ANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia a nivel mundial, asi

como también la forma mas frecuente de malnutrición, afecta aproximadamente
a 2 billones de personas.

1. Definición: Se define anemia ferropenica como la presencia de anemia con

evidencia bioquimica de deficiencia de hierro.

2. Etiologia: la causa mas frecuente de deficiencia de hierro es la carencia en la

ingesta seguida del incremento en las perdidas.
 EFECTO DE LA HEPCIDINA SOBRE LA
ERITROPOYESIS cuando la
disminuye concentración de
la eritropoyesis in eritropoyetina es
hepcidina vitro menor de 0,5 U/ml

efecto
directo, no mediado
por el hierro

Papel directo de la
modelo in vivo, hepcidina es escaso

cambios en la
eritropoyesis serian
debido a los cambios
inducidos en el
metabolismo férrico
 3. Fisiopatologia

El hierro es un elemento esencial para el normal desarrollo y funcionamiento de

multiples células, un adulto promedio posee 3-5 g de hierro, 2/3 partes en la
molecula hemoglobina.

El metabolismo del hierro esta controlado por la tasa de absorción a nivel de

duodeno y yeyuno alto donde se absorbe en su forma ferrosa, favorecido por el
medio acido del estomago.

Es excretado básicamente por el riñón, se absorbe 1mg y se excreta 1mg. La

dieta occidental promedio provee entre 10 y 15 mg  de hierro del cual se absorbe
5-10%.
 Hormona peptidica
HEPCIDINA encargada de la
regulación del
falta del dominio mecanismo del hierro confirmado por estudios en la
catalítico de supresión del TMPRSS6
matriptasa-2

mutaciones de homocigotos o heterocigotos

marcado incremento de la
compuestos en TMPRSS6 para los inicios de la
expresión de hepcidina
anemia hierro-refractaria por deficiencia de
hepática
hierro (IRIDA).
No producen nuevos
eritrocitos

anemia micrócitica. por imposibilidad

movilizar el Fe
proveniente de
Fe se queda en Lo que indica macrófagos
macrófago no poca respuesta
Por consecuencia de la
utilizado en al Fe parenteral
sobreexpresión
eritropoyesis
 FISIOPATOLOGIA
En condiciones fisiológicas se aumenta la absorción de hierro al doble
(infancia, crecimiento) o triple (embarazo, lactancia).

Una vez absorbido el hierro en epitelio intestinal es transportado a la sangre a

través de un canal ferroportina hacia moléculas de transferrina, las cuales
llevaran al hierro ferrico a diferentes órganos donde se utilizara.

La hormona hepcidina producida principalmente en el hígado regula la

absorción de hierro al inducir la translocacion citoplasmática y posterior
degradación de ferroportina, con lo cual se produce un bloqueo en la absorción
de hierro.
MOLECULARES DE LA
HOMEOSTASIS DEL
HIERRO
 HEPCIDINA
Regulador negativo de la absorción del hierro en el intestino
delgado y de su liberacion por los macrófagos.

HEPCIDINA Anemia

HEPCIDINA Hemocromatosi
s
DEL HIERRO
  
INFLAMACIÓN Y LA REGULACIÓN
LOCALIZADA DE HEPCIDINA
rol importante en la
hepcidina
anemia crónica
vincula con la región
Las citoquinas
Interleucina-& (IL6 induce la señalización promotora de
inflamatorias
y activación del Stat3 hepcidina para activa
alterar la homeostasis del la transcripción
hierro
expresan hepcidina en
macrófagos hepatocitos
la estimulación de la
ruta Stat3 por IL-6
liberación
Pseudomonas
receptora 4 después de aeruginosa
la ingestión de
microbios

no está determinado estreptococos

La absorción del hierro en la dieta se regula
localmente por:

Factor Indicador de hipoxia (HIF)

Proteínas Reguladoras de Hierro

(IPRs)

Hepcidina Hepática
INTRODUCCION
 Los seres humanos poseen mecanismos para mantener la
homeostasis , que regula de manera coordinada .

absorción reciclaje movilización

HIERRO
ABSORCION Y PERDIDA DEL HIERRO
 Bajocondiciones normales , la mayor parte del hierro
del organismo esta fuertemente ligado a:

Moléculas funcionales HEMOGLOBI

NA

TRANSFERRI
Proteínas de transporte
NA

Proteínas de almacenamiento FERRITINA

EL ROL CENTRAL DE LA
HEPCIDINA EN LA HOMEOSTASIS
DEL HIERRO
 La hepcidina es una molécula péptica de 25 aminoácidos.

La hepcidina es secretada en la sangre para controlar y regular el FPN

(ferroportina) uniéndose a ella con activacion de una kinasa (Jak2) e
induce su internalización y posterior degradación de la FPN.

La hepcidina regula negativamente el consumo de hierro de la

Tf (transferrina), fuente mas grande de hierro para la sintesis de
la Hb.

Al incrementarse la hepcidina, limita la eritropoyesis y

favorece la aparicion de la anemia y enf.cronicas.
 HEPCIDINA
Su expresión es regulada por

Proteina
Los factores de
morfogenetica osea Inflamacion
eritrocitos
(BMP)

Niveles del Hierro

• Es decir la hepcidina bloquea la entrega de hierro desde el enterocito hacia el plasma

• Lo que se traduce en menor disponibilidad de hierro para ser utilizado por el organismo.
RECICLAJE DEL HIERRO

 El reciclaje del hierro del grupo hemo para eritrocitos senescentes

constituye la fuente principal de hierro para la eritropoyesis.

 Agentes macrófagos en el hígado y bazo son los responsables del

reciclaje de hierro.

 El grupo hemo derivado de la hemoglobina es catabolizado por la

oxigenasa -1 citosólica hemo para liberar hierro, el cual es
subsecuentemente exportado hacia la circulación por el FPN.
 FISIOPATOLOGIA

En presencia de estimulos inflamatorios se incrementa la cantidad de

hepcidina producida en hígado lo que determina la menor absorción de
hierro.

Este balance finamente regulado del metabolismo del hierro dependerá

de la cantidad de hierro
ofertado en la dieta,
de perdidas de sangre,
cualquiera sea su naturaleza (sangrado gastrointestinal, traumatismos,
menorragias, etc),
y del incremento en los requerimientos de hierro bajo determinadas
condiciones fisiológicas.
 Epidemiologia:

Constituye la forma mas frecuente de anemia.

En el Perú hasta el 50% de niños sufre de anemia, así
como el 38% de mujeres en edad fértil, la mayoría de
estos casos correspondería a anemia por deficiencia de
hierro.
 III.FACTORES DE RIESGO

En algunas poblaciones la cantidad de hierro absorbido

de la dieta es insuficiente para satisfacer los
requerimientos fisiológicos cuando son altos
(especialmente en infantes, de 6 meses a 2 años, y en
gestantes).
En tales casos la cantidad de hierro ofertado por la dieta
muchas veces no puede ser aumentado por lo que se
requiere del uso de suplementos de hierro.
El suplemento de hierro durante la gestación, la infancia
y periodos de crecimiento (adolescencia), es razonable y
costo efectivo.
 III.FACTORES DE RIESGO

·Edad: infantes, adolescentes, adultos mayores.

·Sexo: Incremento de riesgo en mujeres.
·Tracto gastrointestinal: cambio en apetito y/o peso, cambios en habito intestinal,
cirugía, historia de sangrado.
·Medicamentos: especialmente uso de AINES.
· Estilos de vida: vegetarianos.
· Fisiologicos: infancia, adolescencia, embarazo, lactancia.
Tabla de requerimientos (notar que se absorbe aprx un 10%
del hierro de la dieta) :

Cantidad (mg)

Hombre 1
Adolescente 2-3
Mujer en edad fertile 2-3
Mujer embarazada 4
Infancia 1
Biodisponibilidad maxima de la dieta 4
 IV. CUADRO CLINICO
La sintomatologia dependera de la rapidez con que se instale la
anemia.
En caso de perdidas pequeñas crónicas los pacientes pueden
tolerar concentraciones de hemoglobina extremadamente bajas
(<7g/dL),
con muy pocos síntomas: letargia, disnea de instalación
progresiva, síntomas mas inusuales son cefalea, tinitus
(percepcion de sonidos sin estimulo), disgeusia (sabor
desagradable), pica (comer ladrillo).
Al examen físico se puede observar
atrofia cutánea,
Koiloniquia (las uñas son aplanadas y tienen cavidades)
estomatitis angular (boquera)
glositis,
raramente anillos faríngeos y esofágicos (especialmente en mujeres de
edad media).
 V. DIAGNOSTICO.
El abordaje diagnostico consta de dos etapas, la
primera documentar la naturaleza ferropenica de
la anemia, y en una segunda etapa encontrar la
causa que determina la deficiencia de hierro.
Es primordial la obtención de una adecuada
historia clínica y algunos exámenes auxiliares
(ver siguiente sección).
 V. DIAGNOSTICO.
Habitualmente la anemia ferropenica se
presenta como anemia microcitica
hipocromica, entre los diagnosticos
diferenciales se encuentra: defectos
genéticos de la síntesis de hemoglobina
(pe talasemias), anemia por enfermedad
crónica y anemias sideroblasticas
VI. EXAMENES AUXILIARES.
5.1 Diagnostico de deficiencia de hierro:
a. Historia clínica, recabar información:
i. Habitos nutricionales.
ii. Antecedentes familiares de anemia, cáncer colon, etc.
iii Antecedente de donación de sangre, y cirugias.
iv. Indagar sobre perdidas: gastrointestinales, ginecológicas.
v. Sintomas de malabsorcion.
vi. Medicacion habitual (AINES).
b. Hemograma completo y frotis de sangre periférica, este
examen nos brindara la mayor utilidad, se observara:
i. Nivel de hemoglobina: variable.
Disminución de Volumen corpuscular medio: <80fL;
Hemoglobina corpuscular media;
Concentracion de hemoglobina corpuscular media.
 Examenes auxiliares
iii.Incremento de la amplitud de distribución hemática.
iv. En el frotis observar microcitosis, hipocromía y anisocitosis.
c. Bioquimica:

1. Ferritina
2. Hierro serico y capacidad total de unión al hierro.
3. Dosaje de trasferrina y saturación de transferrina
4. Dosaje del receptor soluble de transferrina, y dosaje de
hepcidina*
5. Dosaje de B12**, acido fólico**, homocisteina**
*en caso de duda diagnostica. No disponible actualmente.
**Si hubiera sospecha de anemia pluricarencial, especialmente en
RDW muy elevado.
 Examenes auxiliares
d. Aspirado medula osea
Con tinción de hierro, considerado aun el
gold estándar para evaluar depósitos de
hierro, pero debe realizarse únicamente
en casos de falla terapéutica o en duda
diagnostica
5.2 Filiacion de la deficiencia de hierro:
 Examenes auxiliares
5.2 Filiacion de la deficiencia de hierro:
Una vez que se diagnostica la ferropenia, debe
establecerse un plan para encontrar la causa de
la deficiencia y tratarla. El abordaje diagnostico
dependerá de los datos obtenidos en el
interrogatorio. Frecuentemente la historia clínica
aporta datos sobre las pérdidas (menorragias o
sangrado intestinal), sino hay una causa obvia
se deben considerar estudios adicionales según
edad y sexo.
 Examenes auxiliares

a. Evaluación por Gastroenterología,

Endoscopia digestiva alta y baja,
documentar perdidas y estudio
síndromes de mal absorción,
considerar descarte de enfermedad
celiaca. En varones y mujeres post
menopáusicas búsqueda de neoplasia.
Pruebas de sangre oculta en heces no
tienen mayor relevancia en el estudio
de la ferropenia.
b. Evaluación por Ginecología.
c. Examen de orina.
 Manejo

El suplemento de hierro es
fundamental en anemia moderada y
severa ferropenica, en centros de
atención primaria se debe detectar
con facilidad la anemia ferropenica
severa y establecer un pronto
tratamiento para disminuir la morbi
mortalidad por anemia severa.
 Manejo
El tratamiento de la deficiencia de hierro
descansa en dos pilares: el tratar la causa
subyacente y el suplemento de hierro.
El tratamiento con sales orales es el
tratamiento preferido con gradual
repleción de los depósitos de hierro y
recuperación de hemoglobina.
 Manejo
El suplemento de hierro es fundamental
en anemia moderada y severa
ferropenica, en centros de atención
primaria se debe detectar con facilidad la
anemia ferropenica severa y establecer un
pronto tratamiento para disminuir la morbi
mortalidad por anemia severa.
 Manejo
El tratamiento de la deficiencia de hierro
descansa en dos pilares: el tratar la causa
subyacente y el suplemento de hierro.
El tratamiento con sales orales es el
tratamiento preferido con gradual
repleción de los depósitos de hierro y
recuperación de hemoglobina
 Manejo
No debe ser administrado con comidas, pues la
presencia de fosfatos y tanatos disminuye su
absorción. Tambien disminuye su absorción el
uso de antiácidos, tetraciclinas, quinolonas,
café, leche, te, huevos, fibra.
En caso de uso de antiácidos usar 2 horas o
dos horas después de su ingestión.
Su absorción puede ser favorecida con el uso
de acido ascórbico.
 Manejo
En casos de anemia moderada severa se
observara una ligera reticulocitosis al 7 – 10 dia
de inicio del tratamiento. Con el suplemento de
hierro se aumenta en promedio 0.1g/dL/dia de
hemoglobina (aprox 2g Hg en 3 semanas), una
vez alcanzado un nivel de Hg normal, se debe
continuar el tratamiento por tres meses
adicionales (en algunos casos hasta 6 meses),
con el fin de repletar los depósitos. Si la pica fue
un síntoma inicial, usualmente desaparece a los
pocos días del inicio del tratamiento
 Manejo
Hierro parenteral:
Administrar a pacientes intolerantes a sales de
hierro oral, no se obtiene un incremento de Hg
más rápido con suplemento de hierro parenteral
que con formulas orales. En nuestro hospital se
dispone de Hierro sacarato, su administración
debe ser supervisada (riesgo de anafilaxia y
otras reacciones).
Transfusión paquete globular:
Únicamente en pacientes Hemodinámicamente
inestables o en evidencia de isquemia en
órgano blanco.
 BIBLIOGRAFIA

1. Drew Provan. Iron Deficiency Anaemia. In ABC of clinical

haematology 3rd ed. Edited by Drew Provan. Blackwell Publishing.
London, 2007, pp 1-5.
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UpToDate 17.3. www.uptodate.com
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Am J Med 2005; 118:18
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