PATOLOGÍA GRANULOPOYESIS
PATOLOGÍA HEMATOLINFÁTICA
PATOLOGÍA MEDULAR
Normalmente se encarga de producir eritrocitos, granulocitos,
monocitos y linfocitos, con la edad hay un cambio a tejido
adiposo, lo cual es potencialmente reversible.
Posee una red de vasos sinusoidales fenestrados apoyados en
trama de fibras de reticulina, junto a compartimentos con
precursores de las diferentes líneas celulares, los trastornos
de cada línea se analizarán a continuación.
PATOLOGÍA ERITROPOYESIS
I. APLASIA MEDULAR/ANEMIAS APLÁSICAS
Causa por drogas/toxinas, se destruyen cél. precursoras. Si
afecta a las 3 líneas, se denomina panmieloptisis.
II. HIPERPLASIA SERIE ROJA
− Poliglobulinas: Mecanismo de adaptación, se aumentan
GR y Hb. Provoca reducción tejido adiposos en medula e
hiperemia en órganos.
− Secundario a anemias.
III. ANEMIAS
Tenemos 3 causas:
− Hemorrágicas: Pueden ser agudas o crónicas.
− Hemolíticas: ↑ Destrucción, estas se clasifican en:
• Intrínsecas: Corpusculares (alteración membrana,
enzimas o Hb), causas hereditarias o adquiridas.
• Extrínsecos: Por Ac, traumatismo celular,
infecciones, toxinas (plomo) e hiperesplenismo
(anemia extra corpuscular).
− Defecto en eritropoyesis: ↓Producción.
• Defecto células troncales: Anemia aplásica,
asociadas a Insuficiencia renal y desorden
endocrino.
• Defecto eritroblastos: Anemia megaloblástica
(deficiencia vB12 y ac. Fólico).
• Defecto síntesis Hb: Anemia ferropénica y talasemia.
También están las asociadas a causas multifactoriales o
desconocidas como las infecciones crónicas, autoinmunidad y
neoplasias. Lo más común es A. ferropénica, secundarias a
infecciones crónicas y las carencias.
I. LEUCOPENIAS
Disminución de leucocitos, cuando afecta a los neutrófilos
PMN también se denomina neutropenia o agranulocitosis.
Sus casusas son:
Alteración producción: Asociado a anemias aplásicas,
trombocitopenia, leucemias, linfomas, drogas y anemia
megaloblástica.
Alteración destrucción: Por inmunidad (Sd. de Felty), drogas,
hiperesplenismo, infecciones graves (consumo de
granulocitos), agentes alquilantes y anti-metabolismo usado
en quimioterapias.
Las secuelas de agranulocitosis son infecciones bacterias
(oral y faríngea) con necrosis y ulcerosa de mucosa.
II. HIPERPLASIAS: LEUCOCITOSIS
Reacción que se ve en las inflamaciones. La granulopoyesis
frecuentemente se causa por bacterias piogénicas. El aumento
de eosinófilos es causa por alergias, parásitos y
enfermedades cutáneas. La monocitosis se provoca por
infecciones crónicas y enfermedades autoinmunes.
En la leucocitosis no se ven elementos inmaduros circulando.
III. LEUCEMIAS
Desorden neoplásico que produce proliferación monoclonal
provocando un aumento de elementos inmaduros y atipia, los
cuales se encuentran circulando.
Algunos causantes son radiaciones ionizantes, alteraciones
genéticas (trisomía 21), tóxicos (benzol) y drogas
antineoplásicas. Habrá una reducción de eritrocitos,
granulocitos y plaquetas lo que deriva en anemia, leucopenia
y trombopenia.
Se clasifican según:
− Curso clínico: Agudo o crónico.
− Línea celular afectada: Mieloide o linfática.
Un precursor de leucemias mieloides agudas es el Sd.
Mielodisplásico (40% evoluciona), el cual presenta
hipercelularidad y alteraciones de maduración. También puede
provocar pancitopenia (↓GR, ↓GB y ↓ plaquetas) irreversible.
La medula presenta proliferación de mieloblastos y
precursores eritrocitarios anormales.
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A. Leucemias agudas
Hay inmadurez en los blastos, según la clasificación FAB se
divide en linfoblástica y no linfoblástica.
− Linfoblásticas: Encontramos 3 grados desde más
inmaduro L1 hasta más maduro L3. Lo más frecuente es
L1. Asociadas a inmunofenotipo Pre-B, hiperdiploidia y
edad < 10 años con mejor pronostico. 2/3 se resuelve
con quimioterapia.
Figura 1. Leucemia aguda linfoblástica en estadio L1.
− No linfoblásticas: Encontramos 8 categorías, M0
mínimamente diferenciada, M1 sin diferenciación, M2
con maduración, M3, promielocítica, M4
mielomonocítica, M5 monocítica, M6 eritroleucemia y M7
megacariocítica. Lo más común es M2, M1 y M4,
presente en edad 15-40 años. Tienen peor pronóstico.
Mala evolución con anomalías cromosoma 11 y
traslocación 9-22 .
Figura 2. Leucemia aguda no linfoblástica.
B. Leucemias crónicas
Destacamos la leucemia mieloide crónica y linfocítica crónica
− Leucemia mieloide crónica: Desorden mieloproliferativo,
15-20% leucemias, aparece en la 4-5 década.
o Cambio neoplásico y expansión cel. pluripotente.
o Diferenciación a línea mieloide, eritroide,
megacariocítica y linfocítica, predominando la
granulocítica.
o 90% asociado a cromosoma Filadelfia.
o Síntomas: Vagos y lentos, se destaca esplenomegalia.
Tras 3 años el 50% comienza una fase acelerada (con
anemia, plaquetopenia, sin respuesta a drogas) y
finalmente a agudización/crisis blástica (proliferación
blastos, fatal).
o Sobrevida 3-4 años, opción transplante medular.
− Leucemia linfocítica crónica: Incluida entre linfoma no
Hodgkin, 25 % leucemias y afecta a > 50 años
o Evolución lenta y asintomática.
o Proliferación de LB maduros, debido al aumento de
sobrevida y baja apoptosis.
o Síntomas: Vagos, hay agrandamiento ganglios
linfáticos e hígado, hipogammaglobulinemia y
anemia.
o Sobrevida 4-6 años, poca respuesta quimioterapia.
-Células Velludas: Forma especial de leucemia crónica. Poco
frecuente, se da en hombres mayores.
o Células expresan marcadores LB, asociado a
monocitos y plasmo células, y presentan
proyecciones superficiales (como pelos).
o infiltración de medula, hígado y bazo, generando
esplenomegalia y pancitopenia
o Como terapia hay esplenectomía y IFN-a
-Desordenes mieloproliferativos: Incluye leucemia mieloide
crónica, policitemia vera, trombocitemia esencial y metaplasia
mieloide con fibrosis.
o Policitemia vera: Proliferación de las 3 lineas
hematopoyéticas, con predominio de la eritroide,
producto de una transformación neoplásica de una
cel. pluripotente. La sangre es hiperviscosa, hay
trombosis, infartos secundarios, congestión,
visceromegalia y desordenes hemorrágicos.
Mayormente afecta a hombres > 60 años, sobrevida
de 10 años y a veces evoluciona a mielofibrosis.
o Trombocitemia esencial: Poco frecuente, aumentan
los megacariocitos y plaquetas siendo lo mas
destacado metaplasia mieloide con mielofibrosis,
principalmente en el bazo provocando en la medula
una hipocelularidad y fibrosis. Asociado a otros
cuadros como leucemia mieloide crónica y
policitemia vera. Afecta a > 60 años, hay
esplenomegalia, eritrocitos en lagrima, plaquetas
anormales y reducidas y anemia. Evolución variable
con riesgo infección, trombosis y hemorragia, y
puede llevar a leucemia mieloide aguda.
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IV. DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
DESORDENES ASOCIADOS
Tienen comportamiento neoplásico maligno y expansión de
un solo clon de cel. secretoras de inmunoglobulinas (se
elevan en el plasma), son de inmunofenotipo B y
homologables a linfoma No Hodgkin, pero habrá secreción de
inmunoglobulinas y más compromiso de medula que ganglio.
− Mieloma múltiple: Lo mas frecuente, son numerosas
masas tumorales de cel. plasmáticas dispersas en el s.
esquelético (preferentemente vertebra, cráneo y costilla),
destacando lesiones líticas en la radiografía. Afecta a
adultos de 50-60 años, con dolor óseo, fracturas,
hipercalcemia e insuficiencia renal (relacionado con las
cadenas ligeras excretadas y amiloidosis secundaria).
Sobrevida de 3 años.
− Mieloma/Plasmocitoma solitario: Foco localizado en
hueso o tejido blando similar al mieloma, si afecta al
hueso frecuentemente evoluciona a mieloma múltiple.
− Macroglobulinemia de Waldenström: Poco frecuente, hay
infiltrado difuso medular (también bazo y ganglios) de
linfocitos, plasmocitos y linfoplasmocitios de aspecto
leucémico que secretan IgM monoclonal. Intermedio
entre mieloma y linfoma B No Hodking. Se ve en adultos
mayores, sobrevida de 4 años.
Figura 3. En la izquierda se la dispersión de células al sistema esquelético,
mientras que a la derecha se presentan las lesiones líticas.
PATOLOGÍA DE GANGLIOS LINFÁTICOS
Normalmente son ovalados/reniformes, los vasos linfáticos
eferentes salen por el hilio y los vasos aferentes llegan a la
periferia en el seno marginal bajo la capsula, para ramificarse
en el parénquima. Permiten la interacción de Ag, APC y
linfocitos.
Los LB (inmunidad humoral) predominan en la corteza en
forma de folículos, mientras que los LT (inmunidad celular)
predominan en la medula. Con la edad el parénquima es
cambiado por adipocitos o se fibrosa.
Y INMUNODEFICIENCIAS
Causas congénitas: raras, deficiencia de gammaglobulinas
(LB) o alteración timo (LT).
Causas adquiridas: Desnutrición, infecciones virales (VIH),
neoplasias malignas y iatrogénicas.
HIPERPLASIAS
Respuesta inespecífica ante una noxa como infecciones o
neoplasias. Provoca ganglios agrandados, los folículos estarán
grandes y celulares con centros germinales activos, con
cuerpo tingibles, dando un aspecto granular con proliferación
de precursores LB.
La inmunohistoquímica de Bcl2 no marca folículos y permite
distinguir de linfomas foliculares. Habrá hiperplasia para
cortical T e hiperplasia sinusal.
Figura 4. Los folículos estarán aumentados de tamaño con hipercelularidad,
y centros germinales activos.
LINFOADENITIS AGUDA
Frecuente en niños/jóvenes, causada por bacterias
especialmente cocos piógeno, frecuentemente habrá
piodermitis, forúnculos y abscesos con compromiso de
ganglios superficiales.
Macroscópicamente los ganglios están agrandados y
congestivos. Microscópicamente hay infiltración de
granulocitos en senos y macrófagos.
LINFOADENITIS CRÓNICAS Y POR AGENTES ESPECÍFICOS
Causada por diversidad de agentes infecciosos.
Se destaca la TBC que causa Linfoadenitis granulomatosa, el
compromiso ganglionar es típico de primoinfección. Se
forman tubérculos con necrosis caseosa central, rodeada por
cel. epitelioideas con cel. de Langhans y acumulación
linfocitos en periferia. La BCG puede provocar formación de
granulomas y necrosis con aumento de volumen ganglionar.
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La Yersinias (Seudotuberculosa y enterocolitica) afecta los
ganglios mesentéricos, con síntomas similares a apendicitis.
Los ganglios estarán agrandados, necróticos, abscedados y
con hiperplasia folicular, luego la zona se demarca por
macrófagos y cel. de Langhans. La lesión primaria es en íleon.
Hay un cuadro llamado “Enfermedad por rasguño de gato”
causado por Bartonella henselae (Gram -), frecuente en
niños/jóvenes. Hay hiperplasia folicular, en la zona cortical
hay necrosis rodeada por histiocitos que confluyen. Puede
haber pequeños granulomas tuberculoídeos. Presentan peri
adenitis y endolinfangitis con proceso autolimitado.
Otra enfermedad de origen animal es producida por
Brucelosis con fiebre, esplenomegalia, a veces Linfoadenitis
granulomatosa con histiocitos no caseificantes, infiltración de
eosinófilos y plasmo células. Ocasionalmente hay cel.
gigantes binucleadas.
En la lúes/sífilis durante la fase primaria y secundaria hay
compromiso de ganglios inguinales. Discreta hiperplasia
folicular con expansión de LT, plasmocitos, grupos histiocitos
e inmunoblastos.
En los protozoos se destaca toxoplasmas (origen animal),
frecuente en niños/jóvenes, se presenta como linfoadenitis,
ganglios poco agrandados, hiperplasia folicular, cel.
epitelioideas e infiltración senos por LB.
Las infecciones por hongo son raras, se ve en
inmunodeprimidos, destacando candidiasis y aspergilosis.
Mas frecuentemente se ve clamidia trachomatis provocando
linfogranuloma venéreo, con compromiso de ganglios
inguinales en hombres y pélvicos e iliacos en mujeres.
En los virus se destaca virus Herpes y retrovirus. Epstein-Barr
causa mononucleosis y se asocia al linfoma de Burkitt,
respecto a lo primero afecta a jóvenes, provoca fiebre,
circulación de cel. mononucleares y es benigno. En los
ganglios hay expansión zona T, aparición inmunoblastos y
zona cortical inactiva.
También se nombra la linfadenitis necrotizante de Kikuchi, de
etiología oscura, presenta necrosis sin granulocitos rodeado
de histiocitos e hiperplasia de zonas T.
Por último la SARCOIDOSIS presenta granulomas sin necrosis
de zona T con cuerpos de cel. de Langhans. Compromiso
variable. Ganglios intestinales pueden tener granulomas en
caso de Enfermedad de Crohn.
NEOPLASIAS PRIMARIAS: LINFOMAS
De carácter maligno, se clasifican en Linfomas de Hodgkin y
los No Hodgkin
I. LINFOMA DE HODGKIN
Etiología incierta, generalmente compromiso ganglionar
(cervical o mediastínico) pero puede afectar otros órganos.
Afectar mayormente hombres > 32 años.
Los ganglios tienen agrandamiento indoloro, con fiebre,
prurito y baja de peso.
A la microscopia se ven cel. grandes y ovaladas, pueden ser
mononucleares/de Hodgkin o multinucleadas/de Reed-
Sternberg, estas últimas generalmente son binucleadas con
disposición simétrica o “en espejo”. En la inmunohistoquímica
hay marcadores de LB como CD20 y Pax5, las cel. de Reed-
Sternberg presentan CD15 y CD30.
Figura 5. Células binucleadas de Reed-Sternberg.
Además, hay presencia de eosinófilos, plasmo células,
linfocitos maduros y neutrófilos.
Se clasifica en 5 subtipos según la respuesta del huésped:
− Predominio linfocitario nodular: Escas cel. de Hodgkin y
Reed-Sternberg, abundantes linfocitos, poco frecuente,
afecta a jóvenes, buen pronóstico.
− Esclerosis nodular: Presenta septos fibrosos que hace
compartimentos en los ganglios, hay cel. grandes con
aspecto lacunar con núcleo único y varios nucleolos,
rodeado de un halo vacío.
− Rico en linfocitos: Lo más común, diferenciado del
primero por que las cel. linfocitarias del fondo no
expresan marcadores (AM) B.
− Celularidad mixta: equiparidad de cel. de Hodgkin y
Reed-Sternberg, más frecuente en adultos mayores.
− Depleción linfocitaria: Predominio cel. gigantes, puede
ser hiper o hipocelular, con cel. Reed-Sternberg atípicas.
Se da en AM, mal pronóstico.
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En USA predomina el tipo esclerosis nodular en mujeres
jóvenes y ganglios cervicales y torácicos. Luego esta el de
celularidad mixta, diseminado y en hombres. El de
predominio linfocitario es raro, pero con buen pronóstico. Y el
de depleción linfocitaria es menos frecuente.
Para etapificación se usa la clasificación de Ann Arbor de I a
IV, subdivido en A (sintomático) y B (sintomático). La
sobrevida de 5 años es 90% para estadio I y II, bajando a 60-
70% para estadio III B y IV B.
II. LINFOMAS NO HODGKIN (LNH)
El resto de los linfomas que no cumplen características de LH.
Origen predominante LB (90%) y en menor medida LT o NK
(10%). 2/3 tienen ubicación nodal.
Linfomas de cel. precursoras
De tipo linfoblástico, frecuente en niños. Carecen de
receptores Ag superficiales funciones. Presentan marcador
TdT. Linfomas de línea T afectan timo dando tumores
mediastinales, linfomas línea B afectan sangre, medula y
ganglios.
Linfomas maduros de línea B
− L. B de células pequeñas/leucemia linfática crónica:
Adenopatía y compromiso medular, con infiltrado linfoide
a cel. pequeñas, baja proliferación y compromiso
sanguíneo. Expresa CD5, CD20 y CD23. Afecta a AM >
65 años. Las enfermedades refractarias a terapia se
asocian a depleción p53 o brazo largo cromosoma 11.
− L. foliculares: 25% LNH, hay sobreexpresión Bcl-2,
prolongando sobrevida clonal. Presenta una disposición
folicular con invasión del tejido peri ganglionar, folículos
sin cuerpos tingibles. Positiva para Bcl-2 en folículos y
zona perifolicular (en hiperplasia folicular es positiva solo
para zona perifolicular). Mayor marcación de Ki-67.
Inicialmente es linfoadenitis localizada y luego
generalizada, en zona retroperitoneal y en sexo femenino.
− L. células B de zonas marginales (ZM): Afecta zona
marginal de ganglios o extranodal como el bazo. Se
subdivide en forma nodal, esplénica y extranodal tipo
MALT.
o L. células B extranodal de ZM tipo MALT: Aparición
tejido linfáticos en órganos que normalmente no
tienen, producto de una infección crónica o
enfermedad autoinmune. H. Pylori provoca gastritis
crónica con aparición de folículos linfáticos.
− L. difuso a células grandes B: Mayor grupo (30%), se
originan en s. linfático nodal o en hiperplasia linfática
asociado a inflamación extranodal. Hay infiltración
tumoral en parénquima ganglionar o extra ganglionar,
con su destrucción. Originadas de vías de transformación
centrofoliculares o LB extrafoliculares, y de linfomas
preexistentes. Morfológicamente son heterogéneos con
células grandes, también se pueden ver en su etapa
blástica de centros foliculares (centro blastos) o cel.
activas postfoliculares precursoras de plasmo células.
Expresan CD19, CD20 y CD79a.
− L. de Burkitt: Endémico de África, afecta a niños en
hueso maxilar y craneano. Asociado a infección crónica
por virus Epstein-Barr que provoca traslocación. En Chile
es de forma esporádica. Localización extranodal y
abdominal. La traslocación provoca sobreexpresión de c-
MYC (oncogén) inhibiendo diferenciación de LB. Hay tasa
proliferativa cercana al 100%. A la histología se ven cel.
de aspecto centro blásticas junto a macrófagos. Positivo
para CD20, CD10, Bcl-2 y c-MYC.
Linfomas T Periféricos (LTP)
Frecuentes en oriente, 1/2 en ubicación extranodal siendo
clasificados en L. T nasales, intestinales o cutáneos. Pueden
derivar de LT o NK.
Histología variable, se inicia en zona paracortical T, se activan
IL y vénulas postcapilares, obscureciendo el infiltrado.
− L. anaplásico de cel. grandes ALK-1 (+) y ALK-1 (-):
Infiltran sinusoides de ganglios. Traslocación cromosoma
2 y 5 provoca expresión de ALK-kinasa. ALK-1 (+) se da
en niños/adolescentes con mejor pronostico que los
ALK-1 (-). Presentan CD30.
− Linfoma adenopatía Angioinmunoblástica: Neoplasia de
LT y CD4, cambio estructural del ganglio. 20% de
linfomas T. Se asocia a fiebre, baja de peso y erupciones
cutáneas. Presenta linfoadenopatía e
hipergammaglobulinemia policlonal.
− LTP no especificado: Grupo heterogéneo grado variable
diferenciación de LB o NK. Síntomas de tipo B como
sudor nocturno, fiebre y baja de peso.
− L. intestinal de cel. T con o sin enteropatía: Asociado a
enteropatías por HS al gluten. Afecta a intestino delgado
con múltiples focos, evolución agresiva y riesgo
perforación.
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− Micosis Fungoide y Sd. de Sézary: Compromiso cutáneo,
el Sd. presenta elementos circulando en un 25% de los
casos. Evolución lenta, sobrevida 7-9 años. Marcadores
CD3 y CD43.
− Leucemia y linfoma T del adulto: Causada por virus
HTLV-1 (de Japón y Caribe). Pueden diseminarse.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS: METÁSTASIS
MTT de carcinomas, melanoma y sarcomas. Generalmente el
compromiso es el del ganglio de la región del tumor primario.
Los marcadores dependerán de la zona de origen.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA RETÍCULO-HISTIOCITARIO
Centrado en la histiocitosis e histiocitosis maligna
HISTIOCITOSIS
Desorden de histiocitos/macrófagos, destacando las cel. de
Langhans. Son propios de la infancia describiéndose 3
presentaciones.
Proliferan los elementos histiocitos con núcleo arriñonado,
expresan proteína S-100 y CD1a, mezclados con otras
células.
Figura 6. Histiocitos mezclados con eosinófilos, NT, linfocitos, plasmo
células, cel. fagocíticas espumosas y multinucleadas.
A la microscopia presentan característicamente cuerpos de
Birbeck
− Enfermedad de Letterer-Siwe: En lactantes, lesión
diseminada de ganglios, piel, bazo, hueso y pulmón.
Presenta fiebre, anemia, baja de peso. Rápidamente fatal.
Sobrevida 50% a 5 años.
− Enf. De Hand-Schüler-Christian: Provoca lesiones liticas
de bóveda craneana, diabetes insípida por compromiso
de hipotálamo y exoftalmos.
− Granuloma Eosinófilo: Localizada en huesos y tejido
blando, abundancia de eosinófilos. Suele tener regresión
espontanea.
HISTIOCITOSIS MALIGNA
En decadencia, muchos en realidad eran linfomas de alto
grado
PATOLOGÍA DE BAZO
Pesa 150 g, mide 12x7x3 cm revestido con fina capsula, el
parénquima es rico en arteriolas rodeadas por LT y con
folículos de LB, formándose pulpa blanca. Por otro lado hay
zonas con vasos fenestrados rodeadas por macrófagos,
formándose la pulpa roja.
La función es eliminar elementos eritrocitarios y leucocitos
viejos o anormales. Participa en respuesta inmune, atrapando
y presentando Ag. Actúa además de reservorio de eritrocitos y
plaquetas.
ALTERACIONES CONGÉNITAS
La asplenia (ausencia) es rara y asociada a malformaciones
múltiples. Mas frecuente es el tejido ectópico o pequeños
bazos supernumerarios, sin efectos negativos.
ESPLENOMEGALIA
Se presenta como múltiples desordenes, con dolor y pesadez
abdominal. Causada por infecciones. En la HT portal hay
congestión pasiva.
Neoplasias hematolinfáticas pueden comprometerlo
(mencionadas anteriormente), agregando la leucemia de
células velludas o tricoleucemias que son cel. de
inmunofenotipo B con proyecciones citoplasmáticas.
Se da en AM con curso crónico y pancitopenia.
Puede afectarse por enfermedades de acumulación (enf. De
Gaucher, amiloidosis y mucopolisacáridos), autoinmunes (AR
y lupus), parásitos (quiste hidatídico) y neoplasias malignas.
El hiperesplenismo se asocia a esplenomegalia, derivando en
perdida de eritrocitos, leucocitos y plaquetas (pancitopenia).
OTROS
Los infartos son secundarios a embolias, dando a lugar
lesiones irregulares pálidas de tamaño variable, a veces
sépticas. Los traumatismos son frecuentes con ruptura
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inmediata o diferida, si la ruptura es espontanea se debe
pensar en una patología de base.

La ruptura es peligrosa por hemoperitoneo masivo. La capsula

contienen temporalmente la hemorragia, causando su rotura
un shock hipovolémico.

PATOLOGÍA DEL TIMO

En el timo se forman los LT en la infancia, involuciona en la

pubertad. Se forma por 2 lóbulos, con lobulillos que poseen
corteza rica en LT. La medula es rica en elementos epiteliales
y agrupaciones concéntricas formando cuerpos de Hassall.

ALTERACIONES CONGÉNITAS

La hipoplasia congénita determina inmunodeficiencias

afectando la respuesta del tipo celular (Ej. Sd. de Di George).

NEOPLASIAS

Puede desarrollar linfomas como el linfoblástico T, linfoma de

Hodgkin, entre otros.

Un tumor característico es el timoma derivado de cel.

epiteliales típicas con mezcla de linfocitos en proporción
variable. La mayoría son benignos. Si hay un comportamiento
maligno, se denomina carcinoma tímico.

HIPERPLASIA DEL TIMO

Raro, hay agrandamiento y presencia de folículos linfáticos de

LB en la medula. Puede asociarse a autoinmunidad, se
producen Ac contra receptores de ACh, causando trastornos
musculares.

Figura 7. Hiperplasia folicular.