbita. Se debe sospechar su existencia ante cualquier niño con síncope que se desencadene con ejercicio, alguna
emoción intensa, natación o estímulos auditivos bruscos. Por ello, es importante medir el intervalo QT en el ECG,
preferentemente en las derivaciones II y V5.
FENOMENO DE R SOBRE T
El fenómeno de R sobre T describe la aparición de una despolarización ventricular que se superpone a la onda T
del latido previo. Observaciones tempranas sugirieron que el fenómeno de R sobre T favorecía la aparición de
taquiarritmias ventriculares sostenidas.
Los pacientes con intervalo QT largo tienen mayor predisposición a presentar el fenómeno de R sobre T, el cual
puede iniciar episodios de torsades de pointes (taquicardia ventricular polimorfa en entorchado). Las extrasístoles
ventriculares con un intervalo de acoplamiento corto (fenómeno de R sobre T) pueden desencadenar taquicardias
ventriculares polimórficas durante la fase hiperaguda de un infarto agudo de miocardio 5.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)

Es una anomalía cardiaca congénita, que se diagnostica a aquellos pacientes con preexcitación en el
electrocardiograma e historia clínica de palpitaciones. Se caracteriza por la asociación de una anomalía en el sistema de
conducción cardiaco (vía accesoria) y la aparición de arritmias.
Se trata de un síndrome de preexcitación, es decir, de un trastorno en el que los ventrículos se activan, además de
por el nodo auriculoventricular (AV), por la vía anómala (haz de Kent) que conduce con mayor rapidez que el sistema de
conducción cardiaco específico.
Esta conexión favorece que la actividad eléctrica llegue a algunas zonas del ventrículo antes de lo que lo hace por
el sistema de conducción, con lo que se activan más precozmente. Esta activación más precoz es responsable de la
aparición en el ECG basal de la preexcitación ventricular (activación ventricular prematura), con intervalo PR corto y
empastamiento inicial del QRS u onda delta.
Además, la vía accesoria favorece la aparición de arritmias, como las taquicardias paroxísticas por reentrada y
agrava la presentación clínica de otras, como la fibrilación auricular.
DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE
→ La anamnesis y el examen físico corresponden al 25% del diagnóstico.
→ Hay que averiguar si el paciente experimento en realidad un episodio sincopal:
- ¿Perdió el paciente totalmente el conocimiento?
- ¿Fue la pérdida del conocimiento transitoria, de inicio rápido y de corta duración?
- ¿Se recuperó el paciente espontánea y totalmente y sin secuela?
- ¿Perdió el paciente el tono postural?
→ Si la respuesta a una o más de estas preguntases negativa, se sospechará de otras causas no sincopales de la pérdida
transitoria del conocimiento.
→ Al evaluar a un paciente con síncope, se prestará una atención especial a:
- Comprobar si el paciente presenta antecedentes de cardiopatía, de una enfermedad metabólica (diabetes)
o antecedentes de familiares de cardiopatía, síncope o muerte súbita.
- Comprobar si algún medicamento haya podido causar el síncope, sobre todo los que puedan provocar
hipotensión, bradicardia o bloqueo cardíaco, o una respuesta proarrítmica (medicamentos antiarrítmicos).
- Determinar el número y la cronicidad de los episodios anteriores sincopales y presincopales.
- Identificar los factores desencadenantes, como la postura y la actividad inmediatamente anterior al síncope.
- Determinar el tipo y la duración de los síntomas prodrómicos y de recuperación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
→ Hipotensión Ortostática: descenso de 20 mmHg en la PAS, 10 mmHg de PAD, a los 3 minutos de estar en pie.
→ Síndrome de taquicardia ortostática postural: aumento de 28 o más lpm a los 5 minutos de estar de pie, con
síntomas de intolerancia Ortostática.
→ Masaje del seno carotideo:
- Una respuesta normal: es la disminución transitoria de la frecuencia sinusal o la prolongación de la
conducción AV, o ambas.
- La hipersensibilidad del SC se define como una pausa sinusal de más de 3 segundos o una disminución de la
presión arterial sistólica de 50 mmHg o más.
- Respuestas: cardioinhibidora – asistolia; vasopresora – disminución PAS.
- Diagnóstico: precisa de la reproducción de los síntomas del paciente durante el masaje del seno carotideo.
→ Pruebas de laboratorio: Electrolitos, glucemia, enzimas cardiacas, hematocritos; tiene escasos valor diagnóstico.
→ Electrocardiograma: Síndrome QT largo/corto; WPW (onda delta); Brugada; BAV; etc.
→ Ecocardiograma: Alteraciones valvulares; miocardiopatía hipertrófica; etc.
→ Prueba de esfuerzo y cateterismos cardíacos
→ Registro HOLTER y Telemetría: Registro RATE (Registry of Atrial Tachycardia and Atrial Fibrillation Episodes). Los
registradores de eventos o el Holter implantable son útiles en los síncopes de origen desconocido con sospecha de
causa arrítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los síncopes es escasa.
→ Estudio electrofisiológico: Evaluación del nódulo sinusal/NAV; TRNS/TRNSC; TV/FV; etc.
→ Prueba de la mesa basculante (tilt test): es una prueba que permite provocar,
de forma relativamente controlada, respuestas vasovagales en pacientes
susceptibles. Consiste, básicamente, en mantener al paciente durante un tiempo
prolongado en una posición cercana a la de la bipedestación (entre 60 y 75°),
monitorizando su frecuencia cardiaca y tensión arterial, con acceso venoso y
conectado a un ECG. Se han utilizado numerosos protocolos con diferentes
grados de inclinación de la mesa y duración de la prueba, a los que puede
añadirse o no provocación farmacológica (isoproterenol o nitroglicerina
sublingual) para aumentar la tasa de positividades y reducir el tiempo de
basculación necesario para la provocación del síncope. Su realización solo está
indicada en pacientes con síncopes recurrentes (en los que no se haya
establecido claramente la etiología vasovagal), en el estudio del síncope con
ejercicio, en síncopes bruscos con traumatismo asociado y, en algunos casos,
para el diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia.
Clasificación de las respuestas positivas al test de inclinación

Criterios de riesgo que aconsejan ingreso hospitalario o evaluación rápida del paciente:
→ Cardiopatía estructural grave
٠ Infarto de miocardio previo
٠ Disfunción sistólica de ventrículo izquierdo
٠ Insuficiencia cardiaca
→ Datos clínicos
٠ Historia familiar de muerte súbita
٠ Sincope durante el esfuerzo
٠ Sincope en decúbito
٠ Palpitaciones durante el sincope
→ Datos electrocardiográficos
٠ Bradicardia sinusal inapropiada (<50 latidos/min) o pausas em ausencia de medicación bradicardizante o
entrenamiento físico.
٠ Taquicardia ventricular no sostenida
٠ Bloqueo bifascicular o trastornos de conducción intraventricular con QRS > 120ms
٠ Preexcitación
٠ Intervalo QT prolongado o corto
٠ Patrón ECG de tipo I de Brugada
٠ Hallazgos sugerentes de displasia de ventrículo derecho (ondas T negativas de V1 a V3, ondas ε (épsilon)
→ Comorbilidades
٠ Anemia intensa
٠ Alteraciones hidroelectrolíticas graves
TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope es el de los procesos etiológicos que lo causan. Si el paciente es visto durante el episodio
sincopal, debe procederse a:
→ Asegurar que no se encuentra en situación de pato cardiorrespiratorio;
→ Colocar al paciente en posición de decúbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas;
→ Realizar exploración clínica inmediata lo más completa posible para determinar el mecanismo sincopal.
 MCD: miocardiopatía dilatada familiar

 MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva
 MCAVD: miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
 DCI: desfibrilador cardioversor implantable.
El sincope vasovagal recurrente plantea importantes problemas para su prevención. En este sentido, las principales
medidas son:
→ Tranquilizar al paciente a la vez que se le explica la naturaleza generalmente benigna del cuadro;
→ Evitar los desencadenantes conocidos;
→ Si no existe alguna contraindicación, liberar la ingesta de agua y sal;
→ Evitar el consumo excesivo de alcohol;
→ En casos que requieran medicación hipotensora, ajustar/disminuir las dosis;
→ En casos con síntomas premonitorios, el paciente debe aprender a efectuar ciertas maniobras para intentar yugular
la crisis: cruce de piernas y tensión de los músculos glúteos, contracción isométrica de las manos o brazos, adoptar
la posición de decúbito.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es un síndrome que aparece en la evolución tardía y natural de distintas
enfermedades cardiacas y constituye un importante problema de salud pública. Las causas más frecuentes son las
enfermedades coronarias (ateroesclerosis) y la HTA. Clínicamente se caracteriza por una serie de síntomas como disnea,
fatigabilidad y congestión. Los pacientes con ICC poseen un pronóstico ominoso y una alta mortalidad.
SUFICIENCIA CARDÍACA
El corazón suficiente es aquél que:
→ Posee contractilidad normal;
→ Mantiene en reposo, o aumenta el volumen eyectado ante esfuerzos, con presión de llenado normal;
→ Mantiene en reposo, o aumenta la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal;
→ Conserva la capacidad de relajarse adecuadamente;
→ Conserva su distensibilidad normal;
→ Mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.
Función del sistema cardiovascular: mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular.
RELACIONES CARDIOPULMONARES
Es importante conocer las relaciones cardiopulmonares, para poder relacionar la clínica del paciente con la afectación del
sistema cardiopulmonar. Por ejemplo, si hay una falla del VI, ya sea porque tiene volumen inadecuado o presión
inadecuada, si disminuye su contractilidad o su capacidad de relajación, puede empezar con un aumento del volumen de
fin de diástole y luego aumenta la presión de fin de diástole del VI. Ese aumento de presión en VI, hace que la AI tenga
que ejercer más fuerza para que la sangre pase al VI, lo que genera su hipertrofia, con aumento de presión en AI, que
hace con que aumente la presión en las venas pulmonares, y aumenta la presión de los capilares pulmonares. El aumento
de la presión capilar pulmonar (presión wedge normal varía entre 5 y 12 mmHg) genera congestión pulmonar y edema
pulmonar (efecto retrógrado).
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Es un síndrome clínico que responde a la falla en la función de bomba del corazón, definida como la incapacidad
del corazón como bomba para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Es decir, incapacidad de mantener
un volumen minuto adecuado a las necesidades metabólicas o, en caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las
presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones
clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.
El síndrome de IC responde a múltiples etiologías (diferentes condiciones patológicas pueden influir o determinar
su aparición) y es multiorgánico (compromete primariamente el corazón, pero también el sistema vascular periférico,
renal, neurohumoral, musculoesquelético y el resto del organismo). En la mayoría de los casos el síndrome es
indefectiblemente progresivo y tiene mal pronóstico. Dentro de este concepto de progresividad debe tenerse en cuenta
la alta incidencia de muerte súbita
La clasificación del ACC/AHA sobre la base del daño estructural es útil para definir etapas de la IC en las cuales
pueden implementar conductas terapéuticas preventivas en poblaciones con alto riesgo de desarrollar IC; tal es el caso
de los estadios A y B. Los estadios C y D corresponden al síndrome clínico de IC.
CLASIFICACIONES DE LA IC:
→ Disfunción Sistólica – Diastólica (clasificación + importante)

 Disfunción ventricular sistólica – con FE reducida: disminución de la función de bomba de corazón, con déficit
en la contractilidad del miocardio, resultado de la afección directa del musculo cardiaco, como sucede en la
cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio.
 Disfunción ventricular diastólica – con FE conservada: es la causa más frecuente. Existe una alteración de la
distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared
ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular y un acortamiento de la fase de
llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es fundamental para completar el llenado (30%).
Las causas más frecuentes son HTA, cardiomiopatía hipertrófica y restrictiva; también puede ser secundaria a
alteraciones valvulares y malformaciones congénitas.
→ Gasto disminuido – Gasto elevado: la forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardiaco disminuido. Sin
embargo, en determinadas enfermedades que condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de
IC en presencia de un gasto cardiaco elevado, pero que resulta insuficiente para las necesidades en ese momento del
organismo.
 Gasto cardiaco disminuido: cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, pericardiopatías,
hipertensión, cardiopatías congénitas.
 Gasto cardiaco elevado: enfermedad de Paget óseo, beri-beri (déficit de tiamina), fistulas arteriovenosas,
hipertiroidismo (tirotoxicosis), anemia, embarazo, anafilaxia, sepsis, insuficiencia hepática.
→ Aguda – Crónica
 Aguda: aumento brusco de la precarga y poscarga, o disminución muy marcada de la masa de miocardio
funcionante que provocan el fallo cardiaco. Predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto,
o una combinación de ambos.
 Crónica: los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación variable de su
capacidad funcional.
→ Derecha – Izquierda: esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predominante de uno de los
ventrículos, sobre todo en relación con la congestión retrograda – congestión pulmonar en la izquierda, y congestión
sistémica en la derecha.
TÉRMINOS
→ IC AVANZADA: se define así el cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en clase funcional III-IV de
la clasificación de la New York Heart Asociation (NYHA), a pesar del tratamiento optimizado y completo recomendado
por las guías (diuréticos, IECA o ARA-II, inhibidor de la neprilisina y del receptor de angiotensina (INRA), antagonistas
de la aldosterona y betabloqueantes), en un paciente con deterioro grave de la función ventricular. Esta definición
implica un muy mal pronóstico, es decir, un riesgo de muerte anual de aproximadamente el 35%.
→ IC DIASTÓLICA: se aplica a aquellos casos en que existen signos y/o síntomas de IC, acompañados de función
ventricular sistólica conservada o levemente deteriorada, por lo que es preferible el término “IC con función sistólica
preservada”, para diferenciarlos de aquellos con IC y función sistólica deteriorada.
De acuerdo con las recientes guías internacionales, y tomando los puntos de corte de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FE), definiremos:
 IC con fracción de eyección preservada (IC-FEp): a quienes presenten una fracción de eyección ≥ 50%
 IC con fracción de eyección limítrofe: incluye a los pacientes que presenten una FE entre 40 y 49%
 IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr): a quienes presenten una FE < 40%
 IC mejorada: incluye a pacientes con FE > 40% que habían iniciado el tratamiento con FE < 40% y que
mejoraron. En estos casos se acepta considerarlos como a los pacientes con IC-FEr, aunque no hay evidencia
que lo sustente.
EPIDEMIOLOGIA
• Entre los 35 y 64 años: incidencia 1/1000
• Entre los 65 y 94 años: incidencia 1/100
• Actualmente en EEUU: 1% de la población sufre ICC
• 10% de los mayores de 75% sufren ICC
• De los pacientes con ICC: 2/3 es de causa cardiaca, y 1/3 es de causa no cardíaca.
• Argentina:
 700.000 pacientes
 Incidencia anual: 300 cada 100.000 habitantes
 Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años
 Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías, 24% diabetes.
ESTADIOS EN LA EVOLUCIÓN Y PROGRESIÓN DE LA IC (clasificación del ACC/AHA)
→ ESTADIO A: paciente con alto riesgo de desarrollar IC debido a la presencia de condiciones y factores de riesgo. No
se les ha identificado trastornos estructurales o funcionales del pericardio, miocardio o válvulas y nunca han
presentado signos o síntomas de IC. (sin enfermedad, sin daño, sin síntomas, solo con factores de riesgo CV)
→ ESTADIO B: pacientes que han desarrollado una enfermedad estructural del corazón que se asocia fuertemente con
la IC pero que nunca han evidenciado signos o síntomas de la enfermedad. (con enfermedad, sin síntomas)
→ ESTADIO C: pacientes que tienen o han tenido síntomas de IC vinculados con daño estructural de corazón. (con
enfermedad, con síntomas)
→ ESTADIO D: pacientes con enfermedad avanzada del corazón y que presentan síntomas marcados de IC en reposo
a pesar del tratamiento farmacológico máximo y requieren intervenciones especializadas. (con enfermedad,
refractaria al tratamiento).
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA IC
En la mayoría de los pacientes el GC está disminuido, y con eso, se activa una serie de mecanismos de compensación:
→ Secreción de catecolaminas (mecanismo adrenérgico)
→ Ley de Frank-Starling
→ Hipertrofia miocárdica
El primer mecanismo consiste en un aumento de la precarga – de acuerdo con la ley de Frank-Starling –, de manera
que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el
volumen de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrograda.
Cuando el corazón es incapaz de garantir un gasto cardiaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia
mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales (cerebro, corazón).
Para ello se pone en marcha mecanismos neurohormonales de compensación, como son el aumento del tono simpático
y la activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
La disminución de la presión de perfusión renal estimula la secreción de renina, con la posterior formación de
angiotensina I y luego angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La ANGII activa la liberación de aldosterona,
responsable de la retención de sodio y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este
mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y
arritmias.
MECANISMO DE HIPERTROFIA MIOCARDICA

La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación que ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo
cardiaco, ya sea porque maneja un volumen sanguíneo mayor o porque se enfrente a una presión aumentada durante la
sístole ventricular.
Normalmente durante el desarrollo el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus
paredes, sin embargo, la relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (relación h/r) se mantiene constante.
De acuerdo con la ley de Laplace: el estrés (S) es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio
(r) de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
En consecuencia, el aumento del diámetro de la cavidad va seguido siempre de un aumento proporcional en el

grosor de la pared. Es decir, fisiológicamente, el espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre
que el estrés parietal se mantenga en valores normales.
Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma, será causa de
aumento de estrés parietal que será compensado por un aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular, lo
cual a su vez normalizará el estrés parietal (hipertrofia apropiada)
Mecanismo de la hipertrofia apropiada:

 ↑ presión sistólica → sobrecarga de presión → ↑tensión sistólica → hipertrofia miocárdica → normalización de la
tensión sistólica.
 ↑ volumen diastólico → sobrecarga de volumen → ↑tensión diastólica → hipertrofia miocárdica → normalización
de la tensión diastólica.
HIPERTROFIA INAPROPIADA
 Sobrecarga de presión
 Miocardiopatía hipertrófica
 Fallo fundamentalmente diastólico: fracción de eyección conservada
El incremento excesivo de la relación h/r convierte en inapropiada a la hipertrofia (respuesta patológica) y favorece la
aparición de isquemia miocárdica con coronarias epicárdicas normales por desequilibrio entre la circulación coronaria y
la masa miocárdica.
HIPERTROFIA INADECUADA
 Sobrecarga de volumen
 Miocardiopatía dilatada
 Fallo fundamentalmente sistólico: fracción de eyección disminuida
Se presenta en los estadios avanzados de cardiopatía hipertensiva y de estenosis aórtica grave, así como en casos
avanzados y crónicos de sobrecargas importantes (insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar, insuficiencia mitral,
insuficiencia tricúspidea, CIV, CIA) y en miocardiopatía dilatada. La disminución anormal de la relación h/r (dilatación
ventricular) representa la ineficiencia de la hipertrofia como mecanismo compensador: significa que la sobrecarga
sobrepasó la capacidad compensadora de la hipertrofia.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
 IC POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA O IC CON FUNCIÓN VENTRICULAR DISMINUIDA

Fisiopatología:
1. Caída del débito cardiaco
2. Retención renal de volumen
3. Sobrecarga de volumen
4. Aumento de volumen expulsivo
5. Aumento del estrés sobre la pared
6. Hipertrofia ventricular
7. Disminución del estrés sobre la pared y aumento del nº de sarcómeros
8. Disminución relativa de mitocondrias respecto a miofibrillas
9. Disminución de ATP
10. Disminución en velocidad de contracción y retardo de relajación
11. Estado inotrópico negativo
12. Disfunción sistólica con FE disminuida (≤ 45%) y dilatación ventricular
 IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA O IC CON FUNCIÓN VENTRICULAR CONSERVADA

Trastorno en la relajación, con llenado anormal que produce congestión pulmonar y disminución del volumen
sistólico. Se ausculta S4 apical (por la contracción auricular).
Etiología: hipertensión, cardiopatía isquémica, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía restrictiva.
Fisiopatología:
1. Caída del débito cardiaco
2. Aumento del tono adrenérgico
3. Aumento de angiotensina y aldosterona
4. Hipertrofia, fibrosis y remodelación miocárdica
5. Aumento de la rigidez de la pared
6. Relajación prolongada
7. Restricción de llenado ventricular
8. Sobrecarga de presión
9. Disfunción diastólica con HTP y mala tolerancia al ejercicio
10. Fracción de eyección del VI > 45%
CRITERIOS PARA LA DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio);
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardio) de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo;
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.
 Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.
CLÍNICA IC IZQUIERDA:
 Fatiga  Extremidades frías
 Intolerancia al ejercicio  Tos seca y sibilancia nocturna (asma cardiaca)
 Oliguria  Edemas MI progresivos
 Nocturia/nicturia  Episodios de disnea paroxística nocturna
 Disnea de esfuerzos  Cianosis distal
 Palpitaciones, angina, síncope  Edema agudo de pulmón
CLÍNICA IC DERECHA:
 Nausea, anorexia  Venas varicosas y pulsátiles
 Ascitis, anasarca  Ingurgitación facial
 Dolor hepático de esfuerzo  Pulsación de vasos de cara y cuello
 Edema periférico, postural
Son la expresión del agotamiento de los mecanismos de compensación.
 IC inicial: se mantiene el débito cardiaco adecuado a la demanda de los tejidos.
 Las manifestaciones se dan por la disminución de la reserva cardiaca y el grado de congestión pulmonar o visceral.
La variedad en la aparición de manifestaciones clínicas depende de:

− Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base;
− Factores precipitantes de descompensación (taquicardia, arritmia, hipoxemias, HTA, sobrecarga de sodio, anemia)
− Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente el corazón derecho o izquierdo.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

→ Manifestaciones respiratorias:
 Disnea de esfuerzo (síntoma cardinal): a medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan
disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria a la elevación de
la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina aumento de la presión media de la aurícula y de las
presiones venosas y capilares pulmonares, pudiendo generar edema intersticial que reduce la distensibilidad
del pulmón.
 Ortopnea (aumento del retorno venoso en posición horizontal, reabsorción de edema).
 Disnea paroxística nocturna
 Edema pulmonar (aumento brusco de presión capilar pulmonar)
 Tos irritativa
→ Síntomas de bajo debito:
 Disminución de perfusión tisular periférica: debilidad, fatigabilidad muscular, cianosis distal, frialdad de piel.
 Baja perfusión tisular central: insomnio, mala memoria, pesadillas.
→ Síntomas de congestión visceral:
 Edema de extremidades (al comienzo vespertino, disminuye al acostarse)
 Nicturia: el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar, y la cantidad de orina emitida por la noche es
relativamente mayor que la diurna.
 Sensación de distensión y pesadez abdominal
 Sensación de plenitud gástrica
 Dolor en hipocondrio derecho: la hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho.
→ Síntomas de origen mixto:
 Pérdida de peso
 Atrofia muscular, caquexia cardiaca
CAPACIDAD FUNCIONAL NYHA: CLASIFICACIÓN DE LA IC SEGÚN LA DISNEA

→ CF I: la disnea aparece con esfuerzos superiores a los habituales;
→ CF II: la disnea aparece con los esfuerzos habituales;
→ CF III: la disnea aparece con mínimos esfuerzos;
→ CF IV: la disnea aparece en reposo.
DIAGNÓSTICO
→ El diagnostico sindrómico de la IC es clínico
→ Resultado de determinadas exploraciones complementarias básicas para determinar la causa
→ Precisaría de una técnica objetiva que permita evaluar la función ventricular
Anamnesis
→ Uso actual o pasado de alcohol, drogas, tratamientos habituales o alternativos, empleo de agentes quimioterápicos.
Exploración física
→ Estado volumétrico, variaciones ortostáticas de la PA, peso, talla, IMC.
→ Inspección: cianosis, diaforesis, taquipnea, signos de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis, oliguria), presión
venosa yugular elevada, edema en miembros inferiores.
→ Palpación: pulso alternante, hepatomegalia, ascitis, edemas con fóvea.
→ Examen físico del tórax: desplazamiento apical por cardiomegalia (latido diagonal positivo), movimiento paradójico,
doble levantamiento apical, frémito, precordio enérgico paraesternal, R3 o galope ventricular, soplos, estertores
crepitantes, respiración de Cheyne-Stokes, sibilancias (asma cardíaca).
→ Síntomas predominantes: disnea progresiva, edemas y fatiga – difíciles de evaluar en ancianos, mujeres, obesos y
comorbilidad asociada como EPOC, hepatopatía crónica avanzada, síndrome nefrótico o anemia.
→ Tercer ruido cardiaco: difícil de interpretar para el médico generalista y los crepitantes tienen bajo valor predictivo
positivo para IC.
→ Soplo cardiaco: estudio más profundo dirigido a identificar su origen.
→ Los criterios clínicos basados en puntuaciones, como el Framingham score pueden ser útiles.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
→ Criterios mayores
 Disnea paroxística nocturna  Edema agudo de pulmón
 Ortopnea  Crepitantes pulmonares
 Ingurgitación yugular  Galope (tercer ruido cardiaco)
 Reflujo hepatoyugular  Presión venosa > 16cm H2O
 Cardiomegalia  Tiempo circulatorio > 25 segundos
→ Criterios menores
 Edemas maleolares  Derrame pleural
 Tos nocturna  Capacidad vital pulmonar < 1/3
 Disnea de esfuerzo  Taquicardia > 120
 Hepatomegalia  Pérdida de peso > 4,5 kg tras tratamiento
Diagnóstico de ICC: 2 criterios mayores, o 1 mayor + 2 menores.

→ Radiografía de tórax
 Cardiomegalia
 Índice cardio-torácico aumentado (normal: 0,5)
 Signos de congestión pulmonar: imagen en alas de mariposa, constituida por exudados bilaterales confluentes
en los hilios pulmonares.
 Signos de HTP (líneas A y B de Kerley, alteración entre la relación entre venas apicales y basales)
 Borramiento de los ángulos costofrénicos sugiere derrame pleural.
 Hipertensión venocapilar pulmonar:
٠ I: hilios ensanchados > 15mm
٠ II: moteado fino difuso, redistribución apical
٠ III: líneas B de Kerley, derrames cisurales
٠ IV: edema alveolar (alas de mariposa) > 25mm
→ ECG
 Ondas Q patológicas: infarto de miocardio como causa de la disfunción cardíaca.
 Signos de sobrecarga e hipertrofia de las cavidades cardiacas: cardiopatía estructural subyacente.
 Trastornos de la conducción (FA o bloqueos): las arritmias ventriculares son causa de muerte súbita, y son
más frecuentes en la disfunción ventricular izquierda.
 Prolongación del QT (trastornos electrolíticos)
 Permite reconocer algunos factores precipitantes o de reagudización, pero no hay datos electrocardiográficos
específicos de IC.
→ Ecocardiograma Doppler transtorácico
 Documentar de manera objetiva la función cardiaca en reposo. Se trata de una técnica segura, barata, rápida
y que debería ser accesible.
 Apoya el diagnostico sindrómico y establece el grupo fisiopatológico al que pertenece mediante la
determinación de la FE.
 Diagnostico etiológico: presencia de valvulopatías y su severidad, alteraciones segmentarias de la
contractilidad que sugieran una cardiopatía isquémica, engrosamiento de la pared ventricular en relación con
una miocardiopatía hipertrófica o signos de constricción pericárdica.
 Función sistólica: estimación de la FEVI.
 Función diastólica: análisis del llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una 1ª onda coincidente
con el llenado ventricular rápido y diástasis (onda E) y una 2ª onda telediastólica coincidente con la
contracción auricular (onda A), ausente en la FA. En individuos sanos, onda E > onda A (relación E/A > 1). Al
deteriorarse la función diastólica, disminuye la onda E y aumenta la onda A (relación E/A < 1).
→ Laboratorio
 Hemograma, Glucemia
 Urea, ácido úrico
 Creatinina, cociente albumina/Cr, proteína/Cr en orina
 Ionograma
 Enzimas hepáticas
 Colesterol, triglicéridos
 TSH: en caso de sospecha de patología tiroidea, o por FA de reciente aparición
 Proteínas totales, albumina
 BNP y NT pro-BNP (son liberados cuando hay distensión de la pared ventricular)
 Troponinas
→ Test de esfuerzo
 Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de consumo de oxígeno
 Depende en gran medida del estado físico previo
 Permite establecer en forma objetiva la gravedad de la alteración de la capacidad funcional, monitorizar el
progreso o la respuesta al tratamiento médico, y tiene valor pronostico.
→ Holter
 Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arritmias ventriculares y extra sístoles ventriculares complejas.
 Detección de taquiarritmias paroxísticas supraventricular o ventriculares, o la presencia de bradiarritmias
intermitentes, que con frecuencia son causales o agravantes de los síntomas de IC.
→ Exploración con radioisótopos
 Útil cuando se sospecha existencia de TEP
 Descarta signos activos de isquemia miocárdica
 Ej.: ventriculografía radioisotópica – evalúa FE y volúmenes ventriculares.
→ Cateterismo cardiaco
 Evaluación de pacientes con afecciones valvulares complejas.
 Catéter de Swan-Ganz: útil en caso de inestabilidad hemodinámica, para medir GC y presiones de llenado de
ambos ventrículos.
 Coronariografía: útil para confirmar existencia de arterioesclerosis coronaria.
 Procedimiento invasivo, que solo está indicado si influye en conducta terapéutica.
→ Exámenes de laboratorio generales – chequear periódicamente:
 Niveles de electrolitos
 Índices de función renal y hepática
 Gases en sangre arterial: permite evaluar, en forma indirecta, el grado de congestión pulmonar (gradiente
alveolo/arterial de O2, SatO2). En IC descompensada, útil saber diferencia de saturación arteriovenosa de O2,
reflejo indirecto del débito cardiaco (si disminuye el débito cardiaco la saturación arteriovenosa aumenta).
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
El tratamiento de la IC se asienta en bases fisiopatológicas y en los resultados provenientes de los grandes ensayos
clínicos realizados en los últimos 25 años, que fijaron la evidencia más clara del tratamiento farmacológico tendiente a
bloquear la activación neurohormonal, tanto a nivel del sistema nervioso autónomo como del sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA), con eficacia irrefutable sobre la morbimortalidad.
ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADIO

A. Control de factores de riesgo
B. Betabloqueantes, IECA
C. Betabloqueantes, IECA, diuréticos, inotrópicos
D. Continuar con todo lo anterior, resincronización ventricular, trasplante cardiaco.
La insuficiencia cardiaca es una complicación grave, generalmente progresiva e irreversible, a la que están
expuestos la mayoría de los pacientes cardiacos y, en particular, los que padecen de enfermedad coronaria, HTA,
valvulopatías o miocardiopatías.
Es un estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no
pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado
elevadas.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

→ Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida;
→ Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en IC;
→ Prevenir las complicaciones, recaídas y reingresos (reducir la morbilidad);
→ Reducir la mortalidad;
Es imprescindible, para iniciar el tratamiento, tener un diagnóstico claro, identificando causas, mecanismos y
gravedad. Hay que determinar si la IC tiene función ventricular conservada o disminuida, a través de la FE:
 Función ventricular conservada: FE > 45% - fallo fundamentalmente diastólico.
 Función ventricular disminuida: FE ≤ 45% - fallo fundamentalmente sistólico.
PLAN DE TRATAMIENTO
→ Tratamiento sintomático
→ Tratamiento etiológico
→ Tratamiento de las complicaciones
TRATAMIENTO DE LA IC SISTÓLICA – CON FE REDUCIDA
1. NO FARMACOLÓGICO
Las medidas generales tienen tanta importancia como el tratamiento farmacológico, y de su cumplimiento dependerá en
gran parte el pronóstico de la enfermedad y la calidad de vida del paciente.
→ Adherencia al tratamiento: solo el 20-60% de los pacientes adhieren al tratamiento. Se debe priorizar la educación
e informar al paciente y su familia acerca de la enfermedad, sus síntomas, los controles y los signos de
descompensación, estimulando el autocuidado, la consulta temprana y el cumplimiento de las medidas generales
y del tratamiento farmacológico. La educación es un proceso continuo, y no de una única consulta.
→ Vacunación: neumococo, gripe.
→ Actividad sexual: no es conveniente restringir la actividad sexual a los pacientes con IC estable. El sildenafil es
contraindicado para pacientes que consumen nitritos y para hipotensos.
→ Dieta: hiposódica moderada (< 2,5g de sodio/día), restricción de agua si la concentración de Na+ es inferior a
130mEq/l; limitar la ingesta de grasas saturadas.
→ Suprimir el tabaco y el alcohol. Pacientes con IC debido a miocardiopatía alcohólica deben mantener una
abstinencia absoluta de alcohol; a los pacientes con IC de otras causas se les puede permitir un consumo
aproximado de 20g/día (300ml vino, 500ml cerveza o 1 medida de bebida blanca), medida que se reduce a la mitad
en mujeres o pacientes delgados.
→ Cuidado del peso: debe instruirse a los pacientes con signos congestivos para que controlen su peso diario. Los
que aumentan más de 2kg en 3 días deben ser instruidos para que adhieran estrictamente a la dieta, aumenten la
dosis de diuréticos y consulten tempranamente. En pacientes con sobrepeso y obesos se recomienda la reducción
del peso. Sin embargo, aquellos con IC moderada-severa, no es conveniente indicar de forma rutinaria el descenso
de peso (reducción del sobrepeso 0,5kg/semana de peso seco).
→ Actividad física: el ejercicio aeróbico regular puede ser beneficioso si se realiza en forma moderada.
 CF I: debe restringir la actividad deportiva.
 CF II-III: debe restringir la actividad profesional.
 CF IV: deben guardar reposo.
→ Educación y respaldo psicológico: para reducción del estrés, ansiedad y depresión; creación de hábitos de
autocontrol adecuados; adherencia al tratamiento.
2. FARMACOLÓGICO
Los fármacos de elección son un IECA (o un ARA-II en caso de contraindicación al IECA), acompañado de un bloqueante
betaadrenérgico y un diurético. Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas, debe añadirse un antagonista de la
aldosterona (espironolactona). De persistir sintomático, se recomienda un INRA en reemplazo de un IECA o ARA-II. Si la
FC es ≥ 70lmp y el ritmo sinusal, se recomienda incorporar ivabradina; si en cambio hay FA, se puede usar digoxina.
Interacciones y contraindicaciones farmacológicas:

Debe tenerse especial cuidado en el manejo de las medicaciones que el paciente puede tomar por otros motivos.
Las tiazolidinas o glitazonas, los AINES o inhibidores de la COX-2, así como diltiazem, verapamilo, flecainida y propafenona,
pueden incrementar el riesgo de descompensación de la IC con FE reducida (IC-FEr) y aumentar las hospitalizaciones.
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

→ Deben considerarse el tratamiento inicial estándar de la IC y de la disfunción ventricular asintomática.
→ Indicado a todo paciente con IC sistólica (FE <45%).
→ Reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardiaca. El beneficio
más importante se debe a su capacidad para atenuar la actividad del SRAA, así como para modular la activación
simpática. Además, evitan la degradación de las bradicininas, que tienen efectos vasodilatadores.
→ Son eficaces en la reducción de la mortalidad, la prevención de la dilatación ventricular (remodelado ventricular),
la prevención de las recaídas y en la reducción de la frecuencia de reingresos hospitalarios.
→ Reducen la mortalidad de los pacientes con IC ligera a grave, y mejoran el pronóstico de los que están en fases
asintomáticas. Reducen la mortalidad en pacientes con IAM reciente y disfunción ventricular.
→ Reducen el riesgo de hospitalización por IC, y mejoran los síntomas y la clase funcional en las distintas fases de la
enfermedad.
→ La eficacia de las dosis elevadas de IECA (la más alta tolerada por el paciente) es superior que la de las dosis bajas.
→ Contraindicaciones: antecedentes de angioedema, estenosis de arteria renal bilateral, potasio sérico > 5mEq/l,
creatinina sérica > 2,5mg/dl, embarazo (teratógeno).
→ Efectos adversos:
 Deterioro de la función renal (aumento de creatinina): es aceptable un aumento del 50% con respecto a los
valores basales o de hasta 3mg/dl de creatinina.
 Hiperpotasemia: si el K+ es > 5,5mEq/l, la dosis debe reducirse a la mitad; y si es > 6mEq/l debe suspenderse.
 Hipotensión sintomática: debe considerarse todo el tratamiento concomitante. Si es asintomática no se trata.
 Tos: en este caso es conveniente considerar el cambio del IECA por un ARA-II.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)

→ Su empleo está avalado por los resultados del estudio ELITE, que muestra una reducción de la mortalidad en
pacientes con IC de clases II-III (62% en clase II) mayores de 65 años del 3,8 al 1,4% (46%) a los 48 meses.
→ Bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los efectos derivados de la unión de la ANG II con el
receptor. Al igual que los IECA, inhiben el SRAA, por lo que tienen efectos similares, aunque a diferencia de ellos
no evitan la degradación de bradicininas.
→ Indicaciones: pacientes con IC con FE reducida leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA por tos o
angioedema.
→ Contraindicaciones: estenosis de arteria renal bilateral, potasio sérico > 5mEq/l, creatinina sérica > 2,5mg/dl,
pacientes tratados con IECA y antagonista de la aldosterona (AA).
→ Efectos adversos: deterioro de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión sintomática.
 DIURÉTICOS
→ Los diuréticos son agentes efectivos a la hora de aliviar los síntomas de la IC, pero poseen un potencial
arritmogénico mediado por la inducción de hipocalemia, hipomagnesemia y activación neurohumoral refleja.
→ Se recomiendan en el tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a los IECA, solo cuando
aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar). Su objetivo es
controlar la congestión central o periférica, y una vez estabilizado el paciente deben reducirse a la mínima dosis
necesaria para evitar la congestión.
→ El tratamiento con diuréticos de asa mejora los síntomas de los pacientes con IC, son los diuréticos de elección.
→ La combinación con una tiazida o con espironolactona (antagonista de la aldosterona) mejora los síntomas de
pacientes refractarios al tratamiento con diuréticos de asa. Las tiazidas son de elección en HTA si la retención de
líquidos no es absoluta.
→ El tratamiento con espironolactona a dosis bajas reduce la mortalidad de los pacientes con IC de moderada a
grave tratados con IECA. El tratamiento con espironolactona a dosis bajas reduce la frecuencia de ingresos por IC
y mejora los síntomas. La ginecomastia es un efecto indeseado destacable del tratamiento con espironolactona a
dosis bajas.
→ Efectos adversos: depleción de volumen con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica
hipopotasemica, hipocloremia, hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, ototoxicidad.
 BETABLOQUEANTES
→ Disminuyen la velocidad y la fuerza de contracción.
→ Tratamiento suplementario de los IECA y los diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes con IC sistólica (FE < 45%)
y/o de origen isquémico o miocardiopático, en situación clínica estable (mantienen una PA > 90mmHg y una FC >
70/min y no han requerido ninguna modificación del tratamiento en el último mes), pero que continúan
sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar (IECA y diuréticos) y no existen contraindicaciones.
→ El tratamiento con bloqueadores betaadrenérgicos reduce la mortalidad de los pacientes con IC moderada a grave
tratados con IECA; reduce la mortalidad de los pacientes con antecedentes de IAM.
→ El tratamiento con bloqueadores betaadrenérgicos reduce el número de ingresos hospitalarios por IC, mejora la
clase funcional y la fracción de eyección.
→ Dosis iniciales bajas; aumentar progresivamente. Si durante el tratamiento se descompensa, aumentar dosis de
diuréticos, nunca suspender el betabloqueante.
→ Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia, enfermedad del seno, bloqueo AV avanzado de grados II y III (si no
es portador de marcapasos), asma, EPOC, IC descompensada, enfermedad arterial periférica oclusiva
asintomática. Extremarse el cuidado en pacientes diabéticos, porque pueden enmascarar la hipoglucemia.
 IVABRADINA
→ Es un inhibidor de los canales If del nódulo sinusal, que reduce la frecuencia cardiaca, sin acompañarse de otros
efectos hemodinámicos. Por lo tanto, solo se debe utilizar en pacientes con ritmo sinusal.
→ Se encuentra indicada en pacientes con IC con FE reducida y ritmo sinusal que persisten con FC ≥ 70lpm en reposo
bajo tratamiento con dosis máximas toleradas de BB, además de IECA o ARA-II y antagonista de la aldosterona, o
con FC ≥ 70lpm en reposo con contraindicaciones absolutas para tratamiento con BB.
→ Dosis: 5 a 7,5 mg dos veces por día.
→ Efectos adversos: náuseas, vómitos, visión borrosa, fosfenos (manchas luminosas), trastornos psiquiátricos,
bradicardia, aumento de la incidencia de fibrilación auricular (debe suspenderse si desarrolla arritmia).
 DIGOXINA
→ Inhibe la bomba Na/K ATPasa, aumentando la concentración intracelular de Na que se intercambia por Ca,
provocando efecto inotrópico positivo. Además, disminuye el tono adrenérgico (cronotrópico negativo).
→ La digoxina debe añadirse a los diuréticos e IECA (tratamiento triple), para reforzar la eficacia del tratamiento
cuando la respuesta al tratamiento de la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas, siempre que no existan
contraindicaciones. El uso de la digital esta particularmente indicada en pacientes con IC y fibrilación auricular
rápida.
→ Se indica cuando, a pesar de estar con dosis máximas de diuréticos, IECA o ARA-II, BB y espironolactona, persiste
con síntomas de IC.
→ Tiene efecto inotrópico, y probablemente vasodilatador y diurético leve.
→ El tratamiento con digoxina no reduce la mortalidad total de los pacientes con IC; pero reduce la frecuencia de
ingresos hospitalarios por IC, y mejora la sintomatología de los pacientes; mejora la fracción de eyección, mientras
que su efecto sobre la tolerancia al ejercicio ha sido variable.
→ Efectos adversos: arritmias, efectos gastrointestinales, neurológicos. Se recomienda su monitorización y
reducción de dosis en insuficiencia renal y ancianos.
→ Contraindicaciones: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV, enfermedad del seno, miocardiopatía
hipertrófica, síndrome de Wolf-Parkinson-White, hipocalcemia e hipercalcemia.
→ Dosis: 0,125-0,25 mg/24h vía oral
 VASODILATADORES ORALES
→ El objetivo del tratamiento vasodilatador en la IC es la reducción de la precarga y de la poscarga, con el fin de
disminuir la congestión venosa y aumentar el gasto cardiaco.
→ Su indicación se reduce a casos con contraindicación para los IECA o ARA-II.
→ Los más utilizados son, en combinación, hidralazina (300mg/día) como vasodilatador arterial y dinitrato de
isosorbida (20mg/8h) como vasodilatador venoso.
 INHIBIDORDE NEPRILISINA Y RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA (INRA)

→ Sacubitril-valsartan: compuesto por sacubitril – inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, por
tanto, eleva los niveles circulantes de este, favoreciendo la vasodilatación y natriuresis – y un ARA-II (valsartan).
→ Ha demostrado reducir la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática.
 ANTICOAGULANTES
→ Indicado en:
 Pacientes con historia de embolia pulmonar o sistémica
 Fibrilación auricular paroxística o crónica
 Evidencia ecocardiográfica de trombo mural
 Disfunción ventricular sistólica severa
→ No se ha establecido que el tratamiento con anticoagulantes reduzca la mortalidad o el riesgo de tromboembolia
en los pacientes con IC y riesgo sinusal.
TRATAMIENTO DE LA IC DIASTÓLICA – CON FE CONSERVADA

→ Mantener frecuencia cardiaca entre 60 y 90 lpm, con antagonistas del calcio o betabloqueantes.
→ Identificar y corregir los factores de precipitación (taquiarritmias) y restaurar el ritmo sinusal siempre que sea posible,
ya que la contribución de la contracción auricular al llenado del ventrículo es fundamental en estos pacientes.
→ La precarga puede también ser decisiva en el control de la disfunción ventricular. Se maneja con dosis bajas de
diuréticos y vasodilatadores.
→ Controlar la TA e hipertrofia ventricular: IECA y diuréticos.
→ Evitar: digoxina, inotrópicos, fármacos taquicardizantes (nifedipina), vasodilatadores arteriales puros (hidralazina).
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
→ Cardiopatía causal
→ Factores precipitantes o agravantes
→ Enfermedades concomitantes
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

→ Recaídas que requieren reingreso → Insuficiencia mitral o tricúspidea funcional
→ Tromboembolismo pulmonar (TEP) secundaria a la dilatación cardiaca
→ Accidente vascular cerebral (ACV) → Efectos secundarios farmacológicos
→ Intoxicación digitálica → Reinfarto de miocardio o angina inestable
→ Alteraciones electrolíticas (miocardiopatía isquémica)
→ Arritmias → Paro cardíaco, muerte súbita
FASE INICIAL – PACIENTE ASINTOMATICO
→ IECA a todos los pacientes con FE < 35%
→ Betabloqueantes en pacientes con antecedentes recientes de infarto
INSUFICIENCIA CARDIACA DE LIGERA A MODERADA

→ IECA
→ Betabloqueantes a todos los pacientes estables que no presenten contraindicaciones.
→ Añadir tratamiento con diuréticos de asa, en especial en retención hidrosalina.
→ En pacientes en clase funcional III añadir dosis bajas de espironolactona.
Fármacos alternativos:
→ Losartan y/o combinación hidralazina y nitratos en pacientes que no toleren o presenten contraindicaciones al
tratamiento con IECA.
INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA (CF IV)

→ IECA
→ Diuréticos de asa
→ Añadir tratamiento con dosis bajas de espironolactona.
→ Tratamiento con carvedilol (BB) en pacientes seleccionados.
Fármacos alternativos:
→ Losartan y/o combinación hidralazina y nitratos en pacientes que no toleren o presenten contraindicaciones al
tratamiento con IECA.
SÍNTOMAS DEBIDO AL TRATAMIENTO

→ Digoxina: nauseas, anorexia
→ Tiazidas: gota, impotencia, diabetes, debilidad hipokalemica
→ Vasodilatadores: hipotensión postural
→ IECA: tos seca
→ Nitratos: cefalea y migraña
RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO DE LA IC CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA

Estadio NYHA Mejora supervivencia Mejora síntomas
A - − Controlar HTA, dislipemias, síndrome metabólico, patología tiroidea;
− Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo);
− Si vasculopatía o DBT: IECA
− Si taquicardia supraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo;
− Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.
B I IECA (si cardiopatía isquémica, +BB, si IAM + Reducir/detener diuréticos

antagonista aldosterona)
C II IECA + BB (si IAM + antagonista aldosterona Diuréticos (según retención de líquidos)
III IECA + BB + espironolactona Diuréticos
Digoxina (si sigue sintomático)
D IV IECA + BB + espironolactona Diuréticos
Digoxina (si sigue sintomático)
Soporte inotrópico (temporalmente)
Medicación Fármaco de elección y dosis inicial máxima (VO)

IECA Enalapril 2,5-20mg/12h
Captopril 6,25-50mg/6-8h
Ramipril 2,5-10mg/24h
IC SISTÓLICA
Betabloqueantes Carvedilol 3,125-50mg/12h
Metoprolol retard 6,25/12h – 200mg/12h
Bisoprolol 1,25-10mg/24h
Nebivolol 1,25-10mg/24h
ARA – II Losartan 12,5-100mg/24h

Candesartan 4-32mg/24h
Diuréticos Furosemida 20-200mg/24h
Torasemida 2,5-200mg/24h
Hidroclorotiazida 12,5-75mg/24h
Indapamida 2,5mg/24h
Clortalidona 50-100mg/24h
Antagonista aldosterona Espironolactona 12,5-50mg/24h

Digitálicos Digoxina 0,125-0,25mg/24h
Vasodilatadores Hidralazina 50-100mg/6h
Dinitrato de isosorbide 40-60mg/8-12h
IC DIASTÓLICA Antagonistas del calcio Amlodipina 5-10mg/24h
HIPERTENSIÓN PULMONAR
La circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, que acomoda todo el causal
cardíaco con presiones intravasculares mucho menores que las de la circulación sistémica. Debido al reclutamiento y
distensibilidad de los vasos pulmonares, la presión media en la arteria pulmonar (PAP) no suele ser superior a 30mmHg
en situaciones de gasto cardiaco elevado, como sucede durante el esfuerzo. Se considera que existe hipertensión
pulmonar (HP) cuando la PAP es igual o superior a 25mmHg en reposo.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento
progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y de la presión arterial pulmonar (PAP) que conducen al fallo del
ventrículo derecho y a la muerte prematura. Esta entidad no es una enfermedad per se sino una condición hemodinámica
que comparten múltiples etiologías.
El cor pulmonale se define como un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades
pulmonares, del tórax o de la circulación pulmonar, que puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha. La
gravedad está dada por el grado de aumento de la poscarga del VD, es decir, de la presión arterial pulmonar.
Mal pronóstico: SV de 1 a 3 años
CLASIFICACIÓN:
→ Hipertensión pulmonar arterial primaria: entidad clínica caracterizada por la presencia de HP precapilar, en
ausencia de otras causas de HP precapilar.
 Idiopática
 Familiar o hereditaria
 Asociada a:
٠ Enfermedad del tejido conectivo
٠ Cortocircuito sistémico pulmonar congénito
٠ Hipertensión portal
٠ Infección por VIH
٠ Fármacos y toxinas (Fenfluramina, aceite tóxico)
٠ Otros (glucogenosis, esquistosomiasis, anemia hemolítica crónica)
 Asociada con afección venosa
٠ Enfermedad venooclusiva pulmonar
٠ Hematomangiosis capilar pulmonar
 Hipertensión pulmonar persistente del RN
→ Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades del corazón
 Afectación VI o AI
 Valvulopatía izquierda (estenosis mitral)
→ Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Enfermedad del intersticio pulmonar
 Apnea del sueño
 Enfermedad de hipoventilación alveolar
 Exposición crónica a grandes alturas
 Anomalías del desarrollo
→ Hipertensión pulmonar debida a trombosis crónica y/o enfermedad trombo embolica
 Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares proximales o distales.
 Embolia pulmonar no trombótica
→ Miscelánea/multifactorial
 Sarcoidosis, histiocitisis X, linfangiomatosis, compresión de vasos.
 Trastornos hematológicos
 Enfermedades sistémicas
 Trastornos metabólicos
 Insuficiencia renal crónica en hemodiálisis
FISIOPATOLOGIA
El desequilibrio en la síntesis de mediadores endoteliales favorece el aumento del tono y el desarrollo de lesiones
estructurales en el lecho vascular.
Cambios anatomopatológicos en las arterias pulmonares:

 Proliferación intimal
 Hipertrofia de capa media
 Aumento de la adventicia
 Obliteración de las arterias pequeñas
 Fenómenos de vasculitis y cambios en la pared de las venas pulmonares
SÍNTOMAS
→ Dificultad al respirar, y no se encuentren otros signos claros de enfermedad cardíaca o pulmonar
→ Disnea en pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente pero cuando ésta no justifique la disnea
progresiva
→ Cansancio, astenia, adinamia
→ Debilidad
→ Angina
→ Síncope (mal pronóstico)
→ Distención abdominal (por el cor pulmonare)
SIGNOS
→ Impulso del borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler – latido diagonal positivo)
→ Aumento del componente pulmonar del segundo ruido (foco pulmonar)
→ Frémito palpable en el borde esternal izquierdo.
→ Soplo pansistólico de regurgitación tricúspide (por dilatación de cavidades derechas, se ausculta en 4º E.I línea
paraesternal izquierda)
→ Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
→ Tercer ruido (claudicación del ventricular derecho)
→ Los pacientes en un estadio más avanzado de la enfermedad y con insuficiencia del ventrículo derecho en reposo
se caracterizan por la presencia de distensión venosa yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edema
periférico, ascitis y extremidades frías. También se puede observar cianosis central.
ESCALA DE CLASE FUNCIONAL DE LA WHO
Es importante definir en qué medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria del paciente. Tiene utilidad
pronostica y terapéutica.
→ Clase I: pacientes con hipertensión pulmonar que no produce limitación de la actividad física. La actividad física
ordinaria no causa disnea, fatiga, dolor torácico ni episodios presincopales.
→ Clase II: Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Los
pacientes están confortables en reposo. La actividad física ordinaria causa disnea, fatiga, dolor torácico o
episodios presincopales.
→ Clase III: Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Los
pacientes están confortables en reposo. La actividad física, incluso menor de la ordinaria, causa disnea, fatiga,
dolor torácico o episodios presincopales.
→ Clase IV: Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin
síntomas. Los pacientes manifiestan signos de insuficiencia cardíaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga
incluso en reposo. La sensación de malestar aumenta con cualquier actividad física.
DIAGNÓSTICO
Los objetivos de las pruebas diagnósticas son determinar el tipo de HP, identificar sus posibles causas y valorar la
gravedad.
 Electrocardiograma: hipertrofia con sobrecarga del VD (onda R de V1 de más de 7mm de alto), agrandamiento
auricular derecho (onda P alta), desviación del eje eléctrico hacia la derecha (79%). Un ECG normal no excluye el
diagnóstico.
 Laboratorio: Serología para hepatitis, HIV, factores marcadores asociadas a enfermedades del tejido conectivo
(FAN, anti-DNA), Dímero D (TEP), determinación del péptido natriurético cerebral (BNP) o de su prohormona NT-
proBNP (su valor se relaciona con el grado de sobrecarga y dilatación del VD).
 Radiografía de tórax: en el 90% de los casos de HP la radiografía de tórax es anormal. Una Rx normal no excluye
el diagnóstico. Habitualmente existe ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de sus ramas
proximales, disminución de la vascularización periférica. Es frecuente el aumento del tamaño de la silueta cardiaca
por crecimiento de la aurícula o del VD.
 Ecocardiograma: permite evaluar la PSAP (presión sistólica de arteria pulmonar) y el compromiso de las cavidades
derechas. Se puede observar el aumento de tamaño de las cavidades derechas y aplanamiento y movimiento
anormal del septum.
 Angiografía pulmonar: Es la técnica de elección para definir la presencia de trombos endoluminales y la anatomía
vascular.
 Cateterismo cardiaco derecho: permite confirmar el diagnóstico de HP, distinguir si es precapilar o poscapilar,
evaluar su gravedad hemodinámica y realiza, cuando este indicada, la prueba de vasorreactividad pulmonar.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
 Actividad física: evitar esfuerzos que generen síntomas graves
 Evitar viajes a grandes alturas: 1500 a 2000 metros.
 Vacunación para la gripe y neumococo.
 Evitar embarazo y terapia de reemplazo hormonal
 Evitar anemia
 Ajustar la medicación concomitante
 Asistencia psicológica: presentan depresión, ansiedad.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO NO ESPECÍFICO

Drogas empleadas para evitar las complicaciones de la HAP.
→ Anticoagulantes orales (acenocumarol, Warfarina): La utilización del tratamiento anticoagulante oral en pacientes
con HAP se basa en la presencia de factores de riesgo tradicionales de tromboembolia venosa, tales como la
insuficiencia cardíaca, la vida sedentaria, la demostración de predisposición trombofílica y de cambios trombóticos
en la microcirculación pulmonar.
→ Diuréticos: En pacientes con ICD (congestión retrograda, edemas en MI, ascitis). Hay que controlar los electrolitos y
la función renal.
→ Oxígeno: en pacientes con hipoxemia severa; se debe llegar a una PO2 90 mmHg.
→ Digoxina/dobutamina: efecto inotrópico para mejorar contractilidad del ventrículo derecho.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO

Actúan directamente en la arteria pulmonar, y generan su vasodilatación. Los fármacos específicos que tienen acción
sobre la función endotelial, y pueden ejercer acción antiproliferativa sobre la pared de los vasos pulmonares son:
prostanoides, antagonistas de los receptores de endotelina-1 y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
→ Antagonistas de los canales de calcio: se utiliza en los pacientes “respondedores”, que presenten una respuesta
significativa a la prueba de reactividad vascular pulmonar (PRVP)
 Se trata de mantener CF I – II
 El 50% genera resistencia al tratamiento
 Los fármacos utilizados son: Nifedipina (120-240mg), Diltiazem (240-720 mg) y Amlodipina (20mg).
 Tener cuidado cuando presenta disfunción del VD, porque puede empeorar la ICD.
→ Prostanoides (prostaciclinas sintéticas o análogos de las prostaciclinas): Fueron los únicos que demostraron
disminuir la mortalidad en estudios clínicos, además de mejorar la hemodinámica pulmonar, aumentar la
tolerancia al ejercicio y aliviar los síntomas. Son vasodilatadores potentes, inhiben la agregación plaquetaria y
revierten el remodelado vascular pulmonar.
 Epoprostenol: Se inicia a una dosis de 20 a 40 ng/kg/min (por medio de catéter venoso central) aumentando
la dosis hasta que aparezcan los efectos adversos (calor, cefalea, diarrea o dolor de miembros inferiores).
 Iloprost: análogo de las prostaciclinas; hay EV, VO o aerosolizada. La forma inhalada es la que se encuentra
en nuestro país y se da a una dosis de 2,5 a 5 mcg por inhalación 6 a 9 veces por día. Mejora la capacidad al
ejercicio y mejoría sintomática.
 Treprostinil: vía inhalatoria, intravenosa o subcutánea en forma continua. La dosis varía entre 20 y 80
ng/kg/min. En nuestro país la vía subcutánea.
→ Inhibidores de los receptores de endotelina 1: la endotelina-1 es un péptido de síntesis endotelial con potente
acción vasoconstrictora y mitógena, se une a dos tipos de receptores (A y B). La unión al receptor B da lugar a una
acción vasodilatadora y antiproliferativa.
 Bosentan: inhibidor dual de los receptores A y B; mejoría en la capacidad al ejercicio, clase funcional y
variables ecocardiográficas. Vía oral, la dosis es 62,5 mg dos veces por día, llegando en 4 semanas a 125 mg
dos veces por día. Efectos adversos: Afectación hepática, anemia, disminución de la espermatogenia, efectos
teratogénicos.
 Ambrisentan: inhibidor selectivo de los receptores A. Presenta mejoría de la CF y hemodinámica. Por vía
oral la dosis es 5 a 10 mg/día. Mejor tolerancia (menos efectos adversos).
→ Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: la fosfodiesterasa-5 inactiva el GMPc intracelular, por lo que su inhibición

incrementa la concentración intracelular de GMPc y produce vasodilatación.
 Sildenafil: Fue evaluado en la HAPI (Hipertensión pulmonar idiopática), en la HP asociada a ETC
(enfermedades del tejido conectivo), en cardiopatías congénitas y tromboembólica crónica, donde se
observó mejoría en la capacidad al ejercicio y en la clase funcional, a las 12 semanas de seguimiento. Dosis
vía oral de 75 mg a 150 mg/día repartido en 3 tomas diarias.
 Tadalafil: dosis vía oral de 5 a 40 mg/día. Efecto más duradero.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
→ Septostomía auricular: consiste en realizar un cortocircuito de derecha-izquierda a nivel del foramen oval,
mediante un catéter que dispone de un balón. Esto permite disminuir la presión de la AD, descomprimir el VD y
aumentar la precarga izquierda, mejorando así el gasto cardíaco y el transporte tisular de O2. Se realiza en centros
muy especializados.
→ Trasplante pulmonar
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento convencional incluye anticoagulantes, diuréticos, oxigenoterapia y digoxina. La administración de
fármacos más específicos se establece en función del resultado de la PRVP. Se es positiva se administrarán antagonistas
del calcio. En pacientes con PRVP negativa en clase funciona II o III son eficaces los antagonistas de los receptores de ET-
1, los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 y los prostanoides. El tratamiento de elección de los pacientes en clase funcional
IV es epoprostenol IV. En el caso de que la evolución clínica no sea favorable, se considerará la asociación de varios
fármacos, el trasplante pulmonar o la septostomia auricular.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO Y ESTRATEGIAS DE SEGUIMIENTO
→ Clase funcional I – II
→ Ausencia de signos clínicos de falla cardíaca derecha
→ Caminata mayor a 500 metros en la prueba de los 6 minutos
→ Ausencia de derrame pericárdico o TAPSE mayor a 20 mm (medida de la excursión sistólica del anillo tricúspide,
para valoración indirecta de la función ventricular derecha).
→ Consumo máximo de oxígeno mayor a 15 ml/kg/min
→ Valores de BNP o pro-BNP normales o casi normales
→ Presión de AD menos a 8 mmHg o IC mayor a 2,5 L/kg/min
ÍNDICES DE MAL PRONÓSTICO

→ Signos clínicos de falla VD
→ Rápida progresión de los síntomas
→ Síncope
→ Clase funcional IV (disnea en reposo)
→ Caminata de 6 min menor a 300 metros
→ Consumo máximo de O2 menor a 15 ml/kg/min
→ Valores de BNP o pro-BNP muy elevados
→ Derrame pericárdico o TAPSE menor a 20 mm
→ Presión de AD mayor a 8 mmHg o IC menor a 2 L/kg/min
INDICACIONES DE TRASPLANTE BI-PULMONAR

→ Edad < 55 – 60 años
→ Ausencia de afectación significativa de órganos extratorácicos
→ Presencia de CF III/IV a pesar de tratamiento farmacológico máximo
→ Enfermedad rápidamente progresiva
INDICACIONES DE TRASPLANTE CARDIOPULMONAR

→ Disfunción importante del VI u otras estructuras
→ Síndrome de Eisenmenger con cardiopatía congénita no reparable
→ Deterioro grave de la FEY del VD
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA / AGUDA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Concepto de IC: cuando el corazón no puede mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades metabólicas del
organismo, y si lo hace, es en base a un aumento de las presiones de llenado. Se manifiesta con signos y síntomas de
congestión pulmonar o sistémica.
Concepto de IC aguda: se define como un cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad
de un tratamiento urgente. El cuadro clínico obedece a una reducción del volumen minuto o de la perfusión de los
órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica. Puede ocurrir sin cardiopatía previa (IC de novo), o por
empeoramiento de un cuadro de IC crónica preexistente (IC descompensada). Clínicamente, es cuando el paciente tiene
síntomas y signos de IC en reposo.
→ La IC aguda puede manifestarse por una amplia gama de formas clínicas, que van desde la disnea de aparición súbita
y transitoria hasta el colapso tensional irreversible. Esquemáticamente, cabe individualizar tres situaciones clínicas:
 Descompensación aguda de la IC
 Edema agudo de pulmón
 Shock cardiogénico: alteración en la perfusión tisular.
Concepto de Edema Agudo de Pulmón: sinónimo de IC descompensada, según algunos autores. Se trata de un cuadro
clínico de disnea súbita e hipoxemia (por shunt) por una descompensación cardiaca. Es una insuficiencia respiratoria
ocasionada por el acumulo de líquido en el espacio intersticial u ocupación alveolar por líquido. Dicho edema es
ocasionado por una falla en la función ventricular y aumento de la presión wedge (presión capilar pulmonar).
Epidemiologia
→ La IC descompensada es la causa aislada más frecuente de internación en ancianos.
→ A partir de la primera internación tiene una elevada tasa de reinternación en los siguientes 90 días.
→ La mortalidad al año se aproxima del 20%.
→ Sobrevida a los 10 años: 15%
CLASIFICACIÓN
Según las formas clínicas de presentación, puede clasificarse en:

→ IC aguda “de novo”: sin IC previa.
→ Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de disfunción sistólica.
→ Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa – miocarditis, evento coronario u otros, que puede
ser transitorio o definitivo.
→ IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de
pulmón o el shock cardiogénico.
Según los valores de PAS al ingreso:

→ Normotensiva: 90-130 mmHg
→ Hipertensiva: > 130 mmHg
→ Hipotensiva: < 90 mmHg
Según severidad:
Killip-Kimball y Forrester – IC en contexto de IAM
Grado Características Mortalidad
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip II IC moderada: congestión pulmonar basal (rales bibasales), disnea, oliguria, galope (R3) 10%
Killip III IC grave: edema pulmonar agudo 40%
Killip IV IC y shock cardiogénico 90%
DESENCADENANTES DE IC DESCOMPENSADA
 Ingesta excesiva de sal  Descompensación de enfermedades
 Falta de adhesión o acceso al tratamiento respiratorias
 Esfuerzo físico excesivo  Insuficiencia renal, disfunción renal
 Fibrilación auricular aguda u otras  Embarazo
taquiarritmias  Cirugías
 Bradiarritmias  Sobrecarga de volumen no detectada (falta de
 IAM, ACV control del peso diario)
 Taponamiento  Sobrecarga de líquidos IV durante internación
 Hipertensión arterial  Intoxicación digitálica
 Tromboembolismo pulmonar  Drogas que retienen agua o inhiben
 Fiebre, infecciones, sepsis prostaglandinas (AINE, esteroides)
 Anemia  Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos
 Fistula AV, shunts grupo I, calcioantagonistas no
 Disfunción tiroidea, tirotoxicosis dihidropiridinicos, antidepresivos tricíclicos.
 Consumo excesivo de alcohol  Drogas miocardio-tóxicas: citostáticos.
 Drogas ilícitas (cocaína, éxtasis)  Automedicación, terapias alternativas
 Diabetes descompensada
MANIFESTACIONES CLINICAS
→ La mayoría tiene antecedentes de IC o cardiopatía isquémica
→ Inicio súbito, frecuentemente nocturno
→ Siempre tiene R3
SIGNOS DE CONGESTIÓN
→ Disnea → Edema
→ Ingurgitación yugular → Hepatomegalia
→ Sibilancias, rales crepitantes bibasales, → Ascitis
ascendentes → Presencia de 3º ruido
→ Presión venosa central elevada → Reflujo hepatoyugular
→ Ortopnea
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
→ Fatiga de esfuerzo → Sudoración fría, extremidades frías
→ Debilidad → Hipotensión
→ Confusión, obnubilación → Pulso filiforme
→ Somnolencia → Oliguria, insuficiencia renal aguda
→ Palidez y cianosis periférica → Fala multiorgánica
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El diagnostico de IC aguda se basa en el hallazgo de síntomas y datos clínicos apoyados por estudios
complementarios. La evaluación clínica inicial debe realizarse en forma segura y lo más rápido posible.
Con datos clínicos fácilmente obtenibles en el examen físico puede lograrse una aproximación al perfil
hemodinámico y pueden definirse cuatro grupos según los signos y los síntomas de hipoperfusión periférica (tibio o frio)
y de congestión (seco o húmedo).
La clasificación de Forrester se basa en signos de:

→ Hipoperfusión: pulso filiforme, diaforesis, cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria.
→ Congestión pulmonar: estertores, radiográfica con hipertensión venocapilar.
→ Factores hemodinámicos:
 Índice cardiaco (IC): volumen minuto/superficie corporal
 Presión capilar pulmonar (PCP)
Clasificación de gravedad clínica – perfiles clínico hemodinámicos
EVALUACIÓN CLÍNICA
1. Diagnosticar la IC descompensada
2. Identificar causas desencadenantes
3. Evaluar la gravedad
Recomendaciones:
→ Evaluación del estado de perfusión y de volumen
→ Evaluación de factores precipitantes y comorbilidades. La mayoría de los episodios de IC aguda tienen un factor
precipitante que es necesario reconocer para no fallar en el manejo del paciente.
→ El diagnostico debe apoyarse en exámenes de laboratorio y estudios complementarios. La evaluación inicial debe
incluir: dosaje de creatinina, urea, electrolitos, troponina, CPK, hemograma, plaquetas, glucemia.
→ A considerar: dimero D, gases en sangre (en las formas graves), enzimas hepáticas, BNP, NT pro-BNP.
METODOS COMPLEMENTARIOS
→ Gasometría arterial: se solicita cuando hay mala evolución inicial.
 Etapa 1: ↓ PaCO2 (por hiperventilación): ↑pH: alcalosis respiratoria.
 Etapa 2: ↓PaO2 (insuficiencia respiratoria); ↓PaCO2; ↓pH o normal (seudonormocapnia)
 Etapa 3: ↓↓PaO2; seudonormocapnia o hipercapnia (SCA- deprimido/fatiga muscular); ↓pH: acidosis mixta
(respiratória-metabolica) - ↑ac. láctico y lactato (por metabolismo anaeróbico debido a hipoxia tisular)
→ Rx tórax: ensanchamiento del mediastino, cardiomegalia (indicador de disfunción sistólica, en ausencia de derrame
pericárdico), hipertrofia de AI, signos de HTP (rectificación del 4to arco pulmonar), calcificaciones valvulares.
Correlación del Rx con la presión capilar pulmonar
Radiografía de tórax PCP (mmHg)
Normal < 12
Vasos apicales = basales 13-17
Redistribución del flujo a los vértices; vasos apicales > basales 18-22
Edema intersticial – patrón reticular; líneas de Kerley 22-25
Edema alveolar > 25
→ ECG: provee información sobre frecuencia cardíaca, ritmo, trastornos de conducción y en algunos casos orienta la
etiología. Los cambios de segmento ST-T permiten diagnosticar un síndrome coronario agudo (SCA) y las ondas Q
muestran el antecedente de IAM. También pueden verse hipertrofia o agrandamiento de cavidades y cambios
sugestivos de miopericarditis. Tiene valor para excluir la presencia de IC, ya que en presencia de disfunción sistólica
sólo el 10% se presenta con ECG normal.
→ Ecocardiograma: para determinar el tipo de disfunción ventricular y valorar la cardiopatía de base.
 Eco-transtorácico: Doppler color para valoración de función diastólica y valvular.
 ETE: en casos de mala ventana acústica (ARM, EPOC severo), sospecha de disección aórtica aguda (DAA).
Evaluación de la función sistólica:
− Global:
٠ Diámetros VI: buscar dilatación; DDFVI > 54mm; en valvulopatías regurgitantes crónicas ver DSFVI
(diámetro sistólico final VI).
٠ Fracción de acortamiento: normal de 25-46% (DDF-DSF/DDF)
٠ FEVI: normal de 65% ± 10
− Segmentaria: alteraciones segmentarias orientan a cardiopatía isquémica. Dos parámetros: engrosamiento
sistólico y excursión sistólica (hipoquinesia, aquinesia, disquinesia).
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

→ Estabilizar la condición hemodinámica y mejorar sintomáticamente al paciente en el menor tiempo posible, sin
generar daños secundarios a la terapia empleada (hipotensión, arritmias, hipovolemia y deterioro renal).
→ La decisión del área de internación o del tratamiento inicial dependerá del estado hemodinámico del paciente y
de las características del establecimiento.
→ Tratamiento fisiopatológico independiente de cardiopatía de base, dirigido a mejorar la función ventricular,
actuando sobre los determinantes del GC: precarga, poscarga, contractilidad, FC.
→ Uso de drogas con perfil farmacológico que permita rápida titulación del efecto hemodinámico; utilización de vía
rápida – vía venosa periférica.
MEDIDAS GENERALES
→ Internación en unidad de cuidados intensivos
→ Posición semisentado o sentado, piernas colgando (si no hay hipotensión)
→ Oxígeno: según necesidad. El objetivo es una SatO2 95% (en pacientes con EPOC es 90%). Monitoreo de la SatO2.
→ Atención clínica permanente a indicación de ARM:
− pH normal con PCO2 baja
− Trabajo respiratorio aumentado
− Hipoxemia refractaria
− Alteraciones del sensorio
→ Restricción hídrica y de sodio; ingesta normocalorica
→ Vía venosa periférica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO – actuando sobre precarga y poscarga:
→ DIURETICOS DE ASA: elección (furosemida IV 40-120mg – es venodilatador y diurético). Reducen la precarga y la

congestión sistémica y pulmonar.
→ IECA: indicados desde el inicio del cuadro
→ ESPIRONOLACTONA: indicado en CF III-IV, una vez iniciado tratamiento con IECA y BB.
→ INOTRÓPICOS
 DIGOXINA: generalmente no se utiliza, salvo que la causa de la descompensación sea una fibrilación
auricular.
 Dobutamina: en ICC + bajo GC
 Norepinefrina-dopamina: ICC, bajo GC con hipotensión
 Levosimendán: agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas, puede ser una alternativa a las aminas
simpaticomiméticas.
→ BETABLOQUEANTES:
 ¿Continuar tratamiento previo? Siempre que no haya efectos adversos graves (hipotensión, bloqueo AV
3º grado) es seguro continuar.
 ¿Se puede discontinuar? La suspensión se asoció a peores resultados.
 ¿Iniciar tratamiento con BB? Se puede iniciar tratamiento inmediatamente después de la estabilización
inicial.
→ VASODILATADORES: siempre que la PA lo permita (>90).
 NITROGLICERINA (venodilatador): sublingual 1-3mg/5min; IV dosis iniciales de 5-10 μg/min aumentando
de 10-20 cada 5 min. La titulación es artesanal. La TAM objetivo es de 70-75mmHg.
 NITROPRUSIATO DE SODIO (vasodilatador): en disección aórtica aguda, crisis HTA, insuficiencia mitral o
insuficiencia aórtica severas.
→ MORFINA: reduce el desasosiego, ansiedad, disnea y la FR. Efecto venodilatador. Tiene pobre evidencia de
beneficio; solo se usa en el 3% de los casos. Dosis 2-4mg IV
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN

→ Isquemia – síndrome coronario agudo
 Con elevación ST: reperfusión con estreptoquinasa o PTCA (angioplastia coronaria transluminal
percutánea)
 Sin elevación ST: PTCA
→ Arritmias: cardioversión eléctrica o farmacológica
MONITOREO DURANTE LA INTERNACIÓN – EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA

→ Peso diario → Laboratorio: curva enzimática (troponina y CPK),
→ TA ionograma, función renal.
→ Evaluación subjetiva de la disnea → ECG seriados y monitor
→ Nivel de conciencia → Saturación de O2
→ Diuresis → Valorar compromiso sistémico
Objetivos:
 Desaparición de la ortopnea
 Desaparición de la ingurgitación yugular
 Reducir el edema periférico
 Ausencia de rales bibasales
 Buena función renal
 Deambulación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE IC DESCOMPENSADA

 Crisis asmática  Neumonía
 Reagudización de EPOC  Neumotórax
 Distrés respiratorio agudo  Edema pulmonar de altura
 Enfisema  Embolia pulmonar
 IAM, isquemia miocárdica
EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema pulmonar ocurre cuando el líquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puede ser removido,
produciendo una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del líquido en el espacio extravascular
del pulmón.
Clasificación:
Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
→ Intersticial
→ Alveolar
Desde el punto de vista funcional, puede ser:
→ Cardiogénico: trastornos hemodinámicos, aumento de presión hidrostática.
La presión capilar pulmonar es > 18mmHg.
→ No cardiogénico: aumento de la permeabilidad capilar, por lesión a la microcirculación (disfunción endotelial).
La presión capilar pulmonar es < 18mmHg.
Ley de Starling: equilibro entre las presiones oncótica e hidrostática.

→ La presión hidrostática tiende a sacar liquido hacia el intersticio y espacio alveolar.
 Aumento de presión hidrostática: insuficiencia cardiaca, estenosis mitral, sobrecarga de volumen.
→ La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar.
 Disminución de la presión oncótica: hepatopatías con insuficiencia hepática, síndrome nefrótico,
enteropatías con pérdida de proteínas.
Fisiopatología
La filtración microvascular determina el flujo linfático hacia el conducto torácico y la VCS. Cuando se eleva la
presión capilar pulmonar, y sobrepasa al drenaje linfático, entonces sobreviene el edema pulmonar, sobre todo si es un
problema agudo.
SÍNTOMAS
 Disnea, ortopnea
 Expectoración rojiza, asalmonada, abundante, espumosa (por la agitación de la expectoración por la entrada y
salida de aire).
 Síndrome de condensación pulmonar (matidez)
 Estertores crepitantes bilaterales, roncantes, sibilantes
 Galope
 Edema de extremidades inferiores
Radiografía de tórax:
 Infiltrado en alas de mariposa/murciélago: bilaterales, alveolointersticiales, simétrico, difuso, exudados
algodonosos.
 Líneas B de Kerley
 Cefalización de flujo – redistribución de flujo
TRATAMIENTO
Medidas generales:
→ Posición semisentada
→ Sangría blanca: torniquetes rotatorios
→ Restricción de agua y sodio
Manejo de precarga y poscarga:

→ Vasodilatadores
 Morfina: 5-10 mg IV (máx. 10 mg cada 4-6h)
 Nitroprusiato de sodio (cuando tiene PA elevada), nitroglicerina, hidralazina
 Isosorbide
 IECA
→ Diuréticos
 Furosemida IV
 Acido etacrínico
→ Agentes inotrópicos
 Dopamina
 Dobutamina
 Digoxina (si hay fibrilación auricular)
→ Oxigenación: procurar que la PCO2 no sea mayor de 50, y la PO2 no sea menor de 60mmHg.
Pronóstico
→ Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente.
→ Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.
FÁRMACOS
 NITRATOS
Acción: formadores de GMP cíclico, reducen la presión de llenado ventricular (precarga), la presión de la aurícula derecha,
y la PCP. Producen vasodilatación coronaria, y mejoran la función ventricular en pacientes con cardiopatía isquémica.
Relajan el musculo liso vascular venoso y arterial, disminuyen RV y la RVP, aumenta GC y circulación colateral, inhibe
vasoespasmo.
Indicaciones:
 Nitroglicerina (NTG): IC aguda, EAP, agina de pecho
 Nitratos orales: congestión pulmonar y volumen minuto conservado
Forma de presentación y dosis:

 NTG: parche 5 a 15mg cada 24h; gel (2%) 1,25 a 5 cm cada 24h; IV 0,2-10μg/kg/min.
 Dinitrato de Isosorbide (DNI): oral 5-30mg cada 6h; retardado 20-60mg cada 8-24h
 Mononitrato de isosorbide (MNI): oral 20mg cada 8h; retardado 40-60mg cada 12-24h
Reacciones adversas: hipotensión, cefalea, tolerancia, taquicardia, síncope.
 NITROPRUSIATO DE SODIO
Vasodilatador arterial-venoso, formador de GMP cíclico, disminuye la precarga, la poscarga y la TA (mediante disminución
de la RVP), aumenta el volumen minuto y disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio.
Indicaciones: IC grave con disminución del volumen minuto, aumento de la PCP y TA; IC y regurgitación mitral, ruptura de
musculo papilar. Tratamiento parenteral de elección para la urgencia hipertensiva.
Dosis: 0,5-5 μg/kg/min, goteo en D5%.
Reacciones adversas: hipotensión, toxicidad por cianuro y tiocianato, acidosis láctica, náuseas, desorientación, psicosis.
No utilizar por más de 24-48h.
 HIDRALAZINA
Vasodilatador arterial, disminuye la poscarga, aumentando el volumen minuto, y mejora la perfusión periférica. Limitación
de su uso en TA menor de 100mmHg.
Dosis: 100-300mg cada 24h
Indicaciones: intolerancia a los IECA u otra contraindicación.
 BLOQUEANTES CALCICOS
Útiles en pacientes con IC secundaria a cardiopatía isquémica o HTA. Importante efecto inotrópico negativo que
contraindica su uso en severa disfunción ventricular sistólica. No mejoran los síntomas ni la supervivencia en la IC.
Dosis: amlodipina 1,25-10mg/día
 IBOPAMINA
Agonista D1-D2, vasodilatador arterial y venoso
 NUEVOS FÁRMACOS
→ PNA: Nesiritida – aumenta la formación de GMP cíclico, produce vasodilatación arterial y venosa con acción
diurética y natriurética. Disminuye la PCP. Indicado para EAP y ICC. Puede afectar la función renal, causar
hipotensión, TV, cefalea, náuseas, angina.
→ Inhibidores de la vasopeptidasa de ATII
→ Antagonista de los receptores de endotelina: Bosentán, Tezosentán.
→ Inhibidores de las citoquinas: Etanercept, Pentoxifilina.
→ Antagonista de los receptores de la vasopresina: Conivactan.
 FUROSEMIDA
Diurético de asa de respuesta rápida, que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En
pacientes con EAP ejerce efecto venodilatador directo que reduce el RV.
Indicaciones: en el tratamiento de urgencia de la congestión pulmonar con disfunción ventricular izquierda.
Dosis: inicial de 20-40/120 mg IV hasta un total de 2mg/Kg.
Precauciones: vigilar la depleción de sodio, potasio, calcio y magnesio, hiperosmolaridad, alcalosis metabólica.
 DOPAMINA
Precursor químico de la NA, estimula receptores dopaminérgicos, β1 adrenérgicos y  adrenérgicos. Estimula liberación
de NA.
Indicaciones: hipotensión con compromiso hemodinámico, en ausencia de hipovolemia; hipotensión asociada a

bradicardia sintomática.
Dosis: 1-5 μg/kg/min hasta lograr efecto hemodinámico.
Precauciones: los efectos vasoconstrictores venosos y arteriales pueden acelerar la congestión pulmonar y comprometer
el GC; puede producir o exacerbar arritmias.
 NORADRENALINA
Catecolamina natural con efectos estimulantes adrenérgicos β2 (efecto inotrópico positivo). A diferencia de la adrenalina,
tiene potente efecto agonista 2 (vasopresor).
Indicaciones: hipotensión severa refractaria a otros simpaticomiméticos.
Dosis: dilución en 250ml de dextrosa 5% = 16 μg/ml de NA.
Precauciones: vigilar la presión arterial cada 5 min, monitorización hemodinámica. Puede exacerbar isquemia, precipitar
arritmias. Contraindicada cuando hay hipovolemia.
MANEJO DE LOS PACIENTES SEGÚN VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL
1. IC descompensada normotensiva
Suele cursar con cifras de PAS > 100mmHg (en general entre 100-160). Son pacientes con historia de IC crónica, con
aparición gradual de su clínica (días-semanas) y con síntomas frecuentes de congestión sistémica. Suelen existir con
disfunción sistólica, más frecuentemente en las formas normotensivas que en las hipertensivas, y cardiopatía isquémica
subyacente.
En este escenario, el objetivo es obtener una diuresis óptima para disminuir la hipervolemia. Se emplearán
diuréticos a dosis altas (se valorará su perfusión continua EV), asociados a vasodilatadores (nitroglicerina a dosis más
altas en las formas hipertensivas y a dosis más bajas en la normotensiva). En casos de respuesta parcial, se recomienda
aumentar la dosis de NTG y en casos de refractarios asociar Levosimendán.
2. IC descompensada hipotensiva sin shock

Suelen ser pacientes sin alteración del nivel de conciencia, eupneicos y sin frialdad o leve frialdad de las extremidades,
con cifras de PAS < 100 mmHg. No se acompaña de síntomas ni signos importantes de hipoperfusión sistémica o muestran
leve hipoperfusión.
En este escenario, el objetivo es obtener una diuresis óptima, estabilidad hemodinámica y el restablecimiento de la
perfusión sistémica. El tratamiento se basa en diuréticos, en general sin ser enérgicos, de manera que se evite una
excesiva diuresis que podría disminuir el GC y empeorar la perfusión sistémica. Si se evidencia hipoperfusión a la llegada
al servicio de urgencia, se debe valorar la administración de una sobrecarga de volumen y se recomienda en los casos
indicados un inicio precoz de inotrópicos (Levosimendán o Dobutamina).
En función de la situación y la respuesta clínica inicial (mejoría clínica, diuresis óptima, mejoría de la perfusión
periférica), diferentes guías recomiendan valorar la administración de vasodilatadores (NTG), con mucha precaución y
vigilancia si el paciente mantiene PAS de 90-100mmHg. Si no se obtiene respuesta con las medidas terapéuticas iniciales,
y no se fueron administrados de forma precoz, se introducirán inotrópicos.
3. IC descompensada hipotensiva con shock – shock cardiogénico

El shock cardiogénico se define a nivel hemodinámico por la presencia de cifras de PAS < 90 mmHg o una caída de la
PA media > 30 mmHg, un índice cardiaco < 2,2 L/min/m² y presiones capilares pulmonares elevadas (>18mmHg),
diuresis escasa (< 0,5 ml/Kg/h), todo ello acompañado de síntomas de hipoperfusión sistémica y congestión pulmonar
(patrón frio-húmedo). Clínicamente son pacientes con alteración del nivel de conciencia, taquipnea, hipoxemia,
oligoanuria y frialdad de las extremidades. La causa más frecuente es el IAM masivo. Otras causas son complicaciones
mecánicas del IAM, el IAM de ventrículo derecho, miopericarditis aguda, síndrome de tako-tsubo, la insuficiencia valvular
aguda, estenosis mitral o aortica críticas, el taponamiento cardiaco, el TEP masivo y las arritmias cardiacas.
El manejo inicial, las evaluaciones hemodinámicas, angiográficas y ecocardiográficas deben realizarse precozmente,
ya que la instauración de medidas que cambian el pronóstico dependen de estas técnicas. El objetivo principal es la
estabilización hemodinámica (PA y GC), así como el tratamiento de la causa. Las medidas generales se basan en:
oxigenación, valorar sobrecarga de volumen, vasopresores (noradrenalina), valorar la asociación de otros inotrópicos
(Levosimendán, dobutamina) y considerar la monitorización del paciente para el cálculo de los parámetros
hemodinámicos en unidades específicas.
4. IC descompensada hipertensiva – EAP hipertensivo

Suele cursar con cifras de PAS > 160mmHg, con síntomas y signos de congestión pulmonar de inicio súbito (horas).
Suele acompañarse de taquicardia y vasoconstricción periférica. Pueden presentar euvolemia o solo ligera hipervolemia
(escasa congestión periférica).
El objetivo debe ser el control de la PA (resistencia vascular sistémica), mediante la administración precoz de
vasodilatadores (NTG sublingual a dosis crecientes hasta lograr el control de la PA), y diuréticos EV a dosis bajas.
TRASPLANTE CARDIACO
El trasplante cardiaco es un tratamiento aceptado para la IC en fase terminal. Aunque nunca se han realizado
estudios aleatorizados, hay consenso en que el trasplante, siempre que se apliquen criterios de selección adecuados,
mejora significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, la calidad de vida y la reincorporación laboral,
comparado con el tratamiento convencional.
La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante cardiaco lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de
origen isquémico o idiopático. La técnica quirúrgica más empleada actualmente es la bicava.
Dentro de las complicaciones, en general, la causa más frecuente de muerte tras el trasplante cardíaco es la
enfermedad vascular del injerto, seguida de las infecciones. Sin embargo, las causas de fallecimiento varían según el
periodo tras el trasplante que se considere. En el primer mes principalmente es debido a fallo primario del injerto. Entre
el primer mes y el primer año, las infecciones son la primera causa de muerte. Después del primer año la principal causa
es la enfermedad vascular del injerto.
SHOCK
Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión tisular a nivel sistémico, con disminución
de la oferta de oxígeno a los tejidos, generando hipoxia celular, con afección de múltiples órganos y con alta mortalidad
aún a pesar de tratamientos intensivos; que, de persistir, lleva a un fracaso multiorgánico y a la muerte.
Se caracteriza por ser plurietiológico, de instauración aguda y de rápida evolución (dependiente de tiempo), por lo
que es imprescindible tener una guía clínica flexible y adaptadas a nuestros escenarios pre hospitalarios y hospitalarios.
Antecedentes históricos:
− Le Dran (1740): en su tratado lo define como choque o golpe violento
− Morris (1867): El primer tratado sobre Choque
Primer caso de anafilaxis en el año 2641 A.C, Rey Menes de Egipto muere por una picadura de avispa.
− Gross (1872): “Derrumbamiento global de la máquina de la vida”
− Warren (1985): “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”.
− Crile (1899): Realiza el primer estudio experimental sobre la base de entender el Shock como el colapso
vasomotor, “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”
− Hederson (1908): reconoció el fracaso de la circulación del retorno venoso
− Cannon y Catell (1920): Reconocen el característico aumento del ácido láctico en paciente en shock
− Blalock (1940): “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre el continente y el contenido”
− Guyton (1960): “Deuda de oxígeno”
− Weil (1964): “Exceso de lactato”
− Swan-Ganz (1970): Desarrolla el catéter de SG
− Shoemaker (1973): “Fisiología en paciente sobreviviente y no sobreviviente del estado de Choque
− 2011: Shock (o insuficiencia circulatoria) es la situación en que se tiene evidencia de hipoperfusión tisular, definida
como elevación de lactato y/o disminución de la SvcO2 o la SvO2. Así pues, la definición clínica de shock va más
allá de la presencia de hipotensión arterial, tal y como se había hecho clásicamente, concretándose en la presencia
de disoxia tisular.
CLASIFICACIÓN DE SHOCK
Desde el punto fisiológico, el shock se clasifica en:
 Hipovolémico: disminución del contenido vascular, ya sea por pérdida o por acumulación de líquidos en un tercer
espacio. Causas más frecuentes: hemorragias, vómitos, quemados, diarreas. El evento inicial es una caída del GC por
disminución de la precarga, que se intenta compensar con un aumento de las resistencias vasculares periféricas.
 Cardiogénico: es secundario a la existencia de un fallo miocárdico intrínseco. Causas más frecuentes: Infarto agudo
de miocardio, miocarditis, insuficiencia valvular, arritmias.
 Obstructivo: es consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco. Causas más frecuentes: TEP, taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión.
 Distributivo o Vasogénico: alteración entre el continente y el contenido vascular por vasodilatación. Secundariamente
hay una mala distribución del GC. Causas más frecuentes:
- Shock séptico: infecciones pulmonares, infecciones urinarias
- Shock anafiláctico: alergias medicamentosas, alergias a toxinas.
- Shock neurogénico: daño de la medula ósea, anestésicos.
Según el estudio RESH (registro Español de Shock), la incidencia de los distintos tipos de shock es la siguiente:
− Shock Séptico 64%
− Shock Hipovolémico 20%
− Shock Cardiogénico 12% (Mayor Mortalidad)
− Shock Anafiláctico 2%
− Resto de shock 2%
 En este estudio no se contabilizaba los casos de Shock pre hospitalario con muerte.
ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK
→ Estadio I o Shock compensado: los mecanismos hacen que los síntomas sean escasos preservándose la perfusión
de los órganos vitales gracias a la taquicardia, mantenimiento de la presión arterial, y la vasoconstricción periférica
con redistribución de flujo hacia los órganos vitales. Estas pueden ser las únicas manifestaciones. Generalmente el
tratamiento es efectivo en este estadio.
→ Estadio II o Shock descompensado: se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones:
 Neurológicas: ansiedad, agitación
 Cardiacas: taquicardia, hipotensión
 Renal: oliguria, anuria
 Acidosis metabólica, hiperlactinemia por fallo de los mecanismos de compensación.
Una actitud terapéutica energética es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
CLÍNICA DEL SHOCK

El paciente con shock impresiona enfermedad grave y presenta:
 Palidez
 Frialdad de piel y mucosas
 Sudoración profusa
 Taquipnea
 Quejoso
 Taquicárdico: Inicialmente la frecuencia cardiaca puede ser normal, sobre todo en pacientes en tratamiento con
fármacos cronotrópicos-negativos, deportistas o con hipoxemia muy grave.
 La presión arterial puede ser normal y no desciende en el shock hipovolémico hasta que no se ha perdido el 30%
de la volemia.
 Alteraciones del sensorio (obnubilación, confusión)
CURSO EVOLUTIVO DEL SHOCK

Durante el curso evolutivo del shock se suceden una serie de hechos que indican la alteración hemodinámica del paciente:
− Taquicardia (FC > 100 lpm): puede haber bradicardia en el shock cardiogénico por bradicardia grave o por interferencia
de fármacos antiarrítmicos
− Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o descenso mayor a 40 mmHg respecto a valores basales previos (sobre
todo en HTA). Es el criterio guía que, generalmente, alerta sobre la situación de shock, si bien hay que tener presente
en los estadios iniciales la PA puede ser normal.
− Oligoanuria: Se define como la emisión de orina en cantidad inferior de 500 ml/24h, o inferior a 35 ml/h (0,5 ml/kg/h)
− Acidosis metabólica: En las fases precoces del shock puede haber alcalosis respiratoria, debida a la hiperventilación
(FR >22 Paco2 < 32 mmHg)
− Presión venosa central (PVC): Disminuida (< 2-3 cm H2O), excepto en el shock cardiogénico, en el que está aumentada
(> 10-12 cm H2O). La ecografía permite determinar el colapso de la VCI durante la inspiración. La PVC aumentada
indica congestión (exceso de líquido).
− Alteraciones de la temperatura y coloración cutánea: Cianosis, sudoración fría y escalofríos. Puede estar ausente en
las fases precoces del shock séptico y medular.
− Alteración del estado de conciencia: Que puede oscilar desde la agitación hasta la somnolencia y el coma profundo.
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos aceptados para el shock son los siguientes:
 Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
 Frecuencia cardiaca superior a 100 lpm
 Frecuencia respiratoria superior a 22 rpm o PCO2 inferior a 32 mmHg (hipocapnia)
 Déficit de bases en sangre arterial inferior a – 5 mEq/l o incremento del lactato superior a 4 mmol/l
 Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h (oligoanuria o anuria)
 Hipotensión arterial de más de 20 min de duración
− Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, por lo menos, cuatro de estos criterios.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL SHOCK
Existen una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock:
 Hipotensión
 Oliguria
 Frialdad cutánea
 Retraso en el relleno capilar
 Sudoración
 Alteración del estado de conciencia
 Acidosis metabólica
Sin embargo, hay otros que pueden sugerir u orientar acerca de su etiología, como:
 Shock hipovolémico: en función de la causa pueden detectarse hematemesis, melena, vómitos, diarrea,
traumatismo cerrado o penetrante, post quirúrgico. Este tipo de shock puede empezar con un episodio de
hipotensión postural.
 Shock cardiogénico: disnea, dolor torácico, palpitaciones, soplos o tonos arrítmicos, ingurgitación yugular, PVC
aumentada.
 Shock obstructivo: ruidos cardiacos hipofonéticos, ingurgitación yugular, silencio auscultatorio, enfisema
subcutáneo, desviación de la tráquea contralateral.
 Shock distributivo: disnea, tos, habones urticariales, disuria, hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre, leucocitosis.
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Todos los estudios estarán guiados por nuestras sospechas clínicas y diagnósticas y no se recomiendan realizar
todas como protocolo.
En la emergencia se determina:
→ Hemograma
→ Glucemia, amilasemia, lipasa, bilirrubinas, enzimas hepáticas
→ Examen de orina, Gram y cultivo/urocultivo
→ Gasometría arterial
→ Electrocardiograma y biomarcadores cardíacos
→ Concentración sérica de lactato
 Valor de riesgo > 2-4 mmol/l
 Valor pronóstico (aclaración del lactato): Primeras 6h debe tener aclaramiento > 10%
Aclaramiento de lactato = [(Lact. inicial – lact. actual) /lact. inicial] x 100
→ Marcadores de sepsis: PCR, VSG, Procalcitonina
→ Dimero D
→ Hemocultivos y antibiograma
 Hemocultivo: se encuentra positivos en > 50% en casos de sepsis
 Urocultivo: es el foco infeccioso más frecuente en personas mayores de 65 años
→ Métodos de imágenes
 Radiografía de tórax AP y simple de abdomen
 TAC
 Gammagrafía pulmonar
 Arteriografía
 Ecografías de urgencia – Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in shock): este protocolo implica una evaluación
fisiológica de 3 conceptos simplificados – la bomba, el tanque y las tuberías.
Protocolo RUSH:
→ La bomba: el primer paso es la determinación de la función cardiaca, denominada “la bomba”. El examen se debe
centrar en la evaluación de las cuatro ventanas cardiacas: el espacio pericárdico se visualiza para determinar si el
paciente tiene derrame pericárdico; se evalúa el VI para analizar la contractilidad global; se centra en determinar
el tamaño relativo del VI en comparación con el VD.
→ El tanque: la segunda parte del protocolo se centra en la determinación de la condición de volumen intravascular
que se conoce como “el tanque”. Se coloca el transductor en posición subxifoide, en longitudinal y transverso de
la VCI, permitirá la determinación correcta de su tamaño y su relación con la dinámica respiratoria proporcionando
una evaluación del estado de la volemia del paciente. Se debe explorar las venas yugulares internas para
determinar su tamaño y cambios en el diámetro con la respiración para evaluar más a fondo el volumen.
→ Las tuberías: la tercera y última parte del protocolo es la evaluación de las grandes arterias y venas del cuerpo,
conocido como “las tuberías”. Evaluar específicamente la aorta abdominal y torácica en busca de aneurisma o
disección. La evaluación venosa incluye las venas femorales y poplíteas. La falta de compresión venosa total es
altamente sugestiva de una TVP. La identificación de un trombo venoso en el paciente hipotenso puede señalar
una tromboembolia pulmonar masiva.
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos en las primeras 6h:

→ Mantener PAS > 90 mmHg o PAM > 65 mmHg
→ PVC entre 8 – 12 cm H2O
→ Mantener diuresis superior a 1 ml/kg/h
→ Corregir la acidosis metabólica
→ Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg
→ Saturación venosa central (VCS) igual o > 70%
→ Saturación venosa mixta igual o > a 65%
→ Tratar la causa que originó la situación de shock
MEDIDAS GENERALES:
→ Colocación decúbito supino y en posición de Trendelenburg
→ Canalización de dos vías venosas periféricas con N° 14, si es posible se debe intentar una vía venosa central
 Medir PVC horaria
 Administración más efectiva de fármacos vasopresores
→ Monitoreo hemodinámico: PA, PAM, FC
→ Monitoreo de SaO2 mediante pulsioximetría
→ Medición de diuresis horaria (sonda vesical)
→ Analgesia: En todas las situaciones en las que el dolor sea un síntoma importante.
 AINES
 Analgésicos narcóticos: tramadol, fentanilo, morfina
TRATAMIENTO REANIMADOR
Simultáneamente a las medidas generales se inicia el tratamiento de reanimación, encaminado a corregir en deterioro
hemodinámico, y corregir los objetivos mencionados anteriormente.
SOPORTE VENTILATORIO
• Oxígeno suplementario mediante mascarilla según necesidad, adecuando la FiO2 para cada situación.
• Debe valorarse el uso de ventilación mecánica no invasiva si existe:
 SaO2 menor a 90% con FiO2 a 50%
 Frecuencia respiratoria mayor a 30 rpm
 Utilización de músculos accesorios
 PaCO2 elevada (valorar colocación de BIPAP)
 Si fracasa la VMNI se procede a la intubación endotraqueal y VMI
INFUSIÓN DE LÍQUIDOS
• Inicialmente la reanimación se realiza con la administración de bolos de fluidos
• Se administra soluciones cristaloides salinas en forma de carga intravenosa a 500-1000 ml en 15 a 30’
La respuesta puede ser:
 Mejoría de la presión arterial y diuresis: Con un aumento de la PVC inferior a 3 cm H2O se administran cargas de
300 ml de suero fisiológico. Probable shock hipovolémico
 Ausencia de mejoría hemodinámica y aumento de la PVC > 5 cm H2O: No se debe administrar más líquido, pues
probablemente se trata de un shock cardiogénico
INFUSIÓN DE DROGAS/FÁRMACOS
→ Bicarbonato de sodio:
 Está indicado cuando el pH es inferior a 7,20
 El déficit de bicarbonato se calcula: Déficit HCO3¯ = 0,3 x kg de peso x exceso de bases
 Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica en 60 min después de finalizar
la perfusión. Si continua menor a 7,20 se calcula nuevamente y se para la mitad.
→ Fármacos vasopresores
 Se deben iniciar cuando, a pesar de fluidos, persiste una PAS < a 90 mmHg, con una PVC superior a 8 cmH2O
 Estos fármacos son inefectivos si no se corrige la volemia y la acidosis.
 Los fármacos de elección son: dopamina, noradrenalina, adrenalina, dobutamina. La dosis se calcula por el
cálculo de gamma. La fórmula estándar para calcular las dosis es:
− 60: constante de tiempo y representa los 60 minutos que tiene una hora.
− Concentración: se calcula de la siguiente manera = dosis del fármaco en mg / ml de la solución en
que se diluye el fármaco.
− 1000: constante que representa los 1000 microgramos que tiene 1 gramo, ya que 1 gramo es = a
1000 microgramos.
• 1 gamma= 1 microgramo/ Kg/ Minuto
• 1 g/min x 60= g/ml/hora
Recordar que:
• 1 ml/ hora por bomba de infusión es igual a 1 microgota minuto por micro gotero
• 21 microgotas/ minuto es igual a 7 macro gotas/ minuto.
 DOPAMINA: es una droga útil en pacientes con función sistólica comprometida, pero provoca más Taquicardia
Ventricular y es más arritmogénica.
 Ampolla 200 mg – Se diluye una ampolla en 250ml Dextrosa 5% o 2 amp en 500 cc Dxa 5%.
 Dosis: 1 a 50 µg/kg/min
 NORADRENALINA: es de elección en el Shock Séptico.

 Amp 4 mg – Se diluye dos amp en 500 cc Dxa 5%
 ADRENALINA: de elección en el Shock Anafiláctico.
 Amp 1 mg – Se diluye 5 amp en 500 cc Dxa 5%
 DOBUTAMINA: indicada cuando no se consiguen los objetivos terapéuticos a pesar de la correcta reposición de la
volemia. Produce hipotensión.
 Amp 250 mg – 2 amp en 500 cc o 1 amp en 250 cc Dxa 5%
 Dosis: 2 a 20 µg/kg/min (cuidado en TAS < 80 mmHg)
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se administran tratamiento general y reanimador
• Excepción de la administración de cargas de volúmenes, las cuales están contraindicada
• El tratamiento vasopresor es preferible la noradrenalina a la dopamina por la menor incidencia de arritmias y
menor mortalidad
• Tratar la causa desencadenante
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Se aplican mismas medidas generales y reanimadoras
• Con especial hincapié en la infusión de líquidos y valorar respuesta mediante la presión arterial, diuresis, PVC.
• Cuando la hipovolemia es secundaria a pérdida hemática y el HTO es inferior a 27%, se administra hematíes, o en
su defecto, sangre total.
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Se administra el tratamiento general y reanimador
• Se trata la causa desencadenante
SHOCK ANAFILÁCTICO
• Además de continuar con las medidas generales y reanimadoras
• El tratamiento farmacológico se basa en los siguientes fármacos:
Adrenalina
 Fármaco de primera línea
 Dosis inicial 0,4 ml (0,4 mg) SC
 Si no existe respuesta repetir dosis cada 20 min, hasta un máximo de 3 dosis
 Casos graves vía IV: Dosis 0,4 ml (0,4 mg) repetirse cada 10 min, hasta máximo de 3 dosis
 Si no responde, Adrenalina en perfusión continua, a un ritmo de 1 a 10 microgramos/min; si no se vía IV
se realizara sublingual/endotraqueal
Antihistamínicos
 Dexclorfeniramina 5 mg (H1)
 Dosis inicial 5 mg/8hs IV o IM
 Puede estar asociada a antihistamínicos H2 (Ranitidina)
 Dosis 50 mg/8hsb IV
Corticoides
 Metilprednisolona 40-125-500-1000 mg
 Dosis: inicial 125 mg en bolo IV
 Dosis mantenimiento 40 mg/6h IV
 Debe recordarse que el efecto máximo del corticoides aparece a las 6h de su administración
 No son de primera elección (previene nuevos episodios)
SHOCK SÉPTICO
Conceptos:
→ INFECCIÓN: respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de microorganismos en tejidos

normalmente estériles.
→ BACTERIEMIA: presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son equivalentes y reflejan la
presencia de microorganismos viables en sangre. Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido,
fragmento de la pared de los bacilos Gram negativos, en sangre.
→ SIRS – SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: respuesta inflamatoria sistémica a las infecciones
graves. Precisa de la presencia de dos o más de los siguientes signos:
 Temperatura > 38 o < 36
 Frecuencia cardiaca > 90 lpm
 Frecuencia respiratoria > 20 rpm o pCO2 < 32 mmHg
 Leucocitos > 12.000/mm³ o < 4.000/mm³ o > 10% de formas inmaduras
→ SEPSIS: respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnóstico requiere los criterios de SIRS y la
demostración de la presencia de infección.
→ SEPSIS GRAVE: sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (TAS < 90 o reducción > 40% sobre las cifras
tensionales basales, en ausencia de tora causa de hipotensión) o hipoperfusión (se incluye acidosis láctica, oliguria
y/o alteración del estado mental).
→ SHOCK SEPTICO: sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volumen, y signos de hipoperfusión
tisular.
→ SDMO – SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: presencia de alteraciones agudas de diferentes órganos de
un paciente, de forma que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención.
TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK SÉPTICO

De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. Conseguir:
→ PVC 8-12 mmHg
→ PAM ≥ 65 mmHg
→ Diuresis ≥ 0,5 ml/Kg/h
→ Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg
Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de hematíes para conseguir un
hematocrito ≥ 30% y/o administrar dobutamina en perfusión hasta dosis máximas de 20 μg/kg/min.
ANTIBIÓTICOS
→ Previa administración de antibioticoterapia obtener al menos 2 muestras de sangre (una de ellas percutánea y la
otra a través del catéter con más de 48h de implantación).
→ Iniciar la antibioticoterapia empírica dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis severa.
→ Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comunidad y de la flora hospitalaria.
→ Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72h
→ Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por Pseudomonas.
→ Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tratamiento antibiótico se debe
interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de resistencia y sobreinfecciones.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
→ Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente el drenaje de un absceso,
desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte infectada.
→ Drenaje de los focos sépticos sobre todo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos blandos y colecciones
intraabdominales.
→ La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo beneficio.
→ Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.
→ Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben ser retirados de inmediato, tras
implantación de otros nuevos.
FLUIDOTERAPIA
→ Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.
→ Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos,
y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay evidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
→ Más utilizados: dextrosa 5%, solución fisiológica 0,9%
FÁRMACOS VASOPRESORES
→ Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfusión orgánica adecuada, iniciar
la terapia con vasopresores. Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto sea posible.
→ Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina.
→ Tener en cuenta el pH del paciente, ya que estas drogas pierden potencia cuando el pH está bajo (acidosis); se
debe infundir bicarbonato para mejorar el pH.
→ Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposición y altas dosis de
vasopresores (no como fármaco de 1ª línea). Perfusión 0,01-0,04 UI/ml. Se excluyen de tratamiento con
vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-2,5 l/min/m² y debería ser utilizado con precaución en pacientes con
disfunción cardiaca.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
→ En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con dobutamina.
→ Si la PA esta disminuida, asociar terapia con vasopresores: objetivo PAM ≥ 65 mmHg. No aumentar el gasto
cardiaco para obtener un valor predefinido de elevado aporte de oxígeno.
ESTEROIDES
Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposición de fluidos para mantener una
adecuada presión sanguínea.
→ Corticoides IV: hidrocortisona 200-300 mg/día durante 7 días, em 3 o 4 dosis o mediante infusión continua.
 Test de estimulación de ACTH con 250 μg y suspender en aquellos pacientes con respuesta: cortisol > 9 μg
a los 30-60 minutos tras la administración.
 Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico.
 Añadir fludrocortisona (50 μg/día VO)
→ No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de 300mg/día.
→ En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sepsis.
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS

→ En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, solo se transfundirá si Hb < 7 g/dl, para obtener 7-9 g/dl.
→ No se recomienda la eritropoyetina.
→ No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (solo en caso de sangrado o técnicas invasivas)
→ No se recomienda el uso de antitrombina.
→ Las plaquetas se deben administrar cuando el recuente es < 5.000/mm³, sin reparar en el sangrado. La transfusión
se considera cuando el recuento esta entre 5-30.000/mm³ + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de
plaquetas (≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.
BICARBONATO
→ Para mejorar los requerimientos hemodinámicos o disminuir las necesidades de fármacos vasopresores, solo se
recomienda si existe acidosis láctica con pH ≤ 7,15.
SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
→ Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/aclaración para comenzar a
despertar.
→ Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el bloqueo neuromuscular tras la
interrupción. Si se requieren durante más de las primeras 2-3h de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes
o una perfusión continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro (TOF).
VENTILACIÓN MECANICA
→ Evitar volúmenes tidal y presiones mesetas elevadas.
→ Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración.
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA

→ En presencia de fracaso renal agudo, iniciar lo antes posible.
→ Ajustar antibióticos a la función renal.
→ Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los pacientes sépticos
hemodinamicamente inestables.
PROFILAXIS DE TVP
→ Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.
→ Si se contraindica la administración de heparina, se debe hacer profilaxis con medios físicos: medidas de
compresión gradual, botas de compresión.
→ En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS

→ Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.
→ Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.
Etiología
Las causas de isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos: reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y el aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno.
Las causas más frecuentes son:

 Ateroesclerosis
 Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, taquicardias.
 Trombosis (esta es la causa de los síndromes coronarios agudos)
 Espasmo coronario: es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria
epicardica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal.
 Disfunción microvascular: reducción de la capacidad del endotelio para generar oxido nítrico y limitación de la
capacidad de dilatación de los vasos coronarios. Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica
en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales (síndrome X).
Factores de riesgo
→ Edad y sexo masculino → Obesidad abdominal → Antecedentes de
→ Hiperlipidemia → Síndrome metabólico enfermedad coronaria
→ Tabaquismo → Sedentarismo → Estados de
→ Hipertensión arterial → Estrés psíquico hipercoagubilidad
→ Diabetes mellitus → Factores genéticos → Consumo de alcohol
Efectos de la isquemia miocárdica

− Cascada isquémica: sucesión de acontecimientos inducidos por la isquemia coronaria.
− Alteración de la función miocárdica: las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad de
la isquemia, y se clasifican en:
 Miocardio no viable: necrosis. Producido por una oclusión completa de suficiente duración y sin flujo colateral.
Sin posibilidades de recuperación.
 Miocardio viable: la isquemia ha producido una alteración de la contractilidad (acinesia o hipocinesia), pero
sigue siendo miocardio viable, de modo que la reperfusión/revascularización del vaso permitirá su
recuperación contráctil.
٠ Miocardio hibernado: estenosis coronaria graves crónicas.
٠ Miocardio aturdido: estenosis coronaria aguda.
− Síntomas: aparición del dolor típico anginoso o sus equivalentes (disnea).
− Alteraciones electrocardiográficas: afectan a la repolarización (segmento ST y onda T). la zona más sensible a la
isquemia es la subendocárdica. Cuando la afectación es subepicárdica es lo mismo que decir que es transmural. En
función de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesivamente isquemia, lesión y necrosis.
CUADRO CLÍNICO: La cardiopatía isquemia puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el infarto
de miocardio son las más frecuentes.
Angina de pecho típica:

La angina se define como un dolor, opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características y circunstancias que
acompañan el dolor. Los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión localizada en la región retroesternal o
en toda la cara anterior del tórax e irradiado a los brazos, el cuello o la mandíbula.
Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzando pronto su máxima intensidad y desaparecen
también de forma paulatina en 1-10min. Generalmente se desencadena por el esfuerzo y cede con el reposo y
nitroglicerina.
Tipos de angina
→ Angina de esfuerzo: provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con nitroglicerina.
→ Angina de reciente comienzo: antigüedad inferior a 1 mes.
→ Angina progresiva: si ha empeorado durante el último mes en frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en
que aparece.
→ Angina estable: sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en los últimos 3 meses.
→ Angina de reposo: se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de
oxígeno del miocardio. Tiene peor pronóstico, por lo que su presencia debe hacer sospechar la presencia de un
síndrome coronario agudo.
→ Angina post-IAM: angina que aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio.
Isquemia silente: Algunos pacientes con ateroesclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia
miocárdica que no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización del ECG.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ANGINA CRÓNICA ESTABLE (ACE)
La angina de pecho crónica estable es la forma de presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica.
 No es un síndrome coronario.
Se caracteriza por la presencia de angina, generalmente de esfuerzo, cuyo patrón clínico no se ha modificado en los
últimos tres meses. Suele presentar una clara relación con el ejercicio físico o las emociones.
En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina (umbral de angina) es constante. El cese de la
actividad que provoco el dolor o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición.
La definición de angina de pecho tiene 2 componentes: descriptivo (cualidades del dolor anginoso), y fisiopatológico,
vinculado a la isquemia como expresión de un desequilibrio transitorio entre el aporte y la demanda de O2 miocárdico.
CLASIFICACIÓN DE ANGINA DE PECHO

En la práctica médica acuñaron el concepto de dolor característico y típico, para relacionarlo con la isquemia miocárdica
y se reconocen tres tipos: angina típica o definida, atípica o probable y dolor torácico no cardíaco (o no característico).
→ Angina típica o definida:
1. Dolor opresivo retroesternal o precordial;
2. Provocado por el esfuerzo o estrés;
3. Cede con el reposo o con nitritos.
→ Angina atípica o probable: cumple solo dos de las características precitadas.
→ Dolor no cardiaco (no característico): cumple uno o ninguno de los criterios previos.
Elementos clásicos de la angina de pecho:

1. Principales cualidades del dolor anginoso: la opresión en el pecho, que el paciente refiere como una garra sobre él,
constricción, pesadez, peso como una plancha, entre otros. Otro elemento para resaltar es la localización; las más
frecuentes son la zona retroesternal, la base del cuello, la zona interescapular y el dorso.
2. Caracterización de la angina: circunstancias de presentación, duración del episodio, factores desencadenantes,
número de episodios semanales, relación con mecanismos fisiopatológicos, como angina de primer esfuerzo, angina
nocturna, entre otros.
3. Antecedentes personales: factores de riesgo coronario, antecedentes de infarto de miocardio o de
revascularización, tratamiento farmacológico satisfactorio (en particular, respuesta a los nitritos de acción rápida),
enfermedades comórbidas.
CUALIDADES DEL DOLOR ANGINOSO

→ Características: opresivo, constrictivo, molestia, pesadez o ardor retroesternal, impotencia gravática en los brazos.
Estado de angustia o desasosiego.
→ Localización-irradiación: centroesternal, en corbata en el tercio medio inferior del esternón, epigástrico, cuello,
mandíbula inferior, dentadura, encías, hombros, dorso.
→ Duración-frecuencia: entre 1-5 minutos, según la duración del factor desencadenante o empleo de nitritos. La
frecuencia se vincula con la actividad desarrollada y la jerarquía de la isquemia.
→ Factores desencadenantes: los más habituales son la marcha, con factores agravantes o sin estos (portando pesos,
paso rápido, ansiedad, subiendo pendientes, periodo posprandial, clima frio o contra el viento, coito, emociones).
→ Síntomas asociados (cortejo neurovegetativo): sudoración, sincope, palpitaciones, disnea, nauseas.
→ Factores que lo alivian: reposo, nitritos sublinguales.
Para determinar la gravedad clínica y la limitación funcional que impone al paciente, se utilizan las clasificaciones de la
Sociedad de Cardiología de Nueva York y de la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
٠ Clase I: La actividad física habitual no causa angina (p. ej., subir escaleras). La angina aparece ante esfuerzos
extenuantes, rápidos o prolongados durante el trabajo o esparcimiento.
٠ Clase II: Ligeras limitaciones durante la actividad física habitual. La angina aparece al caminar o subir escaleras
rápidamente, caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras luego de comer o con frío o viento en contra, o bajo
estrés emocional, o luego de levantarse. La angina aparece al caminar dos cuadras a nivel o al subir más de un piso
por escalera a paso normal y ante condiciones normales.
٠ Clase III: Marcadas limitaciones a la actividad física habitual. La angina aparece al caminar una o dos cuadras a nivel
o al subir un piso por escaleras a paso normal y ante condiciones normales.
٠ Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin tener síntomas. La angina puede aparecer en
reposo.
Probabilidad de poseer enfermedad coronaria según edad y sexo
FISIOPATOLOGÍA
Síndrome
coronário
 La ateroesclerosis coronaria epicárdica constituye la principal causa de angina crónica.
La ateroesclerosis coronaria se desarrolla a lo largo de años. En edades muy tempranas se acumulan partículas de LDL
en la pared de los vasos; una vez oxidadas, son captadas por los macrófagos, que se convierten en células espumosas. La
liberación de diversas sustancias atrae otros elementos, como células musculares lisas, con lo que se constituye la placa
que consta de un núcleo y una capsula fibrosa. Inicialmente la placa no obstruye la luz del vaso, puesto que se acompaña
de un remodelado arterial hacia fuera. Con el tiempo la placa sigue creciendo y puede obstruir la arteria de forma
significativa; o, la erosión de la placa fibrosa y su rotura puede originar un trombo que, en cuestión de segundos, ocluye
por completo la luz del vaso.
En pacientes con lesiones coronarias significativas, episodios repetidos de isquemia pueden producir disfunción
contráctil (hibernación), que mejora con la revascularización (miocardio viable).
Se considera que la hibernación miocárdica es el resultado de episodios repetidos de isquemia con disfunción
contráctil posisquémica (atontamiento), lo que se conoce con el nombre de atontamiento repetitivo. Pequeños episodios
de isquemia dan por resultado un preacondicionamiento, que es una forma endógena de protección y resistencia a
posteriores episodios de isquemia, si bien su utilidad clínica no está clara.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
El pronóstico a largo plazo de esta patología es variable, del mismo modo que
lo es el espectro de metodologías diagnósticas y terapéuticas. La decisión se debe
tomar mediante la evaluación de cuatro pilares: cuadro clínico, monto isquémico,
función ventricular y extensión de la coronariopatía. A esta estratificación debe
sumarse la aparición de complicaciones cardiovasculares como arritmias o
insuficiencia cardíaca y elementos que surjan del perfil de riesgo metabólico
(dislipidemias, diabetes, entre otros).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de angina es fundamentalmente clínico y se realiza a través de
una anamnesis detallada. La consulta clínica es una herramienta fundamental ya que,
además de realizar el diagnóstico de angina, en ella se confecciona el perfil de riesgo
y a partir de éste se pautan las conductas diagnósticas y terapéuticas.
La elección de los distintos métodos de evaluación se hará, en principio, en función del riesgo estimado a partir
del grado de angina, de los antecedentes clínicos y del resultado de los estudios efectuados, tal como se mencionó
anteriormente. La recomendación es la utilización escalonada en los métodos de evaluación, comenzando, excepto en
casos muy puntuales, con los estudios no invasivos.
En esta categoría encontramos:

• Las pruebas de esfuerzo (con imágenes o sin ellas) o apremio farmacológico
• La medición del puntaje de calcio por tomografía multicorte
• La evaluación de la función ventricular izquierda (ecocardiograma)
ELECTROCARDIOGRAMA:
→ Signos de isquemia: onda T negativa (isquemia subepicárdica), simetría de la onda T positiva (isquemia
subendocárdica). Estas alteraciones deben aparecer en dos o más derivaciones que miran a la misma cara.
→ Signos de lesión: infradesnivel del segmento ST (lesión subendocárdica), supradesnivel del segmento ST (lesión
subepicárdica).
 Estos cambios electrocardiográficos vuelven a la normalidad luego de la administración de nitritos.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los defectos segmentarios de la motilidad
miocárdica y la evaluación global de la función ventricular (FEVI), y de los parámetros de relajación ventricular.
(contraindicaciones)
ERGOMETRIA – Prueba de esfuerzo
Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado, con el fin de explorar la reserva
coronaria e inducir isquemia miocárdica transitoria. Es una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente coronario
y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional.
Consiste en la realización de ejercicio físico en tapiza rodante o bicicleta estática aumentándose progresivamente
la carga, de acuerdo a protocolos predeterminados. La prueba suele durar entre 6-12min. Una vez iniciada la prueba se
obtendrá una monitorización electrocardiográfica continua, además de la observación de la clínica.
PRUEBA DE ESTRÉS CON IMAGEN (ECO ESTRÉS)

Consiste en una prueba ergométrica (de esfuerzo) complementada con la obtención de imágenes del corazón, sea
ecocardiográfica o con gammagrafía (utiliza un detector especial (cámara gamma) para crear una imagen después de la
inyección de un medio de contraste radiactivo).
La gammagrafía permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto al esfuerzo como en
reposo, mientras que la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontractiles, en reposo y
al esfuerzo.
En los pacientes en que, por diferentes razones, no es posible realizar una prueba de esfuerzo, se debe indicar
una prueba de estrés farmacológica (administración de adenosina, dipiridamol o dobutamina) asociada a una técnica de
imagen.
CINECORONARIOGRAFIA
La cinecoronariografía o cateterismo cardíaco consiste en la introducción de un tubo delgado (catéter) a través
de una arteria hasta llegar al nacimiento de las arterias coronarias. Tras inyectar un líquido de contraste yodado, un equipo
especial de rayos x permite ver la luz de las arterias coronarias y determinar dónde hay una obstrucción.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS ESTUDIOS
TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas:
• Cambio del estilo de vida
• Abandono del tabaco
• Dieta (evitar grasas saturadas)
• Actividad física
• Control de enfermedades asociadas (DBT, HTA, Dislipemias)
Medidas farmacológicas:
→ Se utilizan betabloqueantes, nitratos, estatinas y antiagregantes, estos 4 fármacos asociados. En caso de
contraindicación a los betabloqueantes, se utilizan bloqueantes cálcicos.
→ En las crisis anginosas el tratamiento de elección es la nitroglicerina sublingual. Debe administrarse tan pronto
como aparezca el dolor.
 BETABLOQUEANTES
Mecanismo de acción: disminución del consumo miocárdico de oxígeno.
→ Disminuye FC y mejora la diástole, aumentando la perfusión miocárdica
→ Disminuye la contractilidad
→ Disminuye la TA
Beneficios: disminuyen la recurrencia de los síntomas; reducción del riesgo relativo de infarto (RRR 13%); se evitan 30
IAM por cada 1000 pacientes tratados.
Uso:
→ El objetivo es el betabloqueo clínico, o sea, cuando el paciente en reposo tiene una FC de ≤ 60 lpm, y ante una
actividad física no supera los 90 lpm. Se inicia con dosis mínima y se adecua al objetivo.
→ La dosis se elige teniendo en cuenta la FC y la TA al ingreso.
→ Se pueden usar indistintamente las drogas: efectos de clase: atenolol (25-100mg/día), carvedilol (3,125-
50mg/día), bisoprolol (2,5-10mg/día), metoprolol (10-30mg/día), nevibolol.
→ Endovenoso: en taquicardia, si el paciente no tiene IC.
Candidatos al uso de betabloqueantes en la angina:

→ Candidatos ideales:
 Relación prominente de la actividad física con los episodios de angina
 Hipertensión coexistente
 Antecedente de arritmias supraventriculares o ventriculares
 Infarto de miocardio previo
 Disfunción sistólica ventricular izquierda
 Síntomas leves a moderados de insuficiencia cardíaca (CF II y III de NYHA)
 Estado de ansiedad prominente
→ Malos candidatos:
 Asma o componente de obstrucción reversible de la vía respiratoria en pacientes con EPOC.
 Disfunción ventricular izquierda grave con síntomas graves de IC (CF IV de NYHA)
 Antecedente de depresión grave
 Fenómeno de Raynaud
 Enfermedad vascular periférica sintomática
 Bradicardia grave o bloqueo cardiaco
 Diabetes lábil
 NITRATOS
Mecanismo de acción:
→ Vía guanilato ciclasa, disminuyen el calcio intracelular y provocan vasodilatación, por liberación de ON,
aumentando el aporte de oxígeno al miocardio.
→ Reducen el consumo de oxígeno miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga.
 Venodilatación: ↓ precarga - ↓PDF - ↓MVO2
 Vasodilatación arterial: ↓ poscarga
 Vasodilatación coronaria: ↑ flujo epicardico
Drogas: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide.
Efecto adverso: el principal es la cefalea; hipotensión, mareos.
Beneficios: disminuye el dolor anginoso. No han demostrado disminuir la mortalidad.

Indicaciones:
→ Control sintomático (angina), signos de IC (si está presente) o de la tensión arterial.
→ Paciente descompensado – preferentemente vía endovenosa: nitroglicerina
→ Nitratos sublinguales: dinitrato de isosorbide.
Fármaco Forma de Adm. Dosis Régimen

Nitroglicerina Pomada 1,25-5cm 2-3 veces/día
Parche transdérmico 0,2-0,8mg/h Cada 24h; retirar al acostarse durante
12-14h.
Comprimido sublingual 0,3-0,6mg A demanda, hasta 3 dosis separadas
entre si 5min.
Aerosol 1-2 A demanda, hasta 3 dosis separadas
aerosolizaciones entre si 5min.
Dinitrato de isosorbida Oral 10-40mg 2-3 veces/día
Oral de liberación 80-120mg 1-2 veces/día (régimen excéntrico)
sostenida
5-mononitrato de isosorbida Oral 20mg 2 veces/día separadas entre si 7-8h
Oral de liberación 30-240mg 1 vez/día
sostenida
 BLOQUEANTES CÁLCICOS
→ Efecto vasodilatador y cronotrópico negativo
→ Disminuyen consumo miocárdico de O2.
→ Dihidropiridinicos (nifedipina y amlodipina): predomina el efecto vasodilatador y provocan taquicardia refleja.
→ No dihidropiridinicos (verapamilo y diltiazem): mayor actividad cronotrópica negativa.
Indicaciones: deben utilizarse como opción si el paciente tiene contraindicaciones para betabloqueantes.
Precauciones: en pacientes con disfunción ventricular – no utilizar nifedipina.
 ESTATINAS
→ Atorvastatina, Simvastatina, Rosuvastatina
→ Dosis 10-40mg
→ Beneficios:
 Reducción del colesterol
 Efectos pleiotrópicos: estabiliza la placa de ateroma, leve efecto vasodilatador, antioxidante,
antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y anticoagulante.
→ Efectos adversos: mialgia, hepatotóxicos (si hay aumento de enzimas hepáticas se debe disminuir la dosis o
suspender).
 ANTIAGREGANTES
Prevención de la trombosis coronaria.
Orales:
→ Inhibidor de la COX-1: aspirina
→ Inhibidores del receptor del ADP:
 Tienopiridinas: clopidogrel, Prasugrel
 No tienopiridinas: ticagrelor
Intravenosos:
→ Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: tirofiban, eptifibatide, abciximab.
ASPIRINA
→ Inhibición irreversible de la COX-1 y 2
→ Disminución de la síntesis de TxA2
→ Inhibe la adhesión plaquetaria.
Beneficios:
→ Reducción de eventos CV mayores del 40% (IAM, muerte súbita, ACV).
→ Dosis entre 75 y 325mg mantienen el beneficio
Indicaciones: pacientes con SCASST y angina estable a dosis de 160-325 como dosis de carga y continuar indefinidamente
con 80-160mg/día.
Efectos adversos: hemorragia gastrointestinal.
Contraindicaciones: alergia a aspirina, ulcera péptica.
CLOPIDOGREL
→ Relativa baja potencia antiagregante con respecto a los demás inhibidores.
→ Metabolismo hepático y absorción: genera respuesta variable – polimorfismos genéticos de la isoenzima
CYP2C19.
→ Pacientes no respondedores/ interacción con inhibidor de bomba de protones (omeprazol)
→ Disminuye IAM o ACV en 20%: asociado a AAS.
→ Dosis de carga de 300mg, y de mantenimiento 75mg/día. Presentación en comprimidos de 75mg.
PRASUGREL
→ Prodroga: metabolismo hepático más rápido.
→ Mayor rapidez y potencia antiagregante.
→ Mayor beneficio sobre clopidogrel en pacientes que van a ser angioplastiados.
→ Mayor riesgo de sangrado.
→ En pacientes diabéticos: ↑ beneficio.
→ Pacientes < 60 kg, > 75 años, ACV previo: ↑ sangrado fatal.
→ Dosis de carga de 60mg; dosis de mantenimiento de 10mg/día. Presentación en comprimidos de 5 y 10mg.
TICAGRELOR
→ Oral, reversible, vida media de 12h.
→ Inicio de acción más rápido
→ Reducción de muerte/IAM relativa de 11% con respecto al clopidogrel.
→ Similar tasa de sangrado que clopidogrel.
→ Beneficio en angioplastiados o no angioplastiados.
→ Dosis de carga de 180mg; dosis de mantenimiento de 90 mg/12h. Presentación en comprimidos de 90mg.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida
que este les proporciona, la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario percutáneo o
intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial, consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación y
mejorar la capacidad de realizar ejercicio físico y la calidad de vida.
→ Intervencionismo coronario percutáneo: consiste en dilatar la lesión ateroesclerótica mediante un catéter con
un balón, asociado habitualmente al implante de un stent intracoronario. Para prevenir la trombosis de los stent
se tiene que administrar doble antiagregación con aspirina y clopidogrel durante 1 mes en los stents metálicos y
durante 6-12 meses en los stents recubiertos.
→ Tratamiento quirúrgico: indicado para casos con lesiones del tronco común de la coronaria izquierda o
enfermedad de tres vasos, especialmente en pacientes diabéticos o con disfunción ventricular.
SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS
→ SCA sin elevación del segmento ST: angina inestable, IAM subendocárdico sin ST
→ SCA con elevación del segmento ST: IAM transmural o subepicárdico con ST
Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria. Conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia
miocárdica aguda producida, en general, por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción
de la perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma.
El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia y el estado previo de los pacientes, desde la
forma asintomática hasta la angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita.
FISIOPATOLOGÍA
La ateroesclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. La rotura o erosión de una
placa ateroesclerótica desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para formar un trombo
intracoronario.
El SCA con elevación del ST ocurre como consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo
rojo rico en fibrina, mientras la obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar a un
SCA sin elevación del ST.
CLINICA
→ La clínica de los síndromes coronarios, tanto con elevación como sin elevación del ST, son iguales.
→ Dolor retroesternal opresivo, irradiado al cuello, mandíbula, hombro y miembro superior izquierdo.
→ Puede estar acompañado de síntomas neurovegetativos: sudoración profusa, palidez, disnea, náuseas, síncope,
angustia.
→ Generalmente se desencadena con esfuerzo físico o estrés. Tiene una duración > 20min.
→ Es esencial realizar una anamnesis de forma rápida, pero cuidadosa, para evaluar correctamente un posible SCA.
Los factores que aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario son la edad, el sexo masculino,
la diabetes, la existencia de insuficiencia renal, la HTA, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, y la presencia de
ateroesclerosis demostrada previamente.
No existe ningún signo especifico de SCA. Los pacientes pueden presentar:
→ Signos de activación adrenérgica: palidez, sudoración
→ Hipotensión o hipertensión arterial
→ Pulso irregular
→ Taquicardia o bradicardia
→ Signos de insuficiencia cardiaca: tercer ruido, crepitantes
→ Soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los músculos papilares del VI
ELECTROCARDIOGRAMA
La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de realizarse en un paciente con sospecha de SCA.
→ Elevación transitoria del ST, que cede con nitroglicerina: angina vasoespástica o de Prinzmetal.
→ Elevación del ST y dolor persistentes: IAM (tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión)
→ Descenso transitorio del ST durante el dolor: angina inestable o infarto sin elevación del ST.
Para que estas alteraciones sean significativas, deben estar en 2 o más derivaciones que miran a una misma cara.
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS MIOCÁRDICA

La liberación de troponinas cardiacas T e I en plasma indica la
existencia de necrosis celular con alta sensibilidad y especificidad (>
90%). En pacientes con IAM, las troponinas empiezan a detectarse
en plasma a las 3h y suelen alcanzar un pico máximo a las 24h. El
tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus
valores en plasma, desde 48h en las necrosis pequeñas hasta 5-7
días en los infartos extensos.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico
y tratamiento, por lo tanto, se considera que constituyen partes de una misma entidad que se agrupa bajo el nombre de
SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST).
El SCASEST tiene 3 presentaciones principales:

→ Angina de reposo: angina que comienza con el paciente en reposo.
→ Angina grave de reciente comienzo: menos de 2 meses.
→ Angina in crescendo (progresiva): aumenta en intensidad, duración y/o frecuencia.
→ Angina post infarto
Los criterios de gravedad basados en la duración e intensidad y la relación con el esfuerzo que propone la clasificación
canadiense son los más aceptados:
 Clase I: La actividad ordinaria no causa angina.
 Clase II: Leve limitación de la actividad ordinaria.
 Clase III: Marcadas limitaciones de la actividad física ordinaria.
 Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad física sin dolor. Síntomas presentes en reposo.
Estratificación del riesgo

Se divide en 3 etapas sucesivas en el tiempo:
→ Ingreso: se basa en datos clínicos, antecedentes, exploración física, hallazgos electrocardiográficos y marcadores de
necrosis miocárdica.
→ Intrahospitalaria o Evolutiva: consiste en la evaluación de la respuesta al tratamiento médico (recurrencia isquémica).
→ Prealta: su objetivo es identificar entre los pacientes en los que se ha decidido estrategia conservadora, a través de
una prueba evocadora, a aquellos con isquemia de riesgo alto que podrían desarrollar eventos luego del alta.
SCORE DE TIMI: evalúa el riesgo de muerte e infarto al ingreso.
→ Riesgo bajo: 0-2 puntos

→ Riesgo moderado: 3-4
→ Riesgo alto: 5-7
 Angina inestable de bajo riesgo: ángor de reciente comienzo o progresivo de clase III-IV en las 2 semanas previas, sin
dolor prolongado, con moderada o alta probabilidad de enfermedad coronaria. ECG normal o sin cambios agudos.
Troponina normal.
 Angina inestable de riesgo intermedio: infarto previo, enfermedad cerebrovascular o periférica, o CRM previa, uso
previo de Aspirina. Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos, que cedió con la administración de NTG o
espontáneamente al momento de la internación. Edad mayor de 70 años. Ondas T invertidas mayores de 0.2 mV-
Ondas Q patológicas. Troponinas levemente elevadas (TnT > 0.01 pero < 0.1 ng/mL).
 Angina inestable de alto riesgo: Ángor progresivo y acelerado en las últimas 48h. Dolor prolongado de reposo de >
20 minutos. Presenta signos de IC (tercer ruido, rales, nuevo o agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral)
Hipotensión, bradicardia o taquicardia. Edad > 75 años. Cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o nuevo o
presumiblemente nuevo BCRI. Taquicardia Ventricular Sostenida. TnT o TnI > 0.1 ng/mL
ELECTROCARDIOGRAMA
→ Depresión del punto J y del segmento ST > 0,5 mm en dos derivaciones continuas.
TRATAMIENTO
Medidas fundamentales:
→ Reposo absoluto
→ Monitoreo ECG
→ Desfibrilador presente
→ Canalizar vena periférica
→ Manejo del dolor: morfina IV (1-5mg) si persiste el dolor.
→ Tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes
→ Cambios del estilo de vida: control del colesterol, abandono tabáquico, control de diabetes e HTA, dieta, ejercicio.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
→ Tratamiento antiagregante y anticoagulante: para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz del vaso
y las mibroembolias distales.
→ Tratamiento antiisquemico: oxígeno (SatO2 < 90%), nitroglicerina (sublingual y luego IV), betabloqueantes, IECA,
estatinas.
→ Tratamiento invasivo: cateterismo cardiaco, angioplastia coronaria.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
→ Aspirina: 75-100mg/día
→ En pacientes alérgicos se usa clopidogrel 75mg/día.
→ El tratamiento antiagregante doble (aspirina + clopidogrel) es más eficaz que aspirina sola, pero, aumenta el
riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja solo en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones
isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias.
ANTICOAGULANTES
→ Heparina sódica IV (HNF): actúa inhibiendo la actividad de la trombina en forma indirecta a través de la formación
de un complejo con la antitrombina 3, disminuyendo la actividad de la trombina. Se inicia con un bolo de 5000 UI,
seguido por un goteo de 15-18 UI/Kg/h.
→ Heparina de bajo peso molecular (subcutánea): enoxaparina 1mg/kg de peso cada 12h. Actúan en forma indirecta
conformando un complejo con la antitrombina 3, con lo que se reducen la actividad y la generación de trombina.
→ Inhibidores del factor Xa: fondaparinux 2,5 mg/dia
FÁRMACOS ANTIISQUEMICOS
→ Fármacos de elección: betabloqueantes en combinación con nitratos (nitroglicerina)
→ En casos de contraindicación a los betabloqueantes pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto
bradicardizante (diltiazem o verapamilo).
→ Nitratos: acción vasodilatadora, reduce el consumo de O2 miocárdico, reduce la precarga. Los efectos adversos
más comunes son la cefalea, rubor, hipotensión. Pueden utilizarse para el alivio del dolor, controlar la presión
arterial y disminuir los síntomas en presencia de insuficiencia cardíaca. Se recomienda utilizar nitroglicerina
intravenosa en dosis crecientes (iniciando a 10 gammas/min y aumentándola cada 3-5 min) hasta lograr el alivio
de los síntomas, una disminución del 10% de la presión arterial o hasta normalizarla en caso de HTA.
→ Betabloqueantes: disminuyen la contractilidad y la FC, lo que disminuye la demanda de oxígeno miocárdico;
aumenta la diástole. Los efectos adversos más comunes son hipotensión, depresión, disfunción sexual,
bradicardia, fatiga, mareo.
OTROS FÁRMACOS
→ IECA/ ARA-II: previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal en
los diabéticos. Están indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IAM.
→ Estatinas: previenen eficazmente la progresión de la ateroesclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por lo que
su administración debe iniciarse desde el ingreso.
TRATAMIENTO INVASIVO
Indicaciones de cateterismo cardíaco:
• Angina de alto riesgo clínico • Insuficiencia cardíaca o FE<40%
• Alto riesgo isquémico por test no invasivos • Troponina o CK/MB elevada
• Angina refractaria o recurrente • Taquicardia/fibrilación ventricular
• Isquemia ECG al ingreso o recurrente • Angioplastia previa < 6 meses
• Inestabilidad hemodinámica/ hipotensión • Cirugía de revascularización previa
arterial
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación
transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un
espasmo localizado. Pueden complicarse con IAM o muerte súbita.
→ El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno.
→ El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece
elevación transitoria del segmento ST.
→ La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto
de descartar o confirmar la presencia de lesiones ateroescleróticas.
→ La prueba de la ergovina (vasoconstrictor) está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y
coronariografía normal en los que no se ha podido registrar un episodio típico con cambio electrocardiográficos.
→ Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual. Los antagonistas del calcio son los
fármacos de elección para la prevención de las crisis junto con los nitratos orales o percutáneos.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos se debe a la formación de un trombo que
obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST.
Una vez producida la oclusión coronaria, se produce la isquemia inmediata y transmural de la zona de miocardio
irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece posteriormente de forma progresiva, dirigiéndose como un frente de
onda desde el subendocardio hacia el epicardio.
ELECTROCARDIOGRAMA
Las derivaciones que presentan elevación del ST u onda Q orientan sobre la localización del infarto. Las derivaciones
alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiográficos indirectos o en espejo (ondas R altas,
descenso del segmento ST y ondas T positivas).
→ Supradesnivel del ST de por lo menos 1mm en por lo menos 2 derivaciones continuas.
Lesión subepicárdica (supradesnivel ST) de cara

inferolateral.
Lesión subepicárdica cara anterolateral
EVOLUCIÓN ECG
DIAGNÓSTICO
Criterios:
→ Alteraciones electrocardiográficas: alteración del ST o BCRI nuevo (o presumiblemente nuevo).
→ Dolor precordial típico (angina), que no cede con nitritos.
→ Elevación de marcadores de necrosis miocárdica
 Confirmación del diagnóstico: 2 o más criterios.
Score de riesgo TIMI para SCACEST

Antecedentes Score de riesgo Probabilidad de muerte a 30 días
Edad 65 – 74 años 2 puntos 0 0,1
Edad ≥ 75 años 3 puntos 1 0,3
DBT/HTA/angina 1 punto 2 0,4
Examen físico 3 0,7
PAS < 100 3 puntos 4 1,2
FC > 100 2 puntos 5 2,2
Killip Kimball II-IV 2 puntos
6 3,0
Peso < 67 kg 1 punto
7 4,8
Presentación
Elevación ST anterior o BRI 1 punto 8 5,8
Tiempo de tto > 4h 1 punto ≥9 8,8
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA
Clasificación de Forrester
Tipo I: Hemodinamia normal
• PCP < 18
• IC > 2,2
Tipo II: IC + EAP
• PCP > 18
• IC > 2,2
Tipo III: Deterioro VD
• PCP < 18
• IC < 2,2
Tipo IV: Shock Cardiogénico + EAP
• PCP > 18
• IC < 2,2
CLASIFICACIÓN DE KILLIP KIMBALL
Esa clasificación permite establecer un pronóstico de las probabilidades de muerte en los primeros 30 días en pacientes
con IAM, con base a los signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda.
→ En los pacientes con sospecha clínica de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST, el tratamiento de
reperfusión debe ser iniciado lo antes posible.
→ El electrocardiograma es la prueba fundamental para orientar la reperfusión en el infarto agudo de miocardio
(IAMCEST), a través de la presencia o ausencia de la elevación del ST.
→ Sin embargo, en los pacientes que presenten un infarto agudo de miocardio con un bloqueo de rama izquierda
concomitante, las manifestaciones electrocardiográficas de lesión miocárdica aguda pueden estar enmascaradas.
→ Se identificaron tres criterios que podrían mejorar el diagnóstico de IAMCEST en pacientes con bloqueo de rama
izquierda. Una puntuación mayor o igual a 3 tiene una especificidad del 90% para el diagnóstico de infarto de
miocardio.
TRATAMIENTO
Objetivos:
→ Suprimir el dolor
→ Prevenir las arritmias (en especial la fibrilación ventricular)
→ Reducir el tamaño de la necrosis
→ Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la IC y el shock cardiogénico
Medidas generales
→ Internación en UCO (unidad coronaria): hasta que se normalicen las enzimas cardiacas.
→ Acceso venoso (Vía venosa central, de ser posible)
→ Realización de ECG y monitoreo de signos vitales
→ Carro de paro a mano
Farmacológico
→ Plan de hidratación parenteral: solución fisiológica o dextrosa
→ Nitroglicerina sublingual
→ Doble antiagregación: aspirina 500mg, clopidogrel 300mg
→ Anticoagulación: enoxaparina (1mg/kg cada 12h)
→ Reperfusión: estreptoquinasa (si la uso, no es necesario la anticoagulación), t-PA (si lo uso, se debe usar también
anticoagulación, debido a su vida media corta).
→ Betabloqueante: atenolol, propanolol, bisoprolol. Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de
fibrilación ventricular.
→ IECA/ARA II: evita el remodelado patológico del miocardio.
→ Estatinas
→ Analgesia: en casos de dolor intolerable.
→ Laxantes
→ Sedación: morfina
→ O2 si lo requiere: signos de IC, disnea, EAP, hipoxemia, satO2 < 95%
Intervencionista
→ Angioplastia coronaria primaria
→ Angioplastia coronaria facilitada
→ Angioplastia coronaria de rescate: es la que se realiza después del tratamiento trombolítico no exitoso.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12h de evolución que no cede tras la administración de
un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda
deben considerarse candidatos al tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con la administración de
fibrinolíticos o mediante la práctica de una angioplastia (angioplastia primaria).
INDICACIONES DE TROMBOLÍTICOS (Estreptoquinasa, t-PA)

→ Sospecha de infarto transmural
→ Sospecha de infarto con bloqueo de rama izquierda (presumiblemente agudo)
→ Ventana de tiempo:
 < 6h: beneficio importante
 6-12h: beneficio menor, pero significativo
 > 12h: beneficio escaso, pero que puede ser importante en pacientes seleccionados.
CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLITICOS
→ Absolutas
 Disección aórtica  Hemorragia actual
 Neoplasia cerebral  Historia de accidente cerebrovascular
 Cirugía o tratamiento craneoespinal hemorrágico
reciente  Cirugía mayor en el mes previo
→ Relativas
 HTA > 180/110 mmHg  Anticoagulación
 Reanimación cardiopulmonar traumática  Historia de hipertensión grave
 Embarazo  Uso previo de estreptoquinasa o
 Historia de accidente cerebrovascular anistreplasa (no valido si se emplea t-PA),
 Ulcera péptica aguda porque hay formación de anticuerpos.
 Diátesis hemorrágica  Retinopatía diabética
Estreptoquinasa
→ Debe ser infundida en un tiempo entre 15min y 1h.
→ Genera hipotensión.
→ Controlar saturación de O2, presión arterial, el dolor del paciente, y el supradesnivel.
→ Antes de empezar a infundir, se debe tomar una muestra de sangre y evaluar CPK total, CPK-MB y LDH, y también
hacer un ECG. Luego de 2h de terminada la infusión, se deben repetir estos exámenes.
→ 2 de estos 3 criterios para una reperfusión exitosa
 Supradesnivel disminuye a la mitad
 Taquicardia lenta (intranodal)
 Dolor disminuyo por la mitad o ya no está
 Valores de las enzimas de la 2ª muestra son por lo menos el doble de la primera.
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Constituye el tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y cuando pueda administrarse
en menos de 2h desde el diagnostico.
→ Con balón
→ Con colocación de stent
COMPLICACIONES POST IAM

→ Mecánicas:
 Insuficiencia cardiaca: se debe, especialmente, a la reducción de la masa contráctil del VI. Se manifiesta con
disnea, auscultación de estertores pulmonares, tercer ruido, ingurgitación yugular o reflujo hepatoyugular.
 Shock cardiogénico: se diagnostica por la aparición de hipotensión (PAS < 90) junto con signos de hipoperfusión
tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmia.
 Rotura de la pared libre del ventrículo: provoca salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de
taponamiento rápidamente letal.
 Rotura del tabique IV: origina una comunicación entre ambos ventrículos, que se traduce clínicamente por un
soplo sistólico con frémito, irradiado al borde esternal derecho.
 Rotura de músculos papilares con insuficiencia mitral aguda grave.
 Aneurisma ventricular
→ Eléctricas:
 Extrasístoles ventriculares: se presentan durante las primeras 72h del infarto y pueden provocar fibrilación
ventricular – es letal si no se practica desfibrilación inmediata.
 Bradicardia sinusal: debido al aumento del tono vagal.
 Taquicardia sinusal: secundaria a la ansiedad, presencia del dolor, aumento del tono adrenérgico o a IC.
 Extrasístoles auriculares: pueden provocas fluter y fibrilación auricular.
 Bloqueo AV: con frecuencia es irreversible.
→ Isquémicas:
 Reinfarto
 Angina post infarto: aparece entre 24h y 30dias post-IAM. Es un marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor
incidencia de reinfarto. Constituye una indicación de coronariografía urgente y ulterior revascularización.
 Extensión del infarto
→ Otras: pericarditis epistenocardica, trombos intraventriculares adheridos a la zona necrosada, embolias sistémicas,
tromboembolia pulmonar, síndrome de Dressler (pericarditis de origen autoinmune, por lo general con derrame,
acompañada de pleuritis o neumonitis).
SOBRECARGA DE CAVIDADES Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR (BLOQUEOS)
SOBRECARGA AURICULAR
La onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su componente inicial lo da la
despolarización de la AD y el final de la despolarización de la AI.
Las dos derivaciones donde se observa mejor son DII y V1.
 Crecimiento de AD: produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la duración de la misma.
 Amplitud (altura) aumentada > 0, 25 mV en DII
 Duración normal (< 0,10 s)
 P bifásica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm
 Causas: insuficiencia tricúspidea, estenosis tricúspidea, hipertensión pulmonar (P pulmonar), EPOC, fibrosis
pulmonar.
 Crecimiento de AI: dado que su activación forma parte de la porción terminal de la onda P, su crecimiento se traduce
en aumento de la duración de la misma.
 Duración de la onda P > 0,10 segundos
 Componente negativo de la onda P en V1 > 0,04 segundos y 0,1 mV de profundidad.
 Causas: hipertensión arterial, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral, insuficiencia
mitral, insuficiencia aórtica.
SOBRECARGA VETRICULAR DERECHA
Causas:
 EPOC, EPIC  Derivaciones que miran el lado
 CIA, CIV derecho: V1, V2, aVR, DIII.
 Estenosis Pulmonar
 TEP, hipertensión pulmonar
Hallazgos electrocardiográficos
→ S en D1
→ V1: onda R > 0,7 mV.
→ V1: onda S < 0,2 mV.
→ V5 o V6: onda S > 0,7 mV. (baja especificidad)
→ (R en V1) + (S en V5 o V6) > 1,1 mV. (baja especificidad) – Índice de Sokolow
→ V5 o V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria).
→ V5 o V6: Relación R/S <1 (R < S)
→ aVR: onda R >0,5 mV.
→ (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV.
→ V1: Relación R/S >1. (R > S)
→ Patrón qR en V1.
→ Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 segundos.
→ Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV).
→ Eje ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%)
→ Duración del QRS < 0,12 segundos
SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA
Causas:
 HTA, coartación aórtica
 Valvulopatía aórtica y mitral  Derivaciones que miran el lado
 Miocardiopatías hipertróficas izquierdo: DI, aVL, V5, V6.
 Cardiopatía isquémica
Hallazgos electrocardiográficos:
− Voltaje en derivaciones periféricas
→ R en DI > 1,4 mV
→ (R en DI) + (S en DIII) > 2,5 mV
→ R en aVL > 1,6 mV (especificidad >90%)
→ R en aVF > 2,0 mV
→ S en aVR > 1,4 mV
− Voltaje en derivaciones precordiales
→ R en V5 >2,6 mV.
→ R en V6 >2,0 mV.
→ S profunda en V1 y V2
→ (R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
− Índice de Sokolow-Lyon
→ (S en V1) + (R en V5 o V6) > 35 mm
− Índice de Cornell o criterios de Casale:

→ (S en V3) + (R en aVL): >2,8 mV (hombres); >2,0 mV (mujeres)
− Índice de Framingham:
→ R en aVL >1,1mV
→ R en V4-6 >2,5mV
→ S en V1-3 >2,5mV
→ S (V1 o V2) + R (V5 o V6) > 3,5mV
→ (R en DI) + (S en DIII) > 2,5mV
Criterios de Romhilt-Estes
Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
Rectificación del segmento ST (sin tomar digital) 3
Rectificación del segmento ST (con digital) 1
ÂQRS: Desviado a la izquierda > -30° 2
Duración del complejo QRS: > 0,09 segundos 1
Deflexión intrinsecoide: > 0,05 segundos en V5-6 1
Crecimiento auricular izquierdo 3
• Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN – BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES

1) BLOQUEO DE RAMA:
- Bloqueo de rama derecha: completo, incompleto 3) BLOQUEO DE RAMA BILATERAL:
- Bloqueo de rama izquierda: completo, incompleto - Bloqueo de rama derecha con bloqueo FAI
2) DEFECTOS DE CONDUCCION VI PERIFERICOS: - Bloqueo de rama derecha con bloqueo FPI
- Bloqueo fascicular anterior izquierdo - Bloqueo de rama derecha o izquierda con
- Bloqueo fascicular posterior izquierdo conducción AV prolongada
- Bloqueo septal izquierdo - Bloqueo de rama derecha o izquierda alternante
- Retraso en la conducción izquierda anterior 4) BLOQUEO TRIFASCICULAR
- Bloqueos periinfarto
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
 Resulta de una conducción demorada o bloqueada de la rama derecha del Haz de His.
Etiología:
 Enfermedades congénitas: CIA, síndrome de Brugada.
 Adquiridas: cardiopatía isquémica, enfermedad de Chagas.
 Sobrecarga del VD: EPOC, hipertensión pulmonar, TEP.
→ La conducción de la rama derecha del haz de His está alterada, no necesariamente representa un defecto anatómico,
sino que puede ser un retraso fisiológico o funcional que varía de grado de tiempo en tiempo.
→ Ya que la rama derecha no inerva el septo ventricular (vector 1 del QRS), los vectores iniciales del complejo QRS no
están afectados en el BRD.
→ El VD tiene solamente 1/3 del grosor del VI. El ventrículo derecho no se manifiesta en el QRS del
ECG normal.
→ Si la conducción de la rama derecha está retardada o bloqueada, será la parte final del QRS la que
represente las fuerzas ventriculares derechas (que normalmente no se ven en el ECG); este vector
final estará dirigido adelante y a la derecha pues esa es la situación del VD con relación a V1.
→ El bloqueo de rama se produce por un retraso de transmisión unilateral de forma que un
ventrículo se estimula después del otro. En el ECG aparecen dos complejos asolapados.
Características del ECG

→ Complejo QRS > 0,12 segundos (> 120 mseg) de ancho. (Si está entre 100 y 120 es Bloqueo Incompleto).
→ QRS fuertemente positivo y morfología de rSR’ en V1 – V2 (morfología M)
→ Onda S profunda y ancha en DI, aVL, V5-V6.
→ Segmento ST y onda T invertida en V1-V2.
→ Onda R predominante en aVR
→ El tiempo de deflexión intrínseca (inicio QRS en pico de onda R) está aumentada en derivadas derechas y es
normal en derivadas izquierdas
→ Eje eléctrico a la derecha.
 Un BRD típico siempre produce una S o s en DI. La negatividad terminal sólo necesita estar presente en DI.
 Un BRD típico siempre tiene una R terminal o R’ en V1 (positividad terminal ancha y engrosada).
Diagnostico diferencial con la hipertrofia ventricular derecha

Característica BRD HVD
Duración QRS > 0,12 segundos < 0,12 segundos
Morfología en V1 rSR R o qR o rR
Duración TAV en V1 > 0,06 segundos Entre 0,03 y 0,05 segundos
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 Resulta de una conducción demorada o bloqueada de la rama izquierda del Haz de His
Etiología:
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Valvulopatías: estenosis aórtica, estenosis mitral, insuficiencia aortica
• Cardiomiopatía
• Hipertensión arterial
• Enfermedad coronaria
• Miocarditis
• Síndrome WPW, tipo B
→ Usualmente refleja más patología que el BRD, pues es habitual en la HVI o representa un signo de
lesión miocárdica en cualquier miocardiopatía.
→ Cuando la rama izquierda se bloquea, la rama derecha no tiene ninguna oposición y se despolarizará
primero el lado derecho del septo, provocando un vector inicial de derecha a izquierda; lo que se
refleja en el ECG como una positividad inicial en DI y V6.
Criterios ECG
1. No debe haber onda Q o negatividad inicial en DI o V6.
2. El vector inicial va de derecha a izquierda (DI y V6 tienen positividad inicial).
3. En el primer tercio, o en la parte media, del QRS se aprecia una melladura o trazo más grueso.
4. La deflexión intrinsecoide está retrasada en su inicio, ya que el tiempo de activación ventricular está prolongado.
5. El vector terminal apunta hacia atrás y a la izquierda (V1 y V2 tienen una negatividad terminal).
Características del ECG

→ Complejo QRS> 0,12 segundos (≥ 120 mseg) o más de ancho.
→ Complejo QRS predominantemente negativo – onda S ancha y negativa en V1-V2
→ Complejo QRS asume morfología rsR´ positivo en DI, aVL, V5 y V6.
→ Segmento ST y onda T en dirección opuesta al QRS principal.
→ Deflexión intrínseca demorada en I, aVL, V5-V6 y es normal en derivaciones derechas.
→ Ausencia de onda Q en DI, aVL, V5-V6.
− El diagnóstico diferencial con Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo es la ausencia de onda Q.
− La presencia de onda Q en DI-V5-V6 niega el diagnóstico de Bloqueo de Rama izquierda.
− La morfología de bloqueo de rama izquierda con duración del QRS menor de 120 mseg y el TAV (tiempo de activación
ventricular) debajo de 90 mseg significa: Bloqueo Incompleto de Rama Izquierda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
BRD BRI
QRS predomina positivo en V1 QRS predomina negativo en V1
rSR’ en V1 rS o QS en V1
S profunda en V6 y DI rSR’ en V6 y DI
Tardía deflexión intrinsecoide en V1, normal Tardía deflexión intrinsecoide en V6, normal
en V6 en V1
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Etiología:
• Cardiopatías:
 Isquémica
 Valvulopatías
 Miocardiopatías
 Enfermedad degenerativa
• Medicamentos: Metoprolol, Digoxina
• Alteraciones en el K: Hiperkalemia
• Fiebre reumática
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
− Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o un retardo de la conducción a través del nodo AV. Esto produce
una prolongación del intervalo PR por arriba de los límites normales. (> 0,20 segundos).
− Ante la presencia de bloqueo AV de primer grado se deberá descartar que
este provocado por fármacos antiarrítmicos (betabloqueantes o digoxina).
También aparece en la hiperpotasemia.
− El intervalo PR mide la duración total de la despolarización pre-ventricular,
es decir, desde el comienzo de la onda P al comienzo del QRS.
− El intervalo PR aumenta de duración con la edad, hasta aproximadamente
la pubertad en que se estabiliza.
− El intervalo PQ mide normalmente de 0,12 a 0,20 segundos.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
El ventrículo deja de responder en forma periódica a la estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar a
través del nódulo AV); o sea, no todas las ondas P son seguidas de un QRS, presentando pausas en la estimulación
ventricular. Puede ocurrir en cualquier intervalo.
 Mobitz tipo I: Fenómeno o período de Wenckebach

El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel en el que el intervalo PR se alarga progresivamente en
ciclos consecutivos hasta que se produce el fallo de un latido. Es decir, el PR se hace más y más largo hasta que la
onda P no conduce el estímulo y no va seguida de un complejo QRS.
 Mobitz tipo II: El intervalo P-R es constante, hasta que una onda P no conduce el estímulo.
− Fijo: 2:1; 3:1; 4:1
− Variable: 2:1; 4:1; 3:1. Cuando hay un bloqueo AV variable + aleteo auricular, se comporta como una FA.
− Avanzado: Dos o más ondas P son bloqueadas. Se comporta clínicamente como un bloqueo AV completo.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO (COMPLETO)
Se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos. No se transmite ningún estímulo a través del sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los
ventrículos se despolarizan independientemente uno del otro.
 Tiene indicación de marcapasos definitivo.
→ Disociación entre aurículas y ventrículos.

→ PP es constante.
→ RR es constante.
→ La frecuencia es mayor en las ondas P. que en los complejos QRS.
→ Las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos.
→ La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
Como ningún impulso pasa de las aurículas a los ventrículos, éstos trabajan en base a un ritmo ectópico localizado en
cualquier parte del sistema His – Purkinje.
Ondas P sinusales completamente disociadas de los complejos QRS idionodales e ideoventriculares. No existe intervalo
PR, que se ve como aparentemente variable y los RR son regulares.
Causas de bloqueo AV completo:

 Esclerosis del sistema de conducción
 Cardiopatía isquémica
 Secundaria a fármacos (betabloqueantes, digoxina, diltiazem)
 Enfermedades valvulares: estenosis aórtica calcificada, calcificación del anillo mitral, endocarditis bacteriana.
 Cardiopatías congénitas
La enfermedad coronaria es causa relativamente rara de bloqueo AV completo crónico.

 Cuando se debe a infarto posterior casi siempre es transitorio.
 Cuando se debe a infarto anterior, por lo general el paciente fallece (porque envuelve mucha masa muscular
mecánicamente importante).
 Si se debe a un infarto diafragmático, usualmente está precedido de bloqueos de I o II grado y el foco ectópico
es del haz de His.
ARRITMIAS
Son trastornos del ritmo del corazón, que a su vez se subdividen en dos grandes grupos: las taquiarritmias, es
decir, arritmias por aumento de la actividad eléctrica, y bradiarritmias, causadas por una disminución de la actividad
eléctrica del corazón.
La trascendencia clínica de las arritmias está dada por la repercusión hemodinámica que producen. A su vez
pueden conducir a arritmias más graves y a muerte súbita; con frecuencia provocan agravación y descompensación de
cardiopatías preexistentes.
Síntomas más frecuentes de consulta por arritmia:

 Palpitaciones  Edema agudo de pulmón
 Taquicardias  Muerte súbita recuperada
 Mareos, presincope  Dolor precordial
 Astenia, bradipsiquia  Síntomas de IC
 Sincope
Tratamiento en general:
→ Maniobras vagales
→ Fármacos:
 Bradiarritmias: atropina, isoproterenol
 Taquiarritmias: adenosina, amiodarona, digoxina, fenitoína
→ Cardioversión eléctrica/desfibrilación
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre alguna estructura situada por encima
del haz de his.
→ Frecuencia:
 Alta: taquiarritmia
 Baja: bradiarritmia
→ Ritmo:
 Regular: aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular, taquicardia sinusal.
 Irregular: fibrilación auricular
→ Complejo QRS:
 Angosto: aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular
→ Línea de base:
 Plana: taquicardia paroxística supraventricular
 Ondas en serrucho: aleteo auricular
 Ondas f: fibrilación auricular
TAQUICARDIA SINUSAL
Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una frecuencia superior a 100 latidos/min.
En general se debe a una aceleración del automatismo normal. No suele superar los 150 latidos/min.
Diagnostico electrocardiográfico
→ Ondas P sinusales, con positividad en DII, DII y aVF, regulares
→ Frecuencia superior a 100 latidos/min.
→ Habitualmente los complejos QRS son normales.
Etiología: En general representa una respuesta fisiológica al ejercicio o las emociones. Otras veces se debe a alguna
condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, shock
o tromboembolia pulmonar. También puede originarse por la acción de diversos fármacos, sobre todos estimulantes
adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagoliticos (atropina) y de diversas drogas como tabaco, café, cocaína y
anfetaminas.
Cuadro clínico: se manifiesta em ocasiones como palpitaciones.
Tratamiento
→ El masaje del seno carotideo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia cardiaca.
→ Investigar la causa desencadenante y tratarla.
→ Cuando es una arritmia primaria en la que no se identifica una causa se pueden utilizar los betabloqueantes como
fármacos de elección.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
Taquiarritmia muy frecuente (+ en mujeres). Se debe a un defecto congénito – presencia de un Haz anómalo en
NAV que genera reentrada; se llama paroxística porque suele aparecer y desaparecer espontáneamente.
La taquiarritmia puede desencadenarse por situaciones de estrés, deshidratación, ansiedad, alteraciones del
potasio, ingesta de catecolaminas, hipertiroidismo, hipotiroidismo en tratamiento (exceso de hormona tiroidea).
Diagnostico electrocardiográfico:
→ Ausencia de onda P
→ Frecuencia cardiaca elevada (entre 150-220 lpm)
→ RR regulares
→ Línea de base lisa
→ QRS angosto
Síntomas: palpitaciones, opresión en el cuello, disnea, sincope, dolor precordial.
Tratamiento:
1. Estimulación vagal: masaje del seno carotideo. El 50% de las taquiarritmias revierten con el masaje.
2. Cardioversión farmacológica:
 La droga de elección es la adenosina – ampollas de 3mg/ml. La dosis mínima es de 6mg (2 ampollas), y se
puede hacer 3 veces (con un intervalo de 1min). Actúa rápidamente. La adenosina aumenta el periodo
refractario del NAV, y hace que el impulso del haz anómalo se corte. Genera una gran descarga vagal, y el
paciente puede presentar sensación de muerte, sudoración profusa, disnea y nauseas; la duración del efecto
es de 10-15 segundos. Está contraindicada en asmáticos, EPOC o pacientes que presenten algún grado de
broncoespasmo, ya que la adenosina genera broncoconstricción. Cuando se utiliza la adenosina pueden pasar
3 situaciones:
− La taquiarritmia sigue: puede ser por una mala aplicación, acceso venoso muy fino, incorrecto lavado
de la vía, dosis insuficiente.
− Se consigue un ritmo sinusal, pero la taquiarritmia vuelve
− Se consigue un ritmo sinusal, que se mantiene. En este caso, se solucionó la taquiarritmia actual, pero
el tratamiento definitivo es la ablación del haz anómalo. Mientras se hacen los estudios para la ablación,
el paciente debe medicarse con Diltiazem para evitar las taquiarritmias.
 Amiodarona IV: una dosis de carga 5mg/kg se diluye en 250-300cc de solución fisiológica o dextrosa, y se pasa
en 30-40min; dosis de mantenimiento 15mg/kg en 500cc de solución fisiológica y se pasa en 24h.
3. Cardioversión eléctrica: se utiliza cuando la cardioversión farmacológica no resulta eficaz, o si el paciente
presenta descompensación hemodinámica.
 Toda taquiarritmia sin onda P que genere descompensación hemodinámica (signos de shock – hipotensión
–, IC – disnea, rales crepitantes, EAP –, dolor anginoso), se trata con cardioversión eléctrica.
 Todas las arritmias en general se cardiovierten, la única que se desfibrila es la fibrilación ventricular. Para realizar la
cardioversión eléctrica o la desfibrilación el paciente debe estar sedado; la droga de elección es el Propofol.
− Propofol: posee acción sedante e hipnótica corta, antiemética y antipruriginosa. La dosis de inducción es de 1,5-
2,5 mg/kg; produce inconsciencia y carece de analgesia, o sea, el paciente siente el dolor, pero una vez que pasa
el efecto de la droga el paciente no se acuerda de lo ocurrido.
Cardioversión: Todos los equipos de cardioversión tienen un botón “SINC” que es para sincronizar la descarga eléctrica
con los complejos QRS del paciente, así, cuando se da la descarga, esta se hace sobre la onda R.
Desfibrilación: cuando no se sincroniza la descarga eléctrica con los complejos QRS. Solamente en la fibrilación ventricular
no se sincroniza el disparo.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la taquiarritmia supraventricular que tiene los RR irregulares; y en la línea de base aparece la onda “f”.
Alteración que hace con que las aurículas pierdan la capacidad sincrónica de contracción y de estimulación. Se generan
múltiples focos de estimulación a una velocidad entre 300-600 lpm; cuando estos estímulos llegan al nódulo AV, este
frena a algunos, pero otros pasan, y por eso se genera la irregularidad de los intervalos RR.
CLASIFICACIÓN DE LA FA
→ Según el tiempo
 Aguda: < 48h (bajo riesgo para la formación de trombo)
 Crónica: > 48h o paroxística (alto riesgo para la formación de trombo)
→ Según la FC ventricular
 Alta respuesta ventricular: FC ventricular > 90 lpm
 Moderada respuesta ventricular: entre 60 y 90 lpm
 Baja respuesta ventricular: <60 lpm
Factores asociados: HTA, valvulopatías, cardiopatía isquémica, intoxicación por drogas o alcohol.
Manifestaciones clínicas: palpitaciones, disnea, sincope, dolor precordial, EAP.
→ Ritmo irregular
→ Ausencia de onda P
→ Línea de base con ondas f
DIFERENCIAR:
→ A: ondas “f” de fibrilación
→ B: ondas “F” de flutter: aleteo auricular
Tratamiento
→ Cardioversión farmacológica:
 Amiodarona IV: una dosis de carga 5mg/kg se diluye en 250-300cc de solución fisiológica o dextrosa, y se pasa
en 30-40 minutos; dosis de mantenimiento 15mg/kg en 500cc de solución fisiológica y se pasa en 24h.
 No se utiliza la adenosina.
Es fundamental definir si la FA es aguda o crónica:

 Aguda: se hace la cardioversión (farmacológica o eléctrica).
 Crónica: puede haberse formado trombos en la aurícula, que pueden desprenderse y genera embolias (ACV). Hay
que anticoagular por lo menor durante 1 mes (RIN 2-3). A los 28 días, se hace un ecocardiograma transesofágico
para descartar la presencia de trombo; luego se hace la cardioversión eléctrica. Las drogas que se utilizan para
controlar la FC durante estos días son digoxina (de elección en la IC) o algún betabloqueante (carvedilol,
bisoprolol, propranolol – de elección en hipertiroidismo).
Ecocardiograma: transtorácico o transesofágico (sensibilidad 100%), para verificar si se formaron trombos en la aurícula.
Anticoagulación:
→ Viejos anticoagulantes: Acenocumarol: Objetivo RIN entre 2 y3. El antídoto es la vitamina K.
→ Nuevos: rivaroxabán, davigatran. No requieren control de la coagulación. No tiene antídoto.
 Si la FA no revierte con la cardioversión eléctrica, el paciente tiene que tomar de por vida anticoagulante y una droga
para el control de la FC (digoxina o betabloqueante).
ALETEO O FLUTER AURICULAR
Arritmia que se genera por una macro-reentrada a nivel de la aurícula derecha, en la que la onda de reentrada
gira alrededor de la válvula tricúspide. Tiene un componente anatómico fundamental – Istmo cavum tricúspideo.
Es más lento, y por eso el nódulo AV lo puede frenar, y en la mayoría de las veces tiene RR regulares. Genera las ondas
en serrucho, que se ven mejor en las derivaciones de la cara inferior (DII, DIII y aVF).
 Clasificación, clínica y tratamiento igual a fibrilación auricular.
En el aleteo auricular se prefiere la cardioversión eléctrica (sincronizada), ya que la cardioversión farmacológica es poco
eficaz.
→ 0-1 puntos: bajo riesgo

→ 2 puntos: moderado riesgo
→ 3 o más puntos: alto riesgo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN – WOLFF-PARKINSON-WHITE
Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares epicardicas que saltan el
anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas vías pueden tener capacidad para conducir el impulso por vía
anterógrada, lo que da lugar a la típica imagen de preexcitación en el ECG, y también capacidad de conducción retrógrada
que produce crisis de taquicardia. La asociación de preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia es el llamado síndrome
de Wolff-Parkinson-White.
El haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos, lo que
da lugar al típico patrón de preexcitación ventricular, con un intervalo PR corto, emplastamiento de la parte inicial del
QRS – onda delta – y un trastorno de la repolarización (onda T negativa)
Tratamiento: es una práctica frecuente realizar la ablación durante el estudio electrofisiológico si las condiciones de
conducción y la localización de la vía lo hacen aconsejable.
ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
Son alteraciones del ritmo cardiaco producidas por latidos prematuros ectópicos que nacen del musculo cardiaco
ventricular y se caracterizan por QRS anchos con onda T oponente, y no precedidos por onda P. El mecanismo habitual
por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el tejido cardiaco.
Etiología: Puede ser causada por estrés, deshidratación, estados febriles, infección, alteraciones metabólicas, cardiopatías
isquémicas, miocardiopatías.
Clínica: habitualmente el paciente refiere una sensación de latido vigoroso, palpitaciones, mareo o presincope.
Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es ancho, y no precede de
una onda P de despolarización auricular. Suele tener pausa compensadora.
Se puede presentar en forma aislada, en formas repetitivas (dobletes) o de manera intercalada entre latidos
sinusales (bigeminismo, trigeminismo).
→ Bigeminismo: 1 latido normal y una extrasístole.

→ Trigeminismo: 2 latidos normales y el tercero es la extrasístole.
 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas = taquicardia ventricular.
Tratamiento
→ En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico.
→ Si el paciente tiene síntomas se deben eliminar los factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol); y si a pesar
de ello persisten los síntomas, se puede intentar un tratamiento ansiolítico. En caso de persistencia, la única
medicación antiarrítmica indicada son los betabloqueantes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Ritmo cardiaco a una frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de his. Es
una taquiarritmia con QRS ancho. Aparecen fundamentalmente por la presencia de un mecanismo de reentrada. Puede
desencadenar fibrilación ventricular.
Etiología: la principal etiología es la cardiopatía isquémica, sin embargo, puede ocurrir como complicación en
prácticamente todas las afecciones cardiacas, como miocardiopatía dilatada e hipertrófica, valvulopatías, cardiopatías
congénitas, displasia arritmogenica del ventrículo derecho, enfermedades sistémicas con afección cardiaca (sarcoidosis,
amiloidosis), enfermedad de Chagas, etc.
Clínica: Sincope, palpitaciones, muerte súbita. Puede ser bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.
→ Frecuencia de 100-200 latidos/min
→ Ritmo regular o discretamente irregular
→ Ausencia de ondas P por la FC alta. Pero
cuando están presentes no tienen
relación con el QRS.
→ QRS ancho
Clasificación:
Según el tiempo de duración:
- No sostenida: tiene 3 o más latidos consecutivos de taquicardia ventricular y una duración < 30 segundos
- Sostenida: persiste > 30 segundos
Morfología de los Complejos QRS de la misma derivación:

- Monomórfica: complejos iguales
- Polimórfica: complejos cambiantes. Ej. Torsades de pointes
Tratamiento: cardioversión eléctrica sincronizada.
TORSADE DE POINTES
Es una taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (entre 200-250 latidos/min) que se caracteriza por
presentar unos complejos QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base
(llamada también taquicardia helicoidal).
Etiología: Suele aparecer en el contexto del síndrome de QT largo, uso de digital o hipopotasemia.
Clínica: cursa con episodios autolimitados, a menudo sincopales, y que pueden en algunos casos degenerar en una
fibrilación ventricular y la muerte del paciente.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos/min), irregular, de morfología caótica
y que lleva irremediablemente a pérdida total de la contracción cardiaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente.
Es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos,
en lo que se han llamado reentradas funcionales.
 Es un ritmo de paro cardiaco: gasto cardiaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco.
→ Ritmo irregular
→ Sin ondas P
→ Sin QRS
→ Sin ondas T
Tratamiento: desfibrilación eléctrica. La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación, cada minuto de demora
en desfibrilar equivale a perder 10% de la chance de revertir la FV.
MUERTE SÚBITA
Se define como la que ocurre por causas naturales, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación,
precedida por la pérdida brusca de la consciencia y que se produce dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas.
En el 88% de los casos, se debe a una causa cardiaca y se habla entonces de muerte súbita cardiaca. La muerte
súbita cardiaca se produce por la falta de bombeo de sangre por parte del corazón. En la mayoría de los casos este fallo
de bombeo se debe a la presencia de una arritmia ventricular rápida (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular).
Prevención de la muerte súbita:

Existen diversas estrategias para prevenir la muerte súbita en pacientes con cardiopatía estructural y alto riesgo
de muerte súbita cardíaca. Por un lado, fármacos como los betabloqueantes han mostrado ser eficaces en reducir la
muerte súbita postinfarto de miocardio. En otros casos se puede realizar una ablación con radiofrecuencia de los circuitos
de reentrada que producen la taquicardia ventricular y eliminar el sustrato responsable de las mismas. Sin embargo, el
tratamiento más efectivo de la muerte súbita por arritmias ventriculares malignas es la cardioversión eléctrica.
Los desfibriladores implantables están indicados en pacientes con riesgo alto de muerte súbita por arritmias
ventriculares rápidas y con una esperanza de vida razonable. Son aparatos que, conectados mediante un electrodo al
corazón, analizan de forma constante la actividad eléctrica cardíaca. En caso de detección de arritmias ventriculares
rápidas, mandan una terapia eléctrica al corazón, ya sea mediante impulsos eléctricos o mediante un choque eléctrico
para restablecer el ritmo cardíaco adecuado.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El pericardio es un saco que envuelve al corazón. Conta de una capa fibrosa externa (pericardio parietal) y una
serosa interna (pericardio visceral). Contiene de 15 a 50ml de líquido seroso, que es un ultrafiltrado del plasma. El espacio
pericárdico tiene normalmente una presión negativa.
Puede haber inflamación de las membranas pericárdicas – pericarditis aguda. Con la inflamación es frecuente que
se produzca exudación de líquido, que cuando se acumula entre las dos hojas pericárdicas en cantidad superior a la
fisiológica recibe el nombre de derrame pericárdico; a su vez, el derrame puede ocasionar un taponamiento cardiaco
cuando ejerce una presión excesiva sobre las cavidades, impidiendo su correcto llenado. Por último, el proceso
inflamatorio puede en ocasiones engrosar, fusionar y disminuir la elasticidad del pericardio, ocasionando constricción
pericárdica o pericarditis constrictiva.
PERICARDITIS AGUDA
Síndrome debido a inflamación aguda del pericardio, que puede manifestarse acompañada o no de derrame pericárdico,
caracterizado por una triada:
 Dolor torácico
 Frote/roce pericárdico
 Fiebre o febrícula
Causas:
→ Infecciosa (viral, tuberculosa, micótica, nocardia, etc.)
→ Enfermedades autoinmunes sistémicas (LES, AR, espondilitis, anquilosante, PAN, etc.)
→ Uremia: en pacientes con insuficiencia renal, con clínica no definida, dolor precordial, náuseas, mareos, tendiente
a hipotensión, aliento urémico.
→ Trastornos tiroideos (menos frecuente)
→ Enfermedades de órganos vecinos (por contigüidad)
→ Traumática y hemopericárdio debido a disección aórtica
→ Neoplásicas
→ Actínica
→ Postinfarto (precoz y tardía): síndrome de Dressler.
→ Postoperatorio de cirugía cardiovascular y cirugía torácica: síndrome post-pericardiotomía
→ Idiopática: en más del 80% de los casos no se alcanza un diagnostico etiológico concreto.
CLÍNICA
→ Dolor torácico:
 Pleurítico (puntada de costado)
 Localizado en zona precordial o retroesternal
 Se irradia al hombro y cuello, patognomónico de la pericarditis
 Inicio brusco, intensidad variable.
 Aumenta con la inspiración y decúbito supino
 Se calma al sentarse e inclinarse hacia delante
→ Frote pericárdico (85%): suele auscultarse en el borde esternal izquierdo medio o bajo, y es más audible con el
paciente inclinado hacia delante.
→ Fiebre
→ Derrame pericárdico leve (75%)
→ Con frecuencia existe antecedente de un proceso infeccioso en los días o semanas previos.
ELECTROCARDIOGRAMA
→ Prueba complementaria más útil en el diagnóstico de la pericarditis aguda.
→ El dato más característico es la elevación del segmento ST, que suele ser difusa, de concavidad superior, y afectar
a la mayoría de las derivaciones, excepto aVR y V1. También puede haber depresión del intervalo PR, causada por
inflamación auricular.
Estadios electrocardiográficos:
 Estadio I: elevación cóncava y difusa del segmento ST, concordante con las ondas T (positivas). Depresión del
segmento PR, generalmente en las mismas derivaciones con elevación del segmento ST. Más prominente en
pericarditis viral. Depresión del segmento ST en AVR y V1. Ausencia de cambios recíprocos. No hay imagen especular.
 Estadio II: el segmento ST regresa a la basal; onda T aplanadas
 Estadio II: onda T negativa, primariamente en las derivaciones que presentaran elevación del segmento ST
 Estadio IV: resolución gradual de la onda T negativa y regreso a un ECG normal.
− Solo en 50% de los casos son detectables los 4 estadios de evolución electrocardiográficos.
− En 80% de los casos: depresión del segmento PR en estadios tempranos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON IAM

DIAGNÓSTICO
 Clínica: presencia de al menos dos de los siguientes – dolor torácico típico, roce pericárdico, alteraciones
electrocardiográficas típicas, derrame pericárdico.
 ECG
 RX tórax
 Laboratorio: en general es inespecífico. Puede haber presencia de leucocitosis moderada y de incremento de
marcadores inflamatorios (PCR, VSG);
 Test tuberculina, cultivos virales (faringe, deposiciones), factor reumatoide, serología toxoplasma, VIH
 Eco Doppler: en ausencia de derrame pericárdico, el ecocardiograma es completamente normal.
 Biopsia pericárdica (> 3 semanas con clínica que no resuelve y sin etiología).
TRATAMIENTO
→ En los pacientes con una causa especifica de pericarditis, el tratamiento debe ir dirigido a esta.
→ Reposo y administración de antiinflamatorios no esteroideos:
 Ácido acetilsalicílico 0,5 -1g / 6h VO
 Ibuprofeno 600 mg / 8 h VO
 Indometacina 25-50 mg/8h VO (cuidado em pacientes con enfermedades coronarias, por alteración de flujo)
− Duración óptima del tratamiento con AINES: 1-2 semanas, según la respuesta del paciente.
→ Pericarditis con gran compromiso, síntomas persistentes o recurrente: usar Colchicina asociada a los AINES, en
ausencia de contraindicaciones. Debe evitarse las comidas grasas, por la intolerancia digestiva generada por la
colchicina.
 Dosis inicial: 2mg/día durante 1-2 días
 Dosis de mantenimiento: 1mg/día fraccionada en 2 tomas; 0,5mg/día en pacientes con < 70kg o en caso de
intolerancia.
 Duración del tratamiento: por lo menos 3-6 meses.
Pronóstico
 Mayoría tiende a la curación
 1%: idiopáticas o víricas
 15-20%: recidivas (pericarditis aguda recidivante)
 30-50%: pericarditis tuberculosas y purulentas evolucionan a pericarditis constrictiva
DERRAME PERICÁRDICO
Situación en la que el volumen de líquido en el espacio pericárdico supera al que se considera fisiológico; es decir, por
encima de 50ml.
Etiología
→ Infecciosos
 Viral (ecovirus, coxsackie, influenza, CMV, EBV, HIV)
 Bacteriano (TBC, cocos)
 Hongos (histoplasma) y parásitos (toxoplasma) – raros.
→ No infecciosos
 Hemodinámico: ICC, hipertensión pulmonar, hipoalbuminemia.
 Metabólicos: uremia, mixedema.
 Enfermedades inflamatorias sistémicas: LES, Sjögren, AR.
 Síndromes de injuria pericárdica: post-IAM, post-pericardiectomia.
 Tumores metastásicos: pulmón, mama, linfomas, melanomas. (pacientes en tratamiento quimioterápico
hacer seguimiento ecocardiográfico).
 Trauma: injuria torácica penetrante y no penetrante, iatrogénico.
 Radiación mediastinal: reciente o remota.
 Tumores primarios: mesotelioma.
 Drogas y toxinas: inmunosupresores, fenitoína, isoniacida.
FISIOPATOLOGÍA
La inflamación es el mecanismo más frecuente, por el que se acumula liquido en el espacio pericárdico por la
exudación. En patologías no inflamatorias, la erosión vascular, la comunicación del pericardio con las cavidades cardiacas
o la aorta y la obstrucción en el drenaje linfático del pericardio son otros mecanismos de formación y acumulación de
derrame. Las consecuencias del derrame sobre la función del corazón dependerán no solo de la cantidad de líquido, sino
fundamentalmente de la rapidez de acumulación.
CUADRO CLÍNICO
→ En ausencia de pericarditis o de otra afección cardíaca puede ser totalmente normal, aun en presencia de gran
derrame pericárdico. Cuando empieza a comprometer la distensibilidad ventricular genera signos y síntomas.
→ Algunos pacientes presentan disnea o dolor torácico.
Examen físico:
→ Aumento de la matidez cardiaca a la percusión.
→ Ruidos cardíacos hipofoneticos
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
→ ECG: bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud de los complejos QRS en DI, DII y DIII inferior a 15mm), o
cambios morfológicos oscilantes del complejo QRS (“bamboleo”) que se observan en derrames muy abundantes.
→ RX de tórax: imagen en botellón; cardiomegalia con campos pulmonares normales en la placa, debe hacer sospechar
la presencia de derrame pericárdico.
→ Ecocardiograma: se recomienda el uso de la ecografía para establecer el diagnóstico y la gravedad del derrame
pericárdico, su repercusión hemodinámica y cuantificar su severidad para definir la posibilidad de drenaje. Se
recomienda a la ecocardiografía como guía de la pericardiocentesis.
− Espacio libre de ecos en los sacos anterior y posterior (modo M)
− Permite cuantificar el derrame:
 Ligero: espacio libre en saco anterior más saco posterior inferior a 10 mm
 Moderado: entre 10 y 20 mm
 Grave: mayor de 20 mm
− Permite apreciar el carácter libre o tabicado, o la presencia de bridas o fibrina.
→ TC y RM: excelente método para establecer el diagnóstico. Sólo en casos muy seleccionados:
 Enfermos con mala ventana ecocardiográfica
 En los derrames tabicados o de distribución asimétrica, en los cuales su poder de resolución es superior a la
del ecocardiograma.
 Pericarditis neoplásica (engrosamientos tumorales del pericardio)
→ Análisis de líquido pericárdico:
 Sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplásica.
 Pacientes que requieren drenaje pericárdico como tratamiento de taponamiento.
 Pacientes con moderada a severa cantidad de líquido sin dx que no responden al tto antiinflamatorio.
 Muestras: tinción de Gram, cultivo bacteriano y micológico, búsqueda de bacilos tuberculosos.
TRATAMIENTO
→ El manejo inicial del derrame pericárdico viene determinado por la presencia o ausencia de taponamiento. En
ausencia de taponamiento, no está indicada la evacuación del líquido, y el tto debe dirigirse a la causa.
→ Todos los pacientes con etiología conocida deben recibir tratamiento médico de la etiología de base.
→ Los pacientes con derrame de etología inflamatoria o idiopática deben recibir aspirina o AINES (ibuprofeno) y
evaluar su respuesta (hemodinámica principalmente).
Indicaciones para la práctica de drenaje pericárdico

 Sospecha de derrame pericárdico purulento o tuberculoso; o derrame neoplásico.
 Derrame pericárdico >20 mm por ecocardiografía y en pacientes con derrames menores con fines diagnósticos.
 Derrame pericárdico crónico masivo: espacios libres de ecos en los sacos anterior y posterior > 20mm.
Contraindicación de pericardiocentesis:
 Pericardiocentesis en derrame pericárdico secundario a síndrome aórtico agudo.
 Derrame pericárdico ligero o moderado sin compromiso hemodinámico, excepto que sea para diagnóstico.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Debido al aumento del líquido pericárdico se eleva la presión intrapericárdica por encima de la presión venosa central
reduciendo el RV y el flujo anterógrado. Genera colapso circulatorio por la insuficiencia cardíaca diastólica.
→ Es un síndrome em el que un derrame pericárdico a tensión comprime el corazón e interfiere en su normal

funcionamiento, al dificultar el llenado diastólico de las cavidades.
 Normalmente hay 50 ml líquido pericárdico.
 Acumulación rápida de 200-250 ml (agudo); o acumulación lenta de 1000-1500ml (crónico).
Causas:
→ Hemopericardio:
 Penetrante cardíaca
 Ruptura cardíaca (IAM, cirugía, sondas)
 Aneurisma disecante
→ Pericarditis exudativa:
 Infecciosas: TBC, virales y piógenas
 No infecciosas: LES, urémica, Síndrome post-pericardiotomía, Síndrome de Dressler
FISIOPATOLOGÍA
Una vez que se genera el derrame pericárdico, hay aumento de la presión intrapericardica (normal es entre 0-
3mmHg), lo que produce compresión de las cavidades derechas y una restricción en el llenado de estas cavidades;
aumenta la presión de cavidades derechas, disminuye el GC, generando hipotensión, congestión periférica secundaria a
la IC derecha diastólica, activando, como mecanismo de compensación, al SRAA. Hay activación adrenérgica, que ocasiona
taquicardia, vasoconstricción y aumento de la contractilidad miocárdica, que permiten mantener temporalmente el GC y
la PA, para asegurar la perfusión de los órganos vitales. Cuando la presión intrapericardica aumenta mucho y se superan
los mecanismos de compensación, el GC se reduce drásticamente y el paciente entra en una situación de taponamiento
cardiaco grave y shock.
→ Restricción a la expansión diastólica de los ventrículos.
→ Aumenta presión AD y diastólica del VD.
→ Disminución de la FE, por caída del débito cardiaco.
→ Aumento de la FC
→ Disminución de la PA sistólica.
CUADRO CLÍNICO
→ Síntomas: disnea, dolor torácico, tos
→ Signos: taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, palidez, inquietud, sudoración, marcada ingurgitación
yugular, hepatomegalia, edemas, oliguria, pulso paradojal.
→ En casos graves son manifiestos signos de bajo gasto cardiaco y shock: sudoración, extremidades frías, cianosis,
hipotensión arterial, confusión y obnubilación.
→ Pulso paradojal: Reducción marcada de la amplitud del pulso, y disminución de la TAS más de 10mmHg durante
la inspiración. Es la exageración de un fenómeno fisiológico. Asociado a marcada ingurgitación yugular.
 El pulso paradójico no es patognomónico, puede observarse en: broncopatías obstructivas, obesidad,
pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar.
Hallazgos típicos:
 Ruido hipofonéticos: silencio respiratorio
 Hipotensión arterial
 Ingurgitación yugular
Sospecha clínica
 IC de brusca aparición Post cirugía cardíaca o en manipulación de catéteres
 Aumento brusco de la silueta cardíaca con campos pulmonares claros
DIAGNÓSTICO
→ Clínica
→ Rx tórax: no es útil para el diagnóstico, ya que puede observarse en cualquier grado de cardiomegalia.
→ ECG
→ Ecocardiografía (elección)
 ETE (ecocardiograma transesofágico): indicado cuando el ETT (transtorácico) es de mala ventana, en
postoperatorio inmediato CV, sospecha de disección aortica o rotura cardiaca.
 Modo bidimensional
 Colapso del ventrículo y de la aurícula derecha: hallazgo importante en enfermos con taponamiento.
TRATAMIENTO
En pacientes con taponamiento leve puede adoptarse una actitud expectante, especialmente si la causa del mismo
es reversible y se dispone de un tratamiento que pueda mejorar el cuadro clínico.
En el paciente con taponamiento grave (con hipotensión severa o shock), debe evacuarse el derrame mediante
pericardiocentesis percutánea o drenaje quirúrgico (más invasivo).
Contraindicaciones de pericardiocentesis en taponamiento:

→ Disección aórtica o rotura cardiaca, excepto como puente a cirugía.
→ Postoperatorio inmediato cardiovascular
→ Dresler (postoperatorio alejado CV)
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Limitación del llenado ventricular, causada por engrosamiento, fusión y, en ocasiones, calcificación de las hojas del
pericardio.
Causas:
 Idiopática o viral: 42-49%
 Post cirugía cardíaca: 11-37%
 Post tratamiento radiante: 9-31%
 Enfermedades del tejido conectivo: 3-7%
 Post infecciosa: 3-6%
 Neoplásica: 4%
FISIOPATOLOGÍA
→ Disminución de la elasticidad de las hojas pericárdicas, y se vuelven más rígidas; en la mayoría de los casos
asociada a depósito de calcio.
→ Compresión cardiaca, causada por el pericardio engrosado y rígido, que genera una dificultad en el llenado
diastólico ventricular y aumenta la presión dentro del ventrículo.
→ La relajación diastólica esta conservada en la protodiástole (inicio de la diástole), único intervalo del ciclo cardiaco
en que pueden llenarse los ventrículos, ya que después el pericardio engrosado no puede distenderse en forma
normal. Ello se traduce en la curva de presión auricular o en el flebograma yugular por un colapso “y” profundo,
característico de este cuadro.
→ Aumento de presión de fin de diástole y aumento de presión venosa sistémica. Dado que la distensibilidad del
pericardio engrosado se halla reducida, la presión se eleva rápidamente, para dar lugar a una curva ventricular
diastólica característica en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mmHg – curva en raíz cuadrada o dip-plateau
(colapso meseta).
→ Disminución del volumen sistólico de ambos ventrículos, y del volumen minuto.
CLÍNICA
→ Debe sospecharse ante todo paciente con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha: edema, aumento
de peso, hinchazón abdominal.
→ La reducción crónica del GC da lugar a fatigabilidad y caquexia en fases avanzadas.
Examen físico
→ Ingurgitación yugular
→ Pulso venoso yugular: Colapso “y” profundo (signo de Friedreich), que en ritmo sinusal puede conferir un
movimiento en M.
→ Ascitis precoz
→ Hepatomegalia
→ Edemas
→ Signo de Kussmaul: ausencia de descenso, e incluso incremento, de la ingurgitación yugular durante la inspiración
profunda.
→ Knock pericárdico: en región paraesternal izquierda o mesocardio; golpe pericárdico o ruido protodiastolico de
corta duración producido por la brusca detención del llenado ventricular rápido.
→ ECG: disminución de voltaje de QRS, aplanamiento e inversión de las ondas T y P mitral, sobrecarga de AD (onda
P alta) y FA.
→ Rx: 50% calcificaciones en el pericardio. Es frecuente el derrame pleural.
→ Ecocardiografía: engrosamiento y calcificación de las hojas del pericardio; signos de hipertensión venosa.
→ TC (mejor técnica diagnóstica): es la mejor técnica diagnóstica para observar el calcio de cualquier parte del
cuerpo. Permite calcular el índice calcio. Sirve también para evaluar el pronóstico y guiar el tratamiento.
→ RMN: método complementario cuando se sospecha pericarditis constrictiva y el eco-Doppler y la TC no son
concluyentes.
→ Estudio hemodinámico (cateterismo cardiaco): para diferenciar una pericarditis constrictiva de una
miocardiopatía restrictiva si los resultados de métodos complementarios son dudosos. Cuando existe patología
CV asociada. Típicamente se registrará una igualación y elevación importante de las presiones diastólicas de
ambos ventrículos, ambas aurículas y el lecho capilar pulmonar. La diferencia entre las presiones izquierdas y
derechas suele ser mínima, al contrario de lo que sucede en la miocardiopatía restrictiva. La curva de presión de
ambos ventrículos muestra una morfología típica en raíz cuadrada o dip-plateau, con un descenso brusco de la
presión en protodiastole, seguido de estabilización a niveles elevados de presión.
TRATAMIENTO
→ Tratamiento médico: pacientes oligosintomáticos o con síntomas leves y riesgo quirúrgico elevado.
 Tratamiento de la IC: Diuréticos, IECA
→ Tratamiento quirúrgico: Pericardiectomía total en pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento
médico.
MIOCARDIOPATIAS
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio, que se asocian a una alteración estructural y funcional del
mismo en ausencia de cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria, valvulopatías o cardiopatías congénitas. Con
frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a invalidez permanente debida a insuficiencia cardiaca.
Clasificación:
→ Miocardiopatía Dilatada
→ Miocardiopatía Hipertrófica
→ Miocardiopatía Restrictiva
→ Displasia del ventrículo derecho
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Se caracteriza por una disfunción sistólica y VI dilatado con disminución de su

contractibilidad y de su grosor, en ausencia de afección coronaria o valvular que lo
justifique. La afección del VI es la norma, con dilatación de esta cavidad e
hipocontractilidad generalizada, expresada en una reducción de la fracción de eyección
por debajo del 45%.
Etiología
→ Miocarditis inflamatoria
 Infecciosa: virus, parásitos, bacterias.
 No infecciosa: sarcoidosis, de células gigantes, periparto, polimiositis, dermatomiositis.
→ Toxicas
 Alcohol
 Antineoplásicos: antraciclinas
 Catecolaminas
 Hidrocloroquina, cloroquina
→ Metabólicas
 Déficit de tiamina, selenio
 Déficit de electrolitos: calcio, fosforo, magnesio
 Endocrinopatías: DM, feocromocitoma
 Hemocromatosis
→ Defectos hereditarios (familiares)
 Distrofia vinculada con la distrofina (Duchenne)
 Síndrome de Kearns-Sayne
 Síndrome de Down
 Displasia ventricular arritmogenica
 Hemocromatosis
→ Idiopática
→ Diversas
 Miocardiopatía periparto
FISIOPATOLOGIA
La evolución de la enfermedad se debe a la causa inicial, pero también a la puesta en marcha de mecanismos
compensadores que, al actuar a largo plazo, profundizan aún más en el empeoramiento de la situación. Entre estos
mecanismos cabe citar fenómenos inflamatorios, activación del sistema adrenérgico y el SRAA y modificaciones
estructurales (remodelado ventricular) que implican hipertrofia miocitaria, fibrosis intersticial y apoptosis.
La dilatación ventricular sigue un curso progresivo con aumento de esfericidad, debido en parte al incremento
creciente de la tensión de pared y también como consecuencia del desarrollo de insuficiencia mitral funcional por
alejamiento progresivo de los músculos papilares. La dilatación auricular favorece la aparición de fibrilación auricular,
mientras que la fibrosis predispone a arritmias ventriculares.
CLÍNICA
Se presenta como un cuadro de insuficiencia cardiaca progresiva, con disnea inicialmente de esfuerzo, pero que
progresa hasta hacerse de reposo, junto con ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga, tos nocturna.
La tromboembolia periférica puede constituir la primera manifestación de la enfermedad.

Examen físico:
→ Hepatomegalia
→ Edema con fóvea
→ Aumento de la presión venosa yugular
→ Estertores en bases pulmonares
→ Ritmo de galope por tercer ruido
→ Soplo pansistólico en foco mitral irradiado a axila, por insuficiencia mitral
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
→ Análisis de sangre: detectar la presencia de anemia, anomalías electrolíticas y alteraciones de la función renal y
hepática. Descartar posibles causas secundarias. La elevación del BNP traduce un aumento de estrés
intraventricular.
→ ECG: no presenta patrones específicos, aunque no suele ser normal. Puede haber taquicardia sinusal, fibrilación
auricular, bloqueo de rama izquierda.
→ Radiografía de tórax: cardiomegalia global que afecta sobre todo a cavidades izquierdas, con signos de congestión
venosa pulmonar.
→ Ecocardiograma: permite detectar la hipocontractilidad ventricular y cuantificar su grado, y la depresión de la
función ventricular. Dilatación de la aurícula izquierda. La FE suele ser < 45%, y el pronóstico empeora cuando
esta disminuye a <30%. Es frecuente la regurgitación mitral.
→ RM: detecta con precisión la cuantía de la depresión de la contractilidad y el grado de dilatación de las cavidades.
TRATAMIENTO
El tratamiento es en la practica el de la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida.
Objetivos:
→ Prevenir la progresión del daño miocárdico o la aparición de IC en casos asintomáticos;
→ Evitar complicaciones y reducir la morbilidad;
→ Prologar la supervivencia;
→ Suprimir los síntomas, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida.
Medidas generales:
→ Nivel de ejercicio adecuado, evitando el sedentarismo extremo
→ Restricciones dietéticas en sal
→ Disminución del consumo de alcohol
→ IECA con dosis progresivas (20-40mg/día de enalapril); si existe intolerancia, se utiliza un ARA-II (50-100 mg/día
de losartan).
→ Betabloqueante a partir de dosis muy bajas: 6,25mg/día hasta alcanzar 25mg/día de carvedilol.
→ Si existe IC deben administrarse diuréticos: clortalidona 50mg/día, furosemida 40-120mg/día. La dosis debe ser
la mínima que mantenga al paciente libre de edema.
→ Bloqueante de la aldosterona (espironolactona o eplerenona 25-50mg/día): ha demostrado que mejora la
sintomatología y reduce de forma apreciable la mortalidad.
→ Digoxina 0,25 mg/día: se emplea en los casos en que persisten síntomas pese a todo lo anterior.
→ Pacientes con IC y FA deben ser anticoagulados.
→ La implantación de un desfibrilador implantable reduce la mortalidad en los pacientes con FE < 30%.
MIOCARDIOPATÍAS DILATADAS SECUNDARIAS
Miocarditis por virus específicos

→ ARN virus: Picornavirus, Enterovirus (coxsackie, echovirus, poliovirus), Virus de la gripe (influenza).
→ ADN virus: Adenovirus, Virus de la variola (viruela) y el de la variola vacuna, Herpes virus (varicela zoster, CMV,
virus Epstein-Barr.
 Los agentes causales con mayor frecuencia son: parvovirus B19, coxsackie, adenovirus y virus Epstein-Barr.
→ Miocardiopatía dilatada por HIV: Anomalías cardiográficas en 10-40% de individuos con enfermedad clínica. La
miocardiopatía puede ser consecuencia de la afectación del corazón por otros virus oportunistas: CMV o VHB.
Antivirales también pueden causarla: cardiotoxico o hipersensibilidad. El cuadro clínico se complica a veces por
derrames pericárdicos o hipertensión pulmonar.
→ HEPATITIS C: La función del corazón puede mejorar después de administrar interferón.
→ HEPATITIS B: pocas veces hay afectación del corazón. A veces se identifica cuando se acompaña de vasculitis
sistémicas (poliarteritis nudosa).
→ Parotiditis, virus sincitial respiratorio, arbovirus (dengue y fiebre amarilla), virus arena (fiebre de lassa): afectan el
corazón más allá de la depresión de la función del mismo durante cualquier activación de citosina sistémica.
→ Miocardiopatía Chagásica: el agente causal es el Tripanosoma cruzi.

 Fase aguda: parasitemia que en < 5% de los casos su cuadro clínico inicial se manifiesta en termino de semanas
de infección, con síntomas inespecíficos o a veces con miocarditis aguda y meningoencefalitis.
 Sin tratamiento antiparasitario: fase sintomática evoluciona (10-30 años) en casi la mitad de los enfermos.
 Fases crónicas: ataques del corazón y el aparato digestivo (disfunción del SNA y daño microvascular).
 Manifestaciones cardiacas típicas:
٠ Trastorno de conducción: disfunción del nodo sinusal y AV, bloqueo de rama derecha del haz de his.
٠ FA y taquiarritmias ventriculares, Aneurismas ventriculares pequeños (en la punta del corazón)
٠ Formación de trombos
 Diagnóstico: ELISA, serología, PCR.
 Tratamiento: es similar al de ICC con IECA, betabloqueantes, diuréticos. Los antiparasitarios (benznidazol,
nifurtimox) son útiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy limitado en la cardiopatía avanzada.
→ Miocardiopatía por Toxoplasmosis: Los hospedadores inmunodeprimidos están expuestos al riesgo máximo de
reactivación de la infección latente, a partir de los quistes. Puede manifestarse inicialmente como un cuadro de
encefalitis o coriorretinitis, pericarditis constrictiva o IC. Tratamiento: pirimetamina y sulfadiazina o clindamicina.
→ Miocardiopatía por Triquinosis: Al llegar al musculo estriado causan: mialgias, debilidad, fiebre, edema periorbitario,
hemorragia de conjuntivas y retina. Sin tratamiento, a la larga, pueden presentar IC. Diagnóstico: presencia de
anticuerpos séricos específicos + eosinofilia. Tratamiento: fármacos antihelmínticos y glucocorticoides
Miocardiopatía por Infecciones Bacterianas

 Invasión directa y formación de abscesos.
 En casos de infección grave y septicemia: disminución global de la contractilidad (respuestas inflamatorias
sistémicas.
 Otras infecciones bacterianas sistémicas que pueden afectar al corazón incluyen: brucelosis, legionela,
micoplasma, salmonelosis, meningococo, psitacosis, chlamidophilla.
→ Difteria: Afecta al corazón en casi 50% de los casos. El bacilo de Klebs-Loffler genera una toxina que impide la síntesis
proteínica y afecta al sistema de conducción.
→ Infecciones por clostridios: daño del miocardio por la toxina generada. Se detectan burbujas de gas y a veces abscesos
en pericardio.
→ Tuberculosis: afecta directamente al miocardio. Causa pericarditis tuberculosa.
→ Infección estreptocócica: causada por estreptococo beta-hemolítico que produce fiebre reumática. Genera
inflamación y fibrosis de las válvulas del corazón y tejido conjuntivo sistémico. Puede causar miocarditis con infiltrados
focales y difusos a base de mononucleares.
→ Enfermedad de Whipple: causada por Tropheryma whippeli. Manifestaciones usuales en tubo digestivo, pero puede
haber también pericarditis, arteritis coronaria, lesiones valvulares e IC clínica.
Miocarditis no infecciosa: sarcoidosis, miocarditis por células gigantes.
→ Sarcoidosis: son muy variables los sitios y el número de granulomas cardiacos, la evolución cronológica y la magnitud
de la afectación cardiaca. Se presenta con ICC de inicio rápido, taquiarritmias ventriculares, bloqueo de conducción,
síndromes de dolor torácico, afectación de los ojos, erupción infiltrante de la piel, cuadro febril inespecífico. Si el
cuadro de la IC sin arteriopatía coronaria muestra como elemento predominante la taquicardia ventricular o el
bloqueo de conducción – fuerte sospecha de miocarditis granulomatosa. Según la evolución, los ventrículos pueden
mostrar una imagen restrictiva o de dilatación, que a veces predomina en el VD. Son frecuentes los aneurismas
ventriculares pequeños. El diagnostico se hace por biopsia de los ganglios mediastínicos agrandados. Tratamiento con
glucocorticoides en altas dosis. Esta indicado la colocación de marcapasos y desfibriladores.
→ Miocardiopatía alcohólica: es la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria.
→ Miocardiopatía periparto: Surge en el último trimestre o en los 6 primeros meses posparto. Interviene la inflamación
y la autoinmunidad. La enfermedad se manifiesta como depresión global de la contractilidad ventricular, y con
frecuencia por arritmias ventriculares graves. Existe riesgo de recurrencia en sucesivos embarazos. Factores de riesgo:
gestante muy joven o añosa, paridad excesiva, embarazo gemelar, malnutrición, preeclampsia o toxemia gravídica,
uso de tocolíticos contra el parto prematuro.
→ Miocardiopatía por estrés (takotsubo): suele presentarse en mujeres en edad posmenopáusica, frecuentemente
después de una situación de marcado estrés. Clínicamente se manifiesta por dolor torácico; el ECG puede mostrar
elevación extensa del segmento ST en precordiales; el ecocardiograma evidencia una acinesia apical amplia del VI con
contractilidad conservada en porciones basales, lo que confiere al ventrículo la morfología de una vasija empleada en
Japón para la pesca (de ahí su nombre, takotsubo).
→ Miocardiopatía por fármacos quimioterápicos: pueden producir arritmias, pericarditis, isquemia miocárdica, o la
afección miocárdica directa que se traduce en miocardiopatía dilatada. Estos fármacos producen un daño irreversible
del miocardio que depende de la dosis acumulada. La afección se manifiesta como una reducción de la FE del VI
acompañada de dilatación ventricular, que progresa a IC.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente (autosómica dominante), caracterizada por
hipertrofia, con frecuencia de distribución asimétrica, que afecta predominantemente al tabique interventricular. Se
acompaña de una cavidad del VI no dilatada, y con frecuencia origina una obstrucción subaórtica dinámica al tracto de
salida del VI.
Es una enfermedad monogénica de comportamiento mendeliano,

debida a la mutación de uno de los genes que codifican proteínas cardiacas;
80% en el gen de la cadena beta de la miosina pesada o en la proteína C de
unión a miosina.
En estadios avanzados de la enfermedad se puede observar una

progresiva dilatación y disfunción sistólica ventricular izquierda con
adelgazamiento parietal.
Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte súbita

en jóvenes.
Teorías
→ Mutación de proteínas sarcoplásmicas.
→ Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento del musculo cardiaco.
→ Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con hipertrofia compensadora.
→ Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación.
→ Se ha encontrado relación con antecedentes familiares
Clasificación:
→ Septal asimétrica: hipertrofia del septum IV
→ Concéntrica: hipertrofia del septum IV y de la pared libre
→ Apical
→ Medioventricular
FISIOPATOLOGIA
La hipertrofia ventricular, junto con la mala alineación de las miofibrillas y la fibrosis, condiciona una disminución
de la distensibilidad ventricular que propicia la aparición de disfunción diastólica y, eventualmente, insuficiencia cardiaca
con función sistólica conservada.
La hipertrofia septal asimétrica puede dar lugar a una obstrucción subaórtica dinámica, determinada por el
engrosamiento sistólico del tabique hipercontractil en la zona opuesta a la valva septal de la válvula mitral.
Puede presentar isquemia miocárdica debida a un desproporcionado aumento de la masa miocárdica en ausencia
de un incremento de la vascularización.
CLINICA
→ Muerte súbita: puede ser la primera manifestación clínica.
→ Disnea de esfuerzo
→ Angina de pecho: suele ser debido al desequilibrio entre aporte y demanda de O2.
→ Fatiga, lipotimia y sincope (mal pronóstico)
→ Palpitaciones
→ Disnea paroxística nocturna
→ En situaciones avanzadas el paciente puede presentar IC, con toda la sintomatología y semiología característica;
esto puede deberse a una evolución hacia una fase dilatada terminal, con predominio de disfunción sistólica.
EXPLORACIÓN FISICA
→ R3 y R4: refleja la mala distensibilidad ventricular.
→ Regurgitación mitral
→ Pulso carotideo bisferiens
→ Soplo mesosistólico eyectivo
El soplo se acentúa con el ejercicio, administración de isoproterenol, maniobra de Valsalva o la administración de

nitrito de amilo. En cambio, puede suprimirse con la posición en cuclillas, elevación de piernas, betabloqueantes,
fenilefrina.
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
→ ECG: raramente es normal. Es frecuente los datos de hipertrofia ventricular izquierda. Puede simular un IM, con
presencia de ondas Q profundas y ondas T negativas, más frecuente en DII, DIII, aVF, V5, V6. Son frecuentes las
arritmias ventriculares, en particular extrasístole ventricular o taquicardia ventricular no sostenida.
→ Ecocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda de distribución asimétrica; se observa una cavidad no dilatada
e hiperdinamica. Detecta si existe obstrucción al flujo del tracto de salida del VI y presencia de insuficiencia mitral
asociada. FE > 60%
→ Rx tórax: la silueta cardiaca puede ser normal o agrandada. La calcificación del anillo mitral es frecuente.
→ Holter: de particular importancia en pacientes con lipotimia o sincope. La presencia de taquicardia ventricular
sostenida o arritmias supraventriculares activas, en presencia de síndrome Wolff-Parkinson-White pueden ser los
responsables de la sintomatología.
PRONOSTICO
Se debe identificar los pacientes con elevado riesgo de muerte súbita, que pueden beneficiarse de la implantación
profiláctica de un desfibrilador automático.
Factores de riesgo de muerte súbita
→ Mayores
 Paro cardiaco
 Taquicardia ventricular sostenida
 Antecedente familiar de muerte súbita
→ Menores
 Sincope inexplicado  Obstrucción microvascular
 Taquicardia ventricular no sostenida  Defecto genético de riesgo
 Grosor de la pared VI > 30mm  Respuesta anormal de la PA durante
 Obstrucción del tracto de salida del VI ejercicio
 Alto riesgo: > 1 factor mayor, o > 3 menores = cardiodesfibrilador.

TRATAMIENTO
Medico:
 Betabloqueantes: por su efecto inotrópico positivo, evita la muerte súbita además que tiene efecto antiarrítmico.
Las dosis deben ajustarse a la mejoría sintomática, llegando a 100 mg/día de atenolol, o 25-50 mg/día de
carvedilol.
 Antagonistas del calcio (verapamilo 360-480 mg/día): para tratar la obstrucción dinámica, aunque su efecto
vasodilatador puede empeorar el cuadro en algunos pacientes. Se utiliza como alternativa en pacientes que no
toleran betabloqueantes.
 Disopiramida 300-400 mg/día: se considera su empleo cuando los otros fármacos no son eficaces. Es un
antiarrítmico con potente acción inotropa negativa.
En caso de obstrucción con persistencia de síntomas incapacitantes pese al tratamiento farmacológico:
 Miectomia septal
 Ablación septal con alcohol: consiste en la inyección selectiva de alcohol en la primera rama septal del árbol
coronario, con objetivo de producir un área localizada de necrosis que impida el engrosamiento sistólico del
tabique IV.
Si no es obstructiva ni responde a fármacos: trasplante
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Consiste en la dificultad del llenado ventricular por una disminución de la distensibilidad, con un miocardio rígido
o engrosado, pero no marcadamente hipertrófico. Origina un incremento de las presiones diastólicas en VI y/o derecho
que se manifiesta clínicamente como insuficiencia cardiaca.
ETIOLOGÍA
→ Infiltrante: amiloidosis, familiar, primaria, senil.
→ Depósito: glucógeno II y III, hemocromatosis, enfermedad de Fabry.
→ Fibróticos: radiación, esclerodermia.
→ Endomiocárdicas: radiación, enfermedades fibróticas (tropical), de Löffler, síndrome carcinoide, fármacos
(serotonina, ergotamina).
→ Con otras miocardiopatías: Hipertrófica, Dilatada en etapa inicial, Sarcoidosis, Idiopática.
CLÍNICA
→ Primer síntoma es la intolerancia al ejercicio
→ Disnea
→ Ascitis
→ Hepatomegalia
→ Edema
→ Signo de Kussmaul positivo
→ Auscultación: Presencia de 3er o 4 ruido cardiaco
→ ECG: Disminución del voltaje, FA.
→ Rx tórax: la cardiomegalia es discreta en relación con el importante grado de congestión venosa pulmonar.
→ Biopsia: Para Amiloidosis y Hemocromatosis.
→ Ecocardiograma: Engrosamiento del VI, Disfunción diastólica, regurgitación mitral o tricúspidea, FE, No
calcificaciones.
TRATAMIENTO
Es el de la insuficiencia cardiaca diastólica:
→ Diuréticos e IECA para reducir la precarga.
→ La FA puede requerir digoxina o betabloqueantes para el control de la respuesta ventricular.
→ Debe considerarse el tratamiento anticoagulante crónico, sobre todo en endocarditis de Löffler y si existe FA.
→ Colchicina en casos de Amiloide que se acompañe de inflamación.
Endocarditis de Löffler: eosinofilia, fibrosis miocárdica e infiltración eosinófila que afecta a las regiones apicales de ambos
ventrículos y al aparato subvalvular mitral o tricúspide, por lo que es frecuente la regurgitación valvular; también sin
frecuentes los fenómenos tromboembólicos. Las causas incluyen enfermedades autoinmunes, AR, parasitosis y
hemopatías.
Fibrosis endomiocárdica: se caracteriza por engrosamiento fibrótico del endocardio en ápex ventricular y aparato
subvalvular.
Amiloidosis: Es la principal cardiopatía restrictiva. Por depósito de cadenas de inmunoglobulina; Fibrillas de amiloide
infiltran el miocardio alrededor del sistema de conducción.
 Ecocardiografía: brillo retráctil y engrosamiento del VI
 Biopsia del miocardio: confirma depósitos
Enfermedad de Fabry: Por mutación en enzima alfa- galactosidasa. Se acumula también en piel y riñones. Ecocardio:
vesículas contienen figuras laminares concéntricas.
Esclerodermia: Causa espasmo e isquemia de vasos finos que puede ocasionar disminución del volumen y rigidez del
corazón.
MIOCARDIOPATIA ARRITMOGÉNICA (DAVD)
La displasia o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), es una alteración congénita que afecta
al ventrículo derecho (VD), en el que se produce un reemplazo por tejido graso y/o fibrograso de forma difusa o
parcheada, con predilección por la región conocida como “triángulo de la displasia” (tracto de entrada, ápex y tracto de
salida del VD). Su origen es genético, con trasmisión autosómica, por lo general dominante.
La forma de presentación suelen ser arritmias, por formación de circuitos de reentrada intramiocárdica en la zona
de sustitución fibrograsa. Con el pasar del tiempo pueden aparecer signos y síntomas de IC derecha.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
→ Cardioresonancia Magnética: prueba gold. Detecta anomalías, aneurismas, áreas de disquinesia o aquinesia.
→ ECG: fase inicial normal, Ondas T negativas (V1- V3) > 14años; Fase tardía: Ondas épsilon (V1-V3).
TRATAMIENTO:
 Cardioversión eléctrica, antiarrítmicos, prevención con B-Bloqueadores sotalol o amiodarona.
 Tratamiento ICC
 Implantación de DAI
Desfibrilador-cardioversor implantable (DAI): es un dispositivo diseñado para detectar rápidamente un ritmo cardiaco
acelerado y potencialmente mortal proveniente de la cámara inferior del corazón.
- Generalmente el marcapasos de estimulación se coloca del lado derecho, y el cardiodesfibrilador se coloca del
lado izquierdo porque se demostró que la onda de descarga es más efectiva.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La trombosis venosa profunda (TVP) es un proceso clínico-patológico que se caracteriza por la formación de un
trombo en el interior de una vena del sistema venoso profundo, generalmente de los miembros inferiores. Junto con sus
principales complicaciones, embolia pulmonar y síndrome protrombótico, constituyen la denominada enfermedad
tromboembólica venosa (ETV).
ETIOLOGÍA
La ETV se produce por una combinación de factores de riesgo adquiridos y hereditarios, como estados de
trombofilia o hipercoagubilidad. En general, existe una predisposición individual, sea genética o adquirida, sobre la que
actúan factores desencadenantes.
 Factores adquiridos: edad avanzada, cáncer y su tratamiento, inmovilización prolongada, cambios hormonales
(embarazo, puerperio, anticonceptivos orales), y otras enfermedades (ETV previa, ICC, infección aguda,
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad reumática, síndrome nefrótico, enfermedad arteriosclerótica).
 Factores genéticos: déficit de antitrombina III y de proteína C y S, factor V Leiden, grupo sanguíneo O.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El trombo venoso está formado por fibrina y células tojas principalmente. Se inicia en forma de agregados
plaquetarios y se estabiliza mediante las mallas de fibrina que lo engloban y a la que se añaden leucocitos.
El crecimiento y la propagación proximal del trombo pueden condicionar la oclusión de la luz venosa, de forma
parcial (trombo no oclusivo) o total (trombo oclusivo). Los trombos pueden desprenderse, enclavarse en las arterias
pulmonares y provocar el tromboembolismo pulmonar.
ETIOPATOGENIA
Depende de 3 factores que constituyen la triada de Virchow:
→ Estasis sanguínea: el enlentecimiento del flujo hace que se prolongue el tiempo de contacto de los diferentes
elementos sanguíneos, sobre todo plaquetas activadas y factores de la coagulación, con el endotelio venoso,
favoreciendo la trombogénesis.
→ Lesión endotelial: cuando se produce una alteración endotelial, aparece una situación protrombótica y
proinflamatoria.
→ Hipercoagubilidad: el déficit congénito o adquirido de los anticoagulantes naturales, su funcionamiento
incorrecto o la existencia de factores de la coagulación de difícil desactivación, constituyen estados latentes de
hipercoagubilidad, al igual que las alteraciones de tipo estructural o cuantitativo de los elementos de la fibrinólisis.
CUADRO CLÍNICO
→ Pueden ser asintomáticos o presentar clínica muy limitante.
→ Entre los síntomas típicos de TVP están el dolor o la distensión y el edema.
→ Los signos son calor, edema, cambio de coloración cutánea y aumento de la red venosa superficial.
→ El singo de Homans – dolor en la región posterior de la pierna y hueco poplíteo a la dorsiflexión forzada del pie
con la rodilla en extensión – aparece en un 33% de los casos de TVP.
→ El edema suele ser blando, la piel puede tener aspecto tenso y brillante por el edema.
→ A veces, la estasis venosa provoca tinte cianótico a la extremidad (flegmasía cerúlea dolens), o bien palidez
(flegmasía alba dolens).
DIAGNÓSTICO
 DÍMERO D: es un producto de degradación de la fibrina que refleja la activación global de la coagulación sanguínea
y la fibrinólisis. Es muy sensible (97%) pero poco especifica (35%), debido a que muchos fenómenos pueden dar
valores elevados de dimero D, como procesos inflamatorios e infecciosos, embarazo, preeclampsia, cirugía o
traumatismo reciente.
 ECOGRAFIA DOPPLER: Es el método diagnóstico por imagen de elección. El principal criterio diagnostico
ecográfico de TVP en la mayoría de los casos es la incompresibilidad de la vena con la sonda. Otros criterios son
la visibilidad del trombo intraluminal, la dilatación venosa y el aumento de las venas colaterales tributarias.
 ESCALA DE PREDICCIÓN CLINICA DE WELLS: Aplica una puntuación a diversos signos, síntomas y factores de riesgo
de los pacientes, estratificándolos en función de la puntuación final en TVP probable o improbable.
Característica Puntuación
Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los 6 meses previos) 1
Parálisis, paresia o inmovilización reciente con yeso en una extremidad inferior 1
Encamamiento reciente > 3 días, o cirugía mayor con anestesia general o regional en los últimos 3 meses. 1
Dolor o hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo 1
Edema de toda la pierna 1
Edema de la pantorrilla > 3 cm que la pantorrilla asintomática 1
Edema con fóvea limitado a la extremidad sintomática 1
Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
Antecedentes de diagnóstico de TVP confirmada 1
Otras posibilidades diagnósticas al menos tan probables como la de TVP -2
Puntuación:
 ≥ 2: TVP probable
 < 2: TVP improbable
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
→ Pacientes con TVP improbable:
 Dimero D negativo: se excluye el diagnóstico de TVP.
 Dímero D positivo: debe realizarse una eco-Doppler.
→ Pacientes con TVP probable – realizar eco-Doppler:
 Eco-Doppler negativa: realizar dimero D. Si este es negativo, se descarta TVP; si es positivo, hay que
repetir la eco-Doppler o realizar otro test diagnóstico.
 Eco-Doppler positiva: TVP
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Patologías que provoquen edema y/o dolor en la extremidad, como procesos infecciosos (celulitis y linfangitis),
rotura fibrilar muscular, flebitis y varicoflebitis, edema ortostático de estasis, procesos articulares (artritis, esguinces).
TRATAMIENTO
Anticoagulación: objetivo de frenar la progresión del trombo y minimizar el riesgo de embolia pulmonar y de recurrencia
trombótica precoz y tardía. Objetivo INR entre 2 y 3.
→ Heparina no fraccionada (HNF)
→ Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
→ Anticoagulantes orales dicumarinicos (Acenocumarol)
Filtros de vena cava: indicados para casos con contraindicación para la anticoagulación. Suponen un obstáculo mecánico
al paso de trombos desde las extremidades inferiores al pulmón.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
→ Es el resultado de la obstrucción del árbol arterial pulmonar por un émbolo procedente de:
 95%: Sistema venoso profundo de extremidades inferiores – grandes venas proximales, venas pélvicas.
 Venas cavas, cavidades derechas, válvulas derechas, miembros superiores.
 Menos frecuentes: aire, grasa (medula ósea), cuerpo extraño, líquido amniótico.
→ Es la 3ª causa de muerte dentro de las muertes por enfermedad cardiovascular después del ataque cardiaco y el ACV.
→ La secuela de TEP es hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (2-4%).
FISIOPATOLOGIA
La presencia de uno o más componentes de la triada de Virchow sumados a factores de riesgo, llevan a la formación
de trombos. Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda
del lecho vascular arterial pulmonar. El impacto del evento embólico depende del grado de reducción del área transversal
de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción
vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del VD y disminución del
GC. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el VI conduce a la reducción del GC izquierdo con hipotensión
arterial sistémica o shock hemodinámico.
VIRCHOW
FACTORES DE RIESGO FUERTES (odds ratio > 10)

→ Trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar previos
→ Fractura de cadera o pierna
→ Prótesis de cadera o rodilla
→ Cirugía mayor general en los últimos 3 meses
→ Traumatismo mayor
→ Lesión medular
→ Inmovilización > 48h en el último mes
FACTORES DE RIESGO MODERADOS (odds ratio 2-9)
→ Cirugía artroscópica de rodilla
→ Vía venosa central
→ Quimioterapia
→ Insuficiencia cardiaca o respiratoria
→ Terapia hormonal sustitutiva
→ Terapia contraceptiva oral
→ Cáncer
→ ACV con parálisis
→ Embarazo/postparto
→ Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) previa
→ Trombofilia: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, mutación de protrombina G20210A, mutación
del factor V Leiden, anticoagulante lúpico y síndrome antifosfolípido.
FACTORES DE RIESGO DÉBILES (odds ratio < 2)

→ Reposo cama > 3 días
→ Inmovilización por largos periodos sentado (viajes)
→ Edad avanzada
→ Cirugía laparoscópica
→ Obesidad
→ Venas varicosas
→ Tabaquismo > 25 cigarrillos/día
ASPECTOS CLINICOS
Sospecha clínica (sensibilidad 85%, especificidad 51%):
 Se establece en base a los signos y síntomas junto a la presencia o no de factores de riesgo;
 Con la premisa de que tanto los síntomas como los signos son sensibles, pero poco específicos, aunque su
combinación incrementa su sensibilidad.
 La hipotensión arterial y el shock son poco frecuentes, pero tienen mayor jerarquía porque se correlacionan con
grandes trombos centrales en las arterias pulmonares. Su persistencia es un predictor de alta mortalidad
temprana.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
→ Disnea en reposo o ejercicio de inicio súbito (73%)
→ Taquipnea (53%)
→ Dolor torácico de tipo pleurítico (44%)
→ Tos (34%)
→ Disminución del murmullo vesicular (17%)
→ Hemoptisis (11%)
→ Taquicardia (100%)
→ Ortopnea (28%)
→ Ingurgitación yugular (14%)
→ Componente pulmonar reforzado (14%)
→ Síncope (8%)
→ Insuficiencia cardíaca derecha (5%)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO

Perfil del dolor de origen tromboembólico pulmonar:
Causa/perfil Localización Cualidad Agravantes Síntomas o signos Hallazgos en pruebas
asociados complementarias
Tromboembolismo Costa, Pleurítico, Tos, Hemoptisis, tos, ECG: Tq, alteración de onda T,
pulmonar central punzante respiración disnea, taquipnea, ST, BCRD.
hiperventilación Elevación del dimero D.
Alcalosis respiratoria.
Rx: oligohemia periférica.
DIAGNÓSTICO
Criterios de Wells
Variable Puntaje
Cáncer activo 1
Hemoptisis 1
Cirugía reciente 1,5
TVP previa 1,5
FC > 100 lpm 1,5
Signos clínicos de TVP 3
Sin otro diagnostico (TEP como dx más probable) 3
Probabilidad:
→ ≥ 6 puntos: alta (78%)
→ 2,5 – 5,5 puntos: moderada (28%)
→ ≤ 2 puntos: baja (3,4%)
 Riesgo bajo o moderado: dimero D

٠ Si positivo: hacer TAC multicorte y/o estabilidad hemodinámica
٠ Negativo: investigar otras causas
 Riesgo alto: TAC multicorte y/o estabilidad hemodinámica
٠ Positivo: confirma TEP
٠ Negativo: hacer ecocardiograma para verificar sobrecarga VD
Criterios de GINEBRA para TEP

Variable Puntaje
Edad > 65 años 1
Cirugía bajo anestesia general o fractura de miembro inferior dentro del mes 2
Cáncer activo o curado de menos de 1 año 2
Hemoptisis 2
TVP o TEP previos 3
Dolor unilateral de pierna 3
FC 75-94 lpm 3
Dolor a la palpación venosa profunda en miembro inferior y edema unilateral 4
FC > 95 lpm 5
Probabilidad:
→ > 11 puntos: riesgo alto
→ 4 – 10 puntos: riesgo moderado
→ < 3 puntos: riesgo bajo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

→ Hemograma, bioquímica, coagulación
 Leucocitosis
 Aumento de VSG, LDH y AST
 La troponina I y el BNP o NT-proBNP ayudan a estratificar el riesgo y predecir el pronóstico, pero no son
herramientas para el diagnóstico.
→ Gasometría
 Hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria son un hallazgo común, aunque una gasometría arterial normal
no excluye el diagnostico.
→ Dimero D
 Producto de degradación de la fibrina.
 Alto valor predictivo negativo (99%) con test ELISA
 Valor limitado cuando hay alta probabilidad clínica
 Valor normal: < 500 ng/ml
 Falsos negativos: tratamiento con Warfarina, síntomas de más de 3 días, presencia de trombos pequeños,
infarto pulmonar aislado, trombosis venosa distal aislada.
→ ECG
 Alteraciones en el segmento ST y onda T;
 Datos de sobrecarga de ventrículo derecho: patrón Mac Ginn-White, inversión de onda T en V1 a V3 o bloqueo
completo o incompleto de rama derecha;
 Patrón de Mac Ginn-White: S profunda en D1, presencia de onda Q y onda T invertidas en D3 (S1-Q3-T3).
→ Radiografía de tórax: generalmente es inespecífico. Suele ser normal en 12% de los casos.
 Hallazgos más frecuentes: cardiomegalia, derrame pleural, atelectasia o elevación de hemidiafragma.
 Hallazgos menos frecuentes: signo de Westermark (oligohemia focal), joroba de Hampton (condensación
parenquimatosa triangular en la base pulmonar – se asocia con infarto pulmonar).
Signo de palla: aumento del diámetro de la

Signo de fleischner: atelectasia lineal arteria pulmonar descendente derecha.
Signo de Westermark: traducción Joroba de Hampton: opacidad periférica en

radiográfica de la oligohemia o forma de cuña (triangular), de base pleural y
hipoperfusión pulmonar distal a un vértice hacia el hilio.
émbolo vascular endoluminal, con
hilio pulmonar prominente.
→ Eco-Doppler de miembros inferiores: para observación de TVP.
→ Ecocardiografía:
 Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio
 Tamaño del VD = VI: moderada dilatación del VD (relación normal 0,6:1)
 Tamaño del VD > VI: marcada dilatación del VD (> 25-30 mm)
 Desviación del septum hacia la izquierda
 Aplanamiento septal
 Hipoquinesia del VD con afinamiento de la pared
 Insuficiencia tricúspidea
 Dilatación de aurícula derecha
 Presión de la arteria pulmonar elevada
→ Gammagrafía pulmonar (centellograma V/Q): estudio de la perfusión de la arteria pulmonar.
→ Angiotomografia helicoidal: ha reemplazado al centellograma de V/Q y a la arteriografía pulmonar, y es la
modalidad de imagen principal para el diagnóstico en sospecha de TEP. Permite diagnósticos alternativos hasta el
67%. Mayor sensibilidad y especificidad con tomógrafos helicoidales con mayor cantidad de pistas. Valor predictivo
negativo cercano al 100%.
CONFIRMACIÓN DE TEP
 Angio TAC positiva
 Ecografía venosa proximal positiva
 Centellograma V/Q de alta probabilidad
EXCLUSIÓN DE TEP
 Angio TAC helicoidal negativa
 Angio TAC y ecografía venosa proximal negativas
 Ecografía venosa proximal negativa
 Dimero D (ELISA) < 500 ng/ml
TRATAMIENTO
→ La anticoagulación tiene el objetivo de interrumpir la progresión de los fenómenos trombóticos, mientras que la
fibrinólisis endógena actuará sobre los trombos ya formados.
→ En los pacientes con alta sospecha clínica de ET, y en ausencia de contraindicaciones, se sugiere comenzar el
tratamiento lo más precozmente posible hasta que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el
diagnóstico.
→ Los filtros de vena cava deben considerarse en los pacientes con TEP y contraindicación absoluta para
anticoagulación y en aquellos con recurrencia a pesar de dosis terapéuticas de anticoagulación.
→ El uso de fibrinolíticos puede ser considerado en los casos de TEP de alto riesgo. Los fibrinolíticos más utilizados
en nuestro medio son: estreptoquinasa 1,5 millones UI durante 2 horas sin heparina intravenosa al mismo tiempo,
y alteplase (rt-PA) 100 mg en infusión durante 2 horas o, en casos de colapso hemodinámico inminente, 0,6 mg/kg
durante 15 minutos (dosis máxima 50 mg).
Tratamiento del TEP según el riesgo

Muerte precoz Shock o Disfunción del VD Afectación miocárdica Recomendación
hipotensión (troponina I elevada)
Alto Si Si No necesario solicitar Heparina no fraccionada
+ fibrinoliticos o
embolectomia
Intermédio No Si Si HBPM o fondaparinux. En

principio no usar
fibrinolíticos. Monitorizar
clínica y función de VD.
Bajo No No No HBPM o fondaparinux

ANTICOAGULANTES
 Heparina no fraccionada
− La anticoagulación con HNF es el tratamiento clásico inicial de la ETV. Las ventajas de esta droga biológica son su
vida media corta, la inhibición de su efecto anticoagulante por la protamina y su bajo costo. Su desventaja es que
requiere monitorización permanente.
− Se recomienda controlar el KPTT cada 4 horas hasta alcanzar el valor deseado, y luego cada 24 horas. Se
recomienda ajustar las dosis de heparina siguiendo un nomograma.
− El tratamiento con HNF no está exento de complicaciones, como el sangrado. Otro inconveniente es la variabilidad
en su efecto por su acción indirecta a través de la antitrombina y por su unión a proteínas plasmáticas. Una
complicación importante, que se observa en el 1% al 3% de los casos, es la trombocitopenia inmune que suele
aparecer luego del quinto día del tratamiento.
 Heparinas de bajo peso molecular

− Las HBPM actúan sobre el factor Xa y, en menor medida, sobre la trombina. Por esta razón, el KPTT no es un
parámetro adecuado para evaluar su actividad. Tienen una biodisponibilidad cercana al 90% y una vida media
prolongada, lo que las hace más predecibles. Por esto, a excepción de algunas situaciones especiales (insuficiencia
renal, embarazo, obesidad extrema), no es necesario monitorizar la coagulación. Si fuera necesario, se puede
medir el factor Xa a las 4 horas de la dosis administrada por vía subcutánea.
− Tienen las desventajas de que se eliminan casi exclusivamente por vía renal y de que solo son parcialmente
inhibidas por la protamina. Por lo tanto, en pacientes con riesgo alto de sangrado y/o insuficiencia renal
significativa se prefiere continuar utilizando HNF.
TRATAMIENTO DEL TEP EN FASE AGUDA
Heparina no fraccionada – Control: cada 4h – KPPT/TTPA

→ Valor normal TTPA: 29 – 40 segundos
→ Lo ideal para el tratamiento del TEP es mantener el KPPT entre 60 y 80.
NORMOGRAMA
TTPA Rebolo Detenga goteo Cambie goteo TTPA
< 40 segundos 60 UI/Kg No + 3 ml/h 4h
40 – 49 segundos No No + 2 ml/h 6h
50 – 59 segundos No No + 1 ml/h 6h
60 – 80 segundos No No No Sgte
81 – 90 segundos No No - 1 ml/h 6h
91 – 100 segundos No 30 min - 2 ml/h 6h
> 100 segundos No 60 min - 3 ml/h 6h
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

→ RIVAROXABAN: inhibidor directo del factor Xa, con un inicio de acción rápido (entre 2-4h). En España está
aprobado su uso para el tratamiento del TEP de no alto riesgo, similar al tratamiento clásico con HBPM y fármacos
anti vitamina K.
→ DABIGATRÁN: inhibidor directo de forma potente, competitiva y reversible de la trombina, bloqueando la
formación de fibrina a partir de fibrinógeno y la agregación plaquetaria dependiente de la trombina 6.
CASOS CLINICOS – ERA CARDIO (Dr. Miguel)
CASO 1
Mujer 65 años, “picos de HTA” en los últimos meses. Ergometría máxima normal en 11/2016.
Viene al consultorio por puntada retroesternal de 6 meses de evolución. Aparece al caminar apurada algunas cuadras, en
ocasiones le obliga a detenerse y cede con reposo. No le aparece en clase de gimnasio (practica yoga).
Examen físico: lucida, eupneica, FC de 80/min, no soplos, PA 160/90, no tiene ingurgitación yugular ni Reflujo
hepatoyugular, pulmón normal.
ECG:
→ Ritmo sinusal
→ Onda T negativa en V1-V2-V3
→ Parece un bloqueo incompleto de rama derecha, pero falta el ensanchamiento del QRS
 rSR en V1-V2-V3
 ondas R predominante en aVR
 S empastada em D1-aVL-V5-V6
 Criterios de sobrecarga derecha: onda P picuda, ondas R en derivaciones que miran al VD (V1-V2).
 Criterios de sobrecarga izquierda: ondas R en derivaciones que miran al VI (DI, aVL, V5, V6)
Diagnóstico electrocardiográfico: ritmo sinusal, con signos de sobrecarga biventricular, bloqueo incompleto de rama
derecha e inversión de onda T en V1-V2-V3.
Diagnostico diferencial: hipertensión pulmonar
Hallazgos en examen físico que llevan a pensar en hipertensión pulmonar: desdoblamiento fijo del segundo ruido
cardiaco, maniobra de Dressler positiva (palpación del VD), soplo holosistolico en barra de insuficiencia tricúspidea.
Diagnósticos diferenciales: CIA, esclerodermia, tromboembolismo pulmonar
Estudios a realizar: ecocardiograma, radiografía de tórax.
Conducta terapéutica: tratar la hipertensión (IECA), betabloqueante para control de la FC.
Conclusión: analizando los síntomas – dolor torácico, retroesternal que aparece con esfuerzo, dura pocos minutos y cede
con el reposo – es una angina típica. Pero analizando al ECG se nota algunas otras alteraciones, que deben ser estudiadas
mediante otras pruebas en busca en alteración cardiaca estructural que expliquen los hallazgos del ECG.
CASO 2
Paciente 34 años, estresada. Madre y padre hipertensos.
Enfermedad actual: dolor torácico de días de evolución. Hoy concurre a emergencia porque el mismo es más intenso y
“tiene miedo que sea un infarto como el que hace poco tuvo el hermano”.
Examen físico: dolor a la palpación condrocostal, PA 146/74, clic telesistolico (prolapso de válvula mitral), FC 84, no tiene
soplo, ni R3. No tiene ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular, ni estertores.
ECG:
→ Normal
Interpretación diagnostica: dolor torácico atípico (muy baja probabilidad de que sea de origen isquémico)
Diagnostico diferencial: síndrome de tietze, prolapso de la válvula mitral.
Tratamiento: ansiolítico y analgésico.
Indicaciones: habito de vida saludable.
CASO 3
Señora Alejandra de 35 años, casada, dedicada al hogar, con secundaria terminada, nivel socioeconómico bajo. Grupo y
Rh O+; gesta 5, paridad 4. Que ha asistido a un total de 4 consultas desde la semana 25 de embarazo, con un riesgo alto
por presentar últimamente una elevación de TA llegando a las cifras de 130/90 en 2 ocasiones, actualmente está tomando
30mg de hidralacina, reposo relativo y dieta normo sódica hiperproteica, y estricta vigilancia de atrición.
Alejandra refiere dolor intenso y endurecimiento en abdomen, que comenzó aprox. Hace 15min, con sangrado abundante
mayor a una menstruación, no ha detectado movimientos fetales debido al endurecimiento del abdomen.
Exploración: temperatura 36, pulso 120, FR 24, TA 70/30
Se encuentra muy alterada, angustiada, con palidez de tegumentos, mucosas semideshidratadas, abdomen hipertónico,
muy doloroso a la palpación, apenas se ausculta FC fetal de aprox 80lpm; a la exploración genital se aprecia sangrado muy
abundante de color rojo oscuro sin coágulos, al pasarla al ultrasonido se aprecia área hiperecogénica e isogénica, con
relación a la placenta, se nota engrosada de aspecto heterogéneo, hallazgos inespecíficos de márgenes placentarios
redondeados y eco lucidez interplacentaria.
Análisis de sangre: Hb 10,4g; Hto 30%; fibrinógeno 110 g/dl; TP 20 segundos.
Diagnóstico: Desprendimiento de placenta: genera una liberación de factores fibrinolíticos que alteran la coagulación y
generan el sangrado abundante – shock hipovolémico.
Conducta: internación, vía venosa central, sonda vesical para monitoreo de diuresis, reposición de líquidos.
Tratamiento de la HTA inducida por el embarazo: labetalol, alfa-metildopa.

CASO 4
Concurre a la consulta un paciente de 56 años que hasta hace 3 meses no presentaba síntomas de ningún tipo,
aparentemente sano, refiere comenzar, luego de las prácticas deportivas habituales, con mareos, inestabilidad postural,
sudoración, que duran aproximadamente 5 minutos, cedían espontáneamente, en las últimas semanas refiere dolor
precordial de características típicas. Luego del examen físico, realiza ECG.
→ Signos de Sobrecarga ventricular izquierda.
Sospecha diagnóstica: estenosis aortica. Debido al “sincope” de esfuerzo, ángor y el ECG.
Hallazgos semiológicos: se ausculta un clic de apertura y soplo sistólico eyectivo. Pulso parvus tardus. Otros estudios:
ecocardiograma.
Tratamiento: sustitución valvular aórtica.
CASO 5
Usted se encuentra de guardia en el hospital, y

concurre un paciente de 48 años con dolor
precordial de características típicas, de una hora
de evolución, con náuseas y vómitos, palidez
generalizada, levemente hipertenso. Se realiza
un ECG:
→ Ritmo sinusal; Supradesnivel del ST en DII, DIII y aVF (cara inferior – coronaria derecha)
Diagnóstico: síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST
Conducta: internación, monitoreo ECG, aspirina, nitroglicerina
Mientras usted conversa con los familiares, el paciente pierde el conocimiento. Convulsiona y en el ECG tiene el siguiente
trazado:
Taquicardia con QRS ancho, intervalo RR regular

sin onda P = taquicardia ventricular
Es una de las complicaciones del IAM.
Se trata con cardioversión eléctrica.

CASO 6
Mujer de 43 años, sin antecedentes personales de interés que consulta por palpitaciones de 60 minutos de evolución. TA
140/60. Exploración sin hallazgos salvo taquicardia. Se realiza un ECG.
Taquiarritmia con QRS estrecho, RR regular, sin onda P
A la vista del ECG, el diagnóstico es:

a. ¿Fibrilación auricular? No, porque los RR son regulares.
b. ¿Taquicardia auricular? No, porque no tiene onda P
c. Taquicardia supraventricular por reentrada: si
d. Fluter 2:1? No tiene las ondas F en serrucho, y habitualmente en el fluter la frecuencia no supera los 150.
El tratamiento más adecuado es:

a. Amiodarona IV
b. Adenosina IV
c. Verapamilo IV (2ª línea)
d. Digoxina IV
Mientras se prepara la medicación, el paciente presenta mareo, sudoración, dolor precordial y TA 80/40. La actitud seria:
a. Flecainida IV (por si es un síndrome WPW)
b. Verapamilo IV (es supraventricular y hay que interrumpirla)
c. Sedación y cardioversión eléctrica sincronizada: siempre se hace cardioversión en caso de descompensación.
d. Procainamida IV (útil en ventriculares y supraventriculares)
CASO 7
Varón de 76 años con antecedentes de HTA y accidente isquémico transitorio (AIT) carotideo izquierdo hace 2 años, en
tratamiento con Aas y enalapril. Acude por palpitaciones rápidas y malestar torácico desde hace 24h, tras una infección
respiratoria. TA 180/90, no datos de IC ni soplos. Se realiza un ECG:
Taquiarritmia con QRS angosto, RR

irregular
El diagnostico más probable es:
a. Taquicardia por vía accesoria: no, porque es irregular.
b. Taquicardia por reentrada intranodal: no, porque es irregular.
c. Fluter auricular
d. Puede ser cualquiera de los anteriores
Para confirmar el diagnostico usted:

a. Administra adenosina para ver si se interrumpe o se vea bien la línea de base.
b. Administraría verapamil.
c. Realizaría masaje del seno carotideo.
d. Cualquiera de las anteriores es correcto.
Tras realización de masaje del seno

carotideo, administración de adenosina
y verapamilo se obtiene el siguiente ECG:
No revirtió – pero apareció la onda en

serrucho.
Diagnóstico: es un fluter auricular con

bloqueo AV variable. Pero el primer ECG
parecía una fibrilación auricular.
Su diagnóstico es:
a. Taquicardia auricular
b. Taquicardia sinusal
c. Flutter auricular
d. Fibrilación auricular
La actuación más adecuada seria:

a. Administración de propafenona
b. Cardioversión eléctrica
c. Control de FC y tratamiento de los desencadenantes: en caso de no conocer el tiempo de la arritmia, es preferible
no cardiovertir, ni administrar fármacos con este potencial.
d. Anticoagulación con heparina y cardioversión eléctrica
En caso de decidir controlar la frecuencia cardiaca, elegiría:

a. Digoxina, es más efectiva en el flutter que en la FA.
b. Propafenona, por si además cardiovierte.
c. Adenosina IV
d. Calcioagonistas o betabloqueantes: si tuviera FE disminuida o IC elegiría digoxina
Tras controlar la FC y los desencadenantes, permanece a las 24h en flutter a 75 lpm. Entonces decide:
a. Administrar propafenona
b. Administrar amiodarona
c. Administrar sotalol: se hace un eco cardiograma, y si tiene la aurícula agrandada y con trombo, esta es la elección
d. Cardioversión eléctrica: si la aurícula esta normal esta es la elección
Tras la restauración del ritmo sinusal usted decide:

a. Ingreso para estudio (sin tratamiento)
b. Anticoagulación y remite a unidad de arritmias (valorar ablación)
c. Antiagregación, antiarrítmicos e ingreso.
d. Alta sin tratamiento y estudio en cardiología ambulante
CASO 8
Varón de 21 años sin antecedentes de interés que acude por mareo y palpitaciones mientras corría. TA 100/50,
exploración sin hallazgos salvo taquicardia, Rx tórax sin alteraciones, se realiza ECG:
Taquiarritmia con QRS ancho, RR regular
Ante el ECG usted decide:

a. Monitorizar y avisar UCI (taquicardia ventricular)
b. Cardioversión eléctrica inmediata
c. Administrar amiodarona
d. Bloquear el nodo AV (diagnóstico y tratamiento): el paciente no está descompensado, entonces se cardiovierte
con fármaco.
En el caso de decidir bloquear el nodo AV:

a. Usaría adenosina IV: previa realización de maniobras vagales
b. Usaría verapamilo IV
c. Realizaría maniobras vagales
d. Están contraindicados todos porque puede ser una vía accesoria
Tras la administración de adenosina 6mg se toma la siguiente tira de monitor y se realiza un ECG de 12 derivaciones.
En la última tira, después de revertir, aparece una onda P y una onda delta, con PR disminuido.
Su diagnóstico es:
a. Taquicardia auricular
b. Taquicardia por reentrada intranodal
c. Síndrome de Wolf-Parkinson-White
d. Fluter auricular
Tras su tratamiento el paciente se queda asintomático. Usted decide:

a. Alta sin tratamiento y control por médico de cabecera.
b. Ingreso para estudio
c. Ingreso con fármacos I-C para evitar recidivas
d. Remite a unidad de arritmias para valoración
El paciente hace caso omiso de sus recomendaciones y no acude a la unidad de arritmias. A los 2 años consulta en urgencia
por sincope mitras subía escaleras. TA 90/40. Con el siguiente ECG:
Taquiarritmia con RR irregular, QRS ancho – fibrilación auricular preexcitada
Su diagnóstico es:
a. Taquicardia ventricular
b. Taquicardia antidrómica en el WPW
c. FA en el WPW
d. Fibrilación ventricular
Dado el diagnostico usted decide:

a. Adenosina IV (como en la ocasión anterior fue bien tolerada y efectiva)
b. Flecainida IV (bloquear la vía accesoria)
c. Verapamilo IV (interrumpir reentrada)
d. Cardioversión eléctrica sincronizada

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MEDICINA INTERNA I

VCS Arteria Subclavia

FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO Y GASTO CARDÍACO:

→ Onda A: representa la sístole de la aurícula derecha.

PRESIONES EN CADA CAVIDAD

APERTURAS Y CIERRES VALVULARES

→ Latidos: movimientos periódicos de propulsión y de depresión, dependientes y coincidentes directa o indirectamente

→ Maniobra de Dressler: el examinador, ubicado a la derecha del paciente, apoya

→ Pulso hepático: ubicado a la derecha del paciente, el examinador, con el

→ Reflujo hepatoyugular: con el paciente en decúbito dorsal, la

→ Foco mitral: 4º o 5º EII línea hemiclavicular

→ Auscultación cardiaca en posición aórtica: se realiza con el paciente sentado, inclinado

RUÍDOS CARDÍACOS NORMALES

• 6 cables a la región precordial (V1-V6)

→ Bipolares: registran la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo.

→ Monopolares: Registran la diferencia de potencial entre un punto del

Las derivaciones V7 y V8 muestran la actividad eléctrica de la cara posterior

Las distintas caras del corazón van a estar representadas de la siguiente

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURICULAS

→ Eje aurícula derecha:

→ Eje aurícula izquierda:

ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS

DENOMINACIÓN DE LAS ONDAS DEL ECG

EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

Eje eléctrico plano frontal

− 1º cuadrante: entre 0 y +90°

El eje de un corazón normal puede encontrarse entre -30 y +120°

Mirar el complejo QRS en D1 y en aVF:

ROTACIÓN SOBRE EL EJE LONGITUDINAL

Rotación horaria (dextrorrotación)

Rotación antihoraria (Levorrotación)

GENESIS DEL ECG

Repolarización cardiaca ventricular

LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA

− Normal en el adulto: 60-100 lpm

0`88 s ----- 1 latido 60 x 1

3. Contar los complejos que hay en 6 segundos y multiplicar por 10

• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arritmia respiratoria)

Un ECG anormal no es sinónimo de cardiopatía:

ONDAS, COMPLEJOS, SEGMENTOS E INTERVALOS

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

El diagnostico suele sospecharse por:

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

Clínica y exploración física

La edad orienta la causa:

Otros indicadores de riesgo elevado son los siguientes:

Se considera que la estenosis es:

INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR

• Eco-transesofágico: previo a VPMB, sospecha de trombos y episodios embólicos.

VPMB = Válvula protésica mitral biológica

Tratamiento: valvuloplastia con balón, reemplazo con válvulas biológicas.

CLÍNICA: fatiga y disnea de esfuerzo.

Se utilizan dos tipos valvulares de reemplazo:

Prótesis mecánica Prótesis biológica

ENDOCARDITIS DE VÁLVULAS PROTESICAS

TROMBOSIS DE LA VÁLVULA PROTESICA

CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN VALVULAR

Insuficiencia aórtica: Estenosis aórtica: turbulencia

Una conexión continua

Las vegetaciones se forman por la acumulación de: Endotelitis: cuadro similar,

Los factores predisponentes que han tomado relevancia en la actualidad:

Las cardiopatías que predisponen al desarrollo de endocarditis son: