CURSO MULTIDISCIPLINAR EN EL ABORDAJE DEL

VÉRTIGO, MAREO E INESTABILIDAD

Vértigo

RECURRENTE

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SÍNDROMES
MÉNIÈRIFORMES
Dr. Nicolás Pérez Fernández
Departamento ORL.
Clínica Universidad de Navarra. Madrid
SÍNDROMES
MÉNIÈRIFORMES

INTRODUCCIÓN
La asociación de pérdida auditiva y crisis de vértigo exige un manejo importante del paciente
en todos los ámbitos del diagnóstico de Otoneurología. La historia clínica obliga a matizar to-
dos los aspectos concernientes a los síntomas y su asociación temporal. La exploración clínica
e instrumental se dirige a valorar la existencia y tipo de déficit auditivo y vestibular, así como su
repercusión en la calidad de vida percibida por el paciente. Las pruebas de imagen represen-
tan un aporte mayor en el diagnóstico definitivo.
Esta sección del curso pretende mostrar la necesidad de hacer un diagnóstico diferencial en
este tipo de asociación sintomática guiada por la aparición de crisis de vértigo. En este caso, da
lo mismo que sea una percepción de movimiento propio que del entorno, pero no es mareo ni
inestabilidad la queja del paciente. Es de tipo espontáneo, esto es: no hay un desencadenante
que sistemáticamente o la mayoría de las veces genere la crisis de vértigo. Puede ocurrir que
evolutivamente el paciente mencione que también percibe inestabilidad, pero una parte impor-
tante de su devenir clínico es sufriendo crisis repetidas de vértigo entre las cuales establece un
periodo más o menos corto de normalidad.

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Definición y epidemiología
La enfermedad de Ménière (EM) es una enfermedad de causa genética e infrecuente. Aproxima-
damente, en el 10% de los casos se considera familiar y sigue un patrón de herencia autosómica
dominante, con penetrancia incompleta y expresividad variable; en el resto de los casos, forma
esporádica, es habitual encontrar otros miembros de la familia afectados por diversos tipos de
enfermedades y alteraciones otológicas. Es una enfermedad infrecuente y resulta difícil dar una
cifra única que describa su presentación pues depende del medio en el que se establece el análi-
sis; ahora bien, en nuestro país, en una comunidad mono-provincial se estableció una incidencia
de 3 pacientes/100000 habitantes/año y una prevalencia de 75/100000 con una relación hombre/
mujer de 0,38.1 La presencia de estos pacientes en las consultas especializadas, de Urgencias
o Medicina general, es una constante por su carácter crónico y su curso evolutivo impredecible
estimándose que representan el 12,8% de las consultas de Otorrinolaringología general, el 0,8%
de las de Urgencias y de manera interesante, el 2,9% de las consultas generales.2

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Oído interno saludable

A. Saco endolinfatico C. Canales auditivos

B. Canales de equilibrio D. Nervio auditivo y del equilibrio

Oído interno con enfermedad de Ménière

A. El líquido acumulado provoca hinchazón y presión C. La hinchazón distorsiona la información del sonido
B. La hinchazón distorsiona la información del equilibrio D. La información distorsionada viaja al cerebro

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 3. SÍNDROMES MÉNIÈRIFORMES

Clínica y clasificación
Se caracteriza porque los episodios de vértigo conllevan hipoacusia, acúfeno y presión ótica
fluctuantes al inicio y coincidentes con los episodios críticos. A medida que evoluciona esta
enfermedad, genera un déficit funcional, auditivo primero y vestibular después, que se hace
irreversible. Por otra parte, esta enfermedad induce un deterioro en la calidad de vida del pa-
ciente muy significativo debido a la repetición (impredecible y sin seguir un patrón claro) de las
crisis de vértigo las cuales al final ceden en gran parte para dar paso a una inestabilidad que
muestra muy diversos grados de impacto funcional en el paciente.
Básicamente, la clasificación de la AAO-HNS de 1995 determinaba 4 escalas diagnósticas para
la EM: EM cierta (con confirmación histopatológica), EM definida (dos o más episodios de vér-
tigo de 20 min o más de duración, hipoacusia documentada audiométricamente en al menos
una ocasión, acúfenos o taponamiento ótico en el oído afecto), EM probable (un episodio defini-
do de vértigo, resto igual) y EM posible (vértigo episódico sin hipoacusia documentada o hipoa-
cusia neurosensorial fluctuante o fija con desequilibrio pero sin episodios de vértigo definidos).
No obstante, en la actualidad son preferibles los criterios diagnósticos de consenso interna-
cional entre distintas sociedades científicas y que simplifican el diagnóstico de la EM determi-
nando dos categorías: EM definida y EM probable, evitando las categorías de EM cierta y EM
posible.3
En la EM definida, deben concurrir los siguientes criterios:

• Dos o más episodios de vértigo espontáneo, con una duración entre 20 min y 12 h.
• Hipoacusia neurosensorial de frecuencias bajas y medias documentada con audiome-
tría en un oído, definiendo el oído afectado en al menos una ocasión, durante o después
de uno de los episodios de vértigo.
• Síntomas auditivos fluctuantes (hipoacusia, acúfenos o plenitud) en el oído afectado.
• No existe otro diagnóstico vestibular que explique mejor los síntomas.

En la EM probable, deben concurrir los siguientes:

• Dos o más episodios de vértigo o mareo, con una duración entre 20 min y 24 h cada uno
• Síntomas auditivos fluctuantes (hipoacusia, acúfenos o plenitud ótica) en el oído
afectado.
• No existe otro diagnóstico vestibular que explique mejor los síntomas.

La edad de debut de la EM se sitúa entre la tercera y séptima décadas de la vida, siendo algo
más frecuente en mujeres. La edad avanzada, la raza blanca y la obesidad severa se han con-
siderado factores de riesgo. La EM se puede asociar a otras enfermedades como la artritis,
psoriasis, el reflujo gastro-esofágico, el síndrome de intestino irritable y la migraña.
Solo en el 25% de los pacientes la enfermedad muestra en su debut la sintomatología com-
pleta y en la secuencia mencionada pudiendo establecer el diagnóstico de manera fehaciente.
En el resto lso síntomas de inicio son aislados o sin una asociación completa. El vértigo es, en

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 VÉRTIGO RECURRENTE

muchas de las ocasiones, el primer y único síntoma de la enfermedad. La hipoacusia, como

primer síntoma aislado, ocurre con mucha menos frecuencia. Por otra parte, muchas veces el
tiempo entre el primer síntoma (vértigo) y el resto de los síntomas puede ser de varios años,
retrasando el diagnóstico de la enfermedad.

Evolución clínica
Aunque la enfermedad sigue un curso inexorable y las crisis no cesan hay una tendencia im-
portante a disminuir poco a poco el número de episodios. Así pues, una vez establecido el inicio
del proceso, durante el primer año solo el 18% de los pacientes refieren no haber pasado una
crisis de vértigo; esta cifra se eleva al 60% cuando se analiza pasados 10 años. Como prome-
dio, se pasa de 6-11 crisis/año a 3-4 crisis/año ya pasados 20 años de enfermedad. Es impor-
tante mencionar que esto ocurre con las crisis que tienen una duración más o menos breve
(<6 horas) mientras que aquellas que tienen una duración mayor de 6 horas se mantienen a lo
largo del tiempo con similar frecuencia.4
Hay una serie de formas que adopta la enfermedad que son las siguientes y que a veces surgen
por un periodo de tiempo o se hacen constantes.
• Las “crisis de Tumarkin” indican caídas súbitas por falta de tono muscular en las extre-
midades inferiores y una importante sensación de mareo o vértigo simultanea; a veces, el
paciente puede sujetarse pero en otras no le tiempo y en alguna ocasión (las menos), asocia
síncope.
• La “enfermedad de Lermoyez”, que se caracteriza porque el paciente mejora la audición y
calma el acúfeno en el período crítico.
• La “EM bilateral” que es en realidad una forma evolutiva (metacrónica) o de inicio (sincró-
nica) y en la cual es obligado descartar un proceso de base autoinmune. La autoinmunidad
y la migraña son las comorbilidades (a veces) más importantes a descartar y analizar si el
proceso vestibular forma parte del mismo cuadro o es secundario.
• El hidrops endolinfático retardado o más correctamente “EM retardada” indica la existen-
cia de una EM en un paciente que ya padece una hipoacusia de más de 20 años de evolu-
ción, habitualmente de inicio súbito sin causa desconocida o secundaria a una laberintitis
o incluso iatrogénica; es por tanto un paciente con toda la sintomatología, pero sin fluctua-
ción auditiva.
• La “room tilt illusion” es un fenómeno visual que se debe diferenciar de las crisis de Tu-
markin por su desarrollo pues en inicio es un fenómeno fugaz de cambio del sentido en el
eje del entorno visual; más frecuentemente los lados derecho e izquierdo se intercambian
(aunque a veces es arriba/abajo o anterior/posterior) a una velocidad, fugacidad e impre-
visión que no da tiempo a provocar vértigo, pero si un severo trastorno postural que puede
conllevar la caída o un accidente.
• El Hidrops endolinfático. En los pacientes con EM, el hallazgo histopatológico común es el
hidrops endolinfático (HE) que es la dilatación o distensión del laberinto membranoso debi-
do a un aumento del volumen de la endolinfa en relación al de perilinfa. La progresión del
hidrops marca el curso evolutivo de la enfermedad. Frente a la alta variabilidad de manifes-
taciones clínicas, las alteraciones histológicas son ordenadas y posiblemente cocleo-cén-
tricas: el HE se inicia en el apex coclear y se extiende a máculas y canales semicirculares.
Afecta inicialmente al laberinto anterior, esto es cóclea y sáculo (la membrana de Reiss-

4
 3. SÍNDROMES MÉNIÈRIFORMES

ner se insinúa en la escala vestibular y el sáculo está distendido ocupando el vestíbulo) y,

en estadios más avanzados también al posterior (utrículo y conductos semicirculares). La
existencia de roturas de las membranas laberínticas es un hecho frecuente.
El saco endolinfático es hipoplásico y en su interior se acumulan sustancias de origen in-
determinado capaces de provocar hidrops al disminuir la reabsorción de endolinfa. Desde
el punto de vista fisiopatológico resulta difícil confirmar la relación directa entre hidrops
endolinfático y EM lo cual abre la duda de si aquél es un mero epifenómeno pero con re-
percusiones mayores en la exploración funcional auditiva y vestibular o es un elemento
necesario “sine qua non” otros deben influir.5,6

1. HE Coclear
Desde el punto de vista audiométrico el test de glicerol y el de furosemida poseen una especi-
ficidad del 43% y sensibilidad del 60%. Las modificaciones del potencial de acción y sumación
(en la electrococlegrafía) se correlacionan con la existencia de HE pero no con su gravedad o
extensión, como hace la audiometría.7 A pesar de ello, en la actividad asistencial clínica tienen
un acierto variado y la sensibilidad en EM definida es del 92% (12) si bien el índice de falsos
positivos es del 10%.

2. HE Vestibular: máculas
Los dos hallazgos que conforman el patrón HE más característico son el aumento del umbral
y la alteración en el afinamiento frecuencial; tanto con estímulos auditivos de 250 y 500 Hz,
se produce un aumento del umbral del PVEM cervical mucho mayor que al usar un estímulo
a 1kHz, cuyo umbral final es menor que con 0,5kHz. Incluso no es raro encontrar PVEM con
estímulos auditivos de 1kHz y no con 0,5kHz.

3. HE Vestibular: canales semicirculares

En pacientes con EM, se ha encontrado una disparidad evidente que viene a ser casi una cons-
tante: la prueba calórica muestra resultados anormales mientras que la impulsiva es normal.
Esta disparidad es fiel reflejo de los hallazgos en la exploración clínica del reflejo vestíbulo-
oculomotor y en la prueba calórica mencionados por primera vez por nuestro grupo.8

Exploración en pacientes con enfermedad de Ménière

Exploración otoneurológica
La exploración del sistema vestibular se basa en el estudio del reflejo vestíbulo-oculomotor
(RVO) y del reflejo vestíbulo-espinal (RVE). Ha dejado de ser exclusivamente la exploración del
nistagmo y del control postural. Estas son parte irrenunciable de la valoración clínica pues
nos dan una pista de gran valor acerca del estado del paciente en el contexto individual de su
enfermedad. Es irrenunciable explorarar sistemáticamente y en todos los pacientes el nistag-
mo espontáneo, evocado por la mirada, inducido por los cambios de presión en el conducto
auditivo externo o la agitación cefálica, así como por los cambios de posición. Las pruebas
clínicas de marcha y postura dan una información relativa acerca de la reducción de los lími-
tes de estabilidad y el inicio o desarrollo de ciertos patrones de dependencia postural visual o
somatosensorial.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Exploración audiométrica
La exploración detallada en la audiometría tonal y verbal nos da una información precisa del
grado de déficit auditivo. Es fundamental para el diagnóstico del proceso pues objetiva la fluc-
tuación de los síntomas. Depende de manera precisa del grado de actividad de la enfermedad
concreta. La aparición de disociación entre la audiometría tonal y verbal por empeoramiento
significativo de esta última indica que la enfermedad entra en una fase de mayor deterioro y
discapacidad pues además se combina con un mayor reclutamiento.9

Exploración vestibular
En líneas generales, la misión del RVO es generar movimientos conjugados oculares, de ve-
locidad igual y dirección opuesta, a la del desplazamiento cefálico, de tal forma que los ojos
se mantienen estacionarios con respecto al medio externo y la visión estable en la retina.
Podemos distinguir dos tipos de reflejo, el angular (RVOa) que responde a la estimulación de
los canales semicirculares (CS) y, el lineal (RVOl) que responde a la activación de las máculas
otolíticas predominantemente.10
1. Prueba calórica
Para el estudio del RVOa se han utilizado dos estímulos muy diferentes: el calórico (prueba
calórica, CAL) y el rotatorio (prueba rotatoria). La modulación que sufre el estímulo vestibular,
ya en el receptor y, a lo largo de la vía vestibular central, hace que se consideren más bien
pruebas de estudio del nistagmo.
2. Prueba impulsiva cefálica vídeo-asistida (video head-impulse test, vHIT)
Los receptores de los canales semicirculares del sistema vestibular del oído interno, son ac-
tivados tras cualquier movimiento cefálico y las neuronas de esos receptores hacen que los
ojos, a través de vías neurales cortas y rápidas, se muevan correctamente de manera compen-
sadora: el movimiento ocular es igual y opuesto al movimiento cefálico, para que la imagen en
la retina del ojo sea estable y la percepción visual sea clara. Si este reflejo no funciona correc-
tamente, el movimiento ocular no va acorde con el movimiento cefálico y el paciente tiene una
visión borrosa, sin nitidez pues la agudeza visual se deteriora. La respuesta tiene una latencia
muy breve (8 ms) y los primeros 100 ms del movimiento ocular corresponden predominante-
mente a la acción vestibular.
El vHIT es un equipo (prueba) que registra la velocidad de la cabeza por medio de un giroscopio
y la del movimiento ocular resultante por medio de un sistema video asistido de alta velocidad
y definición.11
3. Potenciales vestibulares evocados miogénicos: oculares y cervicales (oVEMP y cVEMP)
Los VEMPs permiten medir la función vestibular-otolítica de una forma rápida y no invasiva.
En esta prueba se utiliza un estímulo no fisiológico (una vibración o sonido intenso por vía
aérea) que generan una deflexión de las células ciliadas sensoriales de la mácula otolítica. La
rectificación que ocurre en el electromiograma del músculo esternocleiodomastoideo con un
sonido intenso (100dBHL) es la base del potencial vestibular miogénico evocado. Representa
un estudio de la actividad funcional e integridad vestíbulo-espinal originada en el sáculo. Los
VEMPs-oculares (o-VEMPs) son un potencial excitatorio que representa las vías otolíticas-ocu-
lares (utrículo).

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 3. SÍNDROMES MÉNIÈRIFORMES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DOS NIVELES

Diagnóstico diferencial clínico
Vértigo y pérdida de audición lleva al diagnóstico clínico de diversas entidades. La primera
valoración que es preciso hacer es sobre el tipo de hipoacusia, si es o no bilateral y, lo más
importante, su característica temporal.
Los 6 procesos que debemos considerar pueden mostrar en algún momento ese carácter de
sordera fluctuante:

1. Otosclerosis
Es una distrofia ósea que se manifiesta por pérdida de audición progresiva, al inicio conductiva
y luego mixta. Un 26% de los pacientes con forma estapedial y un 39% de aquellos con hipoa-
cusia mixta refieren alguna sintomatología vestibular; de todos ellos, un 20% manifiestan que
la hipoacusia en algún momento ha sido fluctuante. En estos casos la indicación quirúrgica de
la estapedectomía debe ser valorada con cautela en especial si en la RM se detecta hidrops
vestibular.

2. Schwanomma vestibular
Solo en un 5% de los casos la manifestación inicial es vértigo y en el 14% de los casos en algún
momento la sintomatología es propiamente de tipo ménièriforme y casi siempre de intensidad
moderada. Resulta muy interesante saber que en el 20% de los pacientes con schwanomma
vestibular se detecta radiológicamente (en la RM) hidrops endolinfático vestibular.

3. Dilatación del acueducto vestibular

En el 40% de estos pacientes observamos un fenómeno similar al que ocurre en la EM y es la
disociación de resultados entre la prueba calórica y el vHIT. La manifestación clínica ménièri-
forme es muy excepcional, a pesar de la anteriormente mencionado.

4. Síndrome de Cogan
Se trata de una vestibulopatía bilateral y pérdida de audición bilateral con queratitis intersticial
no-sifilítica. Hay vértigo recurrente con hipoacusia que responde muy bien a corticoides. Pue-
de haber un desfase de 6 meses entre los signos oculares y los audio-vestibulares. En general,
la fase “ménièriforme” unilateral da paso rápidamente a la forma bilateral.

5. Síndrome de Behçet
Es un trastorno inflamatorio multisistema de causa desconocida. Manifiesta aftas orales y
genitales recurrentes, afectación vascular y ocular combinados con lesiones cutáneas muy
variadas. Las aftas se pueden confundir con faringitis aguda de repetición en un paciente con
vértigo recurrente e hipoacusia fluctuante.

6. Síndrome de Susac
Síndrome ménièriforme con microangiopatía cerebral en la RM (encefalopatía) y retiniana (dé-
ficit visual) y coclear (hipoacusia). Puede manifestarse en algún caso por vértigo recurrente y
déficit auditivo.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Desde el punto de vista clínico, tenemos que considerar también las formas secundarias. En
estos no hay una correlación exacta entre la hipoacusia fluctuante y el vértigo. Además de la
sordera súbita o la laberintitos, hay que considerar la posibilidad remota de un daño postqui-
rúrgico. En el caso de la oclusión del conducto semicircular posterior (para el tratamiento del
vértigo posicional), se pasa por un fenómeno transitorio ménièriforme. Después de una esta-
pedectomía, hay una incidencia baja de hipocusia fluctuante (en bajas frecuencias) con episo-
dios de vértigo asociados; ante esto, se debe valorar el hallazgo histopatológico de hidrops co-
clear, algo más frecuente, sin poder explicar la diferencia de incidencia de ambos fenómenos.
En cuanto al hidrops que ocurre después de colocar un implante coclear, es claro que la téc-
nica y el tipo de dispositivo implantado influyen significativamente en el desarrollo posterior
del hidrops. El trauma acústico crónico laboral no parece ser una causa de hidrops secunda-
rio, al contrario que la exposición a presiones sonoras exageradas puntuales y repetidas. El
traumatismo mecánico es una causa infrecuente de EM secundaria; son más bien capaces de
producir otros tipos de sintomatología vestibular. De entre la medicación es preciso mencionar
el efecto pro-hidrópico de la aldosterona y vasopresina. Aquellas enfermedades que generan
vasculitis sistémica o inflamación aguda pueden causar de manera secundaria sintomatología
vestibular.

Diagnóstico diferencial por imagen

En la última década, las imágenes del HE obtenidas en la resonancia magnética han impacta-
do enormemente el campo de la otología y han provocado un cambio continuo en el paradigma
de diagnóstico de la EM pasando de uno meramente clínico a uno que también tiene en cuenta
la visualización objetiva del hallazgo histopatológico principal. En una palabra, si partimos de
la clasificación de la AAO-HNS de 1995, se trata de convertir en “cierta” las formas “definidas”
y, en el caso de la más actual de la Sociedad Bárány ampliar las posibilidades de diagnóstico
en las dos formas presentadas: “definida” y “probable”.
Quizás, uno de los conceptos más significativos que han aflorado con la obtención de imágenes
de HE es la comprensión de que la EM según valoración clínica probablemente represente
un subconjunto de pacientes con HE y síntomas clínicos que, a menudo, no se ajustan a la
definición clínica “típica” de EM. En otras palabras, el concepto de EM basado en síntomas es
simplemente demasiado estrecho para tener en cuenta la gama completa de HE sintomático.
Esto ha conducido al desarrollo del concepto clínico-práctico de la “enfermedad hidrópica del
oído interno”, que define un espectro más amplio de HE que incluye las variantes clínicas, así
como las formas primarias y secundarias de EM en una sola clasificación
No cabe duda que las posibilidades para el diagnóstico y estadiaje de la enfermedad aumen-
tan de manera clara con esta nueva metodología de estudio. Pero resulta más interesante el
campo totalmente novedoso en cuanto a las correlaciones que se plantean con los estudios
de función auditiva y vestibular. Esto, dada la importancia del elemento temporal en la EM, es
preciso revisarlo considerando dicho criterio. De hecho, sabemos que no es una técnica capaz
de dar una visión morfológica de los cambios funcionales en el corto o medio plazo, salvo en
situaciones muy agudas lo cual es también incluso cuestionable.
El panorama cambia cuando se valora la progresión en el largo plazo donde se puede observar
una reducción progresiva de las manifestaciones vestibulares, así como de la función auditiva
(umbral tonal medio audiométrico) y vestibular con un incremento paralelo del grado de hi-
drops en pacientes tratados con medicación de manera continuada. La función vestibular ana-

8
 3. SÍNDROMES MÉNIÈRIFORMES

lizada y que se correlaciona de manera adecuada con el grado de hidrops es precisamente la

que estudiamos en los potenciales vestibulares evocados miogénicos (VEMPs en su acrónimo
ingles) que resultan de la estimulación de las máculas del sáculo y utrículo localizadas en el
vestíbulo, que es por otro lado la porción que mejor se visualiza en la técnica de RM.
La enfermedad hidrópica del oído interno primaria puede ser por sus síntomas cocleo-ves-
tibular (EM), coclear (hipoacusia fluctuante) o vestibular (vértigo espontáneo recurrente). La
forma secundaria también puede ser completa o aislada (coclear o vestibular) y son las formas
secundarias antes mencionadas.12-14

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser individualizado. Los protocolos y guías se enfrentan a la realidad tan
heterogenea de esta enfermedad por sus manifestaciones.15 Hay tres hechos fundamentales a
la hora de elegir el tratamiento.
En primer lugar, la repercusión de la enfermedad que depende directamente de los tres si-
guientes hechos temporales:
1. Actividad (momento particular en el que se encuentra el paciente o tiempo desde la última
crisis).
2. Número de crisis o frecuencia en un período de tiempo determinado (6 meses, 1 año).
3. Duración de la enfermedad o años desde su inicio. La forma en que el paciente vive estos
tres hechos determina el grado de discapacidad o malestar e incluso calidad de vida. Y
esto junto con la experiencia del facultativo que atiende al paciente determinan la elección
terapéutica.
A pesar de ser una enfermedad de ámbito médico y causa desconocida, la opción quirúrgica no
puede ser desdeñada pues es una solución sumamente eficaz. Esto trae a colación la necesi-
dad de conocer y saber manejar los efectos en la función auditiva y vestibular de las diferentes
opciones de tratamiento.
En segundo lugar, la vía de administración. La medicación se puede vehicular por vía oral,
sistémica (intravenosa o intramuscular) e intratimpánica. Cada una de estas vías permite se-
leccionar:
• La eficacia global (auditiva y vestibular) en el largo plazo, en el corto plazo con rapidez
• La mayor eficacia reduciendo efectos secundarios sistémicos, respectivamente.
En tercer lugar, las comorbilidades. Es un hecho que el paciente con EM acude en un porcen-
taje alto de casos ya en una edad en la que ciertas patologías sistémicas comienzan a hacer
mella. Además, a veces la etiqueta “Enfermedad de Ménière” echa atrás al especialista de
seguir en la valoración clínica del paciente: desde los antecedentes familiares a las manifes-
taciones menores de otras enfermedades.
Con estos hechos en mente, afrontar la indicación terapéutica puede ser mucho más versátil
que seguir una escala terapéutica. Sobre todo, cuando consideramos la cantidad de trata-
mientos disponibles y protocolos al uso. Esto es quizás más llamativo en el tratamiento intra-
timpánico en el que varían la dosis, frecuencia y objetivo final.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Respecto a la elección del principio activo, recordar la escasa investigación que avala el uso de
uno u otro de los que haya a disposición. Muy pocos superan los criterios de haber pasado un
ensayo clínico aleatorizado y doble ciego y con grupo “evolución natural” y “placebo”. Además,
se pasa a tratamientos experimentales en humanos sobre todo en dosis sin estar avalados por
la correspondiente y necesaria bioseguridad.
Las intervenciones quirúrgicas han comenzado a converger en aquella que permite asociar la
colocación de un implante coclear con el objeto de mejorar la capacidad auditiva y las moles-
tias del acufeno que van a quedar como secuela terapéutica, no solo de la enfermedad. En el
futuro los implantes vestibulares permitirán también abordar casos cada vez más discapaci-
tantes como es la enfermedad bilateral activa y sin solución médica.
En cualquier planteamiento la rehabilitación vestibular, no deja de tener un lugar como apoyo
o como eficaz terapéutica. En la enfermedad activa no es una opción y tampoco hay estudios
claros de validez; es el momento de trabajar en pautas de movilización y ejercicio activo, lími-
tes de estabilidad y advertir sobre un posible fenómeno de dependencia visual. En una enfer-
medad ya en fase final inactiva en cuanto al vértigo y la fluctuación auditiva y en situación de
inestabilidad crónica la indicación es indudable; pero en estos pacientes es necesario ajustar
al extremo las expectativas. La inestabilidad que queda como efecto del tratamiento intratim-
pánico o quirúrgico debe ser tratada al igual que la neuritis vestibular solo que en ese caso es
necesario dilatar un poco más el inicio del tratamiento.

10
 3. SÍNDROMES MÉNIÈRIFORMES

CONCLUSIONES
• La aparición de crisis de vértigo sin causa precisa desencadenante con síntomas
auditivos que fluctúan en intensidad simultáneamente orientan el diagnóstico ha-
cia la Enfermedad de Ménière.
• Esta enfermedad tiene un curso natural inexorable en el que poco a poco el déficit
auditivo y vestibular se hacen más graves y estables al tiempo que las crisis dan
paso a una situación más o menos continua de inestabilidad.
• Esta evolución es única y diferente entre cada paciente lo cual hace que el resul-
tado de la exploración auditiva y vestibular muestren claras diferencias que, ade-
más del periodo de tiempo desde el inicio de la enfermedad, dependen del tiempo
que ha pasado desde la última crisis.
• Los medios auxiliares, como la resonancia magnética de hidrops y la valoración,
precisan de ciertas comorbilidades, ayudan a centrar el diagnóstico e indicar el
tratamiento más adecuado.
• La alta prevalencia de hidrops endolinfático en la población general y en diversas
enfermedades otológicas, ha abierto una línea de investigación precisa de la ca-
racterización clínica adecuada.
• En este capítulo, se aborda también la necesidad de hacer un diagnóstico dife-
rencial preciso, así como se atiende también a las formas secundarias. Las he-
rramientas para ese diagnóstico se fundamentan en la historia clínica precisa y
en la exploración audiométrica y vestibular. Son muy varaidas y casi todas en el
entorno otológico; pero las manifestaciones de enfermedades sistémicas no es
desdeñable y debe ser un motivo de trabajo colaborativo entre especialidades.
• El tratamiento de estos procesos es también muy heterogéneo: no solo son di-
versos los medicamentos sino también las vías de administración. La evolución o
respuesta es tan poco predecible que obliga a hacer ajustes y modificaciones muy
frecuentemente.
• Todo esto lleva a ser muy cauto en la recomendación, en un momento dado, de la
evolución del paciente en el que la enfermedad está en curso y que además ge-
nera una alteración clara de su calidad de vida. Por ello el seguimiento estrecho
es una norma.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

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