Fisiología Laboratorio

Juan Pablo Mattos Tarriba

Universidad Libre Seccional Barranquilla
Programa de Medicina IV Semestre
(Jesús Iglesias; Nurys Peñuela; Rafael Amarís)

Contenido

Laboratorio #1 – Agudeza Visual............................................................................................... 2

Laboratorio #2 – Audición .......................................................................................................... 4
Laboratorio #3 – Funciones Sensitivas ...................................................................................... 7
Laboratorio #4 – Reflejos en el Hombre .................................................................................. 10
Laboratorio #5 – Electrocardiografía ....................................................................................... 12
Laboratorio #6 – Hematología ................................................................................................. 14
Laboratorio #7 – Presión Arterial ............................................................................................. 17
Laboratorio #8 – Pruebas de Función Pulmonar ..................................................................... 19
Laboratorio #9 – Regulación de Líquidos y Electrolitos ........................................................... 21
 Laboratorio #1 – Agudeza Visual
Generalidades
En clínica es de fundamental importancia el reconocimiento de la agudeza visual del paciente,
con ella se determina el grado den el que los detalles y contornos de los objetos son percibidos.
La agudeza visual se define como el poder de resolución del ojo, o la capacidad para discriminar
imágenes distintas de puntos muy próximos entre sí. La distancia que separa un punto de otro,
debe sostener un ángulo de un minuto como mínimo, visto desde una distancia de 6 metros o
20 pies.
La agudeza visual se mide tradicionalmente con letras o figuras (optotipos) dibujadas en un
tablero (cara de Snellen) o proyectadas en una pantalla a una distancia de 6 metros o 20 pies.
Las letras de Snellen están diseñadas de manera que estén contenidas en un cuadrado en cuyo
interior cabe el grosor de cada línea o trazo que las compone. La letra en total subtiende un
ángulo de 5 minutos de arco y el ancho de los trazos que la compone subtiende un ángulo de
1 minuto, que es, el ángulo mínimo que el ojo normal debe ser capaz de ver.
Para que la retina perciba dos puntos es
necesario que dos conos sean estimulados y que
un cono entre ellos quede sin estimular.
Para estimular un solo cono el ángulo en la reina
debe ser de un minuto de arco, el cual es el menor
ángulo visual perceptible.
La tabla de Snellen tiene varias hileras de letras.
Las más grandes en la parte superior de la carta
y las más pequeñas en la parte inferior. En una
misma fila todos los símbolos son de igual
tamaño. Una de estas filas está formada por
símbolos cuya amplitud subtiende con el ojo del
observador, que está a 20 pies o 6 metros, un
ángulo de 1 minuto y esta denotada con el
fraccionario 20/20. Quienes pueden leer esta
línea se dice que tienen agudeza visual normal.
La agudeza visual puede alterarse por efectos de
refracción de los medios ópticos del ojo o formas
anormales del mismo.
Procedimiento
1. Determine una distancia de 6 metros o 20 pies entre la carta de Snellen y el paciente.
2. Procure una iluminación adecuada.
3. Explore cada ojo por separado, tape sin hacer presión el ojo no sometido a examen. Si
el paciente usa lentes, explore la agudeza visual con lentes y luego desprovisto de ellos.
 4. Pida al paciente que lea en voz alta y rápidamente los símbolos o letras que usted le va
mostrando. Proceda desde los de mayor tamaño a los más pequeños.
5. Cuando el paciente titubee en la lectura habrá terminado la prueba.
6. A un lado de la línea que fue leída con dificultad por el paciente encontrara un número
fraccionario que le indicara la agudeza visual para dicho ojo.

Caso Problema
1. Que significa que un paciente luego de realizada la prueba obtenga un resultado de
20/20
Si el paciente es capaz de leer perfectamente hasta la línea 20/20 se dice que esta persona
tiene una agudeza visual normal.
2. Que significa que un paciente luego de realizada la prueba obtenga un resultado de
20/40
Si se determinó que el paciente es incapaz de leer por debajo de la línea 20/40 significa que
este paciente solo puede ver a 20 pies lo que la población normal ve a 40 pies, esta sería una
agudeza visual disminuida.
3. Que significa que un paciente luego de realizada la prueba obtenga un resultado de
20/10
Si el paciente es capaz de leer perfectamente hasta la línea 20/10 esta persona ve a 20 pies lo
que la persona normal ve solo a 10 pies, esta sería una agudeza visual superior a lo normal.
 Laboratorio #2 – Audición
Generalidades
El oído convierte las ondas sonoras del medio externo en potenciales de acción en los nervios
auditivos. Como respuesta a los cambios de presión que las ondas sonoras producen en la
superficie externa de la membrana timpánica, esta se mueve hacia adentro y hacia afuera, el
movimiento se transmite al manubrio del martillo, que gira sobre su eje y transmite su vibración
al yunque, que la transmite a su vez al estribo y este a su vez al borde posterior de la membrana
oval. Así, los huesecillos funcionan como sistemas de palanca que convierten las vibraciones
de la membrana timpánica, en movimientos del estribo contra la rampa vestibular llena de
perilinfa, de la cóclea.
Los receptores de la audición son células ciliares que se encuentran alojadas en el órgano de
Corti. El extremo basal de las células ciliares se halla en contacto con las neuronas aferentes,
cuyos cuerpos celulares se alojan en el ganglio de Corti. Para que los sonidos sean escuchados,
deben alcanzar la cóclea y desde allí ser conducidos, en forma de impulsos nerviosos, hasta la
corteza auditiva. A la cóclea pueden llegar los sonidos a través del oído externo y del oído medio
o directamente por la vibración de los huesos del cráneo. Cuando las ondas sonoras que vienen
del exterior llegan a la endolinfa a través de la membrana del tímpano y los huesecillos del oído
(vía de audición normal) se llama conducción aérea. Pero cuando la transmisión de las
vibraciones sonoras llega a la endolinfa a través de los huesos del cráneo se habla de
conducción ósea.
En el caso de nuestra propia voz lo que escuchamos es el producto de la mezcla de vibraciones
aéreas y óseas. Ante la lesión u obstrucción del oído externo o del medio, aún es posible
escuchar lo que hablamos en voz alta, utilizando solo conducción ósea. De acuerdo con lo
anterior, si una persona sorda es capaz de percibir las vibraciones a las que se someta la cóclea
del oído enfermo, lógico es pensar que el daño debe ser de las estructuras encargadas de la
conducción aérea, pero en caso de que sea imposible la percepción de las vibraciones, el daño
debe ocurrir en la vía nerviosa, desde el órgano de Corti hasta los núcleos cocleares del bulbo.
La pérdida de la audición puede deberse a un defecto en la transmisión de las ondas sonoras
a la perilinfa lo cual se denomina sordera de conducción, si se debe a la lesión de las células
ciliares o en cualquier punto de la vía nerviosa se dice que es sordera neurosensorial.
Entre las causas de sordera de conducción se encuentran: la obstrucción del conducto auditivo
externo por cerumen o cuerpos extraños, la destrucción de los huesecillos del oído, el
engrosamiento o perforación de la membrana timpánica secundaria a infecciones repetitivas del
oído medio, liquido en el oído medio y la rigidez anormal del estribo con la ventana oval.
Antibióticos del grupo de los amino glucósidos como la estreptomicina o gentamicina obstruyen
los canales mecano sensibles de los esterocilios de las células ciliadas y pueden causar la
degeneración de estas células causando sodera nerviosa y anormalidades en la función
vestibular. La lesión de las células ciliadas por exposición al ruido, se relaciona con sordera
nerviosa. Otras causas incluyen tumores del nervio vestibulococlear. En los últimos años se han
descrito un gran número de mutaciones que causan sordera.
Procedimiento
Ejecución de las siguientes pruebas haciendo uso del diapasón:
 Prueba de Rinne
o Sujete el diapasón y hágalo vibrar con un golpe seco
o Apoye la base del diapasón sobre la apófisis mastoides del oído que va a
examinar. Pídale al paciente que indique cuando ya no perciba la vibración del
diapasón
o Inmediatamente retirado el diapasón de la mastoides, colóquelo enfrente del
orificio auditivo externo. Pregúntele al paciente si escucha nuevamente la
vibración
o Mida cuánto tarda escuchando por conducción ósea, y sin parar el cronometro
siga contabilizando el tiempo para reportar el valor total que correspondería a la
conducción aérea.
En una persona normal la conducción aérea es más eficiente que la ósea, por lo cual cuando
retire el diapasón de la mastoides y lo enfrente al conducto auditivo externo, normalmente se
debe escuchar la vibración por un tiempo, aproximadamente el doble que el empleado en
audición por conducción ósea.
En una persona que se queja de sordera puede suceder:
1. Que al cesar la audición por conducción ósea, la persona sea incapaz de percibir
vibraciones por conducción aérea. Este sería un caso de sordera de conducción.
2. Que al apoyar el diapasón en la mastoides no escuche vibraciones como tampoco al
enfrentarlo al oído. Este sería un caso de sordera neuro-sensorial.
Un Rinne es positivo cuando la conducción aérea es superior a la conducción ósea, pero esto
no indicaría que el paciente tiene agudeza auditiva normal. Para que el paciente tenga audición
normal la conducción aérea debe ser aproximadamente, el doble de la conducción ósea.
 Prueba de Weber
o Haga vibrar el diapasón igual que en la prueba anterior.
o Apoye la base del diapasón en cualquier punto de la línea media del cráneo entre
la glabela y el occipucio.
o Pregunte al paciente si escucha la vibración más fuerte en alguno de los oídos o
por igual en ambos. En caso de que la vibración se perciba con igual intensidad
en ambos oídos pida que se tape uno de ellos. Pregúntele si la intensidad del
sonido ha sufrido una variación. ¿En cuál se escucha más fuerte? Teniendo en
cuenta que está simulando una sordera de conducción.
Si la prueba se realiza en una persona que se queja de sordera puede suceder que:
1. El sonido se escuche más fuerte en el oído enfermo. Este sería un caso de sordera de
conducción. Se oye más fuerte en el oído enfermo, debido a que el efecto de
enmascaramiento del ruido ambiental está ausente en ese oído.
 2. El sonido se escuche mejor en el oído sano; este sería el caso de sordera nerviosa
parcial.
3. El sonido solo se escuche en el oído sano; en este caso estaríamos ante una sordera
neurosensorial.

Caso Problema
 Un paciente presenta un tapón de cerumen en el oído derecho y posterior a realizar la
prueba de Weber se observó que se lateralizaba al oído izquierdo. ¿Qué daño presentara
y explíquelo?
Por un lado el paciente presenta un tapón de cerumen que bloquea parcialmente el paso de las
ondas de sonido por lo que se podría decir que en el oído derecho tiene una sordera de
conducción, sin embargo, en el oído izquierdo es probable que presente una sordera
neurosensorial.
 Un Rinne de 5/15 en oído derecho y 5/10 en oído izquierdo, significa que
Es una prueba normal de ambos oídos debido a que la diferencia entre ambas conducciones
(ósea/aérea) es de aproximadamente el doble
 Laboratorio #3 – Funciones Sensitivas
Generalidades
 Sensibilidad: capacidad de captar información ya sea de forma consciente o inconsciente
 Propiocepción: capacidad de percibir la disposición de objetos ya sea de forma
consciente o inconsciente
Se define sensibilidad (consciente) como la capacidad de percibir estímulos interno o externos
a través de receptores. Cada tipo específico de sensación recibe el nombre de modalidad
sensitiva. La sensación puede ser la un cambio de temperatura, de dolor, tacto, posición
corporal, etc. Existen dos tipos de sensibilidad: general o somestesica, en la cual los receptores
están localizados en todo el cuerpo, por ejemplo en la piel y nos referimos a las sensaciones
cutáneas o en el interior de los músculos, tendones y articulaciones correspondiendo a la
propiocepción. El otro tipo de sensibilidad es la especial y en este caso, los receptores son
altamente especializados como en la visión, audición, equilibrio y olfato.
Las zonas de la piel inervadas por fibras nerviosas que proceden de un mismo segmento
medular se denominan dermatomas, de tal manera que conociendo la distribución de una
perdida sensitiva del cuerpo, se puede determinar el posible sitio de la lesión.
La información superficial y profunda del tronco y las extremidades es captada por sus
respectivos receptores y conducida a la medula espinal por donde continúa por vías específicas.
1. Vía lemniscal: tacto fino, propiocepción y vibración (cordón o fascículo posterior)
2. Vía extralemniscal: dolor, temperatura (vías espinotalamicas laterales) y tacto burdo (vías
espinotalamicas anteriores)
El tacto, la sensación vibratoria y la propiocepción están relacionados con la vía lemniscal (línea
azul); los axones de las neuronas que median estas sensaciones o neuronas sensitivas de
primer orden ascienden por la columna dorsal, por el cordón posterior del mismo lado hasta el
bulbo, donde estable una primera sinapsis con una segunda neurona, la cual decusa en la línea
media y asciende en el lemnisco medial para terminal en el tálamo, donde hace una segunda
sinapsis y la tercera neurona termina en la corteza sensitiva.
La sensación dolorosa, la termina y de tacto burdo están relacionadas con la vía extralemniscal
(línea verde); los nociceptores y termorreceptores son las neuronas sensitivas de primer orden,
establecen una primera sinapsis en el asta posterior y los axones de la segunda neurona cruzan
la línea media, forman el haz espinotalamico antero-lateral y ascienden hasta el tálamo donde
hacen una segunda sinapsis, para continuar hasta la corteza sensitiva.
Procedimiento
Se procede a una exploración de las posibles sensaciones, en los distintos dermatomas del
cuerpo. Se procede a través de la utilización de diferentes utensilios especializados para cada
tarea:
 Sensación dolorosa (punción con alfiler)
 Sensación térmica (sumersión de la mano agua helada)
 Sensación táctil (estimulación con una brocha)
 Sensación vibratoria (diapasón)
 Sentido de posición
 Estereognosia
 Grafoestesia
 Discriminación táctil entre dos puntos
Caso Problema
(Derecha) Lemniscal – Extralemniscal (Izquierda)
 Paciente presenta un hemiseccion en la medula a nivel de L1 del lado derecho
El paciente presentara perdida de la sensibilidad superficial en la región inguinal derecha,
conservando la sensibilidad térmica en todo el miembro inferior derecho pero no en el izquierdo.
 Paciente sufre en un accidente de tránsito una hemiseccion medular a nivel del segmento
T4 del lado derecho
El paciente presentara perdida de la propiocepción y vibración del miembro inferior derecho
 Laboratorio #4 – Reflejos en el Hombre
Generalidades
Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos internos o externos; se dividen en:
profundos o de estiramiento muscular o miotáticos; superficiales; profundos.
La unidad básica de la actividad nerviosa integrada es el arco reflejo. Este consta de un órgano
sensorial, una neurona aferente, una o más sinapsis en una estación integradora central, una
neurona eferente y un tejido efector.

 Reflejos Profundos o Estiramiento o Miotáticos

Se originan cuando la distensión muscular activa los receptores de estiramiento, el huso
muscular, razón por la cual se conocen también como reflejos miotáticos o de estiramiento.
Cuando el huso muscular se estira, sus terminaciones se deforman generándose potenciales
de receptor, los que a su vez generan potenciales de acción en las fibras sensitivas (nervio
aferente) a una frecuencia proporcional a la magnitud de estiramiento. El impulso entra a la
medula por la raíz posterior del mismo lado, establece sinapsis con fibras nerviosas de las astas
anteriores de la medula espinal, sale de la raíz anterior por la neurona raquídea motora y llega
al musculo donde genera la contracción.
Los elementos anatómicos que participan en el arco reflejo deben estar intactos para lograr una
buena respuesta refleja, el compromiso de alguno de ellos producirá una respuesta disminuida
o abolida. Los reflejos profundos se gradúan de acuerdo con la intensidad de la respuesta
muscular con números o cruces: 0 sin respuesta, 1/+ respuesta ligeramente disminuida, 2/++
respuesta promedio o normal, 3/+++ respuesta más intensa de lo normal, 4/++++ respuesta
muy intensa, reflejos exaltados que, por lo general, indican enfermedad.
 Reflejos Superficiales
A diferencia de los reflejos miotáticos o profundos, en los cuales la distensión muscular
estimulaba el huso neuromuscular, en los reflejos superficiales se estimulan varios receptores
de la piel, el arco reflejo es más complicado multisegmentario y polisinaptico. Son respuestas
musculares a estimulación de tegumentos.
Aunque las respuestas tendinosas profundas son inhibidas por vía de neurona superior, los
reflejos superficiales deben viajar a la medula espinal y volver para que se desencadene la
respuesta. Por esta razón, cuando las vías de neurona motora superior se encuentran alteradas,
los reflejos tendinosos profundos se vuelven hiperreactivos o disminuyen.

Procedimiento
Se procede a una exploración de los posibles estímulos, en los distintos partes del cuerpo. Se
procede a través de la utilización de diferentes utensilios especializados para cada tarea:
 Reflejo bicipital
 Reflejo estilorradial
 Reflejo tricipital
 Reflejo rotuliano o patelar
 Reflejo aquileano
 Reflejos abdominales
 Respuesta plantar
o Reflejo plantar normal
o Signo de Babinski
 Reflejos pupilares
o Acomodación
o Respuesta a la luz

Caso Problema
 Paciente que asiste a control después de 4 meses de haber sufrido accidente
automovilístico que le acuso hemiseccion medular derecha a nivel de T4, que espera
encontrar luego de una exploración
Reflejo bicipital y tricipital normales pero hiperreflexia del rotuliano
 Al realizar exploración de los reflejos en un paciente con lesión medular a nivel de T12,
espera encontrar alteraciones en que reflejos
Reflejos abdominal, rotuliano, aquiliano, plantar
 Laboratorio #5 – Electrocardiografía
Generalidades
El diagnóstico de las enfermedades cardiacas está basado, actualmente, en equipos de alta
tecnología, de gran sensibilidad y especificidad; sin embargo, el electrocardiógrafo continua
utilizándose como una buena herramienta diagnostica en las arritmias cardiacas y otras
patologías, gracias a su bajo costo, a no ser una prueba invasiva y a su fácil disponibilidad. Por
esto todo médico debe estar familiarizado con la interpretación del electrocardiograma.
El electrocardiograma es el registro grafico secuencial de los potenciales eléctricos que se
producen en el corazón. Como los líquidos corporales son buenos conductores, las
fluctuaciones en el potencial del miocardio pueden registrarse con electrodos externos
colocados sobre la piel.
El electrocardiógrafo es un aparato diseñado para mostrar la dirección y magnitud de las
corrientes eléctricas producidas por el corazón. Debido a que la corriente fluye en múltiples
direcciones, este aparato obtiene la resultante de todos los vectores colocados en diferentes
partes del cuerpo sobre la piel. Cuando la activación se acerca a un electrodo de registro se
produce una deflexión positiva hacia arriba; si se aleja, se inscribe una deflexión negativa hacia
abajo.
El estímulo que se inicia en el nodo sinusal se propaga en las aurículas a través de vías de
conducción rápida o tractos internodales y genera un vector registrable que sigue una dirección
de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante con un ángulo de +30°
a +60° que en el electrocardiograma se registra como la onda P. Después el impulso llega al
nodo AV donde sufre un retardo en la conducción, necesario para el llenado ventricular. En el
electrocardiograma se registra el segmento PR. El impulso se transmite hacia el haz de His y
sus ramas. La primera zona que se despolariza en la porción media del tabique interventricular,
por impulsos provenientes de la rama izquierda, originando el vector septal. La orientación de
dicho vector es de arriba abajo, de izquierda a derecha y de atrás hacia adelante con un ángulo
de +130°. La activación de la pared libre de ambos ventrículos, se realiza de forma simultánea,
el vector resultante o vector 2 tendrá dirección de derecha a izquierda, de arriba abajo y de
adelante hacia atrás. Es el llamado vector ventricular izquierdo. La última parte de la masa
ventricular que se despolariza es la zona basal de ambos ventrículos, dando origen al vector 3
o basal, dirigido de izquierda a derecha, de abajo hacia arriba y de atrás hacia adelante.
El registro de la actividad auricular se conoce como onda P. La activación ventricular complejo
QRS, la repolarización auricular no se inscribe porque aparece al mismo tiempo que la
despolarización ventricular, por lo que la oculta en el complejo QRS. La repolarización
ventricular marca la onda T.

Procedimiento
Para la toma de un trazo electrocardiográfico deben obtenerse 12 derivadas:
 Tres bipolares que reciben el nombre de D1, D2 y D3:
 o D1, el brazo izquierdo con el electrodo + y el brazo derecho con el electrodo -.
o D2, la pierna izquierda con el electrodo + y el brazo derecho con el electrodo -.
o D3, la pierna izquierda con el electrodo + y el brazo izquierdo con el electrodo -.
 Tres unipolares de las extremidades:
o Electrodo explorador AVR en el brazo derecho.
o Electrodo explorador AVL en el brazo izquierdo.
o Electrodo explorador AVF en la pierna izquierda.
 Seis precordiales:
o V1, en cuarto espacio intercostal línea paraesternal derecha.
o V2, en cuanto espacio intercostal línea paraesternal izquierda.
o V3, entre los electrodos V2 y V4.
o V4, en quinto espacio intercostal izquierdo línea media clavicular.
o V5, en quinto espacio intercostal línea axilar anterior.
o V6, en quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar media.
 Laboratorio #6 – Hematología
Generalidades
La hemostasia es un equilibrio entre eventos pro-coagulantes y anti-coagulantes, y comprende
una serie de mecanismos que garantizan la integridad de la circulación. En ella participan
fenómenos que evitan la pérdida de sangre formado coágulos y los que impiden la formacion
excesiva de ellos, mediante su lisis o fibrinolisis.
 Hemostasia Primaria: lo primero que sucede cuando un vaso se lesiona es la interacción
vasculo-plaquetaria que comprende:
o Vasoconstricción refleja: inicialmente las paredes del vaso se contraen como
resultado de reflejos nerviosos, con la finalidad de reducir el flujo de sangre y
facilitar la formacion del trombo plaquetario. Las plaquetas liberan sustancias
vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2
o Formacion de un trombo de plaquetas:
 Adhesión plaquetaria: cuando las plaquetas entran en contacto con la
superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la
pared vascular, su forma discoide se vuelve esférica emite seudópodos,
con lo que logra la máxima superficie de adhesión. Para que las plaquetas
contacten con el subendotelio, se requiere el complejo glucoproteico lb
(GP lb) que se encuentra en la superficie plaquetaria y el factor de Von
Willebrand sintetizado en el endotelio. Una vez las plaquetas se activan por
el contacto con el subendotelio, el factor de Von Willebrand y el complejo
glucoproteico IIb-IIIa contribuye a su deposición, con lo que se extiende al
máximo sobre la pared vascular lesionada. La glicoproteína Ia (GP Ia) de
la membrana plaquetaria, contacta directamente con el colágeno del
subendotelio, lo que contribuye también a la interaccion de las plaquetas
con la pared vascular.
 Agregación plaquetaria: las plaquetas ya fijadas al endotelio y la unión de
ellas entre sí, determina la formacion de un agregado o trombo plaquetario.
Para ellos, se requiere de la integridad de las glicoproteínas del grupo GP
IIb-IIIa que se enlazan con el fibrinógeno, lo que da origen a puentes
interplaquetarios. Secundariamente también intervienen el factor Von
Willebrand y la fibronectina, que se enlazan con la GP IIb-IIIa de las
plaquetas.
 Liberación plaquetaria: desde el momento en que se produce el contacto
de las plaquetas con la superficie del endotelio se inicia su contracción
dependiente de calcio. De los gránulos densos se liberan ADP, que
favorece la agregación, ATP y serotonina. El tromboxano A2 (TX A2)
además de ser un potente vasoconstrictor es inductor de la agregación
plaquetaria y potencia también la liberación del contenido granular.
Hasta aquí, vemos que solamente se ha necesitado del vaso y las plaquetas para formar
el agregado plaquetario y si la agresión al vaso no es muy grande, como ocurre al
punchar el dedo con una lanceta (tiempo de sangría) puede ser suficiente para detener
 la salida de sangre. Por esto, decimos que el tiempo de sangría estudia la hemostasia
primaria.
 Hemostasia secundaria: en el siguiente esquema se presenta la coagulación por dos
vías, la intrínseca y la extrínseca. La reacción inicial en la vía intrínseca es la conversión
del factor XII inactivo en activo XIIa, que es catalizada por el cininogeno de alto peso
molecular y calicreina, esto puede producirse también in vitro al exponerse la sangre al
vidrio, que es una superficie eléctricamente negativa o in vivo a causa de la exposición
al colágeno. El colágeno expuesto activa los factores de la coagulación conocidos como
factores de contacto XII y XI, que a su vez se activan como XIIa y XIa; estos dos inducen
la activación del factor IX que junto con el VIII, una vez activados como Ixa y VIIIa actúan
sobre el factor X iniciando la vía común, donde confluye la vía intrínseca y la extrínseca.
El factor Xa en unión del Va ejercen su accion sobre la protrombina para su conversión
a trombina y esta última actúa sobre el fibrinógeno para convertirlo en fibrina. La trombina
activa los factores VIII y V.

En la vía extrínseca el tejido del vaso lesionado, libera un factor denominado III o factor
tisular que activa el facto VII en VIIa, el cual a su vez estimula al X y al V que activados
como Xa y Va y actuando sobre la protrombina generan trombina, gran agonista
plaquetario. La trombina produce la polimerización de las moléculas de fibrinógeno en
fibras de fibrina. Si utilizamos reactivos que estimulen directamente al factor VII, diremos
que estamos estudiando la vía extrínseca o tiempo de protrombina. Si estimulamos los
factores de superficie XII y XI, estaremos activando la vía intrínseca. En el laboratorio
después de la punción venosa, se coloca la sangre en un tubo de ensayo de vidrio y
desde este momento se activan los factores de contacto.
Pruebas y Resultados
1. Tiempo de Coagulación: estudia la vía intrínseca de la coagulación, ya que se inicia
activando los factores de contacto. Dura entre 5 y 11 minutos.
2. Retracción del Coagulo: es útil en la evaluación de la función plaquetaria, ya que para
su retracción se necesita de trombostenina, proteína presente en plaquetas. En 1 hora,
hay retracción del 35-40%.
3. Tiempo de Protrombina: estudia la vía extrínseca, ya que el reactivo estimula el factor
VII. Normalmente dura de 12-15 segundos.
4. Velocidad de Sedimentación: distancia en milímetros que los eritrocitos descienden o
sedimentan en una hora. Aumenta la lesión tisular, normalmente en hombres es de 0-6
mm/h y en mujeres de 0-15 mm/h.
5. Hematocrito: porcentaje de glóbulos rojos por el volumen de sangre total, normalmente
en hombres es del 40-54% y en mujeres de 37-47%.
6. Tiempo de Sangría: evalúa a agregación plaquetaria (hemostasia primaria). Dura de 1-
3 minutos, pero no más de 5 minutos.
 Laboratorio #7 – Presión Arterial
Generalidades
La presion en el sistema vascular, representa las fuerzas que ejerce la sangre sobre las paredes
vasculares. Como la medicion usada en medicina desde hace mucho tiempo se efectua
mediante manometros de mercurio, los valores se expresan casi siempre en mmHg.
La presion de pulso o presion diferencial es la diferencia entre las presiones sistolicas y
disastolica, suele ser de 50mmHg.
La presion media arterial, es la presion promedio durante todo el ciclo cardiaco, se obtiene
sumando a la presion diastolica un tercio de la presion de pulso.
En el ser humano se mide la presion arterial mediante un metodo indirecto o auscultatorio, que
se fundamenta en el colapso de una arteria, ya que para poder colapsar un vaso debe
aplicarsele externamente una presion por lo menos ligeramente superior a la que lo distiende y
como el dispositivo con el cual colapsamos la arteria esta unida a un manometro, entonces,
podemos registrar la presion arterial bastante cerca de la presion real.
El dispositivo con el cual tomamos la presion arterial se denomina tensiometro y consta de un
brazalete elaborado con material no distensible y en su interior una bolsa de caucho
denominada manguito, el cual es el encargado de ejercer presion sobre la arteria para conseguir
el colapso. Debido a que con este dispositivo se toma la presion arterial de manera indirecta,
se pueden cometer errores en la toma de la presion, que orrojaran cifras muy apartadas de la
realidad.
 Ruidos de Korotkoff: se denomina asi a los ruidos que se escuchan posterial al momento
en que la sangre nuevamente comienza a fluir luego de quitar la presion del manguito.
Con el descenso regular y lento de la presion en el manguito suelen percibirse cinco
fases después del silencio inicial:
o Fase I: brusca aparición de ruidos claros moderadamente intensos
o Fase II: los ruidos se hacen mas suaves con carácter de soplo
o Fase III: los ruidos se vuelven a intensifircarse y se hacen mas nítidos
o Fase IV: bruca disminucion de la intensidad de los sonidos escuchados durante la
fase III
o Fase V: silencio
La presion sistólica corresponde al inicio de la fase I, mientras que la presion diastólica
corresponde al inicio de la fase V o silencio.

Magnitudes
Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes vasculares
 Presión de Pulso: ± 50mmHg
120/80 (sistólica/ diastólica)  PP=P. Sistólica – P. Diastólica
La presión arterial se puede medir de forma indirecta mediante el colapso de una arteria
 Presión Arterial Media (PAM)
2 (𝑃𝐷)+𝑃𝑆
𝑃𝐴𝑀 = 3

 Presión Arterial: GC (ml/min)= Volumen sistólico (ml/lat) x FC (lat/min)

Modificadores de la presión arterial

1. Apnea: al producirse interrupciones en la respiración de aproximadamente 1 minuto, el
sistema nervioso autónomo lo asume como una situación de peligro aumentado la
presión sanguínea debido a la falta de O2 en sangre.
2. Frio: las bajas temperaturas producen el estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo cual
aumenta la presión arterial porque se necesita más presión para que la sangre pase por
vasos estrechos.
3. Ejercicio: PAS y PAD presentan diferentes respuestas dependiendo. PAS: aumenta en
ejercicio dinámico, en proporción directa con el gasto cardiaco. PAD: la resistencia
periférica total (RPT) es el determinante principal, cambia debido a la vasodilatación local
muscular.
 Laboratorio #8 – Pruebas de Función Pulmonar
La espirometria consiste en el análisis, bajo circunstancias controladas, de la magnitud de los
volúmenes pulmonares y la rapidez con que estos pueden ser movilizados. La espirometria es,
junto con los gases arteriales, un pilar básico para la explotación de la función pulmonar, tanto
en enfermos con patología respiratoria pulmonar como asma, fibrosis, EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica), etc.; como patologías de carácter extrapulmonar como son las
neuropatías o miopatías e incluso es de utilidad en la valoración pre quirúrgica.
Existen dos tipos de espirometria: simple y forzada
1. Espirometria Simple: el paciente, utilizando todo el tiempo que necesite, después de un
esfuerzo espiratorio máximo, expulsa todo el volumen de aire que sea capaz,
alcanzando el volumen residual
2. Espirometria Forzada: el paciente, después de una inspiración máxima, elimina todo el
aire con gran esfuerzo en el menor tiempo posible

 Volumen de reserva Inspiratoria (VRI): máximo volumen inspirado a partir del volumen
corriente
 Volumen de reserva espiratoria (VRE): máximo volumen espirado a partir del volumen
corriente
 Capacidad vital (CV): volumen total que movilizan los pulmones (VRI+VRE+VC)
 Volumen residual (VR): volumen de aire que queda tras espiración máxima
 Capacidad pulmonar total (TLC): capacidad vital + volumen residual
Se representa gráficamente con tos tipos de curvas
1. Curva Volumen/Tiempo
a. CVF: volumen total que expulsa el paciente con gran esfuerzo desde la inspiración
hasta la espiración máxima
 b. VEF1/CVF: porcentaje del volumen total que es expulsado de manera rápida y
forzada en el primer segundo
2. Curva flujo/volumen: relaciona en cada instante de la prueba el valor del volumen con el
flujo

Criterios de Diagnostico
Patrón Obstructivo Patrón no Obstructivo
FVC Normal o disminuido Disminuido
FEV1 Disminuido Normal o disminuido
FEV1/FVC Disminuido Normal o aumentado
 Laboratorio #9 – Regulación de Líquidos y Electrolitos
Generalidades
Los riñones son órganos reguladores que ayudan a conservar el volumen y la composición de
los compartimientos líquidos del organismo. Para realizar esta función, producen un ultra filtrado
y a través de procesos de absorción y de secreción, excretan y conservan de forma selectiva
agua y solutos.
La hormona antidiurética, ADH, desempeña una función clave en el control del grado de dilución
o concentración de la orina. Cuando la osmolaridad plasmática se aumenta, el lóbulo posterior
de la hipófisis libera ADH que a nivel renal, se une a los receptores V2 en los túbulos distales y
colector produciendo un aumento del AMPc intracelular y se activan proteincinasas que
estimulan a su vez el movimiento de una proteína intracelular acuaporina 2 y se forman canales
que permiten el paso de agua. Cuando la osmolaridad plasmática se reduce, disminuye la
liberación de ADH disminuyendo la permeabilidad del agua, excretándose grandes cantidades
de orina diluida.

Efectos Diuréticos
1. Cafeína: la administración de una sola dosis de cafeína incrementa la excreción urinaria
de sodio, calcio, magnesio, potasio y cloro, así como el volumen de orina. El mecanismo
de esta diuresis leve ha sido atribuido a un incremento en el flujo sanguíneo renal
(vasodilatador), un incremento en la filtración glomerular y una disminución en la
reabsorción tubular (proximal) de iones de sodio y otros iones.
2. Furosemida: inhibe la reabsorción de Na y Cl en la porción ascendente del asa de Henle,
además disminuyen las resistencias vasculares renales, aumentando el flujo renal y
disminuyendo el gasto cardiaco. Aumenta la excreción de K en el túbulo distal
3. Ejercicio: disminuye el flujo sanguíneo renal, causando disminución en la tasa de
filtración glomerular y aumenta la fracción de filtración. Disminuye la excreción de orina
debido a mayor pérdida de H2O y electrolitos por la respiración y el sudor. Aumenta la
ADH, produciendo vasoconstricción renal.
4. Solución salina: desciende la concentración de proteinas en plasma con aumento de
presión hidrostática. En consecuencia el descenso de H2O y electrolitos atraviesa
rápidamente la pared de los capilares y hace que aumente el volumen de líquido
intersticial sin modificar el volumen de líquido intracelular