CURSO:

NEFROPATÍA
Anatomía patológica II
DOCENTE:
Eric Edwin Edinson Vasquez Garcia
INTEGRANTES
Muñante Pizarro, Romina
Nonato Ortiz Andrea

DIABÉTICA Nishimaye Nomura, Rosa Ximena

Olivares Ruiz José Manuel A.
Pimentel ortiz, Cristina Gianella
PingoEche JhoeL Jesús
Prado Obregon, Angela
Quintana Bernardo, Angela Yazmin
 ÍNDICE
1 HISTORIA CLÍNICA
2 EXPLORACIÓN FÍSICA
3 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
4 IMAGENOLOGÍA DEL CASO
5 LÁMINAS HISTOPATOLÓGICAS
6 DEFINICIÓN/ETIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA ENFERMEDAD
7 FISIOPATOOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD
8 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES

FAMILIARES
NO REFIERE ANTECEDENTES
IMPORTANTES
MOTIVO DE CONSULTA

PATOLÓGICOS EL PACIENTE SE
PRESENTÓ CON
INTOLERANCIA A LA PROTEINURIA E
GLUCOSA HIPOALBUMINEMIA
prueba de tolerancia a la
glucosa oral (TTOG) de 75 g
DATOS DEL PACIENTE
PERSONALES EDAD: 65 AÑOS
ALCOHOL: 350 ml de cerveza y SEXO: MASCULINO
180 ml de licor destilado todos RAZA: JAPONÉS
los días
FUMADOR: 20 cigarrillos al día
OCUPACIÓN: NO REFIERE
durante más de 40 años
EXPLORACION FISICA
Su altura era de 180 cm y el peso
corporal de 75 kg. IMC 23.1
Pérdida de albúmina en la orina
Su presión arterial era de Disminuye la presión oncótica
161/89 mmHg
Extravasación de fluidos de los
vasos sanguíneos al tejido
intersticial
Edema leve
con fóvea en ambas piernas
EXÁMENES DE LABORATORIO

nitrógeno ureico en sangre 14 mg/dL VN(6 a 20 mg/dL)

recuento de glóbulos blancos 9.2 VN(4.5 a 11.0 ×
109/L)
hemoglobina 15,7 g/dL VN(13.8 a 17.2 g/dL)
Examen de
plaquetas 159* 104 /lL VN( 150 a 400 × 109/L
Laboratorio proteína sérica total 5,9 g/dL VN(6.0 a 8.3 (g/dL)
albúmina sérica 3,1 g/dL. VN(3.4 a 5.4 g/dL)
creatinina sérica 1,02 mg/dL VN(0.7 a 1.3 mg/dL)
colesterol total 221 mg/dL VN(180 a 200 mg/dL)
colesterol HDL 51 mg/dL VN(40 y los 60 mg/dL)
triglicéridos 183 mg/dL VN(menos de 150 mg/dL)
glucemia posprandial 122 mg/dL VN(80 a 130 mg/dL)
HbA1c 5,6 % VN(menor a 5.7 %)

Los anticuerpos antinucleares, proteinasa 3 (PR3)-ANCA y mieloperoxidasa (MPO) ANCA fueron negativos.
Pruebas para el virus de la hepatitis B, el antígeno de superficie y los anticuerpos contra el virus de la hepatitis
C también fueron negativos.
Otras pruebas La sedimentación urinaria mostró de 5 a 9 eritrocitos y de 1 a 4 leucocitos por campo de microscopio de alta
potencia.
La excreción urinaria de proteínas fue de 1,8 g/día.
ULTRASONIDO

Tamaños Conservados
Incremento de la
Ecogenicidad (o Normal)
Vascularidad Conservada
Calibre Vascular
conservado
Reducción de flujo
Diastólico a comparación
del Pico Sistólico
Indice de Resistencia
Elevado
 MACROSCOPIA

DEPOSITOS PALIDOS DE AMILOIDE EN LA CORTEZA

Quistes simples incidentales

 LÁMINAS HISTOPATOLÓGICAS

Microfotografía de una muestra de autopsia de riñón (tinción H&E; aumento de 400x)

La glomeruloesclerosis
nodular en la nefropatía
diabética (síndrome de depósitos hialinos nodulares
Kimmelstiel-Wilson) (lesiones de Kimmelstiel-
Wilson)

glomérulo
 LÁMINAS HISTOPATOLÓGICAS

Glomérulo teñido con PAS que muestra Glomérulo teñido con PAS que muestra
aumento de matriz mesangial y aumento de matriz mesangial y
formación de nódulos ( flechas ). formación de nódulos ( flechas ).
 LÁMINAS HISTOPATOLÓGICAS

Glomérulo teñido con PAM (prueba de Glomérulo teñido con PAM (prueba de
azul de metileno) que muestra esclerosis azul de metileno) que muestra una capa
vascular hialina. de fibrina ( asterisco )
 DEFINICIÓN MANIFESTACIONES
Constituye una complicación relativamente CLINICAS
frecuente que, una vez instaurada es
irreversible y progresa hacia la
insuficiencia renal terminal (IRT) Proteinuria
Retinopatia diabetica
Fatiga
Edema MI
ETIOLOGÍA
Diabetes Mellitus I Claudicación
DIabetes Mellitus II intermitente
HTA
Enfermedad arterial
periférica
 Hiperglicemia

Desregulación metabólica Cambios hemodinámicos

Disfunción mitocondrial Deterioro de la Regulación de
Hiperfiltración y
FISIOPATOLOGÍA Fosforilación oxidativa ineficiente
↑ Productos finales de la glicación
resistencia arteriola
NO
aumento de la

↑ Estrés oxidativo Eje RAA

presión glomerular

↑ Señalización proteína kinasa C Deterioro de la retroalimentación tubuloglomerular

Glucotoxicidad y la hipertensión glomerular,
1 combinaciones nocivas de metabolitos tóxicos,
factores de crecimiento y citocinas
Glomerulopatía Tuberopatia

2
Manifiesta clínicamente como albuminuria y
pérdida progresiva de la función renal Células Células mesangiales Células endoteliales
↓ Células tubulares Células Células tubulares
mesangiales
↑
Nefrina Pérdida del
↑ de la endoteliales Fagocitos
Tratamiento: Inhibidores de SGLT2, bloqueo
GLUT-1 Desregulación de la glucocalix
actividad de ↓ de NO mononucleares
3 del eje RAA y control de la hipertensión e
TGF-b familia de Rho GTPasa Remodelamien
SGLT2 y NHE3 Rarefacción renales
hiperglucemia
Hipertofia Daño del citoesqueleto to de la
↑ de la capilar ↑ IL-1, IL-6,
Fibrosis Engrosamiento de la membrana
demanda de
↑ Hipoxia IL-18,TNF-a
membrana basal basal
glomerular glomerular O2
Desprendimiento Fibrosis
Apoptosis Apoptosis

Albuminuria

Glomeruesclerosis y fibrosis tubulointersticial

Khoury, Charbel C. (2020). Enfermedad Renal Crónica || Fisiopatología de la nefropatía diabética. , (),
279–296. doi:10.1016/B978-0-12-815876-0.00019-X Pérdida de la nefrona
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Nishihama K, Nakai T, Kanai K, Sugiyama T, Kosato H, Oka N, et al. A case of “hidden” diabetic nephropathy diagnosed
by a combination of renal biopsy findings and continuous glucose monitoring system. CEN Case Rep [Internet].
2015;4(1):101–5. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1007/s13730-014-0150-1
2. Khoury, Charbel C. (2020). Enfermedad Renal Crónica || Fisiopatología de la nefropatía diabética. , (), 279–296.
doi:10.1016/B978-0-12-815876-0.00019-X
3. John DT. EVALUACIÓN CON ECOGRAFÍA DOPPLER EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS TIPO
2, DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES FF. AA. N° 1, EN EL PERIODO DE OCTUBRE A DICIEMBRE DE 2013. 2014 [Citado
May 2023]. Disponible en: https://dspace.unl.edu.ec/jspui/handle/123456789/18847