AMENORREA 1.

En presencia de caracteres sexuales secundarios:

Ausencia temporal o permanente del ujo menstrual por un
período de 3 meses o más. Sus causas son múltiples y su
enfrentamiento varía según la historia menstrual previa, la edad
de la mujer y el antecedente de actividad sexual.
Clasi ca:
- Fisiológica: Antes de la pubertad, embarazo, lactancia,
menopausia.
- No siológicas: Primarias y secundarias.
Caracteres sexuales secundarios:
- Desarrollo mamario (estrógenos ováricos)
- Vello axilar y pubiano (androgenos suprarrenales)
- La menarquia (ocurre entre 10-14 años, media 12,6 años)
Estadios de Tanner:
•Himen imperforado: Puede causar una
obstrucción congénita del canal de salida, puede ser
total o en tabiques. Dx se hace con observación del
himen abombado y sin ori cio. El tto es qx post
puberal.
•Agenesia del conducto Müller 46XX: Malformación
Mülleriana en la que la paciente no tiene útero ni los 2/3
superiores de la vagina o solo pequeños rudimentos. La
paciente con caracteres sexuales secundarios normales,
incluyendo el vello púbico.
Las pacientes pueden experimentar dolor uterino si tiene
rudimentos.
Dx: RMN o ecografía para determinar presencia de utero, se debe
solicitar cariotipo para la con rmación genética del sexo femenino
de la paciente.

•Sd de feminización testicular 46XY: Enfermedad producida

por insensibilidad a los androgenos total o parcial. Mujer con
amenorrea presentan desarrollo mamario normal, pero
escaso o nulo vello púbico. La paciente es fenotípicamente
femenina pero genéticamente es un hombre (XY), con testículos
no descendidos, que se presentan como gónadas indiferenciadas
en canal inguinal. Sin genitales internos femeninos.
Dx: Cariotipo, se le deben extirpar los testículos por alto riesgo e
malignización.

2. En ausencia de caracteres sexuales secundarios:

Incidencia:
El diagnostico se basa en pruebas de laboratorio y análisis del
Menos del 5% de las pacientes, varia según estado
cariotipo. Se dividen según los niveles de gonadotro na
socioeconómico y la localización geográ ca. La amenorrea
• Hipogonadismo hipogonadotró co: FSH y LH bajas.
primaria incide en el 0,1% de la población, mientras que la
Causa más común es el retraso constitucional del crecimiento
secundaria es variable 3% de la población general, se relaciona
en la pubertad, se desarrollan normalmente solo que de manera
casi en 100% a situaciones de tensión física y emocional.
tardía.
Otro dx es el Sd Kallmann, es una enfermedad hereditaria, cursa
A. Amenorreas Primaria:
con un de cit de GnRh.
Es la ausencia de menarquia, el 60% es por anomalías
• Hipogonadismo hipergonadotró co: FSH y LH elevadas.
congénita y el resto es por trastorno endocrino. Se de ne como: - Disgenesia Gonadal: Es la ausencia de células germinales,
- Ausencia de la primera menstruación a los 15 años en
también clasi cable como falla ovárica con ausencia de
presencia de caracteres sexuales secundarios.
folículos.
- Ausencia de primera menstruación a los 13 años en ausencia
de caracteres sexuales secundarios.

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 - Sd de Turner 45XO: Es la forma más común. Pacientes
con cuello alado, pezones ampliamente separados, y baja
estatura
- Sd Sawyer 46 XY: Hay delación del brazo corto del
cromosoma Y. Las tonadas se encuentran hipoplasicas sin
celular germinales.
- Mosaicismo. Dg parcial.
B. Amenorrea Secundaria:
Ausencia de menstruación durante 3 ciclos menstruales normales
o durante 6 meses, en una mujer que ya ha tenido menarquia.
Las más frecuentes son:
1. Embarazo: Es la más frecuente, siempre descartar.
2. Hipotiroidismo: En el hipotiroidismo hay un aumento de
TRH por disminución de las hormonas tiroideas. La TRH
estimula la TSH, que estimula la secreción de PRL. Esta
hormona es responsable de la anovulación y la
amenorrea que se observa en mujeres con hipotiroidismo
no tratado.
3. Hiperprolactinemia: Niveles elevados de prolactina actúan
sobre el hipotálamo suprimiendo la secreción de GnRh, este
cese de pulsatibilidad afecta la producción hipo siaria de FSH
y LH, produciendo anovulación, oligomenorrea, y
eventualmente amenorrea.
La causa más frecuente es por fármacos (antipsicoticos,
antidepresivos, antihipertensivos, bloqueadores de receptor
H2, opiacios).
Descartar adenoma en niveles >100 ng/ml y presencia de
síntomas neurológicos (cefalea, trastornos visuales,
galactorrea, requiere descartar un adenoma hipo siario.
Manejo: Agonistas dopaminérgicos (bormocriptina o
cabergolina).
tracto de salida generalmente por sinequias endometriales
múltiples, resultado de un legrado uterino excesivamente
agresivo (raspaje), puede producir obstrucción parcial o total de
la cavidad.
- Anovulación crónica hiperandrogenica: SOP.
Origen Uterino: Por destrucción irreversible del
endometrio.
- Radioterapia
- Infecciones.
- Terapia cervical (conización, amputación).
- Histerectomía.
Origen ovárico:
- Síndrome de ovario poliquistico:Dg clínico pero se
necesitan para descartar otras causas de hiperandrogenismo.
Las pacientes tienen un aumento de la concentración de
estrógenos circulante sin oposición de progesterona, lo que
aumenta el riesgo de cáncer de endometrio.
- Tumor ovarico productor de androgenos.
Origen Suprarrenal:
- Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
Origen hipo siario:
- Sd Shehaan, panhipotitutatismo. Se produce por necrosis a
nivel de la hipo sis.
- Sindrome de silla turca vacia.
- Tumores hipo siarios productores de ACTH y GH.
• Amenorrea Hipergonadotró co: Origen ovarico.
• Insu ciencia Ovarica primaria:
- Falla ovárica con ausencia de folículos: (Am. primaria)
- Falla ovárica precoz con dotación folicular:
- Sd de savage: Sd de insensibilidad a la gonadotro nas.
Resistencia ovarica a la LH y FSH.
- Ooforitis autoinmune: Sd de insensibilidad a la
gonadotro nas.
- Menopausia prematura verdadera: Se produce a los 50
años por depleción de folículos.

• Amenorreas Hipogonadotró co: Amenorreas de origen

hipotalámico: Bajan los niveles de gonadotropina y estradiol.
Se produce por la perdida de la secreción pulsátil de GnRH y
alteración del eje hipotalamico-hipo sis-ovario debido a distintas
situaciones de estrés (IMC bajo, altos niveles de
Clasi cación: perfeccionamiento, altos nivel intelectual, ejercicio de alto
• Amenorrea Normogonadotró ca: rendimiento, necesidad de aprobación social, actitudes negativa
- Síndrome de Asherman: Obstrucción del hacia la comida).
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 El manejo de amenorrea depende de la causa:
- Las mujeres con pérdida excesiva de peso deben ser evaluadas
por posible TCA y tratarse si se diagnostica la anorexia o bulimia
nerviosa. La menstruación suele reanudarse al lograr un
peso corporal saludable. Las atletas jóvenes pueden
desarrollar una combinación de condiciones llamadas la “Tríada
de las atletas”, que incluye un trastorno de la alimentación,
amenorrea y osteoporosis. Las menstruaciones suelen
reaparecer luego de un modesto aumento en la ingesta
calórica o una disminución del entrenamiento atlético.
Examenes: • Estudio Amenorrea Secundaria: Descartar causas
- Hipoestrogenismo siológicas, HC, EF.
- LH normal-baja, FSH normal-baja Etapa I:
- PRL normal o baja (hipertono de dopamina) - Prueba de progesterona: Administración de progesterona oral
- Hipercortisolemia (> 25 mg/L), aumento cortisol urinario, baja por 10d (Acetato medroxiprogesterona 10mg/d o progesterona
respuesta a test ACTH micronizada 200mg/d). La prueba (+) si se produce
-T3L y T4L bajas, TSH discretamente elevada. Síndrome T3 baja. menstruación. Esta prueba demuestra indemnidad del
En pacientes con trastornos de alimentación, no se recomienda el tracto de salida y que existe estimulo estrogenico
uso de anticonceptivos dado que puede enmascarar el origen del sobre el endometrio. Hace diagnostico de anovulación
problema de la amenorrea y, por lo tanto, la paciente no logra ver (falla foliculogenesis).
la necesidad de tratar su patología de base. - TSH, si elevada hipotiroidismo.
Se recomienda una ingesta adecuada de calcio y vitamina D para - Prolactina, si elevada hiperprolactinemia.
estas pacientes. Además, se sugiere control con densitometría ósea Manejo de anovulación:
al diagnóstico y luego a los 6-12 meses para ver los cambios en - Ciclar mensualmente con progestágenos: Acetato
relación con el hipoestrogenismo. Así es posible evaluar si medroxiprogesterona 10mg/d por 10 días por mes.
requiere o no terapia de reemplazo con estrógenos. - Uso de ACO
- Inducción de ovulación, si paciente desea embarazo.
ESTUDIO:
Primero descartar causas siológicas.
• Estudio Amenorrea Primaria: HC, EF + ecogra a
ginecologica, estudio hormonal del eje FSH y LH, estradiol y
cariotipo. Diferenciar entre presencia/ausencia de caracteres
sexuales secundarios
- Desarrollo de la mama (estrógeno).
- Integridad del tracto reproductor de salida.
- Infantilismo sexual.
- Determinación FSH y LH

Etapa II:
Si prueba de progesterona (-), se debe a problemas del organo
efector (endometrio) o del tracto de salida o a que no hay estimulo
endometrial previo con estrógenos. Se realiza la Prueba de
estrogeno + progesterona (administrar 1,25 mg estrenos
conjugados x 21d, luego 10mg de acetato de
medroxiprogesterona x 5d ó usar ACO):

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 - E+P (+) falla del tracto de salida. El diagnostico se continua con
ecogra a abdominal o transvaginal.
- E+P (+), falla de esteroideogenesis, secundario a una
anormalidad de eje hipotalamo-hipo sis o de los ovarios.

Etapa III:
Si E+P (+) quiere decir que hay una falla en la
esteroidogenesis. Tenemos que diferenciar si es una falla es a
nivel ovárico o del eje. Medir FSH y LH:
- Alta, anormalidad ovárica (hipogonadismo hipergonadotro co).
- Baja o normal, anormalidad del eje (hipogonadismo
hipogonadotro co). Pedir RMN para descartar tumor
hipo siario de la silla turcaUna RMN normal indica el origen
hipotalámico de la amenorrea.
Si la falla es central, el estradiol estará bajo y los niveles de FSH
y LH pueden ser normales o bajos.
Si la falla es ovarica los niveles de estradiol están bajos y los de
FSH y LH altos.

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