Sexto Semestre Gastroenterología ENFERMEDADES GASTROIN Reshare

2.2 ENFERMEDAD ÁCIDO-

PÉPTICA>ÚLCERA
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PÉPTICA: GENERALIDADES
DEFINICIÓN ↓
Enfermedad crónica del tubo digestivo caracterizada por remisiones y
exacerbaciones cuya lesión se manifiesta por daño necrótico de la
mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosae,
produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la pepsina
y el ácido clorhídrico
ETIOLOGÍA ↓
 Infección por Helicobacter pylori
Consumo de AINE
Úlceras por estrés
Úlceras idiopáticas
FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa
gastroduodenal
Ácido y gastrina
En pacientes con úlcera duodenal hay un aumento de las células
parietales en la mucosa gástrica, lo que resulta en un aumento de
la cantidad de → ácido clorhídrico tanto basal como después del
estímulo con pentagastrina e histamina
También existe un aumento en la secreción nocturna de ácido,
independientemente del agente causal que se sospeche
Infección por Helicobacter pylori
Liberación de citocinas y lipopolisacáridos, proteínas y enzimas
de fase aguda provoca la activación de la cascada inflamatoria
[citocinas, neutrófilos, linfocitos] terminando en daño a la
mucosa y ULCERACIÓN
Aumenta la secreción de ácido clorhídrico basal y pepsina que
lleva al daño de → la mucosa y ULCERACIÓN
Helicobacter pylori disminuye la producción de somatostatina
por parte de las células D antrales [La somatostatina inhibe la
síntesis y liberación de gastrina]
La disminución de somastotatina provoca hipergastrinemia
La hipergastrinemia tiene efectos tróficos, por lo que
aumenta la población de células parietales gástricas
Se da un aumento en la secreción de ácido
Favorece la metaplasia gástrica de la mucosa duodenal ↓
Se da en respuesta a la exposición excesiva al ácido
Dicha metaplasia es más susceptible a la lesión por ácido
y facilita la colonización duodenal por Helicobacter pylori,
incrementando hasta 50 veces la posibilidad de desarrollo
de una úlcera
Estimula la respuesta inmune del huésped ↓
Estimula la respuesta inmune a través de la producción de
citocinas IL-1, IL-6, IL-8 y FNT-α
Estimula la respuesta inmune celular por linfocitos B,
aumentando la producción de inmunoglobulinas [IgG e IgA]
Reduce la efectividad de los mecanismos de defensa de la
mucosa gastroduodenal ↓
Disminuye los niveles del factor de crecimiento epidérmico
(EGF) y del factor alfa-transformador del crecimiento (TGF-
alfa)
 Ambos factores son potentes inhibidores de la secreción
ácida y promueven el crecimiento, regeneración y
protección de la mucosa.
Provoca la disminución de los niveles de bicarbonato y la
degradación de la glicoproteína del moco.
Uso prolongado de AINE
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen el flujo
sanguíneo submucoso produciendo isquemia local, alteran la
proliferación epitelial, disminuyen la producción de bicarbonato,
generan un defecto en la calidad del moco gástrico e
incrementan la producción de ácido
Liberación de iones hidrógeno y pepsina que lleva al daño
de → la mucosa y ULCERACIÓN
Efecto local y sistémico↓ ↓
Menor producción de moco
Menor flujo sanguíneo
Menor restitución celular
Menor bicarbonato
Menor número de neutrófilos
HELICOBACTER PYLORI COMO ETIOLOGÍA DE UG Y UD↓ ↓
90% de los casos con UD y entre 60 y 80% con UG están
infectados con Helicobacter pylori
Individuos infectados con Helicobacter pylori desarrollan con
más frecuencia UD
FRECUENCIA
Incidencia por sexo de úlcera duodenal ↓
Igual en hombres y mujeres [En hombres la meseta de síntomas se
alcanza en el 3er decenio de la vida y en las mujeres en el 5to]
Incidencia por sexo de úlcera gástrica ↓
 Igual en hombres y mujeres [Incidencia máxima entre el sexto y
séptimo decenio]
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ↓
Los síntomas alternan con periodos asintomáticos
Dolor ardoroso
Apetito doloroso
Molestia en el epigastrio [aparece 1-3 horas después de comer y en
la noche]
Factores protectores de la mucosa gastroduodenal ↓
Moco gástrico
Secreción de bicarbonato
Uniones apretadas entre células
Microvasculatura de la submucosa
Factores agresores de la mucosa gastroduodenal ↓
Acido
Pepsina
Principio de Schwartz↓ ↓
"si no hay ácido, no hay úlcera"
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ÚLCERA DUODENAL 16 / 16

EVOLUCIÓN NATURAL
Cuando aumenta la producción de ácido se puede producir UD
Si no se trata la úlcera puede persistir por → más de 2 años y no
presentar síntomas
Tras la cicatrización hay una tendencia recidiva → de 80% al año
Algunos pacientes presentan más de una recurrencia anual
15-25% muestran → hemorragia digestiva
5-7% sufren → penetración a otros órganos contiguos
5% experimenta → perforación y un porcentaje mejor padece
estenosis pilórica
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ↓
Tumor endocrino productor de gastrina [gastrinoma]
Se caracteriza por concentraciones elevadas de gastrina sérica en
ayuno, hipersecreción ácida y síntoma clínicos de enfermedad
ulcerosa péptica recurrente, ERGE, y en ocasiones diarrea
CAUSAS DE HIPERGASTRINEMIA
Hipergastrinemia que cursa con hipersecreción de ácido gástrico ↓
Gastrinoma
Hiperplasia de células G del antro
Antro retenido
Insuficiencia renal
Hipercalcinemia
 Estenosis pilórica
Síndrome del intestino corto
Hipergastrinemia que cursa con hiposecreción o normosecreción de
ácido gástrico ↓
Anemia perniciosa
Gastritis atrófica
Vagotomía
Úlcera gástrica
Cáncer gástrico
Artritis reumatoide
TRATAMIENTO
El objetivo a corto plazo es aliviar los síntomas y cicatrizar la lesión
El objetivo a largo plazo es reducir las recidivas, atenuar las
complicaciones, reducir los costos, disminuir la mortalidad
Fármacos para suprimir ácido ↓
Antagonistas receptores H2 [inhiben la secreción de ácido basal
estimulada por la histamina]
IBP [profármacos de sulfóxido que se concentran en los conductos
de las células parietales, bloquean la expulsión de hidrógeno e
inhiben la activación de la ATPasa de H K]
Para UD no complicada
Medidas generales ↓
Evitar tabaco
Evitar alcohol
Evitar AINE
Tratamiento supresor de ácido ↓
IBP
Antagonistas H2
Antiácidos
 Para UD no complicada con infección por Helicobacter pylori ↓
Esquema triple por 14 días con IBP o RCB [citrato de bismuto de
ranitidina] c/12 horas + 2 antibióticos [amoxicilina, claritromicina,
metronidazol]
CAUSAS DE RECIDIVA DE UD ↓
Persistencia o recurrencia de infección de Helicobacter pylori
Consumo continuo de AINE
Curación retardada
Tabaquismo
Inhibición inadecuada de secreción ácida
Antecedente de complicaciones
Úlcera gigante
Úlcera de origen no péptico [cáncer, enfermedad de Crohn y otras
infecciones]
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Vagotomía [Interrupción de la inervación vagal] para inhibir la
secreción ácida
Vagotomía Gástrica Proximal [VGP]/Vagotomía Altamente
Selectiva [VAS] ↓
Desnerva la porción secretora de ácido del estómago
Deja intacta la inervación antropilórica y conserva los nervios
anteior y posterior de Latarjet y sus ramos terminales hacia la
región piloantral
Vagotomía troncular y piloroplastia ↓
Se divide el vago derecho e izquierdo sobre las ramas celiaca y
hepática, por encima de la unión gastroesofágica, el corte
elimina el tono del piloro por lo que se hace una piloroplastia de
Heineke-Mikulicz
Vagotomía troncular y antrectomía ↓
La antrectomía requiere reconstrucción para la continuidad y se
hace una gastroduodenostomía [Billroth I] o
gastroyeyunostomía [Billroth II]