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Pie Diabetico

El documento describe las causas y manifestaciones del pie diabético. Este se debe principalmente a neuropatía diabética, enfermedad vascular periférica e infecciones. La neuropatía causa pérdida de sensibilidad, debilidad muscular y cambios tróficos que conducen a deformidades y ulceraciones. La enfermedad vascular reduce el flujo sanguíneo al pie y empeora la cicatrización. Las infecciones aprovechan las grietas y úlceras para establecerse.
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Pie Diabetico

El documento describe las causas y manifestaciones del pie diabético. Este se debe principalmente a neuropatía diabética, enfermedad vascular periférica e infecciones. La neuropatía causa pérdida de sensibilidad, debilidad muscular y cambios tróficos que conducen a deformidades y ulceraciones. La enfermedad vascular reduce el flujo sanguíneo al pie y empeora la cicatrización. Las infecciones aprovechan las grietas y úlceras para establecerse.
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PIE DIABÉTICO

PIE DIABETICO

“enfermedad de pequeños vasos” propensión


a la afectación aterosclerosa que
predomina en las arterias infrageniculares y
es casi ausente en el segmento aortoilíaco.
ENFERMEDAD INCURABLE
QUE AFECTA A LAS CELULAS
DIABETES PRODUCTORAS DE INSULINA
DEL PANCREAS
MELLITUS

PUDIENDO ENCONTRAR
PACIENTES:

DIABETES DIABETES
MELLITUS MELLITUS
INSULINO NO INSULINO
DEPENDIENTES DEPENDIENTE

ESTA ES LA FORMA DE
PRESENTACION MAS
FRECUENTE
ETIOPATOGENIA
DEL
PIE DIABETICO

NEUROPATIA ENFERMEDAD
DIABETICA VASCULAR
PERIFERICA

INFECCION
ISQUEMIA
NEUROPATIA DIABETICA
Histológicamente hay infartos
perineurales en los nervios
La neuropatía diabética incluye la afectados, lo que sugiere un
pérdida motora, de sensibilidad y probable papel etiológico de
la afección autónoma. la isquemia.

alteraciones bioquímicas del colágeno y


mucopolisacáridos (glicosilación no
enzimática). Mayor depósito y degradación
inapropiada.

engrosamiento de la piel y el tejido conectivo


periarticular de los dedos de la mano.
Recuerda a las alteraciones de la
esclerodermia.
Se pierde el control vasomotor y entonces se
incrementa el flujo sanguíneo a la extremidad, pero
este flujo se canaliza hacia la piel y fístulas
arteriovenosas en el hueso, pudiendo ocasionar
hipoperfusión en otros tejidos.

Cuando se pierden los reflejos capilares normales se produce una


hipertensión capilar de dependencia y una respuesta vasodilatadora
disminuida al calor. La denervación simpática impide la sudoración y la
piel se hace seca y quebradiza, con cambios en el ph y miclofora.
NEUROPATIA
PERIFERICA SENSITIVOS: PARESTESIAS,
DISESTESIAS, ANESTESIA

PIEL SECA POR ANHIDROSIS.

DEBILIDAD MUSCULAR

PERDIDA DE SENSIBILIDAD TACTIL,


TERMICA Y VIBRATORIA

SIGNOS HIPERESTESIA
ATROFIA MUSCULAR
CAMBIOS TROFICOS EN UÑAS
FISURA - ANHIDROSIS
NEUROPATIA SENSORIAL

EL PIE SE VUELVE INSENSIBLE ANTE LOS


ESTIMULOS NORMALMENTE DOLOROSOS

Favorece la formación de ulceraciones, ya que


reduce la percepción del dolor y, por tanto,
predispone a que las lesiones en el pie sean
detectadas de forma tardía
NEUROPATIA MOTORA

Afecta a todos los músculos del pie, lo que da


lugar a deformidades articulares que inducen a
un cambio de presión sobre determinada
superficie plantar
principalmente sobre las
cabezas de metatarsianos y el
talón

ESTO PRODUCE DEFORMIDADES COMO:


“DEDOS EN MARTILLO” -
“DEDOS EN GARRA” – “HALLUS VALGUS”
CON PREDISPOSICION AL
TRAUMATISMO Y A LA ULCERACION
NEUROPATIA
AUTÓNOMA

Se produce un falso calor en el pie,


secundario a una alteración del flujo
sanguíneo
DISMINUYE LA SUDORACION DEL
PIE y PRODUCE UNA PIEL SECA,
CON INTENSA
HIPERQUERATOSIS y GRIETAS
QUE CONSTITUYEN PUERTAS DE
ENTRADA A LA INFECCION
Dr. Eugenio José Vargas Carbajal
CMP 11161 - RNE 4368
Dr. Eugenio José Vargas Carbajal
CMP 11161 - RNE 4368
ANGIOPATIA

Aterosclerosis de la íntima, como la calcinosis de la


túnica media, llamada también arteriosclerosis o
calcinosis de Mönkeberg.

No se produce una estenosis anatómica


típica, sino más bien una estenosis
funcional al disminuir la distensibilidad
vascular e impedir la expansión sistólica
completa del vaso.
MICROANGIOPATIA

Disfunción endotelial por acción de la Engrosamiento de la membrana basal


hiperglicemia, la hiperinsulinemia y la es producto del incremento de la
generación de radicales libres de presión hidrostática y de las fuerzas
oxígeno que conllevan a problemas opuestas en la microcirculación.
en la permeabilidad, como
consecuencia de la pérdida
progresiva de la estructura nativa de
algunos componentes del endotelio y Estas presiones evocan una respuesta
las fibras de la matriz extracelular
inflamatoria en el endotelio
alterando el tamaño del poro y la
microvascular con la consiguiente
densidad de carga.
liberación de proteínas de la matriz
extravascular desencadenando edema
intersticial que aumenta la presión
externa al microcapilar.
ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA

induce a la isquemia y contribuye a la


formación de muchas úlceras en el pie
diabético.

El sistema circulatorio periférico de Este hecho, unido a que la formación de circulación


los pacientes diabéticos con colateral alrededor de estenosis y oclusiones, propicia
frecuencia está afectado; sus arterias
que exista una mayor predisposición a la aparición de
están calcificadas en mayor o menor
grado y, por tanto, son más rígidas y procesos gangrenosos en este tipo de pacientes.
menos elásticas
Presencia de diferentes factores de riesgo como la hipertensión
arterial, el tabaquismo y la hiperlipemia que, sumados a la
hiperglucemia, facilitarían el proceso aterogénico en el endotelio
vascular, dando lugar a la arteriosclerosis

El patrón característico de la afectación arterial del paciente


diabético será el de :
afectación extensa de arterias tibiales, con femoral superficial y
poplítea generalmente conservadas, con permeabilidad de
arterias pedias y peronea distal y con arcadas plantares
conservadas.
La arteria femoral profunda, fundamentalmente en su porción
proximal, también será localización habitual de la afectación.

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