UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

DOCENTE: DR. CEDEÑO MERO ROBIN EDISON

ESTUDIANTE:
CEDEÑO QUIJIJE DAVID FERNANDO

GRUPO 5

TEMAS INVESTIGACIÓN:

• APNEAS DEL SUEÑO

• ANGINA DE LUDWING
• RANULA
• INSUFICIENCIA NASAL
• PERICONDRITIS
• PAROTIDITIS
• ABSCESO PERIAMIGDALINO

PERIODO LECTIVO 2022-2023 CICLO II

ÍNDICE

APNEAS DEL SUEÑO .....................................................................................................................3

Fisiopatología ...........................................................................................................................3
Cuadro clínico ...........................................................................................................................4
Examen físico ...........................................................................................................................5
Diagnóstico...............................................................................................................................5
Tratamiento .............................................................................................................................5
ANGINA DE LUDWING ..................................................................................................................6
Cuadro clínico ...........................................................................................................................6
Diagnóstico...............................................................................................................................6
Tratamiento .............................................................................................................................7
RÁNULA ........................................................................................................................................8
Cuadro clínico ...........................................................................................................................8
Diagnóstico...............................................................................................................................9
Tratamiento .............................................................................................................................9
INSUFICIENCIA NASAL ..................................................................................................................9
Cuadro clínico .........................................................................................................................10
Diagnóstico.............................................................................................................................10
Tratamiento ...........................................................................................................................11
PERICONDRITIS...........................................................................................................................11
Cuadro clínico .........................................................................................................................11
Diagnóstico.............................................................................................................................12
Tratamiento ...........................................................................................................................12
PAROTIDITIS ...............................................................................................................................12
Fisiopatología .........................................................................................................................13
Cuadro clínico .........................................................................................................................13
Diagnóstico.............................................................................................................................14
Tratamiento ...........................................................................................................................14
ABSCESO PERIAMIGDALINO .......................................................................................................14
Cuadro clínico .........................................................................................................................14
Diagnóstico.............................................................................................................................15
Tratamiento ...........................................................................................................................15
Bibliografía .................................................................................................................................16
 APNEAS DEL SUEÑO

El síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAOS)
se define como un trastorno
frecuente, crónico y evolución
progresiva. Se asocia a mayor
morbilidad cardiovascular,
neuro-cognitiva y metabólica,
riesgo de accidentes, mala
calidad de vida y mortalidad
aumentada y el SAOS afecta del 2% al 4% en mujeres y a los hombres entre el 4% al 6%
de la población adulta de edad media.
Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción parcial o completa de la faringe
durante el sueño, que provocan hipoxia seguida de re-oxigenación y despertares
transitorios, responsable de las alteraciones fisiopatológicas y síntomas, que, aunque
inespecíficos, son muy sugerentes.

Fisiopatología

El SAOS se caracteriza por la obstrucción repetitiva de la vía aérea superior a nivel

faríngeo durante el sueño que puede ser un cese completo del flujo aéreo (apnea)
o parcial (hipopnea). Esto se debe a una alteración anatómica y funcional de la vía aérea
superior que hacen que esta sea más colapsable que en los sujetos normales.
Las apneas conducen a desaturaciones repetidas de la oxihemoglobina, determinando
hipoxia intermitente, microdespertares con fragmentación del sueño y oscilaciones
significativas de la presión intratorácica por aumento del esfuerzo inspiratorio en cada
evento apneico. Esto determina incrementos súbitos del tono simpático, de la frecuencia
cardiaca y la presión arterial responsables de la activación simpática y la disfunción
endotelial.
El cuadro clínico
del SAHOS y sus
consecuencias, son
el resultado directo
de los trastornos
provocados por la
obstrucción cíclica
de la vía aérea
superior durante el
sueño, siendo este
hecho clave en la
génesis de la enfermedad.

Cuadro clínico
El paciente puede referir cansancio, sueño no reparador o presentar excesiva somnolencia
durante el día, con mayor o menor interferencia de sus actividades habituales. Puede
referir nocturia, síntomas de reflujo, cefalea matinal o algún grado de deterioro cognitivo.
El paciente “típico” de SAOS es un hombre de 40 años, obeso, de cuello corto, roncador
de larga data, en el que su pareja observa la aparición progresiva de pausas respiratorias
asociado a síntomas como somnolencia diurna, sueño poco reparador, cansancio y cada
vez más pasivo. Puede o no acompañarse de disminución de la libido, nocturia, cefalea
matinal y otras molestias. Por lo tanto, al examen físico podemos encontrar sobrepeso.
Con respecto a la sintomatología podemos dividirla en dos:
• Síntomas diurnos: Ronquidos y apneas o pausas presenciadas por testigos
• Síntomas nocturnos: Somnolencia diurna excesiva y el cansancio o sueño no
reparador, ambos muy sugerentes de enfermedad, aunque menos específicos que
los nocturnos.
Estos cuatro se consideran los síntomas mayores o principales y la existencia de dos o
más de ellos obligan a plantear un cuadro clínico de SAOS y la necesidad de descartarlo.
Por la relativa alta sensibilidad de estos síntomas mayores, se deben buscar en todo
paciente que se sospeche SAOS.
Examen físico
Aunque el examen físico en sí no es concluyente para el diagnóstico de SAOS, tiene dos
objetivos fundamentales: detectar los factores anatómicos predisponentes riesgo y, por
otro lado, excluir otras etiologías. Se debe incluir la anatomía cráneo–facial y el estado
funcional de los sistemas respiratorios, cardiovascular y neurológico. El examen visual
debe evaluar la morfología cráneo–facial, del cuello y partes blandas, como también
determinar la permeabilidad de las fosas nasales y el estado bucofaríngeo. Por ser un
importante factor de riesgo, debe registrarse el peso, calcular el IMC y evaluar la
distribución del tejido adiposo, midiendo la circunferencia del cuello y el perímetro
abdominal. También es esencial, medir la presión arterial, descartar arritmias y
obstrucción bronquial.

Diagnóstico
La sospecha de apnea del sueño se establece en base a la clínica y la exploración del
paciente, aunque ningún síntoma, signo o conjunto de estos, ha demostrado la suficiente
rentabilidad para el diagnóstico.
La polisomnografía (PSG) es una técnica en la que se registran, analizan e interpretan
diversas variables fisiológicas de forma simultánea durante el sueño y se considera la
prueba gold standard para el diagnóstico de los trastornos del sueño. Se trata de un método
complejo que incluye parámetros cardiorrespiratorios (esfuerzo respiratorio, flujo aéreo
y saturación de O2) y neurofisiológicos (EEG, EOG y EMG). Se realiza generalmente en
el ámbito hospitalario bajo supervisión, y precisa de personal formado para su
interpretación.

Tratamiento
El tratamiento convencional se basa en mantenimiento de una “Higiene del sueño”,
realizar ejercicios físicos para la pérdida ponderal en pacientes con sobrepeso u obesidad.
Considerar cirugía bariátrica en aquellos pacientes con IMC > 35. Al momento de dormir
se recomienda dormir en posición decúbito lateral, ya que los eventos se ven influidos
por la posición supino en más del 50% de los pacientes. Y por último evitar el uso de
fármacos depresores del sistema nervioso central, como benzodiazepinas, opioides o
alcohol.
 ANGINA DE LUDWING
La angina de Ludwig es una de las infecciones de los tejidos blandos del cuello y piso de
la lengua que más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso.
Descriptivamente es una induración gangrenosa de los tejidos conectivos que involucran
los músculos de la laringe y el piso de la boca
Es más frecuente en niños, aunque no es exclusivo de este grupo. Es una patología rara y
poco frecuente, muchas veces su diagnóstico es tardío lo que retrasa el tratamiento
oportuno y favorece el desarrollo de complicaciones tempranas potencialmente mortales,
en especial, en la vía aérea.

Cuadro clínico
Clínicamente, los pacientes muestran una respuesta inflamatoria sistémica en forma
de fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así como protrusión de la
lengua con elevación del piso de esta e induración blanda a la palpación, dolor cervical
anterior, disfagia y ocasionalmente trismus.
Se debe sospechar compromiso del espacio submandibular y de la vía aérea, cuando el
paciente toma posición de olfateo para maximizar la entrada de aire a los pulmones, tiene
disfonía, estridor, taquipnea, y cuando usa músculos accesorios y maneja mal las
secreciones.

Diagnóstico
El estudio de elección para este problema es la tomografía de cuello, ya que permite
observar la extensión de los espacios del cuello y el daño de la vía aérea antes de que se
manifiesten los síntomas, así como dirigir el tratamiento quirúrgico en caso de ser preciso.
La radiografía de tórax muestra alteraciones extracervicales como derrame pleural o
mediastinitis. El examen clínico subestima la extensión de las enfermedades infecciosas
cervicales en 70% de los casos.

Tratamiento
El manejo inicial incluye dos aspectos importantes:

• Las medidas generales respecto a la vía aérea y

• La admisión a la unidad de cuidados intensivos, y medidas específicas, dirigidas
a la administración temprana de antibióticos y a la necesidad de intervenir
quirúrgicamente.

El paciente debe estar bien hidratado, sin correr el riesgo de llegar a balances positivos
que empeoren el edema local o alteren la mecánica respiratoria a causa de un edema
pulmonar intersticial, principalmente en los ancianos. Hay que controlar el dolor en los
pacientes, sobre todo en los niños, puesto que la irritabilidad y el llanto influyen en la
obstrucción de la vía aérea. Debe haber un aporte nutricional adecuado, toda vez que este
padecimiento afecta el consumo de alimentos ya que además provoca un alto catabolismo.

Con respecto a la antibioticoterapia, para poder justificar la administración de antibióticos

de manera empírica se debe reconocer flora mixta, así como tener una buena respuesta
general a la antibioterapia administrada. Primero se inicia con un tratamiento antibiótico
parenteral en dosis altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento
es ocasionado por una mezcla de aerobios y anaerobios de la cavidad oral, como
estreptococos, estafilococos y bacterioides. La mayor parte de las infecciones (50 a 80%)
son polimicrobianas. Por eso, se recomienda combinar altas dosis de penicilina con
metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios.

RÁNULA
Etimológicamente la palabra
“ránula” proviene del latín
“Ran” (rana) y “ula”
(pequeña), por lo que significa
“Rana pequeña”, este nombre
se debe a la apariencia de la
tumoración azulada,
transparente, que está formada
por una fina pared. Se
subdivide en dos tipos según
su ubicación:

• Tipo oral o sublingual: Donde la inflamación ocurre solamente dentro de la

cavidad oral (piso de boca).
• Tipo plunging o cervical: Se da la extravasación hacia el cuello, refiriéndose a la
acumulación de saliva por debajo del músculo milohioideo, creando la forma
clásica de reloj de arena.

Cuadro clínico
La extravasación de moco hacia los tejidos circundantes genera un agrandamiento de
volumen y la apariencia de la ránula se hace presente. La inflamación es de crecimiento
lento y unilateral. Gradualmente, crece lo suficiente hasta lograr empujar la lengua hacia
arriba, interfiriendo con el habla y la masticación. En lesiones de gran tamaño, la mucosa
se hace tan delgada que se convierte casi transparente, adquiriendo una apariencia blanca
azulada comparable con el vientre de una rana.

Respecto a las lesiones tipo plunging, no presentan alteraciones de color, son suaves,
fluctuantes a la palpación, lo que genera asimetrías cervicales que llaman de inmediato la
atención del paciente, especialmente cuando crecen de forma desproporcionada, no son
dolorosas ni móviles.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, pero se aconseja realizar estudios de imágenes, ecografía,
tomografías computarizadas con medio de contraste y, en casos de mayor complejidad,
el uso de resonancias magnéticas a fin de diferenciarlas de otras enfermedades de tipo
quístico y tumoral neoplásico

Tratamiento
El manejo de las ránulas depende de numerosos factores, predominantemente del tamaño
y posición. Cada tratamiento presenta diversas técnicas para lograr el menor porcentaje
de recidiva, inconveniente más frecuente. Una pequeña ránula oral puede recurrir como
una de tipo plunging de mayor tamaño. Entre los tratamientos de la ránula se han descrito
la observación, OK-432, la escleroterapia, la ablación con láser, crioterapia,
marsupialización y la escisión
de la lesión con o sin
extirpación de la glándula
sublingual

La extirpación de la glándula
sublingual es considerada el
método más fiable de
tratamiento, aunque presenta
riesgos como la lesión del
nervio lingual y el conducto
submandibular.

INSUFICIENCIA NASAL
La insuficiencia ventilatoria nasal también se conoce como
obstrucción nasal o nariz tapada. Se caracteriza por la
dificultad para poder respirar por la nariz, influyendo en la
calidad de vida de los pacientes que la sufren.

La insuficiencia respiratoria nasal (IRN) es el síntoma central

del síndrome de obstrucción nasal, que se define como el conjunto de signos y síntomas
que acompañan a la IRN. Dividimos la IRN en 3 formas de presentación:
 • Unilateral
• Bilateral, y
• Alternante

Cuadro clínico
La insuficiencia respiratoria nasal puede ir acompañada de otros síntomas nasales como
rinorrea, epistaxis, algias faciales, e incluso síntomas no nasales como sequedad bucal,
halitosis.

Diagnóstico
La historia clínica es un pilar fundamental para el diagnóstico de la insuficiencia nasal,
debemos conocer el tiempo de evolución y la progresión, la posible relación estacional
del síntoma, así como los antecedentes de traumatismos nasales. Otro apartado importante
dentro de la historia son los síntomas asociados como: rinorrea, epistaxis, síntomas
alérgicos, cefalea o algias faciales, y anosmia.

Dentro de las pruebas complementarias tenemos:

• Rinoscopia anterior (con y sin vasoconstrictor): El empleo del nasofibroscopio

flexible o de la óptica rígida de 0º ó 30º, permite visualizar lesiones más
posteriores en la fosa nasal, no valorables con rinoscopia anterior.
• La rinomanometría anterior: Estudia las resistencias nasales al flujo aéreo, es
decir, recoge la presión en una fosa nasal mientras el paciente respira por la otra,
y mide el flujo en ésta última.
• La rinometría acústica: Se fundamenta en el empleo del reflejo de ondas sonoras
para evaluar las características de un corte transversal del flujo de aire.
Tratamiento
Entre las pautas de tratamiento farmacológico tenemos:

• Vasoconstrictores tópicos (uso limitado por su efecto rebote)

• Vasoconstrictores sistémicos
• Corticoides tópicos
• Mucolíticos
• Antihistamínicos
• Lavados nasales
• Pomadas antibióticas lubrificantes.

En cuanto a los tratamientos quirúrgicos:

• Sobre el tabique: Septoplastia, cierre de

perforaciones, y cirugía de la válvula nasal,
cirugía endoscópica nasosinusal,
adenoidectomía, extirpación de tumores
• Cirugía sobre los cornetes.

PERICONDRITIS
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el agente
causal es bacteriano (Pseudomona aeruginosa, Proteus sp,
Streptococcus sp y Staphylococcus sp.) habitualmente existe un
antecedente traumático previo (contusión, otohematoma,
perforaciones del cartílago y cirugía previa).

Cuadro clínico
El pabellón, a excepción del lóbulo, aparece enrojecido, engrosado, doloroso y caliente a
la palpación, habitualmente se objetiva una puerta de
entrada (herida o erosión). El dolor es pulsátil y se
vuelve intenso, aparece fiebre y abscesos.
Dejada a su evolución se produce destrucción del cartílago, en los casos graves se
observan amplias zonas de necrosis cartilaginosa, dando como resultado grandes
destrucciones y malformaciones.

Diagnóstico
El diagnóstico de presunción es clínico y se confirma con el cultivo del exudado o de la
puerta de entrada de los gérmenes.

Tratamiento
Se debe iniciar precozmente, con antibióticos como las quinolonas (Ciprofloxacino
400mg iv/12 horas o 750 mg vo/12 horas), también puede usarse B-lactámicos anti-
pseudomona + aminoglucósido. Administración local de antibiótico en pomada y si existe
colección hemática, purulenta o serosa es necesario el drenaje y lavados con antibióticos,
y se cubrirá la zona con gasa respetando los relieves y vendaje poco compresivo. La oreja
y CAE deben ser revisados diariamente.

Cuando llega a afectarse gravemente el cartílago es necesario extirpar la zona lesionada

y las áreas circundantes.

PAROTIDITIS
Definimos a las parotiditis como un grupo de enfermedades infecciosas, contagiosas,
habitualmente benignas, debidas a un rubulavirus, virus de ácido ribonucleico (ARN) de
la familia Paramyxoviridae, con tropismo glandular y neuromeníngeo y que confiere
inmunidad prolongada.

La infección afecta más a los

niños, el reservorio natural es
estrictamente humano. El modo
de transmisión es directo a por
vía aérea o por contacto con la
saliva. El pico de frecuencia se
sitúa en invierno o en
primavera. La infección es
asintomática en un tercio de los casos.

Fisiopatología
El virus de la parotiditis penetra a través de la nariz o la boca y se replica en las mucosas
del tracto respiratorio superior. Después de una viremia transitoria, lo más frecuente es
que afecte a las parótidas, pero también puede afectar al sistema nervioso central, el
páncreas, las vías urinarias y el tejido glandular genital.

La replicación vírica parotídea provoca un edema intersticial con infiltrado inflamatorio

(linfocitos y macrófagos). En caso de orquitis, el aumento de presión debido al edema
localizado en una albugínea poco elástica puede desembocar en necrosis y,
secundariamente, atrofia testicular.

El virus de la parotiditis está presente en la saliva alrededor de 5 días antes de los primeros
síntomas y desaparece 5-8 días después de su aparición, con la secreción de las
inmunoglobulinas A (IgA) secretoras específicas. La contagiosidad dura unos 10 días.

Cuadro clínico
La inflamación de la glándula parótida es el signo
característico. Está precedido por una fase de invasión
que asocia un síndrome infeccioso discreto con
febrícula hasta 38 ◦C, otalgias y dificultad para
masticar. La exploración encuentra sensibilidad a la
palpación retromandibular, a nivel del ángulo de la
mandíbula, en la punta de la mastoides y a nivel de la
articulación temporomaxilar (puntos clásicos de Rillet
y Barthez).

A veces existe angina eritematosa o eritematopultácea y adenopatías subangulomaxilares

o pretrágicas. En 24-48 horas, el cuadro se hace más claro, con una tumefacción parotídea
bilateral característica, que se puede distinguir fácilmente de una adenopatía
yugulocarotídea o subangulomaxilar.

La evolución es habitualmente sencilla: la fiebre desaparece en 24-48 horas, la

tumefacción parotídea es máxima alrededor del 4◦ o 5◦ día y desaparece sin supuración
ni atrofia residual hacia el 8◦ o 10◦ día.
Diagnóstico
El diagnóstico de parotiditis es exclusivamente clínico en la mayoría de casos. La
confirmación serológica raras veces es útil debido a la escasa frecuencia de casos
descritos en la actualidad tras la generalización de la vacunación específica.

Se basa en el análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), que permite

determinar las IgM específicas elevadas al principio de la enfermedad (entre el 2◦ y el 5◦
día) o a través de la seroconversión IgG en dos sueros extraídos con 2 semanas de
intervalo.

Tratamiento
La parotiditis urliana sólo requiere habitualmente un tratamiento sintomático:
antitérmicos y analgésicos (paracetamol). Es necesario el aislamiento hasta la curación
clínica

ABSCESO PERIAMIGDALINO
Los abscesos periamigdalinos son colecciones que se forman en el área del paladar blando
entre la cápsula de la amígdala palatina y las fibras del músculo constrictor superior de la
faringe, generalmente hacia el polo superior de la amígdala.

Cuadro clínico
Esta infección es unilateral, y se puede presentar con sintomatología variada tal como
fiebre, compromiso del estado general, odinofagia, disfagia u otalgia.
Al examen físico, se puede observar trismus, abombamiento y eritema de pilar
amigdalino, úvula desviada hacia el lado contralateral, dolor y restricción a la movilidad
cervical, salivación causada por la odinofagia, voz de “papa caliente” y adenitis cervical.

Diagnóstico
El estándar de oro del diagnóstico es la aspiración de secreción purulenta desde el sitio
de sospecha clínica. El cultivo de la secreción generalmente resulta polimicrobiano.

Tratamiento
• Tratamiento antibacteriano: La penicilina es el tratamiento de elección en los
diferentes tipos de amigdalitis
• Tratamiento quirúrgico: La punción el proceder quirúrgico más empleado.
 Bibliografía
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Franco, SÍNDROMES NASALES: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL, RINORREA,
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