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Piógeno y amebiano
Infecciones del hígado
Rebeca Roediger,Maryland, Mauricio Lisker-Melman,Maryland*

PALABRAS CLAVE

- Hígado piógeno - Hígado amebiano - Absceso hepático

PUNTOS CLAVE

- Los abscesos hepáticos piógenos son acumulaciones localizadas de pus de causa bacteriana. La
enfermedad biliar es la causa más común de absceso hepático piógeno.
- El absceso hepático amebiano es causado porEntamoeba histolytica, que se adquiere por
transmisión fecal-oral y en raros casos se vuelve invasivo. Los abscesos hepáticos son la
manifestación extraintestinal más común deE histolítica.
- Tanto los abscesos hepáticos piógenos como los amebianos se diagnostican basándose en imágenes,
ya sea tomografía computarizada o ecografía.
- El tratamiento del absceso hepático piógeno consiste en antibióticos dirigidos al organismo
causante junto con drenaje mediante catéter percutáneo o aspiración.
- Los abscesos hepáticos amebianos se tratan con metronidazol y sólo el 15% de los casos requieren
drenaje percutáneo.

INTRODUCCIÓN

El diccionario Merriam-Webster define un absceso hepático como "una colección localizada de

pus rodeada de tejido inflamatorio". Otros la definieron como una masa causada por la invasión
de microorganismos al parénquima hepático sano.1–3Las causas incluyen bacterias, parásitos y
hongos.1,4En el absceso hepático piógeno, las bacterias son los microorganismos invasivos y el
absceso contiene pus. En el absceso hepático amebiano, la masa se crea por invasión
parenquimatosa de las amebas, generalmenteEntamoeba histolytica. Este artículo se centra en
los abscesos hepáticos piógenos y amebianos.

ABSCESO HEPÁTICO PIOGÉNICO

Principios generales

Clasificación
Los abscesos hepáticos generalmente se clasifican según la bacteria causante del
absceso. Saber qué bacteria es el agente infeccioso apunta a la razón subyacente de

División de Gastroenterología, Programa de Hepatología, Facultad de Medicina de la Universidad de Washington,

660 S. Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110, EE. UU.
* Autor correspondiente. Departamento de Gastroenterología, VA Medical Center, 915 North Grand
Boulevard, St. Louis, MO 63106, EE. UU.
Correos electrónicos:mlisker@wustl.edu;mauricio.lisker@VA.gov

Gastroenterol Clin N Am 49 (2020) 361–377 https://doi.org/

10.1016/j.gtc.2020.01.013 0889-8553/20/ª2020 Elsevier Inc. gastro.theclinics.com
Todos los derechos reservados.
362 Roediger y Lisker-Melman

formación de abscesos, predice posibles complicaciones y dicta opciones de tratamiento.1,

2,5,6Las bacterias causantes más comunes sonEscherichia coli,Estreptococo especies,
Klebsiella pneumoniae, oenterococoespecies,7–9y hasta el 16% de los abscesos son
polimicrobianos.10Por lo general, las bacterias se originan en la flora del tracto
gastrointestinal (GI), pero se debe sospechar diseminación hematógena cuando
Estreptococo oEstafilococoLas especies son las bacterias causantes.6EstafilococoLas
especies también se asocian con abscesos hepáticos inducidos por traumatismos.11
Yersinia enterocolíticase asocia con abscesos piógenos en la hemocromatosis.12
Las bacterias anaerobias son causas raras de abscesos hepáticos y probablemente surgen de
infecciones oportunistas; sólo causan abscesos cuando se rompen las barreras naturales. Los
anaerobios más comunes que se encuentran en los abscesos hepáticos piógenos sonbacteroidesy
Fusobacterias.13Las fusobacterias son bacterias normales del tracto gastrointestinal, orofaríngeo y
genital femenino. Los abscesos hepáticos por fusobacterias suelen ocurrir en huéspedes
inmunocompetentes sólo con enfermedad periodontal reciente o faringitis.14,15

Epidemiología
Incidencia de absceso hepático piógenoLos abscesos hepáticos piógenos son raros y su
incidencia varía según la región del mundo. En los Estados Unidos, las causas bacterianas
representan más del 80% de todos los abscesos hepáticos.dieciséisSe han realizado múltiples
estudios en los Estados Unidos sobre la incidencia del absceso hepático piógeno, estimando una
incidencia de hasta 20 por 100.000 entre 1973 y 1993.8Un estudio estadounidense reciente
estimó la incidencia en 4,1 por 100.000.7Otros países occidentales han informado tasas de
incidencia bajas similares. La tasa de incidencia de Canadá, el Reino Unido y Dinamarca es de 1,1
a 2,3 por 100.000 en estudios poblacionales.10,17,18El sudeste asiático tiene una alta incidencia de
abscesos hepáticos piógenos; la incidencia en China continental es de 5,6 por 100.000,19y la
incidencia en Taiwán se ha estimado en 17,6 por 100.000.20
La incidencia de absceso hepático piógeno aumenta en pacientes con enfermedades
comórbidas como diabetes mellitus, desnutrición e inmunosupresión.1Los abscesos hepáticos
piógenos son más frecuentes en hombres que en mujeres,3,7,dieciséis,17con un odds ratio de 1,857y
una proporción de 1,5 a 2,5 hombres afectados por cada mujer.dieciséisLa incidencia también
aumenta con la edad.7,17La probabilidad de desarrollar absceso hepático piógeno es de 11,9 en
personas de 65 a 84 años en comparación con aquellas de 18 a 34 años.7

Incidencia de causas bacterianas.Los estudios epidemiológicos han encontrado una

incidencia creciente deK. neumonía–abscesos hepáticos inducidos, especialmente en el
sudeste asiático, donde se ha convertido en la causa bacteriana más común de abscesos
hepáticos piógenos.3,4,9,21,22En Taiwan,KlebsiellaRepresenta el 82% de los abscesos
hepáticos piógenos.20Un metanálisis de casos chinos de absceso hepático piógeno
encontró que Klebsiellarepresentó la mayoría de los abscesos (54%) causados por
bacterias gramnegativas.E. coli(29%) fue la siguiente bacteria más prevalente, seguida por
enterobacteria especies (9%),Proteoespecies (6%), yPseudomonasespecies (5%).23En los
Estados Unidos,E. colisigue siendo la bacteria más común que causa abscesos hepáticos; A
lo largo del siglo XX, la incidencia deE. coliLas infecciones han disminuido, mientras que la
incidencia deKlebsiellaLas infecciones aumentaron.8,dieciséisUn estudio encontró una
prevalencia cada vez mayor deKlebsiellaabscesos hepáticos durante los años 1994 a 2005,
aumentando hasta el 41% del total de casos; Este estudio se realizó en la ciudad de Nueva
York y tuvo una gran proporción de pacientes asiáticos.dieciséis
Se ha descubierto que la diabetes mellitus es un factor de riesgo especialmente importante para
Klebsiellaabscesos.3,4,19,21En un estudio asiático, la prevalencia de la diabetes enKlebsiella absceso fue
del 61%, mientras que la prevalencia de diabetes en otros abscesos hepáticos piógenos fue del 51,4%.
24Se propone que un control deficiente de la glucemia afecta a los neutrófilos.
 Absceso hepático 363

fagocitosis deKlebsiellaCápsulas K1/K2, que previenen una fuerte respuesta inmune a las
bacterias.24

Causas del absceso hepático piógeno.

En las primeras décadas del siglo XX, la causa predominante de absceso hepático
piógeno era la pileflebitis (tromboflebitis infecciosa de la vena porta o cualquiera de
sus ramas) por apendicitis.8A mediados del siglo XX, la causa más común cambió a la
enfermedad biliar (benigna y maligna). Este cambio se atribuye a la facilidad de
diagnóstico y tratamiento de la apendicitis, así como a una prevalencia cada vez
mayor de enfermedad hepatobiliar.7A finales del siglo XX, las estenosis biliares
malignas surgieron como la causa más común de absceso hepático piógeno.8(Caja 1).

Infecciones biliaresLas infecciones biliares intraabdominales actualmente representan la mayoría

de los abscesos hepáticos piógenos (50 a 60%).1,8,15,25La incidencia de infección biliar que causa
abscesos hepáticos ha aumentado durante el último siglo a medida que la población ha
envejecido y la enfermedad biliar se ha vuelto más prevalente.7,8Las causas subyacentes de los
abscesos biliares son obstrucción maligna, instrumentación de los conductos biliares,
coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, enfermedad de Caroli y (raramente)
obstrucción por parásitos comolombriz intestinal.11,12

Infecciones intraabdominalesAntes de la creciente incidencia de enfermedad biliar, la siembra de la vena porta

por una infección intraabdominal era la causa más común de absceso hepático piógeno.dieciséisLas infecciones
intraabdominales suelen ser apendicitis o diverticulitis, pero los tumores gastrointestinales infectados y la
enfermedad inflamatoria intestinal también pueden provocar la formación de abscesos hepáticos.
Actualmente, las infecciones intraabdominales representan del 10% al 20% de todos los abscesos hepáticos
bacterianos.26La mayoría de los abscesos hepáticos se encuentran en el lóbulo hepático derecho debido al flujo
preferencial de la vena porta.2,9

extensión directaLa extensión directa de la colecistitis, el absceso perinéfrico y el absceso subfrénico

pueden causar abscesos hepáticos piógenos. Los microbios invaden el hígado mediante diseminación
contigua desde la vesícula biliar o un absceso cercano.11

Propagación hematógenaLas bacterias del torrente sanguíneo ingresan al hígado a través de la arteria
hepática. Casos de bacteriemia por endocarditis, sepsis grave, infecciones del torrente sanguíneo
asociadas a vías centrales,11y enfermedad periodontal14,15Se ha demostrado que causan absceso
hepático piógeno.

TraumaEl traumatismo hepático, ya sea iatrogénico (p. ej., ablación por radiofrecuencia [ARF],
quimioembolización, cirugía) o traumatismo directo directo, puede causar un absceso hepático piógeno.12
La necrosis es el principal factor de riesgo para la formación de abscesos; un traumatismo grave o un
compromiso arterial grave tienen mayores probabilidades de provocar un absceso hepático piógeno.6
Curiosamente, los bilomas inducidos por traumatismos rara vez se infectan (en una serie de casos, el 7% de los
bilomas se infectaron).1
Otros factores de riesgo de abscesos relacionados con traumatismos son las alteraciones de la anatomía del
hígado que permiten la colonización bacteriana, como en la coledocoenterostomía, la esfinterotomía biliar o el
drenaje biliar.1Los abscesos ocurren en el 5% de los pacientes sometidos a quimioembolización y en menos del
1% de los pacientes sometidos a RFA.27,28 Abscesos después
Las quimioembolizaciones son más frecuentes en casos relacionados con tumores
neuroendocrinos porque están rodeados de tejido sano que desarrolla necrosis después del
tratamiento.27
Los abscesos postraumáticos tienen una mayor incidencia de infección anaeróbica. Las bacterias
anaeróbicas pueden causar abscesos más rápidamente que las bacterias aeróbicas; por ejemplo,clostridioLos
abscesos pueden formarse tan pronto como 24 a 48 horas después del trauma.29
364 Roediger y Lisker-Melman

Caja 1
Causas del absceso hepático piógeno.

Infecciones biliares
- Obstrucción maligna
- Instrumentación biliar (p. ej., colocación de stent)
- coledocolitiasis
- Colangitis esclerosante primaria
- Malformaciones (p. ej., enfermedad de Caroli)
Infecciones intraabdominales
- Apendicitis
- diverticulitis
extensión directa
- colecistitis
- Absceso perinéfrico
- Absceso subfrénico
Propagación hematógena
- Endocarditis
- Infección del torrente sanguíneo asociada a la vía central
- Enfermedad periodontal
- Bacteriemia por cualquier fuente de sepsis (p. ej., infección del tracto urinario o neumonía)
- Translocación de bacterias gastrointestinales.
- Tumores gastrointestinales

- Enfermedad inflamatoria intestinal

Trauma
- Ablación por radiofrecuencia
- Quimioembolización
- Cirugía
- Traumatismo cerrado
Complicaciones postoperatorias
- Estenosis de la arteria hepática
- Estenosis de coledocoenterostomía
- reflujo biliar
- Extremidad corta de Roux
- Estenosis de yeyunoyeyunostomía
- Trasplante de hígado
criptogénico
Superinfección
- quiste existente
- Metástasis necrótica
Cuerpo extraño

Complicaciones postoperatoriasLa estenosis posoperatoria de la arteria hepática después de

pancreaticoduodenectomía produce isquemia y necrosis biliar, lo que permite la formación de
abscesos piógenos.6La mortalidad alcanza hasta el 80% en casos de estenosis de la arteria hepática.30
Las estenosis de las coledocoenterostomías, que ocurren en aproximadamente el 5% de los pacientes
después de una pancreaticoduodenectomía, también pueden causar abscesos hepáticos.31Sin
embargo, a diferencia de la estenosis de la arteria hepática, el pronóstico es mejor en estos casos
siempre que la complicación se identifique tempranamente y se trate con prontitud.31

criptogénicoNo se encuentra ninguna causa para el absceso hepático en aproximadamente el 35% de los casos
de absceso hepático piógeno.13,25KlebsiellaLos abscesos suelen ser criptogénicos y estar presentes.
 Absceso hepático 365

sin ninguna enfermedad biliar9; sin embargo, la colonización del tracto gastrointestinal porKlebsiellaes un
factor predisponente al absceso hepático.4,21

SuperinfecciónEl absceso hepático piógeno puede ocurrir cuando hay una infección bacteriana en una
lesión hepática existente, lo que ocurre en menos del 2% de los pacientes con quistes hepáticos y en
asociación con quistes mayores de 5 cm. La sobreinfección también puede ocurrir en metástasis
necróticas, pero rara vez ocurre en carcinomas hepatocelulares.32
En el mundo en desarrollo, el absceso hepático piógeno se asocia con infección concomitante
por parásitos, como en la esquistosomiasis y la toxocariasis. Se cree que los parásitos provocan
necrosis hepática, que luego puede ser colonizada por bacterias, o que causan alteraciones en la
inmunidad, lo que hace que los pacientes infectados sean más susceptibles a desarrollar
abscesos piógenos.33

Cuerpo extrañoHay 65 informes de casos en la literatura de cuerpos extraños ingeridos

(predominantemente huesos de pollo y pescado, y palillos de dientes) que perforan el estómago o el
duodeno y causan abscesos hepáticos piógenos. Estos abscesos suelen ser recurrentes después del
tratamiento con antibióticos y el drenaje. El absceso sólo se resuelve por completo una vez que se
extirpa quirúrgicamente el cuerpo extraño.34

Diagnóstico

El diagnóstico de absceso hepático se basa principalmente en hallazgos de imágenes y resultados de

cultivos microbiológicos porque la presentación clínica y los resultados de laboratorio de sangre son
inespecíficos.1,13

Presentación clínica
La presentación clínica suele ser una recopilación de síntomas inespecíficos que
indican infección abdominal. Las quejas más comunes son fiebre (90%), dolor
abdominal (50%-75%) y escalofríos (69%).1,dieciséis,21Las quejas más raras son náuseas,
vómitos, pérdida de peso, anorexia, dolor de cabeza, mialgia y diarrea.dieciséis
El examen físico puede revelar fiebre, taquicardia, hipotensión e ictericia. En el
examen abdominal se puede encontrar hepatomegalia o una masa palpable.2,12,33,35
KlebsiellaLos abscesos hepáticos también pueden tener manifestaciones extrahepáticas, incluidas embolias
sépticas en los ojos, las meninges o el cerebro. Los síntomas de estos sistemas de órganos, como discapacidad
visual o alteración del estado mental, pueden estar presentes en la evaluación inicial.2,9

Laboratorio
Los valores anormales de laboratorio en el absceso hepático piógeno son inespecíficos pero con
frecuencia son útiles para indicar afectación hepática.1,5Se recomienda hemograma completo
con diferencial, perfil metabólico completo, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación
globular y hemocultivos. Las anomalías de laboratorio más comunes son hipoalbuminemia
(70%) y leucocitosis (68%).11,dieciséisLos niveles de aspartato aminotransferasa, alanina
aminotransferasa y fosfatasa alcalina aumentan de forma inespecífica en aproximadamente el
50% de los casos.dieciséis,25El nivel de proteína C reactiva aumentó en el 100% de los casos en 2
series de casos.13,36
Dependiendo de la causa subyacente del absceso hepático piógeno, otros resultados de laboratorio
pueden ser anormales. Cuando la enfermedad del tracto biliar conduce a un absceso hepático piógeno,
el nivel de fosfatasa alcalina aumenta en 67% a 90% de los pacientes y el nivel de bilirrubina total
aumenta en 53%.dieciséisLos hemocultivos son positivos enw50% de todos los casos; suelen ser positivos
cuando la causa del absceso es la diseminación hematógena.1,12,17
Los cultivos de la aspiración de abscesos son útiles para guiar el diagnóstico y el tratamiento,
pero deben enviarse del líquido aspirado durante la colocación inicial de los catéteres de
drenaje; Posteriormente, los catéteres se contaminan con la flora de la piel y no
366 Roediger y Lisker-Melman

proporcionar datos culturales útiles después de la colocación.2,37Hasta el 30% de los cultivos pueden ser
negativos si se inician antibióticos antes de realizar los cultivos del absceso.4,6

Radiología
El diagnóstico de absceso hepático se basa en imágenes. La mayoría de los abscesos hepáticos
piógenos son lesiones solitarias en el lóbulo derecho del hígado, tienen menos de 10 mm de diámetro
y tienen tabiques.21,25,36KlebsiellaLos abscesos pueden tener gas dentro del absceso en las imágenes.
Formación de gas enKlebsiellaEl absceso ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos (32,9%
versus 13,5%), probablemente debido aKlebsiellaproducir más dióxido de carbono a partir de la
fermentación de la glucosa en el contexto de hiperglucemia.21,24
Las radiografías simples fueron la base del diagnóstico antes de la ecografía (EE.UU.), la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética; y en entornos con recursos limitados siguen siendo
útiles.8Las radiografías abdominales pueden mostrar aire libre extraluminal en una minoría (7%) de los
casos de absceso hepático piógeno y rara vez muestran nivel hidroaéreo o gas venoso portal.7,21Las
radiografías de tórax pueden mostrar un aumento del hemidiafragma derecho o un derrame pleural
enw25% de los pacientes.8,dieciséis,21
En la actualidad, la ecografía y la tomografía computarizada diagnostican más del 90% de los casos de absceso
hepático piógeno.dieciséis,25,36La sensibilidad de la tomografía computarizada es superior a la ecografía. Aunque la
ecografía tiene una sensibilidad del 94%, no puede detectar abscesos más pequeños.38La sensibilidad de la tomografía
computarizada se acerca al 100% y es más precisa para diferenciar el absceso del tumor.38
En la ecografía, el absceso hepático piógeno aparece como una lesión hiperecoica o
hipoecoica y puede tener restos internos o tabiques.1,11La apariencia de la tomografía
computarizada varía según el estadio del absceso. En una etapa presupurativa se presenta
como una lesión heterogénea, hipodensa y de contornos irregulares mal definidos.1En esta
etapa, los abscesos simulan la apariencia de un tumor. Cuando el absceso está en etapa
supurativa, aparece hipoecoico o anecoico con contornos redondeados claramente delineados
que realzan con el contraste mostrando un signo de anillo.24,26(Figura 1).
Se puede realizar una resonancia magnética para el diagnóstico; muestra un absceso como una lesión hipointensa
en T1 y hiperintensa en T2.32,39Sin embargo, la resonancia magnética no se realiza con tanta frecuencia como la
ecografía o la tomografía computarizada porque requiere más tiempo y no es una modalidad adecuada para guiar el
drenaje.
En la actualidad, el papel de los escáneres nucleares es limitado; tienen menor sensibilidad para el
absceso hepático piógeno que la tomografía computarizada. El tecnecio tiene una sensibilidad del 80%,
el galio entre un 50% y un 80% y el indio un 90%.10,40

Tratamiento

La base del tratamiento son los antibióticos junto con el drenaje y, cuando esté indicado, el
tratamiento de la causa subyacente. El tratamiento se considera eficaz si se normaliza la
temperatura, el recuento de glóbulos blancos y el nivel de proteína C reactiva y desaparece el
dolor. Los valores de laboratorio y los marcadores inflamatorios deben normalizarse a los pocos
días de iniciar los antibióticos y el drenaje. La resolución por imágenes del absceso ocurre más
tarde que la resolución clínica.36,37Se recomienda seguimiento por imágenes. La ecografía es la
modalidad de elección para la mayoría de las imágenes de vigilancia dada su sensibilidad y no
necesita radiación. Sin embargo, la tomografía computarizada permite evaluar la malignidad
subyacente una vez que el absceso se ha resuelto.12(Figura 2).

Médico
Los antibióticos empíricos deben iniciarse de inmediato cuando se sospecha un absceso hepático
piógeno y después de que se hayan extraído los hemocultivos iniciales.3,36,41Los antibióticos deben
adaptarse para cubrir todas las bacterias posibles: bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y
anaerobios. Los regímenes antibióticos empíricos pueden incluir amoxicilina-clavulánico.
 Absceso hepático 367

Figura 1.Absceso hepático piógeno. A) Absceso hepático piógeno temprano caracterizado por hipodensidad
mal definida con un foco de hemorragia y acumulación de grasa adyacente. B) El absceso hepático piógeno
disminuyó de tamaño con un drenaje percutáneo colocado. C) acumulación de líquido residual que mejora el
estado de la fosa de la vesícula biliar después de la retirada del catéter de drenaje percutáneo.

ácido, cefalosporinas de tercera generación combinadas con un aminoglucósido o piperacilina/

tazobactam.4,5,21,42En casos de alergia a la penicilina o resistencia a los antibióticos, se pueden
utilizar fluoroquinolonas o carbapenémicos.11Se debe agregar metronidazol si el régimen
antibiótico elegido no tiene cobertura anaeróbica.5,37Los anaerobios son difíciles de cultivar, por
lo que deben incluirse en todos los regímenes de tratamiento.12La limitación del régimen
antibiótico se basa en los datos de cultivo y sensibilidad obtenidos de la muestra de aspiración.2,
19(Cuadro 2).

La duración de los antibióticos varía según los estudios y las series de casos, y la mayoría
recomienda un tratamiento de 2 a 6 semanas.17,36,43El tratamiento con antibióticos recomendado se
administra por vía intravenosa durante aproximadamente 2 semanas antes de pasar a antibióticos
orales durante la duración del curso.12Los factores de riesgo para el fracaso de la terapia con
antibióticos son la presencia de neoplasia maligna, shock séptico, edad avanzada, trastornos
bioquímicos (específicamente anemia, azotemia, hiperbilirrubinemia) y una puntuación APACHE
(Evaluación de Fisiología Aguda y Salud Crónica) superior a 15.14Se deben administrar regímenes
antibióticos prolongados en pacientes con estos factores de riesgo.
Se recomienda el control glucémico junto con antibióticos para todosKlebsiellainfecciones, para
reducir la posibilidad de infecciones extrahepáticas.21

Drenaje
El drenaje percutáneo debe convertirse en una consideración terapéutica en todos los pacientes que
permanecen febriles 48 a 72 horas después del inicio de los antibióticos, tienen un absceso mayor de 6
cm o tienen signos de ruptura inminente en las imágenes.21Pequeños abscesos (<3 cm en
368 Roediger y Lisker-Melman

Figura 2.Algoritmo de tratamiento del absceso hepático piógeno. (Datos deWebb GJ, Chapman TP, Cadman PJ,
Gorard DA. Absceso hepático piógeno.Gastroenterol de primera línea.2014;5:60-67.)

diámetro) se puede tratar únicamente con antibióticos. Una serie de casos informó una tasa de éxito
del 100% en el tratamiento de abscesos de menos de 3 cm sólo con antibióticos.41Sin embargo, no
existen pautas claras sobre la necesidad de drenar abscesos de 3 a 6 cm de diámetro. En una revisión
de abscesos hepáticos piógenos tratados sólo con antibióticos, los abscesos mayores de 5 cm tuvieron
una tasa de respuesta del 61% a los antibióticos y la duración media del tratamiento con antibióticos
fue de 42 días.42
La punción con aguja guiada por imágenes y el drenaje con catéter son el tratamiento de primera
línea de los abscesos grandes; esto proporciona una muestra para cultivo y permite la evacuación de la
colección purulenta.8,44En un ensayo aleatorizado, la colocación de un catéter para drenaje prolongado
tiene mayor éxito que la aspiración sola (100% frente a 60%).45Sin embargo, un ensayo aleatorio más
reciente que comparó la aspiración repetida y el drenaje con catéter

Cuadro 2

Regímenes antibióticos para el absceso hepático piógeno

- Amoxicilina-ácido clavulánico1metronidazol
- Cefalosporina de tercera generación1metronidazol
- Piperacilina/tazobactam
Si es alérgico a penicilina/cefalosporina
- Fluoroquinolona1aminoglucósido de metronidazol
- Carbapenem1metronidazol

Datos deTian LT, Yao K, Zhang XY, et al. Abscesos hepáticos en pacientes adultos con y sin diabetes
mellitus: un análisis de las características clínicas, características de los patógenos causantes, resultados y
predictores de mortalidad: un informe basado en un estudio retrospectivo de una gran población en
China.Infectación de Clin Microbiol.2012;18:E314-E330; y Akhondi H, Sabih DE. Absceso hepático.
Estadísticas de perlas.2019:1-7.
 Absceso hepático 369

mostró una respuesta equivalente al tratamiento; El 60% de los pacientes a los que se les realizó una
aspiración con aguja requirieron al menos una repetición de la aspiración.37Un ensayo aleatorio
comparó la aspiración con aguja y el drenaje con catéter. Encontró tasas de éxito del 67% con la
aspiración con aguja, pero el 40% requirió aspiraciones repetidas, mientras que el 100% de los
pacientes que recibieron drenaje con catéter se curaron.44Los investigadores concluyeron que los
abscesos de menos de 5 cm se pueden tratar con aspiración con aguja, pero los pacientes pueden
necesitar procedimientos repetidos. Sin embargo, en abscesos mayores de 5 cm se recomendó el
drenaje percutáneo.44
Si se coloca un catéter de drenaje, se debe lavar con solución salina 3 veces al día y
retirarlo una vez que su producción disminuya a menos de 10 ml/día.46Si el absceso
piógeno tiene una causa biliar, se deben realizar imágenes biliares específicas y
aliviar la obstrucción con colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o
colangiografía transhepática percutánea.12
Si el cultivo del absceso creceKlebsiellao es polimicrobiano, los pacientes deben someterse a
una colonoscopia.Klebsiellatiene una alta asociación con el cáncer de colon y los abscesos
polimicrobianos sugieren un trastorno del colon como un tumor, diverticulitis, apendicitis o
enfermedad inflamatoria intestinal.1,6,40

Cirugía
La cirugía fue el método de tratamiento preferido hasta la década de 1980, cuando se descubrió
que el drenaje percutáneo era seguro y eficaz.dieciséisLa cirugía rara vez está indicada en países
con capacidades de drenaje guiado por radiología; Actualmente más del 90% de los abscesos
hepáticos se tratan sin intervención quirúrgica.7El tratamiento quirúrgico tiene una función si
fracasan los intentos de drenaje percutáneo, si el paciente tiene sepsis continua después de
antibióticos y drenaje percutáneo, o en sitios de difícil acceso, como la cúpula hepática.37La
cirugía también está indicada si el absceso no es susceptible de drenaje percutáneo, como en el
caso de abscesos multiloculados o material purulento espeso que no se puede aspirar.13,41En
una serie de casos, el drenaje quirúrgico de abscesos multiloculados grandes (>5 cm) se asoció
con una mayor tasa de éxito del tratamiento, menos procedimientos repetidos y una estancia
hospitalaria más corta.35En pacientes con múltiples abscesos hepáticos, la cirugía es la
modalidad de tratamiento preferida. La cirugía es necesaria cuando el absceso se ha roto y
cuando la causa subyacente requiere extirpación quirúrgica, como en los casos con cuerpos
extraños.2,21
La cirugía se puede realizar con laparoscopia o con laparotomía exploratoria.5
Si el absceso es superficial, la fenestración y el drenaje son una opción. En pacientes con
abscesos profundos, se realiza drenaje intraoperatorio guiado por Doppler o resecciones
hepáticas limitadas.41
Los resultados generales del tratamiento quirúrgico son peores que los del drenaje percutáneo,
pero es probable que exista un sesgo de selección de abscesos graves y complicados que requieren
cirugía.38

Complicaciones

Si los abscesos hepáticos piógenos no se tratan, pueden romperse y provocar peritonitis,

bacteriemia, shock séptico y la muerte.11Existe un mayor riesgo de ruptura espontánea del
absceso enKlebsiellaabscesos que en otros abscesos bacterianos. Los factores de riesgo de
rotura incluyen diabetes, absceso de gran tamaño, pared delgada del absceso y absceso con
formación de gas.21Una serie de casos encontró una tasa de complicaciones del 33% en
abscesos después del tratamiento con drenaje percutáneo, incluyendo rotura, hemorragia y
complicaciones por shock séptico como insuficiencia renal.13La bacteriemia, el shock séptico, la
insuficiencia renal aguda y la insuficiencia respiratoria aguda son más frecuentes enKlebsiella
absceso hepático en comparación con otros abscesos hepáticos piógenos.21
370 Roediger y Lisker-Melman

KlebsiellaLos abscesos hepáticos también se complican potencialmente con endoftalmitis o

meningitis en 10% a 45% de los pacientes. Los pacientes diabéticos y aquellos conKlebsiellalos
abscesos mayores de 5 cm tienen un riesgo especialmente alto de afectación extrahepática. Los
pacientes con endoftalmitis desarrollan una pérdida grave de la visión que no mejora a pesar
del tratamiento antibiótico intravenoso e intravítreo adecuado.21
La rabdomiólisis es una complicación rara del absceso hepático piógeno.22

Resultado y pronóstico
La estancia hospitalaria media por absceso hepático piógeno es de 13,6 días y la duración media
de los antibióticos es de 35 días.43En un estudio transversal que examinó las tendencias del
absceso piógeno durante dos períodos de 20 años, la mortalidad disminuyó con el tiempo del
65% (1952-1972) al 31% (1973-1992).8Parte de esta tendencia a la baja se puede atribuir a la
capacidad de realizar drenaje percutáneo guiado por imágenes. Este estudio encontró que la
mortalidad fue del 100% con el tratamiento con antibióticos solo en el período anterior
(1952-1972). En el período posterior (1973-1992), los pacientes fueron tratados con antibióticos
más drenaje, lo que contribuyó a una tendencia a la baja de la mortalidad.8
En estudios más recientes, la mortalidad hospitalaria por absceso hepático piógeno oscila entre
2,5% y 19% y varía según la región.2En una serie estadounidense, la mortalidad hospitalaria fue del
5,6%,7en una serie francesa 8,7%,47y en 2 series británicas osciló entre el 2,3%48
al 11%.49En un estudio taiwanés, la hospitalización por absceso hepático piógeno se asoció
con una tasa de letalidad del 15%.50
La mortalidad es mayor en poblaciones de pacientes inmunocomprometidos y de edad avanzada.
Los estudios han encontrado que los pacientes que presentan bacteriemia, shock séptico, cirrosis,
insuficiencia renal o cáncer también tienen una mayor mortalidad.12Los abscesos múltiples, las
neoplasias malignas asociadas, la ictericia, la hipoalbuminemia, la leucocitosis, la bacteriemia y
cualquier complicación significativa se asocian con una mayor mortalidad.8
La recurrencia del absceso hepático es más frecuente y la mortalidad es mayor en pacientes con abscesos
de origen biliar en comparación con otras causas.2La mortalidad aumenta enKlebsiellaabscesos hepáticos
complicados por diseminación infecciosa extrahepática (la mortalidad sin diseminación infecciosa es del 0% al
1,1% y del 16% al 17%21en casos con manifestaciones extrahepáticas).

ABSCESO HEPÁTICO AMEBICO

Principios generales

Clasificación
El microorganismo causante del absceso hepático amebiano esE histolítica, que se transmite fecal-
oralmente. Los protozoos causan primero colitis, lo que permite la invasión al torrente sanguíneo y
luego la diseminación al hígado a través de la vena porta.51

Epidemiología
IncidenciaAunque en los países occidentales alrededor del 80% de los abscesos hepáticos son
bacterianos, en otras partes del mundo los abscesos hepáticos amebianos son más comunes
que los bacterianos.1La Organización Mundial de la Salud estima que el absceso hepático
amebiano representa 50 millones de infecciones y 100.000 muertes en todo el mundo.51Las
regiones con mayor prevalencia son India, México y países de América Central, del Sur y África.1
El absceso hepático amebiano es la complicación extraintestinal más frecuente deE histolítica y puede
ocurrir años después de la infección entérica inicial.52Sólo alrededor del 2% al 5% de los pacientes con
amebiasis intestinal desarrollan abscesos hepáticos.53
La incidencia de abscesos hepáticos amebianos es mayor entre hombres de 18 a 50 años. A pesar de
E histolíticaLa infección es más común en mujeres y niños, permanece como colonización asintomática
o como amebiasis entérica que causa diarrea. Por el contrario, las infecciones gastrointestinales conE
histolíticason menos comunes en hombres adultos, pero el hígado amebiano
 Absceso hepático 371

Es más probable que se formen abscesos en los hombres. Los abscesos hepáticos amebianos son 10
veces más frecuentes en los hombres (una proporción entre hombres y mujeres de 21:1 en una serie).
54Se supone que la diferencia de género se debe a efectos hormonales y/o al aumento del consumo de
alcohol (bebidas fermentadas) en los hombres. En un modelo de ratón, la testosterona aumentó la
susceptibilidad del huésped a E histolíticaal reducir la secreción de interferón gamma por las células
asesinas naturales.55Muchos estudios han encontrado una estrecha relación entre el alcohol y el
desarrollo de absceso hepático amebiano. En una serie de casos india, el 72% de los pacientes con
absceso hepático amebiano eran alcohólicos. En la misma serie, los alcohólicos tenían más
probabilidades de tener abscesos más grandes, más complicaciones y una resolución tardía de los
abscesos.54Se cree que la correlación del absceso hepático amebiano en alcohólicos es multifactorial.
Es probable que las bebidas elaboradas localmente contaminadas liberen grandes dosis infecciosas de
E histolítica. Además, el alcohol induce disfunción hepática y puede inhibir el sistema inmunológico
como efecto directo del alcohol y como fuente de desnutrición.54

Fisiopatología
Para el absceso hepático amebiano, el parásito causante esE histolítica, que se transmite
por transmisión fecal-oral.52,53Hay 2 etapas en el ciclo de vida deE histolítica: el quiste y el
trofozoíto. La etapa quística es el estado infeccioso y la etapa de trofozoíto es el estado
invasivo.56Los quistes se ingieren cuando el huésped bebe agua contaminada y viajan al
intestino delgado donde se exquistan.Fig. 3). Luego se convierten en trofozoitos móviles,
que pueden invadir la mucosa intestinal. En el 90% de las infecciones,E histolíticaColoniza
la luz y causa enfermedad asintomática y no invasiva. En el otro 10% de los casos, el
trofozoito invade el tracto gastrointestinal y causa diarrea, colitis o, en raras ocasiones,
abscesos hepáticos.51
MayoríaE histolíticala ingestión produce una colonización asintomática, en la que el trofozoíto
permanece en la capa de mucina intestinal y se alimenta de bacterias residentes. Sin embargo, en
casos invasivosE histolítica, el trofozoíto se adhiere al epitelio del colon y lisa las células intestinales,
provocando ulceraciones mucosas y microabscesos. La mayoría de los casos de invasiónE histolítica
siguen siendo enfermedades diarreicas debido a la inflamación del colon.33,56
La amebiasis extraintestinal ocurre despuésE histolíticaha invadido la mucosa intestinal
y posteriormente ingresa al torrente sanguíneo. Los sitios habituales de amebiasis
extraintestinal son el hígado y el cerebro.56E histolíticaviaja a través de la vasculatura
portal hasta el hígado, donde los protozoos causan inflamación y posteriormente lisis de
leucocitos y macrófagos. Este proceso luego conduce a la necrosis hepática y la formación
de abscesos amebianos.51Crear inflamación crónica del hígado es clave para la formación
de abscesos hepáticos amebianos. En un estudio, se inoculó a hámsteres leucopénicos sin
células inflamatorias conE histolíticaLos trofozoítos y las amebas se eliminaron del
parénquima sin producir abscesos hepáticos.57
No está claro por qué algunosE histolíticala ingestión de quistes conduce a una colonización asintomática,
mientras que en otros huéspedes puede causar diarrea invasiva y, en otros, absceso hepático amebiano. El
espectro de la infección probablemente esté causado por una interacción de factores de virulencia del parásito
y factores del huésped. Los factores del parásito que parecen estar relacionados con la virulencia son las
lectinas de superficie que se unen a la mucina intestinal, los péptidos formadores de poros que permiten la
destrucción de las células huésped y las proteasas que lisan la matriz extracelular del huésped.51,56Los factores
más probables del huésped que contribuyen a la invasiónE histolíticalas infecciones implican polimorfismos en
el receptor de leptina; desnutrición; y la microbiota del huésped, que interactúa con elE histolíticaen el tracto
gastrointestinal y probablemente afecta la inmunidad del huésped.56

Factores de riesgo

El principal factor de riesgo de la enfermedad hepática amebiana es la mala higiene, porque la ameba
generalmente se ingiere a través de agua o alimentos contaminados. Se puede transmitir por vía oral y anal.
372 Roediger y Lisker-Melman

Fig. 3.ciclo de vida deE histolytica.

sexo, entoncesE histolíticaLa infección también se observa en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.53La
amebiasis invasiva afecta predominantemente a los hombres, lo que se cree que está relacionado con las hormonas
asociadas al género y/o el efecto de los genes del cromosoma X en el sistema inmunológico del huésped.57

Diagnóstico

Presentación clínica
Para los pacientes con absceso hepático amebiano, el 80% desarrolla síntomas de fiebre y dolor en el
cuadrante superior derecho dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la formación del absceso y del 10% al
35% experimenta síntomas gastrointestinales concomitantes, como diarrea.53El absceso hepático amebiano
puede desarrollarse años después de la infección porE histolíticainfección, por lo que es importante buscar
minuciosamente un historial de viajes, en particular si el paciente no vive en una región endémica.53
La exploración física revela dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia y fiebre. Cuando
hay afectación pleuropulmonar, los abscesos hepáticos amebianos pueden asociarse con tos,
embotamiento del pulmón derecho inferior o crepitantes en el pulmón derecho.5En ocasiones, los
pacientes presentan ictericia, dependiendo de la ubicación del absceso.1
 Absceso hepático 373

Laboratorio
En el absceso hepático amebiano, las pruebas serológicas paraE histolíticaSe puede realizar, aunque los niveles
de anticuerpos permanecen altos durante años después de la infección. Las serologías sólo son útiles en
regiones dondeE histolíticano es endémico.11,43La detección de antígenos séricos tiene una sensibilidad
superior al 95%. La hemaglutinación indirecta tiene una sensibilidad del 70% al 80% en la enfermedad aguda y
del 90% en el estado crónico de convalecencia. La serología puede ser falsamente negativa en la primera
semana de infección. La microscopía de heces tiene una sensibilidad baja (10% - 40%).53

Radiología
El diagnóstico de absceso amebiano se basa en imágenes porque la presentación clínica y los laboratorios son
inespecíficos. Para la enfermedad hepática amebiana, la ecografía es la mejor modalidad de diagnóstico. Las
características ecográficas incluyen una lesión hipoecoica, homogénea y redondeada, generalmente ubicada
cerca de la cápsula hepática.11Las imágenes por TC son mejores en las fases iniciales de la formación de
abscesos, pero pueden ser equívocas en fases posteriores.1La TC muestra una lesión hipodensa redondeada y
bien definida y, a menudo, es difícil de distinguir radiográficamente del absceso hepático piógeno.11(Figura 4).
También se puede utilizar la resonancia magnética.11

Tratamiento

Médico
El absceso hepático amebiano debe tratarse con metronidazol de 500 mg a 750 mg por vía oral 3 veces
al día durante 7 a 10 días.5El tinidazol y el ornidazol son medicamentos alternativos de la misma clase
que también se pueden utilizar. Los pacientes con abscesos hepáticos amebianos continúan teniendo
amebas en la luz intestinal en 40% a 60% de los casos, por lo que se recomienda tratar a cualquier
paciente con absceso hepático amebiano para la amebiasis entérica. Los regímenes de tratamiento
incluyen paromomicina 500 mg 3 veces al día durante 7 días, yodoquinol 650 mg 3 veces al día durante
20 días o tiliquinol-tilbroquinol 2 cápsulas dos veces al día durante 10 días.5

Drenaje
Hasta el 15% de los abscesos hepáticos amebianos fracasan en el tratamiento médico con
antibióticos únicamente. Se debe realizar drenaje con catéter si no hay mejoría clínica después
de 5 a 7 días de tratamiento con metronidazol. El drenaje percutáneo también está indicado si el
absceso mide más de 10 cm, es subcapsular, está cerca de romperse o está sobreinfectado con

Figura 4.Absceso hepático amebiano A) Absceso hepático amebiano en segmento 8 con cápsula gruesa
e hipervascular y aumento difuso de densidad en el parénquima adyacente. B) Absceso hepático
amebiano en segmento 7 y 8 con cápsula gruesa y halo hipodenso. (Cortesía deJorge Patricio Campos
Lara, MD, Puebla, México; con permiso.)
374 Roediger y Lisker-Melman

bacterias.52Los abscesos mayores de 5 cm en el lóbulo izquierdo deben drenarse porque

pueden romperse hacia el pericardio.5,52El drenaje percutáneo con catéter es superior a la
aspiración, con mayor tasa de éxito y resolución más rápida.39

Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de los abscesos amebianos tiene una función limitada, si es que tiene alguna,
porque responden bien a los imidazoles y en la mayoría de los casos se resuelven sin necesidad de
intervención adicional. La cirugía sólo estaría indicada para tratar una complicación del absceso
amebiano, como en el caso de la rotura de un absceso.1,5

Complicaciones

Los abscesos hepáticos amebianos, si no se tratan, se rompen hacia órganos cercanos, como la pleura,
el peritoneo, el pericardio, las vías biliares o los bronquios, causando infección de esos sistemas de
órganos.1,11La sobreinfección bacteriana del absceso amebiano ocurre en 0% a 4% de los casos.33

Resultado/Pronóstico

Para los abscesos amebianos, el pronóstico es excelente.5,52,53Los abscesos hepáticos amebianos son
muy sensibles al tratamiento médico antimicrobiano. Sólo los casos complicados requieren drenaje
para su resolución. En un estudio transversal de ingresos hospitalarios con abscesos hepáticos
amebianos, la estancia hospitalaria media fue de 7,7 días y los pacientes recibieron antibióticos
durante un promedio de 11,8 días. Todos los pacientes de esta serie se curaron.43Debido a la eficacia
del tratamiento médico de los abscesos hepáticos amebianos, la mortalidad es tan baja como del 1% al
3%.52

DIVULGACIÓN

Los autores no tienen nada que revelar.

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