QUE ES LA REUMATOLOGIA

La reumatología es una subespecialidad de la medicina interna que estudia y trata pacientes con problemas
músculo esqueléticos, así como también enfermedades autoinmunes que comprometen el mesenquima y
diferentes órganos, teniendo en común un rol patogénico del sistema inmune.

Así mismo, al paciente se le exploran todas las articulaciones y se completará con una exploración
sistemática de las estructuras no articulares. La inspección, la palpación y el examen de la movilidad
articular se efectuarán comparando siempre las articulaciones de ambos lados del cuerpo.

DOLOR

El dolor según la International Asociation for the Study of Pain (IASP) es definido como una experiencia
sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de
tal daño, por tanto, subjetivo y existe siempre que un paciente diga que algo le duele.
Características:
 alta prevalencia y un gran impacto individual, familiar, laboral, social y económico
 El 30% de la población refiere haber padecido dolor en los días previos.
 aumenta con la edad, llegando al 42,6% de los mayores de 65 años.
 crónico tiene una alta incidencia, de la tercera parte de la población que refiere haber tenido dolor, el
60,5% lo padecía desde hacía más de tres meses.
 La mujer está más afectada que el hombre.
 La población joven padece más dolor de cabeza.
 La población mayor (> 65 años) padece más dolor en las extremidades inferiores.
 Hasta el 61,7% de las personas con dolor toman algún fármaco.
 Hay un 29% de autoprescripción ante la presencia de dolor.
 Incide en las relaciones de la vida diaria, 56%
El dolor es la manifestación clínica más frecuente. No obstante, su manejo no es todo lo deseable que
debiera; las causas de este deficiente manejo se orientan en tres áreas fundamentales:
PROFESIONALES:
• Escasa importancia en el período formativo.
• Dificultad para acceder a la literatura adecuada.
• Desconocimiento científico de los diferentes cuadros.
• Dificultades burocráticas en determinadas prescripciones.
POBLACIÓN:
• Escasa cultura sanitaria, tabúes y miedos desmedidos a determinados fármacos.
Administración sanitaria:
• Escasa sensibilidad a los pacientes afectos de dolor.
• Mínimo apoyo a los profesionales en medios diagnósticos, terapéuticos y en formación

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Receptores nerviosos o receptores nociceptivos, terminaciones libres de fibras nerviosas localizadas en
tejido cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las paredes de las vísceras que captan los estímulos
dolorosos y los transforman en impulsos. Existen tres tipos:

- MECANORRECEPTORES: estimulados por presión de la piel.

- TERMORRECEPTORES: estimulados por temperaturas extremas.
- RECEPTORES POLIMODALES: responden indistintamente a estímulos nociceptivos, mecánicos,
térmicos y químicos.

El «proceso del dolor» se inicia con la activación y sensibilización periférica donde tiene lugar la
transducción por la cual un estímulo nociceptivo se transforma en impulso eléctrico. La fibra nerviosa
estimulada inicia un impulso nervioso denominado potencial de acción que es conducido hasta la segunda
neurona localizada en la asta dorsal de la médula, estamos hablando de la transmisión. En el proceso de
modulación, en el asta dorsal de la médula, intervienen las proyecciones de las fibras periféricas y las fibras
descendentes de centros superiores. La transmisión de los impulsos depende de los neurotransmisores.

DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO

DOLOR AGUDO la consecuencia sensorial inmediata de la activación del sistema nociceptivo, una señal
de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo. El dolor agudo se debe generalmente al
daño tisular somático o visceral y se desarrolla con un curso temporal que sigue de cerca el proceso de
reparación y cicatrización de la lesión causal. Si no hay complicaciones, el dolor agudo desaparece con la
lesión que lo originó.
DOLOR CRÓNICO dolor que persiste más allá de la lesión que lo originó y que permanece una vez que
dicha lesión desaparece . Generalmente es un síntoma de una enfermedad persistente cuya evolución,
continua o en brotes, conlleva la presenciade dolor aun en ausencia de lesión periférica. crónico.

DOLOR SOMÁTICO Y DOLOR VISCERAL

DOLOR SOMATICO: es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos. Se trata
de un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y caracterizado por sensaciones claras y precisas.
El dolor visceral está producido por lesiones que afectan a órganos internos, por lo que es la forma de dolor
que aparece más frecuentemente como consecuencia de enfermedades y es síntoma habitual en la mayor
parte de síndromes dolorosos agudos y crónicos de interés clínico.

EL DOLOR VISCERAL: posee una serie de características y propiedades que lo diferencian del dolor
somático:
No todas las vísceras son sensibles al dolor, Puede aparecer sin tener relación directa con lesiones; por otro
lado, algunos tipos de daños viscerales no causan
dolor, Es un dolor vago, mal localizado y que se
extiende más allá de los órganos lesionados, A
menudo se refiere a la superficie del organismo en
zonas distantes de la víscera que lo origina, Va
acompañado de intensas reacciones reflejas motoras
y vegetativas
DOLOR NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO

DOLOR NOCICEPTIVO: dolor normal o

sensorial. Forma parte del repertorio de sensaciones
normales, como la visión o el tacto. Es aquella forma de dolor que aparece en todos los individuos normales
como consecuencia de la aplicación de estímulos que producen daño o lesión a órganos somáticos o
viscerales. El dolor nociceptivo es la consecuencia de la activación del sistema neurofisiológico constituido
por nociceptores periféricos, vías centrales de la sensación dolorosa y, finalmente, corteza cerebral. La
intensidad y duración de las sensaciones de dolor nociceptivo dependen crucial mente de la modulación de
las señales de lesión tisular a lo largo de la vía nociceptiva, pero el dolor nociceptivo se debe siempre a la
activación de un sistema sensorial específico encargado de su transmisión.

EL DOLOR NEUROPÁTICO: anormal o patológico, aparece sólo en una minoría de individuos y es el

resultado de enfermedad o lesión del SNC o periférico. Son sensaciones aberrantes o anormales de dolor
(neuralgia del trigémino, miembro fantasma o causalgia). Entre los dolores de tipo neuropático se
encuentran los de presentación espontánea en ausencia de lesión causal, las reducciones anormales del
umbral del dolor y los dolores producidos por el tacto y por estímulos mecánicos de baja intensidad

ANCIANO Y VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR

Para la valoración del anciano es muy importante hacer una buena historia clínica., Historia clínica
pormenorizada, incluyendo: Patologías que presenta, Medicamentos que toma, Anamnesis de síntomas,
Evaluación geriátrica integral, Valoración del estado cognitivo, Nivel de funcionamiento, Apoyo social.

Es importante una anamnesis cuidadosa para un correcto diagnóstico del dolor y poder instaurar los
tratamientos adecuados, hay que interrogar sobre:
- Tiempo de evolución: cómo y cuándo comenzó. Situaciones clínicas más relevantes. Dolor
- Frecuencia: regularmente, intervalos sin dolor
- Duración: segundos, minutos, horas, días
- Localización: dónde se inicia, irradiación, superficial, profundo
- Características: opresivo, pulsátil, latigazos
- Repercusión: interrumpe actividad
- Asociado: náuseas, vómitos, movimientos, acúfenos, tos, luz
- Factores desencadenantes: comidas, movimientos, luz, medicación
- Factores agravantes: frío, calor, maniobras de Valsalva
- Factores que alivian: reposo, sueño, caminar, frío, calor

EXPLORACIÓN FÍSICA que debe ser integral y pormenorizada, evitando focalizaciones a causas
«evidentes» de dolor y pensando siempre en la pluripatología y la presentación atípica de enfermedades en
los ancianos.
Interesa hacer un historial del tratamiento farmacológico seguido hasta ahora: Fármacos usados, Dosis, Vías
de administración, Administración fija o a demanda, intervalo entre dosis, Opinión del enfermo acerca de su
eficacia, Efectos colaterales, Cuánto tiempo hace que lo toma y Motivo de suspensión.

Escalas multidimensionales- Cuestionario de McGill-Melzack (MPQ,

McGIll Pain Questionaire)

 EVA

 ESCALAS UNIDIMENSIONALES- ESCALA NUMÉRICA

ESCALAS DESCRIPTIVAS SIMPLES O DE

VALORACIÓN VERBAL

Test de Latineen

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR EN GERIATRÍA

 Reposo
 Calor
 Masajes
 Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)
 Técnicas psicológicas
 Acupuntura
 Otros métodos (Hidromecánico, higiene
postural, medidas ortopédicas)
TRATAMIENTO

OSTEOARTROSIS
La artrosis es el resultado de factores mecánicos y
biológicos que desestabilizan el acoplamiento
normal entre la degradación y la síntesis por los condrocitos de la matriz extracelular del cartílago articular y
del hueso subcondral.

PREVALENCIA Se ha estimado que 1/3 de los individuos mayores de 35 años presentan algún signo de
artrosis, con una prevalencia que aumenta con la edad. La artrosis de manos y rodillas es más común en
mujeres, mientras que la prevalencia de la artrosis de cadera es similar en ambos sexos.

FACTORES DE RIESGO
Obesidad: Son numerosos los estudios que defienden la relación entre obesidad y artrosis de rodilla. Sin
embargo, no se conocen todavía los mecanismos por los que la obesidad podría favorecer la aparición de
artrosis. Existen al menos tres teorías: la hipótesis más aceptada es que el sobrepeso aumenta la presión
realizada sobre una articulación, y esto puede inducir la rotura del cartílago
Ocupación y actividad: Se ha demostrado, asimismo, la asociación de la artrosis de rodilla con el trabajo
que exige prolongadas y repetidas flexiones de esta articulación.
Densidad mineral ósea: Se ha observado que los pacientes con mayor densidad mineral ósea tienen un
riesgo más elevado de padecer artrosis. Por ello, se ha postulado que una masa ósea reducida puede
incrementar la capacidad ósea de absorción de las vibraciones del hueso yuxtaarticular y proteger así al
cartílago articular.
Sexo: incidencia es mayor en la población femenina, s es más intensa y afecta a más articulaciones. El
patrón topográfico muestra diferencias, ya que en hombres es más frecuente la afectación de las
metacarpofalángicas y la cadera, y en mujeres, las interfalángicas distales y las rodillas
Edad: Se ha encontrado un marcado incremento en la frecuencia de artrosis grave en la edad avanzada. La
correlación no es lineal, y el incremento es exponencial a partir de los 50 años.
Entre los posibles factores, se incluyen pequeños cambios anatómicos de las articulaciones y alteraciones
biomecánicas o bioquímicas en el cartílago articular que comprometen las propiedades mecánicas del
cartílago.

FACTORES NUTRICIONALES Existen pruebas de que los condrocitos producen diversos radicales de
oxígeno y que el deterioro oxidativo puede ser relevante. Por este motivo se postula que moléculas
antioxidantes, como las vitaminas C, E y D, son beneficiosas en la artrosis.

PATOGENIA

 Factores mecánicos: Las articulaciones que soportan carga están sometidas a presiones repetidas y
localizadas.
 Mecanismos enzimáticos: Los grupos de enzimas que desarrollan una función esencial en la OA son las
metaloproteasas y las serinoproteasas.
 El tejido sinovial: Se ha demostrado la inflamación del tejido sinovial en la artrosis y su participación
en la destrucción del cartílago articular y en la cronificación de esta patología articular.

MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR
es el síntoma más frecuente y se localiza en la articulación afectada. Inicialmente el dolor se desencadena
con el uso de la articulación, mejorando con el reposo. A medida que progresa la enfermedad, el dolor es
más continuo, apareciendo en reposo e incluso por la noche interfiriendo con el sueño.
El origen del dolor en los pacientes con artrosis es multifactorial, dependiendo tanto de estructuras
articulares como periarticulares. Entre las causas del dolor están:
— Incremento en la presión intraósea secundario a una obstrucción intravenosa.
— Estiramiento periostal secundario a la formación de osteofitos.
— Microfracturas subcondrales.
— Hipertrofia sinovial que origina inflamación.
— Distensión capsular, distensiones ligamentosas y contracturas musculares.
RIGIDEZ ARTICULAR
La rigidez es otro de los síntomas característicos de la artrosis; aparece después de un período de inactividad
y puede existir también rigidez matutina. La duración de la rigidez es siempre corta en el tiempo, esto la
diferencia de la rigidez de las enfermedades inflamatorias.
INCAPACIDAD FUNCIONAL
a incapacidad funcional es una consecuencia importante de la artrosis, hasta el punto de que es la principal
causa de incapacidad en ancianos.

EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA ARTICULACIÓN ARTRÓSICA

La crepitación ósea al movimiento activo y pasivo de la articulación es un signo característico; se aprecia en
todo el rango de movimiento de la articulación. Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la línea
articular y periarticular. Es frecuente encontrarse una disminución del rango de movimiento articular. Puede
encontrarse, en ocasiones, un incremento de temperatura en la articulación. En los casos en los que la OA
está muy avanzada, existe deformidad, aunque es infrecuente encontrar inestabilidad articular. En estadios
avanzados puede existir atrofia muscular periarticular debido al
desuso o a una inhibición refleja de la contracción muscular
 COMPLICACIONES pueden ser de distinto origen:
Inflamatorio: la más frecuente es la artritis por microcristales que, en ocasiones, se origina por la asociación
con la condrocalcinosis crónica o la pseudogota.
Infeccioso por bacterias grampositivas, principalmente por Staphylococcus aureus. El diagnóstico de estas
dos complicaciones se debe sospechar cuando aparece importante y continuo dolor articular que se
acompaña de datos inflamatorios articulares, como derrame sinovial y calor local.
Traumatológico: la presencia de meniscopatía degenerativa y la osteocondritis.

TRATAMIENTODebe ser individualizado y ajustarse a la articulación afectada. Los objetivos del

tratamiento de la artrosis son: Controlar la sintomatología, Mantener la función articular y Reducir al
máximo la progresión de la artrosis.
De acuerdo con estos objetivos, el tratamiento de la artrosis se puede clasificar en dos grandes grupos
terapéuticos:
TTO MODIFICADORES DEL SINTOMAS TTO MODIFICADORES DE ESTRUCTURA
son aquellas opciones terapéuticas (farmacológicas o no) son aquellas opciones terapéuticas capaces de reducir,
que reducen la sintomatología (el dolor) del paciente. frenar o revertir la destrucción del cartílago articular.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
En primer lugar, se le debe explicar la naturaleza de la enfermedad para provocar actitudes positivas. La
terapia ocupacional puede desempeñar un papel importante en la educación del paciente. Conviene dar
consejos sencillos sobre economía articular, enseñarle medidas encaminadas a reducir la carga que soportan
las articulaciones, El uso del bastón ayuda a mitigar el dolor, reduciendo también el riesgo de caídas, El
ejercicio aeróbico desempeña un importante papel en la protección de la articulación porque incrementa la
fuerza muscular y mejora el flujo sanguíneo en la articulación, la nutrición del cartílago y el rango de
movilidad articular. Por este motivo, fortalecer la musculatura próxima a la articulación con ejercicios
isométricos es también beneficioso, El calor y el frío pueden ser útiles para aliviar el dolor ocasionado por la
artrosis

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos modificadores de los síntomas
se incluyen los fármacos modificadores de síntomas de acción rápida, como los analgésicos y los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y fármacos modificadores de síntomas de acción lenta, los
llamados SYSADOA (Symtomatic Slow Action Drugs for Osteoarthritis).
Analgésicos:
el paracetamol a dosis de 2-4 g/día. Es eficaz, pues controla el dolor en el 40% de los pacientes. Además, es
un fármaco seguro.
Los analgésicos opiáceos débiles (tramadol y codeína) son eficaces y seguros en el paciente artrósico,
siempre y cuando se vigilen estrechamente los efectos secundarios en los ancianos.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
indicado desde el principio si existen datos de inflamación articular, principalmente derrame sinovial. Por el
riesgo elevado de gastropatía asociada a AINES se debe combinar con gastroprotección con un inhibidor de
la bomba de protones.El tratamiento con inhibidores de la COX -2 tiene el beneficio de tener menos riesgo
de gastropatía, pero aumenta el riesgo cardiovascular, por lo que se deben usar con precaución en ancianos y
a dosis bajas. La aplicación de cremas o geles con AINE (o con capasicina) es también una alternativa que
ha demostrado ser eficaz, principalmente en la artrosis de rodilla.
Fármacos modificadores de síntomas de acción lenta
se caracteriza porque su efecto se inicia después de 2 a 3 semanas de tratamiento y persiste de 2 a 6 meses
después de cesar su administración
Ácido hialurónico.
Es un polisacárido formado por una larga cadena de disacáridos (D-glucoronil-Dnacetilglucosamina). Es un
componente natural del cartílago y tiene un papel esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Se
administra por vía intraarticular (rodilla, cadera o primera metacorpofalángica). La dosis recomendada es de
20 mg, una vez a la semana durante 3-5 semanas consecutivas.
Condroitín sulfato.
Es un proteoglicano con diferentes efectos biológicos demostrados en estudios in vitro e in vivo. Se
administra por vía oral a dosis de 800 mg/día. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la artrosis de
rodilla, cadera y manos. Su tolerancia es buena
Diacereína.
Es un derivado de la antraquinona. Se administra por vía oral a dosis de 100 mg/día. Hay estudios de
eficacia en la artrosis de rodilla y cadera.
Sulfato de glucosamina.
La glucosamina es un amino monosacárido necesario para la formación de la matriz extracelular del
cartílago articular. Se administra por vía oral a dosis de 1.500 mg/día. Ha demostrado ser eficaz
principalmente en la artrosis de rodilla con una buena tolerancia

FÁRMACOS MODIFICADORES DE ESTRUCTURA

Tratamiento quirúrgico
Indicado cuando existen signos radiológicos evidentes de osteoartrosis, que tienen un dolor refractario al
tratamiento e importante discapacidad.
Lavado articular
se puede realizar con artroscopia o con aguja. El objetivo es el de hacer desaparecer adhesiones
intraarticulares, movilizar fragmentos de tejido cartilaginoso y citocinas con capacidad para inducir y
cronificar la inflamación sinovial.
Osteotomías CORRECTORAS
se realizan generalmente en pacientes menores de 65 años, en las fases sintomáticas iniciales de la artrosis
de rodilla y cuando existen alteraciones de la alineación. El objetivo es corregir el genu varum/valgum de
forma que se equilibran las fuerzas de carga y se consigue con éxito reducir el dolor y probablemente la
progresión de la artrosis.
Prótesis
La sustitución articular con una prótesis total ofrece resultados satisfactorios para suprimir el dolor y
permitir la movilidad articular.

ARTRITIS INFLAMATORIA

Los trastornos inflamatorios articulares son una causa frecuente de deterioro funcional en los ancianos.
Por lo tanto, la principal prueba puede ser dolor.

monoartritis aguda La presencia de síntomas y signos de inflamación localizados en una sola articulación.
Se clasifican, según el tiempo de evolución, en agudas, con evolución de menos de 6 semanas de duración
y crónicas, cuando tienen una evolución superior a 6 semanas.

ARTRITIS INFECCIOSA

La inflamación de las articulaciones producida por la infección de los tejidos sinoviales por bacterias
piogénicas u otros microorganismos infecciosos. Su riesgo incrementa con la edad. El microorganismo más
habitual es Staphylococcus aureus debido a inoculación directa, o a bacteriemia desde una fuente. Afecta
con mayor frecuencia a las articulaciones con lesiones previas, en general por osteoartritis o artritis
reumatoide.

La manifestación inicial suele ser un cuadro febril agudo con monoartritis. Se afectan sobre todo las
articulaciones grandes (hombro, codo, muñeca, cadera, rodilla).

El tratamiento debe ser inmediato y engloba a varios apartados: el drenaje de la articulación, la administración de antibióticos, la
inmovilización y la rehabilitación.

ARTRITIS MICROCRISTALINAS

Artritis Gotosa o Gota Es una artritis recidivante, aguda o crónica, de las articulaciones periféricas, originada por el depósito
de cristales de urato monosódico en y alrededor de las articulaciones y tendones. Existe una mayor incidencia de mujeres entre los
ancianos con gota, sobre todo en el grupo de inicio tardío.

Los objetivos del tratamiento incluyen: tratamiento del ataque agudo, prevención de episodios y tratamiento hipouricemiante a
largo plazo.

Pseudogota. Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD)

Es una artritis por microcristales asociada con la calcificación del cartílago hialino y del fibroso (condrocalcinosis). Siendo rara
antes de la quinta década de la vida, pero su frecuencia aumenta con la edad.

Tratamiento: El manejo en la fase aguda es similar a la gota en los pacientes que presentan dolor crónico: fisioterapia,
analgésicos, colchicina a dosis bajas y AINEs.

Artritis por depósito de hidroxiapatita

Se caracteriza porque el depósito de hidroxiapatita es periarticular. Pueden ser asintomáticos o no. La afectación del hombro es
frecuente, Afecta predominantemente a mujeres mayores, con frecuencia bilateral, y conduce a una incapacidad funcional y dolor
crónico.

El tratamiento es insatisfactorio, basado en analgésicos, AINEs, corticoides tópicos y fisioterapia.

Poliartritis Una poliartritis se define como la presencia de inflamación en cuatro o más articulaciones.

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune inflamatoria de etiología multifactorial no

comprendida totalmente, que incluye tanto factores genéticos, como ambientales. Está caracterizada
inicialmente, por cambios inflamatorios secundarios a la respuesta inmunitaria en contra del tejido sinovial
de las articulaciones, lo que causa inflamación, progresando hasta el engrosamiento capsular y la afectación
del cartílago y el hueso, generando deformidad, discapacidad, disminución de la calidad de vida, y
comorbilidades cardiacas, entre otros

Tambien se puede presentar la AR de presentación tardía la cual en el anciano tiene un perfil clínico
característico.

El comienzo de la enfermedad puede ser

insidioso o extremadamente abrupto,
comenzando en un día específico o en una
semana. La rigidez matutina es un factor
considerable y la extensión de la incapacidad
precoz está directamente relacionada.

Tratamiento Los objetivos principales son:

reducir o suprimir la inflamación, alivio del
dolor y conservación de la función muscular y articular. La piedra angular inicial del tratamiento es la
educación y el ejercicio físico. Existen tres grupos principales de fármacos para el tratamiento de la AR:
AINEs, corticoides y fármacos modificadores de la enfermedad.

OSTEOPOROSIS
La osteoporosis se define como una enfermedad sistémica del esqueleto producida por una pérdida de
masa ósea y una alteración de la microarquitectura del tejido óseo que provoca un aumento de la fragilidad
de este y del riesgo de fracturas.
Epidemiología: El sexo femenino es más susceptible de padecer la enfermedad a edades más tempranas,
fundamentalmente, por alcanzar una menor masa ósea y por una pérdida más acelerada en la menopausia.

Tipos de osteoporosis:
— Osteoporosis primaria:
• Tipo I o postmenopáusica.
• Tipo II o senil.

— Osteoporosis secundaria: Aquella que es causada por patologías o

medicaciones, distintas a la pérdida ósea explicable por la etapa
postmenopáusica o envejecimiento.

Enfermedades Hiperparatiroidismo primario, Hipertiroidismo, Hipercortisolismo, DM,

endocrinas Hipogonadismo, Tumores pancreáticos., Pseudohiperparatiroidismo.
Enfermedades Hepáticas: cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica, alcohólica, hemocromatosis.
digestivas Gastrointestinales: Crohn, gastrectomizados, malabsorciones.
Enfermedades Insuficiencia renal crónica.
renales
Enfermedades
EPOC
respiratorias
Enfermedades
Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, Polimialgia reumática,
reumáticas
Espondiloartropatías.
inflamatorias
Neoplasias Bronquial, Esofágico, Mieloma, Cérvix., Mama., Linfoma.
Glucocorticoides (> 7,5 mg/día oral > 6 meses), Anticomiciales, Heparina,
Fármacos Inmunosupresores, Litio, Tiroxina, Antiandrógenos, Antiácidos con fosfato o aluminio.
Tamoxifeno.
Inmovilidad
prolongada
Factores de riesgo: Durante la infancia y la juventud la masa ósea aumenta hasta alcanzar un valor máximo
alrededor de los 30 años, pico de masa ósea, posteriormente se observa una pérdida progresiva a lo largo
de la vida.
• Edad avanzada.
• Sexo femenino.
• Raza caucásica y/o asiática.
• Índice de masa corporal bajo (< 19 kg/m2).
• Antecedentes familiares de osteoporosis.
Factores genéticos
• Antecedentes familiares de fractura
osteoporótica.
• Antecedentes de fractura por fragilidad
antes
de los 45 años.
• Baja ingesta de calcio en la dieta.
• Déficit de vitamina D (dieta pobre,
malabsorción, falta de exposición solar).
• Dieta rica en fosfatos.
• Consumo elevado de proteínas.
Estilo de vida y nutrición
• Tóxicos: tabaco.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Exceso de cafeína (hipercalciuria).
• Anorexia nerviosa.
• Sedentarismo e inmovilización prolongada.
Déficit de hormonas sexuales
Tratamientos farmacológicos
Patologías que afectan al metabolismo
óseo.

DIAGNÓSTICO: La valoración de los factores de riesgo asociados a una masa ósea baja, la existencia de
fractura previa o el aumento del riesgo de caídas son datos de gran utilidad.
 La radiología convencional es un método poco sensible, pues es necesaria una pérdida no inferior
al 30% de masa ósea para poder observarla.
Las manifestaciones clínicas de la osteoporosis son las que ocasionan las fracturas, especialmente
las de radio distal, vértebras y fémur proximal. En general, estas fracturas se producen tras
traumatismos leves, como caídas casuales, o bien, de forma espontánea tras esfuerzos mínimos. Sin
embargo, más del 50% de estas fracturas pasan desapercibidas, por lo que es fundamental su
sospecha clínica y su identificación radiológica

 Densitometría: La cuantificación de la masa ósea es la base diagnóstica de la osteoporosis, siendo la

mejor técnica disponible de medición de masa ósea y uno de los predictores más fiables en la
estimación del riesgo de fractura

Consecuencias: Las fracturas son la principal consecuencia de la osteoporosis. Las más frecuentes son las
vertebrales, extremidad distal de radio y cadera. Las de cadera son las de mayor morbilidad y mortalidad,
asociadas a un mayor coste sanitario, y las vertebrales se relacionan con una peor calidad de vida,
especialmente las que se producen a nivel lumbar
Tratamiento: El objetivo principal es la prevención de las fracturas. En el anciano debemos tener en cuenta:
edad, riesgo de fractura, la densidad mineral ósea (DMO), las contraindicaciones, el cumplimiento por
parte del paciente, la duración y siempre hay que asegurar una ingesta adecuada de calcio con buenos
niveles de vitamina D
No farmacológicas
Corregir deficiencias nutricionales, asegurando unos aportes adecuados de calcio y vitamina D. Los
requerimientos diarios para las personas mayores son 1.500 mg/día de calcio y 800 v.i de vitamina D.
— Modificación del estilo de vida. Hay que evitar la inmovilidad, recomendando un paseo diario y pautas
fisioterápicas que disminuyan la deformidad y el dolor. Evitar alcohol y tabaco, ya que interfieren en el
metabolismo del calcio y tienen acción tóxica sobre osteoblastos.
— Actuaciones sobre el riesgo de caída y la fuerza del impacto. Hay causas de caídas en el anciano que se
pueden modificar: valoración de
los fármacos, corregir los déficit
visuales, la hipotensión postural,
terapia ocupacional para valorar
los riesgos en domicilio y soporte
social.
— El uso de protectores externos
reduce el riesgo de fractura de
cadera, pero el cumplimiento y la
aceptación son escasos.
— Apoyo psicológico. El miedo a
caer es mayor en los ancianos
que han caído anteriormente y
han sufrido una fractura,
limitándoles la movilidad y
aumentando el riesgo de
dependencia.

OSTEOMALACIA
La osteomalacia es una enfermedad ósea generalizada caracterizada por un déficit en la mineralización de
la matriz ósea. Característicamente encontramos una elevada tasa de formación de matriz ósea asociada;
de hecho, en condiciones normales el volumen es menor del 5% y en la osteomalacia va a superar el 25%
llegando hasta el 75%.
La osteomalacia no consiste en la pérdida ósea, como en la osteoporosis, sino en el reblandecimiento de
los huesos a causa de una falta de mineralización como parte del proceso de formación de los huesos,
dejando el colágeno blando y vulnerable.

CLASIFICACIÓN:
I. Por déficit o inadecuada función de la vitamina D
II. Hipofosforémicos (Idiopático familiar, adquirido)
III. Secundarias a fármacos no anticonvulsivos y a minerales (Bisfosfonatos, rifampicinas, isoniacidas, flúor,
cadmio, aluminio, cobre.)

Manifestaciones clínicas
Cuando aparecen síntomas lo más habitual es la aparición de un dolor óseo mal definido, de predominio en
huesos largos, costillas y pelvis, que aumenta a la presión o la carga y que puede empeorar por la noche.

Tratamiento: La forma más utilizada como tratamiento es la vitamina D3 (colecalciferol)

Las formas de vitamina D y las dosis terapéuticas recomendadas son las siguientes:
— Ergocalciferol (vitamina D3): 1-10 mg.
— Calcifediol (25(OH)D3): 0,05-0,5 mg.
— Dihidrotaquisterol: 0,1-1 mg.
 — Alfacalcidiol [1a-(OH) D3]: 1-2 µg.
— Calcitriol 1,25(OH)2D3: 0,5-1 µg.
POLIMIALGIA REUMÁTICA (PMR) Y ARTERITIS DE LA TEMPORAL (AT)

PMR es una enfermedad inflamatoria crónica típica de pacientes geriátricos que se manifiesta con dolor y
rigidez en cintura escapular y pelviana, acompañándose de reacción inflamatoria sistémica clínica y
analítica. Puede presentarse aislada o en asociación con arteritis de la temporal (AT) implicando mayor
gravedad.

EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia se estima en 600/10.000 habitantes mayores de 50 años, Suele

manifestarse en + 70 años, D 6 a un 64% de los pacientes con PMR asocian ATPor otra parte, hasta un 50%
de pacientes con AT presentan clínica de PMR, Afecta más a mujere, su incidencia + con la edad Y raza
blanca

ETIOLOGÍA : Es desconocida y se ignora por qué incide casi exclusivamente en población geriátrica.
Existe una base genética, agregación familiar, asociación a algunos antígenos como el HLA-DR4 y se han
implicado agentes infecciosos. Los hallazgos inmunohistoquímicos en la PMR y la AT son similares, por lo
que pueden considerarse la misma enfermedad

CLÍNICA Se caracteriza por dolor en la cintura escapular y región cervical, pudiendo afectarse la parte
proximal de los brazos y, con menor frecuencia, la cintura pelviana y los muslos. El síntoma más llamativo
es el dolor de inicio brusco en la cintura escapular de distribución bilateral, acompañándose de síntomas
constituciona-les. El paciente presenta dolor nocturno, rigidez matinal de varias horas de duración y
dificultad para la rea- lización de las actividades de la vida diaria. Esta sintomatología puede mitigarse a
lo largo del día, y su duración suele ser superior a un mes.

EXPLORACIÓN FÍSICA DESTACA la incapacidad del individuo para la elevación activa de las
extremidades superiores, mientras que la movilización de forma pasiva es normal. A veces, puede aparecer
dolor en la palpación de los músculos sin tumefacción articular y presencia de sinovitis (9-38%),
oligoarticular, de articulaciones periféricas, más frecuente en rodillas, carpos y metacarpofalángicas, de
intensidad leve a moderada, transitoria y sin producción de erosiones ni destrucción articular.

DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica y los hallazgos de laboratorio (TABLA X SI PREGUNTA)

VSG VALORES NORMALES Lo más característico es la elevación de la velocidad de

Menores de 50 años sedimentación globular (VSG) por encima de 100 mm/h y
HOMBRES 0- 15 MM/h casi siempre en más de 40 mm/h. Tomar la VSG como
MUJERES 0- 20 MM/h parámetro único de actividad de enfermedad tiene interés
Mayores de 50 años relativo, ya que su valor aumenta con la edad. Se
HOMBRES 0- 20 MM/h encuentran valores superiores si se asocia AT pero en un
MUJERES 0- 30 MM/h 25% de los casos está por debajo de 50 mm/h
PROTEINA C REACTIVA (PCR)
NORMAL 0,3 MG/DL Se elevan otros reactantes de fase aguda como la proteína C
FIBRINOGENO reactiva o el fibrinógeno, correla-cionándose su incremento
NORMAL 200-400 mg/dl (2.0 – 4.0 con la actividad de la enfermedad. El factor reumatoide (FR)
g/l) y los anticuerpos antinucleares son negativos. La radiología
suele ser normal, así como los estudios electromiográficos.

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PMR ( sensibilidad y especificidad 90%)

Se considera PMR probable si reúne 3 o más de ellos o si un criterio

coexiste con alteración clínica o patológica de la arteria temporal.

TRATAMIENTO El tratamiento de elección son los corticoides

sistémicos.
 PREDNISONA: 10-20 mg/dia (suele obtener una mejoría espectacular en 24-72 hrs. Dosis c 4 semanas
para reducirla lentamente a lo largo de un año. En ocasiones, tras la retirada o la reducción de la dosis,
reaparecen los síntomas, precisando incrementarla de nuevo hasta llegar a la que elimine la sintomatología

Una dosis por encima de 7,5 mg/día durante más de seis meses aumenta el riesgo de osteoporosis, por
lo que, en los pacientes ancianos, estaría indicado administrar tratamiento profiláctico durante el tratamiento

- Los antiinflamatorios no esteroideos pueden mitigar los síntomas en un 20% de los casos.

INDOMETACINA O EL DICLOFENACO: 100- 150 mg/día. La respuesta es incompleta y a veces

transitoria, requiriendo largo tiempo de tratamiento con el consiguiente riesgo.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL O ARTERITIS DE HORTON

Enfermedad multisistémica con predisposición genética por agregación familiar caracterizada por vasculitis
de etiología desconocida. Afecta a vasos de mediano y gran calibre, aunque puede hacerlo a pequeños
ocasionalmente, con predilección por art rias extracraneales de cabeza y cuello.

EPIDEMIOLOGÍA Se presenta generalmente en mayores de 50 años, especialmente en la octava década

de la vida, Su incidencia aproximada es de 15-30 casos por 100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en
mujeres en una proporción de 2/1

ANATOMÍA PATOLÓGICA

 Destaca la alteración de la lámina interna de la pared con infiltrado inflamatorio mononuclear con
células gigantes multinucleadas y formación de granulomas que pueden estar ausentes en un 20-40% de
los casos.

 Su carácter es autoinmune pudiendo demostrarse depósitos de inmunoglobulinas e infiltraos de linfocitos

T con inmunocomplejos circulantes.

 Eventualmente aparece necrosis de la media y trombosis arterial secundaria por proliferación de la

íntima y fibrosis.

 Es típico el carácter segmentario de las lesiones, por lo que la biopsia no siempre es positiva. En un 75-
100% se afectan las arterias temporales, vertebrales u oftálmica. Las porciones petrosa y cavernosa de la
arteria carótida interna y proximal de arteria central de retina se afectan entre un 40 y un 60%, siendo
excepcional la alteración intracraneal. Con menor frecuencia la enfermedad puede asentar en otros
grandes vasos como la aorta o la arteria renal.

CLINICA

El síntoma más frecuente es la cefalea temporal o parietotemporal opresiva, pulsátil y continua (60-
100%) que puede irradiarse a cuello y cara y que aumenta realizando presión sobre la arteria
temporal. Esta cefalea suele ser de inicio reciente y diferente de anteriores, acompañándose de hiperestesia
del cuero cabelludo. Puede haber fiebre, mialgias, astenia o pérdida de peso en la mitad de los

 La PMR puede presentarse hasta en un 50%. La afectación de la arteria carótida externa puede ocasionar
isquemia de los músculos maseteros, faringe y lengua, provocando dolor en la masticación. con dificultad en
el habla o en la deglución, desencadenando esta últi- ma disfagia..

 Existen manifestaciones neurológicas en un 50% de casos aproximadamente. Las más frecuentes son la
oftalmológicas, que pueden ser uni o bilaterales La afectación visual viene dada por lesiones arteríticas
que ocurren en las arterias ciliares, que son ramas de la arteria oftálmica, dando lugar a un infarto de la
cabeza del nervio óptico. disminución de la agudeza visual (15-40%), amaurosis (8- 10%), cuadrantanopsias
 o hemianopsias por lesión de la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina con neuropatía óptica
isquémica o isquemia retiniana (infarto retiniano), ceguera cortical o alucinaciones visuales como
consecuencia de infartos occipitales, oftalmoplejia por isquemia de los nervios oculomoto- res (10-15%) y
síndrome de Horner.

( X SI PREGUNTA): Más raras son las complicaciones por lesión del SNC (sistema nervioso central) o el
SNP (sistema nervioso periférico) debidas a fenómenos isquémicos que suelen darse en las pri- meras
semanas del diagnóstico. Se han descrito demencia multiinfarto (8), encefalopatía, crisis comicia- les,
neuropatías de pares craneales e infartos cerebra- les que, aunque raros (3%), constituyen una de las
principales causas de muerte, siendo los del territorio

DIAGNOSTICO Se observa elevación de los reactantes de fase aguda (tromboci- tosis, proteína C
reactiva, alfa-2-globulinas y fibrinógeno) y de la VSG por encima de 50mm en el 95% de los casos. En
ocasiones, la VSG está por debajo de ese valor, pudiendo indicar una presentación atípica o ser consecuencia
de tratamiento previo con esteroides, por lo que una VSG baja no excluye el diagnóstico

El diagnóstico definitivo lo da la biopsia de la arte-ria temporal, Es preciso realizar una biopsia de al menos
3 cm de longitud del lado con más sintomatología, debido a la existencia de lesiones segmentarias. La
biopsia es fundamental en aquellos casos en los que la forma de presentación es atípica o cuando la
VSG es menor de 50 mm/1.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

TTO El tratamiento tiene como base los esteroides, precisando dosis más elevadas que las
utilizadas para la PMR para minimizar las complicaciones visuales.

 PREDNISONA: 40 a 60 mg/día

En aquellos pacientes que ya tienen sintomatología visual se recomienda iniciar tratamiento de forma
inmediata en menos de 24 horas con bolos de 500 a 1.000 mg en 500 cc de suero glucosado a administrar
en 30-60 minutos y repetir durante tres días, continuando con dosis de 1 mg/kg/día.