Farmacología

Modulo 3
Escuela Sarandí de Enfermería

CORTICOIDES

 Lic. Esp. Ana Laura Ramón.

 DEFINICIÓN
 Son un grupo de hormonas naturales, de estructura esteroidal que se
sintetizan en las glándulas suprarrenales

 Intervienen en el metabolismo de azúcares, grasas y proteínas

ejerciendo también importantes efectos sobre el metabolismo
hidroeléctrico

 Tienen numerosas funciones en el organismo:

controlan el estrés, intervienen en la inflamación, en el sistema
inmunitario y regulan las secreciones de otras hormonas
 GENERALIDADES

HIPOTÁLAM ADH: favorece la reabsorción del

agua elevando la PA
O

NEUROHIPÓFIS
ADENOHIPÓFIS
IS
IS Oxitocina: regula la
contracción del útero
H. estimulante de la H. estimulante H. estimulante H. estimulantes de durante el parto
corteza adrenal del tiroides del crecimiento testículos y ovarios
H. estimulante
de las mamas
(prolactina)

Produce el Produce hormonas

Produce Produce Produce leche
crecimiento de sexuales y gametos
aldosterona, cortisol tiroxina y
los huesos
y adrenalina calcitonina
 GLANDULAS ADRENALES

Las glándulas adrenales tienen dos estructuras diferentes,

una CORTEZA (externa) y una MÉDULA (interna), ambas
inervadas por el SNA.
 La adrenocorticotrofina (ACTH) es secretada por la
adenohipófisis, la cual a su vez actúa a nivel de las glándulas
suprarrenales

GLANDULA SUPRARENAL

MEDULA SUPRARENAL CORTEZA SUPRARENAL

SECRETA: SECRETA:

ADRENALINA GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES HORMONAS SEXUALES

 CORTEZA ADRENAL

 ACTH: Hormona Adrenocorticotrófica es la que estimula a la

corteza liberando 3 tipos de hormonas:
 Mineralocorticoides (Hormonas esteroides que
regulan el equilibrio de líquido y minerales, x ej.
Aldosterona)
 Glucocorticoides:(Hormonas esteroides responsables
de controlar el metabolismo de los azucares, x
ej.cortisol)
 Andrógenos (Hormonas sexuales, x ej. Testosterona)
 MEDULA ADRENAL

 La médula adrenal está formada por neuronas post-

ganglionares modificadas
 Se producen 2 hormonas principales:

 EPINEFRINA o ADRENALINA

 NOREPRINEFRINA o NORADRENALINA

 Ambas hormonas se producen por modificación del

aminoácido tirosina. Son funcionalmente similares,
pero no idénticas.
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Tanto las hormonas esteroideas como los fármacos atraviesan fácilmente la
membrana celular por su alta liposolubilidad y se unen a receptores
citoplasmáticos específicos.
 GLUCOCORTICOIDES
Acciones metabólicas

 Estimulan la neoglucogénesis hepática

( se sintetiza glucosa en aquellos casos que el suministro de la misma ha disminuido,
de precursores no carbohidratos como: lactato, aminoácidos y glicerol)

 Estimulan la glucogénesis

 Elevan la glicemia al promover la presencia de glucosa

en la sangre, de manera que pueda ser utilizada por
las células. Esto puede determinar una diabetes por
aumento de la resistencia a la insulina o agravar un
cuadro diabético.
ACCIONES
METABOLICAS
 Tienen acción permisiva en procesos lipolíticos
provocados por otras hormonas ej: lipólisis de
triglicéridos por catecolaminas
 Producen lipogénesis en el tejido subcutáneo
abdominal y dorsal.
 Su administración prolongada determina una
redistribución de la grasa corporal que determina el
hábito “cushingoide” (espalda de búfalo y cara de luna
llena), un incremento de la adiposidad en el tronco e
hígado con disminución de la misma en las
extremidades.
 Ejercen un efecto antianabólico, desviando los
aminoácidos hacia la neoglucogénesis. Por lo tanto
causan atrofia muscular por disminución de las proteínas
musculares.
 Osteoporosis por disminución de la matriz proteica con
la consecuente pérdida del mineral óseo, a lo que se
suma una disminución en la absorción cálcica intestinal
por antagonismo con la vitamina D.
 Adelgazamiento de la piel y balance negativo de
nitrógeno (aumento de la eliminación urinaria de urea).
 Estos efectos son más propios del tratamiento a largo
plazo con corticoides orales.
 MINERALOCORTICOIDES
Acciones
hidroelectrolíticas

 Estos efectos causan retención de sodio y agua e incremento

en la pérdida de potasio e hidrógeno.

 El corticoide más potente en este sentido es la Aldosterona.

 La Aldosterona actúa en los túbulos distales de la nefrona

favoreciendo la eliminación de potasio e hidrogeniones y la
reabsorción de sodio, lo que produce un aumento del volumen
extracelular, con el consiguiente incremento de la presión
arterial (por aumento de la volemia).
 MINERALOCORTICOIDES

 La aldosterona, produce hipopotasemia e

hipernatremia.

 La retención de sodio y agua produce: aumento de

la presión arterial por aumento del gasto cardíaco
y retorno venoso y formación de edemas por
extravasación de plasma al espacio intercelular.

 ElCortisol se caracteriza por ser el GC con mayor

efecto mineralcorticoideo
 REGULACIÓN
 Existe
un mecanismo de
retroalimentación negativa, ( efecto
feedback) mediante el cual la
secreción de ACTH y de CRH
disminuye a medida que aumenta la
concentración de cortisol en plasma.

 Laacción glucocorticoide inhibe el

eje hipofisiario con reducción de la
función adrenal endógena hasta
grados de déficit, lo que puede
determinar un riesgo vital para el
paciente
 REGULACIÓN

 La secreción de cortisol y de ACTH es variable durante el día,

adopta un ritmo circadiano.
 El nivel más bajo de secreción de cortisol se encuentra alrededor
de la media noche, mientras que su nivel más alto aparece hacia
las 8 de la mañana, encontrándose niveles inversos de ACTH y
CRH a esas mismas horas.
 Este ciclo está relacionado con un patrón de sueño regular
nocturno y, por tanto, puede modificarse con las alteraciones del
ritmo vigilia-sueño.
El ritmo circadiano debe de tenerse en cuenta en el tratamiento
corticosteroide prolongado.
 ACTH y CRH------------------------CORTISOL
a medida que (nivel mas alto 8 de la mañana)

(nivel mas bajo 8 de la mañana)

 ACCIONES
ANTIINFLAMATORIAS
Los GC ejercen una poderosa acción antiinflamatoria
independientemente de la causa que origine la
inflamación, a través de diversos mecanismos:

1. Estabilizan las membranas de las células impidiendo la

liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, por
parte de los basófilos y mastocitos

2. Inhiben la síntesis y liberación de Interleuquina 1 de los

macrófagos
 ACCIONES
ANTIINFLAMATORIAS

4. Inhiben el reclutamiento y adherencia de los neutrófilos al

foco inflamatorio

5. Inhiben la acción del factor inhibidor de la migración de

macrófagos

6. Inhiben la liberación del ácido araquidónico, paso obligado para

la síntesis de otros mediadores de la inflamación
(prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos) capaces de
aumentar la permeabilidad de los capilares con la consiguiente
extravasación de plasma al espacio perivascular)
 ACCIONES
INMUNOSUPRESORAS
Entre los efectos de los GC sobre el sistema inmune está :
 Aumento de neutrófilos en sangre (leucocitosis) debido al
aumento de su liberación desde la médula ósea
 Disminución de linfocitos (linfopenia), eosinófilos,
monocitos y basófilos circulantes, por aumento de su
redistribución desde la sangre hacia los órganos linfoides.
 Disminución de la respuesta de los linfocitos, al inhibir la
liberación de Interleuquina 1 y 2 por parte de los
macrófagos , inhibiendo la proliferación de clones de
linfocitos que participan en la respuesta inmune.
 Sustitución en estados de deficiencia: insuficiencia suprarrenal aguda, crónica,
hiperplasia suprarrenal congénita o secundaria.
 Artritis (I/A)
 Enfermedades renales: algunas formas de síndrome nefrótico
 Enfermedades del colágeno: (lupus eritematoso)
 Enfermedades alérgicas: pulmonares, de piel etc.
 Enfermedades oculares: antiinflamatorio
 Enfermedades de la piel
 Enfermedades del tracto gastrointestinal: colitis ulcerosas, hemorroides.
 Edemas cerebrales
 Enfermedades hepáticas: cirrosis
 Hematooncologia y oncologia: leucemias, linfomas, carcinoma de mama.
 Transplante de órganos.
 Otros…
 USOS EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
 Una de las contribuciones más significativas de la perinatología ha sido el
retraso en la iniciación del parto pretérmino que permite la terapia
antenatal con glucocorticoides.

 Estos reducen considerablemente los riesgos de complicaciones

relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada,
síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia cerebroventricular,
enterocolitis necrosante, infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo
durante la niñez
 USOS EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
 Los beneficios se observan cuando el tratamiento se
inicia entre las 26 y las 36 semanas de gestación y en los
niños que nacen entre 1 y 7 días después de haber
comenzado el tratamiento; también se observan
beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura
prematura de membranas y trastornos hipertensivos.
 USOS EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
 La evidencia actual respalda el uso de dexametasona
como la primera opción de tratamiento: cuatro dosis de
6 mg administradas cada 12 horas. Sin embargo, si la
dexametasona no está disponible, puede utilizarse
betametasona: dos dosis de 12 mg cada 24 horas
 La evidencia proveniente de estudios epidemiológicos y
en animales sugiere que pueden haber efectos adversos
a largo plazo por la exposición prenatal a los
corticoesteroides, entre ellos la alteración de la
tolerancia a la glucosa y la hipertensión.
Glucocorticoide Vías de administración
 Betametasona Topica, oral, inhalatoria

 Budesonida Tópica, inhalatoria.

 Clobetasol Tópica.
 Clobetasona Tópica, oftálmica.
 Deflazacort oral
 Dexametasona oral, topica, parenteral, oftalm.
 Diflucortolona Tópica.
 Flumetasona Tópica.
 Fluocinolona Tópica, rectal.
 Fluocortolona Tópica, oral
 Fluorometolona Tópica (oftálmica).
 Fluticasona Tópica, inhalatoria.
 Halometasona Tópica.
 Mometasona Tópica, inhalatoria.
 GLUCOCORTICOIDES

 Hidrocortisona Tópica, parenteral

 Metilprednisolona Parenteral, oral
 Prednisona Oral
 Prednisolona Oral
 Triamcinolona Oral,tópica, parenteral
 MINERALOCORTICOIDES
 Fluhidrocortisona: sÍndromes de insuficiencia
corticosuprarrenal, enfermedad de Addison, síndrome
adrenogenital congénito con deplección de sal. Ciertos
casos de insuficiencia adreno-cortical secundaria
 REACCIONES ADVERSAS
 Aumento de la gluconeogenesis y resistencia a la insulina, esto puede llevar a diabetes
mellitus

 Aumento del catabolismo proteico: puede llevar a osteoporosis y adelgazamiento de la piel

 Aumento y redistribución de la grasa corporal, se produce obesidad de predominio central
manteniendo las extremidades delgadas con disminución de la masa muscular
 Aumento de la secreción acida del estomago, lo que lleva a una predisposición a ulcera
gastroduodenal, aumento del apetito
 Involución del tejido linfático con disminución de la respuesta inflamatoria: aumenta la
susceptibilidad a infecciones
 Cardiovasculares: Retención de sodio con redistribución de los fluidos corporales lo que
lleva a hipertensión, sobrecarga cardíaca, edemas.
 Neurológicas: euforia, excitación, convulsiones
 Endocrinológicas: afectan la secreción de gonadotrofinas con atrofia suprarrenal
 Oculares: glaucoma.
Dependen de las dosis y la duración del tratamiento
 PRECAUCIONES
 Su administración en forma exógena por
distintas vías de forma continuada disminuye la
síntesis endógena, por lo que su retiro debe
realizarse paulatinamente debido a riesgo de
insuficiencia suprarrenal aguda.
 Al prescribir corticoides debe primar siempre el
criterio clínico y realizar un balance riesgo-
beneficio previo a su indicación.
 Al considerar su uso como antiinflamatorio debe
tenerse en cuenta que son fármacos de acción
paliativa y no curativa.