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PARÁSITOS

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protozoos,nematodes y artropodos
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ROSA ANDREA RODRIGUEZ GAMARRA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA CARTAGENA COLOMBIA

PARÁSITOS

Cualquier organismo, incluyendo virus, bacterias, protozoos o helmintos, que dependen de un hospedero para su supervivencia.

CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS
• Facultativos: pueden vivir libres o parasíticamente. • Obligatorios: son totalmente dependientes del hospedero. • Ectoparásitos: viven en la parte externa del hospedero (infestación) • Endoparásitos: viven dentro del hospedero (infección) • Monoxenos: habitan un solo hospedero. • Heteroxenos: varios hospederos.

• • • •

HOSPEDERO El animal que recibe al parasito.parasito en su Definitivo: es el hospedero q tiene al
estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente. Intermediario: es el huésped q tiene al parasito en formas larvarias o en cual se reproduce asexualmente Paraténico: o transportador, es el que tiene formas larvarias q no se desarrollas. Reservorio: quienes contengan parásitos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un huésped susceptible. Vector: artrópodo u otro animal invertebrado que trasmite el parasito al huésped. son solo portadores mecánicos de los parásitos o biológicos cuando estos se multiplican en él

PARÁSITOS DEL REINO PROTISTA

PARÁSITOS DEL REINO PROTISTA (protozoos) Morfología:
– Unicelulares. – Móviles.(trofozoito) – Forma de resistencia. (quiste) – Organelas: membrana, citoplasma (ectoplasma y endoplasma), vacuolas alimenticias y de excreción, mitocondrias, núcleo único. Fisiología: – Alimentación por osmosis y fagocitosis. – Respiración aerobia o anaerobia. Reproducción: – Asexual: división binaria, división múltiple. – Sexual: por diferenciación se transforman en gametos F o M y otro mecanismo sexual es la conjugación. Locomoción: – Rizópodos: poseen seudópodos. – Flagelados: con flagelos. – Ciliados: con cilios vibrátiles – Esporozoos: no posee órgano de locomoción.

AMIBIASIS (Entamoeba histolytica)
• El trofozoito cuando es móvil emite un seudópodo mediante el cual se desplaza. • Núcleo con cariosoma en el centro y cromatina en gránulos de tamaño uniforme regularmente dispuestos. • La forma de transición o prequiste es de forma redondeada u ovoide, inmóvil, con una membrana quística en formación. • Quiste redondeado de cubierta gruesa con 1 a 4 núcleos en su interior.

CICLO DE VIDA Crecen y se dividen por fusión binaria Cada núcleo se rodea de citoplasma: 8 trofozoitos

Trofozoito en luz del colon, invadiendo la pared intestinal.

se inmovilizan y forman prequistes. Adquisición de cubierta y formación de quistes inmaduros. quistes tetranucleadoa.

con un núcleo.

Se divide en dos: trofozoitos metaciclicos, con 8 núcleos se rompen en el intestino delgado y originan trofozoitos Ingestión de los quistes

Eliminación en las heces

con igual # de núcleos que los

sobreviven sem o meses y son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos objetos

Los portadores del quiste son la fuente de infección

Los quistes entran por vía oral

E. HISTOLYTICA: CICLO DE VIDA

Los quistes contaminan agua, hortalizas, manos, moscas…

Amibiasis intestinal

Amibiasis extraintestinal

Eliminación de los paracitos con las materia fecal

Los quistes son mas resistentes que los trofozoitos

PATOLOGÍA DE LA AMIBIASIS Adherencia de lectinas
a colonocitos Penetración lítica a través de muscularis mucosa, submucosa, muscular *, serosa

Diseminacion amibiana extraintestinal

Contigüidad pleuropulmonar, peritoneal, de piel, mucosas

Hematógena esplénica, renal, cerebral, hepática

COLITIS AMIBIANA

-Dolor abdominal -Diarrea y tenesmo -Anorexia -Enflaquecimeinet o

Principalmen te por E, dispar Aguda: -Gran # de defecaciones -Esputo rectal y pujo Crónica: -Dolor abdominal -Cambio en el ritmo de defecación.

Amibiasis Asintomática (75%)

Parásitos en luz de colon

Amibiasis Intestinal invasiva:

CLÍNICA DE LA AMIBIASIS

Ameboma : lesión tumoral en el colon

Apendicitis amibiana TRATAMIEN TO
Etofamida Metronidazol Secnidazol Dehidroemetina
Acción Tisular Acción Luminal

DIAGNOSTICO DE LA AMIBIASIS INTESTINAL Coprológico Inmunologí a
Biopsias de úlceras intestinales

Serologí

BALANTIDIOSIS
• • • • • • • •

(BALANTIDIUM COLI)

Protozoo de mayor tamaño q afecta al hombre. Trofozoito ovalado. Rodeado de cilias. Boca o citosoma ant con cilias largas para alimentarse. Residuos alimenticios eliminados por vacuolas contráctiles por el citopigio (parte post). Binucleado, macronúcleo y micronúcleo. Reproducción por fisión binaria, gemación y conjugación. Quiste con doble menb gruesa. Es el infectane.

BALANTIDIOSIS

(BALANTIDIUM COLI)

CICLO DE VIDA • Trofozoitos viven en el intestino grueso en la luz o en la mucosa(ulceraciones. • Los anteriores sufren enquistamiento en la luz intestinal y salen con la materia fecal. • Después de ingeridos la membrana se rompe y de cada quiste sale un trofozoito.

Inflamación de la mucosa

Balantidiosis Asintomática

Parásitos en luz intestinal.

balantidiosis Intestinal invasiva:
Ulceracion de la mucosa: -Forma irregular. -Hiperemia. -Fondo necrotico.

PATOLOGIA

Perforación intestinal e invasión el apéndice muy rara

Balantidiosis genital, hepatica y pulmonsr . Pocos casos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Síntomas mas intensos. -3-12 días. -Diarrea crónica -Indigestión -Anorexia y fiebre. -Diarrea. 5-10 veces. -Perdida de líquidos excesiva. -Los parásitos desaparecen -Síndrome de malabsorcion. -entre 4ª 6 sem -Diseminación pulmonar
-Infección oral fecal. -Contaminación de manos y hortalizas, agua. -Zoonosis frecuente. -Diarrea autolimitada -No requiere tratamiento, salvo paciente con deficiencias inmunes.

Pacientes Inmunocompetentes

Pacientes Inmunocomprometidos

EPIDEMIOLOGÍA

TRATAMIENTO

• Trofozoito de forma piriforme. • En la parte ant posee dos núcleos q se une entre si en el medio. • Posee una ventosa o cavidad q ocupa la mitad ant de su cuerpo con la q se fija a la mucosa. • Posee 4 flagelos que salen de una barra 2b central o axostilo. • El trofozoito tiene la capacidad de traslación con movimiento, lento, vibratorio y rotatorio. • El quiste tiene forma ovalada 2b membrana, de 2-4 núcleos y aostilo.

GIARDIOSIS (Giardia intestinalis)

CICLO DE Giardia lamblia
TROFOZOITOS (fijados en Mucosa duodenal) División binaria

4

TROFOZOÍTOS x quiste (Int.delgado) Vía oral QUISTES (luz intestinal)

TROFOZOITOS (luz intestinal)

Viables en suelo húmedo o agua por varios meses

QUISTES (heces fecales)

Perros Gatos Rumiantes

PATOLOGIA DE LA GIARDOSIS
FIJACION DE TROFOZOITOS (Mucosa intestinal) Principalment e duodeno y yeyuno

Acción mecánica sobre mucosas

Barrera mecánica

INFLAMACIÓN CATARRAL

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
-Atrofia de vellosidades -inflamación de la lamina propia -alteración en células epiteliales

CUADRO ENTÉRICO BENIGNO

TRATAMIENTO DE LA GIARDOSIS Quinacrina (USA) Derivados 5-nitro Imidazolicos: Secnidazol Tinidazol Ornidazol Metronidazol

Albendazol LEVE: ligero dolor epigástrico, Alteración del ritmo de defecación MODERADA: duodenitis, flatulencia, diarrea

CLÍNICA

SEVERA: Duodenitis, esteatorrea, flatulencia, diarrea abundante y fétida

DIAGNOSTICO DE LA GIARDOSIS

Coprológico seriado

Cápsula Beal (Entero-test)

Biopsia intestinal

BLASTOCISTOSIS
hominis)
MORFOLOGÍA

(Blastocystis
TRATAMIENT O

MANIFESTACIO NES CLÍNICAS -Diarrea. -Dolor abdominal. -Nauseas. -Retorcijones. -Anorexia. -Flatulencia. -mayor patogenicidad en pacientes inmunosuprimidos

-Forma esférica -Unos cuantos núcleos -Se reproducen por: ..esporogonia ..fisión binaria, ..plasmotomia, ..endodiogonia.

Derivados de 5nitroimidazoles.

CHILOMASTIX MESNILI
• Habita en el colon del hombre y animales sin ser patógeno. • Trofozoito piriforme con extremidad post. Aguda y curva. • Movilidad dada por 4 flagelos. • Quiste redondo o piriforme, 2b membrana gruesa y un núcleo. • El quiste es infectante al entrar por vía oral. • Solo en pacientes inmunocomprometidos puede llegar a serpatogeno.

TRICOMONOSIS

(Trichmonas vaginalis)

• 4 Flagelos, ovoide o piriforme, núcleo grande. • Se alimenta de bacterias y otras partículas. • Crece en condiciones anaerobias. • Reproducción por fisión binaria y no posee quiste. • Enfermedad sexualmente tramitida.

PATOLOGÍA DE Trichomonas vaginalis
ADHERENCIA DE RECEPTORES

FACTORES PREDISPONENTES DE LA TRICOMONOSIS

(Lactoferrina)
DESTRUCCION DE MUCOSA VAGINAL

Aumento de pH vaginal Flora bacteriana (b. Doderlein) disminuída Deficiencia de estrógeno

CLÍNICA DE LA TRICOMONOS IS (MUJER) FLUJO VAGINAL ESPUMOSO, ABUNDANTE Y MALOLIENTE  ENROJECIMIENTO DE VULVA, PERINÉ Y MUSLOS  PRURITO Y ARDOR  PUNTEADO ROJIZO DE MUCOSA VAGINAL

CLINICA DE LA TRICOMONOSIS (HOMBRE)

ASINTOMATICA SECRECION MATUTINA

Tinidazol Metronidazol Ornidazol Secnidazol

TRATAMIENTO DE LA TRICOMONOSIS

Tratar a la pareja

CRIPTOSPORIDIOSIS
parvum)

(Criptosporidium

• Es un parásito obligado.

apicomplexo

intracelular

• Puede crecer solamente en un hospedero vivo y no se multiplica en el ambiente. • Infecta humanos y animales como ganado y ovejas y algunas veces perros, gatos, roedores, aves, etc. • Se encuentra comúnmente en los lagos,  los ríos, especialmente contaminados con desagües y desechos de animales.

CICLO DE VIDA
Infección de reservorios o del hombre

Infección por vía oral

5 . Reproducción intestinal b.Ooquiste infectante. c. Desenquistación d.Esporozoito. e. Merogonia de 1º generación. f. Reinvación por merontes. g.Merogonias de 2º generación. h.Miccrogametocito. i. microgameto,. j. Mcrogameto k. Zigote l. ooquiste

1

4

5

3
Salida del ooquiste en heces.

2

Invasión del intestino delgado

Atrofia de las microvellosidade s

PATOLOGÍA

Aumento de tamaño de cripta

Infiltrado de células mononucleares en mucosa y lamina propia

Mayor infección intestinal en yeyuno.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• • • • • En personas inmunocompetentes, el tiempo entre la aparición de los síntomas y la eliminación del ooquiste por las heces es de 18 días. La duración de los síntomas es de una a tres semanas. Los sintomas son: diarrea acuosa, náusea, vómitos, cefalea, fatiga, anorexia y/o calambres intestinales. La infección puede ocurrir en niños y recién nacidos y, si hay deshidratación, sobreviene la muerte. La desnutrición va acompañada de la infección, que la favorece o la causa.

DIAGNÓSTICO
Observación microscópica del ooquiste en heces fecales

Otras
Inmunofluorescenci a.

Tinción de ZiehlNeelsen Tinción de Kinyoun

Mas utilizad a

ELISA en

Aglutinación TRATAMIENTO látex.

Autolimitado en inmunocompetentes

En inmunosuprimidos no hay droga efectiva

CICLOSPOROSIS

(cicloespora cayetanensis)

• Ooquiste acido alcohol resistente. • en cada ooquiste hay 2 esporoquistes, cada uno con 2 esporozoitos. • Se dif del criptosporidium que posee 4 esporozoitos sueltos dentro del ooquiste. • Se dif de otras coccidias por que tienen 4mesporozoito dentro de cada ooquiste • Reproduccion por fusion de gametos o fusión multiple.

CICLO BIOLÓGICO DE CYCLOSPORA
Fisión múltiple

4 Esporozoítos
Ingestión

MERONTES I
8-12 merozoítos

.

MERONTES II
4 merozoítos
Microgametocito

Ooquiste esporulado
Esporulación
7 – 12 días
Fisión múltiple

Macrogameto

Microgametos

Heces

Oooquiste no esporulado

PATOLOGIA
PARASITO DUODENAL

CLINICA
INMUNOCOMPETENTES

SIDA Diarrea, anorexia, Deficiencia de absorción debilidad , flatulenci a Sintomato logía es más intensa y prolongad a

Atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas

DIAGNOSTICO

Tinción Ziehl-Neelsen de ooquistes en heces

TRATAMIENTO

TrimetoprimSulfametoxaz ol

ISOSPOROSIS (Isospora belli)
• Ooquiste ovalado helisoidal. - Ooquiste inmaduro: 1 nucleo no infectnates. - Ooquiste maduro: 2 nucleos infectante. • Es facil ver los quistes sin coloracion. • Hombre es el unico huesped definitivo. • Habita en intestino delgado. • Reproducción sexual y asexual. • Cuando se elimina en forma de ooquiste.

Maduración en medio ambiente Ooquiste inmaduro

Ingestión de ooquistes maduros.

Desenquistació n en duodeno

Liberacion de esporozoitos

Unión y formación de zigote

Invasión de enterocitos

Paso a micro y macro gametos Dif a gametocitos macho y hembra

Reproducción asexual: Formación de merontes

Ruptura de merontes: liberación de merozoitos

PATOLOGÍA CLÍNICA Aplanamiento de mucosa y necrosis. Diarrea cronica Destrucción de enterocitos. Reacción inflamatoria Eosinofilia -Asintomatica. -Autolimitada. -Diarrea acuosa. -Elevada eosinofilia. -Compromiso de lamina propia y lifaticos Inmunocompetentes

Inmunocompr ometidos

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Tinción ZiehlNeelsen de ooquistes

TrimetoprimSulfametoxaz ol

MICROSPORIDIOSIS
(Microsporidium)
• Patógenos oportunistas intracelulares. • Inmóviles. • Se quedan en el intestino, pueden pasar a la sangre por los macrófagos. • Suceptibles al ataque del sistema inmune en pacientes inmunocompetentes. • Sistema de inyección de proplasma.

CICLO DE VIDA

PATOLOGÍ A
• Lesión granulomatosa. • Infiltración celular de Mø, L y plasmocitos alrededor de un centro necrótico. Pacientes inmunosuprimid os
•Atrofia de vellosidades •Aplanamiento de enterocitos.

Se producen granulomas y destrucción celular.

Diseminaci ón
Riñón Pulmones SNC Miocardio Hígado Cornea

Clínic a
Depende del parasito y de la localización

Diagnosti co
Identificación de esporas en secreciones.
•Tinción de giemsa. •Hematoxilina-Eosina •Tinción Ziehl-Neelsen •Trocromica modificada •Fluorescencia.

NO HAY DROGA EFECTIVA

MALARIA
(plasmodium falciparum, vivax. Malariae y oval) • Via de contagio mosquito anofeles. • Las dos principales que afectan el hombre son p. falciparum Y P. Vivax. • En sangre circulan 4 formas parasitarias: Trofozoitos, ezquizontes, merozoitos, gametocitos

PATOLOGIA DE LA MALARIA
ERITROCITOS Pérdida de elasticidad Citoadherencia Fragilidad Disminución de transp. de O2 Liberación de tox. y Ag

BAZO, HIGADO, MEDULA OSEA, CEREBRO Pigmentación oscura Daño tisular

ANEMIA
ESCALOFRIO REPOSO

CLINICA DE LA MALARIA FIEBRE SUDORACION LEUCOPENIA

FIEBRE CUARTANA BENIGNA (P. malariae)

FIEBRE TERCIANA BENIGNA (Vivax y Ovale: 5 – 15 )

Menos frecuente que la terciana benigna

Recrudescencias Tendencia a la cronicidad

Incubación: 4 semanas

Recaídas en vivax por hipnozoítos

SEVERA
TERCIANA MALIGNA (falciparum, 15 días)

(No complicada)

AGUDA

Cerebral Insuf. Renal Anemia Severa Edema Pulmo. Ictericia Hipoglicemia Hiponatremia

Gota gruesa DIAGNOSTICO DE LA MALARIA

Extendido

Sondas, PCR

Inmunología (Epidemiología) QUIMIOTERAPIA ANTIMALARICA Especie  Quinacrina  Cloroquina  Primaquina  Quinina  Sulfonamidas  Tetraciclina

TRATAMIENTO DE LA MALARIA Etapa Susceptibilidad

TOXOPLASMOSIS (Toxoplasma gondi
• Morfología de media luna. • Taquizoitos: flagelados, se multiplican rápidamente. • En la infección crónica predominan los quistes. • Bradizoitos (cientos a partir de los quistes). Multiplican en forma lenta. Sin flagelo

CICLO DE TOXOPLASMA GONDII
Ingestión Por Hombre

Taquizoítos
Bradizoito s Quiste
Vía sanguínea Vía linfática

Ep. int.delgado

Ooq. maduro
2 días

Extraintesti nal

Esquizogonia

Heces
Ooquiste

Macrogameto Macrogametocito

Esquizontes Merozoítos
25 días

Microgametocito Microgameto

Quistes en humanos
Retina
-Coriorretinitis -uveítis ant granulomatosa

Músculo esqulético Cerebro
-Focos de necrosis. -Reacción inflamatoria en nódulos gliales

Miocardio
-Destrucción de células

TOXOPLASMOSIS ASINTOMÁTICA

TOXOPLASMOSIS AGUDA
-Síndrome febril séptico. -dolor faríngeo, tos, expectoración. - Trastornos gastrointestinales (severa)

CLÍNICA

TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR
-Forma clínica + común. -Síndrome febril séptico con poli adenopatías. -ganglios tamaño, duros y dolorosos. -Anemia, leucopenia, linfomoocitocis.

TOXOPLASMOSIS OCULAR
-Por infección prenatal. -coriorretinitis. - Casos severos desprendimiento de la retina.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Trimestre 1º

Trimestre2º Trimestre3º

Secuelas irreversibles

Encefalitis aguda

Infección generalizada

DIAGNOSTICO
•Diagnóstico parasitológico •Inoculaciones •Título de anticuerpos •IFI •ELISA •Hemaglutinación indirecta
(LCR, ganglios, médula ósea)

espiramicina primetamina sulfadiazina

EMBARAZO CONGENITA

TRATAMIENTO

GENERAL

•Prueba de Sabin y Feldman •Fijación de Complemento •Toxoplasmina

pirimetamina sulfonamidas clindamicina

TRIPANOSOMOSIS ENFERMEDAD DE CHAGAS

Trasmitida por insectos de la familia Reduviidae

Trypanosoma cruzi

Tripomastigote (Circulante)
-Flagelado. -Alargado -Fusiforme -Pleomorfismo .

Amastigote (Nidos intracelulares)
-Redondeado u oval. -División binaria. -Sin flagelo.

CICLO DE VIDA DE TRYPANOSOMA CRUZI
Picadura

2 0 d i a s

Esferomastigotes Epimastigotes Tripomastigotes metacíclicos
Infectantes

Amastigotes

Otras células

CHINCHE

Tripomastigote circulante Amastigotes
7-14 días

DEYECCIONES

VERTEBRADO

FORMA CRONICA
-Daño cardiaco, digestivo o neurologico. -Miocarditis, viseromegalia. -Miocarditis cronica. -Meningoencefalitis.

FORMA AGUDA (8-10 sem)
-Chagoma de inoculación. -Nodulo inflamatorio. -Signo de romaña -Linfoadepatia. -Sindrome febril. -Disemnacion linfatica a bazo, higado, MO y

CLÍNICA FORMA CONGENITA
-Poco frecuente. -Puede ser asintomatica. -Hepato y esplenomegalia sin fiebre. -Meningoencefalitis. -Leciones cutaneas y cardiovasculares

FORMA INDETERMINADA

-O fase latente. -Asintomática. -Meses o años

TRADICIONALMENTE DIFICIL

TRATAMIENTO DE CHAGAS

Nifurtimox Benznidazol

LEISHMANIOSIS (Leshmania)
• Atropozoonosis por insectos infectados. • Amastigotes: redondeados, sin flagelos, dentro de macrofagos de vertebrados. • Promastigotes: dentro del invertebrado, alargados, flagelado.

CICLO DE VIDA DEL GENERO LEISHMANIA
Ruptura
AMASTIGOTES Macrófagos

vísceras

Phlebotomus Lutzomyia JEJEN
10 días

VERTEBRADO

Piel o mucosas

PROMASTIGOTES INFECTANTES

CLINICA DE LA LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
PRINGADURA DE MANTECA HIRVIENTE

Crónica, vegetante
Muy crónica: úlcera del chiclero

Curación espontánea MACULA ERITEMATOSA

PAPULA O PUSTULA

ULCERA

Mucosa

Difusa

L. Tropica (Botón de oriente de tipo seco) L. Urbana: antropnótica

L. Aethiopica (Botón de Oriente, difusa) mucocutánea

LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO

L. Major Botón de Oriente de tipo húmedo o l. Cutánea rural (zoonótica)

CLINICA DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL
MUERTE PICADURA

CRONICA

LIGERA INFLAMACION DE PIEL Asintomática Piel INVASION DE SRE

Curación espontánea

DIAGNOSTICO DE LA LEISHMANIOSIS
• EXAMEN DIRECTO: ULCERAS • BIOPSIAS • CULTIVO • INTRADERMORREACCION DE MONTENEGRO • PCR • ELISA

 Sales de antimonio pentavalente glucantime, Pentostam)  Anfotericina B

HELMINTOS: Nematodos y platelmintos

Morfología: – Multicelulares . – Nematodos :Cuerpo cilíndrico concavidad corporal y tubo digestivo completo. – Platelmintos: cuerpo aplanado sin cavidad corporal y tubo digestivo rudimentario – Órganos de fijación con ganchos o ventosas. – Algunos poseen una cutícula resistente a los jugos digestivos del huésped. – Pseudocele (cavidad llena de liquido donde están los órganos). – Glándulas con secreciones líticas para atravesar los tejidos. – Sistema de reproducción hermafrodita. – Oviparos. – Sistema excretor sencillo de tubos colectores q desembocan en el exterior. – Sistema nervioso rudimentario. Origen a movimientos y estímulos. – Respiración anaerobia facultativa.

HELMINTOS: Nematodos y platelmintos (R. animalia, SR. Metazoos)

• Fisiología:

ANIMALIA
(Reino)

METAZOA
(Subreino)

NEMATODA (Filum)

PLATYHELMINTHES (Filum)

NEMATODOS INTESTINALES ADQUIRIDOS POR VIA DIGESTIVA

Enterobius vermicularis (OXIUROS)

Trichuris Trichuria (TRICOCEFALOS)

Ascaris lumbricoides (ASCARIS)

NEMATODOS INTESTINALES ADQUIRIDOS POR VIA CUTANEA

Ancylostoma duodenale Necator americanus (UNCINARIAS)

Strongyloides stercolaris

ASCARIOSIS (Ascaris
lumbricoides)
• Nematodo intestinal de mayor tamaño. • Los sexos se diferencian por la zona del extremo posterior. (hembra: recta, macho: curva. • Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz intestinal sostenidos a la pared por su musculatura. • Vida promedio de un año. Curación espontanea. • Huevos fértiles provienen de hembras fecundadas y son redondos con 3 memb. Los infértiles producidos por hembras no fecundadas son alargados con protuberancias. • La presencia de los huevos en las heces es de importancia diagnostica.

CICLO BIOLOGICO DE ASCARIS LUMBRICOIDES
Huevo en heces Huevo embrionario I.DELGADO adulto Larv. FARINGE CORAZON Sist. Venoso o linfático ECLOSION (Int.delgado)

LARINGE PULMONES

PATOLOGÍ A
PULMON
-Ruptura de capilares y pared alveolar. -Hemorragia e inflamación. -En forma masiva genera el sindrome de loeffler.(lesion multiple alveolar)

INTESTINO DELGADO
-Irritación de la mucosa. -En abundante cantidad se entrelazan y crean obtruccion.

VIAS BILIARES
-Obstrucción biliar. -Colangitis. Cuando se depositan huevos que llegan al parénquima hepático produce granulomas de cuerpo extraño.

PERITONE O

-Por el Paso del parasito a través de perforaciones intestinales.

CLINICA
RESPIRATORI A
-Un simple catarro. -Tos, espectoración fiebre. -Eosinofilia , manifestacion alergica. -Grave: sindrome de loeffler

OTROS ÓRGANOS

INTESTINA L
-Dolor abdominal difuso. -Diarrea, nauseas , vomitos. Abombamiento abdominal. Masa abdominal por obstruccion.

NUTRICIONALE S
-Anorexia. Consume de elementos por los parasitos.

Cerebro, ojo
Signos neurologicos variados como convulciones.

TRATAMIENTO QUIMIOTERAPEUTICO CONTRA ASCARIS

Pamoato de pirantel

Piperazina

(Albendazol flubendazol, mebendazol, levamisol)

Benzimidazoles

ARTRÓPODOS

ARTRÓPODOS
• Morfología y fisiología: – Animales invertebrados. – Exoesqueleto quitinoso. – Cuerpo articulado y simétrico bilateralmente. – Sistema circulatorio: Hemocele lleno de hemolinfa – Sistema nervioso rudimentario ganglionar. – Aparato digestivo y sentidos bien desarrollados. – Sexos separados con metamorfosis completa o incompleta. Clasificación: – Insecta: mas importantes en medicina. Tres pares de patas. – Arachnida: arañas, escorpiones, garrapatas y ácaros. Cuatro pares de patas. – Crustacea: de muy poca importancia medica. Cyclops.

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