La Asociación Internacional para el

Estudio del Dolor definió el dolor como

"una experiencia sensitiva y emocional
desagradable, asociada a una lesión
tisular real o potencial".
La percepción del dolor consta de un
sistema neuronal sensitivo
(nocioceptores) y unas vias nerviosas
aferentes que responden a estímulos
nocioceptivos tisulares; la nociocepción
puede estar influida por otros factores
(p.ej.psicológicos).
A. SEGÚN SU DURACIÓN
Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos
lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el
dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.
Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico.
Es el dolor típico del paciente con cáncer.

B. Según su patogenia
Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso
central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante,
quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia,
hiperestesia y alodinia.
Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y
visceral que detallaremos a continuación.
Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es
típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con
escasa eficacia.
En pocas palabras, bloquean el
funcionamiento de las enzimas
"gemelas" CICLO OXIGENASAS,
que son dos, la TIPO 1 y la TIPO
2. El efecto antiinflamatorio y
analgésico está asociado al
bloqueo de la COX-2.
La COX-1 desempeña un papel importante en la síntesis de los
prostanoides para propósitos fisiológicos y regula funciones como la
protección gastrointestinal, la homeostasis vascular, la
hemodinámica renal y la función plaquetaria.

RIESGO DE ÚLCERA GÁSTRICA

La PGE2 reduce la producción del ácido gástrico y produce
vasodilatación de la mucosa. Además, aumenta la secreción de moco,
jugo gástrico y bicarbonato duodenal. En los seres humanos la
mayoría de las prostaglandinas con efecto protector de la mucosa
gástrica son sintetizadas a través de la COX-1.

RIESGO DE DAÑO RENAL

La inhibición de estas prostaglandinas tiende a disminuir la perfusión
renal total y a redistribuir el flujo sanguíneo hacia la corteza. En
situaciones extremas, esto culmina en una vasoconstricción renal
aguda e isquemia medular que puede desembocar en fallo renal
agudo.
https://files.sld.cu/reuma/files/2011/06/fisiopatologia-de-la-ciclooxigenasa-1-y-ciclooxigenasa-2.pdf
Los inhibidores selectivos de la COX-2 forman parte de una
nueva generación de fármacos pertenecientes a la familia de
los AINEs que, manteniendo sus beneficios terapéuticos,
intentan disminuir los diferentes efectos indeseables
descritos, entre los que destacan los gastroerosivos.
A pesar de ello, comparten ciertas acciones terapéuticas y
efectos colaterales.

AUMENTAN EL RIESGO DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Al suprimir la producción endotelial de PGI-2, se permite la
actividad sin oposición de la COX-1 plaquetaria que lleva a la
síntesis de TXA-2 y a un probable estado protrombótico, esta
situación se vio reforzada por los resultados del estudio
VIGOR y los metaanálisis posteriores que generaron
resultados conflictivos

https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2008/im083i.pdf
http://revista.seaic.org/octubre2002/247-254.pdf
AUMENTAN EL RIESGO DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Las enzimas COX1 Y COX-2 tienen un rol muy importante en la homeostasis cardiovascular,
ambos trabajan de forma opuesta pero en perfecta armonía, manteniendo un equilibrio
fisiológico. Por un lado, la actividad COX-1 está relacionada con la síntesis de tromboxano A2
(TXA2), principalmente en las plaquetas; los efectos del TXA2 son agregación plaquetaria,
vasoconstricción y proliferación de células musculares lisas. Por otro lado, la actividad COX-2
media la síntesis de prostaciclina en las células endoteliales macrovasculares, que tiene
efectos opuestos a su homologo COX-1. La prostaciclina causa relajación de las células
muscular lisa vascular y causa vasodilatación, además tiene actividad antiplaquetaria
actuando sobre los receptores IP plaquetarios. La inhibición selectiva del COX-2 podría
romper este delicado equilibrio en la fisiología de la hemostasia, los mecanismos implicados
en este fenómeno serian una disminución relativa de producción prostaciclina, mientras que
la producción de TXA2 queda inalterada. Este desequilibrio, inclina la balanza y favorece la
agregación plaquetaria, incrementando el riesgo de trombosis y eventos vasculares

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292015000100007
 Según estas tablas, FLUBIPROFENO es el AINE
más afín a COX-1, mientras que ROFECOXIB es
el AINE más selectivo de COX-2

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-pdf-13018802
https://www.medigraphic.com/pdfs/bolclinhosinfson/bis-2017/bis171f.pdf
https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/antiinflamatorios-no-esteroideos/