MANEJO QUIRUGICO DE LA ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA

La presentación clásica del síndrome ulceroso con epigastralgia horaria, alivio con la ingesta de
alimentos o antiácidos y dolor nocturno es propia de pacientes con ulcera duodenal; en el caso de
la ulcera gástrica esta presentación no es habitual, el dolor es más severo, puede presentarse
durante la ingesta alimentaria o precozmente post prandial, puede no aliviarse con la ingesta de
alimentos o antiácidos.

DEFINICIÓN.

Enfermedad de origen multifactorial caracterizada por pérdida de sustancia de la mucosa

gastroduodenal que se extiende hasta la muscularis mucosae, causada por disbalance entre los
factores agresivos y defensivos, en zonas expuestas a la secreción clorhidropéptica.

Si se localiza en la mucosa del estómago se denomina úlcera gástrica (UG), en el duodeno úlcera
duodenal (UD).

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta al 10% de la población en algún momento de su vida.

50% de la población mundial adulta está infectada por el HP, solo 10 y 20% presenta ulcera péptica.
50-70% de úlceras duodenales HP, 30-50% en úlceras gástricas
La relación Ulcera Duodenal /Ulcera Gastrica es 4 a 1.
La UP se producen entre los 25 y 64 años edad, es rara en niños.
La UD se produce más en hombres
> en afro-americanos e hispanos debido a diferencias socioeconómicos.
Riesgo de UP es15% a 20% en los que consumen AINES por períodos prolongados
AINEs son responsables de > 50% de las úlceras pépticas
90% de las úlceras recurren 3-4 veces, el primer año de tratamiento, especialmente la duodenal.
La hemorragia se presenta en 2-3% de pacientes por año, en la úlcera duodenal.
La perforación y obstrucción suceden en menos del 5% de los pacientes durante toda su vida.

ETIOLOGÍA

CAUSAS FRECUENTES CAUSAS RARAS

Helicobacter pylori Hipersecreción ácida: Gastrinoma (Z-E), Hiperplasia
AINES: 60% úlceras complicadas células G
Úlcera de estrés. TCE severo (U. de Cushing), Grandes Infecciones: CMV, HVS tipo I
quemados (U. de Curling) Obstrucción duodenal: Páncreas anular, bandas
congénitas QT/RT
Idiopática.

FACTORES DE RIESGO

TABACO

El tabaquismo disminuye las concentraciones de prostaglandinas en la mucosa gástrica y duodenal

e inhibe la secreción de bicarbonato estimulada por ácido de la mucosa duodenal.

ALCOHOL

Es un potente promotor de la secreción ácida.

GRUPO SANGUÍNEO A

ENFERMEDADES
ERGE, EPOC, cirrosis, insuficiencia renal, gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis
autoinmune, hipoparatiroidismo.

FISIOPATOLOGÍA

El origen de la EUP depende de un desequilibrio entre los factores protectores y factores

agresores.

FACTORES PROTECTORES

Existen mecanismos preepiteliales, epiteliales y posepiteliales.

MECANISMOS PREEPITELIALES

CAPA DE MOCO Y BICARBONATO.

Impiden el contacto entre las células epiteliales y los agentes nocivos, en el lumen gastrointestinal,
a través de una capa de moco y una pared de agua fija, rica en bicarbonato que secretan las
células epiteliales y las glándulas de Brunner, el pH de la superficie gastroduodenal se mantiene en
valores neutros.

FACTORES EPITELIALES

Capa de fosfolípidos de la membrana celular.

Rápido recambio celular.

Péptidos trefoil y proteínas de choque térmico.

Estas últimas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células del aumento de
temperatura, agentes citotóxicos o estrés oxidativo.

Al mismo tiempo que ocurre la renovación epitelial tiene lugar la angiogénesis, cuyos principales
reguladores son el FGF, el factor de crecimiento del endotelio vascular y las prostaglandinas.

FACTORES SUB-EPITELIALES O POSTEPITELIALES

Angiogénesis
Microcirculación (flujo sanguíneo)
Prostaglandinas.
Factores de crecimiento.

FACTORES PROMOTORES

Son los que facilitan la enfermedad acido péptica.

Iones de hidrógeno partícipan en la formación de ácido clorhídrico (HCl)

Pepsina.
Etanol,
Cigarrillo: Disminuye las concentraciones de prostaglandinas en la mucosa gástrica y duodenal e
inhibe la secreción de bicarbonato
Hipoxia, isquemia y AINES.
Estrés severo (trauma, quemaduras).
Reflujo biliar.
Radiación

HELICOBACTER PYLORI
5-10 % de la población, 85-90% úlcera están colonizados por h. pylori, hay variaciones regionales y
raciales.

Helicobacter pylori reside en la capa de moco gástrico adyacente a la

superficie de la célula epitelial; coloniza fondo, cuerpo y antro, penetra en
las células epiteliales de la mucosa gástrica provocando gastritis crónica,
hipotrofia, atrofia células parietales, debilitamiento de la barrera mucosa:
con menos ácido, más daño, produce amoniaco, que lesiona la barrera
mucosa gástrica, una proteasa que degrada a las glucoproteínas del
moco, lipasa y fosfolipasa y una citotoxina, pero se requieren factores
adicionales para que ocurra la ulceración.

70 a 95% de pacientes que padecen gastritis crónica activa el

problema puede avanzar hasta una gastritis atrófica.

90 y 100% de pacientes que experimentan úlcera duodenal y 70 a

90% de quienes padecen úlceras gástricas tienen infección por H.
pylori.

El gen cagA, que se localiza en uno de los extremos de la isla de

patogenicidad, codifica para la proteína cagA.

La infección por H. pylori que afecta de manera predominante el antro, con preservación de la

porción secretora gástrica (cuerpo y fondo), predispone al desarrollo de úlcera duodenal.

La infección por H. pylori que causa inflamación intensa de la mucosa oxíntica resultará en atrofia
gástrica con disminución de la producción de ácido y predisposición al desarrollo de úlcera gástrica
y cáncer.

Úlcera Gástrica (UG): Úlcera Duodenal (UD):

Gastritis crónica difusa por HP Gastritis antral por HP
Disminución secreción ácida Aumento secreción ácida
Lesión crónica mucosa Úlcera por ácido
Sobre esa debilidad actúa otro factor, y se produce la Ambas se producen por un desequilibrio entre diferentes
úlcera factores.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

Los AINE pueden dañar la mucosa gastroduodenal por efectos tópicos y sistémicos.

En el jugo gástrico ácido, los AINE como la aspirina se encuentran en forma no ionizada, 50%
pueden penetrar las células gástricas causar daño superficial, (erosiones y petequias), en los
primeros minutos después de haberlos ingerido.

Este daño se puede disminuir con el uso de presentaciones con capa entérica o AINE por vía
parenteral; pero no disminuyen el riesgo de desarrollar úlcera gastroduodenal.

Hay dos isoformas de esta enzima: COX-1, y COX-2, los AINE inhiben ambas isoformas de la COX
en forma inespecífica, la inhibición de las prostaglandinas disminuye de la secreción epitelial de
moco y bicarbonato, reducción del flujo sanguíneo hacia la mucosa, proliferación de la mucosa más
baja, y finalmente ulceración.

El uso concomitante de corticoesteroides junto con AINE, incrementa la incidencia de úlcera

péptica complicada.
OTROS FÁRMACOS ULCERÓGENOS

El uso de quimioterapia para el tratamiento del cáncer se ha asociado con la presencia de úlceras
gástricas y duodenales, preparaciones sólidas de cloruro de potasio, drogas como el “crack”, la
cocaína o el uso de bifosfonatos se relaciona con la presencia de úlcera péptica.

DIETA

El café, el té y refrescos de cola son importantes secretagogos de ácido gástrico, pero no se ha

encontrado una relación directa de estas sustancias con la presencia de úlceras.

FACTORES AGRESORES FACTORES DEFENSIVOS

Endógen HCL Preepiteliale Secreción de moco
os Pepsina s Secreción de Bicarbonato

Ac. Biliares Epiteliales Uniones intercelulares

Exógeno Helicobacter 90-100% de UD y 70-90% de UG Capacidad de reparación
s Pylori El H. Pylori libera toxinas que causan daño
celular y estimula al epitelio gástrico para
que libere interleukina (IL-8), que estimula la
secreción de gastrina de la célula G antral.
AINE ↓ la síntesis de prostaglandinas Alteración mucosa
del moco protector ↑de la difusión retrógrada
de ácido ↓ del tampón de bicarbonato
↓del flujo sanguíneo sub-mucoso gástrico
Lesión epitelial directa
Otros Subepiteliale Flujo sanguineo
ALCOHOL - s submucoso
TABAQUIS
MO - HSV-1
Remoción de retrodifusión
H+
Suministro ATP/nutriente
motilidad gastroduodenal

CLÍNICA
• Dolor epigástrico urente
• Ritmicidad: 3-4 hrs post comida inicia el dolor
• Periodicidad: períodos del año más activos (primavera)
• Úlceras duodenales presentan una clínica más clásica que las gástricas

CLASIFICACIÓN DE JOHNSON DE LA ÚLCERA GASTRICA

JOHNSON distingue tres tipos de ulceras de acuerdo a su

localización:

Tipo I (60-80%) Daño crónico por HP en la curvatura menor y

cursa con hipoacidez. (tróficas). Normo-hipo secreción ácida
por gastritis.

Tipo II En la curvatura menor, asociada con ulceras del duodeno, Hipersecreción Cuerpo +
duodeno.

Tipo III Cerca del píloro y se comportan como ulceras del duodeno Hipersecreción Prepilórica

ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas dependen de la localización de la úlcera, edad del paciente; los ancianos, tienen
pocos o ningún síntoma.

El síntoma cardinal es el dolor en epigastrio, tipo urente, quemante o corrosivo, como sensación
de hambre, con o sin reflejo a hipocondrio derecho o izquierdo e irradiación a región dorsal,
aliviado por las comida o antiácidos, de curso crónico y recurrente.

En la ulcera péptica por AINES el dolor se produce tras el consumo del fármaco causal. Si el inicio
es súbito, asociado a hematemesis se trata de una complicación por sangrado digestivo alto por
una úlcera con perforación

Típicamente hay ciertos atenuantes como la comida, antiácidos y los episodios de emesis.

ULCERA DUODENAL
ULCERA GÁSTRICA
• Rara en < de 40 años Entre los 25 y 75 años
• Epigástralgia urente,↑ con ingesta y alivia con ayuno Remisión temporal del dolor con ingesta y antiácidos,
no se modifica con la ingesta de alimentos o antiácidos, Dolor nocturno constante estómago está vacío. 1 y 3 hr
ingerir alimentos agrava el dolor post comidas, 1 ó 2 horas am
El dolor se proyecta al dorso despertando al paciente, el paciente se despierta sin
Nauseas. dolor, es inusual temprano por las mañanas
Secreción ácida normal media mañana, aliviado por alimentos, pero recurre de 2
Pérdida de peso retardo en el vaciamiento gástrico a 3 h después de una comida.
Posible Hematemesis • Hipersecreción ácida
anorexia • No hay pérdida de peso
úlceras del conducto pilórico, síntomas de obstrucción • Posible melena
(distensión, náuseas, vómitos, causados por edema y hiperfagia y ganancia de peso debido a que el comer
cicatrización). disminuye el dolor

 Úlcera sin dolor: Ancianos y consumo de AINES

 HDA Dolor Irradiación dorsal (penetración)
 Vómitos prolongados (estenosis)
 Dolor abdominal difuso de aparición súbito (perforación)
 Mareos (hemorragia ulcerosa)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

síndrome coronario agudo

colelitiasis (cólico biliar)
colangitis
esofagitis – reflujo gastroesofágico
litiasis renal (cólico renal)
trombo embolismo pulmonar
aneurismas aórticos y pancreatitis

LABORATORIO

CH (HCT – Hgb – PLT – PT - PTT).

Pruebas Cruzadas. - Na – K – BUN
Creatinina
Sangre oculta en heces, en caso de sangrado no evidente.
Otros según presenten o no otras patologías de base.
En casos especiales medición de pepsina, gástrina y niveles de ácido.

RX DE TÓRAX DE PIE
Solo en caso de perforación.

SERIE ESÓFAGO-GASTRO-DUODENAL

Tampoco se utiliza de rutina en el diagnóstico de EAP. Permite visualizar lesiones ulcerosas claras
u obstrucciones gástricas secundarias a un síndrome pilórico.

Se observan los signos de "Nicho de HAUDEK." o "cráter" producido por el relleno de la ulcera con
el medio de contraste.

Signo de "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se
detienen a ese nivel.

"Convergencia de los pliegues de la mucosa", por retracción, proceso inflamatorio y cicatriz de la

submucosa,

"Hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro,

La muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, debido al espasmo oponente y por último la

Biloculación gástrica: es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción
cicatrizal de la pared.

MURAKAMI

Clasifica las ulceras gástricas según su penetración en 3 grupos:

GRUPO PENETRACION LESION PRONOSTICO

Afecta el epitelio superficial y cura
I Lesión mínima Evolucionan a la curación
espontáneamente
espontáneamente o con
Ulcera poco Lesionan la muscular de la mucosa, es de bordes
II tratamiento médico.
profunda netos, uniformes, redondeados y regulares.
Llega a la capa muscular y con tratamiento Requiere tratamiento médico,
III Lesión profunda
médico pueden curar sin secuelas. posteriormente quizás
Pérdida de sustancia que llega hasta la serosa, quirúrgico.
IV Ulcera penetrante de difícil tratamiento médico si lo hace deja
secuelas.

ENDOSCOPIA ALTA

En la actualidad, el estudio endoscópico con biopsia de tejido es la prueba número uno para
confirmar la presencia de ulceración péptica en pacientes con síndrome dispéptico. 

Las úlceras pépticas en más de 80% se localiza en la curvatura menor, a 90 mm cercanos al píloro.

Las ulceraciones del bulbo duodenal rara vez son neoplásicas, no se recomienda de rutinaria la
evaluación endoscópica para excluir cáncer.

INDICACIONES PARA ENDOSCOPIA

Menores de 45 años sin mejoría con el tratamiento médico.

Mayor de 45 años con dispepsia, por estar en zona con alta incidencia de cáncer gástrico.
Disfagia.
Hematemesis, melanemesis, melena o enterorragia.
Sangre oculta en heces.

COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA

El tratamiento quirúrgico del ulcus péptico se ha reducido a sus complicaciones, es distinto según
sea duodenal o gástrico.

Hemorragia
Perforación
Estenosis (obstrucción)
Hemorragia

HEMORRAGIA

La hemorragia es una complicación frecuente y principal causa de muerte por úlcera péptica, 50%
es por úlcera péptica, 25% de los pacientes con úlcera gástrica presentará hemorragia en algún
momento de su evolución, el tratamiento es multidisciplinario.

HDA son las que se originan entre el esófago y el ángulo de Treitz, generan hemobilia, como los
tumores o traumatismos del hígado, vía biliar y páncreas.

En base al porcentaje de sangre perdida, las hemorragias pueden clasificarse en:

LEVES, pérdida < a10% de la volemia.

MODERADAS: Pedida de 10 al 20%
GRAVES: Pérdida > a 20% de la volemia

ETIOLOGÍA

Los factores responsables de las hemorragias son:

Infeccion por HP, común en países en vías de desarrollo.

Consumo de AINES, por ancianos, otros fármacos como antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes.
Stress social y laboral.
Insuficiente cobertura médica, subestudiada y subtratada.
Automedicación, lleva a UP, cronicidad y formas resistentes del HP.
Internados en UTI, (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia renal o hepática,
quemaduras, coagulación intravascular diseminada, sepsis).

La hemorragia de la úlcera péptica se detiene espontáneamente en 75 a 80%; en 10% persiste o

recurre, con una mortalidad por el aumento en la edad y comorbilidades.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ULCERA PERFORADA

Hematemesis, melenas o rectorragias por tránsito rápido.

Sincope o pre-sincopales.

EXAMEN FÍSICO

Taquicardia, taquipnea, oliguria e hipotensión, shock hipovolémico.

La hemorragia masiva se puede presentar como hematoquecia.

La mortalidad se correlaciona con edad > 60 años y enfermedades coexistentes, cardiovasculares,

respiratorias, hepáticas o neoplasias.

La atención inicial se basa en reanimación rápida y adecuada con infusión de líquidos y sangre.
Si el paciente no está hipotenso, se valora la hipotensión ortostática.

Los pacientes con HDA grave se internan en UTI, para que las principales causas de mortalidad
(recurrencia de la hemorragia, enfermedades comórbidas o complicaciones posquirúrgicas) se
manejen en forma adecuada.

El lavado gástrico se realiza para limpiar el estómago.

La endoscopia tiene papel fundamental en la valoración, tratamiento y pronóstico de la hemorragia

digestiva.

Se recomienda realizarla en las primeras 24 h de ingreso, los hallazgos endoscópicos determinan

el tratamiento y seguimiento.

Se recomienda realizar tratamiento endoscópico cuando existe sangrado arterial activo, vaso
visible o coágulo que no sangra, lo que disminuye la posibilidad de resangrado y necesidad de
cirugía.

El método depende de la disponibilidad del equipo, el tratamiento combinado de adrenalina + un

método térmico.

TRATAMIENTO INICIAL

La puntuación de riesgo de Rockall para estratificar a pacientes de acuerdo al riesgo de re

sangrado o muerte.

GRAVEDAD SIGNOS/SINTOMAS
TAS >100 mgHg
Leve
FC< 100 lpm
TAS<100 mmHg
FC>100 lpm
grave
Signos de hipoperfusion periférica
Hemorragia persistente por SNG

La esclerosis endoscópica es eficaz en 70-90%.

Úlcus sangrante por vaso visible resangra en 50%.
Hemorragia de la art. gastroduodenal es muy severo.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

Grave alteración hemodinámica no controlable.

Hemorragia activa con endoscopia ineficaz.
Hemostasia endoscópica que recidiva (después de 3 endoscopias)
> de 6 U de concentrados de hematíes en 24 - 48 horas.

TÉCNICAS QUIRÚGICAS

En los resultados influye el estado general, antecedentes de UP, localización, riesgo operatorio, los
objetivos principales son:

Control de la hemorragia
Curación de la enfermedad ulcerosa, en enfermos con UP conocida
Falla de anteriores tratamientos médicos.
Ligadura de arteria gastroduodenal (UD) o arteria gástrica izquierda (UG).
Actualmente la resección solo está indicada en situación “catastrófica” y no hay otra manera de
controlar el sangrado.
Se realiza la endoscopia en quirófano, en pacientes de alto riesgo quirúrgico, con UD sangrante,
puede estar indicada la embolización arterial antes de laparotomía.

Existen dos opciones:

SUTURA HEMOSTÁTICA.

La técnica de la hemostasia es semejante a la UG, con precaución en las úlceras de la cara

posterior, por su proximidad a la vía biliar. Es la primera opción en enfermos descompensados.

La sutura hemostática consiste en:

U.D U.G:
Sutura de vaso sangrante, con puntos profundos de Resección local.
material no absorbible o de absorción muy lenta con Ligadura de arteria gastroduodenal (UD) o de arteria
agujas semicirculares y fuertes en toda la extensión de la gástrica izquierda (UG).
úlcera,
por la esclerosis del tejido peri ulceroso.

GASTRECTOMÍAS

De elección en enfermos compensados.

Por ser las UG más frecuentes en el tercio medio y distal, las operaciones más utilizadas son
antrectomías y hemigastrectomías, evitando resecciones subtotales, una gastrectomía total por una
UP es excepcional.

Las reconstrucciones tipo Billroth I o II o en "Y de Roux"

Cuando el procedimiento no incluye la resección de la úlcera, deben tomarse biopsias antes de la

hemostasia, por la posibilidad de un carcinoma sangrante, este paso perdió importancia desde que
a todo enfermo con UG, se le hacen endoscopias y biopsias para detectar HP.

HEMOSTASIA Y VAGOTOMÍA CON DRENAJE GÁSTRICO

En enfermos compensados y con enfermedad ulcerosa crónica, se puede agregar una vagotomía
con drenaje, a la sutura hemostática, pero es menos utilizado en la actualidad.

Las vagotomías tronculares y las gastrectomías, tienen secuelas como diarrea, dumping, retardo
de la evacuación gástrica.

Las vagotomías selectivas requieren de experiencia.

MORTALIDAD
La mortalidad de la HDA es 5 y 10%, en los internados en Unidades de Terapia Intensiva, que
sangran como complicación de otra enfermedad grave, puede superar el 25%.

Los factores que aumentan la mortalidad son la edad (mayores de 65 años), enfermedades
asociadas y el estado general del enfermo al iniciar la hemorragia.

TTO MED:
Reanimación y tto endoscópico y médico (omperazol 40 mg c/8 hrs ev + erradicación HP [duodenal
siempre-gastrica si estudio +]) habitualmnete suficiente. o Eficacia EDA: 1ª 85-95%, 2ª 58-72%. FR
de fracaso: hipotensión, vaso visible >1mm, úlcera >2cm.

• TTO RX INTERVENCIONAL: eficacia 90%, resangrado 10-40%, mortalidad 22% (= que tto qx) pero
en APACHE II 23% (vs 50% en tto quirúrggico)

• TTO QX:

Si fracaso de tto médico/EDA, recurrencia post 2ª EDA, > 6 UGR. o Úlcrea duodenal: sangra
gastroduodenal (atención a coledoco)→ pilorotomía de 6 cm de longitud 3 a distal y 3 a proximal
del píloro. 3 puntos de seda 3-0 en U. Asociar piloroplastía y vagotomía. o Resangrado 10% o
Mortalidad hasta 12%

PERFORACIÓN

Las perforaciones se inician penetrando las capas, hasta abrirse libremente en el peritoneo o
bloquearse por tejidos vecinos.

EPIDEMIOLOGÍA

Es la segunda complicación más frecuente de la UP, produce peritonitis o una perforación sellada o
contenida, en las primeras 6 h: peritonitis química; después bacteriana.

Ocurre en 5% y 10% de pacientes con UP y la relación hombre mujer es de 2:1, las UD se perforan
con más frecuencia que las UG.

50% de las úlceras perforadas están relacionadas con el consumo de AINES en pacientes
ancianos.

El 75% son yuxtapilórias; 25% gástricas más altas, 90% de perforaciones UD se producen en cara
anterior del bulbo; 60% de las UG en la curvatura menor.

La mayoría de las UG perforadas se ubican en la región antropilórica, las de la curvatura mayor

son excepcionales, lo que implica un exhaustivo diagnóstico diferencial con un carcinoma.

Las UD perforadas predominan en la primera porción y en la cara anterior y anterosuperior, las

áreas más libres del duodeno.

Las de neoboca, raramente se abren en la cavidad libre, debido a las adherencias de una
operación primaria. (gastrectomías o drenajes gástricos).

ETIOLOGIA
Los antinflamatorios no esteroideos (AINES), y los esteroides, son importante factor de perforación,
la cocaína y otros estimulantes también tienen efectos agresivos sobre la mucosa.

El stress emotivo era considerado una de las principales causas de perforación, pero no se ha
demostrado paralelismo entre las poblaciones que viven el ritmo de grandes ciudades y los que
residen en áreas rurales, teóricamente con menos stress.

PRIMERA FASE

En las primeras 2 horas aparece un dolor abdominal súbito, difuso o localizado en epigastrio o
hipocondrio derecho, “en puñalada”, pudiendo irradiarse de forma transfixiva a la espalda o a los
hombros (más frecuente el derecho por irritación del nervio frénico), puede provocar síncope,
taquicardia y frialdad distal, por el paso del contenido ácido gástrico al peritoneo y la liberación
de mediadores vasoactivos.

SEGUNDA FASE

Entre las 2-12 horas, el dolor disminuye ligeramente, dando la impresión de falsa mejoría. El dolor
se hace generalizado, con signos de peritonismo (signo de Blumberg positivo) con rigidez
abdominal, empeora con los movimientos.

El paciente adopta el decúbito supino, estirado, con escasos movimientos y respiración superficial
para evitar cualquier movimiento que aumente el dolor.

La percusión sobre el hígado puede ser timpánica.

A la auscultación hay disminución o ausencia de los ruidos intestinales.

Al tacto rectal hay dolor por que el peritoneo pélvico está irritado debido al líquido inflamatorio
intraperitoneal.

TERCERA FASE

A partir de las 12 horas de evolución aumenta la distensión abdominal, el dolor y rigidez pueden
ser menos evidentes, aprece febrícula y signos de shock hipovolémico por la formacion de un
tercer espacio.

Cuadro clínico típico de dolor abdominal agudo, “en puñalada”, con exploración física
manifiesta de “vientre en tabla”, irradiación típica a hombro, taquicardia, taquipnea,
fiebre, oliguria, hipotensión, progresión hacia shock séptico.

EXAMEN FÍSICO

EVOLUCIÓN NATURAL DE UNA PERFORACIÓN

La evolución natural de una perforación que no se bloquea, es hacia una peritonitis difusa. La
salida del contenido gastroduodenal irrita la serosa peritoneal provocando una inflamación química,
que luego se hace microbiana.

En 70% de UP perforadas los cultivos del líquido peritoneal son positivos, con predominio de cocos
aeróbios y lactobacilos.

Si se trata en las primeras 6 horas el pronóstico mejora; la mortalidad aumenta después de las 12
horas de la perforación.
El dolor de la perforación es muy intenso, de comienzo brusco y con predominio centroabdominal,
luego se hace continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al tórax y a los hombros.

La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial.

La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el
abdomen, con el transcurso de las horas se agrega, fiebre, hipotensión arterial, Ileo y oliguria,
pudiendo llegar a sepsis o fallo multiorgánico.

Son frecuentes la palidez de la piel y mucosas, taquicardia e hipotensión.

A la palpación del abdomen hay contractura muscular, “vientre en tabla “ defensa muscular y
dolor a la descompresión, sin ruidos intestinales, desaparición de la matidez hepática a la
percusión, es una maniobra semiológica clásica.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma: Leucocitosis

Rx Tórax Bipedestación: neumoperitoneo

No se necesitan otras pruebas de imagen para el diagnóstico.

IMÁGENES

Una radiografía simple de tórax de frente de pie con visualización de las cúpulas diafragmáticas,
muestra neumoperitoneo en 85% (65%). de los perforados, 20% de los pacientes con perforación
no muestran aire libre en la radiografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuando no se evidencia neumoperitoneo, el diagnóstico diferencial es con otras patologías, que

provocan síntomas similares a las perforaciones por UP.

APENDICITIS AGUDA.

El descenso de líquido gastroduodenal por el espacio parietocólico provoca dolor en la fosa ilíaca
derecha similar al de una apendicitis aguda, conformando la apendicitis de Valentino.

COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

Son importantes los antecedentes de ingesta de colecistoquinéticos y el dolor predomina en el

hipocondrio derecho, las ecografías son indispensables para detectar la presencia de cálculos o
alteraciones de la pared vesicular.

PANCREATITIS AGUDA

Es de importancia los antecedentes de patología biliar o ingesta copiosa de alcohol. El dolor inicial
puede ser similar a una UP perforada y cuando se extiende en barra o cinturón es más
característico de la pancreatitis.

La ecografía y TAC son de rutina cuando se sospecha patología pancreática, la amilasemia no es

un indicador confiable, porque puede estar elevada en la úlcera perforada.
DIVERTICULITIS COLÓNICA PERFORADA

Predomina el dolor en la fosa ilíaca izquierda y la TAC muestra la enfermedad diverticular.

RUPTURA DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

En las primeras horas puede simular una úlcera perforada. Si el dolor se irradia a la zona lumbar,
con abolición de los pulsos periféricos o imágenes que muestran el aneurisma, el diagnóstico esta
establecido.

TROMBOSIS MESENTÉRICA

Comienza con dolor cólico, distensión abdominal, deterioro del sensorio y livideces en los
miembros inferiores.

En la radiografía directa, el aire en la pared del intestino delgado, es un signo importante.

ANEXITIS, ABORTO SÉPTICO Y EMBARAZO ECTÓPICO

Son tres patologías que pueden cursar con dolor abdominal difuso, la ecografía es indispensable
ante la sospecha de abdomen agudo ginecológico.

Otras enfermedades no abdominales pueden comenzar con intenso dolor epigástrico: neumonía,
neumotórax, IAM, pericarditis (intoxicaciones, diabetes, etc).

TRATAMIENTO

Toda perforación es de tratamiento quirúrgico de urgencia (laparotomía) con tres objetivos:

 Cultivo del líquido peritoneal

 Lavado de la cavidad
 Cierre de la perforación, con puntos transparietales de material reabsorbible y
omentoplastia.

Pacientes de muy alto riesgo quirúrgico y perforación sellada, puede intentarse un tratamiento
conservador (no quirúrgico) de Taylor, en la actualidad tiene solo dos indicaciones:

1. Pacientes en etapa final de la vida por otras patologías irreversibles

2. Alto riesgo operatorio.

SNG, ATB, analgesia y sueroterapia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: DE ELECCIÓN LAPAROSCÓPICO

ULCERA GÁSTRICA

Sutura simple o resección en cuña+sutura

Gastrectomía parcial: Ulcera+restitución del tránsito por Bilroth I o II (biopsia)

Yuxtapilórica: Sutura + epiploplastia + lavado

UG: Resección cuña/biopsia + sutura + lavado

Cirugía de control de daños: Sutura+Biopsia+Omentoplastia (parche de Graham)+IBP
Situaciones “catastróficas”: Antrectomía, gastrectomía, duodenostomía.

ULCERA DUODENAL

Pilorotomia o duodenotomia+sutura+cierre transversal o longitudinal.

CONTROL DE DAÑOS

Evitar pilorotomia, solo duodenotomia lateral, si hacemos piloroplastia asociar a vagotomia

troncular.

La perforación se localiza de manera preponderante en la región piloroduodenal.

Los factores de riesgo son edad > 50 años, antecedentes de úlcera péptica, sexo masculino, uso
de AINE y esteroides.

El diagnóstico se confirma al observar aire libre subdiafragmático en las radiografías simples de

tórax y abdomen; otros métodos diagnósticos son TAC de abdomen con contraste oral y serie
gastroduodenal con contraste hidrosoluble.

La endoscopia está contraindicada cuando se sospecha perforación.

El tratamiento es quirúrgico y manejo inicial con líquidos intravenosos, sonda nasogástrica, IBP  y
antibióticos de amplio espectro; rara vez el tratamiento es conservador.

El pronóstico de un enfermo con UP perforada depende de múltiples factores:

PAS < de 100 mm Hg al ingreso

Retraso en la consulta mayor de 24 horas
Comorbilidades - ASA lll o lV
Edad > de 70 años

La edad es un factor inalterable y las comorbilidades pueden ser modificadas.

TTO QX: aseo qx + rafia/parche +/- biopsia + drenaje latex o Cierres:

Graham (epiploplastía no pediculada), Cellean-Jons (epiploplastía pediculada + rafia abobedada),

Rafia + epiploplastía pediculada o simple rafia.

• Úlcera gástrica siempre biopsiar por riesgo de neo.

• EAPO o Filtración 5-10% o Mortalidad 3% y en adulto mayor hasta 30%

TRATAMIENTO

Las medidas iniciales en la UP perforada son las comunes a todas las perforaciones viscerales.

Reposición de líquidos y analgésicos, hoy ya no se acepta que la analgesia pueda “enmascarar el

cuadro clínico”.

Sonda nasogástrica para disminuir el derrame del contenido gastroduodenal al peritoneo y para
evacuar el estómago ante una eventual cirugía de urgencia.

Antibióticos desde que se hace el diagnóstico, los más utilizados son la combinación de
cefalosporinas de primera generación con aminoglucósidos.

En caso de shock, instalar de una vía central, sonda vesical e internación en una unidad de
cuidados intensivos.

TRATAMIENTO MÉDICO

En pacientes con absoluta contraindicación quirúrgica estas medidas iniciales pueden continuar
como único tratamiento.

El tratamiento médico (tipo Taylor) con el cierre quirúrgico, sin diferencias en la morbilidad ni
la mortalidad, pero la estadía hospitalaria es mayor con el tratamiento médico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

40 a 80 % de las perforaciones se cerrarán espontáneamente.

Cuando el paciente está en shock o cuando el tiempo entre la perforación y el “inicio del
tratamiento” es mayor de 12 horas, el cierre quirúrgico simple debe ser la primera opción de
tratamiento.

El tratamiento no quirúrgico está limitado a pacientes < 70 años, que no son electivos para
reparación quirúrgica, debido a morbilidad asociada, se confirmara con estudios de contraste
documentados, que muestren que la perforación se ha sellado completamente.

Los pacientes mayores de 70 años, tienen menor probabilidad de responder al manejo no

operatorio.

En los pacientes con úlceras duodenales perforadas que requieren cirugía, se realiza:
1RA OPCIÓN: Solo cirugía de control de daños: Sutura+ Biopsia+Omentoplastia (parche de
Graham)+IBP x 4 semanas.

2DA OPCIÓN: Cirugía reductora de ácido si es menos de 6 a 12 horas, o vagotomía troncular

con piloroplastia (incorporando la perforación), ha sido el procedimiento tradicional utilizado en la
úlcera duodenal perforada.

Las ulceras gástricas perforadas se asocian con mayor mortalidad; cirugía de control de daños
pueden ser tratadas con resección amplia de la úlcera+Bipsia+sutura (parches de omento)+IBP x 8
semanas. o gastrectomía parcial con reanastomosis.

En pacientes que no tienen otra enfermedad de base, se puede realizar un procedimiento anti-
ulceroso definitivo (ej.: vagotomía y drenaje, vagotomía supra selectiva).

En las UG se hace biopsia de los bordes por la eventualidad de un carcinoma perforado, pero
también se hace en las UD para identificar un posible HP.

Desde la laparoscopia el cierre por laparotomía quedar reservado a pacientes con:

a) Operaciones abdominales previas con adherencias peritoneales

b) Perforaciones con abundante sangrado simultáneo

c) Comorbilidades cardiacas o pulmonares que contraindican un neumoperitoneo.

En la actualidad lo ideal es el tratamiento laparoscópico, pero necesita de un equipo quirúrgico con

experiencia y disponibilidad de laparoscopio de urgencia.

Tiene las ventajas de un menor índice de infecciones de la pared abdominal, cosméticos y

disminución del dolor.

La técnica del cierre de la UP perforada es la misma que para la laparotomía.

El tratamiento combinado endoscópico y laparoscópico consiste en la ubicación de la perforación

por vía endoscópica, seguido del cierre, omentoplastia y lavado de la cavidad por laparoscopía.

PENETRACIÓN

Penetración es cuando la úlcera se localizada en la pared posterior del estómago y duodeno

atraviesa la pared del intestino sin perforación y sin líquido intestinal libre en la cavidad peritoneal,
debido a que se encuentra limitada por otro órgano vecino, o por adherencias fibrosas, por
contigüidad perfora el páncreas, epiplón menor, vía biliar, hígado, epiplón mayor, colon y a
estructuras vasculares, sin permitir la filtración de contenido digestivo a la cavidad peritoneal.

También las ulceras gástricas, en antro pilórico, penetren en duodeno, creando una fístula
gastroduodenal (“doble píloro”).

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

Puede ser asintomática, porque ni la radiología ni la endoscopia pueden identificarla, puede ser
alrededor de 20% de los pacientes sometidos a cirugía por úlcera.

20% de las úlceras intervenidas tenían esta complicación, pocas de ellas llegan a tener
manifestaciones clínicas, los factores influyentes, son los mismos que en la perforación (AINE y
tabaco), ya que es la misma lesión, pero abocada a otro órgano distinto al peritoneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico y los síntomas que obligan a sospecharla son el dolor ulceroso que pierde
su carácter circunscrito y se irradia a la espalda o a otras áreas.

También la pérdida del ritmo diario, con períodos álgidos de dolor más prolongados y disminución
del alivio por la ingesta y alcalinos, haciéndose más frecuente el dolor nocturno.

La penetración puede complicarse con un absceso perivisceral, hemorragia de menor o mayor

cuantía (fístula aortoentérica), obstrucción de la vía biliar extrahepática y/o hematobilia (fístula
colédoco-duodenal).

En casos de fístula gastro-cólica, puede haber diarreas postprandiales con alimentos no digeridos y
un síndrome de malabsorción.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico, mediante la sutura de la lesión y reconstrucción de la anatomía.

Ante sospecha de malignidad pueden ser necesarias técnicas más agresivas.

Previo al tratamiento quirúrgico se deberá realizar tratamiento antisecretor y un control adecuado

del dolor o los síntomas asociados.

Las ulceras de la cara posterior, se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta
década de la vida.

Cuando penetra en el páncreas el dolor es intenso y se irradia al dorso y escápulas.

Ocurre en 20% de las ulceras, pero sólo una pequeña proporción es clínicamente evidente.

La penetración se hace clínicamente evidente cuando hay cambios en el patrón del dolor e
irradiación al dorso, que puede ser gradual o súbito, o por compromiso de las estructuras vecinas.

Las úlceras con penetración complicada con formación de fístula gastrocólica o fístula
coledocoduodenal, no es necesaria la intervención quirúrgica, salvo que existan complicaciones
biliares o por la severidad de la enfermedad duodenal.

OBSTRUCCIÓN

Las UP crónicas pueden ocasionar estenosis pilórica por la formación de cicatrices e inflamación.

Es la estenosis de la salida gástrica debido a la retracción ocasionada por

la úlcera a lo largo de su evolución. Es la menos frecuente de las
complicaciones de la úlcera péptica.

EPIDEMIOLOGÍA

2% de los pacientes con úlcera péptica se complica con obstrucción.

La mayoría son úlceras prepilóricas, pilóricas o duodenales; sólo 5% se

debe a úlceras gástricas.

El 80% de las estenosis pilóricas son debidas a úlcera péptica.

Las úlceras de origen neoplásico son las que más frecuentemente provocan obstrucción en la
actualidad.

FACTORES DESENCADENANTES

Los relacionados con cambios inflamatorios de la úlcera de tipo reversible, como el espasmo, la
inflamación, el edema o la dismotilidad del esfínter pilórico.

Posteriormente, se asocian la deformidad y la retracción provocada por la fibrosis de la cicatriz.

También la atonía gástrica secundaria a una obstrucción de larga evolución contribuye a la

retención gástrica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Reflujo y/o dolor abdominal.

Los síntomas de retención gástrica se inician con una saciedad precoz, sensación de plenitud
epigástrica importante distensión gástrica postprandial, ligero dolor epigástrico, náuseas vómitos, y
anorexia, reflujo

Posteriormente aparece el signo cardinal, los vómitos copiosos de carácter retencionista, con
alimentos ingeridos 6 u 8 horas antes.

Posterior pérdida de peso y signos de deshidratación, en casos muy severos puede existir
hipopotasemia.

En la exploración física es característico el “chapoteo gástrico”, bazuqueo gástrico, que persiste

más de 4 horas después de la ingesta, signos de desnutrición más o menos marcada y diversos
grados de deshidratación.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Signos de deshidratación hipovolémica (hemoconcentración, uremia, etc.), hipocloremia,

hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Para el diagnóstico definitivo la técnica más útil es la endoscopia, permite la toma de biopsias para
descartar etiología maligna y valorar la presencia del Helicobacter pylori.

En la radiología simple puede observarse un estómago de gran tamaño, ocupando gran parte de la
cavidad abdominal.

Si se administra un contraste baritado por vía oral, puede observarse un doble nivel originado por
la diferente densidad del bario y los líquidos retenidos, muy dilatado con burbuja de aire.

Para casos más leves, podría emplearse la ecografía o gammagrafía.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Inicialmente deberá hacerse diagnóstico diferencial con otras patologías que, además de la úlcera
péptica, provocan obstrucción de salida gástrica, como las neoplasias, la dismotilidad gástrica
o la hipergastrinemia (síndrome de Zollinger- Ellison).

MANEJO TERAPÉUTICO
Tras confirmar el diagnóstico, valorar el estado hemodinámico del paciente. Posteriormente se
colocará una sonda nasogástrica de aspiración intermitente y reponer los líquidos y electrolitos por
vía parenteral.

En el caso de un paciente malnutrido nutrición parenteral.

Administrarse tratamiento antisecretor, con IBP.

Una vez estabilizado el paciente identificar y tratar la causa subyacente.

Retirar o disminuir la dosis de AINE. Sí está indicado el tratamiento a largo plazo con IBP por vía
oral.

En pacientes que no respondan inicialmente al tratamiento médico, dilatación endoscópica con

balón, descartar tras el procedimiento una perforación (mediante tránsito con contraste
hidrosoluble).

El tratamiento quirúrgico se plantea si, pasadas 72 horas de la estabilización del paciente y la

descompresión gástrica, la obstrucción no se ha resuelto.

La obstrucción gástrica no es una emergencia.

Ambas intervenciones, tanto la endoscópica como la quirúrgica, deben ser diferidas hasta que el
paciente se encuentre estabilizado.

Antes de la cirugía se debe realizar endoscopia y si el canal pilórico puede ser identificado, se
puede intentar la dilatación, si no hay respuesta favorable, a los 3 días de succión nasogástrica son
llevados a cirugía.

El procedimiento quirúrgico recomendado es la vagotomía con antrectomía, pero ccuando la

cirugía es necesaria, la inflamación y la cicatrización hacen difícil e insegura la antrectomía,
que es la mejor opción, puesto que permite resecar la úlcera y controlar la obstrucción.

Entonces la vagotomía troncular y gastroyeyunostomía, es el procedimiento de elección.

OBSTRUCCIÓN PÍLORODUODENAL POR ULCERA PÉPTICA

FISIOPATOLOGÍA

La OPD es precedida siempre por semanas o meses de dispepsia progresiva y pocas veces llegan
a ser totales.

MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN

La obstrucción tiene dos mecanismos:

Por inflamación y edema y espasmos del píloro, en úlceras en actividad, antes se

denominaban "síndromes pilóricos blandos" por su buena respuesta al tratamiento médico.

Por cicatrización crónica con fibrosis puede causar obstrucción pilórica o duodenal, conocidos
como "síndromes pilóricos duros" porque no respondían al tratamiento antiulceroso y eran de
indicación quirúrgica.

El carcinoma del antro gástrico, los pólipos, la hipertrofia pilórica del adulto y las compresiones
extrínsecas, tienen mecanismos distintos a los de las UP.
SINTOMATOLOGÍA

Los primeros síntomas suelen ser plenitud postprandial durante semanas o meses.

2% de pacientes con úlcera péptica se complica con obstrucción, tienen largo historial de dispepsia
por lo menos 10 años.

El 90% se presentan con náuseas y vómitos que conforme progresa la obstrucción se hacen más
frecuentes.

Otros síntomas son dolor epigástrico, sensación de plenitud que se alivia con los vómitos, pérdida
de peso y saciedad temprana.

Los hallazgos físicos más importantes son pérdida de peso, distensión abdominal y sucusión
gástrica.

En estadios más avanzados hay eructos, náuseas y vómitos en chorro, suelen tener restos de
alimentos de días anteriores y no tienen bilis. Cuando son provocados, alivian de inmediato.

En la retención gástrica por una UP en actividad, se agrega el dolor clásico de las crisis
ulcerosas.

En las OPD crónicas la anorexia lleva a desnutrición y los vómitos persistentes provocan
deshidratación, sed y alcalosis hipokalémica por pérdida de ácido clorhídrico y potasio.

DIAGNÓSTICO

Con el interrogatorio se hace diagnóstico de retención gástrica.

En el examen físico predomina el adelgazamiento, sequedad de piel y mucosas y oliguria.

El abdomen se presenta con distensión asimétrica hacia la izquierda que puede llegar hasta la
pelvis, con la forma del estómago distendido.

El bazuqueo gástrico es un signo característico lo mismo que el timpanismo.

En los exámenes de laboratorio se puede encontrar anemia, hipoalbuminemia y otros parámetros

de desnutrición, alteraciones electrolíticas y alcalosis hipocalcémica.

La radiología directa de abdomen muestra la gran dilatación gástrica y un nivel hidroaéreo

característico de la retención.

Las radiografías contrastadas con bario, que antes eran de rutina, están contraindicadas antes de
una endoscopia y poco ayudan al diagnóstico etiológico.

El grado de obstrucción puede ser evaluado con una prueba de solución salina. La serie
gastroduodenal también proporciona información diagnóstica, que puede consistir en hacer
evidente un retraso importante en el vaciamiento gástrico (> 50% a las 4 h), un gran estómago
atónico o incluso el sitio de la úlcera.

La gammagrafía gástrica de sólidos y líquidos no puede distinguir entre un trastorno obstructivo y

un trastorno de dismotilidad.

La sonda nasogástrica, además de evacuar el estómago, sirve para observar el aspecto del
contenido, que puede ser porraceo, con o sin olor o con restos alimenticios.
La aspiración de bilis no descarta el diagnóstico de OPD.

Una vez que el estómago es aspirado por 12 a 24 h, la endoscopia es el mejor método de

evaluación, ya que puede evidenciar el canal pilórico estenosado o ulcerado, un bulbo duodenal
deformado, o una úlcera prepilórica, pilórica o duodenal activa.

En los casos de retención por úlceras en actividad, si el endoscopio pasa al duodeno, disminuye la
necesidad de ulteriores dilataciones.

Uno de los criterios endoscópicos de OPD, es cuando un endoscopio de 9 mm, no pasa el

píloro.

Esto ocurre en enfermos crónicos y por eso la primera endoscopia puede no hacer un
diagnóstico etiológico.

TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento inicial consiste en corregir el volumen, las alteraciones electrolíticas y los trastornos
acidobásicos, así como iniciar el manejo con inhibidores de la bomba de protones, la sonda
nasogástrica debe permanecer como drenaje permanente durante varios días.

Los IPP son la principal medicación, para mantener un pH gástrico > 4.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

El tratamiento endoscópico tiene éxito en 70% de las veces, con recurrencia de 30% a 30 meses.

En pacientes de alto riesgo puede ser efectivo el tratamiento médico antiulceroso y dilataciones
endoscópicas.

La dilatación neumática de una estenosis por UP, para úlceras en actividad como para estenosis
cicatrízales. Se utilizan balones de 6 mm a 18 mm y la mayoría de los enfermos necesitan varias
dilataciones.

El riesgo principal es la perforación cuando se llega a balones de 15 a 18 mm.

La dilatación neumática es la primera línea terapéutica instrumental, que alivia los síntomas y
puede evitar o diferir una operación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico junto con la erradicación del HP sigue siendo el que mejores resultados
obtiene y consiste en antrectomía con gastroduodenoanastomosis más vagotomía.

En pacientes de alto riesgo puede ser efectivo el tratamiento médico antiulceroso y dilataciones
endoscópicas.

En OPD por una úlcera en actividad puede llegar al 64%, mientras que en las crónicas con
estenosis fibrosa supera el 98%.

Las operaciones por OPD no son urgencias y se indican en enfermos clínicamente compensados.

La operación tiene 2 objetivos.

1) Disminuir la secreción ácida con la vagotomía.

2) Mejorar el vaciamiento gástrico, con una piloroplastia, una gastroenteroanastomósis o una
resección antral.

La más utilizada es la vagotomía selectiva con piloroplastia o con gastroenteroanastomosis.

Otros prefieren una vagotomía selectiva con antrectomía, en enfermos HP negativo y fracasos
anteriores de un tratamiento médico completo.

El duodeno puede ofrecer dificultades, tanto para una piloroplastia, como para una
anastomosis con el estómago (Billroth I) o para el cierre del muñón en una antrectomía Billroth II.

Las complicaciones postoperatorias son el retardo en la evacuación, por la hipotonía gástrica

secundaria a la obstrucción prolongada y mejora en días o pocas semanas.

Cirugía: antiulceroso + alivio obstrucción (condicionado por intensidad de la fibrosis).

Tratamiento quirúrgico (más del 75%):

VT+antrectomía+BII (+/- sonda de duodenostomía).

VT+piloroplastia tipo Finney.
VT+gastroyeyunostomía. (“y” de Roux) VT+gastroduodenostomía de Jaboulay.

Según la complicación también se puede definir el tipo de tratamiento quirúrgico así :

- Intratabilidad: vagotomía gástrica + antrectomia

- Perforación: vagotomía gástrica proximal + parche de Epiplón.

- Sangrado incoercible: suturar área sangrante + vagotomía proximal + piloroplastia

- Obstrucción: vagotomía troncular + drenaje o vagotomía + antrectomia
 CONTROL DE LECTURA Y AUTOEVALUACION
Entregar en fecha predeterminada

1. Definición de ulcera péptica

2. Describa los factores predisponentes para la ulcera GD
3. Describa los factores protectores pre epiteliales
4. Descripción de las indicaciones para endoscopia digestiva alta en la ulcera gástrica
5. Mencione y describa las complicaciones de la ulcera péptica
6. Describa las indicaciones de tratamiento quirúrgico en la ulcera péptica complicada
7. Descripción de las operaciones más utilizadas en la hemorragia gástrica, perforación gástrica, penetración, y
estenosis gástrica por ulcera péptica.
8. Descripción detallada de la perforación de la ulcera gastroduodenal y sus fases
9. Descripción detallada del tratamiento quirúrgico de la ulcera gástrica yuxtapilórica no complicada y perforada.
10. Describa los factores protectores epiteliales
11. Describa los factores protectores post epiteliales
12. Descripción del helicobacter pylori en la patología de la ulcera péptica
13. Mencione las sustancias o medicamentos que predisponen a la úlcera péptica
14. Descripción de la clasificación de JOHNSON de la úlcera gástrica
15. Descripción del síntoma cardinal de la úlcera péptica complicada y no complicada
16. Descripción de la signo sintomatología de la ulcera gástrica y duodenal.
17. Describa los signos radiológicos de la ulcera gastroduodenal
18. Descripción de la clasificación de MURAKAMI a la ulcera péptica
19. Desarrollo de la evolución natural de una perforación no bloqueada.
20. Descripción de la ulcera péptica complicada
21. Descripción de los diagnósticos diferenciales de una ulcera péptica complicada
22. Manejo quirúrgico de la ulcera péptica perforada
23. Descripción del signo cardinal de la estenosis por ulcera gastroduodenal