ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
DEFINICION:
Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples
microabscesos que confluyen, formando habitualmente cavidad única,
conteniendo líquido homogéneo que puede variar en color, desde la
crema blanca hasta el de ”pasta de anchoas”
La amebiasis es causada por el protozoario Entamoeba histolytica. Este
parásito existe en dos etapas: como quiste, que es la forma infecciosa,
y una etapa de trofozoíto, que es la forma que causa la enfermedad
invasiva.
La amebiasis en la mayoría de los casos es asintomática, pero puede
manifestarse como disentería amebiana, absceso hepático amebiano y
en raras ocasiones, pueden afectar los pulmones, el corazón o el
cerebro. Los países en desarrollo como el nuestro, son considerados
zonas endémicas de amebiasis y de sus complicaciones. En México
existen reportes de hasta un 8.4 % de amebiasis extraintestinal. Las
condiciones socioeconómicas, la falta de una infraestructura sanitaria
adecuada y el riego de cultivos con aguas residuales, perpetúan estas
cifras
La amebiasis es la segunda causa de muerte por enfermedad
parasitaria en todo el mundo. El parásito causante es un patógeno
potente, posee proteasas secretoras que disuelven los tejidos del
huésped, matando por contacto a las células y fagocitando a los
eritrocitos. Los trofozoítos de E. histolytica invaden la mucosa colónica,
causando inflamación. En algunos casos las amebas rompen la barrera
de la mucosa y viajan a través de la circulación portal al hígado, donde
causan abscesos.
Aunque la amebiasis intestinal tiene una distribución mundial, solo
algunas personas desarrollaran abscesos hepáticos, esto puede ser
secundario a ciertas características como el mediador inmunológico
HLA- DR 3 que hace a la población de México más susceptible a ésta
enfermedad.
El absceso hepático amebiano (AHA) y la otras enfermedades
amebianas extraintestinales son 7 a 10 veces más frecuentes en la edad
adulta, con un pico entre los 20 y 40 años, predominando en el sexo
masculino.
A pesar de que la amebiasis intestinal no es común en los viajeros de
corto plazo, los abscesos amebianos de hígado pueden ocurrir después
de las exposiciones por viajes en periodo tan corto como cuatro días.
Existen reportes que refieren que el 35% de los viajeros con absceso
hepático amebiano había pasado menos de seis semanas en una zona
endémica.
Algunas condiciones que afectan a la inmunidad mediada por células,
tales como extremos de la edad, el embarazo, la terapia con
corticosteroides, neoplasias y la desnutrición también pueden aumentar
las posibilidades de que la E. histolytica ocasione enfermedad invasiva
con afectación hepática
Tradicionalmente el tratamiento de los abscesos hepáticos amebianos
estaba circunscrito a fármacos imidazoles como metronidazol con 90%
de éxito y en las fallas a este tipo de manejo, el paciente era sometido
a laparotomía; en los últimos años la punción percutánea y la
laparoscopia han ganado terreno en la resolución de ésta enfermedad,
incluso llegando a considerarse a la punción como el estándar de oro
quirúrgico en el tratamiento.
FACTORES DE RIESGO:
Los portadores sanos de E. histolytica excretan en las heces quistes
que se trasmiten principalmente a través del agua o alimentos
contaminados, en casos raros la transmisión se presenta a través de
sexo oral y anal o por inoculación directa de colon a través de
dispositivos para irrigar. Los quistes son resistentes al ácido gástrico,
los trofozoítos son liberados y colonizan el ciego. La infección se inicia
cuando los trofozoítos se adhieren a la mucosa subyacente y la
penetran. La afectación hepática se produce tras la invasión de E.
histolytica en las vénulas mesentéricas. A continuación, las amebas se
introducen en la circulación portal y viajan al hígado, donde se forman
los abscesos.
Factores de riesgo:
 Sexo masculino (7 a 12 veces más frecuente)
 Tercera a quinta década de la vida.
 Alcoholismo.
 Padecimientos oncológicos.
 Prácticas homosexuales.
 Inmunosupresión.
 Habitar o viajar a zonas endémicas.
 Uso de corticosteroides.
Los hombres están más propensos que las mujeres de tener amebiasis
invasiva (razón 3.2:1), disentería, absceso hepático, perforación del
colon, peritonitis, apendicitis, ameboma. El absceso hepático afecta
principalmente a hombres entre 18-50 años, rara vez a niños
Evitar la contaminación fecal de agua y alimentos. Se requiere examen
periódico de las heces de los manejadores de alimentos. Investigar la
presencia de ameba en los episodios diarréicos. Las verduras se deben
limpiar con jabón y sumergirlas en acido acético o vinagre durante 15
minutos para erradicar las formas del quiste. La única forma de erradicar
el quiste en el agua es hirviéndola. En las prácticas sexuales evitar la
contaminación fecal-oral. Evitar el consumo de alimentos o fruta que no
estén desinfectadas debidamente. Considerar que los hielos y muchos
tipos de agua embotellada en los países en vías de desarrollo no están
debidamente desinfectados.
DIAGNOSTICO:
El AHA se puede sospechar en todos los grupos de edad, más frecuente
entre los 20 y 40 años, en hombres y/o con ingesta de alcohol. Los
pacientes que presentan fiebre alta recurrente, hepatomegalia dolorosa
y viaje reciente a zonas endémicas, deben hacer sospechar de AHA.
En todo paciente, con cuadro clínico de absceso hepático amebiano y
hallazgo de masa ileocecal a la exploración física, se debe sospechar
ameboma.
El cuadro clínico es de presentación aguda, con una o dos semanas de
fiebre (38.5 a 39.5º C) abrupto y vespertina o nocturna, dolor en
hipocondrio derecho. La participación de la cara diafragmática del
hígado puede provocar dolor pleural del lado derecho o referido al
hombro. La diarrea, en forma concurrente, está presente en menos de
un tercio de los pacientes. Algunos pacientes refieren haber tenido
disentería en los meses anteriores. Para los viajeros que regresan de
una zona endémica, la presentación por lo general ocurre dentro de 8 a
20 semanas (mediana de 12 semanas) y dentro de cinco meses de su
regreso en el 95% de los pacientes, aunque, se ha reportado un retraso
más largo (a veces años). Tambien se puede presentar hepatomegalia.
La ictericia clínica se produce en menos de 10% de los pacientes. En
ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo, causando peritonitis (2 a
7%). CUANDO HAY DOLOR EN EPIGASTRIO SE ASOCIA MÁS
FRECUENTEMENTE CON EL AHA EN EL LÓBULO IZQUIERDO.
LABORATORIO:
Solicitar en pacientes con cuadro clínico sugestivo de AHA y factores
de riesgo: biometría hemática completa, fosfatasa alcalina,
transaminasas, bilirrubinas, y de ser posible hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Se debe solicitar en paciente con cuadro clínico sugestivo radiografía
de tórax, ultrasonido hepático y de acuerdo con lo encontrado en el
ultrasonido solicitar tomografía de abdomen
Los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente tienen
leucocitosis (más de 10.000/mm3), sin eosinofilia. Las pruebas de
función hepática revelan una fosfatasa alcalina elevada en 80% de los
casos y las transaminasas hepáticas también pueden elevarse, en una
tercera parte de los casos. La microscopía fecal es positiva para
amebas en 18% de los casos, el cultivo, aunque solo está disponible
como una herramienta de investigación, es positivo en
aproximadamente 75 % de los casos. Otros hallazgos inespecíficos
comunes, incluyen una radiografía de tórax anormal con elevación del
hemidiafragma y/o derrame pleural derecho, así como proteinuria.
El Absceso hepático detectado únicamente en el LÓBULO DERECHO
(74%) DE LOS PACIENTES, en el lóbulo izquierdo 14%, el absceso
único 77%, abscesos múltiples 22%.
En la gammagrafía con galio los abscesos amebianos son “fríos“, con
un borde brillante, mientras que los abscesos piógenos son “calientes“.
PRUEBAS SEROLOGICAS:
Se debe realizar examen serológico para confirmar el diagnóstico de
absceso hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografía, no son útiles las pruebas
serológicas en caso de reinfección ni para vigilar la evolución por la
memoria inmunológica que se desarrolla. Los falsos negativos pueden
resultar al realizar los exámenes dentro de los primeros 7 días del inicio
de la enfermedad, los falsos positivos se presentan en zonas endémicas
por contacto previo con el agente patógeno.
Aunque las pruebas serológicas son de utilidad, el no contar con ellas
no debe retrazar el tratamiento médico, ya que el diagnóstico se
establece con: • Factores epidemiológicos. • Cuadro clínico. •
Laboratorio y gabinete.
La prueba más sensible es la hemaglutinación indirecta. La difusión en
agar gel y la contrainmunoforesis son menos sensibles que la
hemaglutinación indirecta, pero por lo general sólo se mantienen
positivos después de una infección por ameba durante 6 a 12 meses, lo
que puede hacerlos más útiles en las áreas endémicas.
TRATAMIENTO:
El metronidazol(fármaco de primera elección) deberá usarse como
fármaco de primera línea a una dosis de 30 a 50 mg / Kg/ día si es VO
y de 7.5 mg /Kg/dosis si es endovenosa. Si es posible se utilizará VO.
El tiempo de administración deberá ser entre 7 y 10 días. (500 a 750 mg
por vía oral o intravenosa, tres veces al día durante 7 a 10 días. Tasa
de curación del 90 %)
Fármacos como tinidazol u ornidazol (dosis de 60 mg por kilo/ día,
máximo 2 grs. por diez días. ) pueden ser utilizados como segunda línea
en caso de intolerancia al Metronidazol.
Se puede utilizar nitazoxanida (eficaz en el tratamiento la amebiasis
intestinal invasiva y en la eliminación de la colonización por E. histolytica
del tracto intestinal) cuando existe intolerancia a los imidazoles.
La enzima alcohol deshidrogenasa 2 que posee la E. histolytica es
dependiente de hierro y actúa en la cascada glucolítica del parásito.
Se siguiere la ingesta de alimentos ricos en hierro en conjunto con el
tratamiento con imidazoles.
En pacientes que responden lentamente al metronidazol o tienen
recaídas, la punción percutánea y/o un tratamiento prolongado de
metronidazol debe ser considerado. Los pacientes con una mala
respuesta al tratamiento, deberán ser sometidos a punción percutánea
e identificación de la ameba, además se deberá prolongar el tratamiento
con metronidazol.
Se deberá iniciar tratamiento ante la sospecha de absceso hepático
amebiano y se indicará punción percutánea si el paciente presenta: •
Persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre. • Datos de ruptura
inminente de absceso. • Absceso de lóbulo hepático izquierdo. • Mujeres
embarazadas y contraindicación del uso del metronidazol. •
Complicaciones pleuropulmonares. • Paciente sin mejoría después de
72 horas de haber iniciado el manejo.
Por lo que el drenaje radiológicamente guiado ha probado ser simple y
efectivo; actualmente es considerado el estándar de oro con rangos de
éxito entre 80 y 87 %.
El drenaje laparoscópico combinado con antibioticoterapia es una
alternativa quirúrgica segura y factible, ya sea como indicación primaria
en paciente seleccionado o posterior a fracaso de drenaje percutáneo.
Dejando la laparotomía solo para casos en los que se sospeche ruptura
del absceso a la cavidad peritoneal o no se cuente con los recursos para
punción percutánea o cirugía laparoscópica.
PRONOSTICO:
El absceso hepático amebiano no complicado tiene una tasa de
mortalidad menor de 1% si se diagnostica y trata a tiempo. Para la
enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas
como 20%.
Los factores de mal pronóstico son: • Abscesos múltiples. • Volumen de
la cavidad del absceso > 500 ml. • Elevación del hemidiafragma derecho
o derrame pleural en la radiografía de tórax. • Encefalopatía. • Bilirrubina
> 3,5 mg/dl. • Hemoglobina < 8 g/dl. • Albúmina < 2 g/dl. • Diabetes
mellitus.
Se recomienda que sean enviados a segundo nivel los pacientes con
sospecha de AHA que cuenten con al menos uno de los siguientes
factores de riesgo: • Haber visitado o incluso provenir de zona
endémica. • Género masculino. • Edad entre 20 a 40 años. • Prácticas
sexuales de riesgo. • Deficientes hábitos higiénicos. • Padecimiento
oncológico o uso de corticosteroides.
La referencia de pacientes a segundo nivel de atención hospitalaria
deberá de ser acompañada de reporte de biometría hemática completa,
de ser posible determinación de fosfatasa alcalina y ecografía
abdominal con foco a hígado. Los pacientes pueden presentar fístulas
broncopleurales, derrame pericárdico, pericarditis o abscesos
cerebrales como complicaciones poco comunes pero con alta
mortalidad.
Los días de incapacidad que se requieren varían desde 7 hasta 28 días
o más, en los casos de complicaciones pleuropulmonares.
ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
Los tumores malignos del páncreas se dividen en ductales y no ductales, siendo más
frecuentes los carcinomas ductales, de ellos el más común en un 98% de los casos
corresponde al adenocarcinoma, mientras las neoplasias no ductales del páncreas
corresponden solo del 1-2% de los casos. Más del 80% de los casos se
diagnostican en etapas avanzados dando poca oportunidad para el manejo de la
enfermedad.
El adenocarcinoma de páncreas se define por la aparición de características de
malignidad en las células ductales que pueden, como en el resto de los cánceres,
diseminarse localmente o hacia otros órganos del cuerpo (metástasis); estas células se
localizan con mayor frecuencia en la cabeza de la glándula.( Del 90-98% de los
tumores de páncreas son adenocarcinomas ductales, de ellos se encuentran
entre el 80-90% en la cabeza del páncreas)
FACTORES DE RIESGO:
Se han relacionado con la presencia de cáncer de páncreas a factores como:
tabaquismo, dieta rica en grasas y proteínas, alimentos procesados, bajo consumo
de frutasy verduras, malnutrición, consumo de café y alcohol
La exposición a algunos solventes químicos (fenoles, benzidina, beta-naftilamina
y nitrosaminas ) se ha relacionado con la presencia de cáncer de páncreas
En un estudio de seguimiento se incrementó el riesgo de cáncer con
niveles altos de glucosa en ayuno,
independientemente del índice de masa corporal
 cáncer de páncreas RR 2.49 (IC 95% 1.23-5.45),
 cáncer de endometrio RR 1.86 (IC 95% 1.09-3.31)
 cáncer de tracto urinario RR 1.69 (IC 95% 0.95-3.16)
 melanoma maligno RR 2.16 (IC 95% 1.14-4.3)
Los factores de riesgo relacionados con cáncer depáncreas son:
 Tabaquismo (25 - 30%)
 Diabetes mellitus tipo 2 de menos de 4 años dediagnóstico.
 Pancreatitis aguda y crónica(5 -15%)
 Pancreatitis hereditaria(50-70%)
 Edad >55 años, el 80% de los casos se encuentra entre los 60 y 80 años
*Realizar búsqueda intencionada de cáncer de páncreas en pacientes con diagnóstico
de Diabetes Mellitus tipo 2 dereciente diagnóstico; y en pacientes con pancreatitis
aguda de etiología no identificada* *Considerar como población de riesgo para el
desarrollo de cáncer de páncreas a pacientes con diagnóstico dediabetes mellitus
tipo 2 en edad adulta sin factores predisponentes o antecedentes familiares de
diabetes*
Los pacientes con Diabetes Mellitus de reciente diagnóstico, < 4 años de
evolución, deberán vigilarse más estrictamente ante la posibilidad de desarrollar cáncer
de páncreas. (ya que hay mayor riesgo de 1-4 años).
Se consideran factores de riesgo familiares relacionados con la enfermedad :
 Antecedentes familiares con cáncer de páncreas >10%
 Historia familiar de pancreatitis crónica.
 Otros síndromes de cáncer familiar (ovario, mama)
 Poliposis adenomatosa familiar (síndrome de Peutz-Jeghers)
Pacientes con historia familiar de poliposis adenomatosa se sugiere realizar
examen clínico y toma de biopsia a través de estudios endoscópicos de la región
periampular. Realizar ultrasonido endoscópico de acuerdo al programa para
vigilancia y tratamiento de la poliposis duodenal. La frecuencia del estudio esta
determinada por la severidad de la enfermedad. Se recomienda tratamiento
quirúrgico en pacientes conhistoria familiar de poliposis adenomatosa duodenal,
etapa IV de Spigelman.
DIAGNOSTICO:
Realizar escrutinio en pacientes con factores de alto riesgo de cáncer de páncreas
en centros especializados.
Sospechar cáncer en cabeza del páncreas si el pacientepresenta: pérdida de peso,
ictericia, dolor abdominal o persistente de espalda baja, anorexia, coluria, acolia,
náusea, vómito, fatiga
Sospechar cáncer en cuerpo y cola del páncreas si los síntomas que predominan
en el paciente son: pérdida de peso, dolor abdominal o persistente de espalda, náusea,
fatiga, vómito, anorexia, constipación, dispepsia, ictericia
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Se sugiere la determinación basal del biomarcador CA 19- 9 previo al inicio del
tratamiento médico y/o quirúrgico, para seguimiento y detección de recurrencia
posterior,complementándose con estudios de imagen (La elevación por encima del
punto de corte no implica un diagnóstico, aunque los valores por encima de 100
UI/mL son considerados de mayor sensibilidad)
La aplicación de estos nuevos biomarcadores (MUC1, CACAM1, TIMP-1, la
osteopontina y el PAP) dependeráde la conclusión de los estudios
Si existe sospecha de la enfermedad realizar cepillado yanálisis de jugo pancreático,
obtenido por vía endoscópicapara determinación de los genes K-ras y TP 53.
Si el paciente tiene alto riesgo y datos clínicoscompatibles con la enfermedad
solicitar ultrasonido de páncreas, hígado y vía biliar.
En caso de no realizarse el diagnóstico de cáncer de páncreas por ultrasonido y el
paciente tiene factores dealto riesgo y sospecha clínica, deberá solicitar Tomografía
contrastada o Tomografía helicoidal.
Para determinar la resecabilidad de los tumores de páncreas es necesario realizar
la Tomografía helicoidalcomputada contrastada en sus fases arterial y portal.
La Tomografía helicoidal computada, es la mejor prueba de imagen inicial para el
diagnóstico y etapificación ante la sospecha de cáncer de páncreas
Es importante y apropiado realizar ultrasonido endoscópico con aspiración de
aguja fina en pacientes con tumores de menos de 2 cm, haciendo una adecuada
selección de los casos
En sospecha clínica, ultrasonográfica o por Tomografía Helicoidal de cáncer de
páncreas se recomienda realizar CPRM
Es preferible la realización de la CPRM si se cuenta con el recurso para disminuir el
riesgo de la CPRE.
Ante la sospecha clínica de ictericia obstructiva periampular se debe realizar
CPRE con toma de biopsia y citología/cepillado. La CPRE es importante en el
diagnóstico de tumores periampulares por su visualización directa y toma de
biopsia.
Es necesario el uso de ultrasonido con Doppler color paraevaluar la existencia de
invasión vascular.
TRATAMIENTO:
Posterior a una duodeno pancreatectomìa (operación de Whipple), considerar
quimioterapia adyuvante según actividad funcional del paciente de acuerdo a
Eastern Cooperative Oncologic Group (ECOG 0,1 ó 2)
Administrar Ácido Folínico (Leucovorin) 20 mg/m2 IV seguido de 5-fluorouracilo
425 mg/m2 IV durante 5 díasconsecutivos, cada 4 semanas por 6 ciclos.
Posterior a la resección (operación de Whipple) de enfermedad resecable con
bordes quirúrgicos libres, considerar quimioterapia adyuvante según actividad
funcional del paciente.
Emplear gemcitabina 1,000 mg/m 2 IV por 30 minutoslos días 1, 8 y 15, cada 4
semanas por 6 ciclos.
En pacientes en quienes el 5-fluoracilo está contraindicado considerar
esquema anterior de gemcitabina con carácter adyuvante.
En pacientes con enfermedad no resecable emplear como quimioterapia paliativa el
tratamiento estándar de Gemcitabina.
La quimioterapia paliativa con uso de Gemcitabina es considerada el tratamiento
estándar para el cáncer de páncreas avanzado (no resecable)
Con el uso de la gemcitabina, se deben considerar los cambios abruptos del
estado clínico como: sangrado, tromboembolismo, infecciones, colangitis, oclusión
de endoprótesis, dolor, infecciones.
En etapa avanzada de la enfermedad se sugiere paliar el dolor con analgésicos,
neurolisis del ganglio celiaco (percutáneo guiado por fluoroscopia o tomografía o bien
por ultrasonido endoscópico) y/o quimioradiacion.
No se requiere forzosamente de un diagnóstico histológico antes del
tratamiento quirúrgico (aunque sí para un tratamiento neoadyuvante).
La resección quirúrgica es técnicamente la única modalidad de tratamiento
potencialmente curativa
La metástasis a ganglio linfático más allá del campo de resección debe de
considerarse como enfermedad irresecable.
La cirugía paliativa indicada en caso de obstrucción es :
Derivación biliodigestiva para pacientes con ictericia y con una expectativa de vida
mayor a 6 meses.
Gastroyeyunoanastomosis (Bypass duodenal) en obstrucción duodenal.
Preferir el conducto hepático o colédoco al momento de realizar una derivación
biliodigestiva en lugar de la utilización de la vesícula.
Para mejorar la calidad de vida en caso de obstrucción maligna distal de la vía
biliar utilizar endoprótesis metálicas cubiertas
En pacientes de alto riesgo para abordaje quirúrgico, e imposibilidad de acceso El paciente deberá continuar vigilancia periódica en tercery /o segundo nivel si existe la
endoscópico de vía biliar, utilizar el abordaje percutáneo trans-hepático con colocación especialidad
de prótesis. (Oncólogo Quirúrgico).
Cada 3 meses los primeros 2 años.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO Cada 4 meses en el tercer año
Los estudios considerados útiles para el seguimiento son: CA 19-9, tomografía axial Cada 6 meses el cuarto quinto año
computada (anual) y ultrasonido.
CANCER DE COLON Y RECTO NO
HEREDITARIO
El cáncer colorectal (CCR) o adenocarcinoma colorectal es un tumor maligno que se
origina dentro de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: ciego, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto. El CCR no
incluye los tumores en los tejidos del ano o del intestino delgado. Los adenomas son
tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas. Los adenomas
pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes características histológicas:
tubular, tubulo-vellosas, asociados con el aumento de potencial de malignidad.
. El riesgo calculada de por vida es de aproximadamente 5.9% para los hombres y de
5.4% en mujeres, con una tasa de mortalidad de toda la vida del 2.4% y un 3.3%
respectivamente. En México, el cáncer de colon ocupó el segundo lugar en las
enfermedades del tubo digestivo.
El cáncer colorectal es una entidad que puede ser detectada en un período preclínico
conocido, durante el cual la mayoría de los CCR se desarrollan a partir de lesiones
precursoras como: los pólipos adenomatosos.
FACTORES DE RIESGO:
Se recomienda una dieta equilibrada encarnes roja magra, rica en frutas, vegetales,
fibra y bajas en grasa de origen animal.
El ejercicio físico moderado se asocia con una disminución de riesgo de cáncer por
lo que se recomienda hacer ejercicio en forma frecuente entre 3.5 y 4 horas por semana,
ejercicio es un factor protector
Se considera como buena práctica medica evitar o suspender el alcoholismo.
Informar a los individuos con tabaquismo positivo el riesgo de desarrollar pólipos
adenomatosos por lo que se recomienda evitar o suspender el tabaquismo
FR: dieta, relacion directa con ingesta de calorías, obesidad, Alto consumo de grasas
de origen animal y pobre ingesta de fibra vegetal, ingesta de carnes rojas y grasas para
el cáncer de colon, con un Riesgo Relativo de 1.08 o carne roja con grasa (carne
de cerdo, ternera, cordero, índice de masacorporal (IMC) mayor y el riesgo de
cáncer de colon en mujeres: IMC > de 29 KG/m2 mostró un Riesgo Relativo de
1.45, ingesta de 25g/día de alcohol , con un riesgo de 1.08 e ingesta de
100g/día con un riesgo de1.38.
Se reconoce que el tabaquismo no es causa de cáncer de colon. Sin embargo se ha
demostrado como factor de riesgo para: pólipos adenomatosos con un Riesgo
relativo de 1.95. con una relación directamente proporcional entre: el
número de cigarros por día, tiempo de exposición al humo del cigarro, número y el
tamaño de los pólipos adenomatosos.
Factores asociados a mayor incidencia: > edad a partir de los 50 años hasta
los 76 años, sexo masculino, raza negra (doble de mortalidad a com´paracion de los
hispanos)
El cáncer coló rectal es más frecuente en familiares de primer grado de pacientes con
diagnóstico de CCR con respecto a la población en general. Hay dos síndromes
genéticos específicos que predisponen al cáncer coló rectal:
poliposis adenomatosa familiar (PAF), con mayor riesgo de CCR del 60 al 90%.
cáncer coló rectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP)
los individuos con al menos un familiar de primer grado afectado (padres, hijos o
hermanos), elriesgo de tener cáncer coló rectal es mayor al doble
El 90% del cáncer coló rectal se presenta enpoblación > a 50 años sin otro factor de
riesgo, con un Riesgo Relativo de 1.2- 5.
Se recomienda el escrutinio del CCR en individuos asintomáticos considerados
como población de riesgo bajo para CCR:
 de 50 años, en afro americanos a partir delos 45 años
 sin historia personal de pólipos ó cáncer coló rectal
 sin historia personal de enfermedad inflamatoria
intestinal
 sin historia familiar de cáncer coló rectal en:
 familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años
 dos familiares de primer grado diagnosticados a
cualquier edad.
 Sin historia familiar de póliposadenomatosos en:
 un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años
Considerar población de riesgo intermedio (requieren evaluación de 2do nivel)a:
 individuos con antecedentes de pólipos adenomatosos y
hamartomatosos encolon o recto
 enfermedad inflamatoria intestinal con 10 años de evolución.
Considerar población de riesgo alto a:
 individuos con familiar de primer grado con cáncer coló rectal hereditario.
 individuos con historia familiar positiva para el cáncer relacionado con
CCHNP: cáncer extra colónico(endometrio, ovario, gástrico. hepato
biliar, intestino delgado, carcinoma de células transicionales de lapelvis
renal o uréter)
Se reconoce en los individuos con esta característica requieren de una evaluación
en tercer nivel de atención por presentar un mayor riesgo para CCR y requerir de
pruebas genéticas.
Considerar que las pruebas genéticas del Cáncer Colon Hereditario No Poliposico
(CCHNP) está indicado para los individuos afectados “población de riesgo alto”
en las familias que reúnan:
 criterios de Ámsterdam
 criterios de Bethesda
 criterios Modificados de Bethesda
 familiares de primer grado de los individuos con una mutación
conocida.
 individuos con cáncer relacionados con CCHNP: cáncer colorectal y
cáncer extra colónico asociados como: endometrio, ovario, gástrico,
hepatobiliar, intestino delgado, carcinoma de células transicionales de la
pelvis renal o uréter.
Los individuos con estos criterios deben ser referidos a un centro especializado para
la evaluación genética.
El cáncer colorectal hereditario no asociado aPoliposis (CCHNP) representa el 3-
5% de todos los cánceres colorectales por lo que no se justifica realizar pruebas genéticas
en:
 el escrutinio masivo en la población en general
 pacientes con cáncer colorectal esporádico
 familiares de pacientes con cáncer colorectal esporádico
. Existe un riesgo de 70-80% en el transcurso de la vida de desarrollar cáncer
colorectal en pacientes con mutación del gen CCHNP. El CCHNP presenta
mutaciones MSH2 y MLH1, estas representan el 95% de todaslas mutaciones (por
lo que hay que hacer detecciones por inmunohistoquimica). Se ha reportado inestabilidad
microsatélital (IMS), en los tumores colorectales, se asocian con 90% de los casos
de CCHNP y en el 15% de los casos esporádicos de cáncer de colon(por lo que hay
que hacer búsquedas de estas).
Actualmente hay dos métodos disponibles para la prueba de búsqueda de sangre
oculta en heces de acuerdo al método utilizado:
 basada en guayaco, la cual puede ser de altay baja sensibilidad(detecta
hemoglobina a través de la actividad de pseudoperoxidasa del grupo
hemo. Por lo tanto, esta prueba no es específica de una hemorragia
intestinal baja o incluso desangre humana.)
 prueba inmunoquímica(en población de riesgo bajo, deser negativa realizar
anualmente.
Se sugiere utilizar el más accesible y disponible.
Se recomienda para evitar resultados falsos positivos de la prueba de búsqueda de
sangreoculta en heces con base a guayaco (Hemoccult SENSA, alta sensibilidad),:
 no rehidratación de la muestra
 no obtener las muestras por examen rectal
 requerir de 2 a 3 muestras de dos evacuaciones de acuerdo al
método utilizado. Esto mejora la precisión de la prueba, ya que muchos
cánceres nosangran todo el tiempo (sangradointermitente).
 evitar los anti inflamatorios no esteroideos y ácido acetilsalicílico
durante 7 días antes de la prueba
 evitar la carne roja (ternera, cordero e hígado) durante 3 días antes de
la prueba y el día de la prueba.
 evitar la vitamina C en exceso (>250MG/día), no consumir durante 3
días antes de la prueba o el día de la prueba.La vitamina C interfiere con la
reacciónde la pseudoperoxidasa, resultando en una prueba falso negativo.
El individuo se encargará de recoger dos muestras de 3 deposiciones por separado
parala prueba.
Se recomienda como prueba de escrutinio la búsqueda de sangre oculta en heces
con baseen guayaco en población de riesgo bajo; por considerarse una prueba no
invasiva y accesible.
El individuo debe ser informado que elescrutinio se debe llevar a cabo anualmente
yestar dispuesto a someterse a una colonoscopiaen el caso de un resultado positivo en
la pruebade sangre oculta en heces con base a guayaco. Si en la institución se cuenta
con la prueba debúsqueda de sangre oculta en heces de altasensibilidad se
recomienda su uso dada sumayor precisión.
La prueba de ADN en heces no está ampliamente disponible y los diferentes
comités consideran la necesidad de la realización de más estudios
CUADRO CLINICO:
Buscar intencionadamente en la historia clínica los signos y síntomas de: cambios en
el hábito intestinal, dolor abdominal, pérdida de peso y sangrado de tubo digestivo y
anemia.
 El examen rectal digital no se considera una prueba útil de detección primaria para
CCR, debido a la baja sensibilidad para la detección de lesiones de 10mm o >, sin
embargo es recomendable realizar como parte de la exploración física en busca de
diagnóstico diferenciales.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
El estándar de oro para el diagnóstico de cáncer de colon y los pólipos
adenomatosos es la colonoscopía con toma de biopsia, para la confirmación
histopatológica
La colonoscopia se recomienda en todoindividuo con:
riesgo bajo con prueba de búsqueda de sangre oculta en heces positiva
cada 10 años
riesgo intermedio y alto para cáncer coló rectal independientemente de
la realización de prueba de búsqueda de sangre oculta en heces, el
intervalo de su realización se debe determinar de acuerdo a cada caso.
Se recomienda realizar sigmoidoscopía flexible en los individuos con lesiones
sospechosas encolon izquierdo sin factibilidad de realizarcolonoscopia
Los grupos de alto riesgo de lesionesproximales pueden beneficiarse de la
visualización de todo el colon con la colonoscopia en comparación con la
sigmoidoscopia flexible
Se sugiere efectuar colon por enema con doble contraste en:
individuos con riesgo bajo con sangre oculta en heces positiva en los cuales no se
les pueda realizar colonoscopia o sigmoidoscopía

riesgo intermedio y alto asintomáticos en los cuales no se les pueda realizar
colonoscopia o sigmoidoscopía
La sensibilidad para la detección de pólipos > de 1 centímetro es de 48% y para lesiones
neoplásicas es del 85% al 94%. . Esta indicada cuando no es posible realizar la
colonoscopíacada 5 años.
Se sugiere de acuerdo a la accesibilidad del recurso realizar las pruebas
diagnósticas con estos intervalos:
 Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
 Enema de bario de doble contraste cada 5 años
 Colonografía virtual de acuerdo a cadainstitución y caso particular
 Colonoscopia cada 10 años
REFERENCIA:
El médico familiar que durante la consulta externa identifica en el paciente los siguientes
datos debe enviar al segundo nivel:
 Dolor abdominal, cambio del hábito intestinal ypérdida de peso
 Edad menor de 40 años con antecedentes familiares o personal de
cáncer de colon.
 Edad mayor de cincuenta años.
 Individuos con historia familiar (primera línea)de cáncer de colon.
 Anemia microcítica e hipocrómica sin causaaparente.
Derivarse a consulta externa de medicina interna y/o gastroenterología en segundo
nivel de atención.

DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE ADULTO
Se define como el aumento en el contenido de líquido, volumen o
frecuencia de las deposiciones (mayor que lo habitual para la persona),
con una duración menor de 14 días.
La diarrea aguda en adultos puede ser de origen infeccioso (virus,
bacterias, parásitos y hongos), o no infeccioso (efectos adversos de
medicamentos, enfermedades gastrointestinales, endócrinas, entre
otras), la causa infecciosa más común es de etiología viral, la cual suele
ser auto limitada.
Una de las causas más importantes de diarrea en el paciente adulto es
el cólera, que sigue siendo una amenaza mundial para la salud pública,
así como, un indicador de inequidad y de falta de desarrollo social. La
diarrea por Vibrio cholerae, es una de las que tienen mayor incidencia
en la población adulta.
Los principales factores asociados con la diarrea aguda en adultos son
el consumo de agua y alimentos contaminados, medidas deficientes de
higiene, tanto personal como al manipular o preparar alimentos, falta de
saneamiento básico, aumento de los viajes a lugares endémicos, entre
otros.
La diarrea aguda puede tener dos presentaciones clínicas: la de tipo
acuoso, en la que se incluye el cólera, y la disentérica (con sangre).
PREVENCION:
La enfermedad diarreica es la tercera causa de mortalidad en países
con bajos ingresos, los patógenos bacterianos, virales y protozoarios
que causan diarrea se transmiten principalmente por vía fecal-oral, a
través del consumo de alimentos y agua fecalmente contaminados.
La distribución de productos de desinfección para su uso en el hogar,
puede reducir la diarrea en aproximadamente una cuarta parte, en el
caso de productos con cloro.
Se debe promover la distribución de agua clorada para reducir los
cuadros de diarrea aguda. Promover el lavado de manos reduce los
episodios de diarrea en aproximadamente un 30%.
Se recomienda lavarse las manos con jabón después de defecar, antes
de preparar y consumir alimentos, para reducir el riesgo de diarrea.
Se recomienda el lavado de manos efectivo o el uso regular de
sanitizadores para manos, a base de alcohol, para prevenir la diarrea
aguda.
Se recomienda evitar la contaminación cruzada de otros alimentos o
superficies de cocción y utensilios durante la preparación de alimentos
y en su almacenamiento. Asegurarse de que los alimentos que
contienen carnes y huevos se cocinen y mantengan a temperaturas
adecuadas.E2
DETECCION:
El interrogatorio adecuado generalmente orienta al agente causal.
Se debe observar el inicio, duración, gravedad y frecuencia de la
diarrea, con especial atención a las características de las evacuaciones
(acuosa, con sangre, con moco, purulenta, entre otras). El paciente
debe ser evaluado en busca de signos de deshidratación que incluyan
oliguria, sed, mareos y cambios en el estado mental. El vómito sugiere
enfermedades virales o enfermedades causadas por ingestión de toxina
bacteriana preformada. Los síntomas más sugestivos de diarrea
bacteriana invasiva (inflamatoria) incluyen: fiebre, tenesmo y heces
sanguinolentas.
La mayoría de los casos de diarrea leve son de etiología viral, mientras
que la diarrea grave, especialmente la asociada con fiebre y heces con
sangre, tiende a ser de origen bacteriano, algunas veces indica una
enfermedad invasiva. La diarrea crónica también puede ser causada por
parásitos.
El cólera es causado por la ingesta de alimentos o agua que contiene
la bacteria Vibrio cholerae, la que produce una enterotoxina, que induce
en la mucosa del intestino delgado hipersecreción de agua y electrolitos.
*Se debe sospechar el diagnóstico de cólera no solo en pacientes que
presenten un cuadro diarreico grave, caracterizado por evacuaciones
en “agua de arroz” acompañadas de deshidratación grave o choque,
sino en todo paciente con cinco años de edad o más que presente cinco
o más evacuaciones diarreicas en 24 horas y cuyo cuadro clínico no sea
mayor a cinco días de evolución (regla de los cinco).*
Se debe considerar la fiebre entérica cuando una persona febril (con o
sin diarrea) tiene un historial de viajes a áreas en las que los agentes
causales son endémicos, ha consumido alimentos preparados por
personas con exposición endémica reciente o tiene exposición de
laboratorio a Salmonella enterica.
Se debe realizar prueba de heces para identificar especies de
Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter sp., Yersinia sp., C. difficile,
en pacientes con sintomatología específica. Yersinia: pacientes con
diarrea enterocolítica, persistencia de dolor abdominal (niños en edad
escolar), dolor en cuadrante inferior derecho, pacientes con fiebre y
riesgo epidemiológico. Analizar muestras de heces para especies de
Vibrio cholerae, en personas con evacuaciones abundantes,
características en agua de arroz, o exposición a aguas saladas o
insalubres, consumo de mariscos crudos o poco cocidos, o viaje a zonas
endémicas en los tres días previos a la sintomatología.
TRATAMIENTO:
Para el tratamiento del paciente con diarrea, se recomiendan dos tipos
de clasificación: gravedad de la deshidratación (leve, moderada y grave)
y tipo de diarrea (diarrea aguda con sangre, disentería y diarrea
persistente). Las recomendaciones clave para el tratamiento del
paciente con diarrea son las siguientes:
 Los pacientes con diarrea aguda sin sangre en heces con una
deshidratación moderada, deben rehidratarse por vía oral y no
necesitan antibióticos  La terapia con antibióticos solo se recomienda
para la disentería  El tratamiento para la diarrea persistente se basa en
la posible causa: antihelmíntico para la sospecha de parasitosis y
metronidazol para la sospecha de giardiasis.
Evaluar el grado de deshidratación del paciente. La apariencia
generalmente es enferma, mucosas secas, llenado capilar retardado,
frecuencia cardíaca aumentada e hipotensión ortostática, por lo que los
signos vitales son útiles para identificar grados graves de
deshidratación. El examen rectal puede ser útil para evaluar la
presencia de sangre, y las características de las heces.
PACIENTES CON DIARREA AGUDA, ¿QUÉ BENEFICIOS TIENE EL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO VS NO FARMACOLÓGICO?
El primer paso para tratar la diarrea aguda es la rehidratación,
preferiblemente por vía oral. La solución de rehidratación oral (SRO) se
desarrolló a fines de la década de 1960. La SRO con osmolaridad
reducida (≤270 mmol/l) es recomendada como terapia de primera línea
en deshidratación de leve a moderada por diarrea por cualquier causa
y en personas con deshidratación leve a moderada asociada con
vómitos o diarrea grave. La OMS y la UNICEF recomiendan que los
países usen y fabriquen formulaciones con una osmolaridad total de 245
mmol/l. Los pacientes adultos pueden necesitar hasta seis litros de SRO
en el primer día, para tratar una deshidratación moderada.
En zonas endémicas para cólera, el uso exclusivo de SRO con
osmolaridad ≤ 270 mmol/l no está del todo definido, debido a que la
enfermedad ocasiona hiponatremia, lo que puede condicionar que la
solución no reponga por completo los requerimientos para el paciente,
ocasionando crisis convulsivas, paro respiratorio, coma, e incluso la
muerte.
La rehidratación vía intravenosa se recomienda en pacientes sin
respuesta favorable al uso de SRO o con deshidratación grave.
En la mayoría de las personas con diarrea acuosa aguda, sin
antecedente de viajes internacionales recientes, no se recomienda la
terapia empírica antimicrobiana.
El uso de agentes antimotilidad como la loperamida es efectivo para
reducir la duración de la diarrea en adultos. Sin embargo, no se
recomiendan para personas con sospecha de shigelosis o E. coli
productora de toxina Shiga y debe evitar en casos sospechosos o
comprobados de megacolon tóxico que pueden resultar en diarrea
inflamatoria con fiebre. Solo debe reservarse para pacientes con diarrea
no sanguinolenta.
Se recomienda el uso de subsalicilato de bismuto( SSB) en pacientes
con diarrea del viajero leve a moderada, a fin de reducir el número de
evacuaciones, cabe destacar que menos efectivo que la loperamida
para disminuir la duración de la diarrea.
En adultos inmunocomprometidos con diarrea aguda grave o
sanguinolenta, se recomienda considerar el tratamiento antibacteriano
empírico.
En pacientes asintomáticos en quienes se han identificado especies de
Salmonella enterica en heces, se recomienda el tratamiento
antibacteriano para reducir el riesgo de transmisión, especialmente en
los que laboran en el cuidado de infantes y adultos mayores, así como,
en el manejo de alimentos.
Se recomienda seleccionar el tratamiento antimicrobiano de la diarrea
aguda según el agente causal identificado.
Se recomienda la terapia antimicrobiana con loperamida
complementaria debido a que ofrece ventaja sobre los antibióticos
solos, al disminuir la duración de la enfermedad y aumentar la
probabilidad de curación clínica temprana.
Se recomiendan los probióticos solo en adultos con diarrea aguda
asociada al uso de antimicrobianos, debido a que puede reducir la
gravedad y duración de la sintomatología.
Los pacientes con diarrea aguda deben evitar actividades relacionadas
con el agua (nadar, bucear, pescar, entre otras), así como, el contacto
sexual cuando se encuentran sintomáticos.
EN ADULTOS CON DIARREA AGUDA, ¿EL SEGUIMIENTO Y LA
INCAPACIDAD LABORAL FAVORECEN LA RECUPERACIÓN?
En adultos con diarrea aguda causada por enterobacterias, que realicen
actividades relacionadas con el cuidado infantil, de adultos mayores y
manejo de alimentos, se recomienda dar seguimiento con coprocultivos,
hasta asegurar la erradicación del patógeno, a fin de disminuir el riesgo
de transmisión.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Dispepsia se refiere a un grupo de síntomas gastrointestinales que
ocurren comúnmente en adultos. Enalgunos casos puede ser secundario
a una causa orgánica pero la gran mayoría de los pacientes sufren de una
dispepsia funcional. En México se estima una prevalencia del 8%.
conjunto de síntomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a la
parte central y mitad superior del abdomen, que se presenta por lo menos
el 25% en las últimas cuatro semanas, que no guarda relación con la
ingesta y no hay causa orgánica o alteración metabólica que justifique los
síntomas. El dolor localizado en otras regiones del abdomen, el dolor
irradiado, pirosis, regurgitaciones ácidas, asociación con trastornos en el
hábito intestinal, no son parte de la dispepsia funcional y sirven en el
diagnóstico diferencial.
PREVENCION PRIMARIA:
Se recomeinda que en la poclacion se fomente un programa
educativo que incluya la adopción de estilos de vida saludables, buenos
hábitos de alimentación, actividad física y manejo de estrés
PREVENCION SECUNDARIA
Factores de riesgo: consumo de tabaco, alcohol, café y las dietas ricas
en grasas, pacientes con estrés, ansiedad, depresión y neurosis
*El tabaco y los AINE son los factores de mayor riesgo para ulcera péptica y
dispepsia.*
DIAGNOSTICO:
Los padecimientos que con más frecuencia se asocian a dispepsia son
ERGE, ulcera péptica y cáncer gástrico
La clasificación de Roma III, recomienda la subdivisión de DF en dos
subgrupos: síndromede dolor epigástrico (SDE) y síndrome de estrés
postprandial (SEP). Tiene utilidad paraidentificar subgrupos que tienen
una fisiopatología homogénea y que podrían responder a una terapia
específica.
Para establecer el diagnóstico de dispepsia funcional se debe cumplir lo
siguiente:
Que los síntomas se presenten al menos en el 25% de los días en
lasúltimas 4 semanas.
Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopiagastrointestinal
alta.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
La endoscopia es el procedimiento de elección para el estudio de la
dispepsia.
En los pacientes con dispepsia que tienen cualquier signo y síntoma de
alarma, esta indicada la realización de endoscopia
En la primera consulta de los pacientes con dispepsia se deben solicitar
BHC, VSG y QS, para evaluar la presencia de anemia (signo dealarma) y
otras patologías asociadas. De ser normales no es necesario volver a
solicitarlos.
Es tan efectivo realizar endoscopia como dar prueba terapéutica de
erradicación de H. pylori en pacientes con dispepsia, menores de 50 años,
sin síntomas y signos de alarma, y que no hayan respondido al tratamiento
empírico inicial.
Dada la alta prevalencia de H. pilory en nuestra población, no se
recomienda de rutina la prueba de aliento.
TRATAMIENTO:
E n todos los pacientes con dispepsia sin signos y síntomas de alarma
o manifestaciones deERGE se debe iniciar tratamiento empírico.
En los pacientes con dispepsia se recomienda dar tratamiento empírico
inicial en el siguiente orden:
1. Procinéticos, como metoclopramida
2. Ranitidina
3. Omeprazol
Si después de 4 a 12 semanas de tratamientoempírico no hay respuesta,
dar tratamiento de erradicación para H. pylori, siempre y cuandono existan
síntomas y signos de alarma o manifestaciones de ERGE. (terapia
triple)
Después del tratamiento de erradicación, si hayrecurrencia de los síntomas a
las 4 semanas, se recomienda verificar el apego terapéutico y valorar
repetir el tratamiento de erradicaciónde H. pylori, incorporando al esquema
terapia cuádruple
Si hay datos de dispepsia y pirosis tratar de primera instancia como
enfermedad por reflujo gastroesofágico
En pacientes con dispepsia y uso de AINE queno sea posible suspender,
se debe indicaromeprazol o reemplazar el AINE con paracetamol
(dolor) o celecoxib (si es necesario el antiinflamatorio y no existe
contraindicación)
En pacientes con antecedente de dispepsia y recurrencia de los
síntomas después de 6 meses de suspendido el tratamiento y sin
signos/sintomas de alarma, se debe repetir eltratamiento empírico
En pacientes con dispepsia y uso de AINE queno mejoran con el uso de
omeprazol o cambiode AINE en 4 a 8 semanas, se recomienda enviar
a segundo nivel
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Los pacientes con dispepsia pueden beneficiarse de las
modificaciones en el estilo de vida: dieta, reducción de peso, suspender
tabaquismo y moderación en la ingesta de alcohol.
En caso de que el paciente presente estrés, ansiedad, depresión o
cualquier otro trastorno emocional se recomienda enviar a psicología para
valoración.
REFERENCIA:
Los pacientes con dispepsia y cualquier signo y síntomas de alarma requieren
envío a segundo nivel para la realización de endoscopia.
Los pacientes con inicio de síntomas después de los 50 años deben ser
enviados a segundo nivel.
En pacientes con dispepsia y uso de AINE queno mejoran con el uso de
omeprazol o cambiode AINE en 4 a 12 semanas, se recomiendaenviar
a segundo nivel
Se recomienda que una vez remitidos los síntomas y suspendido el
tratamiento se cite al paciente en 4 a 8 semanas para control.
ENCEFALOPATIA HEPATICA  Las alteraciones en el patrón de sueño diurno (insomnio o
Las enfermedades del sistema digestivo fueron la 5ª causa más frecuente de mortalidad hipersomnia) son comunes y típicamentepreceden a la aparición del resto
general en México en el 2011, de las cuales las enfermedades del hígado representan el de síntomas.
primer lugar.  Otros signos neurológicos pueden incluir:
La encefalopatía hepática ocurre en al menos 30% a 45% de los pacientes con  Bradicinesia.
cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos portosistémicos  Asterixis.
intrahepáticos transyugulares.  Hiperreflexia.
La encefalopatía hepática grado III o mayor se asoció a un incremento de 3.7 veces en el  Postura de descerebración transitoria y déficit neurológicos focales
riesgo de muerte (p<0.01) en los pacientes con cortocircuitos portosistémicos (hemiplejia), se observan con mucho menor frecuencia
intrahepáticos transyugulares, mientras que la encefalopatía hepática grado II o mayor,
incrementó el riesgo de muerte 3.9 veces (p<0.01) en pacientes hospitalizados  Las funciones afectadas en el pacientes con encefalopatía hepática
EVIDENCIAS se engloban en 4 áreas de relevancia clínica:
Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en laencefalopatía hepática son:
 Función intelectual.
Hiperamonemia., Falsos neurotransmisores., Citocinas inflamatorias., Estrés
 Conciencia.
oxidativo.Estrés nitrosativo., Neuroesteroides., Receptores de benzodiacepinas.,
Productos bacterianos e infección bacteriana., Hiponatremia., Neuroinflamación.  Cambios de personalidad.
 Manifestaciones neuromusculares.
La hiperamonemia y la respuesta inflamatoria son los principales mecanismos
etiopatogénicos de encefalopatía hepática.  Subtipos clínicos de encefalopatía hepática:
Las bacterias intestinales son el principal productor de amonio, siendo un subproducto  Tipo A (asociada a falla hepática aguda).
de las proteínas ingeridas, por lo que a mayor consumo de proteínas mayor  Tipo B (asociada a corto-circuito porto-sistémico).
producción de amonio. De igual forma a mayor número de bacterias mayor producción de  Tipo C (asociado a cirrosis).
amonio.  Episódica. (recurrente, espontanea,
Los astrocitos son responsables de la remoción del amonio por medio de la precipitada).
glutamina sintetasa. La hiperamonemia crónica produce cambios estructurales en los  Persistente. (leve, grave, dependiente de tratamiento)
astrocitos disminuyendo la protección neuronaly aumentando la producción de radicales  Minima
de oxígeno y de nitrógeno.
El edema cerebral resultante de la hiperamonemia es secundario a mecanismos  Los pacientes con encefalopatía hepática con cambios sutiles que pueden
citotóxicos, incluido el reclutamiento de acuaporinas tipo 4, siendo menos importantes pasar desapercibidos en el examen físico y solo son detectados a través
los mecanismos vasogénicos y los cambios de barrera hematoencefálica. de pruebas psicomotrices, solían ser referidos como encefalopatía
Una de las fuentes de producción de amonio es el musculo esquelético, por lo que subclínica, aunque el término actual es encefalopatía hepática mínima.
pacientes con etapas avanzadas de insuficiencia hepática puede existir La encefalopatía hepática en la que los cambios clínicos son obvios se
hiperamonemia por catabolismo muscular. le da el término de encefalopatía hepática manifiesta.
El riñón es responsable de síntesis y excreción de amonio, por lo tanto, los cambios  La encefalopatía hepática episódica se subdivide en:
en la filtración glomerular, alcalosis metabólica y la depleción de volumen pueden  Encefalopatía hepática recurrente: dos o másepisodios en 1 año.
contribuir a la hiperamonemia.  Encefalopatía hepática precipitada: existe un factor precipitante
Se ha demostrado depósito de manganeso en los ganglios basales de los identificado.
pacientes con encefalopatía hepática, lo que explica las manifestaciones de tipo  Encefalopatía hepática espontánea: no existe un factor precipitante
extrapiramidal. identificado.
Los productos metabólicos de algunas bacterias como mercaptanos y fenoles  Encefalopatía hepática persistente: aquella que tiene más de 4
pueden desencadenar encefalopatía hepática sin presentar hiperamonemia semanas de duración. Se considera encefalopatía leve al grado I y severa
Los factores precipitantes de encefalopatía hepáticason: a los grados II-IV.
 Deshidratación.  Los cambios clínicos que pudieran orientar a
 Hemorragia de tubo digestivo. encefalopatía hepática mínima son:
 Infecciones.  Pobre interacción social.
 Constipación.  Cambios de personalidad.
 Aumento en la ingesta aminoácidos de tipo aromático.  Bajo rendimiento en el trabajo.
 Fármacos de acción en SNC.  Infracciones recientes de tránsito.
 Hipopotasemia.  Accidentes de vehículo motorizado
 Hiponatremia.  DIAGNOSTICO
 Daño renal.  Es de exclusión.
 Obstrucción urinaria.  Los Criterios de West Haven (CWH) evalúan la severidad y clasifica
 Cirugía. en cinco grados
 Cortocircuitos intrahepáticos portosistémicos  Se recomienda utilizar la prueba neurofisiológica de PHES para
transyugulares (TIPS siglas en Inglés). detección de encefalopatía hepática mínima, consiste en la aplicación de
 Lesión hepática aguda. cinco pruebas.
 Carcinoma hepatocelular.  Unir con una línea números consecutivos
 Enfermedad hepática terminal.  Unir con una línea números y letras consecutivas.
Las infecciones son el precipitante más común de encefalopatía hepática, teniendo 5  Unir con una línea números con figuras.
veces más riesgo deinfecciones los pacientes hospitalizados. Las citocinas inflamatorias  Marcar un punto en el centro de los círculos contenidosen una hoja de papel.
liberadas en daño celular. En pacientes con edema y ascitis en quienes se induce  Hacer un recorrido entre dos líneas
abundante diuresis con depleción de volumen puede producir deshidratación,
 No se recomienda la toma rutinaria de amonio en sangre para el
alcalosis metabólica ytrastornos hidroelectrolíticos que precipitan el desarrollo
diagnóstico de encefalopatía hepática.
de encefalopatía hepática. La hemorragia gastrointestinal puede aumentar la
 Se sugiere el uso de EEG como herramienta de apoyopara el diagnóstico
producción de precursores de amonio (aminoácidos, péptidos y proteínas) por lo
de encefalopatía hepática, en caso de duda diagnóstica. presencia de más
tanto es un factor desencadenante.
del 35% de frecuencia theta (lentificación progresiva fronto-parieto-
Los pacientes con diabetes mellitus y/o desnutrición son proclives a presentar
occipital). tiene la desventaja que al igual que la clasificación clínica,
encefalopatía hepática, por lo que se recomienda poner mayor énfasis en esta
tiene variaciones inter e intraobservador.
población.
La constipación intestinal es un factor precipitante de encefalopatía hepática debido a
mayor permanencia delas proteínas de la dieta a las bacterias de la luz intestinal,  TRATAMIENTO:
provocando mayor producción y absorciónde amonio.  Se considera razonable restringir la conducción vehículos automotores
Se recomienda evitar el uso de sedantes o hipnóticos en estos pacientes por los a pacientes con encefalopatía persistente asociada a cirrosis
efectos depresores en el SNC porque estos pueden desencadenar la encefalopatía  En caso de deshidratación se recomienda la suspensión de diuréticos,
hepática administración de solución salina y terapia para corregir la causa
 CINICA: subyacente de pérdida delíquidos y electrolitos.
  Se recomienda un aporte calórico
de 30-35kcal/kg/día.
Carbohidratos 50-60%.
Proteínas 20-30% (1-1.5 g/kg/día).
Grasas 10-20%.
 Restricción de sodio a menos de 2 g/día.
 Hacer 4-6 tomas al día incluyendo una antes de dormir.
 Suplementar vitaminas (A, D, E, K, complejo B), zinc ycalcio si es necesario.
 Considerar aumentar las proteínas de origen vegetal, lácteas y los
aminoácidos de cadena ramificada
 Se debe ofrecer una dieta normoproteica y evitar la restricción de
proteínas.
La investigación de hemorragia gastrointestinal puede requerir estudio de sangre
oculta en heces y/o aspirado gástrico con sonda nasogástrica. Caberecordar que
debe tratarse de manera apropiada.
Se deben investigar fuentes de infección en todos lospacientes, después de realizar la
toma de muestras es razonable iniciar antibióticos de amplio espectro en los pacientes
que presentan fiebre, leucocitosis oencefalopatía hepática grado III y IV.
En pacientes con ascitis y encefalopatía hepática se recomienda realizar
paracentesis para descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontanea, una
vez descartado otros sitios de posible infección.
Se debe buscar y corregir de manera rutinaria hipopotasemia. Es importante tener
en cuenta que el uso de lactulosa puede ocasionar hipopotasemia secundaria a
perdidas por diarrea.
La hiponatremia puede exacerbar la encefalopatía hepática pero también suele ser
causa de afección neurológica, especialmente con niveles menores de 120 mmol/L.
La constipación es considerada causa de encefalopatíahepática y debe ser tratada con
laxantes o enemas.
En caso de encefalopatía hepática, se debe investigarel uso de benzodiacepinas o
narcóticos y suspenderlossi se están utilizando.
En pacientes con encefalopatía hepática grado III-IV donde se sospeche intoxicación
por benzodiacepinas o narcóticos, se puede requerir flumazenil o naloxona para
revertir sus efectos. La dosis recomendada de flumazenil es de 2 mg administrados
en 5 a 10 minutos.
La meta del tratamiento farmacológico es mejorar el estado mental al disminuir los
niveles de amonio.
Lactulosa (disacárido no absorbible) se considera efectiva para encefalopatía
hepática en (primera línea):
Prevención primaria.

Tratamiento del evento agudo
Profilaxis secundaria.
En pacientes con un evento agudo de encefalopatía hepática no respondedores a
disacáridos no absorbibles se recomienda el uso de antibióticos orales (nemocina,
metronidazol, vancomicina).
 Neomicina 1-2 gr al día dosis máxima 6 gr/día.
 Metronidazol 250 mg vía oral cada 6-12 hrs.
 Vancomicina 2 gr/día vía oral
Se ha demostrado que los probióticos mejoran la encefalopatía hepática mínima y
la encefalopatía hepática manifiesta. Se pueden utilizar además en laprevención de
recurrencias. Las especies de probióticos más eficaces son
Lactobacilli y Bifidobacteria.
L-ornitina-L-aspartato (LOLA) disminuyen los niveles de amonio al proveer sustratos
para el ciclo de la urea yla síntesis de glutamina. LOLA es eficaz en los pacientes con
encefalopatía grado I y II, sin demostrar mejoría en los pacientes con encefalopatía
mínima
En caso de encefalopatía hepática que no responde altratamiento se deberá considerar:
 Falla en detectar o tratar sepsis.
 Patología de sistema nervioso central o endocrina no identificada
(hemorragia, hipotiroidismo).
 Uso de sedantes de vida media larga.
 Uso excesivo de laxantes que favorezcan
deshidratación y perdida de agua libre.
 Daño renal especialmente que requiera uso de terapiasustitutiva de la
función renal.
 Deficiencia profunda de Zinc (especialmente con el uso excesivo de
laxantes).
En pacientes con encefalopatía hepática refractaria al tratamiento puede ser de utilidad
el uso de diálisis extracorpórea de albúmina por medio de MARS (Molecular
Adsorbent Recirculating System).
El trasplante hepático ortotópico es el tratamiento definitivo de la encefalopatía
hepática, por lo que estos pacientes deben ser considerados para este
procedimiento.
El uso de lactulosa como monoterapia y el uso de rifaximina adyuvante (en
pacientes refractarios a la lactulosa) son las estrategias más efectivas y menos
costosas en el tratamiento de la encefalopatía hepática.
ENFERMEDAD DE CHRON
La EC predomina en el sexo masculino con una relación de 1.8:1; con
respecto a la edad se presenta un patrón bimodal, con picos entre los
15-25 años y los 55-65 años.
es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede involucrar
cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, la
gran mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon. Los síntomas
más característicos de esta enfermedad son diarrea crónica, dolor
abdominal, pérdida de peso, fiebre y sangrado rectal. La causa de la EC
sigue siendo desconocida, se involucran dentro de la patogenia la
interacción del medio ambiente, la susceptibilidad genética del huésped,
alteraciones en la microbiota entérica y la inmunidad de la mucosa. Una
teoría actual sugiere que la EC es el resultado de una respuesta inmune
exagerada contra la microflora de la mucosa por la activación de las
células T y la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias en una
persona genéticamente predispuesta.
Interrogatorio detallaso acerca de síntomas nocturnos, manifestaciones
extraintestinales que comprometen boca, piel, ojos o articulaciones, así
como episodios de absceso perianal o fisura anal. Los síntomas son
heterogéneos, pero suelen incluir diarrea por más de 6 semanas, dolor
abdominal y/o pérdida de peso. Estos síntomas deben hacer sospechar
de EC especialmente en pacientes jóvenes. Comúnmente pueden
coexistir malestar general, anorexia o fiebre.
Durante el interrogatorio se debe documentar la exposición a factores
de riesgo que ya están bien establecidos como el tabaquismo, la historia
familiar y gastroenteritis infecciosa reciente.
ESTUDIOS DE GABINETE
La TC y la ecografía abdominal son útiles para evaluar el alcance y la
gravedad de la inflamación gastrointestinal, y para detectar la formación
de abscesos.
Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longitudinales
(aspecto esclerótico asimétrico), con aspecto de empedrado, estenosis,
úlceras aftosas, úlceras irregulares, fisuras y fístulas.
La enteroscopia de doble balón (EDB) se reserva para situaciones
específicas cuando la toma de biopsias de áreas sospechosas es
importante para el diagnóstico o cuando hay indicación de dilatar una
estenosis.
En la evaluación diagnóstica de EC, además del colon por enema es
recomendable el tránsito intestinal para determinar la extensión de la
enfermedad y establecer estrategias de tratamiento.
En la presentación aguda son útiles: • Tránsito intestinal. Evalúa la
extensión de la enfermedad, así como alteraciones de la perístalsis,
anormalidades de la mucosa (úlceras) y estenosis. • Ecografía
transabdominal. Permite evaluar cambios entéricos (engrosamiento),
cambios perientéricos (adenopatías, abscesos y alteraciones de la
grasa mesentérica). El doppler ayuda a la detección de hiperemia de la
pared del intestino y apoya en la distinción entre enfermedad crónica y
activa • Tomografía computada. Permite valorar extensión y severidad
de la enfermedad. Evalúa anomalías luminales: ulceraciones y
engrosamiento de pared, así extraluminales: fístulas, abscesos y
linfadenopatías.
Investigue signos de respuesta aguda y/o crónica inflamatoria, anemia,
depleción de volumen y signos de desnutrición o mala absorción. Las
pruebas iniciales de laboratorio incluyen:
Biometría hemática • Velocidad de sedimentación globular (VSG) (se
correlacionan con actividad de la enfermedad, AL IGUAL QUE LOS
INDICES NUTRICIONALES COMO ALBUMINA EN SUERO Y
PROTEINAS TOTALES. Otro marcador bioquímico que también
pueden ser utilizados para identificar la inflamación intestinal es la
calprotectina fecal.) • Proteína C reactiva (PCR) • Pruebas de heces •
Búsqueda de la toxina de Clostridium difficile • Calprotectina fecal •
Proteínas totales y albúmina en suero.
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
Para establecer el diagnóstico de EC se requiere de ileocolonoscopia y
biopsias del íleon terminal, así como de cada segmento del colon en
busca de evidencia microscópica de EC.
Durante la endoscopia inferior deben buscarse intencionadamente
lesiones discretas o segmentarias (denominados lesiones a saltos) con
apariencia de adoquín, úlceras longitudinales de forma irregular,
múltiples ulceraciones aftosas, estrechamiento y/o estenosis anormal y
fístulas (fístulas internas y/o externas).
Los exámenes del tracto gastrointestinal inferior (usando endoscopia o
radiografía con enema de bario) son casi indispensables para realizar
un diagnóstico de la EC.
Durante la endoscopia superior deben buscarse intencionadamente
lesiones con apariencia como la articulación de un bambú, un aspec to
en forma de muesca, aspecto de adoquines, múltiples ulceraciones
aftosas, erosión irregular en forma de úlceras, protuberancias en forma
de cuentas, pliegues nodulares, membrana mucosa granular y
estenosis.
Incluso después de que se ha hecho un diagnóstico definitivo, es
preferible examinar al paciente usando la radiografía de intestino
delgado contrastada y la endoscopia gastrointestinal superior.
Para el diagnóstico de EC es necesario realizar: • Ileocolonoscopia •
Colon por enema • Endoscopia alta • Examen histopatológico
DIAGNOSTICO HISTOLOGICO:
Para apoyar el diagnóstico de la enfermedad se deben obtener múltiples
biopsias (mínimo dos muestras de cada sitio) de al menos cinco sitios
en todo el colon incluyendo recto e íleon.
Como primera instancia debe descartase cualquier proceso infeccioso
y/o neoplásico. Además de lo anterior debe considerarse que no existen
datos histológicos patognomónicos que establezcan el diagnóstico de
enfermedad de Crohn, sin embargo, la presencia de ciertos hallazgos
combinados con los datos clínicos del paciente son altamente
sugestivos de la enfermedad: • Granulomas no caseificantes • Fisuras •
Ulceras • Metaplasia foveolar • Inflamación crónica trasmural (cuando
se disponga de pieza quirúrgica)
Al momento de establecer el diagnóstico es conveniente especificar la
variedad de la enfermedad con base en la clasificación de Montreal así
como el grado de actividad con base en CDAI o Harvey-Bradshaw.
TRATAMIENTO:
La mesalazina tiene beneficios limitados en la enfermedad levemente
activa
La sulfasalazina puede ser utilizada en pacientes con enfermedad
levemente activa
En personas que se niegan, no toleran o en los que está contraindicado
el tratamiento con glucocorticosteroides, considere 5-ASA para el
tratamiento de la primera presentación o cuando existe solo una
exacerbación en un período de 12 meses. Explique que el 5-ASA es
menos eficaz que un glucocorticosteroide convencional o budesonida,
pero puede tener menos efectos secundarios que un
glucocorticosteroide convencional.
Dado el seguimiento de los diversos reporte en pacientes con EC Crohn
se sugiere realizar evaluación del clínica del paciente entre la semana
8 a 12 de utilizar el tratamiento.
No ofrecer tratamiento de mantenimiento es una opción para algunos
pacientes.
En pacientes con EC moderada la terapia con esteroides
convencionales logra la remisión, sin embargo no funciona como terapia
de mantenimiento.
Durante la reducción de esteroides (5-10 mg/semanales) deberán
vigilarse datos clínicos para la identificación temprana de cortico-
resistencia; a partir de los 20 mg de prednisona (conviene evaluar datos
clínicos para identificar tempranamente cortico-dependencia) disminuir
de 2.5- 5mg/semana hasta suspensión. (ver definiciones)
Se sugiere no usar tiopurina en monoterapia para inducir la remisión en
pacientes con enfermedad moderada a grave
En pacientes con EC en remisión inducida por esteroides
recomendamos el uso de tiopurinas para mantenimiento
Después del primer brote y de la remisión obtenida con esteroide, una
tiopurina (azatioprina) o metotrexate deben ser consideradas para
mantenimiento de la remisión.
Los pacientes en mantenimiento con azatioprina debe considerarse la
suspensión de este después de 4 años de remisión. El riesgo-beneficio
deben plantearse de manera individual
Azatioprina, mercaptopurina o metotrexato en monoterapia no son útiles
para inducir la remisión.
En pacientes con EC en remisión inducida por esteroides, el
metotrexate es útil como terapia de mantenimiento.
En pacientes con EC moderada en quienes ha fallado el tratamiento con
esteroides (refractarios, dependientes o intolerantes) y no alcanzan la
remisión, el metotrexate y la terapia anti-TNF representan una opción
de tratamiento.
Se recomienda el uso de anti-TNF en combinación con tiopurinas sobre
tiopurina sola para inducir la remisión en pacientes que tienen EC
moderada a severa. Infliximab es el único agente anti-TNF que permite
reducir o suspender el uso de esteroides en pacientes con EC.
Los anti-TNF están indicados en EC moderada a grave que no
responden o son intolerantes al tratamiento convencional y son
dependientes de esteroides.
Se recomienda el uso de anti-TNF en monoterapia para inducir remisión
en pacientes con EC moderada a grave.
Infliximab, adalimumab y certolizumab pegol son capaces de inducir y
mantener la respuesta terapéutica en pacientes con EC.
Los anti-TNF-α (Infliximab y adalimumab) son de gran utilidad en
pacientes con EC fistulizante
Infliximab puede ser utilizada como terapia de segunda línea en la
enfermedad perianal
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
La supuración aguda es una indicación para el tratamiento quirúrgico
con o sin colocación de setones de drenaje.
Los antibióticos y azatioprina / mercaptopurina deben utilizarse como la
primera elección de terapia para la EC perianal compleja en
combinación con la terapia quirúrgica, a pesar de la falta de clínica
ensayos.
La presencia de un absceso perianal debe ser descartado y si está
presente debe ser drenado como con carácter de urgencia.
Cuando la fístula perianal es única y asintomática no se realiza
tratamiento. Si la fistula es sintomática el tratamiento es la colocación
de seton o fistulotomia y se debe añadir antibiótico metronidazol (750-
1500 mg / día) o ciprofloxacina (1.000 mg / día.
La colocación de Seton se recomienda para las fístulas complejas. La
cirugía siempre debe ser considerada una opción en la enfermedad
localizada.
En la recaída de la enfermedad localizada se debe considerar escalar
el tratamiento de mantenimiento.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA
Asociada a la epidemia de obesidad y diabetes mellitus mundial.
Asimismo, en el 2008 representó al 75% de todas las enfermedades
hepáticas crónicas.
Es importante hacer notar la progresión asintomática de esta
enfermedad, ya que aproximadamente 5% de los pacientes que
mostraron evidencia de HGNA fueron diagnosticados con
esteatohepatitis no alcohólica avanzada la cual se asocia a mortalidad
por cirrosis
los hispanos las poblaciones con mayor riesgo, seguidos de los blancos
y después los afroamericanos, La EHGNA es más frecuente en los
hombres, teniendo una proporción de 68% en los Estados Unidos.
los México-americanos en quienes se presenta a menor edad, 36.7
años, comparados con los blancos no hispanos 43.1 años y los negros
no Hispanos 39.5 años
. En población general, la progresión de HGNA a esteatohepatitis no
alcohólica fue de un 10-20% y de HGNA a cirrosis de 0 a 4% en un
periodo de 10 a 20 años. Por otro lado, la progresión de esteatohepatitis
no alcohólica a cirrosis fue del 3 a 15% en el curso de 10 a 20 años y
de insuficiencia hepática con cirrosis fue de 38-45% después de 7-10
años y de cirrosis a hepatocarcinoma es de un 2-5% por año.
gualmente, dentro de la trascendencia del HGNA, se le conoce como la
manifestación hepática del síndrome Metabólico, además de la
resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad central e hipertensión
arterial sistémica.
Sin embargo, hasta el 40% de los pacientes con HGNA no padecen
síndrome metabólico siendo este subgrupo de pacientes más jóvenes,
con menor índice de masa corporal y predominio en el sexo masculino.
Aunque la morbilidad y mortalidad por causa hepática están
aumentadas en pacientes con EHGNA, la correlación es mayor en
asociación con patología cardiovascular. Las causas de mortalidad en
pacientes cirróticos con EHGNA son insuficiencia hepática, sepsis,
hemorragia varicosa, hepatocarcinoma y enfermedad cardiovascular.
la esteatohepatitis no alcohólica por su relación con el hepatocarcinoma
actualmente es la tercera indicación más común para trasplante
hepático.
Según la Organización para Cooperación y Desarrollo Económico
(OCDE), México es el país con el mayor nivel de obesidad en el mundo
y tomando en cuenta que la obesidad es considerada uno de los
principales factores de riesgo para EHGNA
DEFINICION:
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) es una entidad
clínico-patológica compleja que surge de numerosos factores genéticos,
ambientales, de comportamiento, así como de origen social, que se
define como una acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma
de triglicéridos denominada esteatosis (histológicamente infiltración
>5% de los hepatocitos) y comprende el Hígado Graso No Alcohólico
(HGNA) y la Esteatohepatitis No Alcohólica
El diagnóstico de Hígado Graso No Alcohólico, por definición, requiere
de evidencia de esteatosis hepática, ya sea por imagen o por histología,
además de la exclusión de causas secundarias de acumulación de
grasa hepática como el consumo significativo de alcohol, fármacos,
pérdida acelerada de peso y otras enfermedades hepáticas específicas.
De igual forma, el Hígado Graso No Alcohólico tiene asociación
estrecha con factores de riesgo metabólicos que influyen en su
evolución, tratamiento y pronóstico (Barrera F, 2014). Por el contrario,
la Esteatohepatitis No Alcohólica tiene potencial de progresión a
enfermedad hepática avanzada y se caracteriza por la presencia de
esteatosis hepática e inflamación con daño hepatocelular caracterizado
por balonización de los hepatocitos con o sin fibrosis (Chalasani N,
2012).
CLASIFICACION:
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) se clasifica
histológicamente en:
1) Hígado Graso No Alcohólico (HGNA): Es la forma simple de la
EHGNA manifestada por infiltración grasa macrovesicular del hígado en
forma de triglíceridos en mas del 5% de los hepatocitos.
2) Esteatohepatitis No Alcohólica: Definida por la necroinflamación con
daño hepatocelular y balonización con una variable cantidad de fibrosis
y potencial progresión a cirrosis.
FACTORES DE RIESGO
Alto riesgo: Obesidad.  Diabetes mellitus.  Dislipidemia.  Sindrome
metabólico.  Etnia (hispanos, japoneses).
Otras condiciones: Ovario poliquístico.  Hipotiroidismo.  Apnea
obstructiva del sueño.  Hipopituitarismo.  Hipogonadismo. 
Resección pancreático-duodenal. Deficiencias vitamínicas.  Microbiota
intestinal(el paso de derivados bacterianos a la circulación y causar un
estado inflamatorio, característico del síndrome metabólico.)
El síndrome metabólico se asocia con obesidad, alteraciones en
diversos órganos, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Siendo este una combinación de entidades como:  Resistencia a la
insulina.  Aumento de grasa abdominal.  Dislipidemia.  Intolerancia a
la glucosa.  Hipertensión. Estas condicionan disfunción del tejido
adiposo con liberación de ácidos grasos libres y adipocitocinas
(adiponectina, resistina, visfatina) responsables de inflamación y
resistencia a la insulina, ambas contribuyentes al desarrollo de EHGNA.
DIAGNOSTICO:
Los pacientes con hígado graso no alcohólico habitualmente están
asintomáticos; algunos con estatohepatitis no alcohólica pueden
presentar fatiga, malestar general y dolor abdominal “vago” en
cuadrante superior derecho.
Los pacientes con EHGNA pueden presentar hepatomegalia a la
exploración física, debida a la infiltración grasa. Aunque se registra
variabilidad en la prevalencia que va de un 5 a 18%.
Hallazgos de laboratorio en EHGNA:  Elevación leve a moderada de
aminotransferasas (niveles normales no excluyen el diagnóstico). 
Relación AST/ALT < 1 (el nivel de elevación de aminotransferasas no
predice el grado de inflamación hepática o fibrosis).  La fosfatasa
alcalina puede estar elevada 2 a 3 veces el límite superior de la
normalidad.  Albúmina y bilirrubinas en sangre suelen estar normales.
Los pacientes con EHGNA pueden tener elevación de ferritina (mayor
de 1.5 veces su valor normal en pacientes con EHGNA se asocia a
mayor actividad de la enfermedad y a fibrosis hepática avanzada.)y
saturación de transferrina en sangre.
Los pacientes con EHGNA pueden presentar positividad para
autoanticuerpos (antinucleares, anti-músculo liso) hasta en un 21% de
los pacientes; considerádose como un epifenómeno.
En pacientes detectados de forma incidental con hígado graso por
estudios de imagen y con signos o síntomas atribuibles a enfermedad
hepática y pruebas de funcionamiento hepático anormales, se
recomienda realizar protocolo para confrmar EHGNA
En pacientes que se detecta hígado graso de forma incidental por
estudios de imagen, pero no tienen signos o sintomas atribuibles a
enfermedad hepática, ni pruebas de funcionamiento hepático
anormales, se recomienda evaluar y tratar los factores de riesgo
metabólico (obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia) u otras
causas de esteatosis hepática.
Se consideran factores de riesgo de progresión del hígado graso no
alcohólico a esteatohepatitis:  Datos de inflamación en la biopsia (2.5
veces riesgo de progresión).  Presencia de balonización y cuerpos de
Mallory, o fibrosis en la biopsia.  Diabetes mellitus.  Elevación de
aminotransferasas (> 2 veces su valor normal).  Índice de masa
corporal > 28 kg/m2 .  Edad avanzada. El consumo de café esta
asociado con menor riesgo de progresión de la enfermedad.
Para establecer el diagnóstico de enfermedad hepática grasa no
alcohólica se requiere: 1. Demostrar hígado graso por imagen o biopsia.
2. Exclusión de consumo significativo de alcohol. 3. Exclusión de otras
causas de esteatosis hepática. 4. Exclusión de causas coexistentes de
enfermedad hepática crónica.
El ultrasonido es el método que se utiliza de primera elección para
detección de EHGNA en la práctica clínica debido a:  Bajo costo. 
Disponibilidad.  Sensibilidad de 60-94%.  Especificidad de 66-97%.
Cuando se evalúan pacientes con sospecha de EHGNA se debe
considerar el consumo de alcohol. Existen varias definiciones de
consumo significativo de alcohol, para fines de este documento, se
considera lo siguiente:  > 15 bebidas estándar por semana en un
periodo de 2 años en hombres (210 gr de alcohol).  > 10 bebidas
estándar por semana en mujeres en un periodo de 2 años (140 gr de
alcohol).
Un hallazgo que sugiere enfermedad hepática grasa alcohólica más que
EHGNA es la relación AST/ALT >2.
Otras causas comunes de esteatosis hepática macrovesicular
secundaria que se deben descartar son:  Consumo excesivo de
alcohol.  Hepatitis C (genotipo 3).  Enfermedad de Wilson. 
Lipodistrofia.  Nutrición parenteral.  Inanición.  Abetalipoproteinemia.
 Fármacos (por ejemplo, amiodarona, metotrexato, tamoxifeno,
corticoesteroides).
Otras causas comunes de esteatosis hepática microvesicular
secundaria que se deberán descartar son:  Síndrome de Reye. 
Fármacos (valproato, anti-retrovirales).  Hígado graso del embarazo. 
Síndrome de HELLP.  Errores innatos del metabolismo (enfermedad
de Wolman, enfermedad por depósitos de éster de colesterol,
deficiencia de lecitina-colesterol acetiltransferasa).
Debido a que los niveles de aminotransferaras y las pruebas de imagen
carecen de efectividad para detectar estatohepatitis y fibrosis avanzada
en EHGNA, existe el interés en el desarrollo de predictores clínicos y
biomarcadores no invasivos que las detecten, tales como:  Puntaje de
fibrosis en enfermedad hepática grasa no alcohólica. (NALFD fibrosis
Score).  Citoqueratina 18 (CK18).  Panel de ampliado de fibrosis
hepática. (Enhanced Liver Fibrosis (ELF) Panel).  Elastografia
transitoria.
El puntaje de fibrosis en enfemedad hepática grasa no alcohólica
(NALFD fibrosis Score) se conforma de 6 variables:  Edad.  IMC. 
Hipertrigliceridemia.  Conteo plaquetario,  Albúmina.  AST/ALT.
La CK18 es un biomarcador que se ha utilizado para identificar
estatohepatitis (765.7 U/L) con una sensibilidad de 78% y especificidad
86%. El estrés oxidativo se encuentra implicado en la patógenesis de la
esteatosis hepática no alcohólica, asi como el proceso de apotosis del
hepatocito mismo que libera fragmentos de CK18 por acción de la
caspasa 3.
La biopsia hepática se considera el “estándar de oro” para
establecer el diagnóstico de estatohepatitis no alcohólica y evaluar
el grado de fibrosis en pacientes con enfermedad hepática no
alcohólica.( considerarla en pacientes que tiene un riesgo elevado de
estatohepatitis y fibrosis avanzada.
El criterio mínimo para establecer el diagnóstico de enfermedad
hepática grasa no alcohólica es > 5% de hepatocitos esteatóticos en
una sección de tejido hepático.
La clasificación de la esteatosis hepática se describe como.  Grado 1
esteatosis leve (5-33%).  Grado 2 esteatosis moderada (34-66%). 
Grado 3 esteatosis severa (66%).
Se recomienda realizar biopsia hepática en pacientes con EHGNA y en
quienes otras etiologías de esteatosis hepática y enfermedad hepática
crónica coexistente no pueden ser excluidas sin la biopsia.
No se recomienda realizar biopsia hepática en pacientes con esteatosis
hepática no sospechada, detectada en estudios de imagen que estén
asintomáticos y que tengan pruebas de funcionamiento hepático
normales.
Otras indicaciones de biopsia hepática en presencia de enfermedad
hepática grasa no alcohólica:  Síndrome metabólico con pruebas de
función hepática anormales.  Diabetes mellitus tipo 2 con pruebas de
función hepática anormales.  Durante la cirugía bariátrica.  AST mayor
que ALT.  Trombocitopenia.  Hipoalbuminemia.
Aunque existe controversia respecto que pacientes deben ser
sometidos a estudios de escrutinio, existe dos situaciones en las que se
recomienda realizar biopsia:  Donante vivo de trasplante hepático. (la
esteatosis aumenta el riesgo de disfunción del injerto).  Resección
hepática mayor (la esteatosis aumenta el riesgo de morbi-mortalidad
posoperatoria).
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Se recomienda evitar el consumo significativo de alcohol en todos los
pacientes con EHGNA.
tratar tanto la enfermedad hepática como las condiciones metabólicas
asociadas tales como obesidad, hiperlipidemia, resistencia a la insulina
y diabetes mellitus tipo 2.
os pacientes con reducción mayor del 7% del peso tuvieron mejoría
significativa de la esteatosis, inflamación lobular y balonización de
hepatocitos.
Se requiere una reducción de al menos 3-5% del peso corporal para
mejorar la esteatosis. Esto puede lograrse con una dieta hipocalórica
sola o en conjunto con incremento en la actividad física. Una reducción
del 10% del peso o mayor se asocia con una remisión de la enfermedad
hepática en 97% de los pacientes.
Se recomienda bajar de peso por lo menos 10% del peso corporal con
dieta hipocalórica con/sin actividad física como tratamiento primario de
la EHGNA.
Se recomienda un programa de 150 minutos por semana que consiste
en actividad física aeróbica o de resistencia, se debe incluir a todos los
pacientes con EHGNA en la medida de lo posible.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
La metformina no se recomienda como tratamiento específico en los
adultos con EHGNA ya que no tiene efecto significativo en la histología
hepática.
Pioglitazona (reducción en los niveles de aminotransferasas, mejoría de
la esteatosis hepática e inflamación lobular pero sin efectos para
fibrosis.)puede usarse en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica
comprobada por biopsia. Su seguridad y eficacia a largo plazo no se ha
establecido aún.
Vitamina E (α-tocoferol) administrado a dosis de 800 UI al día puede ser
considerado como terapia farmacológica de primera línea en pacientes
no diabéticos con esteatohepatitis no alcohólica comprobada con
biopsia.( mejora la esteatosis, la inflamación y la balonización,
ayudando a la resolución de la esteatohepatitis. Sin embargo no tiene
efecto en la fibrosis hepática).
Es prematuro recomendar ácidos grasos omega-3 pero pueden
considerar para tratar hipertrigliceridemia en pacientes con EHGNA.(
mejoría de la esteatosis hepática y una tendencia a disminuir las
aminotransferasas pero sin ser significativa.)
Atorvastatina al igual que otras estatinas pueden utilizarse para tratar la
dislipidemia en pacientes con EHGNA. No deben ser usadas como
terapia especifica en esteatohepatitis no alcohólica
CONSECUENCIAS Y PRONOSTICO
a EHGNA abarca una amplia variedad de patologías hepáticas desde
simple grasa hepática hasta esteatohepatitis no alcohólica, esta última
se caracteriza por la presencia de infiltración grasa además de lesión
celular como inflamación y balonización del hepatocito.
El pronóstico a largo plazo de individuos con EHGNA no es el mismo
durante el curso de la enfermedad. Por ejemplo, el hígado graso no se
asocia a lesión celular o fibrosis, teniendo un curso relativamente
benigno y una mortalidad similar a la población general, sin embargo,
aquellos con esteatohepatitis (fibrosis), tienen peor pronóstico
comparados con el resto de la población.
Algunos pacientes con EHGNA desarrollan fibrosis hepática, otros
progresan a cirrosis y sus complicaciones como hipertensión portal y
hepatocarcinoma.
Los pacientes con EHGNA que han desarrollado cirrosis deben tener
seguimiento continuo y durante éste, se debe realizar escrutinio para
várices esofágicas y hepatocarcinoma.
La obesidad es un factor predisponente de progresión de daño hepático
a cirrosis independientemente de la presencia o no de la EHGNA.
Los pacientes con EHGNA tienen un incremento de riesgo
cardiovascular comparado con la población general. El riesgo
cardiovascular es la principal causa de muerte en pacientes con
EHGNA.
REFERENCIA:
Se debe de valorar los factores de riesgo metabólicos y estratificar el
riesgo cardiovascular en todos los pacientes con EHGNA, cada 6
meses.  Se deberá llevar seguimiento no invasivo de EHGNA con
ultrasonido hepático, pruebas de función hepática y marcadores de
resistencia a la insulina cada 6 meses.  La biopsia hepática no se debe
de repetir antes de 5 años de la basal a menos que se sospeche de
progresión de la enfermedad.  La búsqueda de várices esofágicas o de
hepatocarcinoma se deberá realizar en pacientes con esteatohepatitis
y cirrosis.
Ante la presencia de paciente con hallazgo de hígado graso por estudio
de imagen y elevación de aminotransferasas (ALT y AST) deberá ser
enviado a segundo nivel de atención para evaluación por médico
especialista (Medicina Interna o Gastroenterología).
HEMOPTISIS
La hemoptisis consiste en la expulsión de sangre, con la tos, procedente
de vías aéreas inferiores
. El patrón en la radiografía de tórax puede orientarnos a la etiología,
teniendo en cuenta que hasta en un 20-30% de los casos la
hemoptisis cursa con radiografía normal. Cuando la radiografía de
tórax es normal, las causas más frecuentes son las inflamatorias y
las probabilidades de encontrar un tumor en la fibroscopia son
menores a un 5%.
Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos
procedente de la vía respiratoriainferior.
la mortalidad por hemoptisis masiva (600 ml/día) es rara puesto que
sólo ocurre en menos del 5% de los casos. La importancia del
diagnóstico oportuno de la hemoptisis masiva radica que tiene una
mortalidad del 75%.
El paciente con hemoptisis se acompaña de reflejotusígeno y la
cantidad de la hemorragia es variable.
Es importante diferenciar los siguientes términos:
-hemoptoico: presencia de sangre en la flema.
-hemoptisis: predominio de la sangre en la flema
Según la cantidad de la hemorragia se clasifica en:
Expectoración hemoptoica: < 30 ml/ día
Hemoptisis no masiva:
600 ml o menos en 24 horas.
-<200 ml o más en una sola vez
Hemoptisis masiva (al menos uno de los siguientes):
200 ml o más de una sola vez.
600 ml o más en 24 horas.
Síntomas o signos de hipovolemia.
Obstrucción de la vía aérea independientemente de la cantidad
expulsada.
PREVENCION PRIMARIA:
Hemoptisis es la hemorragia proveniente de víasaereas inferiores
que se acompaña se reflejo tusígeno. En la mayor parte de los casos
(90%) la hemoptisis proviene de la circulación sistémica,
concretamentede las arterias bronquiales, las cuales suelen nacer de la
aorta torácica.
La hemoptisis en escolares y adolescentes mexicanos es la
presentación clínica de un grupo de enfermedades pulmonares
que amerita realizar un diagnóstico diferencial entre un grupo
de padecimientos infecciosos, de los cuales destacan en primer
término, la tuberculosis pulmonar y las bronquiectasias. Las
neoplasias son más frecuentes en la edad adulta.
Mayor frecuencia en masculino es en una relación 2:1
ETIOLOGIA:
En población con hábito tabáquico persistente las causas más
frecuente de hemoptisis son las neoplasias pulmonares seguidas
de las infecciones de las vías respiratorias inferiores.
Es recomendable en pacientes mexicanos con hemoptisis
sospechar en primer lugar Tuberculosis pulmonar seguido de
bronquiectasias.
DIAGNOSTICO:
Cuantifique la cantidad de la hemorragia a través de un envase
graduado y hacer examen de clínico de torax.
En el paciente con hemoptisis el estudio que debe ser empleado de
primera intención es la radiografía de torax PA y Lateral y en los
pacientes que no se puedan movilizar efectuar radiografía portátil
A pacientescon hemoptisis no masiva, solicitar labruebas de
laboratorio, baciloscopia, cultivo de flemas (bactoriologico y micotico),
citología de flemas y electrocardiograma y ecocardiograma (estenosis
de la mitral)
Al paciente debe realizarse estudios inmunológicos como;
Anticuerpos antinúcleo, anticuerpos anticardiolipinas,
anticuerpos anti SM, RNP, anti membrana basal glomerular
En los pacientes con con sopecha de hemoptisis deberá
descartarse la procedencia de la hemorragia, que pueden proceder
de tubo digestivo o de vías aereas superiores
Se recomienda que en los centros hospitalarios donde haya médico
especialista en Neumología cuente con Fibrobroncospia para
efectuar el diagnóstico de hemoptisis y sus posibles causas
La TAC helicoidal es recomendable en pacientes con sospecha de
tumoracion pulmonar malformaciones vasculares o tromboembolia
pulmonar
Se recomienda en los pacientes donde no sea posible realizar
fibrobroncoscopia por sus condiciones cardiorespiratorias y
hemodinámicas, se recomienda realizar fibrobroncoscopia virtual que
es una técnica novedosa de reconstrucción radiográfica que
transforma los datos de la TAC en imágenestridimensionales que
visualizan las vías aéreas
La arteriografía es la mejor herramienta para el diagnóstico y
tratamiento (embolización) de la hemoptisis.
TRATAMIENTO:
Ventilacion adecuada, estabilización hemodinámica, Si se
identifica el sitio de la hemorragia se debe colocar al paciente en
decubito lateral del lado de la lesión a efecto de evitar
broncoaspiración.
El paciente debe ser manejado por el médicoespecialista en
neumología o cirugía de torax
TRATAMIENTO ESPECIFICO:
En los pacientes con hemoptisis persistente o masiva tienen
una alta morbi-mortalidad y requiere
tratamiento urgente. Si el paciente se encuentra encondiciones de
tolerar el procedimiento, debe efectuarse de inmediato
fibrobroncoscopia flexible y/o rígida.
Es recomendable que una vez que se identifique el sitio de
hemorragia es muy importante proteger el pulmón que no tiene
hemorragia a efecto de mantener la ventilación. La broncoscopica
es una opción para proteger elpulmon no sangrante.
Se puede colocar un balon en el sitio del sangrado.
Con tubo de doble lumen se recomienda la intubación del lado
izquierdo para evitar la obstrucción del bronquio del lobulo superior
derecho.
Se recomienda la embolización por arteriografía n los pacientes donde
no hay respuesta a tratamiento previos como fibrobroncoscopía.

Se recomienda la cirugía (resección del sitio de la hemorragia)

cuando se ha localizado elsitio de la hemorragia y no han cedido las
medidas previas para detener la hemorragia.
No se recomienda la cirugía en las siguientes situaciones:
enfermedad pulmonar severa bilateral, lesiones bilaterales, tumores
grandes e irresecables, hemorragia alveolar difusa y tuberculosis
pulmonaractiva.
Las complicaciones informadas de la cirugía de torax son: fístulo
broncopleural, empiema, infarto pulmonar, hemorragia
postoperatoria, hemotorax, infección de la herida e insuficiencia
respiratoria con asistencia mecánica de la ventilación.
HEPATITIS A

PREVENCION
FACTORES DE RIESGO EXPLORACION FISICA:

DIAGNOSTICO

HISTORIA NATURAL:
ESTUDIOS DE GABINETE: COMPLICACIONES

TRATAMIENTO
HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune (HAI) conocida inicialmente como
hepatitis crónica activa, fue descrita por primera vez por
Waldenstron, quien la definió como una entidad que afectaba
predominantemente a mujeres jóvenes y se asociaba a
hiperglobulinemia.
El tipo 1 está asociada a la presencia de anticuerpos antinucleares
(ANA) o anticuerpos anti-músculo liso (SMA) que representa el 75%
de los casos, mientras que el tipo 2 se asocia con la presencia de
anticuerpos antimicrosomales hígado-riñón (anti LKM-1) o
anticuerpos anti-citosol hepático tipo 1 (LC-1).
La HAI tipo 2 se presenta con mayor frecuencia presenta en
población pediátrica y jóvenes.
La raza puede afectar la gravedad de la enfermedad, así como la
aparición. La cirrosis es más común en pacientes negros de
América del Norte en comparación a pacientes norteamericanos
blancos (85% frente a 38%), y la función de síntesis hepática se
reduce con mayor frecuencia
La HAI es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado, de causa
desconocida, que se produce en niños y adultos de todas las
edades. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia con
relación a los hombres (razón 3.6:1) y ocurre predominantemente
en personas jóvenes (20-30 años), aunque hasta el 23% de los
casos se presentan en mayores de 60 años Los ancianos tienden
a presentar cirrosis al momento de la presentación (33% vs 10%).
Se postula que factores ambientales, un fracaso de los
mecanismos de tolerancia inmune y una predisposición genética
colaboran para inducir un ataque inmune mediado por células T
contra antígenos del hígado dando lugar a un proceso
necroinflamatorio y fibrosis progresiva en el hígado.
El cuadro clínico es insidioso y con síntomas inespecíficos, entre los
que destacan fatiga, letargo, pérdida del apetito, náusea, dolor
abdominal, prurito y artralgias. La exanimación clínica puede ser
completamente normal, pero pueden estar presentes signos de
cirrosis, como telangiectasias, ictericia, esplenomegalia o
encefalopatía hepática.
Sin embargo, el espectro clínico es amplio y puede variar desde una
presentación asintomática a una enfermedad aguda grave. Derivado
de lo anterior, el diagnóstico de la HAI, se basa en alteraciones
histológicas, hallazgos clínicos y de laboratorio, particularmente
niveles anormales de globulinas séricas y la presencia de uno o más
autoanticuerpos característicos.
Estudios genéticos han mostrado que el polimorfismo HLA DR3 y
DR4 incrementan la susceptibilidad para la HAI para la población
Europea y Norteamericana, mientras que el HLA DR4 es más común
en pacientes Japoneses; (Jothimani D, 2011/Miyake Y, 2008) y en
la población mexicana el polimorfismo DRB1*0404 (Zachou K,
2013).
Con relación a la evolución de la enfermedad, algunos estudios
han mostrado que hasta el 40% de los pacientes pueden
presentar insuficiencia hepática aguda severa y que el 40% de
los no tratados con enfermedad severa mueren dentro de un
periodo de 6 meses, de hecho se ha observado un inicio más
agresivo, tanto bioquímica como histológicamente y una mayor
prevalencia de cirrosis en la población hispana.
La terapia inmunosupresora primaria para la HAI, se basa en
corticoesteroides y azatioprina o la combinación de ambas. Estos
esquemas de tratamiento tienen una eficacia similar e inducen la
remisión clínica, de laboratorio e histológica, en el 65% en los
pacientes con hepatitis autoinmune en un tiempo promedio de 18
meses y en 80% en un tiempo promedio de 3 años. Se ha
demostrado un beneficio significativo en la supervivencia en
pacientes tratados con corticoesteroides, que incluso puede revertir
la fibrosis hepática o prevenir su progresión al disminuir la actividad
inflamatoria de la enfermedad, de hecho el inicio del tratamiento
inmunosupresor ha permitido que el rango de sobrevida a 10
años de los pacientes con HAI sea del 80 al 93%. En general la HAI
es una indicación relativamente rara de trasplante y no ocurre en más
del 5% de los casos. En aquellos pacientes con insuficiencia
hepática aguda fulminante el trasplante se puede considerar en
etapas tempranas, con una supervivencia del 87 al 90% al año y del
74-76% a los 5 años
DEFINICION:
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática crónica
y progresiva de etiología desconocida, que se caracteriza desde el
punto de vista histológico por una hepatitis de interfase e infiltración
portal de células plasmáticas; a nivel sérico por
hipergamaglobulinemia (en su mayoría de la clase IgG) y por la
presencia de autoanticuerpos circulantes
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES:
Es tres veces más frecuente en mujeres (75%).La HAI se presenta
en tres patrones clínicos: aguda, insidiosa y crónica.
La presentación aguda es indistinguible de la hepatitis viral aguda
(síntomas inespecíficos como malestar general, nausea, vómito,
anorexia y dolor abdominal, seguido por ictericia, coluria y cambio
de coloración en las heces).
Histologicamente es factible encontrar necrosis hepática en la zona
centrolobulillar.
La presentación insidiosa se caracteriza por fatiga progresiva,
recaídas de ictericia, cefalea, anorexia y pérdida de peso, pudiendo
pasar meses o años antes de establecer el diagnóstico.
En la presentación crónica algunos pacientes no tienen historia de
ictericia y el diagnóstico sigue a la present ación de complicaciones
de hipertensión portal tales: como esplenomegalia, hematemesis
por varices esofágicas, diátesis hemorrágicas, diarrea crónica y
pérdida de peso
Los pacientes con HAI de etnia hispana en comparación con los
caucásicos, tienen una mayor prevalencia de cirrosis. Los pacientes
>60 años en comparación a los pacientes <30 años tienen una
mayor frecuencia de cirrosis al momento de la presentación de la
enfermedad (33% versus 10%, además de que tienen una mayor
frecuencia de enfermedad tiroidea o reumática asociada.
Hasta en el 25% de los pacientes con HAI, tienen una enfermedad
autoinmune asociada, siendo la más frecuente el hipotiroidismo o la
TIROIDITIS, y por ejemplo otras como , sinovitis, enfermedad
celiaca, diabetes mellitus y CUCI.
En pacientes adultos, las principales manifestaciones clínicas de
HAI al momento del diagnóstico fueron: fatiga (69%), ictericia (47%),
dolor abdominal (33%), prurito (14%), fiebre (11%) y, ascitis (7%).
En todos los pacientes con HAI y enfermedad inflamatoria intestinal,
se debe realizar una colangiografía para excluir colangitis
esclerosante primaria.
La colangiografía es un estudio que se debe considerar para excluir
colangitis esclerosante primaria en adultos que no tienen respuesta
al tratamiento con esteroides después de 3 meses.
A pesar de la baja incidencia de hepatocarcinoma en pacientes
con HAI y, debido a sus graves consecuencias, se recomienda
investigar en el paciente con HAI, los siguientes factores de
riesgo: sexo masculino, antecedentes de transfusiones de sangre,
hipertensión portal, empeoramiento de las pruebas de laboratorio
durante el tratamiento con cortico esteroides, tratamiento
inmunosupresor ≥ 3 años y cirrosis con duración ≥ 10 años.
En todos los pacientes con hepatitis autoinmune y cirrosis, se
recomienda investigar la presencia de carcinoma hepatocelular con
determinación de α feto proteína séricay realización de ultrasonido
hepático.
El diagnóstico de HAI se debe considerar en todo paciente con
hepatitis aguda o crónica de causa no determinada, incluyendo
aquellos pacientes con hepatitis aguda grave.
Para establecer el diagnóstico de HAI, es esencial una detallada
historia clínica en la que se investigue la exposición o consumo
de alcohol (<de 25g/d), fármacos hepatotóxicos e infección viral
por el virus de la hepatitis A, B y C.
Entre los fármacos que precipitan la HAI, se describen:
atorvastatina, halotano, dihidralazina, infliximab, minociclina y
nitrofurantoína . Minociclina y nitrofurantoína representan el 90% de
los casos de hepatitis autoinmune inducida por drogas
Para establecer el diagnóstico de HAI, se requiere un conjunto de
signos y síntomas clínicos asociados, la presencia de alteraciones
de laboratorio (elevación de AST o ALT en suero e incremento de
IgG sérica total), de hallazgos serológicos (anticuerpos
antinucleares, anti-SMA, anti LKM-1 o anti-LC1) y de la presencia
de características histológicas (hepatitis de interfase).
Entre los estudios de laboratorio que se deben solicitar ante el
paciente con sospecha de HAI, incluyen: nivel sérico de
aminotransferasas (ALT, AST), fosfatasa alcalina, albúmina,
globulina total IgG o gammaglobulina, bilirrubina (conjugada y no
conjugada).
La hepatitis autoinmune no tiene características clínicas, de
laboratorio e histológicas patognomónicas, por lo quese deben
excluir otras enfermedades crónicas del hígado, incluyendo hepatitis
alcohólica, viral, colestasis, inducida por fármacos y trastornos
metabólicos.
Ante el paciente con HAI y enfermedad endocrina múltiple, se debe
excluir el síndrome de poliendocrinopatía autoinmune-candidiasis-
distrofia ectodérmica (APECED), mediante la identificación de la
mutación en el gen AIRE (proteína de la regulación autoinmune)
CLASIFICACION:
Se sugiere investigar la presencia de anticuerpos anti SLA (son
altamente específicos (99%) para HAI, se asocian con el alelo HLA
DRB1*03 y son predictores de recaída y gravedad.) y anti-Ro, para
identificar pacientes con HAI grave con mayor probabilidad de
recaída posterior al retiro del tratamiento con cortico esteroides.
Los anticuerpos anti-Ro solos o en combinación con anticuerpos
contra el antígeno hepático soluble (anti-SLA) se asocian de forma
independiente con el desarrollo de cirrosis hepática, la muerte o el
trasplante de hígado, en pacientes con HAI tipo 1
En los pacientes con sospecha de HAI que son negativos a los auto
anticuerpos convencionales, se debe solicitar anticuerpos contra el
antígeno hepático soluble (anti-SLA) y los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (p-ANCA).
Los auto anticuerpos no son específicos para hepatitis
autoinmune y su expresión puede variar durante el curso de la
enfermedad. Por lo tanto, bajos títulos de auto anticuerpos no
excluyen el diagnóstico y títulos altos (en ausencia de otros
hallazgos de apoyo) no establecen el diagnóstico.
Los anticuerpos anti-Ro solos o en combinación con anticuerpos
contra el antígeno hepático soluble (anti-SLA) se asocian de forma
independiente con el desarrollo de cirrosis hepática, la muerte o el
trasplante de hígado, en pacientes con HAI tipo 1
CRITERIOS:
Se recomienda el uso de los criterios revisados del IAIHG,en los
pacientes con pocas manifestaciones o bien con características
atípicas de HAI, especialmente en pacientes con enfermedad
hepática criptogénica o hepatitis crónica con auto anticuerpos
negativos, mientras que el sistema simplificado es mejor para
excluir el diagnóstico ante enfermedades con manifestaciones
inmunológicas concurrentes.
a) HAI definitiva: puntuación pretratamiento ≥ 15 puntos
(sensibilidad de 95%, especificidad del 97% y exactitud
diagnóstica del 94%) y, b) HAI probable: puntuación pretratamiento
≥ 10 puntos o puntuación post-tratamiento ≥ 12 puntos
Los criterios revisados por el Grupo Internacional de Hepatitis
Autoinmune, tienen una alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de HAI definitivo o probable, por lo que constituyen una
guía útil ante el paciente con sospecha diagnóstica de HAI.
DIAGNOSTICO (BIOPSIA HEPATICA)
Se sugiere realizar biopsia hepática en los pacientes con
sospecha hepatitis autoinmune (HAI), siempre y cuando sus
condiciones clínicas lo permitan, no sólo para la confirmación
histológica sino también para identificar la presencia de otras
enfermedades hepáticas que pueden simular bioquímica y/o
serológicamente una hepatitis autoinmune.
Se sugiere considerar la realización de biopsia hepática previo al
cese del tratamiento inmunosupresor, debido a que los hallazgos
apoyan en la identificación de la actividad de la enfermedad, sobre
todo en aquellos pacientes que reciben terapia de mantenimiento y
se decide la suspensión temporal o definitiva de la terapia.
Las indicaciones de la biopsia en hepatitis crónicas son:
Apoyo diagnóstico en casos de marcadores virales e
inmunológicos negativos.
Evaluación de la gravedad del daño en casos de hepatitis crónica viral
o autoinmune.
Eficacia del tratamiento.
TRATAMIENTO:
Se recomienda el inicio de tratamiento inmunosupresor en: pacientes
con HAI con inflamación moderada o grave (AST o ALT >10 veces
lo normal), o bien pacientes con elevación de transaminasas >5
veces lo normal con globulinas séricas >2 veces lo normal y/o
características histológicas de necrosis en puente o necrosis
multiacinar.
Se debe proporcionar tratamiento inmunosupresor a todo paciente
con HAI moderada o grave, a los pacientes jóvenes, a aquellos con
enfermedad sintomática, en aquellos con cirrosis y en aquellos con
actividad histológica leve.
Se debe considerar el inicio de tratamiento inmunosupresor en
pacientes sin síntomas y con cambios histológicos y de laboratorios
leves, sin embargo la decisión debe individualizarse y considerar
los riesgo ybeneficio del tratamiento.
No se recomienda el inicio de tratamiento inmunsosupresor en
pacientes con actividad mínima o nula de la enfermedad o en
pacientes con cirrosis inactiva. En este grupo de pacientes, se
recomienda seguimiento de las pruebas de función hepática, entre 3
a 6 meses. No se recomienda el inicio de tratamiento, en
pacientes con comorbilidad pre-existente grave o descompensada
(compresión vertebral, psicosis, diabetes mellitus o hipertensión
arterial descontrolada), o en aquellos con intolerancia conocida a
prednisona.
Se recomienda indicar prednisona en dosis inicial de 30 mg/día
(reduciendo a 10 mg/día a las 4 semanas) asociado con
azatioprina en dosis de 50 mg/día ó 1-2 mg/kg/día.
En pacientes adultos con hepatitis autoinmune, se puede emplear
prednisona en dosis inicial de 40-60 mg/día y realizar reducción
gradual a 20 mg/día en el transcurso de4 semanas.
A los pacientes que reciben corticoesteroides, se les deben indicar
calcio y suplementos de vitamina D. En aquellos pacientes que van
a recibir corticoesteroides por un período de tiempo prolongado,
se recomienda investigar la presencia de osteoporosis al inicio
del tratamiento y de forma anual.
El tratamiento estándar se debe continuar hasta la normalización del
nivel sérico de transaminasas, de la concentración de bilirrubina
total, del nivel de globulina o de IgG y que la histología hepática
no exhiba actividad inflamatoria. Vigilar los anteriores A intervalos de
3 a 6 meses.
Previo al inicio del tratamiento, se recomienda vacunación contra el
virus de la hepatitis A y B, en los pacientes sin vacunación previa o
con susceptibilidad de infección.
En los pacientes con hepatitis autoinmune que no responden o
responden lentamente, se puede emplear pulsos de
metilprednisolona (dosis de 500 a 1 g por día por tres días)
combinada con azatioprina (2 mg/kg/día).
Los efectos secundarios de azatioprina incluyen hepatitis
colestásica, pancreatitis, náuseas, vómitos, erupción cutánea y
mielosupresión.
No se recomienda indicar azatioprina en los pacientes con
citopenia grave (leucocitos <2.5 x 109/L o trombocitopenia < 50 x
109/L e incluso en aquellos con deficiencia conocida a la
actividad de tiopurina metiltransferasa.
El retiro gradual de azatioprina y de prednisona, como
intervenciones terapéuticas de mantenimiento, se debe intentar
después de al menos 24 meses de tratamiento con niveles de
transaminasas normales y únicamente después de una evaluación
cuidadosa del riesgo-beneficio en pacientes con antecedente de
recaída.
Se recomienda la administración de ácido micofenólico asociado
con prednisolona, como alternativa terapéutica de segunda línea
en el tratamiento de pacientes con hepatitis autoinmune intolerantes
a azatioprina. No se recomienda el uso de ácido micofenólico en
pacientes con hepatitis autoinmune que no responden a
azatioprina, debido a que incrementa el riesgo de falla a
tratamiento.
Entre las opciones para el tratamiento o prevención de la respuesta
subóptima se incluyen: budesonida, mofetil micofenolato, tacrolimus
y ciclosporina.
Los predictores de pobre desenlace e inadecuada respuesta al
tratamiento inmunosupresor incluyen raza negra, cirrosis y fibrosis
hepática avanzada.
En pacientes con HAI tipo 1, el inicio de la enfermedad a edad
temprana, la presentación aguda, la hiperbilirrubinemia y, la
presencia de HLA DRB1 *03 son factores significativos que
caracterizan a los pacientes con falla al tratamiento con
corticoesteriodes.
Metotrexato (MTX) se puede emplear como una opción terapéutica
de segunda línea en pacientes con hepatitis autoinmune de tipo I, en
los que el tratamiento estándar con esteroides y azatioprina ha
fallado o bien sedemuestra intolerancia. Es importante vigilar entre
los efectos adversos de MTX el incremento de las transaminasas y
el desarrollo de fibrosis hepática por el uso a largo plazo.
HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus hepatotropo de DNA, que
pertenece a la familia Hepadnaviridae.
México se ubica dentro de los países con baja prevalencia de
infección (CDC, 2008), sin embargo es preocupante que 1.7
millones de mexicanos, han presentado la infección por este virus y
107,000 son portadores crónicos.
La progresión de la enfermedad está influenciada por diversos
factores, dentro de los que destacan el genotipo viral,
subgenotipo, mutaciones específicas y las características
demográficas, que incrementan el riesgo de desarrollar
complicaciones.
En la actualidad no todos los pacientes con infección crónica
por VHB son tributarios a tratamiento farmacológico, por lo que
es necesario realizar una selección adecuada de los candidatos con
base en unatoma de decisión individualizada. Los datos recientes
sugieren que la terapia antiviral puede reducir el riesgo de
descompensación hepática, muerte y reducir el riesgo de
desarrollar hepatocarcinoma, en pacientes con enfermedad
hepática activa y fibrosis severa, sin embargo, hasta el momento, no
se conocesu eficacia, seguridad y efectividad a largo plazo.
La hepatitis B crónica es una enfermedad crónica necroinflamatoria
del hígado causada por la infección persistente por virus de la
hepatitis B, el cual es un virus DNA, hepatotropo, perteneciente a
la familia hepadnaviridae. La hepatitis B crónica puede subdividirse
en HBeAg positivos y HBeAg negativos. Los criterios diagnósticos
para la infección crónica por el VHB incluyen: persistencia de la
infección (HBsAg +)superior a 6 meses, nivel de DNA del VHB >
104 copias/ml, niveles de ALT/ AST persistentemente o
intermitentemente elevados y evidencia de hepatitis crónica con
moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
La prevalencia del HBsAg se clasifica como baja si es <2%,
intermedia cuando se ubica entre el 2 y 7% y, alta cuando es > 8%.
México se encuentra dentro de los países debaja seroprevalencia
de infección por el virusde hepatitis B.
El VHB se transmite vía perinatal, percutáneay por contacto sexual,
así como por contactoestrecho persona-persona, presumiblemente
cuando existen heridas en la piel, particularmente en niños
y en áreasendémicas
En el adulto, el riesgo de desarrollar infección crónica por el VHB,
después de unaexposición aguda es del 5%
La transmisión vertical ocurre en 90% de losembarazos de las madres
con HBeAg positivo y en cerca del 10% de las que tienen positivoel
HBsAg. Mas del 90% de los recién nacidos infectados llegan a
ser portadores crónicos. La transmisión vertical del VHB se reduce
enun 90% con la aplicación de la inmunoglobulina específica para
hepatitis B
* Los recién nacidos de madres infectadas porel VHB
deben recibir inmunoglobulina específica y vacuna
contra el virus de la hepatitis B, de forma inmediataal nacimiento*(
eficacia del 95%) * La eficacia es menor si la madre portadora
con niveles altos de DNA del VHB (> 8 log10IU / mL)*
La vacuna contra la infección por VHB se aplica en tres dosis por
vía intramuscular a los 0, 1 y 6 meses. Produce anticuerpos
protectores en aproximadamente el 30% - 55% de los adultos sanos
< 40 años después de la primera dosis, del 75% después de la
segunda dosis y > 90% después de la tercera dosis.
La edad > 40 años, el tabaquismo, la obesidad, el
inmunocompromiso (VIH, pacientes con transplante y
hematológicos) ylos factores genéticos disminuyen la respuesta
a la vacuna contra VHB
La vacunación debe ofrecerse en principio a personas no vacunadas
en riesgo de infeccióny a los grupos de alto riesgo
A pesar de que en México existe baja endemicidad para el
VHB, las personasinfectadas pueden continuar transmitiendo la
infección por VHB. Esto genera la necesidad de emplear
estrategias específicas que lo limiten, tales como: regulaciones de
bancos de sangre, programas de vacunación, cumplimiento de
normas y procedimientos sanitarios, métodos de esterilización en
los hospitales y clínicas, incluidos los dentistas. Se recomienda
vacunar a todos los adultos que soliciten protección contra el VHB.
La prueba de respuesta a la vacunación debetener títulos séricos
de anticuerpos (anti –HBs) > 10 UI/L, idealmente >100i.u./l)
entre 4 a 12 semanas después de la últimadosis.
La prueba post-vacunación se debe realizar entre los 9 y 15 meses
de edad en los bebésde madres portadoras y, dos meses después
de la última dosis en las demás personas.
Se recomienda realizar seguimiento anual de la prueba post-
vacunación a los pacientes respondedores que se encuentren en
hemodiálisis crónica.
En pacientes inmunocompetentes en quienes el esquema de
vacunación no se completa, la dosis faltante puede
administrarse cuatro o más años después, sin la necesidad de
reiniciar el esquema de tresdosis.
Si los pacientes inmunocomprometidos no responden a las tres
dosis dobles iniciales, serecomienda repetir la vacunación, una vez
que se tenga un conteo de CD4/mm3 > 500 y una carga viral
indetectable( ya que una cuenta de CD4+ < 200, muestran un
índice de respuesta reducida del 40% a la vacuna)
Los pacientes inmunocomprometidos necesitan ser vigilados y
proporcionar dosis adicionales, cuando los niveles anti-HBs se
encuentren por debajo de 100 UI./
PREVENCION SECUNDARIA:
Los grupos de alto riesgo de infección para VHB, incluyen:
personas que nacieron en áreas endémicas con alta prevalencia
del VHB, pareja o contacto sexual de personas HBsAg-positivos,
personas con múltiplesparejas sexuales o antecedente
de enfermedades de transmisión sexual, hombres que tienen
sexo con hombres, reclusos de medios penitenciarios,
drogadictos que utilizan jeringas compartidas, aquellos con elevación
crónica de ALT o AST,personas infectadas con VHC, VIH, pacientes
sometidos a diálisis, mujeres embarazadas y personas que
requieren terapiainmunosupresora
Se recomienda realizar prueba de detección para VHB a los grupos
de alto riesgo. La prueba debe incluir HBsAg y anti-HBs
En pacientes inmuno- comprometidos, la prueba debe incluir
HBsAg y anti-HBc. Toda las personas con estado seronegativo
debenser vacunadas.
Todas las personas con infección crónica porel VHB sin historia de
hepatitis A deben recibir dos dosis de de vacuna contra
hepatitis A, con una diferencia en su aplicación entre 6 y 18
meses, ante le riesgode desarrollar hepatitis A aguda fulminante
En pacientes mexicanos multitransfundidos, el riesgo de adquirir
infección por VHB es mayor en pacientes con enfermedad renal
terminal que se encuentran en hemodiálisis y en pacientes
transplantados. El riesgo de infección después de la
transfusión de sangre y trasplante de órganos no hepáticos
(riñones, los pulmones, corazón) de personas con anti-HBc es de 0 a
13%.
No existen medidas dietéticas específicas que demuestren un efecto
sobre la progresión dela hepatitis B. Sin embargo, el consumo en
exceso de alcohol (>20 g/día en la mujer y >30 g/día en el hombre)
puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de cirrosis.
El consumo excesivo de alcohol, carcinógenos como
aflatoxina y el tabaquismo, constituyen factores que
incrementan el riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma.
En portadores de hepatitis B, se recomiendala abstinencia o el uso
limitado de alcohol, Se debe sugerir a los pacientes infectados no
donar sangre. Se deben evitar contactos sexuales sin
protección con portadores positivos para antígeno de superficie
(HBsAg). Los compañeros sexuales de portadores del VHB tienen
mayor riesgo de infección y deben ser vacunados si son negativos
para marcadores serológicos del VHB.
Se recomienda la aplicación de 500 UI de inmunoglobulina
contra hepatitis B (HBGI) posterior a un contacto sexual sin
proteccióncon un portador del VHB, o bien en caso de exposición
con objetos punzocortantes y hemoderivados de portadores de
VHB. La aplicación debe ser en las primeras 48 horas y no después de
7 días del contacto.
El genotipo desempeña un papel importante en la progresión del
VHB y en la respuesta altratamiento con interferón
Los genotipos B y C, predominan en Asia, mientras que los
genotipos F y H predominaen Latinoamérica. El genotipo H, se ha
detectado principalmente en México y, le genotipo F en la
región del Centro y Sur deAmérica.
Los pacientes con genotipo B, encomparación a los pacientes
con genotipo C, presentan a edad temprana una mayor tasa de
seroconversión del HBeAg, remisiónsostenida después de la
seroconversión HBeAg, limitada actividad necroinflamatoria
hepática y una menor tasa de progresión a cirrosis y desarrollo de
hepatocarcinoma. Durante la administración de interferón, los
pacientes con genotipo A y B se han asociado con una mayor tasa de
seroconversión del HBeAg en comparación con los genotipos C yD
Los factores del huésped y del VHB que incrementan el riesgo de
desarrollar cirrosis son: edad avanzada (mayor exposición a la
infección), niveles elevados DNA del VHB,consumo habitual de
alcohol, coinfección con virus de hepatitis C, D y virus de
inmunodeficiencia humana
La presencia de HBeAg y niveles elevados deDNA del VHB, son
factores de riesgo independiente para el desarrollo de cirrosis y
hepatocarcinoma.
El sexo masculino, la historia familiar de cáncerhepático, la edad
avanzada, la historia de reversión de anti-HBe a HBeAg, la
presencia de cirrosis, el genotipo C del VHB y la coinfección con
VHC son factores de riesgo para el desarrollo de
hepatocarcinoma
DIAGNOSTICO
La infección crónica por el VHB, tiene cuatrofases, de acuerdo a la
presencia o ausencia del HBeAg, carga viral, nivel de ALT y
hallazgoshistológicos. Las fases de la infección crónica por VHB
son: a) Inmunotolerancia, b)Inmunoeliminación, c) Portador
inactivo y d)Hepatitis crónica HBeAg negativa (ver definición
operacional).
La exploración física se debe enfocar en la búsqueda de signos y
síntomas de enfermedad hepática crónica y cirrosis (eritema
palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular)
hipertensión portal (ascitis,circulación abdominal colateral,
esplenomegalia) y falla hepática (ictericia, encefalopatía).
La evaluación de la severidad de la enfermedad hepática debe incluir
marcadores bioquímicos (aspartato aminotransferasa (AST),
alanino aminotranferasa (ALT), gamma-glutamil transpeptidasa
(GGT), fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina y albúmina
sérica. Se recomienda solicitar biometría hemática completa y
estudios de función renal.
Se debe solicitar ultrasonido abdominal en todos los pacientes
con infección crónica por VHB, siendo fundamental investigar
signos decirrosis hepática, hipertensión portal y lesioneshepáticas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
En la evaluación del paciente con sospecha o infección
crónica por VHB se debe solicitar pruebas de replicación del
virus HBeAg, anti- HBeAg y DNA del VHB. También se
recomienda solicitar el anticuerpo IgM para la fracción core (anti-
HBc)
Se recomienda determinar carga viral a todo paciente con
infección crónica por VHB. La detección del DNA del VHB
constituye un elemento esencial para el diagnóstico, toma de
decisión terapéutica, así como para establecer un plan de
seguimiento.
En el seguimiento de la carga viral, se recomienda emplear la
prueba de reacción encadena de polimerasa en tiempo real, debido
asu buena sensibilidad, especificidad y exactitud diagnóstica
Los criterios para establecer la infeccióncrónica por VHB son: 1)
HBsAg + por más de 6meses, 2) carga viral (≥ 20,000 UI/ ml (105
copias/ml), valores más bajos 2,000- 20,000 UI/ml (104 – 105
copias/ml) son observados en HBeAg negativos, 3) Niveles de
ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados y 4)
Biopsia hepática con hepatitis crónica con moderada o severa
necroinflamación
Los criterios para establecer el estado deportador inactivo
HBsAg son:
 HBsAg + por más de 6 meses
 HBeAg -, anti HBe +
 carga viral ≤ 2,000 UI/m
 Niveles ALT/AST persistentementenormales
 La biopsia hepática confirma ausencia de hepatitis
significativa6
Los criterios para establecer hepatitis B resuelta son:
 Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica
o la presencia de anti HBc ,anti HBs
 HBsAg negativo
 DNA VHB indetectable
 Niveles de ALT normales
En pacientes VIH positivo con CD4+ > 200 células, con HBAg + y
anti-HBc +, se sugiere solicitar carga viral para VHB en busca de
hepatitis B oculta
Se recomienda realizar biopsia hepática para determinar el grado
de necroinflamación y fibrosis en pacientes con niveles elevados
de ALT o DNA de VHB >2000 IU/ml 6
Se debe investigar coinfección con otros virus, tales como:
anticuerpos del virus de hepatitis C (antiVHC), del virus de
hepatitis D (IgM antiVHD), del virus de hepatitis A (IgM,
antiVHA), y ELISA para VIH (virus deinmunodeficiencia humana)
Se recomienda unificar reportes histologicos de biopsias hepáticas
con la clasificación de METAVIR.
El fibrotest es una alternativa eficaz respecto ala biopsia hepática
en pacientes con hepatitis crónica por VHB, para determinar el
grado de fibrosis
TRATAMIENTO:
Se debe considerar tratamiento en aquellos pacientes con niveles
de DNA VHB alrededor de 2000 UI/ml (aproximadamente
10,000 copias/ml), niveles de ALT por arriba del limite superior
normal y evidencia en la biopsia hepática o mediante marcadores
no invasivos (Fibrotest) de actividad necroinflamatoria
moderada o severa y/o fibrosis al menos A2 oestadio F2 METAVIR
Deben ser considerados para tratamiento, los pacientes con
cirrosis hepática compensada y DNA VHB detectable, incluso si
las cifras deALT son normales o la carga viral es menor de2000
UI/ml (10,000copias)
Los pacientes con cirrosis hepática descompensada requieren
tratamiento antiviral urgente con análogos nucleótidos. La supresión
viral rápida y la prevención eficaz de la resistencia son
elementos mandatarios en estegrupo
No requieren tratamiento los pacientes con elevación leve de
ALT (< 2 veces el límite superior normal) y lesiones histológicas
leves (< A2F2 del score METAVIR). El seguimiento es obligatorio
Ocho agentes han sido aprobados por la FDA en Estados Unidos
para el tratamiento de infección crónica por VHB: interferones
alfa (2b y 2a), análogos núcleos(t)idos (lamivudina, adefovir,
entecavir, tenofovir y telbivudina, emtricitabina), los cuales
pueden ser utilizados como monoterapia o encombinación
El interferón pegilado debe considerarse comoopción terapéutica
útil en pacientes sin ninguna contraindicación, debido a la elevada
probabilidad de alcanzar respuesta sostenida comparado con los
análogos núcleos(t)idos, particularmente en pacientes HBeAg-
positivo.
Los genotipos A y B del VHB son asociados conuna mayor respuesta
a interferón alfa en comparación a los genotipos C y D. Es
importante considerar que el genotipo por sí solo, no debe
determinar el tipo de tratamientoa emplear
Se recomienda que la duración del tratamientocon Peg-IFN sea de un
año, tanto en pacientes HBeAg-positivo y HBeAg- negativo.
El tratamiento debe reducir la carga viral al nivel más bajo
posible, idealmente por debajo del límite inferior de detección
(10-15 UI / ml), lo que permite garantizar supresiónvirológica,
remisión bioquímica, mejoría histológica y la prevención de
complicaciones.
En pacientes con resistencia a lamivudina, se prefiere emplear
adefovir en lugar de switch aentecavir, debido a un incremento en
el riesgode resistencia a entecavir en este grupo de pacientes.
Los efectos secundarios de la administración depeg-interferón alfa,
que se observan más frecuentemente incluyen: síntomas de
gripe (68%), cefalea (40%), fatiga (39%), mialgiay reacción local
en el titio de inyección (29%).Estos sítomas ocurren principalmente
dentro del primer mes de tratamiento y disminuyen
gradualmente.
La contraindicación para empleo de peg- interferón incluye:
cirrosis avanzada, enfermedad psiquiátrica grave (depresión,
ideas suicidas), enfermedad cardiaca grave, hepatitis autoinmune u
otras enfermedades deindole autoinmune. realizar monitoreo de
los efectos secundarios de forma mensual.
HEPATITIS C (problema de salud pública emergenteen México) glucosilada ante el antecedente de diabetes y electrocardiograma en aquellos con
enfermedad cardiaca preexistente.
El VHC es un virus RNA, miembro de la familia flaviviridae, género hepacivirus.
En la evaluación médica inicial se debe investigar la presencia de enfermedades
que se replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente
autoinmunes asociadas (reumáticas, gastrointestinales, endocrinas,
citopático, se asocia a una infección persistente. El genotipo 1, es responsable de 70
dermatológicas, entre otras). El tratamiento con interferón puede exacerbar o complicar
a 75 por ciento de todas las infecciones por VHC en Estados Unidos de Norteamérica y
enfermedades autoinmune (diabetes, enfermedades tiroideas, psoriasis, artritis
México y se ha asociado con una menor tasa de respuesta al tratamiento. En México, la
reumatoide, enfermedad de Crohn´s, entre otras). Se debe obtener una prueba de
prevalencia del genotipo 1 es del 72.2%, la del genotipo 2 es del 18% y la del genotipo
embarazo en mujeres quese encuentran en edad reproductiva. Cabe recordar que el
3 es del 9.8% Existe evidencia de que las personas con genotipos 2 y 3, tienen 3 a
embarazo constituye una contraindicación para recibir ribavirina, debido a que es un
6 veces más probabilidad de alcanzar respuesta virológica sostenida
fármaco teratogénico. En pacientes sin factores de riesgo para enfermedad de retina
es recomendable realizar una evaluación oftálmica basal previa a inicio de tratamiento.
La infección por el VHC se ha situado como la principal causa de hepatopatía crónica
En pacientes con factores de riesgo de enfermedad retiniana (diabetes, hipertensión)
en el mundo, cerca del 27% de los casos de cirrosis y el 25% de los casos de
las revisiones por el médico oftalmólogo deberá ser basal y durante el tratamiento
hepatocarcinoma en el mundo ocurren en individuos con infección crónica por
con la finalidadde identificar cualquier alteración mientras reciban interferón.
VHC.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
La evolución clínica de la infección por VHC es variable, aproximadamente 55 a 85%
En la medida de lo posible, las pruebas de diagnósticodeben realizarse en suero
tienen un curso crónico, de ellos, entre 5 a 25 % desarrollan cirrosis hepática en un lapso
o plasma
de 20 a 25 años y con un riesgo aproximado de 1 a 2% por año de aparición de
En pacientes con sospecha de infección por hepatitis C aguda o crónica se deberá
carcinoma hepatocelular.
realizar en primera instancia la prueba Anti-VHC mediante ELISA de tercera generación.
FACTORES DE RIESGO
Los resultados falsos negativos de una prueba de ELISA para VHC se presentan
Predomina en hombres, con etnia hispana y mayores de 60 años de edad.
ante pacientes con inmunosupresión grave (infección por VIH y post-
El aumento en la edad en el momento de infección por VHC, se asocia con una
transplantados), pacientes en hemodiálsis e hipo o agamaglobulinemia.
mayor progresión de la fibrosis hepática y reduce el tiempo desde la infección a cirrosis.
La prueba de ELISA anti–VHC es una prueba de escrutinio. No permite identificar si
La edad > 40 años en el momento de la infección es particularmente asociada
existe viremia, no distingue entre casos nuevos y crónicos. Su positividad persiste
con una mayor y rápidaprogresión de la fibrosis hepática.
aun después de una terapia antiviral exitosa.
la progresión de la enfermedad es más rápida en pacientes Afro-americanos en
Dado que comunicar al paciente una prueba de virus de hepatitis C positiva,
comparación con no Afro-americanos
representa una situación delicada, se recomienda solicitar una segunda prueba para
Un índice de masa corporal > 25 se asocia con incrementoen el riesgo de esteatosis
confirmar la correcta identificación de la muestra original.
hepática. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de inflamación y fibrosis
La detección de ácido nucleico del VHC se puede realizarde forma temprana desde la
en pacientes con infección crónica por VHC. Que el tabaquismo y el consumo de
primera y segunda semana dela infección, mientras que los anticuerpos, se pueden
alcohol (no solo tiene efecto aditivo para la progresión a la cirrosis, si no también
detectar entre las séptima y octava semanas posteriores ala infección.
sinérgico) puedenacelerar la progresión de la enfermedad hepática.
En pacientes con una prueba anti-VHC positiva, se debe realizar prueba PCR-RNA-
Las fuentes potenciales de transmisión de virus de hepatitis C, incluye: personas
VHC (reacción en cadena de polimerasa para virus de hepatitis C). Se deber solicitar
hemotransfundidas, empleode drogas endovenosas, aplicación de tatuajes, piercing y
prueba de RNA del VHC en los pacientes en quienes se está considerando administrar
reutilización de agujas terapéuticas. pacientes con infección por virus de
tratamientoantiviral. Se debe emplear una prueba cuantitativa sensible.
inmunodeficiencia humana (VIH), pacientes con hemofilia, pacientes
Se debe solicitar PCR-RNA-VHC en pacientes con enfermedad hepática
en hemodiálisis, trabajadores de la salud, pacientes sometidos a
inexplicable quienes tienen una prueba anti-VHC negativa, están
trasplante yen aquellos con elevación inexplicable
inmunocomprometidos (infección por VIH con cuenta de CD4+ < 200 células/ml) o
deaminotransferasas. historia de transfusión sanguínea o sus derivados,
tienen sospecha de infección aguda por VHC
promiscuidad sexual, hombres que tienen sexo con hombres, hijo de madre infectada
Las personas con infección por el genotipo 1 requieren administración del tratamiento
por el virus C, empleo detatuajes o perforaciones corporales.
durante un tiempo mayor en comparación a las personas con infección por el
Ante la sospecha de uno de los factores de riesgo, se debe evitar compartir instrumentos
genotipo 2 y 3
punzo cortantes de uso personal (rastrillo, cepillos de dientes, corta-uñas).
La genotipificación debe determinarse en todas las personas infectadas por VHC
El riesgo de transmisión de hepatitis C en el medio penitenciario(cárcel) es del
previo al tratamiento, con el propósito de planear dosis, duración del tratamiento y
38.5%. A toda persona que ingresa a un reclusorio, predominatemente en
estimar la probabilidad de la respuesta
aquellos con factores de riesgo, sedebe considerar el ofrecer la realización voluntaria
Se debe considerar realizar biopsia hepática en pacientes con infección crónica por VHC,
de unestudio serológico de anti-VHC.
toda vez que el paciente y médico deseen información sobre el grado de fibrosis, el
El intercambio de equipo de inyección en usuarios de drogas, es el principal medio
cual es marcador pronóstico, o bien para apoyar la toma dedecisiones con respecto al
de transmisión de VHC en países desarrollados.
tratamiento
Los pacientes con infección por VHC que tienen coinfección pasada o reciente
La biopsia hepática no debe ser considerada como una prueba esencial previo al
por virus de hepatitis B es más probable que progresión acelerada de la enfermedad.
inicio de tratamiento antiviral, especialmente en pacientes con genotipo 2 y 3
La vacunación contra hepatitis A es recomendada en todos los pacientes crónicamente
Es importante señalar, que hasta el momento, los métodos no invasivos (Fibrotest,
infectados con VHC sin inmunidad para hepatitis A, debido a que existe evidencia de
fibroescan, actitest, Fibroindex, Fibrometer, Hepascort) no sustituyen a la biopsia
un incremento en el riesgo de desarrollar hepatitis A aguda fulminante. Se debe
hepática en la evaluación del grado de lesión hepática.
considerar la vacunación contra hepatitis A y B en pacientes infectados con hepatitis C
Se puede sugerir combinar las pruebas no invasivas como la elastografia (fibroescan) y
Se debe realizar pruebas de detección para infección por VHC como prueba inicial
marcadores serológicos directos e indirectos para incrementar la exactitud
en poblaciones de alto riesgo: donadores de sangre/tejidos, pacientes en hemodiálisis
diagnóstica del grado de fibrosis en pacientes con hepatitis C crónica. Los marcadores
y en trabajadores de la salud que realizan procedimientos que loshacen proclives a riesgo
bioquímicos de fibrosis no deben ser utilizados como alternativa a la biopsia hepática
de transmisión.
para estadificar grados intermedios de fibrosis. Pero si utilizadas como alternativa a la
Se debe ofrecer prueba de detección contra VHC en: pacientes con elevación
biopsia hepática para diagnosticar cirrosis o bien detectar complicaciones de la fibrosis.
persistente e inexplicable de alanino aminotransferasa, aquellas con uso de drogas
TRATAMIENTO
intravenosas, portadores VIH, personas que recibieron transfusión de sangre o
Todo paciente con infección crónica por VHC que no reciba tratamiento antiviral,
derivados antes del año 1996 y en personas que han tenido contacto sexual con
requiere supervisión clínica y con estudios bioquímicos, al menos una vez al año.
portadores de VHC.
Los pacientes con cirrosis requieren una vigilancia cada seis meses.
Se debe recomendar realizar prácticas de sexo seguro a pacientes son VHC y
La combinación de interferón pegilado (Peg-interferón) y ribavirina es el tratamiento
fomentar el uso de preservativo.
estándar para el manejo de pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C.
DIAGNOSTICO
La respuesta viral sostenida debe ser empleada como unmarcador de eliminación viral
Con menos frecuencia los pacientes con hepatitis crónicapresentan manifestaciones
La duración del tratamiento combinado, interferón pegilado más ribavirina, en
clínicas inespecíficas (fatiga y ataque al estado general). De forma infrecuente se
principio, se debe administrarde 12 a 24 semanas en pacientes con genotipo 2 y 3 y,
observan manifestaciones clínicas extra hepáticas, principalmente dermatológicas.
de 48 semanas para pacientes con genotipo 1 y 4.
Aproximadamente el 25% (rango 10 a 40%) de los pacientes con infección
En pacientes con genotipo 1 se debe investigar respuestavirológica temprana a la
crónica por virus de hepatitis C tienen nivel sérico de alanino aminotrasferasa
semana 12. Si alcanzaron una respuesta virológica temprana, el tratamiento deberá
persistentemente normal. Esta situación es más común en mujeres con enfermedad leve.
continuarse hasta la semana 48.
En pacientes con infección crónica por VHC es necesario solicitar previo al inicio de
Se debe descontinuar el tratamiento, en aquellos pacientes con genotipo 1 que no
tratamiento: marcadores bioquímicos de lesión y función hepática (ALT, AST,
alcanzan una respuesta virológica temprana a la semana 12.
albúmina, bilirrubinas, tiempo de protrombina) biometría hemática, cuenta de
Para pacientes infectados con VHC genotipo 1 en quienes tienen retraso en la
plaquetas, creatinina sérica, ultrasonido abdominal y pruebas de función tiroidea.
eliminación del virus (prueba de RNA VHC que puede ser negativa entre la semana
Investigar coinfección de VHB y VIH. Se debe solicitar glucosa o hemoglobina
12 y 24) se deberá considerar extender el tratamiento por 72 semanas.
En pacientes con infección por virus de hepatitis C y genotipo 1 que continuaron
el tratamiento entre 48 a 72 semanas y tuvieron prueba de RNA VHC negativa, se
deberá realizar prueba de RNA para VHC 24 semanas después de terminado el
tratamiento para evaluar la respuesta virológica sostenida
En pacientes con genotipo 1 que alcanzan una respuesta virológica rápida carga viral
basal (<600,000 IU/ml) a la semana 4, se puede evaluar acortar la duración del
tratamiento de 48 a 24 semanas.
Los factores que influyen en la efectividad del tratamiento antiviral son: edad, género y
etnia. La efectividad es menoren pacientes con genotipo 1, carga viral alta, mayores de
40 años, sexo masculino y etnia afroamericana e hispana.
Se ha demostrado que los pacientes con hepatitis C crónica que reciben tratamiento
estándar y tener un peso >75 kilogramos presentan una menor respuesta viral
sostenidaen comparación con aquellos que pesan < de 75 kilos. La tasa de respuesta
a tratamiento estándar es inversamente proporcional a la cantidad de alcohol
ingerido( por lo que hay que disminuir la ingesta de alcohol y mantener control
de peso)
PRECAUCION
La depresión es común en pacientes que reciben tratamiento estanadar
para infección por VHC. . Deben vigilarse sus síntomas psiquiátricos, antes y
durante el tratamiento con interferón.
Los trastornos psiquiátricos no controlados, constituyen una contraindicación para el
tratamiento antiviral, específicamente, el uso de interferón
El tratamiento estandar para hepatitis C esta contraindicado en mujeres
embarazadas, en pacientes con historia de algun tipo de cáncer, depresión severa,
aplasia medular e insuficiencia hepática descompensada, en pacientes sometidos a
transplante de órgano sólido (riñón, corazón o pulmón), hepatitis autoinmune,
enfermedad tiroidea no controlada, hipertensión arterial grave, insuficiencia cardiaca,
enfermedad arterial coronaria, diabetes melllitus pobremente controlada, EPOC, edad
menor de 2 años e hipersensibilidad a los fármacos empleados en el tratamiento
de infección por VHC.
En aquellas parejas, en la que uno de elllos reciba el tratamiento estándar, se sugiere
el uso de dos métodos anticoncenptivos hasta seis meses depues de terminado el
mismo
RETRATAMIENTO ANTE RECAIDA O FALLA
No se recomienda retratamiento con interferón pegilado más ribavirina en pacientes
que no alcanzaron respuesta viral sostenida después de un primer curso completo
del tratamiento combinado, independientemente del tipointerferón pegilado utilizado.
El retratamiento con IFN pegilado más ribavirina puede ser considerado en pacientes no
respondedores o con recaída quienes previamente han sido tratados con: a) IFN no
pegilado con o sin ribavirina, b) monoterapia con IFN pegilado, particularmente en
los que tienen fibrosis o cirrosis.
No se recomienda mantener el tratamiento en pacientes con fibrosis o cirrosis que
han tenido falla a tratamiento con interferón pegilado y ribavirina
EFECTOS SECUNDARIOS
Otras manifestaciones frecuentes (1 – 30%) asociados con interferón incluyen:
anorexia, eritema en el sitio de inyección, insomnio, alopecia, alteración en la
concentración, irritabilidad, agitación, inestabilidad emocional, depresión, diarrea,
enfermedad autoinmune tiroiditis, enfermedad de Sjögren’s), neutropenia y alteración
en el gusto.
Se debe advertir a los pacientes sobre la pérdida del cabello informándole que es
reversible al concluir el tratamiento
Hemólisis y náusea, son los principales efectos adversos de la ribavirina. Se
recomienda valorar el uso de eritropoyetina recombinante cuando el descenso de
Hb ≤ de 9 gr/dl.
La administración de factor estimulante de colonia de granulocitos-macrófagos (G-
CSF) filgrastrim, debe ser considerada en pacientes que reciben tratamiento estándar y
que presentan neutropenia significativa, limitando la suspensión del tratamiento
antiviral.
Todos los pacientes que reciben tratamiento deberán ser advertidos sobre la
apropiada higiene de la piel e hidratación, evitar sobre exposición a la luz solar
y favorecer rotación de los sitios de inyección. Se recomienda y el uso de
emolientes. tópicos debiendo considerar valoración por Dermatología
El tratamiento con Peg-interferón se ha asociado con alteración tiroidea (hipotiroidismo
e hipertiroidismo) hasta en el 6% se los pacientes que reciben tratamiento antiviral, el
riesgo es mayor en mujeres, especialmente en aquellas que tienen auto anticuerpos
tiroideos previo a recibir tratamiento. Por lo que Se debe investigar la función tiroidea
antes del empleo de Peg-interferón a las 12 semanas de tratamiento.
Cualquier paciente que refiera alteraciones visuales mientras este recibiendo Peg-
interferón deberá suspenderlo hasta la resolución de los síntomas y deberá ser
evaluado por el oftalmología para investigar lesión retiniana
HERNIA PARAESOFAGICA:
La hernia paraesofágica es poco frecuente entre las hernias
diafragmáticas, representa de 5% a 10% de éstas.
La importancia de tratar las hernias paraesofágicas radica en la
mortalidad resultante de las potenciales complicaciones (torsión e
isquemia del segmento herniado) de este padecimiento, mismas que se
presentan hasta en 30% de los casos.
Dado que la hernia paraesofágica se presenta con mayor frecuencia
entre la séptima y octava décadas de la vida, su diagnóstico y
tratamiento es complejo, debido a las comorbilidades existentes en
estos grupos etáreos.
Las hernias hiatales se dividen en cuatro tipos principales, que a
continuación se mencionan:
 Tipo I o deslizantes: son las más comunes de las hernias
hiatales, representan hasta 95% de las mismas, se
caracterizan por la debilidad y elongación de las estructuras
frenoesofágicas que mantienen en localización abdominal la
unión gastroesofágica, con su consecuente migración hacia
tórax.
 Tipo II o paraesofágicas: éstas representan a las hernias
paraesofágicas propiamente dichas, se caracterizan por la
presencia de un saco herniario que contiene el fundus
gástrico y que suele localizarse entre las 12 y 4 horas del hiato
esofágico en su visión abdominal. Ocurren debido a la
debilidad de la membrana pleuroperitoneal, lo que permite
que la pared anterior del estómago se hernie hacia el espacio
virtual que existe entre el esófago y el ligamento
frenoesofágico, asociado a la preservación de la unión
gastroesofágica en territorio abdominal, a diferencia de la tipo
I.
 Tipo III o mixtas: en la que se encuentran características de
la tipo I y II y son las más comunes entre aquellas que se
catalogan como paraesofágicas.
 Tipo IV o complejas: se definen como la migración
intratorácica de cualquier otro órgano intraabdominal. Se
considera la expresión máxima de los defectos II y III
asociados a un aumento de la presión intraabdominal.
DEFINICION:
La hernia paraesofágica pura o tipo II se define como la protrusión del
fondo gástrico a través del hiato diafragmático, mientras el esfínter
esofágico inferior permanece en su sitio anatómico normal. La hernia
paraesofágica mixta o tipo III se define como la protrusión tanto del
fondo como del esfínter esofágico inferior a través del hiato
diafragmático y comprende a 90% de las hernias paraesofágicas.
Para definir la hernia parahiatal objeto de la presente guía se
recomienda incluir tanto al tipo II como al tipo III de hernia hiatal.
CLINICA:
La hernia paraesofágica representa de 5% a 10% de todas las hernias
hiatales, y se considera con un potencial de hasta 50% de complicación
grave que puede amenazar la vida. Son sintomáticas hasta en 50% de
los pacientes, quienes presentan pirosis, dolor epigástrico y disfagia;
hasta 38% se presenta con saciedad temprana, 15% con dolor torácico
y 11% con síndrome anémico.
La hernia paraesofágica es más común en el género femenino (68%), a
una edad mayor al resto de pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
La sintomatología asociada a la hernia paraesofágica comprende
pirosis en 87% de los pacientes, regurgitación en 72%, dolor torácico
posprandial y disfagia en 60%.
La ausencia completa de síntomas o de síntomas típicos de reflujo
gastroesofágico no excluye la posibilidad de la existencia de hernia
paraesofágica.
ABORDAJE DIAGNOSTICO:
Se recomienda incluir en el abordaje diagnóstico de la hernia
paraesofágica la realización de estudio radiológico contrastado con
bario para confirmar el diagnóstico, endoscopia de tubo digestivo alto
para detectar lesiones asociadas a la hernia paraesofágica y
manometría esofágica preoperatoria para determinar el tipo de
procedimiento quirúrgico a realizar.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
El tratamiento quirúrgico de la hernia paraesofágica debe
individualizarse; si está al alcance y se cuenta con la experiencia, el
abordaje laparoscópico es recomendable.
En pacientes asintomáticos el manejo puede ser expectante, pero con
vigilancia estrecha.
Las complicaciones inmediatas implícitas al procedimiento quirúrgico
incluyen perforación esofágica (1.5% a 6.5%), perforación gástrica
(1.5% a 4.5%), lesión esplénica (‹1%), neumotórax (2% a 7.4%), vólvulo
gástrico posoperatorio (3% a 8%), fuga esofágica tardía (3% a 4.5%) y
mortalidad (0.5%).
En los pacientes mayores de 75 años de edad con hernia paraesofágica
sintomática se recomienda el envío a un centro especializado en el
manejo de esta alteración.
Debe considerarse la cirugía abierta como una opción segura y eficaz
en el tratamiento de la hernia.
En manos expertas el abordaje laparoscópico es preferible dados los
beneficios de la cirugía de invasión mínima.
La plastia del hiato debe ser libre de tensión; por ello, el uso de mallas
es una opción a valorar.
Dada la evidencia disponible, no es posible aún recomendar la
colocación rutinaria de malla en la plastia hiatal para la hernia
paraesofágica, cuyo uso debe individualizarse, según la experiencia y
criterio del cirujano, sobre todo en los casos en que no se logre una
plastia sin tensión y con defectos herniarios grandes, >5 cm.
Si bien el uso de materiales protésicos biológicos en la reparación de
las hernias paraesofágicas ofrece una buena alternativa, no se puede
recomendar de forma rutinaria y se deberá esperar para observar los
resultados a largo plazo.
No se encontró evidencia que permita recomendar algún material
protésico sobre otro para su aplicación en la plastia de hiato.
PACIENTE DE ALTO RIESGO QUIRURGICO:
Pacientes candidatos a cirugía y cuyas comorbilidades contraindiquen
un procedimiento quirúrgico mayor se pueden someter a reducción de
contenido herniario y aplicación de una o dos sondas de gastrostomía
endoscópica percutánea como manejo paliativo.
TRATAMIENTO:
Se recomienda la escisión del saco como parte de la técnica quirúrgica
de reparación de hernia paraesofágica.
ara reducir el alto índice de recurrencia posoperatoria es recomendable:
• Verificar la adecuada movilización esofágica, y • Asegurar la
estabilidad de la plastia crural
Se recomienda realizar algún procedimiento antirreflujo asociado a la
plastia de hiato, aun en aquellos pacientes previamente asintomáticos.
No hay evidencia suficiente para apoyar las ventajas de algún
procedimiento quirúrgico antirreflujo sobre otro.
En caso de no contar con estudio manométrico preoperatorio se debe
considerar realizar un procedimiento antirreflujo parcial.
SEGUIMIENTO:
Se recomienda establecer seguimiento a largo plazo para determinar
respuesta clínica y esofagograma o serie esofagogastroduodenal
anualmente, aun en pacientes asintomáticos, para detectar una
probable recurrencia
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
La Insuficiencia Hepática Crónica ó Cirrosis Hepática es una enfermedad
asociada a Falla Hepática, se caracteriza por un proceso difuso de fibrosis
y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular
anormal, que puede presentarse como la etapa final de diversas
enfermedades hepáticas de diferentes causas.
En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis vírica C son las causas
principales de la enfermedad hepática crónica.
En el caso de los hombres representó la tercera causa de mortalidad general,
precedida por la diabetes mellitus y la isquemia cardiaca. En el caso de las mujeres
la cirrosis hepática, representó la octava causa de mortalidad y el hepatocarcinoma
secundario a cirrosis hepática correspondió.
Las principales causas de cirrosis hepática se relacionan con el consumo excesivo
de alcohol, la infección por los virus C y B. Se reconoce que en menor medida las
relacionadas con las hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria y probablemente
las hepatopatías metabólicas.
Las principales complicaciones de la cirrosis hepática se relacionan
con la hipertensión portal hemorrágica, la encefalopatía y la ascitis
refractaria, las infecciones que evolucionan a sepsis grave y desde luego
la malnutrición que afecta directamente la sobrevida del paciente.
FACTORES DE RIESGO:
Dentro de los factores de riesgo están: Ingesta crónica de alcohol,
pacientes con infección crónica por virus B y C de la hepatitis, La
obesidad, la dislipidemia y la hiperglucemia son padecimientos que
producen una enfermedad hepática grasa no alcohólica que puede
culminar en cirrosis, pacientes con enfermedades autoinmunes,
enfermedades metabólicas genéticas, obstrucción biliar, alteraciones
vasculares, uso crónico de medicamentos hepatotóxicos y el desarrollo de
cirrosis hepática.
CLINICA:
La insuficiencia hepática temprana compensada puede ser
asintomática (40%) o manifestarse con datos inespecíficos como:
anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga y aún osteoporosis.
La exploración física en esta etapa puede ser inespecífica. Los
hallazgos físicos son ictericia, ascitis, asterixis, osteoartropatía
hipertrófica, hedor hepático, ginecomastia, hepatomegalia, eritema palmar,
telangiectasias, esplenomegalia y atrofia testicular, distribución ginecoide
del vello,Osteoporosis.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES:
Se reconoce que la ingesta crónica de alcohol entre 40 a 60 g
por día (equivalente a 12 onzas de cerveza o un litro de vino) durante
20 años favorece el desarrollo de insuficiencia hepática crónica.
Suspender la ingesta de alcohol equivalente a
12 onzas de cerveza o un litro de vino y enviar
a un grupo de apoyo psicosocial
Identificar a los individuos con actividades ó conductas de alto riesgo para adquirir
infección por virus de la hepatitis B y C. Es recomendable en este grupo de individuos
realizar pruebas de función hepática y detección serológica paravirus de la hepatitis
B y C.
Se considera como individuos de alto riesgo para adquirir infección por virus de
hepatitis B y C : Individuos con antecedente de
hemotransfusiones previo a 1992, uso de drogas intravenosas e intranasales,
portadores de tatuajes y piercings, promiscuidad sexual, personal de salud en contacto
con sangre,hemoderivados y fluidos corporales.
PREVENCION SECUNDARIA
En los pacientes con infección crónica por virus
de la hepatitis B y C considerados de alto riesgo
de desarrollar insuficiencia hepática crónica se
recomienda una vigilancia estrecha en el
servicio de gastroenterología en el segundo y/o
tercer nivel
En los individuos que se identifiquen datosclínicos de insuficiencia hepática crónica,
solicitar: PFH si se encuentran alteradas, enviar a consulta externa de
Gastroenterología para evaluar la realización de: Ultrasonido hepáticoconvencional Y
USG doppler(sensibilidad y especificidad en pacientes con cirrosis hepática del
91.1 y 93.5%, respectivamente.) Considerarlos de primera intención por su utilidad,
no ser invasivo, accesible y económico.
En los casos de cirrosis hepática sin etiología y en caso de duda diagnostica de
insuficiencia hepática se recomiendarealizar biopsia hepática. En busca de un impacto
favorable en diagnóstico etiológico y/o el tratamiento de la enfermedad hepática
crónica.
Previo a la biopsia hepática se sugierecontar con: biometría hemática, cuenta de
plaquetas (>80,000 /mm 3)Tiempo de Pro trombina. Es conveniente investigar si
el paciente consume acido acetil salicílico y/o antiinflamatorios no esteroideos,
sugerirevitar su uso al menos 7 a 10 días previos al procedimiento.
En todo paciente con diagnóstico deinsuficiencia hepática crónica (Aproximadamente
el 50% de los pacientes con insuficiencia hepática crónica desarrollan várices
esofágicas )se recomienda evaluar por medio de endoscopia gastro esofágica. En
pacientes sin várices deberá realizarseuna endoscopia de control cada 2 años.
Los datos clínicos que sugieren ascitisson: aumento del perímetro abdominalsigno de
la ola, signo del témpano de hielo
Más objetivo es a la percusión matidezcambiante.
Se propone la clasificación actual de laascitis en: ascitis no complicada: grados I, II y III.
Ascitis refractaria (resistente y/o refractaria a diuréticos).
El paciente con encefalopatía hepática presenta: cambios en el estado de alerta:
euforia, apatía, ansiedad, letargia, somnolencia, confusión alteración del ciclo
sueño/vigilia,asterixis, estupor y coma. Sin embargo este diagnóstico se realizapor
exclusión. Ante estos datos clínicos se debe estratificar al paciente (de acuerdo a los
Criterios de West-Haven y Escala de Coma de Glasgow) para determinar el tipo de
manejo que debe recibir
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Los hallazgos de laboratorio sugestivos deinsuficiencia hepática crónica dependen
del daño (la etapa de la cirrosis hepática) y estos reflejarse y modificarse en las
siguientes variables: Trombocitopenia, Anemia, Leucopenia, Prolongación
del tiempo de
protrombina, Hiperbilirrubinemia, Incremento de la fosfatasa alcalina,
Aminotransferasas incrementadas, Hipoalbuminemia, Hiperglobulinemia.
A todo paciente con cirrosis hepática con ascitis y sospecha de peritonitis
bacteriana espontánea que se hospitalizado realizar: Ultrasonido Doppler Y
Paracentesis diagnóstica: cito químico, citológico y cultivo.
En los casos de insuficiencia hepática crónicacon sospecha de cirrosis hepática
sin etiologíay en caso de duda diagnostica se recomienda realizar biopsia hepática.
En los pacientes con insuficiencia hepática crónica realizar endoscopia
gastroesofágica en busca de datos de hipertensión portal.
TRATAMIENTO:
Esta indicado el uso de diuréticos para elmanejo de la ascitis grado II (moderada).
Se recomienda:
 Iniciar con espironolactona: 100 MG hasta 400 MG/día; de no
presentar respuesta clínica en 2-3 semanas, agregar furosemida 40 MG
hasta 160 MG/día.
 Se sugiere evaluar la respuesta clínica conbase al peso, sin exceder de
0.5 Kg. /día en el paciente sin edema periférico y de 1Kg. /día con edema
periférico.
 En caso de intolerancia a la Espironolactona se puede utilizar
Amilorida 5 a 30 MG/día
El tratamiento de la ascitis grado III (atensión)
 paracentesis evacuadora
 continuación de diuréticos.
 de acuerdo a la cantidad de líquido de ascitis extraído dependerá la
reposición de volumen:
*En caso de extracción < 5 litros se recomienda: expansores del plasma: dextran,
haemacel a razón de 125 mLl por cada litro extraído, por vía intravenosa.
*Extracción > 5 litros se recomienda: albúmina humana de 8 a 10 g por litro de
líquido extraído, por vía intravenosa.
En la ascitis refractaria se recomienda:
 Paracentesis evacuadora de repetición, de requerir 3 o más extracciones
por mes: evaluar colocación de una prótesis intrahepática porto
 sistémica (TIPS) o derivación percutánea porto sistémicaintrahepática Causas encontradas como factores desencadenantes: Mayor ingesta de
(DPPI). proteínas, Estreñimiento, Sangrado digestivo. Infecciones, Alteraciones
 Considerar el trasplante hepático en las unidades que se cuente con el electrolíticas, Fármacos.
recurso.
En la encefalopatía hepática se recomienda identificar y corregir los
factoresprecipitantes
Se reconoce en la insuficiencia hepática crónica y la encefalopatía hepática
asociaciónentre: Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal:
 El incremento de amonio portal  Lactosa
 Mayor permeabilidad de la barrerahematoencefálica, lo que favorece:  Lactulosa
*alteración en los neurotransmisores a nivel neuronal  Antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol
 l-ornitina y l-aspartato, en caso de no contar con ellos, se recomienda
*Alteración en las funciones
utilizar únicamente los antibióticos no absorbibles.
neuropsiquiátricas

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:  Hipercalórica,

 Con un aporte proteico entre 0.8 hasta
Se recomienda en los pacientes con insuficiencia hepática crónica indicar una
dieta:

 1.5 g/kg. De predominio vegetal

Se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática crónica con alto riesgo para
 Rica en fibra desarrollar carcinoma hepatocelular incluidas:
 Aporte de sodio de 1 a 2 g.
 personas alcohólicas,
 Con restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/L.
 infección crónica por virus de hepatitis By C
El paciente con insuficiencia hepática crónica debe abstenerse del consumo de alcohol.
 hemocromatosis
Se sugiere que los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática deben ser  cirrosis biliar primaria.
valorados anualmente por el servicio de Gastroenterología y/o Medicina Interna. Realizar ultrasonido hepático yalfafetoproteína:

El paciente con cirrosis hepática compensada se recomienda:
 Evaluar clínicamente cada 2 meses
 Cada 6 meses con exámenes de laboratorio: biometría hemática
completa, química sanguínea, tiempo de protrombina, pruebas de
funcionamiento hepático en el primer nivel de atención médica.
Realizar endoscopia cada dos años en pacientes con cirrosis hepática sin várices,
y en el caso de várices pequeñas cada año
 al menos cada 12 meses en presencia de nódulos hepáticos
sospechosos, menores de 1 cm., se sugiere realizar ultrasonido y
alfafetoproteína cada 3 a 6 meses.
 en caso de no presentar modificación en tamaño en un periodo de 2
años se sugiere regresar a la vigilancia
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO
DIAGNOSTICO:

TRATAMIENTO:
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
El síndrome del intestino irritable (SII) se define como una afectación
crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el
hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3
meses, sin causa orgánica que lo justifique
Patología crónica caracterizada por un trastorno del sistema
gastrointestinal, se presenta con dolor abdominal y alteración funcional
de los hábitos intestinales sin una causa orgánica que lo justifique,
teniendo distintos subtipos, ya sea predominantemente diarrea (SII-D),
constipación (SII-C) o mixto (SII-M).
siendo predominante en Sudamérica con un 21% y minoritaria en el sur
de Asia con un 7%.
El SII es el trastorno funcional gastrointestinal más común, se presenta
en todos los grupos de edad incluyendo niños y ancianos, aunque se
presenta frecuentemente a la edad de 30 a 50 años. Afecta tanto a
hombres como a mujeres, no obstante, aproximadamente el 60-75% de
los afectados son mujeres y se presenta con mayor frecuencia en un
nivel socioeconómico bajo. De igual modo, la prevalencia de los
diferentes subtipos según la alteración del hábito intestinal y los criterios
de Roma es muy variable, por ejemplo el SII con predominio de
constipación va de 5.2 a 66%, para SII con predomino de diarrea va de
0.8 a 33.9% y para el subtipo mixto o alternante 5.2 a 33.1%.
En consecuencia, los pacientes con SII tienen deterioro de la calidad de
vida, asociada a depresión, ansiedad, trastorno somatomorfo e ideación
suicida, además tienen un menor desempeño o productividad laboral
por ausentismo y demandan mayor atención médica. Ahora bien,
alrededor de la mitad de los pacientes presentan padeciemientos no
psiquiátricos como: fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, dolor de
espalda, cefalea y dolor pélvico crónico, Desorden de articulación
temporo-mandibular..
Se desconoce su etiología y se cree que es de causa multifactorial en
la que pueden coexistir distintos factores:  Genéticos.  Alteraciones
en la secreción o motilidad intestinal en respuesta a diferentes estímulos
(comidas, distensión, estrés emocional, mediados por serotonina). 
Factores psicosociales. Cerca de la mitad de los afectados padecen
depresión, ansiedad, hipocondriasis o somatización.  Alteración en la
función inmune del tracto gastrointestinal.  Alteración de la microbiota
fecal.  Alteración en la regulación del eje cerebral-intestinal. 
Hipersensibilidad intestinal con una percepción visceral de dolor
aumentada.  Alteración en la inervación extrínseca autonómica que
podría asociarse con predominio de estreñimiento cuando la disfunción
es vagal, o con diarrea si es adrenérgica.
CUADRO CLINICO:
Síntomas gastrointestinales:  Dolor abdominal crónico.  Hábitos
intestinales alterados (diarrea o constipación).  Reflujo
gastroesofágico.  Disfagia  Saciedad temprana.  Dispepsia
intermitente.  Nauseas.  Dolor precordial de origen no cardiaco. 
Flatulencia.  Eructos.
Síntomas extraintestinales:  Depresión mayor.  Ansiedad.  Desorden
somatomorfo.  Insomnio.  Disfunción sexual y dispareunia. 
Dismenorrea.  Incremento en la frecuencia urinaria.  Urgencia urinaria.
 Síntomas de asma.  Cefalea primaria.
El dolor abdominal suele describirse como sensación de calambres con
intensidad y localización variables, asociado a periodos de
exacerbación, Asimismo, factores como el estrés emocional y la
alimentación pueden exacerbarlo, mientras que la defecación a menudo
lo alivia.
A pesar de la variabilidad del dolor abdominal, las siguientes
características clínicas no son compatibles con síndrome de intestino
irritable y debe investigarse de forma oportuna causas orgánicas: 
Dolor asociado a anorexia, malnutrición o pérdida de peso.
(Extremadamente raro en SII a menos que existan patologías
psiquiátricas asociadas).  Dolor progresivo, que ocasiona despertar de
noche o que interfiere con el sueño.
Es importante el interrogar sobre la presencia de sangre, moco o pus
en las heces y evaluar la forma habitual de las deposiciones, utilizando
la escala de Bristol.
Se recomienda utilizar los Criterios de Roma III para el diagnóstico: 
Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico. 
Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los
últimos 3 meses.  Por lo menos dos de los siguientes: o Mejoría con la
defecación. o Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las
deposiciones. o Se acompaña de variación de la forma de las
deposiciones.
Se debe de evaluar los “datos de alarma” o “síntomas atípicos” que no
sean compatibles con SII, debido a que pueden representar afectación
orgánica, estos incluyen:  Sangrado rectal.  Dolor abdominal nocturno
o progresivo.  Pérdida de peso.  Anormalidades como anemia,
elevación en marcadores de inflamación o alteraciones electrolíticas. 
Fiebre sin causa explicable.  Aparición de síntomas después de los 50
años.  Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad
celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal.  Tumor abdominal o rectal.
No se recomienda realizar exámenes de rutina en pacientes con
síntomas típicos de SII sin datos de alarma, ya que está demostrado
que no se logran identificar otras causas orgánicas en comparación con
la población general.
Los pacientes con SII subtipos con diarrea y mixto, tienen mayor riesgo
de enfermedad celiaca en comparación con la población general (3.6%
vs 0.7%). El diagnóstico se establece mediante la medición de
anticuerpos anti-endomisio y antitransglutaminasa tisular.
Se recomienda realizar colonoscopia en pacientes con SII con datos de
alarma y en pacientes mayores de 50 años con el objetivo de escrutinio
de cáncer colorectal y se debe realizar la toma de biopsias para
descartar colitis microscópica.
Los niveles de lactoferrina fecal son útiles para diferenciar entre
enfermedad intestinal inflamatoria y SII (sensibilidad 0.78, especificidad
0.94). Los niveles altos de calprotectina y de elastasa de neutrófilos
polimorfonucleares (PMN-e) fecal han demostrado utilidad para
diferenciar entre enfermedad intestinal inflamatoria y SII.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Los alimentos ricos en hidratos de carbono, altos en grasa, café,
alcohol, ricos en histamina, picantes y condimentos son reportados
frecuentemente como causantes de síntomas.
Se recomienda llevar un registro diario de alimentos para evaluar el
grado de exacerbación de los síntomas intestinales. Estos síntomas se
presentan entre 15 minutos a 3 horas después de la ingestión de
alimentos. Se deberá retirar de uno por uno, valorando su efecto en los
síntomas.
En el tratamiento nutricional de SII incluye diversas estrategias que han
mostrado su utilidad, tales como:  Alimentos bajos en hidratos de
carbono de cadena corta (FODMAPs: Fermentable, Oligosacaridos,
Disacaridos, Monosacaridos, And Polioles).  Fibra.  Probióticos y
simbióticos.  Restricción de alimentos (café, alcohol y grasa).
FODMAPs son un grupo de hidratos de carbono de cadena corta que
tiene 3 características en común:  Baja absorción en el intestino
delgado.  Rápidamente fermentados por las bacterias colónicas. 
Incrementan el paso deliberado de agua dentro del intestino, debido a
su alta actividad osmótica (aumentar el volumen de agua intestinal)
El uso de fibra, proporciona alivio de los síntomas en SII, en especial en
la distensión y dolor abdominal. Por lo que se recomienda el uso de
psyllium plantago.
Se considera que en pacientes con SII existe una alteración de la
microbiota intestinal (disbiosis), tanto en niños y adultos, lo que favorece
una inflamación de bajo grado encontrando incremento de linfocitos T
intraepiteliales, mastocitos y células enterocromafines.
El uso de probióticos mejora la distensión, flatulencia y
secundariamente el dolor en el SII.
Se recomienda proporcionar las siguientes medidas de dietoterapia en
pacientes con SII:  Hacer las comidas regulares, evitando tiempos
largos de ayuno.  Ingerir agua solo al final de los alimentos.  Realizar
la ingesta lentamente.  Evitar bebidas que contengan cafeína
(refrescos de cola, café, té negro, etc.).  Evitar la ingesta de alcohol y
bebidas gaseosas.  Reducir la ingesta de "almidón resistente" que a
menudo se encuentra en los alimentos procesados.  Revisar las
etiquetas nutrimentales y evitar los alimentos que contengan sorbitol
(goma de mascar y algunos productos bajos en calorías), ya que
pueden incrementar la diarrea, por aumento en la osmolaridad
intestinal.
Debido al porcentaje elevado de personas con intolerancia a la lactosa,
que llega a ser de 35%, y la similitud de la forma de presentación de
ambas patologías, se recomienda realizar un interrogatorio dirigido a
pacientes con SII variedad diarrea o mixto y orientar el tratamiento
nutricional.
Algunas terapias psicológicas han demostrado su efectividad en la
mejoría de los síntomas en pacientes con SII (terapia cognitiva-
conductual, hipnoterapia, terapia psicológica multicomponente,
psicoterapia dinámica y terapia psicológica vía telefónica
multicompenente).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Se recomienda el uso de los siguientes antiespasmódicos para el
control del dolor en pacientes con SII por periodos cortos.  Bromuro de
pinaverio 100 mg cada 8 o 12 horas.  Bromuro de butilhioscina 10mg
cada 8 horas.
Los medicamentos antiespasmódicos pueden ser utilizados como
tratamiento inicial en el control de los síntomas en SII, además pueden
ser acompañado de loperamida o psyllium plantago dependiendo de los
síntomas predominantes (diarrea o constipación).
No se recomienda el uso de loperamida como monoterapia de SII, ya
que solo ayuda a disminuir la frecuencia de las evacuaciones pero no
mejora el dolor.
Se recomienda el consumo recurrente de fibra en la dieta en especial
en aquellos con SII variante constipación, sin embargo las fibras
insolubles frecuentemente causan distensión y malestar abdominal. Se
recomienda el uso de psylluim plantago (fibra soluble) como laxante en
SII con constipación ya que provee mejoría de este síntoma. Dentro de
los agentes laxantes el polietilenglicol (polímero que actúa como laxante
osmótico) favorece la frecuencia de las evacuaciones, sin mejorar el
dolor abdominal u otros síntomas de SII.
Debido a la frecuencia tan alta de la asociación de trastornos
psicosomáticos y mentales con síntomas de SII se deben investigar
estos problemas desde la primera consulta. Se sugiere aplicar la escala
de valoración de ansiedad de Hamilton en pacientes con datos de
síndrome de intestino irritable.
Se recomienda utilizar antidepresivos como segunda opción de
tratamiento en el SII una vez que los antiespasmódicos en conjunto con
antidiarreico y/o psyllium no han controlado los síntomas.
Se recomienda utilizar antidepresivos en dosis menores a las usadas
en depresión para mejorar el dolor de origen visceral. Se recomienda
que por sus efectos en el tránsito intestinal, los antidepresivos tricíclicos
sean usados cautelosamente en pacientes con SII con predominio de
constipación. En caso de SII con predominio de constipación o mixto,
se recomienda utilizar un antidepresivo inhibidores selectivo de
recaptura de serotonina. Al utilizar antidepresivos en SII, se recomienda
iniciar con dosis bajas, ajustarse de acuerdo a tolerancia y respuesta,
además de reevaluar en 3 a 4 semanas antes de incrementar dosis. Se
recomienda que si el paciente no tolera un antidepresivo deberá
utilizarse el del otro grupo. Para pacientes con SII en quienes la
depresión sea un comórbido los antidepresivos inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina deben ser utilizados.
Los antibióticos pueden ser utilizados en aquellos pacientes que
persisten con síntomas principalmente diarrea y no tengan control
adecuado con antiespasmódicos, antidiarreicos y antidepresivos. Se
recomienda el uso antibióticos no absorbibles debido a que los efectos
secundarios son menores que los sistémicos. Rifaximina demostró
mejoría de los síntomas (distensión y diarrea) a dosis de 400mg cada 8
horas por 10-14 días o neomicina, a dosis de 1 gramo cada 24 horas
por 10 a 14 días,
Se recomienda utilizar el Cuestionario de Gravedad de Síndrome de
Intestino Irritable para evaluar la respuesta al tratamiento y determinar
la continuidad o modificación del tratamiento establecido.
ULCERA PEPTICA AGUDA COMPLICADA
EnfermedadUlcerosa Peptica: patología del tracto gastrointestinal
caracterizada por el desequilibrio entre la secreción de pepsina y la
producción de ácido clorhídrico que provoca daño a la mucosa del
estómago, duodeno proximal, la del esófago distal, aunque también
puede afectar al duodeno distal y yeyuno.
La úlcera péptica es un defecto en la pared que se extiende a través de
la muscularis mucosae, se considera como úlcera péptica complicada
(UPC) aquella que se extiende más allá de las capas más profundas de
la pared, submucosa o muscular propia (Banerjee S, 2010), pudiendo
provocar hemorragia gastrointestinal, perforación, penetración u
obstrucción
La úlcera péptica es la causa más frecuente de hospitalización por
hemorragia de tubo digestivo alto. Los factores de mal pronóstico que
incrementan la morbi-mortalidad son: edad mayor a 70 años,
comorbilidades mayores, choque hipovolémico y retardo en el
diagnóstico y tratamiento por más de 24 horas.
Las úlceras duodenales tienen peor pronóstico en comparación a las
gástricas, debido al aumento del riesgo de perforación y ser
técnicamente más difíciles de manejar. La complicación hemorrágica es
más frecuente que la perforación, con una incidencia de 19.4 y 3.7
casos por cada 100,000 individuos respectivamente.
La mortalidad de la UPC con sangrado es del 10%
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO:
Las complicaciones de úlcera péptica pueden ocurrir ante cualquier
etiología, sin embargo, se debe de investigar antecedentes para las
principales causas implicadas en perforación y sangrado:  Uso de
antinflamatorios no esteroideos (AINE) incluyendo dosis bajas de
aspirina.  Infección por Helicobacter pylori (H. pylori).  Cáncer.
*El sangrado digestivo alto es la complicación más frecuente de la
enfermedad ácido péptica.*
El uso de AINE es el principal factor de riesgo identificado para el
desarrollo de sangrado digestivo, especialmente en ancianos, con
riesgo relativo de 2.7 a 33.9.
La infección por H. pylori está asociado con el incremento del riesgo de
desarrollar úlcera péptica complicada en pacientes con uso de AINE o
dosis bajas de aspirina.
Otros AINE reportados en el riesgo de sangrado y perforación son: 
Naproxeno (Tasa ajustada de riesgo [ARR] 4.2.  Ibuprofeno ARR 3.97.
 Diclofenaco ARR 1.89.
El riesgo relativo (RR) global para sangrado asociado al uso de AINE
fue de 5.3, siendo de 3.1 para aceclofenaco y de 14.4 para Ketorolaco
Características de las úlceras asociadas al incremento de riesgo de
complicaciones:  Úlcera gigante (> 2cm).  Úlcera en el canal pilórico.
 Úlcera refractaria.  Úlcera crónica
Diversos factores de riesgo están relacionados a la perforación de una
úlcera péptica:  Uso de AINE.  Tabaquismo.  Corticoesteroides. 
Abuso de cocaína o anfetaminas.  Ayuno prolongado.  Cirugía
bariátrica después de bypass gástrico.  Cáncer gástrico.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las comorbilidades son de suma importancia ya que influyen en el
tratamiento, como puede ser:  Mayor susceptibilidad a hipoxemia
(enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar crónica). 
Predisponer a una mayor sobrecarga de volumen (falla renal o
cardiaca).  Dificultad en el control del sangrado. (trombocitopenia,
coagulopatías).  Predisposición a aspiración (demencia, encefalopatía
hepática).
En la historia clínica se debe considerar el consumo de algunos
fármacos en específico:  Uso de AINE (predisponen a formación de
úlceras).  Uso de agentes antiplaquetarios (favorecen el sangrado). 
Bismuto y hierro (alteran la presentación clínica, pueden hacer las
heces negras).
Se recomienda interrogar sobre un episodio previo de hemorragia
digestiva ya que más del 60% de los pacientes con historia de sangrado
digestivo alto sangran del mismo sitio de la lesión.
Las manifestaciones clínicas más comunes de presentación del
sangrado digestivo alto son:  Hematemesis (sugiere que el origen del
sangrado es proximal al ligamento de Treitz. La presencia de vómito con
sangre fresca franca sugiere que la hemorragia es moderada a grave,
mientras que el sangrado en posos de café indica un sangrado menos
intenso.).  Sangrado en posos de café.  Melena(origen proximal (90%)
al ligamento de Treitz, aunque pueden originarse en el intestino delgado
o colon derecho, ADEMAS puede observarse con cantidades variables
de sangre, iniciando a verse hasta con 50 ml de sangre.).
Hematoquezia (heces con sangre fresca o marrón) es usualmente
ocasionada por sangrado de tubo digestivo bajo, sin embargo puede
verse en sangrados masivos de tubo digestivo alto, asociado con
hipotensión ortostática.
Otras manifestaciones clínicas incluyen:  Formas indolentes, solo
anemia.  Fatiga, mareo, palidez.  Presíncope/sincope.  Hipotensión
arterial.  Taquicardia.  Ortostatismo.
Se puede sugerir el origen del sagrado de acuerdo a los síntomas del
paciente:  Úlcera péptica: dolor epigástrico o en cuadrante superior
derecho.  Úlcera esofágica: odinofagia, reflujo gastroesofágico y
disfagia.  Desgarro de Mallory-Weiss: vómito o tos previa a la
hematemesis.  Malignidad: disfagia, saciedad temprana, pérdida de
peso involuntaria y caquexia.
Factores predictivos de sagrado digestivo grave:  Nivel de hemoglobina
< 8 gr/dl (LR 4.5-6.2).  Taquicardia (LR 4.9).  Detección de sangre rojo
brillante en lavado nasogástrico (LR 3.1).
Hallazgos en el examen físico de utilidad en la evaluación
hemodinámica:  Taquicardia en reposo: hipovolemia leve o moderada.
 Hipotensión ortostática: pérdida de sangre al menos de 15%. 
Hipotensión en supino: pérdida de sangre al menos de 40%.
Existen tres fases descritas en la úlcera péptica perforada:  Primer fase
(las primeras dos horas).  Segunda fase (2 a 12 horas).  Tercera fase
(> 12 horas).
Primera fase:  Dolor abdominal súbito, epigástrico que se generaliza,
puede irradiarse a hombro derecho o ambos hombros, conforme la fase
avanza hay irritación peritoneal.  Taquicardia, pulso débil,
extremidades frías, disminución de la temperatura y en ocasiones
síncope.
Segunda fase:  Dolor abdominal disminuye (por lo que erróneamente
se puede pensar que el paciente mejora).  El dolor es generalizado,
empeora a los movimientos, con rigidez a la exploración.  Desaparece
la matidez hepática por la presencia de aire libre.  Al tacto rectal puede
ser doloroso (por irritación del peritoneo pélvico).
Tercera fase:  Distensión abdominal evidente.  Disminución del dolor
y presencia de rigidez abdominal.  Fiebre.  Hipovolemia por “secuestro
a tercer espacio” en la cavidad peritoneal. Puede ocurrir colapso
cardiovascular conforme la peritonitis avanza.
DIAGNOSTICO:
Los pacientes con sangrado de tubo digestivo agudo suelen tener
anemia normocítica normocrómica; la presencia de anemia microcítica
sugiere sangrado crónico.
Se recomienda realizar de primera intención una radiografía de tórax en
bipedestación en busca de aire libre subdiafragmático ante la sospecha
de perforación.
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
La endoscopia debe realizarse en forma temprana durante la
hospitalización en los pacientes con UPAC con hemorragia para
establecer un diagnóstico y ofrecer un tratamiento oportuno.
En la UPAC con sangrado, los pacientes sometidos a endoscopia deben
ser evaluados con la clasificación de Forrest para otorgar el tratamiento
endoscópico pertinente.
La presencia de sangrado activo o un vaso visible no sangrante, son los
de mayor riesgo de resangrado y por lo tanto necesitan terapia
endoscópica a la brevedad.
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO:
La mortalidad estimada de la úlcera péptica perforada varía desde 10 al
40%
Los predictores de mal pronóstico en úlcera péptica complicada
incluyen:  Comorbilidades (principalmente sepsis, disfunción
multiorgánica, enfermedad pulmonar, cáncer avanzado,
hipoalbuminemia).  Edad avanzada.  Estado hemodinámico a la
presentación. o Choque o acidosis metabólica.  Daño renal agudo.
La edad se considera un factor independiente de mal pronóstico
posterior a perforación o sangrado por úlcera péptica complicada.
Se recomienda evaluar los factores de mal pronóstico ante sangrado: 
Sangrado activo en la presentación.  Hematemesis.  Resangrado. 
Necesidad de cirugía.  Hipotensión y úlceras > 2 cm como predictores
de potencial falla el tratamiento endoscópico.
Se recomienda evaluar los factores de mal pronóstico ante perforación:
 Estado de choque inicial.  Acidosis metabólica en el prequirúrgico. 
Taquicardia.  Daño renal agudo.  Hipoalbuminemia.  Retraso en la
cirugía >24 horas.  Persistencia de signos de peritonitis.
La morbilidad asociada a perforación varía de 17 a 63%. Siendo la
neumonía y la infección de la herida la causa más común de infecciones
posoperatorias. Las infecciones fúngicas después de la perforación son
también comunes (13 a 37%), con una mortalidad asociada de 21.75%.
ESTADIFICACION DE RIESGO
Se recomienda utilizar las escalas de Blatchford o la escala completa
de Rockall para determinar la necesidad de endoscopía urgente por
hemorragia grave y otorgar un tratamiento oportuno
. La interpretación de la escala de Blatchford es:  Riesgo alto >5 puntos.
 Riesgo intermedio 3-4 puntos.  Riesgo bajo 0-2 puntos.
El puntaje de Boey se utiliza para predecir la morbilidad y mortalidad
perioperatoria en la UPAC perforada.
Los pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por UPAC con
perforación con un puntaje de Boey mayor a 1.
TRATAMIENTO PREENDOSCOPICO
El abordaje general del paciente con úlcera péptica complicada debe
incluir:  Soporte vital (restricción de la vía oral, reanimación con
líquidos).  Coordinación del equipo médico, quirúrgico y radiográfico. 
Terapia de supresión de ácido (inhibidor de bomba de protones). 
Tratamiento para H. pylori.  Descontinuar AINE, antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes.  Cirugía de urgencia
En pacientes con sangrado digestivo alto sin comorbilidades
significativas, se recomienda trasfusión con el objetivo de mantener
hemoglobina (Hb) ≥ 7 gr/dL. (Pacientes con sangrado activo e
hipovolemia pueden requerir hemotransfusión a pesar de una Hb
aparentemente mayor)
En pacientes con sangrado digestivo alto y riesgo de sufrir eventos
adversos en el contexto de anemia (enfermedad arterial coronaria
inestable) se recomienda mantener Hb ≥ 9 gr/dL.
En pacientes con una Hb > a 10gr/dL, difícilmente requerirán transfusión
de paquetes globulares.
El uso de inhibidores de bomba de protones (IBP) tiene un papel
importante en la formación y estabilización del coágulo en las úlceras
sangrantes, incrementando el pH y ayudando a la agregación
plaquetaria.
El uso pre-endoscópico de IBP puede retrasar la necesidad de una
intervención endoscópica al disminuir las lesiones ulcerosas de estadio
de alto riesgo en bajo riesgo.
La dosis recomendada de IBP es de 80 mg en bolo seguido de 8mg por
hora en infusión durante 72 horas en pacientes con sospecha de
sangrado activo. terapia intermitente (40mg IV cada 12-24 horas)
mostró no ser inferior que la terapia en infusión.
Los procinéticos se pueden utilizar en pacientes seleccionados cuando
existen grandes volúmenes de sangrado a nivel gástrico, por ejemplo
en presencia de hematemesis, para mejorar la visualización
endoscópica o sonda nasogástrica).
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
COMPLICADA CON SANGRADO
El manejo actual de la UPAC con sangrado activo no variceal, se
recomienda realizar endoscopia temprana (definida como aquella
dentro de las 24horas de la presentación).
Los pacientes con evidencia clínica de perforación aguda no deberían
ser sometidos a endoscopia.
Se recomienda realizar tratamiento endoscópico en lesiones de alto
riesgo, es decir, sangrado activo, presencia de vaso visible no
sangrante, o un coágulo adherido
En la UPAC los pacientes con hemorragia activa o vaso visible no
sangrante en la úlcera (Forrest IIa, Ia-Ib) tienen mayor riesgo de
resangrado y está indicada la terapia endoscópica a la brevedad.
Los pacientes con úlcera que presenta mancha plana pigmentada
(Forrest IIc) o con base limpia (Forrest III) no requieren tratamiento
endoscópico ni IBP intravenosos. Se recomienda IBP por vía oral.
En pacientes con Forrest IIc en adelante pueden egresarse en caso de
que no tengan factores de alto riesgo de sangrado recurrente (edad
mayor de 60 años, inestabilidad hemodinámica, enfermedad
concomitante grave, alteraciones de la coagulación, sangrado durante
la hospitalización).
El tratamiento de una úlcera con coágulo adherido, consiste en lavar
enérgicamente y tratar la lesión encontrada, siempre y cuando se tenga
los elementos necesarios para una adecuada terapia endoscópica. Se
ha observado en dos metanálisis que el removerlo no disminuye el
resangrado.
La terapia endoscópica en la piedra angular en el manejo de la UPAC.
Las modalidades que se utilizan son:  Inyección de agentes químicos.
 Terapia térmica.  Terapia mecánica. (clips endoscópicos).
El plasma de argón puede ser utilizado en vasos que miden menos de
1mm así como del sangrado en capa. La utilización de plasma de argón
como monoterapia disminuye el resangrado comparado la aplicación de
adrenalina sola.
*La terapia endoscópica mecánica (hemoclips) no están recomendados
para el manejo de la perforación aguda en el cuadro de la UPAC para
lo cual el cierre quirúrgico es el abordaje inicial.*
Una segunda exploración endoscópica es aquella que se realiza dentro
de las 16-24 horas de la endoscopia inicial y se realiza en aquellos
pacientes con datos de resangrado. No debe ser utilizada como rutina.
En pacientes con resangrado después de la intervención endoscópica
inicial, se recomienda repetir el tratamiento endoscópico antes de
considerar tratamiento quirúrgico o radiológico intervencionista.
*La angiografía con Embolización Arterial Transcatéter (EAT) puede ser
una alternativa a la cirugía en pacientes quienes la terapia endoscópica,
ha fallado especialmente en aquellos pacientes de alto riesgo para
cirugía.*( La elevada mortalidad (25% a 30%) periprocedimiento de la
EAT, Las complicaciones incluyen: isquemia intestinal, estenosis
duodenal secundaria e infarto gástrico, hepático y esplénico)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
COMPLICADA CON SANGRADO
En casos de UPAC con sangrado el tratamiento quirúrgico está indicado
en caso de:  Falla a terapia endoscópica.  Inestabilidad hemodinámica
después de reanimación vigorosa (>3 unidades de sangre durante la
reanimación inicial).  Recurrencia de hemorragia después de control
por endoscopia.  Persistencia de sangrado, requiriendo más de 3
unidades de sangre por día.
Ante la presencia de una UPAC con sangrado se recomienda realizar
cirugía de control del sangrado.
En UPAC con sangrado se recomienda como tratamiento quirúrgico de
primera elección la resección de la úlcera y reparar el defecto resultante.
La resección es importante ya que el 4 al 6% de las úlceras sangrantes
pueden ser malignas. En úlceras perforadas el riesgo de malignidad es
del 4 al 14%.
En base a la localización de la úlcera sangrante se debe realizar: 
Resección de la úlcera si está localizada en la curvatura mayor, antro o
cuerpo del estómago.  Gastrectomía parcial con reconstrucción en
Bilroth I o II si está localizada en la curvatura menor o el área de la cisura
angularis.  Gastrectomía distal con esófagoyeyunoanastomosis si está
localizada en la unión gastroesofágica.
En úlceras sangrantes a nivel duodenal se debe realizar duodenotomía
longitudinal y cierre del vaso sangrante en el cráter ulceroso además de
ligadura de la arteria gastroduodenal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
COMPLICADA CON PERFORACIÓN
Casi el 70% de las muertes por úlcera péptica son debidas a
perforación.
En el manejo inicial de la perforación debe incluir:  Colocación de sonda
nasogástrica.  Reemplazo de volumen intravascular.  Tratamiento con
inhibidores de bomba de protones.  Antibioticoterapia de amplio
espectro.
Se recomienda realizar cirugía de urgencia ante el diagnóstico de UPAC
con perforación
En base a la localización de la úlcera perforada el tratamiento
recomendado es:  Cierre primario con parche si está localizada en la
curvatura mayor, antro o cuerpo del estómago.  Gastrectomía parcial
si está en la curvatura menor o en la cisura angularis.  Gastrectomía
distal con esófago-yeyunoanastomosis si está en la unión
gastroesofágica.
Se recomienda realizar de abordaje laparoscópico para el tratamiento
quirúrgico de la UPAC con perforación.
La laparoscopia es el tratamiento de primera elección en UPAC
perforada. Aunque en las siguientes condiciones pudiera estar
contraindicada ya que aumenta la morbilidad y la mortalidad. 
Presencia de choque.  Puntaje de Boey > 3.  Paciente mayor de 70
años.  Síntomas persistentes por más de 24 horas.  Puntuación de
ASA III-IV.  Poca experiencia en técnica laparoscópica.
La terapia antimicrobiana empírica inicial en úlcera péptica perforada
es:  Cefalosporina 3ª generación + metronidazol.  Piperacilina-
tazobactam.  Ticarcicilina-ácido clavulánico.  Carbapenémicos (en
áreas donde hay organismos productores de betalactamasa)
PREVENCIÓN DE RECURRENCIA
Los factores de riesgo asociados a recurrencia de úlcera péptica aguda
complicada son:  Edad avanzada (mayor o igual a 75 años). 
Comorbilidades.  Uso de AINE y/o aspirina.  Uso de anticoagulantes,
inmunosupresión o corticoesteroides.  Choque.  Infección por
Helicobacter pylori.  Úlcera > 1 cm.  Clasificación de Forrest I-II. 
Niveles bajos de hemoglobina en su presentación.
Para la prevención de la recurrencia de complicaciones por úlcera
péptica se recomienda:  Tratamiento de erradicación para H. pylori. 
Suspender el uso de AINE.  Mantener la terapia de supresión de ácido.
En pacientes con sangrado por úlcera péptica, se recomienda realizar
pruebas para detección de H. pylori, tratamiento de erradicación en
caso de ser positivo y posteriormente la confirmación de la erradicación.
Se recomienda como terapia de primera línea para erradicación de H.
pylori:  Omeprazol 20 mg vía oral cada 12 horas.  Amoxicilina 1 gr vía
oral cada 12 horas.  Clartitromicina 500 mg vía oral cada 12 horas. 
En pacientes alérgicos a la penicilina, puede sustituirse amoxicilina por
metronidazol 500 mg cada 12 horas.  El tratamiento es por 7 a 14 días.
La erradicación de H. pylori por sí sola no reduce la recurrencia de
úlcera gastroduodenal en pacientes que están recibiendo tratamiento
crónico con AINE. Estos pacientes requieren de continuar con
tratamiento con IBP así como el de erradicación
La erradicación de H. pylori es benéfica antes de comenzar el
tratamiento con AINE. Es obligatoria en pacientes con historia de úlcera
péptica.
Se recomienda suspender los AINE en pacientes con antecedente de
sangrado por úlcera péptica. Sin embargo si son necesarios a largo
plazo, deberá emplearse una combinación de analgésicos inhibidores
selectivos de COX-2 e IBP.
La terapia crónica con inhibidores de bomba de protones en pacientes
positivos para H. pylori está asociada con el desarrollo de gastritis
atrófica predominantemente en cuerpo.
En pacientes con UPAC con sangrado que utilizan antiagregantes
plaquetario, con riesgo cardiovascular aumentado, se recomiendan
continuar con la ingesta de aspirina o clopidroguel después de iniciar
una adecuada terapia endoscópica y farmacológica, si se considera que
los riesgos de complicaciones cardiovasculares son mayores que las
del sangrado gastrointestinal.
El clopidogrel se asocia a resangrado en 9-14% y la profilaxis con IBP
debe ser considerada en aquellos pacientes con antecedente de UPAC.
Los nuevos anticoagulantes inhibidores directos de la trombina y del
factor Xa (dabigatran y rivaroxaban) se han asociado con incremento en
el riesgo de sangrado digestivo
ULCERA PEPTICA EN EL ADULTO

Prevencion secundaria
VARICES ESOFAGICAS
La hipertensión portal se traduce como el incremento del gradiente de
presión portosistémico (diferencia de presiones entre vena porta y vena
cava inferior), el cual puede ser evaluado clínicamente por la medición
del gradiente de presión venoso hepático (GPVH) por medio de la
cateterización de la vena porta. Con un GPVH mayor o igual de 10
mmHg existe el riesgo de desarrollar várices gastroesofágicas y el resto
de complicaciones clínicas de enfermedad hepática crónica
descompensada a lo que se le conoce también como “hipertensión
portal clínicamente significativa.
. Las várices están presentes en aproximadamente 40% de los
pacientes con cirrosis compensada y en el 60% de los que tienen ascitis.
La presencia de várices se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad hepática: 20 a 40% de los pacientes con clase funcional A
de Child-Pugh tienen várices gastroesofágicas, comparado con más del
85% de los pacientes con clase C.
Cada episodio de sangrado variceal está asociado a 30% de mortalidad
y de los pacientes que sobreviven a un sangrado activo, tienen hasta
70% de riesgo de recurrencia dentro del siguiente año.
En cambio, las várices gástricas están presentes en el 20% de los
pacientes con hipertensión portal y representan 5 a 10% de todas las
causas de sangrado digestivo alto en los pacientes con cirrosis. Éstas
últimas, conllevan de 10% a 16% de riesgo de sangrado en un año y un
25% de riesgo a 2 años.
Sangrado variceal. Es definido como el sangrado de una várice
esofágica o gástrica al momento de realizar la endoscopia o la presencia
de várices esofágicas grandes con presencia de sangrado en el
estómago sin otras causas identificadas de sangrado.
Tiempo cero: Es el tiempo desde la admisión a la atención médica.
Sangrado clínicamente significativo. Se define por:  Transfusión de ≥ 2
U de sangre total en 24 horas a partir del tiempo cero en conjunto con
presión arterial sistólica ≤ 100 mmhg, cambios posturales de ≥ 20 mmhg
y/o frecuencia cardiaca de ≥ 100 a partir del tiempo cero.
Episodio agudo de sangrado. Evento de sangrado en un intervalo de
120 horas (5 días) a partir del tiempo cero.
Falla de tratamiento. Se define por uno de los siguientes criterios si
ocurren dentro de las 120 horas a partir del tiempo cero:  Hematemesis
o sangre en el aspirado nasogástrico > 100 ml, 2 horas después del
inicio de un tratamiento farmacológico o endoscópico específico. 
Desarrollo de choque hipovolémico.  Disminución de la hemoglobina ≥
3 gr en un periodo de 24 horas.
Resangrado temprano. Sangrado que ocurre después de > 120 horas
pero < de 6 semanas del tiempo cero, con hemostasia previa mantenida
por lo menos 24 horas.
Resangrado tardío. Es el sangrado que ocurre ≥ 6 semanas desde el
tiempo cero.
Resangrado clínicamente significativo. Es definido como la presencia
de melena o hematemesis recurrente y por lo menos uno de los
siguientes:  Ingreso a hospital.  Transfusión de concentrado
eritrocitario.  Disminución de 3 gr/dl la hemoglobina  Muerte dentro de
las primeras 6 semanas.
Mortalidad temprana: muerte dentro de las primeras 6 semanas del
episodio inicial del sangrado.
¿CUÁLES SON LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÁS EFICACES
PARA LA DETECCIÓN DE VÁRICES ESOFÁGICAS EN ADULTOS
CON HIPERTENSIÓN PORTAL?
Las várices esofágicas están presentes en el 50% de los pacientes con
cirrosis hepática (hipertensión portal).
Al momento de la exploración física se deben buscar datos clínicos
específicos tales como ectasias vasculares y colaterales porto-
sistémicas abdominales que se relacionan con la presencia de várices
esofágicas, sin embargo la ausencia de estos datos, no descarta
hipertensión portal ni várices esofágicas.
Se recomienda realizar endoscopia (GOLD ESTANDAR) a todos los
pacientes con cirrosis hepática para la detección oportuna de várices
esofágicas y gástricas al momento del diagnóstico.
Al realizar una endoscopia diagnóstica, se recomienda evaluar factores
predictores de hemorragia que incluyen las siguientes características: 
Ubicación. Es más común el sangrado en las esofágicas que en las
gástricas.  Tamaño de las várices. Mayor riesgo de sangrado en las
grandes (>5mm).  Presencia de signos rojos o datos inminentes de
sangrado (estría roja, punto de fibrina, várice sobre várice,
hematoquiste, mancha rojo cereza)
En pacientes sin várices esofágicas, la medición del gradiente de
presión venosa hepática (GPVH) es el mejor método para predecir el
desarrollo de complicaciones de cirrosis (encefalopatía, hemorragia
variceal y ascitis). El GPVH mayor de 10 mmHg es el predictor más
fuerte para el desarrollo de várices esofágicas. Mientras que los
pacientes con GPVH menor a 10 mmHg, tienen un riesgo bajo de
desarrollar várices esofágicas a 5 años.
Una opción no invasiva, de bajo costo que hace sospechar de la
presencia de várices esofágicas en pacientes con hipertensión portal es
la asociación de los siguientes:  Relación internacional normalizada
(INR) mayor a 1.5.  Diámetro de vena porta mayor a 13 mm por
ultrasonido hepático.  Plaquetas menores de 150 000/μl (hallazgo de
laboratorio mas común en hipertensión portal). Sin embargo, la
exactitud predictiva sigue sin ser satisfactoria. No se recomienda utilizar
de manera individual, los resultados de laboratorio clínico (plaquetas e
INR) o los datos ultrasonográficos abdominales, para considerar la
presencia de várices esofágicas.
A pesar de la baja evidencia de efectos adversos y la buena
tolerabilidad, la capsula endoscópica(sensibilidad de 84.8% y
especificidad de 84.3% para la detección de várices esofágicas), no
sustituye a la endoscopia para la detección de várices esofágicas.
TRATAMIENTO
EN ADULTOS CON SANGRADO DIGESTIVO VARICEAL, ¿CUÁL ES
EL MANEJO DE SOPORTE INICIAL PREVIO AL ESTUDIO
ENDOSCÓPICO?
Los estudios clínicos muestran que el episodio de sangrado remite
espontáneamente en 40% a 50% de los pacientes. Con los tratamientos
disponibles actuales el sangrado se controla en más del 80% de los
pacientes.
Existen tres objetivos primarios en el manejo agudo del sangrado
variceal activo:  Resucitación hemodinámica.  Prevención y
tratamiento de las complicaciones.  Tratamiento del sangrado.
Los siguientes factores tienden a duplicar el riesgo de muerte por
sangrado variceal.  Adultos mayores.  Comorbilidades.  Género
masculino.  Retardar endoscopia más de 24 horas.
Una exploración física completa es de suma importancia haciendo
hincapié en:  Temperatura (las infecciones aumenta la mortalidad). 
Confusión. (encefalopatía, supresión etílica o drogas).  Estigmas de
enfermedad hepática crónica e ictericia.
En el paciente con sangrado, se recomienda colocar dos accesos
intravenosos (16-18 G) a su ingreso a urgencias. En aquéllos con
dificultad para obtener accesos venosos periféricos, con enfermedad
hepática avanzada o lesión renal aguda asociada, un acceso venoso
central pudiera ser el idóneo.
Se recomienda realizar reposición de volumen de forma precoz para
mantener la presión sistólica entre 90-100 mmhg, los coloides son las
soluciones de elección por presentar menos alteraciones de la
hemostasia y reacciones anafilácticas que los dextranos. Los pacientes
con sangrado variceal deben ser monitoreados estrechamente para
evitar la sobrecarga de volumen por el riesgo de hipertensión portal de
rebote que favorece el resangrado.
Se recomienda evitar la sobretransfusión de glóbulos rojos y mantener
como objetivo niveles de hemoglobina entre 7 y 8 gr/dl. Se recomienda
transfusión de plaquetas en pacientes con sangrado activo y cifras de
plaquetas menores a 50,000 / μl.
Se recomienda la transfusión de plasma fresco congelado en pacientes
con uno de los siguientes:  Niveles de fibrinógeno menor a 1 gr/L. 
Tiempo de protrombina, INR o tiempo de tromboplastina parcial
activada mayor a 1.5 veces el normal.
Se recomienda el uso de terlipresina en todos los pacientes con
sangrado variceal, iniciando tan pronto como se establezca la sospecha
diagnóstica, hasta lograr control del sangrado o máximo 5 días. Dosis:
2 mg intravenosos cada 4 horas y puede titularse a 1 mg intravenoso
cada 4 horas una vez que la hemorragia está controlada. Se recomienda
la vigilancia de los niveles de sodio en el paciente que utiliza terlipresina
ya que se asocia al desarrollo de hiponatremia.
Se recomienda que en donde se disponga de terlipresina se utilice como
terapia de primera línea en lugar de octreótide.
La somatostatina inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras
como el glucagón e indirectamente causa vasoconstricción esplácnica
selectiva con disminución del flujo portal. El octreótide (disminución del
flujo colateral (vena ácigos), disminución de la presión en la vena porta
e incremento de la presión arterial sistémica. ) es análogo de la
somatostatina. La dosis recomendad de octreótide es de 50 mcg en bolo
seguido de infusión de 25-50 mcg/hr por 5 días.
Se recomienda que los fármacos vasoactivos (terlipresina, octreótide)
se utilicen en conjunto con la terapia endoscópica y continuarlos por 5
días.
Las infecciones bacterianas están presentes en el 20% de los pacientes
hospitalizados por sangrado gastrointestinal secundario a cirrosis; otro
50% adicional las desarrollan en el curso de la hospitalización
aumentando su mortalidad. (Infección de vías urinarias (29%-12%). 
Peritonitis bacteriana espontanea (23%-7%).)
Se recomienda instaurar la terapia antibiótica para todos los pacientes
con sospecha o confirmación de sangrado variceal de manera ideal
desde su ingreso (antes de la endoscopia)
Se recomienda administrar ceftriaxona 1 gr/día vía intravenosa por 7
días especialmente en pacientes con cirrosis avanzada y en centros con
alta prevalencia de resistencia a las quinolonas. En pacientes que son
egresados antes de concluir el esquema de 7 días de tratamiento
intravenoso, se recomienda prescribir ciprofloxacino 500 mg vía oral
cada 12 horas hasta completar 7 días.
e recomienda realizar la resucitación hemodinámica inicial, seguida de
endoscopia alta y como objetivo, realizarla dentro de las primeras 12
horas de presentación.
¿QUÉ TRATAMIENTO ESTÁ INDICADO EN PROFILAXIS PRIMARIA
DE ACUERDO AL TAMAÑO Y CARACTERÍSTICAS DE LAS VÁRICES
ESOFÁGICAS?
Se recomienda instruir al paciente en realizar las modificaciones en el
estilo de vida en dieta y ejercicio que contribuyan a la disminución del
peso corporal y favorezcan la reducción del GPVH. La obesidad
empeora la historia natural de pacientes con cirrosis compensada de
cualquier etiología.
Se debe considerar la abstinencia de alcohol en todos los pacientes con
cirrosis sin importar su etiología. El tratamiento de la causa etiológica
en la enfermedad hepática crónica puede mejorar la función hepática y
esto podría traducirse en una reducción de la presión portal y prevenir
complicaciones.
La profilaxis primaria se refiere a la prevención del primer evento de
sangrado variceal en un paciente que se evidencia con várices
esofágicas. La profilaxis primaria está basada en cualquiera de 2
intervenciones:  Manejo farmacológico utilizando un betabloqueador
no selectivo.  Profilaxis con endoscopia usando ligadura variceal
endoscópica (LVE).
Los pacientes deben ser estratificados de acuerdo a la presencia de
cirrosis hepática compensada o descompensada, para lo cual deberá
utilizarse la clasificación de Child-Pugh. Donde la clase A se considera
compensada y la B y C como descompensada.
Las várices esofágicas deberán clasificarse en pequeñas (menores a
5mm) o grandes (mayores a 5mm).
La profilaxis primaria (beta-bloqueador no cardioselectivo o la ligadura
endoscópica) está recomendada en:  Várices pequeñas en Child-Pugh
B o C.  Várices grandes sin importar la clase Child-Pugh.
Puede considerarse profilaxis primaria a base de betabloqueador no
cardioselectivo en pacientes con várices esofágicas pequeñas con
estigma de sangrado o clase Child-Pugh C.
En caso de existir contraindicación o intolerancia al betabloqueador no
cardioselectivo se recomienda ligadura variceal endoscópica.
Los pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin presencia de
várices esofágicas en la endoscopia y que no han recibido tratamiento
de la causa que condicionó el daño hepático, deberá realizarse
vigilancia endoscópica a intervalo de 2 años, y si ya recibieron
tratamiento de la causa que condicionó el daño hepático, deberá
realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 3 años.
Los pacientes con presencia de várices esofágicas pequeñas deberán
realizarse una endoscopia cada año.
Está indicado realizar ligadura variceal endoscópica si existe
contraindicación para el uso de beta-bloqueadores no cardioselectivos.
La dosis de propranolol recomendada es de 20- 40 mg 1-2 veces al día,
la dosificación se titula hasta la dosis máxima tolerada o una vez que se
logra una frecuencia cardíaca de 50-55 latidos por minuto. Se sugiere
que el tratamiento con beta-bloqueadores no cardioselectivos sean
suspendidos en el momento que el paciente con cirrosis presente
peritonitis bacteriana espontánea, daño renal o hipotensión.
La monoterapia con mononitrato de isosorbide, la derivación porto-
sistémica y la escleroterapia no están recomendadas como tratamiento
de primera línea para evitar un primer evento de sangrado.
EN ADULTOS CON SANGRADO DIGESTIVO VARICEAL, ¿CUÁL ES
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA PROFILAXIS
SECUNDARIA?
Los pacientes en clase funcional Child-Pugh A pueden requerir sólo
terapia farmacológica, sin embargo, aquéllos con clase Child-Pugh B o
C requieren una terapia combinada, más agresiva.
Los beta-bloqueadores no cardioselectivos junto con la ligadura variceal
endoscópica son el tratamiento de elección para prevenir la recurrencia
del sangrado variceal (profilaxis secundaria).
El tratamiento con ligadura variceal endoscópica no debe ser usado
como monoterapia a menos que se presente intolerancia o
contraindicación a los beta-bloqueadores no cardioselectivos. El
tratamiento con beta-bloqueadores no cardioselectivos debe ser usado
como monoterapia en pacientes con cirrosis en quienes no se puede
realizar ligadura variceal endoscópica o no quieren ser tratados.
El uso de heparina de bajo peso molecular y los antagonistas de
vitamina K están aceptados para el tratamiento de trombosis aguda del
sistema venoso portal o del tracto de salida venoso hepático.
EN PACIENTES CON SANGRADO VARICEAL, ¿CUÁL ES EL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CON MAYOR EFECTIVIDAD PARA
EL CONTROL DEL SANGRADO?
Posterior a la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia
gastrointestinal y características clínicas que sugieran cirrosis deben ser
sometidos a endoscopia en las primeras 12 horas.
En el manejo del sangrado variceal agudo, se recomienda utilizar la
combinación de terapia con fármacos vasoactivos y ligadura variceal,
en lugar de solo ligadura.
La ligadura variceal es la terapia endoscópica de elección para el control
de sangrado secundario a várices esofágicas ya que se asocia con
menos efectos adversos y menor mortalidad en comparación con la
escleroterapia.
El diagnóstico de sangrado variceal se considera cierto cuando se
observa sangrado activo de una várice o un signo de sangrado reciente,
como un punto de fibrina o “pezón blanco”.
Se sugiere que la escleroterapia sea reservada para pacientes en
quienes la ligadura sea técnicamente difícil de realizar.
La ligadura o adhesivos tisulares (N-butilcianoacrilato) pueden ser
usados en hemorragia de várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV1). El
tratamiento con adhesivos tisulares (Nbutilcianoacrilato) es
recomendado para várices gastroesofágicas que se extienden más allá
del cardias tipo 2 (GOV2) y en hemorragia aguda de várices gástricas
aisladas
La infusión de eritromicina (250mg IV 30-120min) previo al
procedimiento endoscópico, disminuye la necesidad de una segunda
endoscopia.
Para prevenir el resangrado de várices gástricas, se sugiere inyección
adicional (después de 2-4 semanas) del adhesivo tisular además del
uso de beta-bloqueador o TIPS.
De no contar con el servicio de endoscopia al momento de ingreso se
puede utilizar taponamiento con balón (Sonda: Sengstaken-Blakemor),
de forma temporal, de preferencia no mayor a 24 horas.
EN PACIENTES CON SANGRADO VARICEAL Y FALLA AL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO INICIAL, ¿CUÁLES SON LAS
OPCIONES TERAPÉUTICAS DE RESCATE ÚTILES PARA EL
CONTROL DEL SANGRADO?
En caso de que exista un resangrado y el paciente se encuentre con
estabilidad hemodinámica, se podrá realizar una segunda terapia
endoscópica.
Si una segunda terapia endoscópica falla o el sangrado es clínicamente
significativo (hemorragia grave), se debe ofrecer al paciente una terapia
de rescate (por ejemplo balón Sengstaken-Blakemor) para evitar el
deterioro de su condición clínica. El balón sengstaken logra una
hemostasia del 60-90% del sangrado variceal, sin embargo tiene un alto
índice de efectos adversos por que le recomienda no usar mayor a 24
horas. Se utiliza como puente temporal hasta que otro tratamiento
definitivo sea proporcionado.
El cortocircuito portosistémico (TIPS) cubierto es efectivo en el control
de sangrado variceal; sin embargo incrementa el riesgo de
encefalopatía hepática, su costo es elevado y no mejora la sobrevida
debido a la condición inestable del paciente en este punto.
Las prótesis metálicas autoexpandibles cubiertas pueden lograr
hemostasia en la mayoría de los pacientes con hemorragia refractaria,
siendo mejor que la sonda de balones al tener complicaciones menos
graves a pesar de periodos más prolongados de tratamiento.
Las cirugías derivativas más comunes son la esplenorrenal distal
(técnica de Warren) y la desvascularización esogafogástrica (técnica de
Sugiura).
¿CUÁL ES EL SEGUIMIENTO POSTERIOR A UN EVENTO DE
SANGRADO VARICEAL PREVIAMENTE TRATADO?
Se sugiere que las várices sean ligadas en intervalos de 2- 4 semanas
hasta la erradicación.
Posterior a la erradicación de las várices esofágicas se debe realizar el
seguimiento endoscópico a los 3 meses y después cada 6 meses. En
caso de que recurran las várices esofágicas, se deben tratar con
ligadura hasta su erradicación. Los pacientes con várices
gastroesofágicas GOV1 deben ser incluidos en un programa de ligadura
de várices esofágicas.
En pacientes con várices gastroesofágicas GOV2 y gástricas aisladas
IGV, se recomienda el seguimiento endoscópico e inyección de N-
butilcianoacrilato en caso de presentarse. El tiempo del seguimiento
permanece incierto.
Los beta-bloqueadores deberán de reiniciarse una vez que las
complicaciones (hemorragia activa, peritonitis, encefalopatía) o los
parámetros (frecuencia cardiaca, hiponatremia) se resuelvan y deberán
de iniciarse a dosis bajas.
Se recomienda utilizar la escala de MELD para estimar el riesgo de
resangrado y la mortalidad a 6 semanas.