ANEMIAS

CARENCIALES

Dra. Teresa Arredondo

La deficiencia de hierro es la
causa más frecuente de
anemia.

Se debe al desequilibrio
ocasionado por la pérdida
excesiva o la ingesta
insuficiente.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Mundialmente primer lugar entre  Incidencia en países subdesarrollados es
las 38 enfermedades más 2,5 veces mayor que en países
frecuentes del ser humano desarrollados

 En el mundo 66 - 80% de la
población puede ser deficiente en
hierro y más del 30% presenta
anemia ferropénica

 Mundialmente 700 millones de

personas padecen esta
enfermedad

 Anemia mas prevalente 70%-80%

 ETIOLOGÍA
BALANCE
NEGATIVO DEL
HIERRO

Absorción deficiente:
• Aclorhidria Menor ingestión de hierro:
• Cirugía gástrica Dietas vegetarianas estrictas
• Enfermedad celiaca

Requerimientos
elevados
de hierro
 ETIOLOGÍA
Hemorragias
uterinas
Hemorragias
Hemorragias
del tubo
urinarias
digestivo

PERDIDAS
SANGUINEAS
REGULACIÓN DEL HIERRO
Demandas o Movilización Disminución Agotamiento
pérdidas de hierro de de los depósitos de ANEMIA
superan los depósitos depósitos de hierro : FERROPÉNIC
absorción de del sistema hierro (conc. ferritina A
hierro. RE. Ferritina) <15ug/L
1. Disminución de hierro:
Disminución progresiva Absorción intestinal de
de las reservas de hierro debe estar
hierro (ferritina sérica < aumentada durante
12ug/L) esta fase.

Amplitud de distribución
Parámetros de eritrocitos elevada.
eritrocitarios normales Indica deficiencia de
hierro.
2. Eritropoyesis con deficiencia de hierro:
 Agotamiento de los depósitos de hierro. (hierro
sérico <50ug/dl y ferritina disminuidos, CTFH
aumentada).
 Disminución saturación transferrina. Reciclaje.
3. Anemia por deficiencia de hierro:
 Anormalidad importante de las pruebas de
laboratorio (F sérica, CTFH, Fe sérico, %satHb).
 Elevación protoporfirina eritrocitaria
 ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA = fase
avanzada.
 Las manifestaciones clínicas son debidas en parte a la
anemia y en parte a la falta de hierro.
SINTOMAS
INESPECIFICOS
QUEILOSIS GLOSITIS COILONIQUIA
 A N EM I A
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas:
disgafia)
LABORATORIO
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
•Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de médula ósea y tinción
con azul de Prusia que muestran
ausencia de las reservas de hierro.
 TRATAMIENTO

Transfusión de eritrocitos Tratamiento con hierro Tratamiento parenteral con

por vía oral hierro
Se reserva para personas
con anemia sintomática, en pacientes Se puede administrar en
sirve para estabilizar al asintomáticos con pacientes que no toleren la
paciente, y estas mas anemia ferropenica vía oral y en cuales las
relacionado con establecida, se cuenta necesidades sean agudas o
consecuencias de la anemia con múltiples necesiten hierro de forma
que con la ferropenia medicamentos continua
 Tratamiento
Farmacológico de la A.
Ferropénica
1. Fe oral (100 – 200 mg/ 1 – 2 veces día)
en forma de sal ferrosa durante 3 – 6
meses

 Aumento del porcentaje de reticulocitos

aproximadamente a los 10 días del tto
 Administrar en ayunas 1/2 o 1 hora
antes de la comida
 La tolerancia a los distintos preparados
depende de la dosis administrada y la
información facilitada al paciente

2. Fe parenteral en forma de complejo

dextrano-hierro IM o IV
Sulfato
ferroso
 Sulfato ferroso

Es esencial para el
transporte de
oxígeno (Hb) así
Indicaciones
como para la Según las necesidades
transferencia de de hierro del organismo, Prevención y
energía en el
organismo. la absorción puede tratamiento de la
variar desde 10 a 95% deficiencia de hierro,
de la cantidad total anemia ferropenia .
ingerida por vía oral.

La causa más frecuente

Su absorción disminuye
de deficiencia de hierro
cuando se toma con
en adultos es la pérdida
alimentos.
sanguínea.

Se absorbe por vía oral,

principalmente en el
duodeno.
 Sulfato ferroso
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

El máximo de
hierro en plasma La vida media del
se obtiene a las nivel de hierro en Normalmente el
Puede requerir
dos horas de su sangre después efecto del
tres semanas
administración del máximo tratamiento
para el máximo
oral y éste obtenido es de empieza de 3 a 7
beneficio.
lógicamente aproximadamente días.
depende de la seis horas.
cantidad ingerida.
 Sulfato ferroso
Contraindicaciones

• Hipersensibilidad al principio activo. Hepatitis aguda. Hemosiderosis o

hemocromatosis. Anemias no ferropénicas. Úlcera péptica, enteritis regional,
colitis ulcerativa, gastritis.

Reacciones adversas

• Frecuentes: irritación gastrointestinal, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea.

• Poco frecuentes: estreñimiento, pirosis, oscurecimiento de la orina, melena.
• La administración crónica produce hemocromatosis

Advertencias

• Tómese con el estomago vacío; si se presentan molestias gastrointestinales, se

ingerirá con los alimentos.
• Hay que evitar la administración simultanea de antiácidos o tetraciclinas.
• Se produce oscurecimiento de las heces, estreñimiento o diarrea.
 Sulfato ferroso

Vía de administración

Adultos
• Oral:
• Anemia ferropénica 100 mg 3 o 4 veces al día aumentar
poco a poco asta 300 mg 3 o 4 veces al día
Niños
• Leve a moderada: 3 mg/kg de peso al día en 3 dosis divididas
• Grave: 4 a 6 mg/ kg al día dosis divididas
 ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
 Son padecimientos caracterizados por anormalidades
morfológicas en los elementos formes de la sangre y
médula osea.

 Causadas por un impedimento en la sintesis de ácidos

nucleicos debido a deficiencia de ácido folico, vitamina B12
o ambas
 ERITROPOYESIS INEFICAZ
Producción en
la medula
ósea

alteración en la asincronismo de
síntesis DNA maduración núcleo/
citoplasmática
propia de la
mayoría de los megaloblastos
se hemolizan intra –MO:

ERITROPOYESIS INEFECTIVA
LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
afecta además las series
mieloide y megacariocítica
Consecuencia fisiopatologíca. Consecuencia morfológica.

Eritropoyesis ineficaz. Asincronía madurativa.

Citoplasma maduro con

hemoglobinizaciòn
adecuada con núcleo
inmaduro.
Vitamina b12 o cianocobalamina

La cianocobalamina o vitamina B12 es un

complejo hexacoordinado de cobalto. Cuatro
posiciones de coordinación están ocupadas por
un macro ciclo de corrina. Una de las
posiciones axiales se completa con un grupo
cianuro (CN-). Una cadena lateral del anillo de
corrina compuesta por una amida, un grupo
fosfato, una ribosa y un nucleótido completa la
coordinación a través del resto 5,6-
dimetilbenzimidazol en su extremo.
 Vitamina b12

Se obtiene a
partir de
alimentos de
↓ Vegetales origen
animal:

Lácteos Hígado

Huevo Carne

Pescado
 CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12
1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto

2. Alteraciones en Factor Intrínsico

-falta: anemia perniciosa
gastrectomía
-FI funcionalmente anormal

3. Alteraciones a nivel intestinal

-insuficiencia pancreática
-SMA en ileon: enfermedad Cröhn, esprue tropical
-amiloidosis
-secuestro intraluminal (diverticulosis, bacterias, fístulas)
-por fármacos (colchicina, neomicina, etanol, ranitidina)
 metabolismo
Absorción:
La separa la pepsina en estomago.
Y se une a proteinas ligadoras R (cobalofilinas).
Se une al FI en pH duodenal. Endocitado por los
enterocitos el Complejo FI-Cbl
Transporte:
Enterocito se une a la trascobalamina II y se
libera al torrente sanguineo. Complejo TCII-Cbl
Llega a los tejidos con mayor recambio celular
(Epitelio GI, Cels hematopoyeticas MO).
 ABSORCIÓN DE VIT B12

Cbl
ESTÓMAGO ÍLEON TERMINAL
FI
enzimas R FI.Cbl
pancreáticas TC ll.Cbl
FI.Cbl
R.Cbl R.Cbl TC ll
R
(circulación portal) SANGRE
FI.Cbl FI

células
parietales
DUODENO TC ll.Cbl

Cbl

Absorción: TC ll
con FI 70% CÉLULA TISULAR
sin FI 2% Si la vitamina B12 no está acoplada a otra
sustancia (factor R, FI, transcobalamina)
se degrada y no es útil para el organismo.
 Funciones biológicas de la vit
b12
Sintesis de las bases de ADN
(Ácido Fólico)

Isomeracion del malonil CoA a succinil CoA

Deficiencia de
cobalamina

Anemia perniciosa.
Promedio de edad 60 años.

Anemia perniciosa juvenil < 10 años.

 igual en Hombres y Mujeres.

Factor hereditario.

Mayor incidencia en pacientes con

procesos inmunitarios.
 Anemia perniciosa

Ausencia del factor

intrínseco.

90% Ac contra las células

50% Ac contra las
parietales dirigidos contra la 60%Ac contra el F.I.
trifosfatasa de adenosina. células parietales.

La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa

Esta producida por los linfocitos T citotoxicos.

 No se encuentra destrucción de las células parietales

Por parte del Helicobacter pylori.
 Características de la anemia perniciosa.
Ausencia o hiposecreción
de FI

Atrofia gástrica (afecta

región fúndica).

Aclorhidria.
Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia de
cáncer de estomago.
Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.
1. Alteraciones epiteliales.

Glositis.
 Clínica

Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total

Glositis & Queilitis angular Parestesia, Ataxia y Demencia

Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.
2. Alteraciones neurológicas

Parestesias y Trastornos en la
Mielosis alteración de la Ataxia espástica
movilidad de los
funicular. sensibilidad
vibratoria.
con Romberg +.
M.I.

3. Síntomas gastrointestinales.

Dispepsia Flatulencia Diarrea

4. Alteraciones psiquiatricas.
Perdida de
Depresión irritabilidad memoria 
Demencia.
Acido fólico o folato

El ácido fólico, folacina o ácido

pteroil-L-glutámico (la forma
aniónica se llama folato),
también conocido como
vitamina B9 o vitamina M. Es
una vitamina hidrosoluble
necesaria para la formación de
proteínas estructurales y
hemoglobina, su insuficiencia
en los humanos es muy rara. El
folato deriva su nombre de la
palabra latín folium que significa
hoja de árbol
 Acido fólico
Se obtiene a partir de
alimentos de origen
vegetal

Cocción ↓ 95% Hojas verdes

Plátano Cítricos

Melón
 CAUSAS de DEFICIENCIA FOLATOS
1. Deficiencia en la dieta

2. Requerimientos aumentados
-alcoholismo
-embarazo
-infancia
-otras enfermedades (ej. anemia hemolítica)

3. Alteraciones a nivel intestinal

-resecciones extensivas
-SMA en ileon: esprue tropical
-Enteropatía sensible al gluten (enf. celíaca)
-Fármacos: QUIMIOTERAPIA
 FOLATOS
• La molécula de ácido fólico se absorbe unido a varias moléculas de glutamato.

Pero la molécula activa de folato debe estar:

• HIDROLIZADA (con una sola molécula de glutamato)= MONOGLUTÁMICA
• REDUCIDA (Con 4 moléculas de H)= TETRAHIDRO

THF= TetraHidroFólico
forma activa con la
capacidad de unirse
a diferentes radicales y
participar de este modo en
importantes procesos
metabólicos
 Clínica

Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total

Glositis & Queilitis angular

 Diagnostico

 Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml)

 Disminución folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml)

Tratamiento
 Administración de ácido fólico (v.o.) 1 mg/24 h
cambiándose a ácido folínico por vía parenteral
si no existe respuesta.
Metabolismo acido fólico y vit b12

FH4=THF
Repercusion: no vit b12=no thf

Sin Vitamina B12 que le “saca” el grupo metilo al

N5 metil THF, no se forma el THF que es la única molécula activa.
N5 metil THF es la forma en que el folato:
* circula en la sangre
* atraviesa las membranas celulares
* ingresa y egresa de los tejidos

Por lo tanto puede haber déficit de Ac. Fólico funcional

con aumento de Ac. Fólico circulante.

o Es decir, un deficit de Vit B12 impide la obtencion de THF a partir de N5

metil-THF
 Tratamiento (deficit vit. B12)

 Administrar vit. B12 con 3 objetivos:

1. Corregir la anemia y las posibles alteraciones

epiteliales.
2. Reducir los trastornos neurológicos como prevenir su
aparición.
3. Normalizar los depósitos de vitamina B12.
 Eritropoyetina
• la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC),
en complemento a la diálisis y también después de ciclos
de quimioterapia agresivos para tratamiento de cáncer.

• función principal, aunque no la única, es la regulación de la

producción de glóbulos rojos de la sangre.

• EPO a nivel de sistema nervioso central (SNC) tiene un efecto

neurotrófico y neuroprotector,
 farmacodinamia
La eritropoyetina estimula la • por interacción con receptores de
proliferación y diferenciación eritropoyetina en células progenitoras de
eritroides eritrocitos.

El receptor de eritropoyetina • que usan la fosforilación de proteínas y la

es un miembro de la activación del factor de transcripción para
superfamilia de receptores regular la función celular.
de citocinas JAK/STAT,

Para la corrección de la • por alguna deficiencia nutricional de los

anemia siempre y cuando la eritrocitos ( en especial de hierro), trastornos
respuesta de la médula primarios de la médula ósea o supresión de
ésta por fármacos o enfermedades crónicas
ósea no esté alterada
 Posología
En adultos:
- 50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la
semana inicialmente,
aumentándolo o disminuyéndolo en 25 unidades/Kg
para mantener un
hematocrito de 30-33%.

En niños:
La seguridad y la eficacia no se han establecido, pero se han utilizado
las dosis siguientes:
- Anemia de premadurez (neonatos prematuros):
200 unidades (140 unidades/Kg) vía SC cada 48 horas durante 20
días (10 dosis).
 Efectos adversos
Ocurren frecuentemente

• Hipertensión
• Complicaciones trombóticas
• Dolor de cabeza
• Taquicardia
• Náuseas
• Vómitos y falta de respiración
• Hipercalemia
• Diarrea.

Nota precautoria

• Según la cual los pacientes con insuficiencia renal crónica o cáncer cuya
hemoglobina sérica había aumentado a más de 12 g/100 ml tenían un mayor
riesgo de un episodio trombótico
• Los pacientes con cánceres avanzados, un crecimiento tumoral más rápido.
 Acido Fólico

Ayuda FH4 o
a B12 TFH.

ADN
25 comprimidos de 5 mg de ácido fólico.

Adultos: de 2 a 4 comprimidos diarios,

administrados antes de las comidas.
Niños: Mitad de la dosis, administrada con el
estómago vacío.
Contraindicaciones y efectos adversos

• ácido fólico para uso parenteral contienen alcohol

bencílico
• La forma oral suele contener lactosa

• efectos secundarios. En ocasiones muy raras se

observado algunas reacciones de hipersensibilidad
así como efectos gastrointestinales como anorexia,
distensión abdominal, flatulencia y naúsea.
 Vitamina B12 cobalamina
• cianocobalamina formado a partir de
carbon activado

• la anemia perniciosa, deficiencia de

vitamina B12

• envenenamiento por
cianuro (hidroxocobalamina )
 POSOLOGIA
Anemia perniciosa: 100 mcg durante 7-12 días, tras mejoría
clínica y respuesta reticulocítica: misma cantidad, días
alternos (7 dosis), luego cada 3 ó 4 días durante 2-3 sem.
Test de Schilling: dosis de ataque 1.000 mcg.

Oral, siempre que no carezcan de factor intrínseco

gástrico, ni padezcan s. de malabsorción, : 500-1.000
mcg/día.
Interacciones y efectos adversos
• Hipersensibilidad al Co y/o vit. B12
• Casi no tiene efectos adversos

• Concentración sérica disminuida por: anticonceptivos orales.

Se inactiva por: óxido nitroso.
Nivel sérico de ác. fólico y vit. B12 reducido por: metformina.

• Diarrea leve transitoria, náuseas; urticaria, prurito, reacciones

exantemáticas.
 1. Antecedentes
Paciente de 64 años de sexo masculino.
Presenta astenia moderada y anorexia
progresiva.
En los últimos 3 meses ha perdido 7-8
kilos. Ocasionalmente presenta náuseas
y vómitos postprandiales.
No presenta debilidad muscular. Los
antecedentes familiares carecen de
interés.
 2. Examen físico
Al examen físico destaca buen estado
general, marcada palidez mucocutánea;
ausencia de
adenopatías periféricas; auscultación
cardiopulmonar normal, abdomen blando,
depresible y no doloroso; se palpa borde
hepático a 2 cm del reborde costal, sin
esplenomegalia; abolición de la sensibilidad
vibratoria en ambos pies.
3. Laboratorio
Volumen de jugo gástrico disminuido y
aclorhidria (ausencia de HCl libre en jugo
gástrico).

DIAGNÓSTICO • ANEMIA
PERNICIOSA
4. TRATAMIENTO