Universidad Autónoma De

Coahuila
Facultad De Medicina Unidad Torreón

Reporte de práctica 4: Lesión renal aguda y

enfermedad renal crónica

Materia: Fisiología

Titular: Dr. José Anselmo Hernández Ibarra

Instructores:
Ariadne Giselle Mata Meraz
Estefanía García Reza
Evelin Arleth Ramírez
Hernández
Diana Ghislane Guzmán
Medina
Jocelyne Acosta Bustos
Emma Isabel Guillén Barraza
Rafael Rodríguez Vega
Félix Alejandro de la Cruz
Martínez
Sergio Rojas Murra
Kevyn Luna Anaya
Jesús Saúl Blanco Adama
Aldayr Eliud Cortez Torres
Jorge Alberto Arguijo
Valenzuela
Oscar Alberto Barba Rangel

Alumno: Ofir Gerardo Limas Pérez

3°C

Fecha de entrega: 17 de Noviembre del 2023

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Indice

Lesión renal aguda

Enfermedad renal crónica

Actividad Post-práctica

Referencias

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Lesión Renal Aguda

Definición:
La lesión renal aguda es una rápida disminución en la función renal, manifestada por la acumulación de productos nitrogenados y
aumento en la concentración de creatinina sérica

Epidemiología:
La Lesión Renal Aguda representa el 1% de las admisiones en los hospitales, también se ha visto que entre 2-5% de los pacientes
hospitalizados terminan desarrollando esta enfermedad y hasta 67% lo presenta en cuidados intensivo. Se considera que cerca del
95% de las consultas con nefrólogos se relacionan con esta enfermedad.

Etiología:
Las causas de esta enfermedad se dividen en: prerrenales, renales y posrenales. Las prerrenales, causadas por inadecuada perfusión
renal, como en la disminución del volumen sanguíneo. Generalmente, son reversibles a menos que la hipoperfusión sea severa o
prolongada.
Las causas renales involucran trastornos en vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos o intersticio, como necrosis tubular aguda
La lesión renal aguda posrenal, causada por obstrucciones en el sistema urinario, puede ocurrir a diferentes niveles

Fisiopatología:
La fisiopatología de esta enfermedad depende de la etiología, Por ejemplo, en etiología prerrenal, el resultado común es una lesión
celular en el riñón debido a isquemia o toxinas o daños por falta de sangre, puede haber necrosis como esta en el riñón, lo que lleva
a la pérdida de la función de las células tubulares.
En la etiología renal como las obstrucciones intratubulares se produce una fisiopatología similar, por lo que también pueden resultar
en el mismo desenlace.
Hay otros casos como en la glomerulonefritis, donde la lesión puede deberse a daño directo mediado por el sistema inmunológico o
depósito de complejos inmunes, desencadenando una respuesta inmunológica y daño en los glomérulos.
En las causas posrenales podemos encontrar que la obstrucción puede incluso darse de forma microscópica, esto puede producir una
menor excreción de orina y acumulación de nitratos.

La fisiopatología de la Lesión Renal Aguda (S-AKI) se centra en la sepsis como la causa más común en pacientes críticamente
enfermos. Aunque la isquemia-reperfusión ha sido tradicionalmente asociada con la S-AKI, se reconoce que múltiples mecanismos
están en juego. La teoría unificada destaca la inflamación, la disfunción microcirculatoria y la reprogramación metabólica como
componentes clave.
Durante la sepsis, la respuesta inflamatoria desregulada desencadena la liberación de mediadores inflamatorios, afectando a las
células tubulares renales. La heterogeneidad de la lesión tubular, observada histopatológicamente, sugiere mecanismos adaptativos
donde las células priorizan la supervivencia sobre la función.
Significativas alteraciones en la microcirculación renal, como la disminución de la densidad capilar, se asocian con lesiones
endoteliales y respuestas del sistema nervioso autónomo. Estas alteraciones contribuyen a la S-AKI independientemente de la
presencia de hipoperfusión sistémica evidente.
Las células tubulares renales experimentan adaptaciones metabólicas durante la sepsis, reprogramando el uso de sustratos y
optimizando el gasto energético para priorizar la supervivencia celular. La disminución en la expresión de transportadores iónicos y el
descenso en el transporte tubular sugieren una repriorización adaptativa del gasto energético.

Biomarcadores como NGAL, KIM-1, liver-type fatty acid binding protein, TIMP-2 e IGFBP7 son cruciales para evaluar el daño renal y el
riesgo de AKI, especialmente en el contexto de la sepsis. Estos biomarcadores son fundamentales para la detección temprana de la
AKI y la optimización del tratamiento.
A pesar de los avances, el texto destaca la necesidad de más investigaciones para comprender mejor los mecanismos específicos
mediante los cuales la sepsis induce lesiones orgánicas en el riñón, especialmente en el contexto de la AKI

Cuadro Clínico:
Inicialmente, los signos solo son aumento de peso y edema. Conforme se van acumulando los productos nitrogenados se puede
presentar:
 Anorexia
 Náuseas
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  vómitos,
 sacudidas mioclónicas
 convulsiones
 confusión
 coma.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la Lesión Renal Aguda (LRA) se realiza mediante el rápido aumento de creatininemia (≥26,5 µmol/l en 48 h o ≥50%
en los últimos 7 días) o disminución de la diuresis (<0,5 ml/kg durante >6 h). Los análisis de sangre revelan cambios en creatinina,
urea, potasio, calcio, fosfato, y otros marcadores. La orina puede mostrar alteraciones en densidad, proteinuria y sedimento. Los
criterios diagnósticos también incluyen ECG, pruebas de imagen y biopsia renal seeolo en casosEl tratamiento que se puede llegar a
específicos de incertidumbre.

Tratamiento:

La lesión renal aguda (LRA) implica una rápida disminución de la función renal, y las causas suelen superponerse entre la LRA
prerrenal y la necrosis tubular aguda. Se emplea un desafío de líquidos para determinar si la LRA es prerrenal, y todos los pacientes
con disfunción renal aguda deben recibir este desafío con monitoreo cercano de la función renal y la producción de orina. La necrosis
tubular aguda es lenta en recuperarse, llevando semanas o meses, y a veces no se normaliza. Se pueden requerir diuréticos durante
la fase oligúrica para manejar la sobrecarga de volumen.
Es crucial evitar insultos adicionales a los riñones, ajustar las dosis de medicamentos y limitar la ingesta de potasio y fósforo. La
hipopotasemia en pacientes con LRA debe manejarse de manera robusta, ya que puede ser catastrófica. La corrección de la
sobrecarga de volumen es esencial para evitar complicaciones pulmonares y cardíacas, utilizando furosemida para lograr un estado
euvolémico.
Algunos pacientes pueden necesitar terapia de reemplazo renal a corto plazo, especialmente en casos de complicaciones graves. La
dialisis puede ser necesaria para manejar la hiperpotasemia severa y no respondiente, la pericarditis urémica y el edema pulmonar,
especialmente en la fase oligúrica de la necrosis tubular aguda. La terapia de reemplazo renal se evalúa diariamente y se mantiene
hasta que la función renal se estabilice, generalmente durante días o semanas, aunque la necrosis tubular aguda puede requerir
apoyo intermitente durante meses.
Tratamientos específicos pueden ser necesarios en circunstancias particulares, como el uso de medicamentos vasoactivos y coloides
para el síndrome hepatorenal. Las glomerulonefritis pueden requerir inmunosupresores, mientras que la nefritis intersticial aguda
puede beneficiarse de esteroides. Las obstrucciones postrenales pueden requerir intervención quirúrgica.
Es esencial destacar que, en situaciones de alto riesgo, como pacientes con función renal comprometida, medidas preventivas, como
la administración de líquidos perioperatorios, pueden reducir el riesgo de lesión renal aguda, especialmente en procedimientos
como la cateterización cardíaca.

Pronóstico:
La mayoría de los casos de lesión renal aguda se recuperan completamente con manejo de apoyo, pero el pronóstico depende
principalmente de la causa subyacente y la presencia de enfermedad renal previa. La lesión prerrenal puede recuperarse si se corrige
la causa subyacente a tiempo, pero si persiste, puede conducir a la necrosis tubular aguda, con daño potencialmente irreversible. La
recuperación de episodios individuales puede ser completa o parcial, pero episodios repetidos pueden acumularse y empeorar la
función renal con el tiempo. La tasa de mortalidad hospitalaria para la lesión renal aguda es del 40-50%, y en pacientes de cuidados
intensivos, supera el 50%. Factores pronósticos incluyen la edad, duración de la enfermedad, equilibrio de líquidos, uso de diuréticos,
disminución de la producción de orina, hipotensión, soporte inotrópico, compromiso de múltiples órganos, sepsis y número de
transfusiones.

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Enfermedad Renal Crónica

Definición:
La enfermedad renal crónica (ERC) en adultos se caracteriza por la presencia de cambios en la estructura o función de los riñones,
como se evidencia en exámenes como sedimento, imágenes o histología, que persisten durante más de 3 meses. Esto puede ocurrir
con o sin una disminución en la función renal. También se considera ERC cuando el filtrado glomerular (FG) es inferior a 60
ml/min/1,73 m2, sin que existan otros indicios de enfermedad renal.

Epidemiología:
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema significativo de salud pública con una prevalencia media del 7,2% en adultos
mayores de 30 años en países desarrollados. En España, afecta alrededor del 10% de la población adulta y más del 20% de los
mayores de 60 años, especialmente en pacientes con hipertensión arterial (HTA) o diabetes mellitus (DM), donde la prevalencia
puede llegar al 35-40%. La ERC conlleva un riesgo elevado de morbimortalidad, especialmente cardiovascular.
Factores de riesgo no modificables incluyen la edad, género masculino y etnicidad no caucásica. Factores genéticos también influyen
en la progresión de la ERC. Factores modificables como la hipertensión sistémica, la proteinuria y factores metabólicos como la
resistencia a la insulina y la hiperuricemia afectan la progresión de la enfermedad.
Las recomendaciones para el cribado de la ERC se centran en poblaciones de alto riesgo, como personas con hipertensión, diabetes y
mayores de 65 años. Esto incluye análisis de orina, relación albúmina-creatinina, medición de creatinina sérica y estimación del
filtrado glomerular. El cribado se considera más eficiente en estos grupos de alto riesgo, y no hay evidencia que respalde el cribado
general en la población asintomática.

Etiología:
La enfermedad renal crónica (ERC) tiene diversas causas a nivel global, siendo las principales enfermedades primarias que llevan a la
ERC y, eventualmente, a la enfermedad renal terminal (ERT) las siguientes:
1. Diabetes mellitus tipo 2 (30% a 50%)
2. Diabetes mellitus tipo 1 (3.9%)
3. Hipertensión (27.2%)
4. Glomerulonefritis primaria (8.2%)
5. Nefritis crónica tubulointersticial (3.6%)
6. Enfermedades hereditarias o quísticas (3.1%)
7. Glomerulonefritis secundaria o vasculitis (2.1%)
8. Discrasias de células plasmáticas o neoplasias (2.1%)
9. Nefropatía de células falciformes (menos del 1% de los pacientes con ERT en Estados Unidos)
La ERC puede resultar de procesos patológicos en cualquiera de las tres categorías: prerenal (disminución de la presión de perfusión
renal), renal intrínseca (patología de los vasos, glomérulos o túbulos-intersticio) o postrenal (obstructiva).
Las enfermedades prerenales crónicas ocurren en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o cirrosis con perfusión renal
persistentemente disminuida, aumentando la propensión a episodios múltiples de lesión renal intrínseca, como la necrosis tubular
aguda (NTA), lo que conduce a la pérdida progresiva de la función renal con el tiempo.
La enfermedad vascular renal crónica más común es la nefrosclerosis, que causa daño crónico a los vasos sanguíneos, glomérulos y
túbulos-intersticio. Otras enfermedades vasculares renales incluyen la estenosis de la arteria renal por aterosclerosis o displasia
fibromuscular, que con el tiempo causan nefropatía isquémica, caracterizada por glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial.
Las enfermedades glomerulares intrínsecas pueden presentar un patrón nefrítico con anormalidades en la microscopía de orina, o un
patrón nefrótico con proteinuria significativa. Las enfermedades tubulointersticiales incluyen la enfermedad renal poliquística,
nefrocalcinosis, sarcoidosis, síndrome de Sjögren y nefropatía de reflujo en niños y adultos jóvenes. La obstrucción crónica puede
deberse a enfermedades prostáticas, nefrolitiasis o tumores abdominales/pélvicos que ejercen presión sobre los uréteres.

Fisiopatología:
A diferencia de la lesión renal aguda, donde la recuperación es completa con la restauración total de la función renal, las agresiones
crónicas y sostenidas de las nefropatías crónicas y progresivas conducen a una evolución hacia la fibrosis renal progresiva y la
destrucción de la arquitectura normal del riñón. Este proceso afecta a los distintos compartimentos del riñón, como los glomérulos,
los túbulos, el intersticio y los vasos sanguíneos, manifestándose histológicamente como glomerulosclerosis, fibrosis
tubulointersticial y esclerosis vascular.
La secuencia de eventos que desemboca en la cicatrización y la fibrosis es compleja, con etapas superpuestas. Comienza con la
infiltración de células inflamatorias externas en los riñones dañados, seguida de la activación, proliferación y pérdida de las células
renales intrínsecas a través de diversos mecanismos, como la apoptosis, necrosis, mesangiolisis y podocitopenia. Luego, se produce

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la activación y proliferación de células que producen la matriz extracelular, incluyendo miofibroblastos y fibroblastos, seguida de la
deposición de esta matriz, reemplazando la arquitectura normal del riñón.
Los mecanismos que aceleran la progresión de la enfermedad renal crónica incluyen la hipertensión sistémica e intraglomerular, la
hipertrofia glomerular, la precipitación intrarrenal de fosfato de calcio y la alteración del metabolismo de prostanoides. Estos
procesos contribuyen a la formación de una entidad histológica conocida como glomerulosclerosis segmentaria focal.
Los factores de riesgo clínicos que se asocian con la progresión acelerada de la enfermedad renal crónica incluyen la presencia de
proteinuria, hipertensión, pertenecer a la raza negra y la presencia de hiperglucemia. Además, ciertas exposiciones ambientales,
como la exposición al plomo, el tabaquismo, el síndrome metabólico, algunos analgésicos y la obesidad, también han sido vinculadas
a la progresión acelerada de la enfermedad renal crónica.
Cuadro Clínico:
La enfermedad renal crónica progresa gradualmente, con síntomas que incluyen nicturia (necesidad de orinar durante la noche),
fatiga, debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. A medida que empeora, puede provocar problemas neuromusculares como
contracciones, debilidad, calambres y dolor, junto con pérdida de sensibilidad en ciertas áreas del cuerpo. La insuficiencia cardíaca
puede causar dificultad respiratoria y hinchazón, mientras que la enfermedad renal crónica avanzada se asocia con úlceras
gastrointestinales, hemorragias, cambios en la piel y picor generalizado.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la enfermedad renal aborda tanto la insuficiencia renal aguda como sus criterios diferenciales. La historia clínica se
centra en la sintomatología urinaria y antecedentes médicos, mientras que la exploración física incluye medidas antropométricas y
evaluación de sistemas como cardiovascular, renal y urogenital. El análisis del sedimento urinario y parámetros bioquímicos como
anemia y metabolismo mineral también es crucial.
Las pruebas de diagnóstico por imagen, como la ecografía y el eco-doppler, son fundamentales para evaluar la estructura y función
renal. La urografía intravenosa ha perdido relevancia debido a la toxicidad del contraste, mientras que la angiografía digital es el
estándar para enfermedades vasculares renales, aunque técnicas menos invasivas, como la angio-TAC y la angioresonancia
magnética, ganan terreno. La biopsia renal, aunque invasiva, se reserva para casos de dudas diagnósticas significativas.
Tratamiento:
El manejo general de la enfermedad renal implica ajustar las dosis de medicamentos de acuerdo con la tasa estimada de filtración
glomerular y preparar la terapia de reemplazo renal mediante la colocación de una fístula arteriovenosa o injerto. Se debe abordar y
tratar las posibles causas reversibles de la insuficiencia renal, como infecciones, medicamentos que afectan la tasa de filtración
glomerular y condiciones que provocan hipovolemia.
Para retardar la progresión de la enfermedad renal crónica, es esencial abordar factores como la hipertensión, proteinuria, acidosis
metabólica e hiperlipidemia. Se establecen metas para la presión arterial y la proteinuria, y se destaca la importancia de dejar de
fumar y restringir la ingesta de proteínas, ya que estos factores han demostrado desacelerar la progresión de la enfermedad renal
crónica.
La preparación e inicio de la terapia de reemplazo renal ofrecen opciones como la hemodiálisis (ya sea en casa o en un centro),
diálisis peritoneal y trasplante renal, siendo este último la opción preferida para enfermedad renal terminal debido a sus resultados a
largo plazo. Se detallan las indicaciones para la terapia de reemplazo renal, incluyendo pericarditis o pleuritis, encefalopatía o
neuropatía urémica progresiva, y trastornos hemorrágicos significativos atribuibles a la uremia.
En el caso de aquellos que optan por no seguir una terapia de reemplazo renal, se ofrece la gestión conservadora, que se centra en el
manejo de síntomas y cuidados paliativos. Se recomienda la referencia a un nefrólogo cuando la tasa estimada de filtración
glomerular es menor a 30 ml/min/1.73 m^2, momento crucial para discutir las opciones de terapia de reemplazo renal y tomar
decisiones informadas sobre el curso del tratamiento.
Pronóstico:
La ERT y la enfermedad renal crónica (ERC) en etapas tempranas se relacionan con mayor morbilidad y hospitalizaciones,
especialmente por enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con ERC, especialmente aquellos en etapa terminal, enfrentan un
riesgo significativamente elevado de mortalidad, siendo la probabilidad de supervivencia a cinco años de alrededor del 34%.

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Actividad Post-práctica:

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Bibliografía
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