UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

Nombres:
Valendo Cenoble

Matricula:
2-19-3713

Asignatura:
Otorrinolaringología
Sección:
002

Docente:
Dra. Marian Emilia Heredia

Tema:
Investigación acerca de enfermedad de meniere y
otoesclerosis
 Índice
1.- Enfermedad de Meniere…………………………………………………………………
1.1. Introduccion……………………………………………………………………………….
1.2. Concepto de Enfermedad de Meniere……………………………………………….…
1.3. Epidemiología …………………………………………………………………………….
1.4. Anatomía Patológica……………………………………………………………………..
1.5. Fisiopatología ..........................................................................................................
1.5.1. Teorías fisiopatológicas de la Enfermedad de Ménière……………………………
1.5.1.1 Teoría de la intoxicación perilinfática……………………………………………….
1.5.1.2. Teoría micromecánica……………………..........................................................
1.5.1.3. Teoría de la disminución de flujo al saco endolinfático…………………...........
1.6. Etiología…………………………………………………………………………………..
1.7. Manifestación clínicas….………………………………………………………………..
1.7.1. Síntomas………………………………………………………………………………..
1.7.2. Cuadros clínicos……………………………………………………………………….
1.7.3. Fases de la enfermedad………………………………………………………………
1.8. Diagnostico……………………………………………………………………………….
1.9. Tratamiento……………………………………………………………………………….
1.10. Conclusion ……………………………………………………………………………….

2.- Otoesclerosis…………………………………………………………………………….
2.1.Introducción………………………………………………………………………………..
2.2. Concepto de Otoesclerosis………………………………………………………………
2.3. Epidemiologia……………………………………………………………………………..
2.4. Etiopatogenia……………………………………………………………………………...
2.5. Tipos………………………………………………………………………………………..
2.6. Manifestaciones Clínicas ………………………………………………………………..
2.7. Diagnóstico ……………………………………………………………………………….
2.8. Tratamiento ……………………………………………………………………………….
2.9. Conclusion.………………………………………………………………………………..
2.10. Nuevas investigaciones…………………………………………………………………

3- Anexos: Imagenes………………………………………………………………………..
4-Bibliografía……………………………………….…………………………………………
Realizar investigación acerca de enfermedad de meniere y otoesclerosis

1.Enfermedad de Meniere
1.1.Introducción
La principal contribución de Prosper Ménière en el año 1861 al diagnóstico de la patología
vestibular fue recusar toda la terminología y conceptos hasta entonces considerados, en los
que se definía el vértigo como una enfermedad cerebral a la que denominaban apoplejía
cerebral congestiva. Ménière relacionó los episodios de vértigo y la fluctuación de la audición
con el oído interno, más que con el sistema nervioso central.
Él y otros autores lo denominaron “glaucoma del oído interno”. Sin embargo, fue a Dupley en
1868 a quien se debe el término «enfermedad de Ménière» (EM). Bautizó con este nombre
al conjunto de síntomas descritos por Prosper Ménière como expresión de una lesión del
laberinto ótico.

Aunque se habla indistintamente de enfermedad, vértigo o síndrome de Ménière, se

considera que lo correcto es la denominación de “Enfermedad de Ménière” (EM) cuando
desconocemos la causa y “síndrome de Ménière” o menieriforme cuando conocemos la
etiología que lo desencadena
La etiología de la Enfermedad de Ménière es, por tanto, desconocida y su diagnóstico se
basa en la historia clínica y en la exploración física

1.2. Concepto de Enfermedad de Meniere

La enfermedad de Ménière es un trastorno caracterizado por ataques repetidos de vértigo
incapacitante; sensación de inestabilidad y de que todo da vueltas, náusea, pérdida de
audición intermitente en la zona de frecuencias bajas y zumbido en Algunas personas que
sufren de la enfermedad de Ménière tienen ataques.
Estos pueden ocurrir sin aviso o luego de un corto período donde la persona sufrió de
tinnitus o sintió presión o dolor en el oído afectado. Algunas personas tienen solo un ataque
de vértigo de vez en cuando y otras pueden tener ataques más frecuentemente durante
varios días. Otras personas con la enfermedad tienen ataques tan fuertes donde el mareo es
tan intenso que pierden el equilibrio y se caen los oídos (acúfenos). La enfermedad de
Ménière es un trastorno del oído interno.
Anatomopatológicamente, se describe como una dilatación (sin apariencia de infección ni de
traumatismo) del espacio endolinfático; y fisiopatológicamente, como la alteración de la
circulación laberíntica, casi siempre de origen vasomotriz, que se traduce, aunque no
siempre, en una modificación de la tensión de los líquidos laberínticos.
 Anatomía macroscópica del laberinto óseo

Clasificación de la enfermedad de Ménière de la AAO-HNS de 1995

Con respecto al «hidrops endolinfático» (HE), alteración histopatológica que define el
probable mecanismo fisiopatológico de la enfermedad, se propuso una clasificación en cinco
estadios. La situación fisiopatológica en cada momento evolutivo de la enfermedad
explicaría los síntomas correspondientes:

1.3. Epidemiología
La enfermedad de Menière es relativamente rara en comparación con otras condiciones
auditivas. La prevalencia estimada varía, pero generalmente se encuentra en el rango de 20
a 50 casos por cada 100,000 personas. Puede afectar a personas de todas las edades, pero
es más común entre los adultos de mediana edad.
Al igual que la otosclerosis, la enfermedad de Menière también muestra cierta predilección
por las mujeres.

1.4. Anatomía Patológica

La base patológica de la EM que se mantiene es el hidrops endolinfático (HE): la
membrana de Reissner se abomba hacia la rampa vestibular y el sáculo se distiende.
Esta distensión puede provocar una distorsión anatómica del utrículo, de las ampollas
de los canales semicirculares y del conducto coclear.
Otros cambios anatomopatológicos del oído interno que se describen son:
-La fibrosis vestibular: acúmulo de tejido fibroso en el vestíbulo bajo la platina y el
sáculo, responsable del signo de Hennebert o de la fístula que se observa en un
tercio de los pacientes.
-Lesiones en las neuronas: pérdida de fibras nerviosas en la lámina espiral ósea.
-Lesiones en las células sensoriales: pérdida de células ciliadas tipo II en las
crestas ampulares y en ambas máculas, atrofia de las células de soporte del órgano
de Corti y distorsión y atrofia de la membrana tectoria.

1.5. Fisiopatología
1.5.1. Teorías fisiopatológicas de la Enfermedad de Ménière
Los estudios sobreno son capaces de explicar la totalidad de los síntomas que
afectan al paciente, es decir, los rápidos o prolongados ataques de vértigo, el
desequilibrio, el vértigo posicional durante o entre los ataques, la pérdida auditiva
neurosensorial fluctuante y posteriormente progresiva, la presión aural, los acúfenos,
la intolerancia a los ruidos o la diplacusia.

1.5.1.2. Teoría micromecánica

La teoría micromecánica se basa en la existencia de fluctuaciones rápidas de la
presión del espacio endolinfático durante la fase aguda de la enfermedad. Estas
fluctuaciones de presión entre la endolinfa y perilinfa producen cambios en la posición
y en la tensión elástica de la membrana basilar y generan un desacoplamiento de las
estructuras del órgano de Corti, entre la membrana tectoria y los cilios. Esta
alteración en la transducción electromecánica condiciona una alteración global de la
audición: la hipoacusia, la aparición del fenómeno de reclutamiento, la pérdida de la
inteligibilidad de la palabra y el acúfeno que aparece en estos pacientes. Esta
hipótesis atribuye la hipoacusia progresiva a un aumento gradual del volumen del
conducto coclear, que desaparece puntualmente con rupturas de las membranas
limitadoras de los espacios líquidos.

1.5.1.3. Teoría de la disminución de flujo al saco endolinfático

La teoría mantiene la existencia del hidrops, pero destacando el papel del saco
endolinfático. Se postula que el saco endolinfático produce glucoproteínas que atraen
gradientes osmóticos. Si el saco no recibe la adecuada cantidad hídrica, se produce
la liberación de saccina (hormona de características natriuréticas), que incrementa el
nivel de endolinfa en la cóclea y promueve un aumento del flujo longitudinal en el
oído, que en condiciones normales, es casi despreciable.
Durante la obstrucción se altera la micromecánica auditiva y se produce la
hipoacusia. Cuando se resuelve la obstrucción, se origina un brusco movimiento de la
endolinfa hacia el saco endolinfático, que se manifiesta clínicamente por la crisis de
vértigo

1.6. Etiología
Se cree que la causa de la enfermedad de Ménière (también denominada hidropesía
endolinfática) es una cantidad excesiva del líquido que suele estar presente en el oído
interno.
Este líquido se mantiene en una estructura en forma de bolsa llamada saco endolinfático, y
se secreta y reabsorbe continuamente, con lo que se mantiene una cantidad constante.
Tanto un aumento en la producción de líquido del oído interno como una disminución en su
reabsorción tendrán como resultado un exceso de líquido. Se desconoce por qué se produce
esto. Este trastorno suele aparecer en personas de edades comprendidas entre los 20 y los
50 años.

1.7. Manifestaciones Clínicas

1.7.1 Síntomas
Los síntomas de la enfermedad de Ménière incluyen ataques repentinos (agudos), no
provocados, de vértigo grave e incapacitante, y por lo general náuseas y vómitos. El vértigo
es la sensación (que no se corresponde con la realidad) de que uno mismo, el entorno o
ambos se están moviendo o girando.
Antes de un ataque y mientras este tiene lugar, la persona suele tener una sensación de
congestión o presión en el oído afectado. A veces los sonidos parecen inusualmente fuertes
o distorsionados.

Después de una crisis de vértigo, la audición en el oído afectado puede verse alterada. Las
frecuencias de sonido más bajas (escuchar vocales) son más difíciles de oír. La audición
tiende a fluctuar, pero empeora progresivamente con el paso de los años.

Los acúfenos, descritos por algunas personas como "pitidos en los oídos", pueden ser
constantes o intermitentes, y pueden empeorar antes, durante o después de una crisis de
vértigo. Por lo general, solo se ve afectado un oído.
Al principio, los síntomas pueden desaparecer entre los episodios. Los periodos sin síntomas
pueden durar hasta 1 año. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la
deficiencia auditiva empeora gradualmente y el tinnitus (o acúfenos pulsantes) puede
volverse constante.

En una variedad de la enfermedad de Ménière, la pérdida de audición y los acúfenos

aparecen meses o incluso años antes de la primera crisis de vértigo. La audición puede
mejorar tras el inicio de las crisis de vértigo.
1.7.2Cuadros clínicos
Se han descrito las siguientes formas clínicas de la EM:
• Vértigo de Lermoyez: Variante cronológica y temporal que afecta al 1% de los pacientes
con enfermedad de Ménière. Suelen presentar disminución progresiva de la audición
seguida de la aparición de episodios de vértigo durante las que mejora la audición y
acúfenos.
• Catástrofe otolítica de Tumarkin: Episodio vertiginoso menor a 1 minuto que se
caracteriza por presentarse en la fase final en el 10% de los pacientes, con caídas
frecuentes y ausencia de pródromo.
• Hydrops endolinfático tardío: en la que hay una patología otológica preexistente con
largo plazo entre el insulto y el desarrollo del vértigo.

1.7.3 Fases de la enfermedad de Ménière

La historia natural de la enfermedad transcurre siguiendo las siguientes fases):
Fase inicial: El vértigo es el síntoma más alarmante, su aparición se considera el
comienzo de la enfermedad. Sin embargo menos del 30% debutan con la triada
clásica. Suele existir una latencia de un año desde el inicio de los síntomas auditivos
hasta la presentación del cuadro completo. La primera crisis vertiginosa es la más
intensa y espectacular. Con frecuencia el oído afecto presenta previamente una
hipoacusia, a la que bruscamente se suman un acúfeno de tonalidad aguda y un
vértigo rotatorio, que puede ir acompañado de caída y síntomas vagales. Tras la
crisis, aunque se recupere parcialmente la audición, la hipoacusia se agrava y los
acúfenos son igualmente más intensos. Desaparece el vértigo dejando una sensación
de inestabilidad más o menos marcada.
Fase activa o intermedia: Se establece y progresa una hipoacusia neurosensorial
inicialmente en las frecuencias más bajas. La audición continúa fluctuando. Las crisis
de vértigo alcanzan su máxima intensidad y progresivamente tienden a disminuir. Los
periodos de remisión son variables, siendo a menudo de hasta varios meses. El
acúfeno progresa. Esta fase tiene una duración de entre 5 y 20 años.
Fase final: Apenas existen crisis de vértigo y se instaura la inestabilildad, sobre todo
en oscuridad. La hipoacusia es permanente y progresiva, estabilizándose en 60-70dB
de umbral auditivo, y el acúfeno permanece. Algunos autores reconocen como la
última fase de la enfermedad la bilateralización de los síntomas.

1.8. Diagnóstico
• Pruebas de audición
• Resonancia magnética nuclear (RMN) con gadolinio
• Los médicos también utilizan ciertas técnicas para detectar síntomas que sugieran la
enfermedad de Ménière. Por ejemplo, pueden pedir a la persona que enfoque un objetivo
mientras gira la cabeza hacia un lado y luego hacia el otro para observar los movimientos
oculares.
Nistagmo espontáneo
• Puede visualizarse con los lentes de Frenzel.
• Está presente en episodio agudo entre el 20 y el 67% de los pacientes.
• Puede observarse un nistagmo hacia el oído enfermo (irritativo) o hacia el lado contrario
(parético o destructivo)
Vestibuloespinal
• Romberg, lateraliza hacia el lado lesionado.
• Romberg sensibilizado, paciente parado con los ojos cerrados se gira la cabeza poniendo
el laberinto lesionado hacia delante y su desplazamiento será en esta dirección.
• Babinski Weil, hacia el lado lesionado.
• Fukuda, desviación hacia el lado afectado.
• Prueba de Bárány, desviación hacia el lado afectado.

1.9 Tratamiento
• La prevención de ataques mediante la limitación de la sal, el alcohol y la cafeína, así como
la toma de un medicamento diurético, Betahistina
• Fármacos como meclizina o lorazepam para aliviar las crisis repentinas de vértigo
• Fármacos como la proclorperazina para aliviar los vómitos
• A veces, fármacos o cirugía para reducir la presión del fluido o destruir las estructuras del
oído interno.

1.10. Conclusión
La enfermedad de Ménière es una anomalía en el oído interno que causa mareos fuertes
(vértigo), timbre o silbido en el oído (tinnitus), pérdida de audición y una sensación de que el
oído está lleno o congestionado. Por lo general, la enfermedad de Ménière afecta un solo
oído. Puede haber ataques de vértigo que aparecen de repente o después de un corto
período de tinnitus o de audición amortiguada. Algunas personas tienen un ataque de vértigo
sólo de vez en cuando. Otras personas pueden tener muchos ataques más seguido durante
un período de varios días. Algunas personas con enfermedad de Ménière tienen vértigo tan
extremo que pierden el equilibrio y se caen. Estos episodios se llaman “crisis de caída”
(crisis otolítica de Tumarkin). La enfermedad de Ménière se puede presentar a cualquier
edad, pero es más probable que ocurra en adultos entre 40 a 60 años de edad
La enfermedad de Menière suscita siempre un gran interés tanto para los investigadores
como para los clínicos, debido a muchas razones:

● se requiere un análisis clínico preciso para establecer el diagnóstico exacto

● se dispone de pruebas específicas para confirmar este diagnóstico
● el tratamiento médico-quirúrgico es variado y variable
● las vías de investigación básica y clínicas son múltiples.
● Además de su expresión clínica, la enfermedad de Menière requiere una comprensión
mejor de los mecanismos
2. La Otoesclerosis

2.1Introducción
La osteoesclerosis corresponde a una otodistrofia, de etiología inflamatoria aún no del todo
precisada. En esta enfermedad se produce una alteración histológica confinada a la cápsula
ótica y cadena osicular, que se expresa por áreas de reemplazo focal o confluentes del tejido
óseo normal a expensas de hueso de alta celularidad y vascularización. Esto determina
alteración de la fisiología normal de la audición, cuya expresión clínica es la hipoacusia, la
cual inicialmente es de conducción, pero en etapas avanzadas es mixta o sensorio-neural .

Cabe destacar que el término otoesclerosis acuña de mejor manera al evento final o fase
inactiva de la enfermedad, caracterizada por la presencia de tejido óseo altamente denso,
menos vascularizado y por ende más compacto (esclerótico). Por esta razón algunos
autores se refieren a la fase inicial o altamente vascular (activa) de esta entidad con el
término de otoespongiosis. La mayoría de las veces se logra el diagnóstico en la etapa
inicial, dado que su representación imagenológica en tomografía computada (TC) se
corresponde con áreas de menor densidad ósea en lugares definidos de la anatomía del
hueso temporal.

2.2. Concepto de Otoesclerosis

La otosclerosis es un término que viene de dos palabras antiguas: “oto”, que significa “de la
oreja” y “esclerosis”, que significa “el endurecimiento anormal de tejido corporal”. La
otosclerosis es el resultado del remodelado anormal de los huesos en el oído medio. El
remodelado de los huesos es un proceso permanente en el que el tejido de los huesos se
renueva mediante la sustitución de tejido viejo por nuevo.

2.3. Epidemiología:
La prevalencia varía según las poblaciones y regiones geográficas, se estima que afecta a
alrededor del 0.3% al 0.4% de la población general; La otosclerosis suele desarrollarse en
adultos jóvenes, se observa con mayor frecuencia en personas de ascendencia caucásica,
generalmente entre los 15 y 45 años, y afecta más a las mujeres que a los hombres, con una
proporción de alrededor de 2:1.

2.4. Etiopatogenia
Ocurre cuando uno de los huesos del oído medio, el estribo, se queda atrapado en su lugar.
Cuando este hueso no puede vibrar, el sonido no puede viajar a través del oído y la audición
se deteriora. La otosclerosis también tiende a ser hereditaria. También podría presentarse
por la interacción de tres células diferentes del sistema inmunitario conocidas como
citoquinas. Un desequilibrio en sus niveles podría causar el tipo de remodelación anormal
que se produce en la otosclerosis.
2.5. Tipos de Otoesclerosis
Otoesclerosis fenestral
La otoesclerosis fenestral es la forma más frecuente, con aproximadamente un 85% de los
casos. El lugar anatómico donde se asienta es habitualmente constante y corresponde a la
fissula ante fenestram. El compromiso es bilateral en aproximadamente un 85% de los
casos, por lo que ante la sospecha clínica siempre debemos buscar los hallazgos
imagenológicos en ambos oídos. Otros lugares que pueden ser afectados en esta
presentación son el promontorio, la porción timpánica del canal del nervio facial y la ventana
redonda. Es importante saber que desde los puntos de origen los focos de otoespongiosis se
pueden extender hacia la cóclea.

En la fase reparativa de la enfermedad las placas de hueso esclerótico pueden causar

disminución de la luz de la ventana oval e incluso llegar a obliterarla (alrededor del 2% de los
casos). Esta entidad recibe un nombre propio, denominándose otoesclerosis obliterativa.

Otoesclerosis retrofenestral
También denominada otoesclerosis coclear, es una entidad mucho menos común de forma
aislada, coexistiendo habitualmente con la forma fenestral. La presentación clínica está dada
por hipoacusia sensorio-neural o mixta, la cual estaría condicionada por lesión directa sobre
las estructuras implicadas en la transducción electroquímica de la onda acústica. La imagen
clásica de este tipo de otoesclerosis corresponde a focos de desmineralización que
describen el recorrido de la cóclea, determinando el signo de «doble anillo». Frecuentemente
es bilateral y simétrica. Al igual que en la forma fenestral, también puede presentar
compromiso del vestíbulo, canales semicirculares y conducto auditivo interno.

El sistema de graduación propuesto por Symons y Fanning, para la descripción de la

ubicación y extensión de las placas de otoespongiosis, es válido para la forma coclear, tal
como para la forma fenestral.

Si bien el tratamiento de la otoesclerosis coclear suele ser médico, con fluorato de sodio o
agentes quelantes para disminuir la actividad osteoclástica, cuando el grado de compromiso
es muy extenso y la hipoacusia muy profunda, los pacientes pueden beneficiarse del
implante coclear

2.6. Manifestaciones Clínicas

La pérdida de audición es el síntoma de la otosclerosis que más se reporta. Por lo general
comienza en un oído y luego se pasa al otro. Esta pérdida puede aparecer de forma muy
gradual. Muchas personas con otosclerosis primero se dan cuenta de que no pueden oír
tonos bajos o no oyen un susurro. Algunas personas también pueden tener mareos,
problemas de equilibrio o tinnitus. El tinnitus es un rugido, chasquido, silbido o zumbido en
los oídos o en la cabeza que a veces ocurre con la pérdida de audición.
2.7. Diagnóstico
El primer paso en el diagnóstico es descartar otras enfermedades o problemas de salud que
pueden causar los mismos síntomas que la otosclerosis. Los siguientes pasos incluyen
pruebas de audición que miden la sensibilidad auditiva (audiograma) y la conducción del
sonido en el oído medio (timpanograma). A veces, también se utilizan imágenes
diagnósticas, como una tomografía computarizada (computed tomography scan, CT scan)
para el diagnóstico de la otosclerosis.

2.8. Tratamiento
Actualmente, no hay tratamiento farmacológico eficaz para la otosclerosis. Existe la
esperanza de que la investigación que se está haciendo sobre la remodelación de los
huesos podría identificar nuevas terapias potenciales.
La otosclerosis leve se puede tratar con un audífono que amplifica el sonido, pero a menudo
requiere cirugía. En un procedimiento conocido como estapedectomía, el cirujano inserta
una prótesis en el oído medio que pasa alrededor del hueso anormal y permite que las
ondas sonoras puedan viajar hasta el oído interno, restaurando así la audición.

2.9. Conclusión
La otoesclerosis es una otodistrofia de importancia clínica, pues corresponde a una
causa común de hipoacusia adquirida en población adulta joven. Su incidencia es
mayor en mujeres, y el compromiso habitualmente es bilateral. La comprensión de su
etiopatogenia y el conocimiento de sus manifestaciones clínicas e imagenológicas
nos permite dividirla en sus 2 formas: fenestral y retrofenestral. La forma fenestral es
la más frecuente, y su tratamiento habitualmente es quirúrgico. El rol de las imágenes
en esta enfermedad consiste en la confirmación de los casos dudosos, el descarte de
diagnósticos diferenciales, la graduación del compromiso y la evaluación pre- y
posquirúrgica de los pacientes. La TC de alta resolución del hueso temporal es el
método de estudio imagenológico de elección, siendo la RM un examen
complementario para descartar entidades simuladoras y algunas complicaciones
posquirúrgicas.

2.10. Nuevas investigaciones

La arquitectura complicada del oído interno hace que sea difícil para los científicos estudiar
esta parte del cuerpo. Debido a que los investigadores no pueden retirar y analizar una
muestra del oído interno de alguien con otosclerosis (o con otros trastornos de la audición),
deben estudiar las muestras de hueso del oído de cadáveres donados para la investigación.
Estas muestras, que se llaman “de hueso temporal”, son escasas. Para fomentar una mayor
investigación sobre la otosclerosis, el NIDCD apoya las recolecciones nacionales de huesos
temporales, tales como la Red de Colaboración de Investigaciones Otopatológicas
(Otopathology Research Collaboration Network) en el hospital universitario Massachusetts
Eye and Ear Infirmary. Este esfuerzo coordina la recopilación y el intercambio del tejido del
hueso temporal entre los laboratorios. También anima a los científicos para que incorporen
las tecnologías modernas en los campos de la biología, la informática y las imágenes con
información de la historia médica del paciente y los informes de patología. De esta manera,
se espera encontrar nuevas pistas y soluciones para los trastornos del oído causados por
anomalías en los huesos.

El NIDCD también financia los estudios genéticos y la investigación sobre la remodelación

de los huesos para comprender mejor las causas de la otosclerosis e investigar posibles
tratamientos nuevos. Actualmente, los investigadores financiados por el NIDCD están
probando en animales la eficacia de un dispositivo implantable. Este dispositivo podría
administrar directamente en el oído interno un medicamento que inhibe el crecimiento de los
huesos para así corregir las anomalías de los huesos que causan la otosclerosis. Si los
resultados son prometedores, en el futuro se realizarán estudios en las personas.

3.- Anexos:
1-Enfermedad de Meniere

2-Otoesclerosis
4.- Bibliografía
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-radiologia-222-articulo-otoesclerosis-revisio
n-aspectos-etiopatogenicos-clinico-demograficos-S0717201X16300562

https://seorl.net/PDF/Enfermedad%20de%20M%C3%A9ni%C3%A8re%20definida%20An%
C3%A1lisis%20de%20los%20par%C3%A1metros%20auditivos%20y%20vestibulares%20m
ediante%20la%20t%C3%A9cnica%20de%20Cluster.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1632347503720001

https://www.centroauditivo-valencia.es/2013/08/28/enfermedad-vertiginosa-o-s%C3%ADndro
me-de-m%C3%A9ni%C3%A8re/

https://www.nidcd.nih.gov/sites/default/files/Documents/health/hearing/MenieresDisease-Spa
nish.pdf