Lecturas Parasitologia

29/8/22, 10:40 Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica - UpToDate
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Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica

Autores: Karin Leder, MBBS, FRACP, Doctorado, MPH, DTMH, Dr. Peter F. Weller, MACP
Redactor de sección: Edward T. Ryan, MD, DTMH
Redactor adjunto: Milana Bogorodskaya, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2022. | Última actualización de este tema: 07 de diciembre
de 2021.
INTRODUCCIÓN
La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . La mayoría de las

infecciones son asintomáticas; las manifestaciones clínicas incluyen disentería amebiana y
enfermedad extraintestinal [ 1,2 ]. En todo el mundo, aproximadamente 50 millones de
personas desarrollan colitis o enfermedad extraintestinal, con más de 100 000 muertes al
año [ 3 ]. Las manifestaciones extraintestinales incluyen absceso hepático amebiano y otras
manifestaciones más raras como compromiso pulmonar, cardíaco o cerebral; estos se
discuten por separado. (Consulte "Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica" .)
Hay cuatro especies de amebas intestinales con características morfológicas idénticas: E.

histolytica , E. dispar , E. moshkovskii y E. bangladeshi [ 4,5 ]. La mayoría de las enfermedades
sintomáticas son causadas por E. histolytica ; E. dispar generalmente se considera no
patógena. Las infecciones notificadas por E. moshkovskii son cada vez más frecuentes y cada
vez surgen más pruebas de su posible patogenicidad [ 6 ]. El potencial patógeno de E.
bangladeshi sigue sin estar claro [ 6,7 ].
Aquí se revisarán los problemas relacionados con la infección intestinal por E. histolytica ; los
temas relacionados con la infección extraintestinal por E. histolytica se analizan por
separado. (Consulte "Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica" .)
EPIDEMIOLOGÍA
La amebiasis ocurre en todo el mundo; la prevalencia aumenta desproporcionadamente en

los países de recursos limitados debido a las malas condiciones socioeconómicas y los
https://www.uptodate.com/contents/intestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/print?search=entamoeba histolytica&source=search_result&sele… 1/22
niveles de saneamiento. La infección por E. dispar ocurre aproximadamente 10 veces más

frecuentemente que la infección por E. histolytica [ 4 ]. Las áreas con altas tasas de infección
amebiana incluyen India, África, México y partes de América Central y del Sur. La prevalencia
general de la infección amebiana puede llegar al 50 % en algunas áreas [ 4 ].
En países ricos en recursos, la amebiasis se observa generalmente en migrantes y viajeros a

áreas endémicas. E. histolytica no es una causa común de diarrea del viajero y la infección
gastrointestinal es poco común en viajeros que han pasado menos de un mes en áreas
endémicas. En un estudio prospectivo de viajeros alemanes a los trópicos, solo el 0,3 por
ciento tenía una infección patógena por E. histolytica [ 8 ]. Los pacientes institucionalizados y
los hombres sexualmente activos que tienen relaciones sexuales con hombres también
tienen un mayor riesgo de infección [ 9 ].
En los Estados Unidos y Europa, la prevalencia de E. histolytica entre hombres que tienen
sexo con hombres (HSH) es relativamente baja; estos individuos están colonizados
principalmente con E. dispar no patógena [ 4,10 ]. Sin embargo, en Japón y Taiwán, E.
histolytica es mucho más frecuente entre los HSH, y la amebiasis extraintestinal invasiva (p.
ej., abscesos hepáticos) es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos con VIH [ 4,11-13
].
Transmisión : el parásito existe en dos formas, una etapa de quiste (la forma infecciosa) y
una etapa de trofozoíto (la forma que causa la enfermedad invasiva) ( figura 1 ). La
infección ocurre después de la ingestión de quistes amebianos; esto suele ser a través de
alimentos o agua contaminados, pero puede estar asociado con la transmisión sexual a
través del contacto fecal-oral, por lo que la infección puede ocurrir en áreas no endémicas
entre personas que nunca han viajado al extranjero [ 9,14 ].
Los quistes pueden permanecer viables en el medio ambiente durante semanas o meses, y
la ingestión de un solo quiste es suficiente para causar la enfermedad. Los quistes pasan a
través del estómago al intestino delgado, donde se desenquistan para formar trofozoítos.
Los trofozoítos pueden invadir y penetrar la barrera mucosa del colon, causando destrucción
de tejido y aumento de la secreción intestinal y, por lo tanto, en última instancia, pueden
provocar diarrea sanguinolenta.
PATOGÉNESIS
La interacción huésped-parásito es compleja, y la virulencia de las diferentes cepas de E.

histolytica es variable [ 15,16 ]. La colitis se produce después de la penetración del trofozoíto
a través de la capa mucosa intestinal, que de lo contrario actúa como una barrera contra la
invasión [ 1 ]. El trofozoíto puede matar tanto las células epiteliales como las células

inflamatorias, lo que se cree que ocurre a través de varios mecanismos diferentes, que
incluyen:
● Secreción de proteinasas por los trofozoítos.

● Lisis de células diana a través de un mecanismo dependiente del contacto
● Eliminación de células de mamíferos por apoptosis (muerte celular programada)
● Formación de amebaporos, una familia de pequeños péptidos que pueden formar
poros en las bicapas lipídicas, lo que da como resultado la citólisis de las células
infectadas.
● Cambios en la permeabilidad intestinal, probablemente a través de la alteración de las
proteínas de unión estrecha
La patogenicidad de los trofozoitos amebianos se ve facilitada por la adherencia a las células

epiteliales del colon a través de una lectina específica (la lectina galactosa-N-
acetilgalactosamina) [ 17 ]. Las células de mamífero sin residuos N-terminales de galactosa o
N-acetilgalactosamina son resistentes a la adherencia de los trofozoítos amebianos, lo que
es consistente con el papel importante de la lectina en la adherencia. Esta lectina también
juega un papel en la inmunidad, ya que la inmunidad de las mucosas contra la lectina parece
mediar cierto grado de protección contra la enfermedad invasiva después de la colonización.
Un estudio de Bangladesh mostró que los niños con una respuesta IgA de la mucosa contra
la lectina tenían un 86 % menos de nuevas infecciones durante un período de un año que los
niños sin esta respuesta [ 18] y, cuando se reinfectaron, tuvieron una menor incidencia de
enfermedad sintomática durante un período de seguimiento de cuatro años [ 19 ]. Otras
moléculas amebianas como lipofosfopeptidoglicano, peroxirredoxina, arginasa y lisina, y
proteínas ricas en ácido glutámico también están implicadas en la patogenia de la amebiasis
[ 20 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las infecciones por entamoeba son asintomáticas; esto incluye el 90 por
ciento de las infecciones por E. histolytica . En general, se considera que E. dispar no es
patógena, aunque ha habido informes que describen a E. dispar como una posible causa de
absceso hepático amebiano [ 21,22 ] y diarrea crónica [ 23 ]. Aunque tradicionalmente se
pensaba que E. moshkovskii no era patógena, también se ha asociado con diarrea [ 24,25 ].
Queda por investigar la patogenicidad de E. bangladeshi [ 26 ].
Los factores que influyen en si la infección conduce a una enfermedad asintomática o

invasiva incluyen la cepa de E. histolytica y factores del huésped como la susceptibilidad
genética, la edad y el estado inmunitario [ 4,27 ]. Los factores de riesgo de enfermedad
grave y aumento de la mortalidad incluyen edad joven, embarazo, tratamiento con
corticosteroides, malignidad, desnutrición y alcoholismo [ 17,28 ]. Una revisión sistemática
de pacientes con colitis amebiana que recibieron esteroides para una colitis inicialmente mal
diagnosticada señaló que la progresión rápida de la enfermedad después de la terapia con
esteroides era común y que el 25 por ciento de los pacientes morían [ 29 ].
La amebiasis clínica generalmente tiene un inicio subagudo, por lo general en una a tres
semanas. Los síntomas varían desde diarrea leve hasta disentería severa, que produce dolor
abdominal (12 a 80 por ciento), diarrea (94 a 100 por ciento) y heces con sangre (94 a 100
por ciento), hasta colitis amebiana fulminante. En raras ocasiones, la colitis amebiana
necrosante fulminante aguda se presenta con hemorragia digestiva baja potencialmente
mortal sin diarrea [ 30 ]. La pérdida de peso ocurre en aproximadamente la mitad de los
pacientes y la fiebre ocurre hasta en un 38 por ciento.
La disentería amebiana consiste en diarrea con sangre y moco visibles en las heces y la
presencia de trofozoítos hematófagos (trofozoítos con glóbulos rojos ingeridos) en heces o
tejidos [ 31 ]. En un estudio de viajeros y migrantes, las características clínicas de la infección
por E. histolytica incluyeron sangre en las heces (sensibilidad y especificidad 30 y 100 por
ciento, respectivamente), mucosidad en las heces (sensibilidad y especificidad 22 y 100 por
ciento, respectivamente) y calambres abdominales ( sensibilidad y especificidad 44 y 90 por
ciento, respectivamente) [ 32 ]. Ni la diarrea acuosa ni la fiebre se asociaron
significativamente con el diagnóstico de E. histolytica .
Se ha observado colitis fulminante con necrosis intestinal que conduce a perforación y

peritonitis en aproximadamente el 0,5 por ciento de los casos; tasa de mortalidad asociada
es más del 40 por ciento. También se puede desarrollar megacolon tóxico.
La colitis amebiana se ha reconocido en pacientes asintomáticos. Entre 5193 personas

asintomáticas en Japón que se sometieron a una colonoscopia para la evaluación de pruebas
positivas de sangre oculta en heces, por ejemplo, se encontró que cuatro tenían lesiones
ulcerativas amebianas en el ciego o el colon ascendente [ 33 ].
En raras ocasiones, la amebiasis intestinal puede presentarse como un síndrome crónico de

diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal sin disentería, que dura años y simula una
enfermedad inflamatoria intestinal.
Con poca frecuencia, puede ocurrir una infección colónica localizada que da como resultado
una masa de tejido de granulación que forma un ameboma, simulando un cáncer de colon [
34,35 ]. Los pacientes con amebomas suelen tener una masa palpable dolorosa. Otras
complicaciones raras de la amebiasis incluyen apendicitis, amebiasis cutánea perianal y
fístulas rectovaginales [ 36,37 ].
DIAGNÓSTICO

Descripción general : las herramientas para el diagnóstico de amebiasis intestinal incluyen
microscopía de heces, detección de antígenos en heces, reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) en heces, serología y colonoscopia con examen histológico. Las pruebas serológicas no
pueden distinguir entre una infección aguda y una previa.
En general, el diagnóstico de amebiasis intestinal generalmente se realiza mediante

microscopía de heces, pruebas de antígenos en heces o PCR en heces. La microscopía de
heces requiere mucho trabajo y tiene una sensibilidad limitada; sin embargo, esta puede ser
la única herramienta disponible en algunas configuraciones. Las pruebas de antígeno y la
PCR tienen mayor sensibilidad y pueden distinguir entre infecciones por E. histolytica y E.
dispar . PCR tiene la sensibilidad más alta y es la herramienta de diagnóstico óptima si está
disponible; sin embargo, el costo es una barrera para su uso como prueba de rutina en
muchas áreas [ 38 ].
herramientas de laboratorio
Microscopía de heces : la demostración de quistes o trofozoítos en las heces sugiere

amebiasis intestinal, pero la microscopía no puede diferenciar entre las cepas de E.
histolytica y E. dispar o E. moshkovskii . Además, la microscopía requiere experiencia
especializada y está sujeta a errores del operador [ 39 ].
La excreción del organismo puede variar; se debe enviar un mínimo de tres muestras en días
separados para detectar del 85 al 95 por ciento de las infecciones. Las muestras se pueden
concentrar y teñir con yodo para detectar quistes. Para buscar trofozoítos, se debe realizar
una preparación húmeda con solución salina y un frotis fresco teñido con hematoxilina
férrica y/o tricrómico de Wheatley; suele ser útil la fijación con alcohol polivinílico para la
tinción retardada.
Las muestras de heces suelen ser positivas para sangre en el contexto de una enfermedad
amebiana intestinal invasiva. La presencia de eritrocitos ingeridos no es patognomónica de
infección por E. histolytica ( imagen 1 ); También se pueden observar eritrocitos ingeridos
con E. dispar . Los leucocitos fecales no siempre están presentes ya que los organismos
pueden destruir los glóbulos blancos.
Prueba de antígeno: la detección de antígeno es sensible, específica, rápida, fácil de

realizar y puede distinguir entre E. histolytica y E. dispar . Los ensayos de detección de
antígenos en heces y suero que utilizan anticuerpos monoclonales para unirse a los epítopos
presentes en las cepas patógenas de E. histolytica (pero no en las cepas no patógenas de E.
dispar ) están disponibles comercialmente para el diagnóstico de la infección por E. histolytica
[ 40 ]. Se han desarrollado kits de detección de antígenos mediante ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), radioinmunoensayo o inmunofluorescencia [
38,41-43]. La detección de antígenos tiene muchas ventajas, incluida la facilidad y rapidez de

las pruebas, la capacidad de diferenciar entre cepas, mayor sensibilidad que la microscopía y
potencial para el diagnóstico en infecciones tempranas y en áreas endémicas (donde la
serología es menos útil).
Se han desarrollado varios ensayos comerciales con sensibilidades y especificidades

variables [ 38 ]. La prueba de antígeno en heces TechLab E. histolytica es una prueba ELISA
que es específica para E. histolytica . El ensayo detecta la lectina Gal/GalNAc derivada de E.
histolytica en muestras de heces; tiene una sensibilidad del 87 % y una especificidad >90 % en
comparación con el cultivo [ 41,44 ]. Un estudio que comparó la prueba de detección de
antígenos específicos de TechLab E. histolytica con ensayos de PCR mostró sensibilidades
comparables cuando se realizó directamente en muestras de heces frescas [ 44 ].
Métodos moleculares : la detección de ADN o ARN parásito en las heces a través de
sondas también se puede utilizar para diagnosticar la infección amebiana y diferenciar entre
las tres cepas diferentes.
Hay disponibles varias pruebas de PCR comerciales que pueden detectar E. histolytica en
muestras de heces [ 42,45,46 ]. Estos incluyen la PCR convencional, la PCR anidada, la PCR en
tiempo real, la PCR multiplex y el ensayo de amplificación isotérmica mediada por bucle [ 38
]. La mayoría de los ensayos comerciales de PCR tienen una sensibilidad y especificidad del
100 % [ 38,47,48 ], y la PCR es unas 100 veces más sensible que las pruebas de antígenos en
heces [ 49 ]. Además, la PCR puede diferenciar entre amebas patógenas y no patógenas [ 50-
52 ], y muchas de las pruebas de PCR permiten la detección simultánea de múltiples
patógenos.
Serología : la infección por E. histolytica da como resultado el desarrollo de anticuerpos; La

infección por E. dispar no lo hace. Los anticuerpos son detectables dentro de los cinco a siete
días de la infección aguda y pueden persistir durante años. Aproximadamente del 10 al 35
por ciento de las personas no infectadas en áreas endémicas tienen anticuerpos
antiamebianos debido a una infección previa con E. histolytica [ 4 ]. Por lo tanto, la serología
negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero la serología positiva no puede
distinguir entre una infección aguda y una previa.
La hemaglutinación indirecta (IHA) es el ensayo serológico más sensible; es positivo en

aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con infección intestinal sintomática [ 4 ].
La difusión en gel de agar y la contrainmunoféresis son menos sensibles que la HAI, pero
por lo general solo se mantienen positivas durante 6 a 12 meses, lo que puede hacerlas más
útiles en áreas endémicas. También se ha desarrollado un ELISA comercialmente disponible
que tiene una sensibilidad del 93 por ciento en comparación con IHA.
Inspección visual del colon : se puede realizar una sigmoidoscopia y/o una colonoscopia
para hacer el diagnóstico de amebiasis y excluir otras causas de los síntomas. Sin embargo,

la colonoscopia no es apropiada como herramienta diagnóstica de rutina ya que la presencia

de ulceraciones amebianas aumenta la probabilidad de perforación durante la instilación de
aire para expandir el colon.
El ciego y el colon son los sitios más comunes de afectación [ 53 ]. En un estudio, se

observaron hallazgos endoscópicos de colitis amebiana (incluidas úlceras o erosiones
discretas) en el ciego, el recto, el colon ascendente, el colon transverso, el colon sigmoide y
el colon descendente (93, 45, 28, 25, 20 y 15 por ciento , respectivamente) [ 54 ].
Los raspados o especímenes de biopsia, tomados mejor del borde de las úlceras, pueden ser
positivos para quistes o trofozoítos en el microscopio, y las pruebas de antígeno para E.
histolytica pueden ser positivas. Las lesiones colónicas en la disentería amebiana van desde
el engrosamiento e inflamación de la mucosa inespecíficos hasta las clásicas úlceras
amebianas en forma de matraz ( imagen 2 e imagen 1 ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la amebiasis por E. histolytica incluye otras causas de diarrea

aguda o heces sanguinolentas, en particular bacterias patógenas como Shigella, Escherichia
coli, Salmonella, Campylobacter, Clostridioides difficile y algunas especies de Vibrio . Estos se
distinguen según los resultados del cultivo o los ensayos de diagnóstico molecular. También
se debe considerar la tuberculosis intestinal. Las etiologías no infecciosas incluyen intestino
isquémico y enfermedad inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
Entamoeba histolytica : los objetivos de la terapia antimicrobiana de la amebiasis

intestinal son eliminar los trofozoítos invasores y erradicar el transporte intestinal del
organismo.
Infección asintomática : E. histolytica se puede encontrar incidentalmente en el curso de

la detección o evaluación de otras afecciones. Todas las infecciones por E. histolytica deben
tratarse incluso en ausencia de síntomas, dado el riesgo potencial de desarrollar una
enfermedad invasiva y el riesgo de propagación a los miembros de la familia [ 1,4 ]. Los
pacientes sin ningún síntoma o signo de enfermedad activa deben ser tratados con un
agente intraluminal (p. ej., paromomicina , yodoquinol o furoato de diloxanida).
Los agentes intraluminales incluyen paromomicina (25 a 30 mg/kg por día por vía oral en
tres dosis divididas durante 7 días), yodoquinol (650 mg por vía oral tres veces al día para
adultos y 30 a 40 mg/kg por día en tres dosis divididas para niños durante 20 días). días), o
furoato de diloxanida (500 mg por vía oral tres veces al día para adultos y 20 mg/kg por día
en tres dosis divididas para niños durante 10 días). La elección del agente depende en gran
medida de la disponibilidad local de drogas. La disponibilidad de estos medicamentos, en
particular furoato de diloxanida y yodoquinol, es limitada. La paromomicina es segura
durante el embarazo. (Consulte "Consideraciones especiales en pacientes embarazadas" a
continuación).
Infección sintomática : los pacientes con infecciones sintomáticas requieren terapia
sistémica, seguida de un agente intraluminal.
● Todos los pacientes sintomáticos : la eliminación intraluminal es similar a aquellos

con infecciones asintomáticas y se discutió anteriormente. (Consulte 'Infección
asintomática' más arriba).
El enfoque de la terapia sistémica en pacientes con enfermedad sintomática es el

siguiente:
• Enfermedad leve a moderada : los pacientes que presentan una enfermedad leve
a moderada (p. ej., diarrea, dolor abdominal) requieren tratamiento sistémico con
metronidazol (las terapias alternativas incluyen tinidazol , ornidazol, secnidazol y
nitazoxanida ). Un curso de 10 días de metronidazol elimina la infección intraluminal
en muchos casos, pero aún se justifica el tratamiento posterior con un agente
intraluminal [ 55 ].
• Colitis/peritonitis/megacolon tóxico fulminante : las presentaciones graves y las

complicaciones de la enfermedad grave requieren antibióticos empíricos de amplio
espectro para una posible infección bacteriana superpuesta (es decir, metronidazol
más tratamiento para organismos entéricos gramnegativos). Ocasionalmente, se
requiere una intervención quirúrgica, como una colectomía, en el contexto de un
megacolon tóxico. El manejo de las infecciones intraabdominales se analiza en otra
parte. (Consulte "Estrategia antimicrobiana para las infecciones intraabdominales
en adultos" y "Descripción general de la perforación del tracto gastrointestinal" .)
• Enfermedad extraluminal : los pacientes con infección fuera del colon, como un
absceso hepático amebiano, requieren metronidazol , junto con un tratamiento
específico del sitio. (Consulte "Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica"
.)
La dosis de metronidazol es de 500 a 750 mg por vía oral tres veces al día en adultos y de 35
a 50 mg/kg por día en tres dosis divididas en niños durante 7 a 10 días. Por lo general, no se
recomienda una duración más corta de metronidazol [ 56,57 ]. El metronidazol se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal; la terapia intravenosa no ofrece ninguna ventaja

significativa siempre que el paciente pueda tomar medicamentos por vía oral y no tenga un
defecto importante en la absorción del intestino delgado.
Las alternativas al metronidazol incluyen otros nitroimidazoles, como tinidazol (2 g por vía
oral al día durante 3 días), ornidazol (500 mg por vía oral al día en adultos y 40 mg/kg de
dosis diaria en niños durante 3 días) y secnidazol (2 g/ día). día en adultos y 30 mg/kg/día en
niños durante 1 a 3 días). La eficacia y los datos comparativos son limitados, por lo que la
elección del fármaco depende en gran medida de la disponibilidad y el coste del fármaco [
31,56,57 ]. Se han observado tasas de curación con tinidazol del 90 al 93 por ciento [ 56-58 ].
En una revisión sistemática, el tratamiento con tinidazol se asoció con una reducción del 72
% en los fracasos clínicos en comparación con el metronidazol [ 31 ].]. El tinidazol también se
tolera mejor que el metronidazol. Sin embargo, el costo y la falta de disponibilidad prohíben
su uso en muchos entornos.
La nitazoxanida se ha propuesto como agente alternativo; es probable que sea eficaz para
reducir el fracaso del tratamiento clínico, pero puede que no sea más eficaz que el placebo
para prevenir el fracaso parasitológico [ 59 ].
Consideraciones especiales en pacientes embarazadas : la colitis amebiana grave

debida a E. histolytica puede causar una morbilidad significativa y una posible mortalidad
durante el embarazo. Es importante confirmar que E. histolytica es el patógeno causante.
(Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
● Para las mujeres embarazadas con colitis amebiana de leve a moderada debida a E.
histolytica sin evidencia de enfermedad extraluminal, preferimos el tratamiento con
paromomicina para evitar la toxicidad teratogénica del metronidazol [ 60 ]. La
paromomicina es un aminoglucósido oral con mala absorción intestinal. No se
recomienda la diloxanida en el embarazo y el uso de yodoquinol en el embarazo es
incierto. Si no hay mejoría clínica, se podría considerar un tratamiento adicional con
metronidazol después de determinar los riesgos y beneficios para la madre y el feto.
● Para las mujeres embarazadas con colitis amebiana grave debida a E. histolytica ,
sugerimos metronidazol en lugar de paromomicina . La paromomicina debe evitarse
en el contexto de colitis amebiana grave, dado que en este contexto puede haber
ruptura de la barrera intestinal con riesgo de absorción sistémica. También es poco
probable que la paromomicina sola sea eficaz en el contexto de una enfermedad grave
[ 61]. Sin embargo, reconocemos que el uso de metronidazol en el embarazo es
controvertido; atraviesa la placenta y entra rápidamente en la circulación fetal. No hay
estudios bien controlados que demuestren la seguridad del metronidazol en el
embarazo. Por lo tanto, debe usarse solo en el contexto de una enfermedad grave (p.
ej., si los riesgos para la madre asociados con el aplazamiento del tratamiento superan
el daño potencial para el feto).
Entamoeba moshkovskii — La necesidad de tratamiento de E. moshkovskii es incierta;

aunque los datos son muy limitados, sugerimos el tratamiento para la infección sintomática,
utilizando el mismo enfoque que para la E. histolytica sintomática . (Consulte 'Infección
sintomática' más arriba).
Entamoeba dispar : se cree que las infecciones por E. dispar no son patógenas y, por lo
tanto, no requieren tratamiento. En los países donde las infecciones amebianas son
endémicas, a los pacientes asintomáticos en los que se descubre incidentalmente que las
heces son positivas para amebas se les supone con frecuencia que tienen infección por E.
dispar y no se les evalúa ni trata más. A medida que las pruebas de antígeno que pueden
diferenciar entre E. dispar y E. histolytica estén más disponibles en estos países, esta práctica
puede cambiar.
PREVENCIÓN
La prevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas implica evitar el agua

no tratada en áreas endémicas y los alimentos crudos, como frutas y verduras que pueden
haberse lavado en agua no tratada. Los quistes amebianos son resistentes al cloro en los
niveles que se usan en los suministros de agua, pero la desinfección con yodo puede ser
eficaz. También es recomendable evitar las prácticas sexuales que puedan conducir al
contacto fecal-oral. (Consulte "Consejos de viaje", sección "Precauciones de
comportamiento" .)
Desarrollo de vacunas : existe cierta evidencia de inmunidad adquirida parcial al

organismo. La protección contra la enfermedad invasiva se ha asociado con anticuerpos IgA
de la mucosa contra la lectina de adherencia amebiana [ 18,19 ], y las vacunas basadas en
gal-lectina han conferido cierta protección en varios modelos animales contra las infecciones
por E. histolytica [ 62 ]. Sin embargo, la infección intestinal recurrente y la colonización
persistente pueden ocurrir a pesar de los anticuerpos antiamebianos detectables [ 63 ]. Por
lo tanto, parece probable que se produzca una inmunidad adquirida, pero incompleta,
contra la infección y, por lo tanto, puede ser factible una vacuna que pueda reducir la
infección y/o la enfermedad invasiva.
La importancia relativa de la inmunidad sistémica y de las mucosas, celular y humoral no

está clara. Se han identificado varias proteínas amebianas asociadas con la virulencia y se
están estudiando como posibles componentes de la vacuna. El desarrollo de vacunas
parenterales y orales para humanos está en curso [ 64 ].
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
https://www.uptodate.com/contents/intestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/print?search=entamoeba histolytica&source=search_result&sel… 10/22

● La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . Hay cuatro

especies de amebas intestinales con características morfológicas idénticas: E.
histolytica, E. dispar, E. moshkovskii y E. bangladeshi. E. dispar no es patógena y no
causa enfermedad clínica; la enfermedad más sintomática es causada por E. histolytica .
El potencial patógeno de E. moshkovskii sigue sin estar claro. (Ver 'Introducción' arriba.)
● La amebiasis ocurre en todo el mundo; la prevalencia aumenta

desproporcionadamente en los países de recursos limitados debido a las malas
condiciones socioeconómicas y los niveles de saneamiento. Las áreas con altas tasas de
infección amebiana incluyen India, África, México y partes de América Central y del Sur.
En países ricos en recursos, la amebiasis se observa generalmente en migrantes y
viajeros a áreas endémicas. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
● La amebiasis clínica generalmente tiene un inicio subagudo, por lo general en una a

tres semanas. Los síntomas van desde una diarrea leve hasta una disentería grave, que
produce dolor abdominal, diarrea y heces sanguinolentas. Puede ocurrir colitis
fulminante con necrosis intestinal que conduce a perforación y peritonitis, al igual que
megacolon tóxico. La colitis amebiana también se ha reconocido en pacientes
asintomáticos. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba.)
● El diagnóstico generalmente se realiza mediante microscopía, pruebas de antígenos o

métodos de PCR. Las ventajas de las pruebas de antígeno y PCR son que son sensibles
y pueden distinguir entre infecciones por E. histolytica y E. dispar . La serología también
se puede usar, pero es menos útil en entornos endémicos, ya que un resultado positivo
no puede distinguir entre una infección aguda y una previa. (Consulte 'Diagnóstico'
más arriba).
● Todas las infecciones por E. histolytica deben tratarse, incluso en ausencia de síntomas,
dado el riesgo potencial de desarrollar una enfermedad invasiva y el riesgo de
propagación a los miembros de la familia. Los objetivos de la terapia con antibióticos
de la amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos invasores y erradicar el
transporte intestinal del organismo. (Ver 'Entamoeba histolytica' arriba).
• Para todas las infecciones, independientemente de la presencia de síntomas,

sugerimos el tratamiento con paromomicina para eliminar los quistes
intraluminales ( Grado 2C ). La dosificación se describe anteriormente.
• Para infecciones sintomáticas, sugerimos metronidazol o tinidazol en lugar de un

agente intraluminal solo ( Grado 2C ). El tratamiento con un agente intraluminal
sigue al tratamiento sistémico.

• En casos de infección grave o fulminante (p. ej., colitis

fulminante/peritonitis/megacolon tóxico), también son adecuados los antibióticos
empíricos de amplio espectro para tratar los organismos entéricos gramnegativos.
(Consulte "Enfoque antimicrobiano para las infecciones intraabdominales en
adultos", sección sobre 'Infecciones adquiridas en la comunidad de alto riesgo' ).
● La prevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas implica evitar el

agua no tratada en áreas endémicas y los alimentos crudos, como frutas y verduras,
que pueden haber sido lavados en agua no tratada. Los quistes amebianos son
resistentes al cloro en los niveles que se usan en los suministros de agua, pero la
desinfección con yodo puede ser eficaz. (Ver 'Prevención' más arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
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Tema 5727 Versión 31.0

GRÁFICOS
Ciclo de vida de la amebiasis
Los quistes y trofozoítos se eliminan en las heces (1) . Los quistes se encuentran
típicamente en las heces formadas, mientras que los trofozoítos se encuentran
típicamente en las heces diarreicas. La infección por Entamoeba histolytica se
produce por la ingestión de quistes maduros (2) en alimentos, agua o manos
contaminados con heces. La desenquistación (3) se produce en el intestino
delgado y se liberan trofozoítos (4) , que migran al intestino grueso. Los
trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes (5) , y ambas
etapas se eliminan en las heces (1). Debido a la protección que les confieren sus
paredes, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente externo y
son los responsables de la transmisión. Los trofozoítos que pasan en las heces se
destruyen rápidamente una vez fuera del cuerpo y, si se ingieren, no sobrevivirían
a la exposición al ambiente gástrico. En muchos casos, los trofozoítos permanecen
confinados a la luz intestinal ( A: infección no invasiva) de individuos que son
portadores asintomáticos, expulsando quistes en sus heces. En algunos pacientes,
los trofozoítos invaden la mucosa intestinal ( B: enfermedad intestinal) o, a través

del torrente sanguíneo, sitios extraintestinales como el hígado, el cerebro y los

pulmones ( C:enfermedad extraintestinal), con las manifestaciones patológicas
resultantes. Se ha establecido que las formas invasiva y no invasiva representan
dos especies separadas, respectivamente E. histolytica y E. dispar . Estas dos
especies son morfológicamente indistinguibles a menos que se observe E.
histolytica con glóbulos rojos ingeridos (eritrofagocistosis). La transmisión también
puede ocurrir a través de la exposición a materia fecal durante el contacto sexual
(en cuyo caso no solo los quistes, sino también los trofozoítos podrían resultar
infecciosos).
Reproducido de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx: Amebiasis.

Disponible en: http://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/ .
Gráfico 69977 Versión 6.0

Trofozoíto de Entamoeba histolytica : Microscopía
Trofozoítos de E. histolytica con eritrocitos ingeridos teñidos con

tricrómico.
Reproducido de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx:

Amebiasis (Entamoeba histolytica). Disponible en:
https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html .

Ulceración en colitis amebiana
(A) Patología macroscópica de colitis amebiana que muestra

formación de úlceras múltiples.
(B) Úlcera clásica de amebiasis en forma de frasco. Se muestra

ulceración de la mucosa con invasión submucosa generalizada.
Reproducido de: los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y los

Dres. Mae Melvin y E West.

Colitis amebiana en enema de bario
Un enema de bario (A) muestra un ciego espástico en forma de cono (entre flechas), una úlcera
profunda (punta de flecha) con un halo de edema circundante y una válvula ileocecal
incompetente que permite la opacificación de un íleon terminal de apariencia normal (asteriscos).
La imagen B muestra una úlcera punteada (punta de flecha) con un halo circundante de edema,
espasmo y estrechamiento del colon transverso proximal (asterisco) y huellas dactilares (flechas)
que indican edema submucoso. La imagen C muestra espiculación (flechas) que indica ulceración
fina de la mucosa.

Divulgaciones de contribuyentes
Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con
compañías no elegibles para revelar. Peter F Weller, MD, MACP Consultor/Consejos asesores:
GlaxoSmithKline [Enfermedades eosinofílicas]. Otro interés financiero: AstraZeneca [síndrome
hipereosinofílico]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Edward T Ryan, MD, DTMH Subvención/Investigación/Apoyo de ensayos clínicos: Sanofi [Fiebre
amarilla]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Milana
Bogorodskaya, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

29/8/22, 10:42 Extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis - UpToDate

Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica

Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2022. | Última actualización de este tema: 03 de marzo de
2022.
INTRODUCCIÓN
La amebiasis extraintestinal generalmente es causada por el protozoo Entamoeba histolytica .

La mayoría de las infecciones son asintomáticas; las manifestaciones clínicas incluyen
disentería amebiana y enfermedad extraintestinal. Las manifestaciones extraintestinales
incluyen absceso hepático amebiano y otras manifestaciones más raras, como afectación
pulmonar, cardíaca y cerebral [ 1 ].
Aquí se revisarán las manifestaciones extraintestinales de la amebiasis. Los temas

relacionados con la infección intestinal por E. histolytica se analizan por separado, incluida la
epidemiología, la patogenia, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el tratamiento y la
prevención. (Ver "Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica" .)
ABSCESO HEPÁTICO AMEBICO
El absceso hepático amebiano es la manifestación extraintestinal más común de la

amebiasis. Es la cuarta causa principal de mortalidad en todo el mundo debido a cualquier
infección parasitaria y tiene un estimado de 50.000 muertes al año [ 2,3 ]. Las amebas
establecen la infección hepática al ascender por el sistema venoso portal [ 4 ]. Casi todos los
casos son causados por E. histolytica, pero se han notificado abscesos hepáticos debido a
Entamoeba dispar [ 5,6 ].
Epidemiología : el absceso hepático amebiano (y otras enfermedades extraintestinales) es

de 7 a 10 veces más común entre los hombres adultos que en otros grupos demográficos, a
pesar de la distribución equitativa por sexo de la enfermedad amebiana del colon [ 7-11 ]. Se
https://www.uptodate.com/contents/extraintestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/print?search=entamoeba histolytica&source=search_result&… 1/20
observa con mayor frecuencia en la cuarta y quinta décadas de la vida [ 12 ]. Las razones de
estas observaciones no se entienden completamente; Los mecanismos sugeridos incluyen
efectos hormonales y un papel potencial del daño hepatocelular alcohólico en la creación de
un nido para la siembra portal [ 8,13 ].
En los países desarrollados, la amebiasis generalmente se observa en migrantes y viajeros a

áreas endémicas. Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen India, África,
México y partes de América Central y del Sur. La amebiasis es relativamente poco común
entre los viajeros a corto plazo, pero los abscesos hepáticos amebianos pueden ocurrir
después de exposiciones de viaje de tan solo cuatro días [ 14 ]. En un estudio, el 35 % de los
viajeros con absceso hepático amebiano había pasado menos de seis semanas en un área
endémica [ 15 ]. El contacto sexual oral-anal también puede explicar la adquisición de la
infección, por lo que ocasionalmente la infección puede ocurrir en áreas no endémicas entre
personas que nunca han viajado al extranjero [ 11,16 ].
Los factores que predisponen a la progresión de amebiasis intestinal a absceso hepático

amebiano no se comprenden completamente. Es más probable que diferentes cepas
genéticas que son morfológicamente idénticas causen una manifestación específica [ 17 ].
Las condiciones que afectan la inmunidad mediada por células aumentan las posibilidades
de que la infección por E. histolytica resulte en una enfermedad invasiva con compromiso
hepático. Se ha sugerido que la inmunosupresión asociada con la infección por VIH puede
aumentar la probabilidad de amebiasis invasiva, incluido un absceso hepático amebiano,
pero esto se confunde potencialmente con el aumento de las tasas de contacto sexual oral-
anal entre esta población [ 18-21 ].
Manifestaciones clínicas : para las personas que regresan de un área endémica, la
presentación clínica generalmente ocurre dentro de las 8 a 20 semanas (promedio de 12
semanas). Sin embargo, se ha descrito un intervalo más largo de muchos años (incluso
décadas) antes del inicio de las manifestaciones clínicas; un informe señaló un intervalo
promedio de 17 meses [ 15,22-26]. Los pacientes con absceso hepático amebiano
generalmente se presentan con una o dos semanas de dolor en el cuadrante superior
derecho y fiebre (38,5 a 39,5 °C). El dolor puede referirse al epigastrio, al tórax derecho o al
hombro derecho. El dolor suele ser sordo, pero puede ser pleurítico o persistente. Otros
síntomas pueden incluir tos, sudoración, malestar general, pérdida de peso, anorexia e hipo.
La diarrea concurrente está presente en menos de un tercio de los pacientes, aunque
algunos pacientes informan antecedentes de disentería en los meses previos. La ictericia
ocurre en menos del 10 por ciento de los pacientes [ 27 ]. El examen físico revela
hepatomegalia y sensibilidad puntual sobre el hígado en aproximadamente el 50 por ciento
de los casos.

La ruptura del absceso hepático puede ocurrir en cualquier espacio u órgano contiguo; la
extensión hacia el tórax ocurre casi cuatro veces más que la extensión hacia la cavidad
peritoneal. En hasta el 7 por ciento de los casos, el absceso se rompe en el peritoneo y causa
peritonitis [ 28 ]. También se han descrito trombosis de la vena hepática y de la vena cava
inferior secundarias a un absceso hepático amebiano [ 29 ].
Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación más crónica con meses de fiebre,
pérdida de peso y dolor abdominal con o sin hepatomegalia. También se han descrito
episodios recurrentes de infección durante muchos años (a pesar del tratamiento adecuado)
[ 30 ].
En un estudio que comparó las presentaciones de pacientes infectados y no infectados por

VIH con absceso hepático amebiano, no se observaron diferencias en las manifestaciones
clínicas o los hallazgos radiográficos entre los dos grupos [ 31 ].
Los pacientes con absceso hepático amebiano a menudo tienen leucocitosis (>10 000/mm 3 )
sin eosinofilia. Las pruebas de función hepática demuestran una fosfatasa alcalina elevada
(80 por ciento de los casos) y las transaminasas hepáticas también pueden estar elevadas.
Otros hallazgos inespecíficos comunes incluyen una radiografía de tórax anormal y
proteinuria. (Consulte 'Imágenes' a continuación).
Con poca frecuencia, los pacientes con abscesos hepáticos amebianos también pueden
tener una infección colónica localizada que da como resultado una masa de tejido de
granulación que forma un ameboma, que puede simular un cáncer de colon [ 32,33 ]. Los
pacientes con amebomas suelen tener una masa palpable dolorosa. (Ver "Amebiasis
intestinal por Entamoeba histolytica", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' ).
Otras complicaciones incluyen trombosis de la vena hepática y de la vena cava inferior; estos
se han atribuido a la compresión mecánica y la inflamación asociada con un gran absceso [
34 ].
Los pacientes con afectación cardíaca o pulmonar secundaria pueden presentar síntomas
principalmente debido a estas complicaciones. (Consulte 'Otros sitios extraintestinales' a
continuación).
Diagnóstico : se debe sospechar un absceso hepático amebiano en el contexto de fiebre y

dolor en el cuadrante superior derecho junto con la epidemiología relevante (residente,
migración desde o viaje a un área endémica). En tales circunstancias, el diagnóstico puede
estar respaldado por imágenes radiográficas del hígado. En el contexto de hallazgos
sugestivos en estudios de imágenes, se deben realizar pruebas serológicas o antigénicas
confirmatorias, tal vez complementadas con microscopía de heces o pruebas antigénicas de
heces, con o sin evaluación del parásito en el líquido del absceso hepático. Sin embargo, el

absceso hepático y la colitis amebiana simultáneos son poco comunes, por lo que la
microscopía de heces y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) suelen ser negativas en
el contexto del absceso hepático [ 10 ].
Imágenes : las imágenes radiográficas del hígado se pueden obtener con ultrasonido,
tomografía computarizada (TC) o imágenes por resonancia magnética (IRM). La ecografía
suele demostrar una cavidad intrahepática quística. Los abscesos hepáticos amebianos se
encuentran con mayor frecuencia en la parte posterior del lóbulo derecho; Del 70 al 80 por
ciento son lesiones subcapsulares solitarias, aunque pueden presentarse múltiples lesiones [
10,35 ]. La localización en el lóbulo izquierdo predispone a la extensión al saco pericárdico.
(Consulte 'Infección cardíaca' a continuación).
En la ecografía, el absceso aparece como una masa hipoecoica redonda y bien definida (
imagen 1 ) [ 36 ]. En la tomografía computarizada, aparece como una masa de baja
densidad con un borde de realce periférico. En la resonancia magnética, el absceso aparece
como una intensidad de señal baja en las imágenes ponderadas en T1 y una intensidad de
señal alta en las imágenes ponderadas en T2. Después de la curación, la periferia del
absceso puede calcificarse como un anillo redondo y delgado [ 36 ].
En las gammagrafías hepáticas con radionúclido coloidal de azufre marcado con citrato de
galio y tecnecio, los abscesos amebianos son "fríos" (con un borde brillante en algunos
casos), mientras que los abscesos piógenos son "calientes". Los hallazgos radiográficos
deben interpretarse en el contexto clínico apropiado teniendo en cuenta los diagnósticos
diferenciales, incluidos el absceso piógeno y la malignidad.
Por lo general, las imágenes en serie no son útiles, ya que las lesiones pueden parecer que
aumentan de tamaño o número en la ecografía después del inicio del tratamiento, incluso
con la terapia adecuada y la mejoría clínica [ 37 ]. Las lesiones tratadas pueden volverse
anecoicas, calcificadas o pueden persistir como lesiones de apariencia quística. La resolución
radiológica completa puede tardar dos años o más. Por lo tanto, las anomalías persistentes
en las imágenes de ultrasonido no deberían provocar un nuevo tratamiento o pruebas
adicionales en un paciente que se encuentra clínicamente bien.
Se observará una anomalía en la radiografía de tórax en aproximadamente el 50 por ciento

de los pacientes con un absceso hepático amebiano, más comúnmente elevación del
hemidiafragma derecho [ 38 ]. Este hallazgo no necesariamente indica compromiso
pulmonar en la infección.
Serología y detección de antígenos : la mayoría de las pruebas serológicas comerciales

se basan en el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) de inmunoglobulina
(Ig)G. Aproximadamente el 99 por ciento de los pacientes con absceso hepático amebiano
desarrollan anticuerpos detectables, pero las pruebas serológicas pueden ser negativas en

los primeros siete días [ 22,28,35 ]. Los anticuerpos séricos son detectables en 92 a 97 por
ciento de los pacientes en el momento de la presentación.
En áreas endémicas, hasta el 35 por ciento de las personas no infectadas tienen anticuerpos
antiamebianos debido a una infección previa con E. histolytica [ 39 ]. Por lo tanto, la serología
negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero la serología positiva no puede
distinguir entre una infección aguda y una previa [ 14 ].
Se han desarrollado nuevas pruebas serológicas basadas en antígenos recombinantes de E.

histolytica . En un estudio de dos antígenos diferentes entre 20 pacientes con abscesos
hepáticos amebianos conocidos, los pacientes perdieron la serorreactividad con los
antígenos recombinantes más rápidamente que con las pruebas serológicas convencionales;
tales ensayos pueden ser especialmente útiles en áreas endémicas. [ 40 ]. En otro estudio, la
eficacia diagnóstica combinada de los ELISA indirectos que utilizan antígeno soluble bruto y
antígeno excretor-secretor para el serodiagnóstico del absceso hepático amebiano mejoró
mediante el uso de ambos ensayos (en comparación con cualquiera de los dos ensayos
individuales) [ 41 ]. También se están desarrollando pruebas de tira reactiva rápida de flujo
lateral basadas en ensayos de IgG-4 [ 42 ].
Drenaje : la aspiración con aguja guiada por ecografía o tomografía computarizada o la
inserción de un catéter pigtail no se requieren de forma rutinaria, pero pueden estar
justificados si el quiste tiene más de 10 cm de diámetro y parece estar en riesgo inminente
de ruptura (particularmente para lesiones en el lóbulo izquierdo) , si hay deterioro clínico o
falta de respuesta a la terapia empírica, o si es necesaria la exclusión de diagnósticos
alternativos [ 43 ]. En algunos casos, la aspiración puede ser tanto terapéutica como
diagnóstica [ 44,45]. Para los casos que han requerido drenaje con catéter, las prácticas
varían con respecto a las indicaciones para la extracción. Se ha propuesto el tamaño del
absceso residual (p. ej., <3 cm) o el cumplimiento de los cuatro criterios siguientes: mejoría
del dolor abdominal, ausencia de fiebre durante 48 horas, salida de drenaje <10 ml por 24
horas durante dos días consecutivos y mejoría de la recuento de leucocitos [ 46 ].
Los abscesos hepáticos amebianos contienen restos proteínicos acelulares y un líquido

marrón parecido a la "pasta de anchoa", que consiste predominantemente en hepatocitos
necróticos. Los trofozoítos se ven en el microscopio del aspirado en menos del 20 por ciento
de los casos y, a menudo, solo están presentes en las partes periféricas del absceso,
invadiendo y destruyendo el tejido adyacente [ 47 ]. Esto contrasta con los aspirados de
abscesos hepáticos piógenos en los que los organismos bacterianos y las células
polimorfonucleares suelen ser evidentes mediante la tinción de Gram. (Consulte "Absceso
hepático piógeno" .)
Las pruebas de antígeno y/o PCR en material aspirado también pueden ser útiles para
establecer el diagnóstico [ 12,22,48-51 ]. Se han informado múltiples pruebas comerciales e
internas, con sensibilidades que generalmente oscilan entre el 75 y el 100 por ciento [
49,52,53 ], siendo la PCR más sensible que los ensayos basados en antígenos [ 54 ]. En un
estudio que comparó los ensayos de PCR múltiple anidada, Taqman (ARNr 18S) y PCR en
tiempo real SYBR Green (ARNr similar a 16S) para detectar E. histolytica en muestras de heces
y pus de absceso hepático, se observó la tasa de positividad más alta con Taqman y la tasa
más baja se observó con PCR multiplex anidado convencional [ 55 ]. Un estudio también ha
demostrado que E. histolytica circulante libre de células El ADN puede detectarse mediante
PCR cuantitativa; 17 de 19 pacientes con absceso hepático amebiano tuvieron resultados
positivos de PCR cuantitativa en suero [ 56 ].
En raras ocasiones, los abscesos hepáticos amebianos pueden infectarse secundariamente

con bacterias entéricas, por lo que el líquido aspirado también debe enviarse para cultivo
bacteriano.
Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial del absceso hepático amebiano incluye:
● Absceso hepático piógeno : las presentaciones clínicas del absceso hepático

amebiano y el absceso hepático piógeno se comparan en la tabla ( tabla 1 ). El
diagnóstico de absceso hepático piógeno se establece mediante aspiración y cultivo del
material del absceso. En el marco de la sospecha clínica de absceso amebiano junto
con pruebas serológicas o antigénicas confirmatorias (con o sin pruebas de heces), por
lo general no se requiere aspiración para descartar un absceso hepático piógeno.
(Consulte "Absceso hepático piógeno" .)
● Enfermedad equinocócica : tanto el equinococo como el absceso hepático amebiano

se presentan con lesiones hepáticas; los síntomas de Echinococcus son inusuales antes
de que el quiste alcance los 10 cm. El equinococo se puede distinguir del absceso
hepático amebiano según las imágenes y la serología. La aspiración se reserva para
situaciones en las que otros métodos de diagnóstico no son concluyentes. (Ver
"Equinococosis: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● Neoplasia maligna : los pacientes con carcinoma hepatocelular generalmente no

tienen otros síntomas que los relacionados con la enfermedad hepática crónica,
mientras que los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente presentan
dolor en el cuadrante superior derecho y fiebre. Estos diagnósticos se distinguen
según las imágenes y la biopsia de tejido. (Consulte "Características clínicas y
diagnóstico del carcinoma hepatocelular" .)
El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas sólidas y quísticas se analiza más

adelante por separado. (Ver "Abordaje del paciente adulto con una lesión hepática sólida
incidental" y "Diagnóstico y manejo de las lesiones quísticas del hígado" .)

Tratamiento
Enfoque clínico : en circunstancias en las que se sospeche un absceso hepático amebiano
según la epidemiología, las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiográficos, es
razonable iniciar un tratamiento empírico en espera de una evaluación diagnóstica adicional
(incluidas pruebas antigénicas o serológicas confirmatorias y evaluación del parásito en las
heces y el hígado). absceso de pus).
En general, el tratamiento del absceso hepático amebiano consiste en un agente tisular y un

agente luminal (para eliminar los quistes intraluminales). En los casos de absceso hepático
amebiano no complicado, no se ha observado ningún beneficio con el drenaje además del
tratamiento médico [ 43 ]. La aspiración o el drenaje con catéter pueden estar justificados
para pacientes con un gran absceso en el lóbulo izquierdo, falta de respuesta clínica dentro
de los cinco días de la terapia antimicrobiana adecuada y en casos de incertidumbre sobre el
diagnóstico [ 8 ].]. El drenaje con catéter percutáneo puede ser favorable en comparación
con la aspiración. En un ensayo controlado aleatorizado de 543 pacientes en la India con
absceso hepático amebiano, el drenaje percutáneo con catéter se asoció con una
recuperación clínica y radiológica más rápida, pero con resultados a largo plazo similares en
comparación con la aspiración percutánea con aguja [ 57 ].
Agentes tisulares : los pacientes con un absceso hepático amebiano deben tratarse
con metronidazol (500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días) o tinidazol
(2 g una vez al día durante 5 días) [ 58-60 ]. La tasa de curación con esta terapia es >90 por
ciento. Por lo general, no se recomienda una duración más corta de metronidazol [ 59 ]. El
metronidazol se absorbe bien en el tracto gastrointestinal; la terapia intravenosa no ofrece
ninguna ventaja significativa siempre que el paciente pueda tomar medicamentos por vía
oral y no tenga un defecto importante en la absorción del intestino delgado. (Ver "Amebiasis
intestinal por Entamoeba histolytica", sección sobre 'Infección sintomática' ).
Las alternativas al metronidazol o tinidazol incluyen ornidazol y nitazoxanida [ 59,60 ]. Se ha

demostrado que la nitazoxanida (500 mg dos veces al día durante 10 días) es eficaz en una
pequeña serie de casos [ 61 ].
En el contexto de una respuesta lenta al metronidazol o una recaída después de la terapia,

se puede justificar la aspiración terapéutica, el drenaje con catéter percutáneo y/o un curso
prolongado de metronidazol.
Agentes luminales : después de la terapia para la amebiasis invasiva, se justifica el

tratamiento con un agente luminal para eliminar los quistes intraluminales, incluso si la
microscopía de heces es negativa. La infección intraluminal se puede tratar con uno de los
siguientes regímenes: paromomicina (25 a 30 mg/kg por día por vía oral dividida en tres
dosis durante 7 días), diyodohidroxiquina (650 mg por vía oral tres veces al día durante 20

días para adultos y 30 a 40 mg /kg por día en tres dosis divididas durante 20 días para
niños), o furoato de diloxanida (500 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días para
adultos y 20 mg/kg por día en tres dosis divididas durante 10 días para niños). (Ver
"Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica", sección sobre 'Infección sintomática' ).
Embarazo : el absceso hepático amebiano puede causar una morbilidad significativa y
una posible mortalidad durante el embarazo.
Para las mujeres embarazadas con absceso hepático amebiano, preferimos el tratamiento
con metronidazol [ 62 ]. El uso de metronidazol en el embarazo es controvertido; atraviesa la
placenta y entra rápidamente en la circulación fetal. No existen estudios bien controlados
que demuestren la seguridad del metronidazol en el embarazo; por lo tanto, debe usarse
solo en el contexto de una enfermedad grave (p. ej., si los riesgos para la madre asociados
con el aplazamiento del tratamiento superan el daño potencial para el feto).
La cloroquina (600 mg de base al día durante dos días, seguidos de 300 mg de base al día
durante tres semanas) es un agente alternativo aceptable al metronidazol para el
tratamiento del absceso hepático amebiano en mujeres embarazadas [ 63-66 ].
Posteriormente, las mujeres embarazadas deben recibir tratamiento con paromomicina

para eliminar los quistes intraluminales. Sin embargo, debe evitarse la paromomicina en
caso de colitis amebiana grave en el embarazo, ya que puede haber ruptura de la barrera
intestinal con riesgo de absorción sistémica.
Pronóstico : el absceso hepático amebiano no complicado tiene una tasa de mortalidad de
<1 por ciento si se diagnostica y trata a tiempo. En un estudio de 135 pacientes con absceso
hepático amebiano en la India con una tasa de mortalidad general del 17 %, los factores de
riesgo independientes de aumento de la mortalidad incluyeron un nivel de bilirrubina >3,5
mg/dl, albúmina sérica <2,0 g/dl, gran volumen de la cavidad del absceso, abscesos
múltiples y encefalopatía [ 67 ].
OTROS SITIOS EXTRAINTESTINALES
En raras ocasiones, la enfermedad amebiana afecta a otros sitios fuera del hígado. Pueden
ocurrir enfermedad pulmonar, compromiso cardíaco, absceso cerebral, absceso perirrenal o
esplénico, compromiso vaginal o uterino, fístula rectovaginal y enfermedad cutánea [ 68 ].
Infección pleuropulmonar : la afectación pleuropulmonar después de una infección por E.

histolytica es relativamente rara. Los factores de riesgo para el desarrollo de amebiasis
pulmonar incluyen desnutrición, alcoholismo crónico y comunicación interauricular con
cortocircuito de izquierda a derecha [ 69 ].

Las manifestaciones pleurales pueden incluir el desarrollo de un derrame seroso simpático.

La ruptura del absceso hepático hacia el espacio pleural da como resultado un empiema
amebiano; la ruptura hacia el pulmón puede conducir a la consolidación, la formación de
abscesos o una fístula hepatobronquial [ 70,71 ]. Otros mecanismos de afectación pleural
incluyen la diseminación linfática desde el hígado a través del diafragma o la diseminación
embólica hematógena desde el hígado o el colon [ 69,71 ]. La diseminación hematógena es
un trastorno inusual y debe sospecharse cuando hay amebiasis pulmonar en ausencia de
enfermedad hepática o en enfermedad pulmonar y hepática no contiguas.
Manifestaciones clínicas : las manifestaciones clínicas incluyen dolor, tos, hemoptisis y
disnea [ 72 ]. El dolor puede ser pleurítico o estar localizado en el cuadrante superior
derecho. La tos puede ser improductiva, pero más a menudo se asocia con expectoración de
material que va desde pequeñas cantidades de esputo hasta grandes cantidades de pus
amebiano. Si se desarrolla una fístula hepatobronquial, el paciente puede expectorar
material necrótico que puede incluir contenido de absceso hepático; dicho material puede
tener un aspecto marrón rojizo o de "salsa de anchoas".
Es posible que el hígado no esté aumentado de tamaño a la palpación si el absceso original

está en la parte alta del lóbulo derecho o si se ha descomprimido por la rotura. La
consolidación pulmonar es común en los lóbulos inferior y medio derechos. También se
informó un caso de amebiasis pulmonar que se presentó como síndrome de vena cava
superior [ 73 ].
Diagnóstico : el diagnóstico de enfermedad pleuropulmonar amebiana se puede

establecer mediante las mismas pruebas que se utilizan para diagnosticar abscesos
amebianos hepáticos. La serología amebiana es positiva en más del 90 por ciento. (Consulte
'Diagnóstico' más arriba).
Tratamiento : en general, los derrames pleurales amebianos deben aspirarse. Los
derrames pleurales drenados se resuelven rápidamente con drenaje y terapia
antimicrobiana, que consiste en metronidazol (750 mg por vía oral tres veces al día durante
7 a 10 días) o tinidazol (2 g una vez al día durante 5 días) [ 74 ]. La mayoría de los pacientes
responden a un solo curso de tratamiento con resolución de los síntomas antes del final de
la terapia. En casos raros, se necesita un segundo curso de metronidazol o tinidazol debido a
que no se logra una resolución completa después del régimen inicial. Las recaídas son raras.
También está justificado el tratamiento con un agente luminal para eliminar los quistes
intraluminales. (Consulte 'Agentes luminales' más arriba).
Infección cardíaca : la afectación cardíaca en la enfermedad amebiana es más rara que la
enfermedad pleuropulmonar. Cuando ocurre, generalmente se debe a la ruptura de un
absceso hepático en el pericardio, particularmente en el contexto de abscesos que

involucran el lóbulo izquierdo del hígado [ 75 ]. Esto puede provocar dolor torácico intenso,
derrame pericárdico, pericarditis aguda, miocarditis, absceso pericárdico, insuficiencia
cardíaca congestiva, taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva, con una alta
mortalidad asociada. Clínicamente, la afectación cardíaca puede presentarse
repentinamente como una pericarditis purulenta con taponamiento cardíaco o más
lentamente con una progresión gradual del derrame pericárdico [ 76 ]. La prueba de
reacción en cadena de la polimerasa en líquido pericárdico puede ser positiva paraE.
histolytica [ 77 ].
Absceso cerebral : la amebiasis cerebral resulta de la diseminación hematógena de la

infección. Se caracteriza por el inicio abrupto de los síntomas y la rápida progresión a la
muerte si no se trata. Los hallazgos en la tomografía computarizada (TC) pueden consistir en
focos irregulares sin cápsula ni realce circundante [ 78,79 ]. Los abscesos del sistema
nervioso central (SNC) debidos a E. histolytica son distintos de las lesiones del SNC causadas
por amebas de vida libre. (Consulte "Amebas de vida libre y Prototheca" .)
En circunstancias en las que se sospeche un absceso cerebral amebiano con base en la

epidemiología, las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiográficos, se debe iniciar el
metronidazol de inmediato; puede ser necesaria una intervención quirúrgica para la
descompresión y/o una biopsia de tejido. (Consulte "Patogenia, manifestaciones clínicas y
diagnóstico del absceso cerebral" .)
Infección cutánea : la amebiasis cutánea puede afectar cualquier región del cuerpo. Puede
ser la única manifestación de infección o puede ocurrir en el contexto de afectación de otros
órganos. La enfermedad cutánea en la región perineal es una manifestación rara de
amebiasis y puede manifestarse como una ulceración perianal/perineal dolorosa [ 80 ]. Lo
más probable es que esta entidad clínica sea el resultado de la inoculación directa de las
heces y es más común en los bebés que usan pañales [ 81 ]. La amebiasis cutánea perineal
también ocurre como una infección de transmisión sexual en áreas endémicas, incluso entre
personas que practican el coito anal insertivo [ 82,83 ].
● Introducción − Las manifestaciones extraintestinales de Entamoeba histolytica incluyen

absceso hepático amebiano y manifestaciones más raras como compromiso pulmonar,
cardíaco y cerebral. Las amebas establecen la infección hepática al ascender por el
sistema venoso portal. (Ver 'Introducción' arriba.)
● Epidemiología : en los países desarrollados, la amebiasis generalmente se observa en

migrantes y viajeros a áreas endémicas. El absceso hepático amebiano (y otras
https://www.uptodate.com/contents/extraintestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/print?search=entamoeba histolytica&source=search_result… 10/20

enfermedades extraintestinales) es más común entre los hombres adultos que en otros
grupos demográficos. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
● Manifestaciones clínicas
• Absceso hepático : los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente se

presentan con una o dos semanas de dolor en el cuadrante superior derecho y
fiebre. La diarrea concurrente está presente en menos de un tercio de los pacientes,
aunque algunos pacientes informan antecedentes de disentería en los meses
previos. El examen físico frecuentemente revela hepatomegalia y dolor a la
palpación sobre el hígado. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba.)
• Infección pleuropulmonar : la afectación del espacio pleural por E. histolytica

puede ocurrir en el contexto de la ruptura de un absceso hepático en el espacio
pleural, lo que resulta en un empiema amebiano. La ruptura hacia el pulmón puede
provocar consolidación, formación de abscesos y/o fístula hepatobronquial. Las
manifestaciones clínicas incluyen dolor, tos, hemoptisis y disnea. La tos puede
producir material necrótico que puede incluir contenido de absceso hepático.
● Diagnóstico : en el contexto de una epidemiología relevante y síntomas sugestivos, el

diagnóstico de absceso hepático amebiano generalmente se establece mediante
imágenes radiográficas y se confirma con pruebas serológicas o antigénicas, tal vez
complementadas con microscopía de heces o pruebas antigénicas de heces, con o sin
evaluación del parásito. en líquido de absceso hepático. (Consulte 'Diagnóstico' más
arriba).
● Tratamiento y manejo
• Absceso hepático : en general, el tratamiento de la enfermedad amebiana

extraintestinal se maneja con un agente tisular y un agente luminal (para eliminar
los quistes intraluminales). Para pacientes con absceso hepático amebiano,
sugerimos t metronidazol o tinidazol en lugar de otros agentes ( Grado 2C ). Para
tales pacientes, también sugerimos el tratamiento posterior con paromomicina (
Grado 2C ), para eliminar los quistes intraluminales. La dosificación se describe
anteriormente. (Ver 'Tratamiento' arriba.)
• Drenaje del absceso: la aspiración con aguja del absceso hepático amebiano no se
requiere de forma rutinaria, pero puede justificarse si el quiste parece estar en
riesgo inminente de ruptura (particularmente por lesiones en el lóbulo izquierdo), si
hay deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia empírica. , o si se necesita la
exclusión de diagnósticos alternativos. (Ver 'Drenaje' arriba.)

• Infección pleuropulmonar : el tratamiento de los derrames pleurales amebianos

debe consistir en aspiración y terapia antimicrobiana. Sugerimos el tratamiento de
la infección pulmonar con metronidazol o tinidazol ( Grado 2C ). Sugerimos
tratamiento posterior con paromomicina para eliminar quistes intraluminales (
Grado 2C ). (Ver 'Tratamiento' arriba.)
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diagnóstico molecular de una enfermedad parasitaria emergente. Am J Trop Med Hyg
2013; 88:1

GRÁFICOS
Absceso hepático amebiano
Varón de 37 años con absceso hepático amebiano.
(A) La ecografía muestra una masa redonda que consiste en una

banda de una parte sólida periférica (flechas) y una parte licuada
central que muestra ecos internos de bajo nivel.
(B) La tomografía computarizada con contraste muestra una parte

sólida periférica y una parte licuada central. En la cirugía, la porción
central se licuó y contenía "pasta de anchoa".
Reproducido de: Park MS, Kim KW, Ha HK, Lee DH. Infección parasitaria intestinal.
Imágenes del Abdomen 2008; 33:166, con la amable autorización de Springer
Science + Business Media BV Copyright © 2008.

Características del absceso hepático* [1-3]
Hallazgos sugestivos de Hallazgos sugestivos de

absceso hepático absceso hepático
piógeno amebiano
Años Adultos mayores Adultos jóvenes
Distribución de género Tanto hombres como mujeres Por lo general, los hombres
afectados afectados
Desplazamiento a la A menudo presente Generalmente ausente

izquierda en el recuento de
glóbulos blancos
Concentración de bilirrubina A menudo elevado Usualmente normales

sérica
Historia Historia previa de cálculos Exposición a entornos con

biliares recursos limitados
Diabetes mellitus
* Los hallazgos clínicos por sí solos no pueden distinguir entre un absceso hepático piógeno y
amebiano; sin embargo, ciertas características clínicas pueden hacer sospechar de uno sobre el
otro.
Referencias:
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study in a series of 58 patients. Rev Esp Enferm Dig 2010; 102:90.
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Medicina (Baltimore) 1987; 66:472.

Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con
compañías no elegibles para revelar. Peter F Weller, MD, MACP Consultor/Consejos asesores:
GlaxoSmithKline [Enfermedades eosinofílicas]. Otro interés financiero: AstraZeneca [síndrome
hipereosinofílico]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
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amarilla]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Milana
Bogorodskaya, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con empresas no elegibles para revelar.

29/8/22, 10:48 Metronidazole: An overview - UpToDate

Metronidazol: una visión general

Autor: Melissa Johnson, Doctora en Farmacia
Redactor de sección: Dr. David C. Hooper
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2022. | Última actualización de este tema: 21 de junio de
2022.
INTRODUCCIÓN
El metronidazol es uno de los principales fármacos para el tratamiento de las infecciones por
anaerobios [ 1,2 ]. Está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados
Unidos para el tratamiento de infecciones por anaerobios y protozoos. El metronidazol
ejerce sus efectos antimicrobianos a través de la producción de radicales libres que son
tóxicos para el microbio.
El uso de metronidazol para el tratamiento de infecciones específicas se analiza por

separado. (Consulte "Infecciones por bacterias anaerobias" e "Infección por Clostridioides
difficile en adultos: tratamiento y prevención" y "Amebiasis intestinal por Entamoeba
histolytica" y "Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica" y " Tricomoniasis :
manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
MECANISMO DE ACCIÓN
La actividad contra la mayoría de los anaerobios obligados ocurre a través de un proceso de

cuatro pasos:
● Entrada en el microorganismo: el metronidazol es un compuesto de bajo peso

molecular que se difunde a través de las membranas celulares de los microorganismos
anaeróbicos y aeróbicos. Sin embargo, la actividad antimicrobiana se limita a los
anaerobios [ 3 ].
https://www.uptodate.com/contents/metronidazole-an-overview/print?search=blastocystis&source=search_result&selectedTitle=2~9&usage_typ… 1/24
● Activación reductora por proteínas de transporte intracelular: el metronidazol se

reduce por el sistema piruvato: ferredoxina oxidorreductasa en anaerobios obligados,
lo que altera su estructura química. Piruvato: La ferredoxina oxidorreductasa
normalmente genera trifosfato de adenosina (ATP) a través de la descarboxilación
oxidativa del piruvato. Con metronidazol en el entorno celular, su grupo nitro actúa
como sumidero de electrones, capturando electrones que normalmente se
transferirían a iones de hidrógeno en este ciclo. La reducción de metronidazol crea un
gradiente de concentración que impulsa la absorción de más fármaco y promueve la
formación de compuestos intermedios y radicales libres que son tóxicos para la célula [
3-5 ].
● La partícula intermedia reducida interactúa con los objetivos intracelulares: las

partículas intermedias citotóxicas interactúan con el ácido desoxirribonucleico (ADN)
de la célula huésped, lo que provoca la rotura de la cadena de ADN y la
desestabilización fatal de la hélice del ADN [ 6,7 ].
● Desglose de productos intermedios citotóxicos: las partículas intermedias tóxicas se

descomponen en productos finales inactivos [ 8 ].
El metronidazol también es citotóxico para bacterias anaerobias facultativas como

Helicobacter pylori y Gardnerella vaginalis , pero el mecanismo de esta acción no se
comprende bien [ 3 ]. El metronidazol ejerce efectos bactericidas rápidos contra las bacterias
anaerobias con una tasa de destrucción proporcional a la concentración del fármaco [ 9,10 ].
La matanza dependiente de la concentración también se ha observado con Entamoeba
histolytica y Trichomonas vaginalis [ 11,12 ]. El metronidazol mata a Bacteroides fragilis y
Clostridium perfringens más rápidamente que la clindamicina [ 13 ].]. (Consulte "Clindamicina:
una descripción general" .)
No existe un antagonismo aparente entre el metronidazol y otros agentes antimicrobianos,

como la clindamicina , la rifampicina y la ticarcilina, contra las cepas de B. fragilis [ 14 ].
RESISTENCIA
A pesar de su amplio uso en todo el mundo, la resistencia adquirida al metronidazol entre

las bacterias anaerobias es rara.
Anaerobios : las encuestas demuestran que más del 95 % de los anaerobios aislados en los
Estados Unidos son susceptibles al metronidazol [ 15,16 ]. Entre Bacteroides spp, un gran
estudio multicéntrico de más de 4000 cepas recolectadas durante un período de siete años
en la década de 1990 no reveló aislamientos resistentes al metronidazol [ 17 ]. Una segunda
encuesta durante ese período de tiempo tampoco encontró resistencia en 542 aislamientos
de B. fragilis del torrente sanguíneo de 12 centros médicos de los Estados Unidos [ 18 ].

Hasta 2007, solo se informaron tres casos resistentes al metronidazol en los estudios de
vigilancia de los Estados Unidos [ 19 ]. Posteriormente, resistentes al metronidazol.Las
infecciones por B. fragilis en los Estados Unidos se han descrito en varios informes de casos [
20-22 ]. Los organismos eran resistentes a muchos otros antibióticos además del
metronidazol. Los pacientes afectados viajaron o fueron hospitalizados internacionalmente,
lo que puede haber contribuido a la adquisición de estas cepas resistentes de B. fragilis .
Fuera de los Estados Unidos, la resistencia al metronidazol entre los anaerobios

gramnegativos se ha notificado con más frecuencia y parece estar aumentando en algunos
países como la India [ 23 ]. Las tasas de resistencia varían según el país, pero generalmente
son bajas en la mayoría de los países. Se hicieron predicciones de que la incidencia de
resistencia al metronidazol aumentaría con un mayor uso del fármaco para el tratamiento
de la colitis asociada a antibióticos [ 24 ]. Sin embargo, un estudio de Francia comparó los
aislamientos de Clostridioides difficile de 1991 y 1997 y no encontró un aumento en la
concentración inhibitoria mínima (MIC) de metronidazol o vancomicina entre estas cepas [
25 ].
En especies de Bacteroides , la resistencia ha sido conferida por mecanismos mediados por

plásmidos y cromosomas, aunque la transferencia de resistencia mediada por plásmidos a
cepas susceptibles ha sido rara [ 26 ]. Parece que se necesitan múltiples pasos para que se
desarrolle la resistencia, lo que puede explicar por qué la resistencia es rara en ausencia de
una terapia a largo plazo [ 27 ]. La resistencia se confiere a través de una reducción en la
actividad de piruvato:ferredoxina oxidorreductasa, que limita la captación celular de
metronidazol .y posterior activación. El nivel de susceptibilidad y la tasa de absorción del
fármaco varían con el nivel de actividad de piruvato:ferredoxina oxidorreductasa. Las
bacterias resistentes compensan la acción reducida de la piruvato: ferredoxina
oxidorreductasa aumentando la actividad de la lactato deshidrogenasa [ 28 ].
Helicobacter pylori : aunque el desarrollo de resistencia al metronidazol en bacterias

anaerobias es raro, se ha informado con mayor frecuencia con H. pylori [ 29,30 ]. Una
revisión sistemática de 19 estudios realizados en los Estados Unidos encontró que más del
30 por ciento de los aislamientos de H. pylori eran resistentes al metronidazol [ 31 ]. Los
datos sobre el mecanismo de resistencia al metronidazol están evolucionando. Las
mutaciones en el gen rdxA , que codifica una enzima que activa el fármaco, pueden dar lugar
a cepas resistentes de H. pylori. Mutaciones en otros genes redox como frxAtambién puede
contribuir a la resistencia sinérgicamente en presencia de mutaciones rdxA [ 32 ]. Otros
mecanismos también pueden contribuir a la resistencia, como la reducción de la captación o
la salida de metronidazol [ 33-35 ].
Varios informes han documentado el desarrollo de resistencia y el posterior fracaso clínico

entre pacientes que reciben metronidazol para infecciones por H. pylori [ 36,37 ]. Un estudio
encontró que las tasas de erradicación entre 196 pacientes con infección por H. pylori fueron
significativamente más bajas para las cepas resistentes al metronidazol que para las cepas
sensibles al metronidazol (67 versus 87 por ciento) [ 38 ]. Un metanálisis de 49 estudios
encontró que la resistencia al metronidazol disminuyó la eficacia del tratamiento en un 38 %
de media, pero hubo una heterogeneidad significativa en los resultados [ 39 ]. El resultado
fue más dramático para la claritromicinaresistencia, aunque el número de estudios
disponibles para el análisis fue menor.
Trichomonas vaginalis : se han aislado cepas resistentes de T. vaginalis de pacientes con
infecciones por tricomonas refractarias [ 40-42 ]. En estos organismos, la proteína
piruvato:ferredoxina oxidorreductasa está contenida en un hidrogenosoma, ya que el
organismo carece de mitocondrias [ 43 ]. La resistencia al metronidazol se asocia con una
actividad de transcripción reducida del gen de la ferredoxina que da como resultado una
disminución de los niveles intracelulares de ferredoxina y una actividad reducida de
piruvato:ferredoxina oxidorreductasa. Además, la oxidación de piruvato a lactato dentro de
los hidrogenosomas se termina y ocurre en el citosol a través de la lactato deshidrogenasa [
44,45 ]. (Ver "Tricomoniasis: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Pruebas de susceptibilidad — Las pruebas de susceptibilidad para bacterias anaerobias no

se realizan de forma rutinaria en los laboratorios clínicos, ya que son engorrosas y no están
bien estandarizadas. Sin embargo, las pruebas pueden estar indicadas para ciertas
infecciones graves, que incluyen absceso cerebral, endocarditis, osteomielitis, artritis,
dispositivo protésico o infección del injerto vascular y bacteriemia refractaria o recurrente.
Las pruebas también pueden ser útiles para infecciones persistentes, para infecciones en las
que se elige un tratamiento médico en lugar de quirúrgico y para aquellas en las que se
prevé un tratamiento prolongado. El Instituto de Normas de Laboratorio Clínico
(anteriormente denominado Comité Nacional de Normas de Laboratorio Clínico) ha
establecido para los anaerobios un punto de corte de 8 mcg/mL para susceptibilidad, 16
mcg/mL para susceptibilidad intermedia y ≥32 mcg/mL para resistencia al metronidazol ..
El principal beneficio de las pruebas de susceptibilidad no es documentar la susceptibilidad

sino demostrar una resistencia inesperada a un antimicrobiano que normalmente es útil.
Muchos médicos solicitarán pruebas de susceptibilidad a los anaerobios de un laboratorio
de referencia cuando un paciente no haya respondido clínicamente a un régimen apropiado
dirigido a los anaerobios. Mientras se esperan los resultados de esta prueba, se debe
cambiar al paciente a una terapia empírica diferente.
La relevancia clínica de la resistencia bacteriana documentada en el contexto de infecciones

anaerobias mixtas sigue sin estar clara. Otros factores, incluido el desbridamiento quirúrgico
y la presencia de comorbilidades, afectan significativamente los resultados del tratamiento.

Un estudio multicéntrico prospectivo evaluó la mortalidad, el fracaso del tratamiento clínico
y la persistencia microbiológica en 128 pacientes con bacteriemia por Bacteroides ; Se
realizaron pruebas de susceptibilidad en todos los aislamientos [ 46 ]. Todas las medidas de
resultado fueron peores para los pacientes que recibieron medicamentos que no eran
activos contra el organismo en comparación con aquellos con aislamientos susceptibles (45
frente a 16 % de mortalidad a los 30 días; 82 frente a 22 % de fracaso clínico; y 47 frente a 12
% de persistencia microbiológica) . Ningún aislado fue resistente ametronidazol en este
estudio.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD
El metronidazol es activo contra una amplia gama de anaerobios, protozoos y bacterias

microaerófilas.
Anaerobios : el metronidazol ejerce una potente actividad bactericida contra organismos
anaerobios gramnegativos como Bacteroides spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp,
Fusobacterium spp, Bilophila wadsworthia y Capnocytophaga [ 47-49 ]. El metronidazol
también inhibe los cocos anaerobios como las especies Peptostreptococcus y Veillonella .
El metronidazol es activo contra los bacilos grampositivos anaerobios de Clostridium spp,

aunque Clostridium ramosum puede requerir concentraciones más altas del fármaco para su
inhibición [ 50,51 ]. Entre los bacilos anaerobios grampositivos, la actividad del metronidazol
es generalmente más baja o variable. El setenta y cinco por ciento de las especies de
Actinomyces spp, Propionibacterium propionica , Cutibacterium (anteriormente
Propionibacterium ) acnes y Lactobacillus son resistentes al metronidazol [ 48-52 ]. La
susceptibilidad de Mobiluncus es variable; Mobiluncus curtisiisuele ser resistente al
metronidazol, mientras que Mobiluncus mulieris suele ser susceptible [ 53,54 ].
Otros organismos : el metronidazol también es activo contra protozoos anaerobios como
T. vaginalis , E. histolytica , Giardia lamblia , Blastocystis hominis y Balantidium coli . G. vaginalis
y Actinobacillus actinomycetemcomitans suelen ser susceptibles al compuesto original; el
metabolito hidroxi del metronidazol es de dos a ocho veces más activo contra estos
organismos [ 55,56 ]. La actividad del metronidazol contra H. pylori varía. (Ver 'Helicobacter
pylori' arriba).
FARMACOCINÉTICA
Dos de las características distintivas del metronidazol son que el fármaco alcanza altas
concentraciones séricas después de la administración oral y que su penetración tisular es
excelente.
Metronidazol sistémico : el metronidazol se absorbe bien después de la administración

oral y tiene una biodisponibilidad prácticamente del 100 % [ 57 ].
El metronidazol generalmente se distribuye bien en los tejidos del cuerpo y, a diferencia de

la clindamicina , penetra de manera efectiva la barrera hematoencefálica. En pacientes sin
inflamación meníngea, los niveles de líquido cefalorraquídeo (LCR) se aproximan al 45 % de
las concentraciones séricas correspondientes [ 58 ]. Los pacientes con meningitis
experimentan concentraciones similares en LCR y suero. El metronidazol exhibe una
excelente penetración en los abscesos cerebrales, donde las concentraciones se aproximan a
las del suero [ 59 ]. El metronidazol también se distribuye bien en el tejido muscular de los
pacientes con sepsis o que se someten a cirugía [ 60,61 ].
El metronidazol se une mínimamente a las proteínas, con aproximadamente el 80 por ciento

o más circulando como fármaco libre. Se alcanzan concentraciones suficientes para la
actividad terapéutica en abscesos hepáticos así como en hueso alveolar. Entre los pacientes
con obstrucción del conducto biliar común, las concentraciones de metronidazol en el
conducto biliar común luego de la administración intravenosa fueron del 56 al 99 por ciento
del suero. Entre los pacientes con cálculos biliares pero función de la vesícula biliar
conservada y entre aquellos con función de la vesícula biliar ausente pero un conducto
cístico permeable, las concentraciones de metronidazol en la bilis de la vesícula biliar, la bilis
del conducto común y el suero fueron similares. Por el contrario, se recuperó poco o nada de
metronidazol de la bilis de la vesícula biliar entre los pacientes que tenían un cálculo que
bloqueaba el conducto cístico [ 62 ].
El metronidazol exhibe un metabolismo dependiente de la dosis y se metaboliza en el

hígado a productos oxidativos y conjugados con glucurónido, incluido un metabolito hidroxi,
que tiene del 30 al 65 por ciento de la actividad del compuesto original [ 63 ]. Del 6 al 18 por
ciento del metronidazol se excreta sin cambios en la orina; los metabolitos también se
excretan en la orina.
La vida media del metronidazol en pacientes con función renal normal es de seis a nueve
horas y no cambia en aquellos con insuficiencia renal. Algunos estudios han demostrado
que la eliminación de los metabolitos de metronidazol puede reducirse entre aquellos con
insuficiencia renal, pero no existen recomendaciones específicas para la reducción de la
dosis en esta población de pacientes [ 64 ]. La hemodiálisis puede aumentar el aclaramiento
de metronidazol en un 100 % o más, lo que da como resultado una vida media más corta de
solo 2,1 a 3,3 horas [ 64-67]. El amplio índice terapéutico del fármaco puede hacer necesaria
la suplementación de la dosis sólo en pacientes gravemente enfermos. La farmacocinética
del metronidazol y sus metabolitos no se ve afectada de manera apreciable por la diálisis
peritoneal ambulatoria crónica, ya que la diálisis peritoneal representa solo el 8,9 % del
aclaramiento corporal total [ 68 ]. Sin embargo, la vida media del fármaco puede
prolongarse de 18 a 20 horas en pacientes con insuficiencia hepática [ 69-80 ]. El retraso en
la eliminación está directamente relacionado con el grado de insuficiencia hepática.
Entre niños y adolescentes, la farmacocinética del metronidazol es similar a la de los adultos.

Sin embargo, la eliminación metabólica de metronidazol disminuye significativamente entre
los recién nacidos prematuros, y la depuración y la vida media se correlacionan con la edad
gestacional. Por lo tanto, se recomiendan ajustes cuidadosos de la dosis para esta población
de pacientes [ 57,74,75 ].
Metronidazol administrado tópicamente : cuando se aplica en la cara, el gel de

metronidazol se absorbe sistémicamente en un grado insignificante [ 76 ]. Cuando se
administra por vía intravaginal, el gel de metronidazol se absorbe en diversos grados, según
la formulación. El gel intravaginal comercial al 0,75 % produjo concentraciones séricas
máximas de 0,2 a 0,3 mg/L, que son significativamente menores que las observadas
después de una dosis oral única de 500 mg (8 a 13 mg/L) [ 76 ]. Sin embargo, los óvulos
vaginales han producido concentraciones séricas máximas ligeramente superiores de 1,1 a
1,9 mg/l (aproximadamente el 10 % de las concentraciones alcanzadas con la administración
oral) que las del gel intravaginal comercial [ 76 ].
TOXICIDAD
Los efectos adversos más comunes asociados con la terapia con metronidazol sistémico son
gastrointestinales [ 77 ].
Gastrointestinales : los síntomas gastrointestinales como náuseas, anorexia, vómitos,

diarrea, calambres abdominales y estreñimiento se han asociado con el metronidazol . Los
que toman metronidazol por vía sistémica también experimentan un sabor metálico
desagradable. También se han experimentado lengua peluda, glositis y estomatitis y están
asociados con el crecimiento excesivo de Candida. Aunque el fármaco es activo contra C.
difficile , rara vez se han notificado casos de colitis por C. difficile entre pacientes que reciben
metronidazol [ 78 ].
Sistema nervioso : se informaron convulsiones, neuropatía periférica, mareos, vértigo,

ataxia, confusión, encefalopatía, irritabilidad, debilidad, insomnio, dolor de cabeza y
temblores entre pacientes que recibieron metronidazol , particularmente entre aquellos que
recibieron altas dosis del medicamento [ 75,79- 83 ]. En algunos pacientes, la neurotoxicidad
del metronidazol se puede visualizar en imágenes de resonancia magnética y se caracteriza
por lesiones hiperintensas T2 simétricas bilaterales que se resuelven después de suspender
el metronidazol [ 84 ].]. Un ensayo aleatorizado que evaluó metronidazol (500 mg tres veces
al día) para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar multirresistente se interrumpió antes
de tiempo debido a una alta tasa de neuropatía periférica con metronidazol en comparación
con placebo (50 frente a 12 por ciento) [ 85 ]. El tratamiento se detuvo en una mediana de 31
días en 12 pacientes, y las neuropatías se resolvieron en la mayoría de los pacientes en una
mediana de 1006 días después de haber comenzado el tratamiento. No hubo correlación
entre las medidas farmacocinéticas de la exposición al metronidazol y la neuropatía
periférica. Todos los pacientes estaban tomando otros medicamentos antituberculosos, pero
estos no se describieron en detalle.
Reacciones alérgicas : se informaron reacciones de hipersensibilidad entre pacientes que

recibieron metronidazol y pueden incluir urticaria, erupción eritematosa, sofocos,
broncoespasmo y enfermedad del suero [ 86 ].
Genitourinario : el oscurecimiento transitorio de la orina a un color marrón rojizo intenso

es común entre los pacientes que reciben metronidazol . También se han informado con
menos frecuencia disuria, cistitis, incontinencia, sobrecrecimiento vaginal de Candida y
disminución de la libido.
Reacciones similares al disulfiram : ha habido informes de casos que sugieren una
posible reacción similar al disulfiram cuando se administra metronidazol por vía sistémica o
vaginal a pacientes que beben etanol [ 87-90 ], pero aún no está claro si el metronidazol
causa esta reacción. La reacción típica del disulfiram provoca sofocos, taquicardia,
palpitaciones, náuseas y vómitos. En una revisión de casos de reacciones similares al
disulfiram en pacientes que recibieron metronidazol publicada entre 1964 y 1999, se
identificaron ocho casos [ 88]. Cuatro de los casos fueron graves, incluyendo una muerte.
Las reacciones informadas incluyeron enrojecimiento, sudoración, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, disnea, palidez de la piel, acidosis y muerte. Sin embargo, los autores de la revisión
señalaron que, en la mayoría de estos casos, había posibles explicaciones alternativas para
las reacciones que no se exploraron.
Se desconoce el mecanismo de las reacciones similares al disulfiram con metronidazol ; a

diferencia del disulfiram, el metronidazol no inhibe el metabolismo del alcohol en el hígado y
no aumenta la producción de acetaldehído. En un estudio de 12 voluntarios sanos, no se
observaron efectos adversos aparentes ni un aumento en los niveles de acetaldehído en
sangre cuando seis personas recibieron 200 mg de metronidazol tres veces al día durante
cinco días seguidos de una dosis única de 0,4 g/kg de etanol (aproximadamente la mitad de
una dosis estándar de acetaldehído). bebida) en comparación con seis personas que
ingirieron etanol y placebo [ 91 ]. Un estudio informó que las ratas que recibieron
metronidazol y etanol concomitantemente tuvieron un aumento en las concentraciones de
acetaldehído intracolónico pero no en las concentraciones de acetaldehído en sangre en
comparación con las ratas que recibieron etanol solo.92 ]. Los investigadores sugirieron que
esto puede explicarse por el impacto del metronidazol en la flora intestinal, con conversión a
anaerobios que contienen alcohol deshidrogenasa; por lo tanto, el mecanismo de la reacción

similar al disulfiram con metronidazol puede estar relacionado con cambios en la flora
intestinal con la exposición a este antibiótico. Otros estudios han sugerido que las
reacciones de histamina se han asociado con concentraciones de acetaldehído intracolónico
similares, y los investigadores plantean la hipótesis de que esto podría conducir a una
reacción similar al disulfiram con metronidazol [ 91 ].
Si bien se carece de evidencia clara de una reacción similar al disulfiram con metronidazol ,
la información del producto del fabricante recomienda evitar la ingestión de alcohol durante
la terapia con metronidazol y durante al menos 48 horas después. Sin estudios más amplios
que sugieran la coadministración segura de metronidazol y etanol, se debe evitar el uso
concomitante.
Otros : las reacciones adversas menos comunes informadas con el uso de metronidazol
incluyen dolor en las articulaciones y tromboflebitis; rara vez se han producido efectos
hematológicos como neutropenia reversible y trombocitopenia [ 93,94 ]. Varios informes de
casos también han documentado pancreatitis y hepatitis asociadas con el uso de
metronidazol, aunque estos eventos son raros [ 95,96 ].
Ha habido algunos informes de prolongación del intervalo QT con el uso de metronidazol [

97-100 ]; esto puede ser motivo de especial preocupación en pacientes que reciben otros
fármacos que prolongan el intervalo QT o cuando están presentes otros factores de riesgo,
en particular el síndrome de QT prolongado congénito. (Consulte 'Interacciones de
medicamentos' a continuación).
Gel tópico (dermatológico) de metronidazol : los efectos sistémicos son raros con la
aplicación tópica de gel de metronidazol , ya que muy poco metronidazol se absorbe
sistémicamente. Los efectos locales que incluyen irritación de la piel, eritema cutáneo
transitorio y sequedad leve o ardor en la piel son poco comunes.
Gel vaginal de metronidazol : los efectos genitourinarios incluyen cervicitis/vaginitis por
Candida sintomática , picazón vaginal, perineal o vulvar, flujo vaginal e hinchazón vulvar.
También se han informado calambres y dolor abdominal o uterino entre mujeres que usan
metronidazol por vía intravaginal. Se han informado con menor frecuencia náuseas, sabor
metálico, estreñimiento, diarrea, disminución del apetito, mareos y dolor de cabeza. Los
recuentos de glóbulos blancos aumentados o disminuidos y la erupción son raros.
INTERACCIONES CON LA DROGAS
Como se mencionó anteriormente, la ingestión de alcohol durante la terapia con

metronidazol puede provocar una reacción similar al disulfiram (consulte 'Reacciones
similares al disulfiram' más arriba). Los medicamentos que contienen etanol, como los
elixires y las cápsulas de tipranavir , trimetoprim-sulfametoxazol intravenoso (IV) y muchos
jarabes para la tos/resfriado también pueden provocar una reacción similar al disulfiram
cuando se ingieren con metronidazol. Además, el uso de metronidazol con disulfiram puede
provocar una psicosis aguda o un estado de confusión [ 57 ]. Las muertes súbitas se han
atribuido a reacciones de metronidazol/etanol [ 87,88 ].
El metronidazol puede promover la retención renal de litio , lo que da como resultado un

aumento de los niveles de litio y toxicidad por litio [ 101,102 ]. El metronidazol también
puede disminuir la eliminación de los derivados del cornezuelo del centeno, por lo que no se
recomienda el uso concomitante de estos agentes.
La mayoría de las interacciones farmacológicas con metronidazol ocurren en el hígado,

donde se metaboliza el metronidazol. Se ha sugerido que el metronidazol inhibe
selectivamente las reacciones de la oxidasa aromática en el hígado, una propiedad que
puede explicar su inhibición del metabolismo de la fenitoína , la warfarina y la
carbamazepina . El metronidazol reduce la eliminación de la fenitoína en aproximadamente
un 15 % y, por lo tanto, prolonga su vida media de eliminación [ 103 ]. Esta reducción de la
eliminación puede resultar en un aumento de las concentraciones séricas de fenitoína.
También se debe tener precaución al administrar fosfenitoína.y metronidazol
concomitantemente. El metronidazol puede aumentar el efecto anticoagulante de la
warfarina a través de su estereoisómero S(-)-warfarina [ 104 ]. Por lo tanto, los pacientes que
reciben los dos agentes de forma concomitante deben controlar de cerca el tiempo de
protrombina y ajustar las dosis de warfarina en consecuencia. Un informe de caso de
toxicidad de carbamazepina en un paciente cinco días después del inicio del metronidazol
sugiere que también puede existir una posible interacción farmacológica entre el
metronidazol y la carbamazepina [ 105 ].
Rara vez se han notificado torsades de pointes cuando se ha utilizado metronidazol en

combinación con otros fármacos que prolongan el intervalo QT o cuando han estado
presentes otros factores de riesgo [ 99,106,107 ]. Como ejemplo, una posible interacción
entre el metronidazol y la amiodarona en una mujer de 71 años pareció provocar una
prolongación del intervalo QTc y torsades de pointes [ 106 ]. La inhibición del citocromo
P450-3A4 por metronidazol puede haber resultado en un aumento de las concentraciones
séricas de amiodarona, lo que lleva a una marcada prolongación del intervalo QT y torsades
de pointes. (Consulte "Síndrome de QT largo adquirido: definiciones, fisiopatología y causas"
.)
Algunos investigadores informaron aumentos significativos en las concentraciones séricas

de ciclosporina y tacrolimus después de que los pacientes iniciaron la terapia con
metronidazol [ 108-110 ]. Sin embargo, en un estudio de cohorte de 52 receptores de
https://www.uptodate.com/contents/metronidazole-an-overview/print?search=blastocystis&source=search_result&selectedTitle=2~9&usage_ty… 10/24
trasplante de órganos sólidos adultos con infección por C. difficile , hubo elevaciones medias
similares en los niveles mínimos de tacrolimus normalizados por dosis en pacientes tratados
con metronidazol o vancomicina [ 111 ]. El aumento observado en los niveles de tacrolimus
puede estar relacionado con el efecto de la infección por C. difficile en la integridad de los
enterocitos, más que con una interacción farmacológica específica.
Un pequeño estudio informó interacciones entre metronidazol y busulfán . Los pacientes

que recibieron metronidazol oral como profilaxis de la enfermedad de injerto contra
huésped en el contexto de un trasplante de células hematopoyéticas tenían niveles
significativamente más altos de busulfán que los controles que recibieron busulfán solo [
112 ]. Se observaron más eventos adversos en el grupo de sujetos que recibieron
metronidazol y busulfán juntos (fallo multiorgánico, enfermedad venooclusiva y cistitis
hemorrágica), por lo que los autores recomiendan evitar la administración conjunta de estos
agentes.
Los inductores de enzimas hepáticas, como los barbitúricos, la fenitoína y la rifampicina ,

pueden reducir significativamente las concentraciones plasmáticas de metronidazol al
aumentar su eliminación [ 113 ]. La prednisona también puede mejorar la eliminación
hepática de metronidazol [ 114 ]. Estas interacciones pueden provocar el fracaso clínico del
tratamiento con metronidazol [ 113 ]. La cimetidina puede aumentar las concentraciones
séricas de metronidazol al inhibir la actividad de las enzimas hepáticas, pero los datos sobre
esta interacción son contradictorios [ 115 ].]. Las interacciones de unión con el tracto
gastrointestinal también pueden ocurrir entre el metronidazol y los antiácidos que
contienen aluminio o magnesio, así como la colestiramina . Las interacciones dan como
resultado una disminución de aproximadamente 15 a 20 por ciento en la biodisponibilidad
del metronidazol.
La coadministración de extracto de flavonoides de cardo mariano, silimarina, puede

conducir a una mayor eliminación de metronidazol , posiblemente a través de la inducción
de silimarina de la glicoproteína P intestinal [ 116 ]. Por lo tanto, debe evitarse el uso
concomitante de estos agentes.
Se puede encontrar información adicional sobre las interacciones farmacológicas con

metronidazol en las monografías de información farmacológica de Lexicomp incluidas en
UpToDate. (Consulte "Metronidazol (sistémico): Información sobre medicamentos" y
"Metronidazol (sistémico): Información sobre medicamentos pediátricos" y "Metronidazol
(tópico): Información sobre medicamentos" y "Metronidazol (tópico): Información sobre
medicamentos pediátricos" ).
POBLACIONES ESPECIALES
Embarazo : el uso de metronidazol en el embarazo es algo controvertido. En general, debe

evitarse el uso de metronidazol, especialmente durante el primer trimestre [ 117 ]. Solo debe
usarse durante el embarazo si es necesario el tratamiento de la infección y no hay agentes
alternativos seguros disponibles (p. ej., vaginosis bacteriana, tricomoniasis) [ 118 ]. Sin
embargo, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados
Unidos sugieren que el tratamiento de la vaginosis bacteriana con cursos cortos de
metronidazol durante el embarazo parece presentar un riesgo bajo de teratogenicidad o
efectos mutagénicos.
En general, algunos estudios han mostrado un riesgo ligeramente mayor de anomalías

congénitas o parto prematuro cuando las madres usan metronidazol , aunque los datos son
contradictorios. Aunque los datos en animales sugieren un aumento de la carcinogénesis,
los datos en humanos no han respaldado esta observación. Los datos representativos,
según el resultado, se resumen a continuación.
● Malformaciones congénitas: el metronidazol atraviesa la placenta y entra rápidamente

en la circulación fetal. Los estudios bien controlados son limitados y los datos
disponibles son contradictorios. La preocupación por las malformaciones congénitas
(p. ej., hidrocefalia congénita, labio hendido/paladar hendido) con el uso de
metronidazol durante el embarazo se planteó en dos estudios de casos y controles de
toda la población del Registro húngaro de anomalías congénitas. Un estudio encontró
que las madres de bebés nacidos con labio leporino/paladar hendido tenían una tasa
ligeramente más alta de uso de metronidazol en el primer trimestre en comparación
con las madres de bebés nacidos sin labio leporino/paladar hendido (0.66 versus 0.53
por ciento) [ 119]. En el otro estudio, el uso vaginal de metronidazol durante el primer
trimestre del embarazo se asoció con un riesgo absoluto levemente mayor de
hidrocefalia congénita en lactantes [ 120 ]. Ambos estudios, sin embargo, tenían un
alto sesgo de recuerdo.
Los estudios de cohortes posteriores no han mostrado un mayor riesgo de

malformaciones congénitas [ 121,122 ]. Como ejemplo, en un ensayo de cohorte
prospectivo de 190 mujeres embarazadas expuestas a metronidazol (86,2 por ciento
durante el primer trimestre) en comparación con 575 que no estuvieron expuestas, no
hubo diferencia en la tasa de malformaciones importantes entre los dos grupos (1,6
frente a 1,4 por ciento ) [ 122 ]. En otro estudio retrospectivo de 2829 pares de hijos
únicos/madres, 348 de los cuales fueron tratados con metronidazol durante el primer
trimestre del embarazo, no se encontró asociación entre el tratamiento con
metronidazol y anomalías congénitas (odds ratio 0,86, IC del 95: 0,3 a 2,45) [ 123 ].
● Cánceres infantiles: aunque el metronidazol es cancerígeno en roedores, los estudios

en humanos no han mostrado el mismo riesgo. En una cohorte retrospectiva de 328
846 niños menores de cinco años (8,1 % de los cuales estuvieron expuestos al
metronidazol en el útero), no hubo diferencias en los cánceres infantiles entre los dos
grupos [ 124 ]. Sin embargo, el uso poco frecuente de metronidazol en el embarazo y la
rareza de los cánceres infantiles dificulta establecer un efecto causal.
● Nacimiento prematuro/bajo peso al nacer: es poco probable que el uso de

metronidazol durante el embarazo esté asociado con nacimientos prematuros o bajo
peso al nacer en bebés. Aunque un estudio prospectivo de 190 mujeres expuestas a
metronidazol durante el embarazo demostró un menor peso al nacer del recién nacido
(independientemente de la edad gestacional al momento del parto) en comparación
con las mujeres que no fueron expuestas a metronidazol [ 122 ], los estudios
posteriores no corroboraron este hallazgo. En un estudio retrospectivo de 2829 pares
de hijos únicos/madres, 922 de los cuales recibieron tratamiento con metronidazol
durante el embarazo, no hubo asociación entre el uso de metronidazol y el parto
prematuro o bajo peso al nacer [ 123]. Además, en un ensayo controlado aleatorio
ciego de más de 2000 embarazadas que fueron asignadas al azar a antibióticos
(metronidazol más eritromicina ) a las 24 semanas de embarazo o placebo para la
prevención de partos prematuros, no hubo diferencias en la edad gestacional media al
momento del parto, porcentaje de partos prematuros, o peso al nacer entre los dos
grupos [ 125 ].
Lactancia : el metronidazol se excreta en la leche materna después de la administración

sistémica en concentraciones similares a las del suero. Su vida media en la leche materna es
de aproximadamente 9 a 10 horas. Por lo tanto, se recomienda interrumpir la lactancia
durante y tres días después de la terapia con metronidazol.
Hemodiálisis/diálisis peritoneal ambulatoria crónica : aunque el metronidazol se

elimina significativamente mediante hemodiálisis, no se hacen recomendaciones de dosis
específicas para esta población de pacientes. No se recomiendan modificaciones de dosis
para pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria crónica.
Disfunción renal/hepática : no se recomiendan ajustes de dosis específicos para pacientes

con disfunción renal o hepática que reciben metronidazol . Sin embargo, dado que la
acumulación del fármaco y sus metabolitos puede ocurrir en personas con disfunción
hepática, se pueden considerar dosis más bajas según la gravedad de la enfermedad y la
tolerabilidad del paciente. Se han recomendado dosis de 500 mg por vía intravenosa una o
dos veces al día para pacientes con insuficiencia hepática grave [ 27,67,126 ].
RESUMEN
● Espectro de actividad − El metronidazol es uno de los fármacos principales para el

tratamiento de infecciones anaerobias. Está aprobado por la Administración de Drogas
y Alimentos de los Estados Unidos para el tratamiento de infecciones por anaerobios y
protozoos. (Ver 'Introducción' arriba y 'Espectro de actividad' arriba.)
● Mecanismo de acción : el mecanismo de acción del metronidazol contra los

anaerobios obligados se produce a través de un proceso de cuatro pasos que incluye la
entrada en el organismo, la activación reductora por las proteínas de transporte
intracelular, las interacciones con los objetivos intracelulares y la descomposición de los
productos intermedios citotóxicos. El metronidazol también es citotóxico para bacterias
anaerobias facultativas como Helicobacter pylori y Gardnerella vaginalis , pero el
mecanismo de acción contra estos organismos no se comprende bien. (Ver 'Mecanismo
de acción' arriba).
● Resistencia : a pesar del uso generalizado en todo el mundo, la resistencia adquirida al

metronidazol entre las bacterias anaerobias es rara. La resistencia al metronidazol se
ha informado con más frecuencia con H. pylori . (Ver 'Resistencia' arriba.)
● Farmacocinética : dos de las características distintivas del metronidazol son que el

fármaco alcanza altas concentraciones séricas después de la administración oral y que
su penetración tisular es excelente. El metronidazol generalmente se distribuye bien en
los tejidos del cuerpo y, a diferencia de la clindamicina , penetra de manera efectiva la
barrera hematoencefálica. (Ver 'Farmacocinética' arriba.)
● Toxicidad : los efectos adversos más comunes asociados con la terapia con
metronidazol sistémico son gastrointestinales (p. ej., náuseas, anorexia, vómitos,
diarrea, calambres abdominales, estreñimiento). El metronidazol también puede
causar efectos en el sistema nervioso (p. ej., neuropatía periférica, confusión, mareos).
El metronidazol también se ha asociado con reacciones de hipersensibilidad. (Ver
'Toxicidad' arriba.)
● Interacciones medicamentosas : la mayoría de las interacciones medicamentosas con

metronidazol ocurren en el hígado, donde se metaboliza el metronidazol. Se ha
sugerido que el metronidazol inhibe selectivamente las reacciones de la oxidasa
aromática en el hígado, una propiedad que puede explicar su inhibición del
metabolismo de la fenitoína , la warfarina y la carbamazepina .
• La ingestión de alcohol durante el tratamiento con metronidazol (administrado por

vía oral o vaginal) puede provocar una reacción similar al disulfiram caracterizada
por sofocos, taquicardia, palpitaciones, náuseas y vómitos. Los medicamentos que
contienen etanol, como los elixires y las cápsulas de tipranavir , trimetoprim-
sulfametoxazol intravenoso y muchos jarabes para la tos/resfriado también pueden

provocar una reacción similar al disulfiram cuando se ingieren con metronidazol.
• El metronidazol puede promover la retención renal de litio , lo que da como

resultado un aumento de los niveles de litio y toxicidad por litio.
• El metronidazol también puede disminuir la eliminación de los derivados del

cornezuelo del centeno, por lo que no se recomienda el uso concomitante de estos
agentes.
• Los agentes que inducen las enzimas hepáticas, como los barbitúricos, la fenitoína y
la rifampicina , pueden reducir los niveles de metronidazol . Estas interacciones se
han asociado con el fracaso clínico del metronidazol.
● Uso durante el embarazo : el metronidazol solo debe usarse durante el embarazo si

es necesario el tratamiento de la infección y no hay agentes alternativos seguros
disponibles (p. ej., vaginosis bacteriana, tricomoniasis). (Consulte 'Embarazo' más
arriba).
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Melissa Johnson, PharmD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles
para revelar. David C Hooper, MD Consultor/Consejos asesores: Cepheid [Diagnóstico];Day Zero
Diagnostics [Diagnóstico];Selux [Diagnóstico];Shionogi [Antibiótico];Torus Biosystems [Diagnóstico].
Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Milana Bogorodskaya,
MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con empresas no elegibles para revelar.
29/8/22, 10:47 Blastocystis species - UpToDate

Especies de Blastocystis
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2022. | Última actualización de este tema: 30 de julio de
2021.
INTRODUCCIÓN
Las especies de Blastocystis (anteriormente denominadas Blastocystis hominis ) son parásitos

protozoarios anaeróbicos que se encuentran en el tracto gastrointestinal humano [ 1 ]. El
organismo se descubrió inicialmente en 1911 y durante muchos años se consideró que era
una levadura inofensiva. Los estudios realizados en la década de 1970 demostraron que
Blastocystis spp son protozoos [ 2,3 ].
Blastocystis spp son los parásitos eucariotas más comunes que se encuentran en muestras
de heces humanas, pero existe una controversia considerable con respecto a si representan
un organismo comensal o un verdadero patógeno. La presencia de Blastocystis spp se
considera un marcador potencial de disbiosis intestinal.
Los problemas relacionados con los protozoos entéricos no patógenos se analizan más por
separado. (Consulte "Protozoos entéricos no patógenos" .)
EPIDEMIOLOGÍA
Blastocystis spp se han observado en todo el mundo [ 4 ]. El organismo reside en el colon y

ciego de niños y adultos. El modo de transmisión no se entiende completamente; se ha
postulado la transmisión fecal-oral [ 5 ]. Algunos autores han sugerido que el agua
contaminada puede ser una fuente de infección [ 6-9 ]. Blastocystis spp también se ha
encontrado en animales como cerdos, monos, roedores y aves de corral. Parece haber poca
especificidad de huésped; la transmisión ocurre de humano a humano y entre humanos y
https://www.uptodate.com/contents/blastocystis-species/print?search=blastocystis&source=search_result&selectedTitle=1~9&usage_type=defa… 1/20
animales [ 10 ]. Blastocystis se encuentra más comúnmente entre individuos con exposición

ocupacional a animales, lo que respalda el potencial de transmisión zoonótica.
La prevalencia de Blastocystis spp varía entre países y entre comunidades [ 1 ]. En general, la

prevalencia estimada de Blastocystis spp es mayor en entornos con recursos limitados que
en entornos ricos en recursos (30 a 50 por ciento versus 5 a 10 por ciento, respectivamente).
La prevalencia es muy variable, lo que puede estar relacionado con la falta de higiene, la
exposición de los animales y el consumo de alimentos o agua contaminados [ 1 ]. En un
estudio de Senegal, el 100 por ciento de 93 muestras fecales fueron positivas para
Blastocystis spp [ 11 ]. En un estudio de Canadá, el 8 por ciento de las muestras de heces
enviadas a un laboratorio de referencia fueron positivas para Blastocystis spp [ 12
].Blastocystis spp también se encuentran comúnmente en las heces de los viajeros que
regresan de lugares con recursos limitados [ 6,13-15 ]. En un estudio de casi 2000 muestras
de heces de viajeros y expatriados en Nepal, la prevalencia de Blastocystis spp fue del 30 % [
16 ] (consulte "Diarrea del viajero: microbiología, epidemiología y prevención" y "Evaluación
de la fiebre en el viajero que regresa" ). Sin embargo, el transporte de Blastocystis en los
viajeros es muy dinámico. En un estudio que incluyó a más de 470 viajeros holandeses a
quienes se les tomaron muestras de heces antes y después del viaje, el 36 por ciento
portaba Blastocystis antes del viaje; en el 28 por ciento de estos viajeros, noSe detectó
Blastocystis o un subtipo diferente después de un viaje [ 17 ].
MICROBIOLOGÍA
Blastocystis spp demuestra una marcada variabilidad morfológica y mide entre 5 y 40 mcm (
foto 1 ). El organismo carece de pared celular, pero contiene mitocondrias, aparato de
Golgi y retículos endoplásmicos lisos y rugosos típicos de los protozoos [ 18 ]. Se reproduce
asexualmente, generalmente por fisión binaria. Crece únicamente en condiciones
anaeróbicas en cultivo, y es muy susceptible a los cambios de temperatura y de tonicidad
ambiental.
Se han descrito cuatro formas diferentes: vacuolar, granular, ameboidea y quística (

figura 1 ) [ 4,19,20 ]. Se desconoce si la transmisión ocurre con mayor frecuencia durante
una etapa o etapas en particular. La forma vacuolar tiene un gran cuerpo central
característico similar a una vacuola que comprime el citoplasma y los núcleos hacia la
periferia de la célula [ 2 ]. Las formas vacuolar y quística se han observado con mayor
frecuencia en muestras de heces. La etapa ameboidea se observa con mayor frecuencia en
cultivos antiguos o después de la administración de antibióticos [ 2 ]. Algunos han sugerido
que es más probable que la forma ameboidea del organismo se asocie con la enfermedad
clínica [ 21 ]. La forma granular rara vez se ve en las heces frescas.
Variabilidad genética : se ha descrito una diversidad genética extrema entre los
aislamientos de Blastocystis [ 1,22 ]. Hay más de 20 subtipos diferentes, al menos 9 de los
cuales se han identificado en humanos. Como resultado, Blastocystis en humanos se conoce
como Blastocystis spp en lugar de Blastocystis hominis (el término utilizado anteriormente
para Blastocystis en humanos). Esta diversidad genética y de especies puede explicar las
disparidades de los datos anteriores al evaluar la morfología, el ciclo de vida y el papel
patógeno de Blastocystis spp.
El subtipo 3 es el genotipo aislado con mayor frecuencia en las encuestas epidemiológicas y

es probablemente la única especie de origen humano [ 23 ]. Los subtipos 1, 2 y 4 son los
siguientes subtipos más comúnmente aislados en humanos; los subtipos ST5 a ST9 se
encuentran raramente [ 24 ]. El subtipo 1 probablemente se origina en mamíferos, el subtipo
2 es principalmente de primates y cerdos, el subtipo 4 es de roedores, el subtipo 5 parece
originarse de ganado y cerdos, y los subtipos 6 y 7 son de aves [ 1 ]. Algunos subtipos tienen
una distribución geográfica particular, como los subtipos aviares ST6 y ST7, que se
encuentran con mayor frecuencia en Asia y Medio Oriente [ 1 ]. Se ha descrito la infección
con múltiples subtipos [ 25 ].
Una revisión de los subtipos de Blastocystis spp y su distribución en humanos en nueve

países de América del Norte y del Sur mostró que ST3 (37,9 por ciento), ST1 (33,3 por ciento)
y ST2 (21,9 por ciento) fueron los más comunes, con otros subtipos cada uno
comprendiendo <2 por ciento de los aislamientos [ 26 ].
PATOGENICIDAD
Función patógena incierta : ha habido un debate importante con respecto a si Blastocystis
spp son comensales intestinales, marcadores de disbiosis o patógenos verdaderos.
Varios estudios han sugerido un papel patogénico para Blastocystis spp [ 6,13,14,27-30 ],
mientras que muchos otros estudios no han mostrado correlación entre Blastocystis spp y los
síntomas [ 12,18,31-33 ]. Un estudio de casos y controles realizado en los Países Bajos entre
1374 personas con síntomas gastrointestinales y 1026 controles encontró que se informaron
más síntomas en aquellos sin Blastocystis spp identificado [ 34 ].
En un estudio que incluyó a 105 adultos sanos, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
detectó Blastocystis en el 56 % de las personas y se observó que estaba presente durante 6 a
10 años en algunos casos, lo que sugiere que Blastocystis puede ser un miembro del
microbioma gastrointestinal humano normal [ 35 ].
Una serie de cuestiones contribuyen a la controversia:
● Muchos de los informes que han sugerido un papel patogénico para Blastocystis spp
han sido informes de casos y series no controladas o retrospectivas. Sin embargo, no
existen estudios prospectivos adecuadamente controlados sobre la patogenicidad o el
efecto de la terapia específica.
● Faltan criterios para etiquetar una muestra como "positiva" para Blastocystis spp; los
métodos de diagnóstico difieren, y el uso creciente de PCR en muestras de heces está
contribuyendo a un aumento en los resultados positivos de las pruebas, incluso entre
personas asintomáticas.
● La heterogeneidad de las cepas de Blastocystis spp, acompañada de una virulencia

variable, podría explicar las diferencias en la patogenicidad. Sin embargo, la evidencia
sigue sin ser concluyente; la mayoría de los estudios no muestran una correlación
definitiva entre los subtipos o genotipos y la patogenicidad [ 36-43 ]. La evidencia
emergente sugiere que es más probable que el subtipo 1 y quizás el subtipo 3 se
asocien con síntomas, aunque los aislamientos del subtipo 3 no siempre se asocian con
una infección sintomática [ 1,44,45 ].
● Puede ocurrir un desprendimiento prolongado e irregular del organismo. Un estudio

mostró que la eliminación de un día a otro varió de 0 a 17 parásitos por campo
microscópico de 40x [ 46 ]. Un estudio describió la observación de Blastocystis spp dos
meses después de la primera observación en el 75 por ciento de los individuos en los
que fue el único organismo detectado [ 12 ]. Muchos informes de Blastocystis spp
podrían reflejar una infección previa con transporte crónico residual [ 12,14,47 ].
● Algunos datos sugieren que Blastocystis spp es un componente estable de la microbiota

intestinal y puede estar presente con más frecuencia en individuos sanos que en
pacientes con enfermedad intestinal infecciosa, funcional o inflamatoria [ 48 ]. Los
datos y las herramientas que diferencian la colonización asintomática de la infección
aún no están disponibles.
Cuantificación : algunos autores han sugerido que es más probable que Blastocystis spp
sea patógeno si se detectan más de 5 organismos por campo de inmersión en aceite y que,
en cantidades más bajas, los organismos deben descartarse como causa potencial de los
síntomas [ 7,13 ]. Sin embargo, otros no han encontrado asociación entre las
concentraciones de parásitos y los síntomas [ 6,12,14,16,31,49 ].
Copatogenicidad : Blastocystis spp a menudo se encuentra en asociación con otros

patógenos potenciales; los informes han sugerido que la mayoría de los pacientes con
Blastocystis spp en sus heces tienen una etiología alternativa identificada en un examen más
detallado [ 18 ].
A veces se infiere que la identificación de Blastocystis spp en una muestra de heces sugiere
otro patógeno no identificado. Como ejemplo, un estudio examinó hasta seis muestras de
32 pacientes con muestras de heces positivas para Blastocystis spp; otro patógeno fue
identificado en el 84 por ciento de los casos [ 31 ]. El inicio del tratamiento para el otro
patógeno condujo a la resolución de los síntomas a pesar de la persistencia de Blastocystis
spp en las muestras de heces de seguimiento. Sin embargo, otro estudio de pacientes con
diarrea en Nepal mostró que Blastocystis spp no cumplía esta función de marcador para
otros patógenos entéricos, que se detectaron en el 68 y el 71 por ciento de los pacientes con
y sin Blastocystis.spp, respectivamente [ 16 ].
Una explicación alternativa que se ha sugerido para la asociación entre Blastocystis spp y
otros patógenos es que el parásito puede ser más fácil de identificar en heces acuosas sin
forma [ 16,18,50 ]. También es posible que un aumento de la flora bacteriana simbiótica
durante la diarrea pueda aumentar el crecimiento de Blastocystis spp [ 18 ]. También hay
alguna evidencia que respalda la hipótesis de que Blastocystis podría estar relacionado con
los cambios en el microbioma intestinal, lo que lleva a un desequilibrio de la flora intestinal,
aunque los datos son inconsistentes [ 51-53 ].
Estado de portador : el gran número de individuos asintomáticos con heces positivas para
Blastocystis spp sugiere no patogenicidad o la existencia de un estado de portador. Otros
protozoos, como Giardia , a menudo se encuentran en pacientes asintomáticos, pero son
patógenos cuando se asocian con síntomas clínicos apropiados. (Consulte "Giardiasis:
epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Es posible que las personas con inmunidad debido a una exposición previa tengan más
probabilidades de tener una infección asintomática [ 5,54 ]. Alternativamente, los efectos
patológicos pueden depender de factores del huésped, como una inmunidad reducida o
alteraciones de la función gastrointestinal por otras causas [ 5 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas que se han asociado con la identificación de Blastocystis spp en las heces
incluyen diarrea acuosa, náuseas, anorexia, calambres abdominales, hinchazón, flatulencia,
urticaria, picazón y fatiga, aunque (como se discutió anteriormente) no se sabe si existe una
asociación causal. Se han notificado tanto diarrea aguda como diarrea crónica. La fiebre
suele estar ausente.
Algunos estudios han sugerido un posible vínculo entre Blastocystis spp y el síndrome del
intestino irritable (SII), aunque los hallazgos han sido inconsistentes entre los estudios y no
se ha probado una relación causal [ 51,53,55-63 ]. También se ha descrito una asociación
entre Blastocystis spp y urticaria (aguda y crónica) [ 64,65 ].
Se han descrito síntomas tanto en huéspedes inmunocomprometidos como

inmunocompetentes, incluidos pacientes con VIH y receptores de trasplantes [ 29,66,67 ]. Si
bien hay informes de mayor prevalencia y patogenicidad en pacientes inmunodeprimidos,
como los que tienen VIH y los receptores de trasplantes, estos pacientes no parecen tener
síntomas más graves [ 67-70 ].
La infección diseminada es rara; dos informes de casos han descrito la identificación del
organismo en el líquido sinovial y el líquido peritoneal, respectivamente [ 71,72 ]. En otro
informe, se encontró que un niño con peritonitis apendicular tenía organismos Blastocystis
en las heces, el apéndice, el líquido peritoneal y la bolsa rectouterina [ 73 ].
Los pacientes con Blastocystis no tienen leucocitosis periférica ni eosinofilia. Los glóbulos
blancos en las muestras de heces suelen estar ausentes.
Si se realiza una endoscopia, los hallazgos suelen demostrar una mucosa de apariencia
macroscópicamente normal, y la histopatología generalmente no demuestra inflamación
intestinal o invasión de la mucosa [ 68,74,75 ]. No todos los estudios excluyen a los pacientes
en los que se han encontrado otros patógenos, por lo que los resultados pueden ser difíciles
de interpretar.
DIAGNÓSTICO
Blastocystis spp se identifica mediante el examen de muestras de heces mediante

microscopía óptica de frotis teñidos o preparaciones húmedas. La identificación
microscópica puede complicarse por la variedad de formas del organismo que aparecen en
las muestras de heces, las dificultades para encontrarlo en preparaciones húmedas y la
alteración del organismo con técnicas de concentración de heces ( imagen 1 y figura 1
) [ 28 ]. Los métodos microscópicos comúnmente utilizados incluyen una técnica de
concentración de formol acetato de etilo frotis teñidos permanentemente (generalmente
teñidos con tricrómico). Los leucocitos fecales generalmente están ausentes.
Se dispone de un método de cultivo de heces, pero no se realiza de forma rutinaria, aunque

puede ser más sensible que la microscopía [ 76,77 ]. Se ha desarrollado un ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas para detectar anticuerpos séricos contra Blastocystis
spp, pero tampoco se usa de forma rutinaria [ 78 ].
También se han desarrollado técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con

excelente sensibilidad, con una creciente disponibilidad generalizada [ 79,80 ]. Sin embargo,
dado que Blastocystis spp a menudo se puede encontrar en individuos asintomáticos y dado
que su patogenicidad no está clara, la relevancia clínica de encontrar un resultado positivo
de PCR es discutible. Las pruebas moleculares para diferenciar entre cepas se limitan a
entornos de investigación.
TRATAMIENTO
Pacientes asintomáticos : los pacientes asintomáticos con Blastocystis spp identificados en
el examen de heces no justifican la terapia dado que puede ser un organismo comensal.
Esto se discute en detalle en otra parte. (Consulte 'Papel patógeno incierto' más arriba).
Pacientes sintomáticos
Ya sea para tratar : el tratamiento en pacientes sintomáticos es controvertido. Nuestro

enfoque es confirmar que no hay otro patógeno potencial a través de la revisión o repetición
de una muestra concentrada de heces y cultivos para patógenos bacterianos entéricos. Si se
identifica otro patógeno potencial, dirigimos la terapia contra ese patógeno y evaluamos la
resolución de los síntomas. También deben excluirse las causas no infecciosas de los
síntomas.
Cuando no se identifica ningún otro patógeno o etiología o si los pacientes continúan

teniendo síntomas molestos después del tratamiento de otro patógeno, generalmente
sugerimos una prueba de tratamiento con agentes que han reportado eficacia contra
Blastocystis spp. Sin embargo, dado el debate en curso sobre la patogenicidad de Blastocystis
spp (ver 'Función patógena incierta' más arriba), el objetivo del tratamiento es tratar de
mejorar los síntomas o tratar otro patógeno no identificado en lugar de erradicar
específicamente Blastocystis spp.
La terapia con varios agentes se ha asociado con una respuesta clínica en estudios
observacionales y algunos ensayos aleatorios, como se analiza a continuación. Sin embargo,
no está claro si esta respuesta está relacionada con la erradicación de Blastocystis spp o la
eliminación de algún otro patógeno no detectado. Además, la eficacia terapéutica para
Blastocystis spp es difícil de determinar, ya que la infección suele ser autolimitada y muchos
casos leves se resuelven en aproximadamente tres días.
Agentes de tratamiento preferidos : al igual que con la decisión de tratar a pacientes
sintomáticos, el enfoque óptimo para la selección del régimen también es incierto.
Generalmente sugerimos metronidazol (500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante 5
a 10 días) o tinidazol (2 g por vía oral una vez). Si esto no mejora los síntomas, se puede
probar la paromomicina (500 mg tres veces al día durante 7 a 10 días), si está disponible, ya
sea sola o en combinación con un curso repetido de metronidazol o tinidazol. Nuestra
recomendación de monoterapia con metronidazol o tinidazol como una opción inicial
razonable se basa en datos comparativos limitados sobre monoterapia versus terapia
combinada, así como en la incertidumbre de si Blastocystisspp es patógena y de

disponibilidad limitada de paromomicina. Sin embargo, se debe considerar el contexto
clínico y la terapia de combinación inicial está justificada en el contexto de síntomas agudos
y/o severos. El tinidazol se tolera mejor que el metronidazol, pero su disponibilidad también
puede ser limitada. Para aquellos que no pueden tomar metronidazol o tinidazol,
recomendamos la monoterapia con paromomicina. Otras alternativas se discuten en otra
parte. (Consulte 'Agentes de tratamiento alternativos' a continuación).
Los datos de eficacia del metronidazol son mixtos. Como ejemplo, en un ensayo controlado
aleatorizado de 76 pacientes con diarrea en los que Blastocystis spp fue el único patógeno
identificado en las heces, el metronidazol (1,5 g/día durante 10 días) resultó en una tasa más
alta de resolución de los síntomas al mes (88 frente a 14 por ciento) y seis meses (75 versus
33 por ciento) en comparación con el placebo [ 77 ]. Sin embargo, otros estudios no
informaron ningún efecto clínico después de la terapia con metronidazol [ 69 ]. Algunos
estudios in vitro han mostrado una buena sensibilidad del organismo al metronidazol [ 81 ],
pero otros estudios han informado resistencia [ 82-85 ].
No se dispone de datos sobre la eficacia del tinidazol ; se supone que la eficacia se basa en la
evidencia con metronidazol , ya que es un fármaco estrechamente relacionado.
Estudios observacionales y series de casos han informado respuestas clínicas y

parasitológicas a la paromomicina [ 86-88 ] . Como ejemplo, en un estudio retrospectivo, la
paromomicina se asoció con la tasa de respuesta clínica más alta (77 %) en comparación con
el metronidazol (38 %) y ningún tratamiento (22 %) [ 88 ] .
Agentes de tratamiento alternativos : otros agentes que se han probado incluyen
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y nitazoxanida . A veces se informa una mejoría
clínica como se describe a continuación, pero tanto las respuestas clínicas como las
parasitológicas son variables, y sigue siendo controvertido si se debe continuar con el
tratamiento. Aunque no los usamos de forma rutinaria, estos agentes son opciones
razonables en pacientes que tienen contraindicaciones o intolerancia a los agentes
preferidos discutidos anteriormente. (Consulte 'Agentes de tratamiento preferido' más
arriba).
● TMP-SMX: en una serie de casos de 53 pacientes sintomáticos con dos muestras de

heces consecutivas positivas para Blastocystis spp y negativas para otros patógenos,
tratamiento con TMP-SMX (6 mg/kg TMP [máximo 320 mg] y 30 mg/kg SMX [ máximo
de 1600 mg] por día durante 7 días) se asoció con la resolución de los síntomas en el 74
%, mejoría sin resolución completa en otro 19 % y erradicación microbiológica en el 94
% de los pacientes [ 21 ]. Además, los estudios in vitro han demostrado una buena
susceptibilidad a TMP-SMX en aislamientos resistentes a otros agentes [ 81,85 ].
● Nitazoxanida : en un estudio aleatorizado de 84 personas con diarrea y Blastocystis spp

en las heces, el tratamiento con nitazoxanida resultó en una tasa más alta de
resolución de los síntomas (86 versus 38 por ciento) en comparación con el placebo [ 89
]. La dosis de nitazoxanida varió según la edad (pacientes de 12 años o más:
comprimido de 500 mg dos veces al día; pacientes de 4 a 11 años: 200 mg en
suspensión de 10 ml dos veces al día; pacientes de 1 a 3 años: 100 mg en suspensión
de 5 ml dos veces al día durante 3 días ). No está claro si las respuestas clínicas se
debieron al efecto sobre Blastocystis spp o sobre otros patógenos no identificados, y
otros estudios no han demostrado un beneficio universal [ 86 ].
Los estudios in vitro han demostrado una buena sensibilidad del organismo a la
furazolidona, la quinacrina, la pentamidina , la emetina [ 81 ] y la ivermectina [ 85 ]. El
furoato de diloxanida es inactivo. La experiencia clínica con el uso de estos agentes para
Blastocystis spp es limitada.
● Blastocystis spp (anteriormente conocido como Blastocystis hominis ) son parásitos

protozoarios anaerobios que se encuentran en el tracto gastrointestinal humano. Ha
habido una controversia considerable con respecto a si Blastocystis spp representa un
organismo comensal, un marcador de disbiosis intestinal o un verdadero patógeno.
(Ver 'Introducción' arriba y 'Copatogenicidad' arriba.)
● Se han observado Blastocystis spp en todo el mundo; en general, la prevalencia estimada

de Blastocystis spp es mayor en entornos con recursos limitados que en entornos ricos
en recursos. El modo de transmisión no se entiende completamente; Se ha postulado
la transmisión fecal-oral. Blastocystis spp también se ha encontrado en animales, y
Blastocystis spp se observa más comúnmente en las heces de personas con exposición
ocupacional a animales. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
● Blastocystis spp demuestra una marcada variabilidad morfológica. Miden entre 5 y 40

mcm ( foto 1 ), y se han descrito cuatro formas diferentes: vacuolar, granular,
ameboidea y quística ( figura 1 ). Se ha descrito una amplia diversidad genética
entre los aislamientos de Blastocystis ; nueve subtipos diferentes han sido identificados
en humanos. (Ver 'Microbiología' arriba.)
● Blastocystis spp se encuentran a menudo en asociación con otros patógenos

potenciales; los informes han sugerido que la mayoría de los pacientes con Blastocystis
spp en sus heces tienen una etiología alternativa identificada en un examen más
detallado. El número de organismos no se correlaciona necesariamente con los
síntomas. (Ver 'Copatogenicidad' arriba.)
● Los síntomas que se han asociado con la identificación de Blastocystis spp incluyen
diarrea, náuseas, anorexia, calambres abdominales, hinchazón, flatulencia, urticaria y
fatiga. Generalmente se describe diarrea acuosa. Se han notificado tanto diarrea aguda
como diarrea crónica. La fiebre suele estar ausente. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más
arriba.)
● El diagnóstico se puede hacer mediante el examen de muestras de heces mediante

microscopía óptica de frotis teñidos o preparaciones húmedas. La endoscopia por lo
general muestra una mucosa macroscópicamente de apariencia normal, y la
histopatología generalmente no demuestra inflamación intestinal o invasión de la
mucosa. Cada vez se utilizan más las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), incluida la PCR multiplex en heces. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
● Los pacientes asintomáticos que tienen Blastocystis spp en el examen de heces no

requieren tratamiento. (Ver 'Tratamiento' arriba.)
● Es controvertido si se debe administrar o no algún tratamiento a los pacientes

sintomáticos con Blastocystis spp. Para los pacientes con síntomas molestos, nos
aseguramos de que se hayan evaluado otros patógenos y causas no infecciosas. Si no
se identifica ningún otro patógeno o etiología, sugerimos una prueba de terapia
antimicrobiana para Blastocystis spp ( Grado 2C ). Generalmente sugerimos
metronidazol (500 a 750 mg tres veces al día durante 5 a 10 días) o tinidazol (2 g una
vez) como monoterapia. Si los síntomas son graves y/o persisten después de la
monoterapia con metronidazol o tinidazol, paromomicina(500 mg tres veces al día
durante 7 a 10 días) se puede utilizar como alternativa, ya sea como monoterapia o en
combinación con metronidazol o tinidazol ( Grado 2C ).
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GRÁFICOS
Microscopía de blastocistis
(A, B) Blastocystis spp cyst-like forms stained in trichrome. The nuclei

in the peripheral cytoplasmic rim are visible, staining purple.
(C, D) Blastocystis spp cyst-like forms in a wet mount stained in

iodine.
(E) Blastocystis spp cyst-like form in a wet mount, unstained.
Reproduced from: Centers for Disease Control and Prevention. DPDx: Blastocystis
hominis. Available at: http://www.cdc.gov/dpdx/blastocystis/index.html.
Graphic 73525 Version 6.0
Blastocystis stages
Knowledge of the life cycle and transmission is still under investigation,

therefore this is a proposed life cycle for B. hominis. The classic form found
in human stools is the cyst, which varies tremendously in size from 6 to 40
mcm (1). The thick-walled cyst present in the stools (1) is believed to be
responsible for external transmission, possibly by the fecal-oral route
through ingestion of contaminated water or food (2). The cysts infect
epithelial cells of the digestive tract and multiply asexually (3,4). Vacuolar
forms of the parasite give origin to multi-vacuolar (5a) and ameboid (5b)
forms. The multi-vacuolar develops into a pre-cyst (6a) que da origen a un
quiste de pared delgada (7a) , que se cree que es responsable de la
autoinfección. La forma ameboidea da origen a un prequiste (6b) , que se
desarrolla en un quiste de paredes gruesas por esquizogonia (7b) . El
quiste de paredes gruesas se excreta en las heces (1) .
Publicado originalmente en: Singh M, Suresh K, Ho LC, et al. Elucidación del ciclo de vida del
protozoario intestinal Blastocystis hominis. Parasitol Res 1995; 81:449. Reproducido con la
amable autorización de Springer Science + Business Media BV Reproducido de: Centros para
el Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx: Blastocystis hominis. Disponible en:
http://www.cdc.gov/dpdx/blastocystis/index.html .
Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH No relevant financial relationship(s) with ineligible
companies to disclose. Peter F Weller, MD, MACP Consultant/Advisory Boards: GlaxoSmithKline
[Eosinophilic diseases].
Other Financial Interest: AstraZeneca [Hypereosinophilic syndrome].
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relevant financial relationships listed have been mitigated. Edward T Ryan, MD,
DTMH Grant/Research/Clinical Trial Support: Sanofi [Yellow fever].
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29/8/22, 10:49 Nonpathogenic enteric protozoa - UpToDate

Protozoos entéricos no patógenos

Autores: Dr. Peter F. Weller, MACP, Karin Leder, MBBS, FRACP, Doctorado, MPH, DTMH
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2022. | Última actualización de este tema: 22 de julio de
2021.
INTRODUCCIÓN
Varios protozoos no patógenos habitan en el tracto intestinal y pueden identificarse en

muestras de heces enviadas al laboratorio clínico para el examen de óvulos y parásitos [ 1,2
]. Dado que estos parásitos no patógenos pueden ser informados por el laboratorio de
diagnóstico, es importante poder distinguir entre organismos que requieren tratamiento y
organismos que no lo requieren.
Aquí se revisará la clasificación de los protozoos no patógenos. Varios otros organismos

entéricos, incluidos Blastocystis hominis y Dientamoeba fragilis , se analizan por separado. (Ver
"Especies de Blastocystis" y "Dientamoeba fragilis" .)
PROTOZOOS NO PATÓGENOS
Los protozoos no patógenos se pueden dividir en dos grupos: amebas y flagelados. Las
amebas no patógenas incluyen:
● Endolimax nana
● Entamoeba Bangladesh
● Entamoeba coli
● Entamoeba dispar
● Entamoeba gingivalis
● Entamoeba hartmanni
● Entamoeba polecki
● Entamoeba moshkovskii
https://www.uptodate.com/contents/nonpathogenic-enteric-protozoa/print?search=blastocystis&source=search_result&selectedTitle=4~9&usage_… 1/8
● Iodamoeba bütschlii
Los flagelados no patógenos incluyen:
● Chilomastix mesnili
● Trichomonas hominis
Las amebas y flagelados no patógenos enumerados anteriormente son organismos

entéricos, con la excepción de E. gingivalis , que no es un organismo entérico; se encuentra
alrededor de los dientes (piorrea alveolar), en las criptas amigdalinas y en frotis vaginales y
cervicales de mujeres con dispositivos intrauterinos.
Identificación : los protozoos no patógenos enumerados anteriormente se pueden

identificar en función de las características morfológicas, con la excepción de E. dispar , E.
bangladeshi y E. moshkovskii , que no se pueden distinguir morfológicamente entre sí o de E.
histolytica ( imagen 1 ) [ 3 ]. Sin embargo, se pueden utilizar criterios genéticos
moleculares para diferenciar las especies [ 4-6 ]. Además, en el contexto de una enfermedad
invasiva por E. histolytica , se pueden observar trofozoítos de esta especie que contienen
eritrocitos ingeridos ( imagen 2 ) [ 7 ]. (Ver "Amebiasis intestinal Entamoeba histolytica" .)
Algunos estudios informan que E. dispar y E. moshkovskii se observan con mayor frecuencia
que E. histolytica . En un estudio de 109 muestras de heces de niños en Bangladesh, los
análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) dieron positivo para E. histolytica , E.
dispar y E. moshkovskii en el 16, 36 y 21 por ciento de los casos, respectivamente; entre los
positivos para E. moshkovskii , el 74 por ciento también fueron positivos para E. histolytica o E.
dispar [ 7 ]. En otro estudio de 1260 muestras de heces en el noreste de la India, las tasas de
E. dispar y E. moshkovskii no patógenasfueron 12 por ciento y 8 por ciento, respectivamente [
8 ]. Por el contrario, un estudio de Irak entre individuos asintomáticos encontró que la tasa
de prevalencia general de Entamoeba fue del 7,4 por ciento, con más de un tercio de estos
sin infección, y 6 por ciento de positividad para E. histolytica, 4,3 por ciento para E. dispar y
0,3 por ciento para E. moshkovskii [ 9 ].
La primera descripción de E. bangladeshi fuera de Bangladesh fue en Sudáfrica en 2017 [ 6 ].

Se necesita más estudio epidemiológico.
E. dispar, E. moshkovskii y E. bangladeshi se han identificado en pacientes con síntomas

gastrointestinales, incluida la diarrea, pero no hay pruebas definitivas de una relación causal
entre la presencia de estas especies y los síntomas clínicos [ 10 ]. E. dispar ha sido aceptada
casi universalmente como una especie no patógena [ 4 ]. Aunque E. moshkovskii
generalmente se considera no patógena y se menciona anteriormente como tal, las
infecciones notificadas son cada vez más frecuentes y hay algunas pruebas emergentes de
su patogenicidad potencial [ 11-13 ]. Además, el potencial patógeno de E. bangladeshi no
está del todo claro [ 12,14]. Se ha sugerido que puede haber diversidad genética que
explique el potencial patógeno ocasional de estas especies, pero algunos informes de
posible patogenicidad debida a especies distintas de E. histolytica pueden deberse a
dificultades para discriminar entre especies de Entamoeba y/o debido a la coinfección con E.
histolytica más una de estas otras especies [ 11,12,15,16 ]. A medida que mejora la detección
específica de especies, puede evolucionar la comprensión de la epidemiología y la
patogenicidad de estas amebas [ 13 ].
Entre los hombres homosexuales en Europa y los Estados Unidos, casi todos los aislamientos
de Entamoeba entérica son E. dispar , y la enfermedad invasiva es poco común [ 17 ]. En
Japón, por el contrario, E. histolytica es más común que E. dispar ; hasta el 20 por ciento de
los hombres homosexuales son seropositivos para E. histolytica y se ha informado amebiasis
invasiva en hombres homosexuales e infectados por el VIH [ 18 ].
Dada la dificultad asociada con distinguir morfológicamente entre E. histolytica , E. dispar , E.

moshkovskii y E. bangladeshi , idealmente, el diagnóstico de infección por E. histolytica debe
basarse en la detección de antígeno o ADN específico [ 4,5,19, 20 ]. (Consulte "Amebiasis
intestinal por Entamoeba histolytica", en la sección "Diagnóstico" .)
Importancia clínica : en circunstancias en las que el laboratorio clínico notifica

exclusivamente especies no patógenas, no se requiere tratamiento. La presencia de
protozoos no patógenos sugiere la posibilidad de ingestión de agua o alimentos
contaminados o higiene fecal-oral subóptima.
En el contexto de síntomas intestinales continuos con identificación de organismos no

patógenos solamente, los síntomas no deben atribuirse a los organismos no patógenos. Se
debe considerar la identificación errónea y la especiación de los protozoos entéricos [ 21,22
]; además, se deben realizar más pruebas de diagnóstico. Las tasas de excreción de
protozoos patógenos pueden fluctuar de un día a otro; por lo tanto, es posible que se
requieran exámenes de heces en serie para detectar patógenos como Giardia lamblia o E.
histolytica . Idealmente, se debe obtener un mínimo de tres muestras en al menos tres días
diferentes. Además, técnicas de tinción acidorresistentes o fluorescentes para la detección
de Cryptosporidia , Isospora o Cyclosporase deben realizar infecciones. (Consulte
"Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de infecciones por Cystoisospora
(Isospora)" e "Infección por Cyclospora" .)
RESUMEN
● Varios protozoos no patógenos habitan en el tracto intestinal y se pueden dividir en

dos grupos: amebas y flagelados. (Consulte 'Protozoos no patógenos' más arriba).
● Los protozoos no patógenos se pueden identificar en función de las características

morfológicas, con la excepción de E. dispar, E. bangladeshi y E. moshkovskii , que
generalmente no se pueden distinguir morfológicamente entre sí o de E. histolytica (
imagen 1 ). (Ver 'Identificación' arriba.)
● Tanto E. dispar como E. moshkovskii se han identificado en pacientes con síntomas

gastrointestinales, pero sigue siendo incierta la evidencia definitiva de un vínculo
causal entre la presencia de estas dos especies y los síntomas clínicos. (Ver
'Identificación' arriba.)
● En el contexto de síntomas intestinales continuos con identificación de organismos no

patógenos solamente, los síntomas no deben atribuirse a los organismos no
patógenos. Se debe considerar la identificación errónea o la especiación de protozoos
entéricos, y se deben realizar más pruebas de diagnóstico. (Consulte 'Importancia
clínica' más arriba).
REFERENCIAS
1. Kappus KD, Lundgren RG Jr, Juranek DD, et al. Parasitismo intestinal en los Estados
Unidos: actualización sobre un problema continuo. Am J Trop Med Hyg 1994; 50:705.
2. Aucott JN, Ravdin JI. Amebiasis y protozoos intestinales "no patógenos". Infect Dis Clin
North Am 1993; 7:467.
3. Gilchrist CA. Entamoeba bangladeshi: una idea. Trop Parasitol 2014; 4:96.
4. Ali IKM, Roy S. Un ensayo de PCR en tiempo real para la detección y diferenciación
simultáneas de cuatro especies comunes de Entamoeba que infectan a los humanos. J
Clin Microbiol 2020; 59.

6. Ngobeni R, Samie A, Moonah S, et al. Especies de Entamoeba en Sudáfrica:
correlaciones con el microbioma huésped, las cargas de parásitos y la primera
descripción de Entamoeba bangladeshi fuera de Asia. J Infect Dis 2017; 216:1592.
7. Ali IK, Hossain MB, Roy S, et al. Infecciones por Entamoeba moshkovskii en niños,
Bangladesh. Emerg Infect Dis 2003; 9:580.
8. Nath J, Ghosh SK, Singha B, Paul J. Epidemiología molecular de la amebiasis: un estudio
transversal entre la población del noreste de la India. PLoS Negl Trop Dis 2015;
9:e0004225.
9. Faqe Mahmood SA, Mustafa HB. Identificación molecular y prevalencia de Entamoeba

histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii en la ciudad de Erbil, en el
norte de Irak. Pol J Microbiol 2020; 69:1.
10. Fotedar R, Stark D, Beebe N, et al. Técnicas de diagnóstico de laboratorio para especies
de Entamoeba. Clin Microbiol Rev 2007; 20:511.
11. Shimokawa C, Kabir M, Taniuchi M, et al. Entamoeba moshkovskii está asociada con
diarrea en bebés y causa diarrea y colitis en ratones. J Infect Dis 2012; 206:744.
12. Heredia RD, Fonseca JA, López MC. Entamoeba moshkovskii perspectivas de un nuevo
agente a considerar en el diagnóstico de amebiasis. Acta Trop 2012; 123:139.
13. Ali IK. Amibas intestinales. Clin Lab Med 2015; 35:393.
14. Royer TL, Gilchrist C, Kabir M, et al. Entamoeba Bangladesh nov. sp., Bangladesh.
Emerge Infect Dis 2012; 18:1543.
15. Graffeo R, Archibusacci CM, Soldini S, et al. Entamoeba dispar: un caso raro de enteritis
en un paciente que vive en un área no endémica. Representante de caso Gastrointest
Med 2014; 2014:498058.
16. Yakoob J, Abbas Z, Beg MA, et al. Especies de Entamoeba asociadas con diarrea crónica
en Pakistán. Epidemiol infectar 2012; 140:323.
17. Lowther SA, Dworkin MS, Hanson DL. Infecciones por Entamoeba histolytica/Entamoeba
dispar en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en los
Estados Unidos. Clin Infect Dis 2000; 30:955.
18. Tachibana H, Kobayashi S, Nagakura K, et al. Transmisores asintomáticos de quistes de

Entamoeba histolytica pero no de Entamoeba dispar en instituciones para retrasados
mentales en Japón. Parasitol Int 2000; 49:31.
19. Haque R, Houston CD, Hughes M, et al. Amebiasis. N Engl J Med 2003; 348:1565.
20. Bahrami F, Haghighi A, Zamini G, Khademerfan M. Detección diferencial de Entamoeba
histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii en muestras fecales mediante
PCR multiplex anidada en el oeste de Irán. Epidemiol infectar 2019; 147: e96.
21. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Brotes de

pseudoinfección con Cyclospora y Cryptosporidium--Florida y Ciudad de Nueva York,
1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46:354.
22. Centros para el Control de Enfermedades (CDC). Pseudo-brote de amebiasis intestinal--

California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1985; 34:125.
GRÁFICOS
Entamoeba en heces
Preparación húmeda de heces (x1000) que muestra un quiste, que

podría ser Entamoeba histolytica , Entamoeba dispar o Entamoeba
moshkovskii ; estos son indistinguibles por morfología. Sin embargo,
E. dispar y E. moshkovskii no son patógenas y no causan enfermedad
sintomática.
Cortesía de Harriet Provine.
Trofozoíto de Entamoeba histolytica : Microscopía
Trofozoítos de E. histolytica con eritrocitos ingeridos teñidos con

tricrómico.
Reproducido de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx:

Amebiasis (Entamoeba histolytica). Disponible en:
https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html .
Peter F Weller, MD, MACP Consultant/Advisory Boards: GlaxoSmithKline [Eosinophilic diseases].
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LOS PARÁSITOS
INTESTINALES DEL HOMBRE
Serie de Normas
Técnicas N° 37
Lima - 2003
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LOS PARÁSITOS
Serie de Normas
Técnicas N° 37
Lima - 2003
MINISTERIO DE SALUD Subcomité Editor
Ministro Instituto Nacional de Salud
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Viceministro Dra. Aída Palacios Ramírez
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Secretario Técnico
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD Dr. César Cabezas Sánchez
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Directora General Dra. Ivonne Guerrero Alva
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y Nutrición Dr. Enrique Pérez Ramos
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Director General Dr. Víctor Suárez Moreno
Dr. Jorge Zegarra Berndt
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Directora General
Dr. Leonid Lecca García
Centro Nacional de Producción de Biológicos

Q. F. Ricardo Valera Sánchez
Director General
Portada: Frontis del local central del Instituto Nacional de Salud.
MPR-CNSP-015 Instituto Nacional de Salud

Manual de procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de los parásitos intestinales del hombre
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

PARA EL DIAGNÓSTICO DE LOS PARÁSITOS
ELABORACIÓN:
María Beltrán Fabián de Estrada

Bióloga
Laboratorio de Enteroparásitos
División de Parasitología
Instituto Nacional de Salud
Raúl Tello Casanova

Médico, Doctor en Medicina
Ex miembro del Laboratorio de Enteroparásitos
César Náquira Velarde

Médico, Doctor en Medicina
MPR-CNSP-015 I Instituto Nacional de Salud

Colaboradores:
Eduardo Ayala Sulca

Biólogo
Laboratorio de Zoonosis
Rosalina Reyes Bocanegra

Tecnólogo Medico
Sonia Medina Alvarez

Técnico de Laboratorio
División deCatalogación
Parasitología hecha por el Centro de Documentación e Información del INS
Beltrán Fabián de Estrada, María ; Tello Casanova, Raúl ; Náquira Velarde, César
Manual de procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de los parásitos
intestinales del hombre / Elaborado por María Beltrán Fabián de Estrada ; Raúl Tello
Casanova y César Náquira Velarde. — Lima : Ministerio de Salud, Instituto Nacional de
Salud, 2003.
90 p. : 30 cm. — (Serie de Normas Técnicas; 37)
1. PARASITOSIS INTESTINALES /diagnóstico 2. TECNICAS Y

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO /normas
I. Beltrán Fabián de Estrada, María
II. Tello Casanova, Raúl
III. Náquira Velarde, César
IV. Instituto Nacional de Salud (Perú)
V. Perú. Ministerio de Salud
ISBN 9972 – 857 – 26 – 3 (O.C.)

ISBN 9972 – 857 – 35 – 2 (N°37)
ISSN 1607 – 4904
Hecho el Depósito Legal Nº 1501152003-1288
©Ministerio de Salud, 2003

Av. Salaverry cuadra 8 s/n, Jesús María, Lima, Perú
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Se autoriza su reproducción total o parcial siempre y cuando se cite la fuente.
MPR-CNSP-015 II Instituto Nacional de Salud

CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ V
SECCIÓN 1: GENERALIDADES ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 1
1.1 Objetivo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
1
1.2 Campo de aplicación ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
1
1.3 Responsabilidades ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
1
1.4 Documentos de referencia ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
1
1.5 Definiciones y abreviaturas ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 2
SECCIÓN 2: MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 5

2.1 Responsabilidades ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
5
2.2 Campo de aplicación ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 5
SECCIÓN 3: OBTENCIÓN DE LA MUESTRA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 6

3.1 Condiciones generales ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
6
3.2 Muestra para el examen parasitológico ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 7
SECCIÓN 4: ENVÍO Y TRANSPORTE DE LA MUESTRA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

8
4.1 Objetivo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
8
4.2 Condiciones específicas ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 8
4.3 Procedimiento ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 9
4.4 Rechazo de una muestra ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 9
SECCIÓN 5: PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO

PARÁSITOLÓGICO - HECES ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 10
5.1 Examen directo macroscópico ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
10
5.2 Examen directo microscópico ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 11
5.3 Métodos de concentración ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 12
5.4 Método cuantitativo de Kato - Katz (análisis cuantitativo = hpg) ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
23
5.5 Métodos de coloración para protozoarios ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
26
5.6 Métodos de coloración para helmintos ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 34
5.7 Fijadores y/o conservadores ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
37
SECCIÓN 6: CULTIVOS PARASITOLÓGICOS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 42

6.1 Medios de cultivo para protozoos ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
42
6.2 Métodos de desarrollo para helmintos ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 44
SECCIÓN 7: EXAMEN DE SECRECIONES Y/O FLUIDOS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 48

7.1 Esputo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 48
7.2 Aspirados, secreciones o jugo duodenal ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 49
7.3 Secreción, fluido y contenido intestinal ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
50
MPR-CNSP-015 III Instituto Nacional de Salud

SECCIÓN 8: DIAGNÓSTICO DE Enterobius vermicularis POR EL MÉTODO DE GRAHAM

(CINTA ADHESIVA TRANSPARENTE) ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
51
8.1 Fundamento ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
51
8.2 Materiales ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
51
8.3 Procedimiento ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
51
8.4 Observación ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
51
8.5 Resultado ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 51
SECCIÓN 9: EXAMEN DE BIOPSIAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 53

9.1 Biopsias del tubo digestivo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
53
9.2 Recomendaciones ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
53
SECCIÓN 10: RESULTADOS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

54
10.1 Generalidades ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 54
10.2 Resultado positivo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
54
10.3 Resultado negativo ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 54
10.4 Formato para entrega de resultados ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 55
BIBLIOGRAFÍA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 56
ANEXOS
ANEXO A: PRINCIPALES PARÁSITOS INTESTINALES DEL HOMBRE ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

57
ANEXO B: ALGORITMOS PARA EL EXAMEN PARASITOLÓGICO ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 63
ANEXO C: PREPARACIÓN DE REACTIVOS Y COLORANTES ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 66
ANEXO D: CLAVES DE IDENTIFICACIÓN DE LOS PROTOZOARIOS (AMEBAS Y FLAGELADOS)

Y HELMINTOS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
73
ANEXO E: ELEMENTOS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON PARÁSITOS INTESTINALES ○ ○ ○ ○ 78
ANEXO F: REGISTRO DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES EN EL LABORATORIO POR MES Y

POR AÑO ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
82
ANEXO G: FICHA PARA EL ESTUDIO DEL CULTIVO DE Entamoela histolytica (cepa) ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 85
ANEXO H: PARÁSITOS NO INTESTINALES: Paragonimus y Fasciola (Distomatosis pulmonar

y hepática) ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
86
ANEXO I: MICROMETRÍA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 89
MPR-CNSP-015 IV Instituto Nacional de Salud

INTRODUCCIÓN
Dentro de los problemas de salud pública que el país debe enfrentar, una en especial ha elevado su tasa de
prevalencia convirtiéndose en una grave dificultad en sectores de menores recursos, se trata del parasitismo intestinal,
problema que agrava más aún la ya golpeada salud de la población.
La presencia de factores desfavorables para la salud de la comunidad como el fecalismo, el deficiente saneamiento
ambiental, la pobreza y el bajo nivel educativo, permiten la presencia y expansión del parasitismo intestinal,
preferentemente en el grupo etáreo de menor edad.
Los parásitos intestinales. son protozoos o helmintos que en sus estadios evolutivos pueden encontrarse en las
heces, secreciones, fluidos y frotis perianal de las personas. Estos parásitos afectan el desarrollo intelectual y
nutricional de esta población convirtiéndose en otro factor en contra de su economía.
Para el estudio de las parasitosis intestinales existe la necesidad de contar con un manual para el diagnóstico
oportuno y preciso de estas infecciones, el cual nos permita tomar las acciones correctivas inmediatas ya sea de
tratarniento con medicación adecuada o capacitación en prevención e higiene.
El Instituto Nacional de Salud, a través de la División de Parasitologia, ha elaborado el presente manual con la
finalidad de brindar una herramienta útil en el proceso de acondicionamiento de los procedimientos de laboratorio.
El "Manual de Procedimientos para el Diagnóstico de Laboratorio de los parásitos Intestinales del Hombre" elaborado
por el Laboratorio de Enteroparásitos del Centro Nacional de Salud Pública, es una compilación de los métodos
más usados y útiles para el diagnóstico de las parasitosis intestinales, que pueden realizarse en los laboratorios de
la Red Nacional de Laboratorios en Salud Pública del país, así como en aquellos laboratorios con infraestructura,
equipos e instrumental mínimos.
Este manual detalla los procedimientos más apropiados para el diagnóstico de los enteroparásitos descritos en
nuestro medio y se espera que sea una ayuda inmediata y sencilla para el personal técnico y profesional de los
laboratorios locales, intermedios y regionales de la Red Nacional de Laboratorios en Salud Pública del país.
MPR-CNSP-015 V Instituto Nacional de Salud

SECCIÓN 1
GENERALIDADES
1.1 OBJETIVO
Establecer los procedimientos normativos para realizar el diagnóstico parasitológico de las infecciones
y/o enfermedades producidas por los parásitos intestinales.
1.2 CAMPO DE APLICACIÓN
Se aplica en laboratorios de establecimientos de salud del sistema de la Red Nacional de Laboratorios

en Salud Pública.
1.3 RESPONSABILIDADES
1.3.1 El Centro Nacional de Salud Pública (CNSP), a través de su Dirección Ejecutiva de Laboratorios de
Referencia, es responsable de autorizar el diseño, elaboración, revisión y actualización del presente
manual, de acuerdo a los procedimientos aprobados por el Instituto Nacional de Salud.
1.3.2 Los directores de los establecimientos de salud son responsables de autorizar, proporcionar los
recursos necesarios y designar al personal responsable para la aplicación de las disposiciones
contenidas en el presente manual.
1.3.3 El personal de los establecimientos de salud es responsable de planificar, organizar, ejecutar, capacitar
y controlar sus acciones, de acuerdo a las disposiciones contenidas en este manual.
1.3.4 Los jefes o responsables de los laboratorios deben asegurar el control de calidad interno, la idoneidad
del personal, equipos, materiales y reactivos, la mejor utilización del recurso humano y la distribución
de los ambientes e instalaciones.
1.3.5 El personal profesional, técnico/operativo y auxiliar son responsables de seguir las especificaciones
contenidas en el presente manual y aplicar los procedimientos indicados.
1.3.6 Culminado los procedimientos de laboratorio, el personal encargado del manejo de muestras biológicas,
así como el director del establecimiento, son responsables de la neutralización y/o eliminación de los
desechos en lugares apropiados.
1.4 DOCUMENTOS DE REFERENCIA
1.4.1 Instituto Nacional de Salud. Guía de procedimientos diagnósticos de las parasitosis intestinales.
Lima: INS; 1998.
1.4.2 Instituto Nacional de Salud. Manual de procedimientos de laboratorio para la obtención y envío de
muestras (I). Segunda Edición. Lima: INS, 1997. Serie de Normas Técnicas Nº 15.
MPR-CNSP-015 1 Instituto Nacional de Salud

1.4.3 Instituto Nacional de Salud. Normas de bioseguridad. Segunda Edición: Lima: INS; 1997. Serie de
Normas Técnicas Nº 18.
1.4.4 Instituto Nacional de Salud. Manual de laboratorio del nivel local. Lima: INS; 1993.
1.5 DEFINICIONES Y ABREVIATURAS
1.5.1 AFA: fijador conteniendo alcohol, formol y ácido acético.
1.5.2 antígeno: sustancia generalmente de naturaleza proteica, capaz de provocar una respuesta del
sistema inmunitario.
1.5.3 anticuerpo: inmunoglobulina que es capaz de reaccionar con antígenos y provocar su neutralización
o modificación.
1.5.4 aplicador: trozo de madera tipo bajalenguas.
1.5.5 bioseguridad: conjunto de medidas de protección contra cualquier tipo de acción que ponga en
peligro la salud del ser humano.
1.5.6 CI: código internacional.
1.5.7 cápsula ovígera: vesícula que contiene huevos.
1.5.8 céstode: gusano o helminto platelminto de forma acintada.
1.5.9 centrifugación: sedimentación del contenido de una suspensión mediante la fuerza centrífuga.
1.5.10 colorante vital: colorante que permite ver la estructura interna del parásito vivo.
1.5.11 copro-antígeno: antígeno presente en las heces.
1.5.12 cristal de Charcot - Leyden: cristales de proteínas provenientes de los gránulos de eosinófilos, que
se destruyen en el intestino.
1.5.13 diafanizar: aclarar para facilitar la visualización microscópica
1.5.14 diagnóstico parasitológico: demostración directa o indirecta de alguna forma o estadio evolutivo
del parásito.
1.5.15 enteroparásito: parásito que tiene por hábitat el tubo digestivo, especialmente el intestino.
1.5.16 espora: esporoquiste aislado.
1.5.17 esporoquiste: quiste con cubierta definida que contiene esporozoítos

1.5.18 estróbila: porción del cuerpo de las tenias o céstodes formadas por una cadena de proglótidos.
1.5.19 fijación: conservación de la estructura del parásito.
1.5.20 heces: mezcla de productos de excreción y secreción que se eliminan por el intestino.
1.5.21 helminto: ser pluricelular con exoesqueleto flexible, ausencia de apéndices y con movimientos
reptantes.
1.5.22 hpg: número de huevos por gramo de heces.
1.5.23 huevo: producto de la fecundación con potencialidad de desarrollar un nuevo ser.
1.5.24 herida: pérdida de piel y potencial puerta de entrada de agentes patógenos.
1.5.25 invasivo(a): agente infectante que tiene capacidad de invadir tejidos.
1.5.26 larva: estadio evolutivo de algunos seres vivos como los helmintos y los artrópodos en quienes aún
no se han desarrollado los aparatos genitales.
1.5.27 MIF: fijador que contiene merthiolate, yodo y formol.
1.5.28 montar: colocar el espécimen entre lámina y laminilla con bálsamo de Canadá para su conservación
permanente.
1.5.29 nemátode: gusano o helminto de forma cilíndrica.
1.5.30 neutralizar: incorporación de un agente químico a la muestra biológica capaz de eliminar todo agente
vivo.
1.5.31 ooquiste: quiste que contiene el huevo o cigote.
1.5.32 organoléptico: características orgánicas de una sustancia (consistencia, color, olor, etc).
1.5.33 PAF: fijador y/o conservador conteniendo fenol, alcohol y formol para muestras con parásitos, sobre
todo protozoarios.
1.5.34 PVA: alcohol polivinílico, fijador para conservar los parásitos en muestras fecales.
1.5.35 parásito: ser vivo de escala zoológica inferior que vive a expensas de otro de escala superior.
1.5.36 patogenicidad: capacidad de producir daño.
1.5.37 protozoario: ser unicelular.

1.5.38 proglótide: segmento o anillo de la estróbila de las tenias o céstodes y que puede ser inmaduro,
maduro o grávido, según el estadío de desarrollo de sus aparatos genitales.
1.5.39 quiste: forma de resistencia de los protozoos, los cuales se rodean de una membrana dura e
impermeable.
1.5.40 solución sobresaturada: solución en la cual el soluto está en su máxima concentración.
1.5.41 trofozoíto: forma vegetativa, libre y en movimiento de los protozoos.
1.5.42 tremátode: gusano aplanado o platelminto, que presenta su cuerpo indivisible.

SECCIÓN 2
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
2.1 RESPONSABILIDADES
El personal involucrado en los diferentes procesos para el diagnóstico parasitológico de las infecciones
y/o enfermedades deben cumplir los requisitos y aplicar las medidas establecidas en el Manual de
Normas de Bioseguridad (Serie de Normas Técnicas Nº 18), editado por el Instituto Nacional de Salud.
2.2 CAMPO DE APLICACIÓN
Se deben cumplir y controlar las medidas necesarias, en especial las siguientes:
2.2.1 Del personal
2.2.1.1 Manipular con guantes la obtención, recepción y tratamiento de las muestras frescas.
2.2.1.2 Descartar rápidamente el material fresco, o fijar (en caso de conservación).
2.2.2 Tipos de agentes
2.2.2.1 Considerar como material de alto peligro las muestras frescas y de pacientes con VIH.
2.2.3 La vestimenta
2.2.3.1 Vestir siempre mandil dentro del laboratorio y quitárselo para transitar por otras áreas.
2.2.4 Área de examen de las muestras
2.2.4.1 Debe ser una sola dentro del laboratorio.
2.2.5 Envío de muestras al laboratorio
2.2.5.1 El único material fresco que se puede enviar de un laboratorio a otro laboratorio es el cultivo, el resto
debe fijarse para su envío.
2.2.6 En casos de accidentes
2.2.7 El laboratorio
2.2.8 Neutralización y eliminación del material biológico
2.2.8.1 La descontaminación debe ser en cada laboratorio y debe eliminarse o lavarse el material sucio.

SECCIÓN 3
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
3.1 CONDICIONES GENERALES
3.1.1 Los parásitos intestinales del hombre son protozoarios y/o helmintos, llamados comúnmente gusanos
intestinales (Anexo A). Estos helmintos o gusanos pueden ser cilíndricos (nemátodes), anillados o
segmentados (céstodes).
3.1.2 Para observar los trofozoítos, quistes u ooquistes de los protozoarios, así como las larvas y huevos
de helmintos, se debe usar un microscopio; en cambio, la mayor parte de los gusanos o helmintos
adultos son macroscópicos y su morfología puede estudiarse directamente, con ayuda de un
estereoscopio o una lupa.
3.1.3 Los protozoarios intestinales eliminan con las heces sus formas evolutivas (trofozoíto, quiste, ooquiste
y espora), según la especie involucrada.
3.1.4 Los helmintos intestinales adultos (proglótidos de Taenia sp., Enterobius vermicularis y Ascaris
lumbricoides) pueden salir al exterior espontáneamente o después del tratamiento.
3.1.5 Los gusanos intestinales se eliminan con las heces.
3.1.6 Los métodos de diagnóstico de los parásitos intestinales pueden ser: directo o por concentración de
los elementos parasitarios que se eliminan en las heces.
3.1.7 En las heces podemos encontrar formas adultas y microscópicas (huevos, larvas, trofozoitos, quistes,
ooquistes y esporas) de los parásitos intestinales; por ello, es importante obtener una buena muestra
fecal, así como la conservación óptima del espécimen.
3.1.8 La muestra debe ser obtenida (entre 3 y 6 gramos) lo más fresca posible (máximo 90 minutos, si se
busca Entamoeba histolytica), y depositada en un frasco de boca ancha con tapa rosca y rotulada
correctamente con los datos de identificación.
3.1.9 La muestra debe obtenerse antes del uso de medicamentos antiparasitarios, o hasta 2 a 5 días
después de su administración.
3.1.10 Las heces depositadas en el suelo no son las recomendadas para el diagnóstico, debido a que
pueden contaminarse con formas biológicas, como por ejemplo: larvas similares a los enteroparásitos
del hombre, larvas de nemátodes, huevos de ácaros o insectos, etc.
3.1.11 Si el paciente no es regular en la evacuación de sus deposiciones y ha evacuado en la noche anterior

al examen, se recomienda guardar la muestra en una refrigeradora o en un lugar fresco no expuesto
a la luz solar, para que no se alteren las formas parasitarias. Cuando la muestra va a demorar en
llegar al laboratorio varias horas o días, se recomienda adicionarle líquido fijador y/o conservador
(PAF, PVA, formalina 10%, SAF, acetato de sodio, etc.).

3.1.12 En algunos parasitismos relacionados al parasitismo intestinal, es necesario el examen de bilis, esputo,
secreción, biopsia, tejido de necropsia o frotis perianal.
3.2 MUESTRA PARA EXAMEN PARASITOLÓGICO
Comprende las siguientes muestras: heces, bilis o jugo duodenal, esputo, secreción, biopsia o
preparaciones histológicas, siendo heces, la más frecuente.
3.2.1 Heces
3.2.1.1 Características de la muestra
a. Recipiente o contenedor: boca ancha, con tapa rosca.
b. Cantidad : 3 - 6 g
c. Condiciones óptimas: No estar mezclado con orina, que no exista el antecedente de haber ingerido
bario u otros productos de contraste, y llevar la muestra al laboratorio en corto tiempo (de 2 - 4 horas
de su obtención).
3.2.1.2 Registro de datos
Se debe consignar la siguiente información: Nombre, edad, sexo, ocupación, síntomas y signos,
fecha de inicio de síntomas y diagnóstico presuntivo.
3.2.1.3 Procesamiento de la muestra
a. Debe realizarse lo antes posible y en un lugar apropiado (que no le llegue la luz directa). Las muestras
diarreicas y las que contienen sangre, deben examinarse en forma macroscópica y microscópica
apenas lleguen al laboratorio.
b. Se aplicará la metodología correspondiente (Anexo B).
c. Los reactivos y colorantes empleados en el procesamiento deben estar en envases adecuados,

mantenerse fuera de los rayos del sol o luz, etiquetados (con nombre y fecha de preparación),
sometidos a un control periódico y con una preparación proporcional a la demanda (Anexo C).
3.2.1.4 Reporte de resultados
Escribir el nombre completo de los parásitos, indicando el estadio evolutivo y su densidad en la

muestra (Sección 10).

SECCIÓN 4
ENVÍO Y TRANSPORTE DE LA MUESTRA
4.1 OBJETIVO
Describir el procedimiento y condiciones para el envío y transporte de las muestras al laboratorio
4.2 CONDICIONES ESPECÍFICAS
Las muestras deben mantenerse en un ambiente fresco y lejos de la luz solar, se deben evitar las
temperaturas extremas o el desecamiento, deben contener cantidades óptimas y estar en frascos o
contenedores rotulados y con soluciones conservadoras (Tabla Nº1).
Tabla Nº 1. Condiciones del envío de la muestra según el tipo y tiempo de demora
en llegar al laboratorio para el diagnóstico parasitológico.
TIPO DE TIEMPO QUE DEMORA EN AGENTES
MUESTRA LLEGAR AL LABORATORIO PARASITARIOS
< 24 HORAS ≥ 24 HORAS
Esputo, secreción biliar T° ambiente PAF, SAF, Paragonimus, Fasciola,

Formalina 10% Giardia.
Giardia, Strongyloides,
Contenido duodenal T° ambiente Paragonimus, Fasciola,
PAF, Formalina 10% Ancylostoma o Necator,
Microsporidia y otros.
Frotís perianal T° ambiente T° ambiente Enterobius, Ascaris,

Taenia y otros.
Secreción vaginal T° ambiente Frotis en lámina E.vermicularis.
Tejidos 4°C E. histolytica, otros

Formol 10% (según el tejido)
Nemátodes en alcohol 70%, Ascaris, Trichuris,
Helmintos T° ambiente Céstodes y Tremátodes en Diphyllobothrium, Taenia,
formol 10% Paragonimus y Fasciola, etc.
Suero 4°C E. histolytica, Giardia,

Hielo seco o congelador Paragonimus, Fasciola
y otros
.
PAF, PVA,
Heces Formalina 10%,
T° ambiente E. histolytica, Giardia,
Cary blair, Cryptosporidium,
Bicromato de Enterocytozoon,
potasio al 2,5%, Encephalitozoon y otros.
MIF
Cerrar herméticamente.
Indicar la posición.
Datos del paciente.
Escribir: Frágil, Material Biológico.
Señalar la T° a mantener.
Fecha.
Figura Nº 1. Requisitos para la remisión de la muestra de heces

4.3 PROCEDIMIENTO
4.3.1 Colocar la muestra elegida en un envase apropiado, rotulado correctamente y en un recipiente

secundario (podría ser de plástico u otro material resistente a roturas) (Figura Nº 1).
4.3.2 Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible; en caso fuera fresca, dentro de las 2 a 4 horas de
obtenida.
4.3.3 Si el envío de la muestra va a demorar más de un día en llegar al laboratorio, debe guardarse en un
fijador conservador, aplicando las medidas de bioseguridad correspondientes (Tabla Nº 1).
4.3.4 Si se enviara la muestra a otro laboratorio, el personal responsable del envío debe eligir la forma
apropiada para la óptima conservación de ésta.
4.3.5 Cuando la muestra no reúne las condiciones o cantidades óptimas para los análisis, así como los
datos, se recomienda establecer contacto con la persona responsable para efectuar las correcciones
respectivas.
4.4 RECHAZO DE UNA MUESTRA
4.4.1 Es importante controlar cada hoja de pedido y verificar si tiene toda la información (etiquetado). De
no cumplirse ello, se debe establecer contacto con la persona responsable para efectuar las
correcciones necesarias.
4.4.2 Los criterios para rechazar una muestra son los siguientes:
4.4.2.1 No indicar el tipo de muestra o procedencia.
4.4.2.2 No indicar el examen requerido.
4.4.2.3 Demora en el envío al laboratorio.
4.4.2.4 Muestra sin rotular o mal rotulada.
4.4.2.5 Muestra que presente evidencia de haber sido derramada.
4.4.2.6 Recipiente o contenedor inapropiado.
4.4.2.7 Muestra con contaminación.
4.4.2.8 Muestra escasa o seca en el hisopo o contenedor.
4.4.2.9 Presencia de una sola muestra, a pesar de la presencia de varias órdenes.
4.4.2.10 Volumen o cantidad inadecuada.
4.4.3 En casos de rechazar una muestra, el personal de laboratorio debe explicar al solicitante las
observaciones y motivos en la ficha de solicitud de diagnóstico. Si no fuera posible la obtención de
otra muestra, revisar nuevamente los exámenes realizados.
4.4.4 Tener en cuenta el examen parasitológico por macroscopía.

SECCIÓN 5
PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO - HECES
5.1 EXAMEN DIRECTO MACROSCÓPICO
5.1.1 Fundamento.
Permite observar directamente las características morfológicas de los parásitos adultos, enteros o
fraccionados, así como los cambios en las características organolépticas de las heces eliminadas,
(color, presencia de sangre y/o moco, consistencia, etc.).
5.1.2 Materiales.
5.1.2.1 Suero fisiológico (Anexo C).
5.1.2.2 Aplicador (bajalengua).
5.1.2.3 Pinza de metal.
5.1.2.4 Coladera de plástico o malla metálica.
5.1.3 Procedimiento.
5.1.3.1 Agregar suero fisiológico en cantidad suficiente para homogeneizar la muestra.
5.1.3.2 En caso de presencia de parásitos adultos, tamizar o colar la muestra.
5.1.4 Observación.
Observar las características organolépticas de las heces, útiles para la ayuda diagnóstica (consistencia,
color, presencia de moco, sangre, alimento sin digerir), así como la presencia de gusanos cilíndricos,
anillados o aplanados (enteros o parte de ellos) (Figura Nº 2).
Figura Nº 2. Ascaris lumbricoides macho adulto (der.) y proglótido grávido de Taenia solium (4X) (izq.), coloración: Tionina

5.1.5 Resultado.
En caso que la muestra no sea normal, es decir, contenga información útil para el diagnóstico (ejemplo:
presencia de glóbulos rojos, fibras musculares no digeridas, mucus, etc.), se debe adicionar al informe
del examen parasitológico las características macroscópicas de las heces.
5.2 EXAMEN DIRECTO MICROSCÓPICO
5.2.1. Fundamento.
Buscar, principalmente en muestras frescas, la presencia de formas evolutivas móviles de parásitos

de tamaño microscópico (trofozoítos, quistes de protozoos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Balantidium coli, etc.; así como larvas o huevos de helmintos: Strongyloides stercoralis, Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Trichostrongylus sp., Paragonimus, Fasciola, etc.).
5.2.2 Materiales (Figura Nº 3)
5.2.2.1 Láminas portaobjetos.
5.2.2.2 Laminillas cubreobjetos.
5.2.2.3 Aplicador de vidrio o madera.
5.2.2.4 Microscopio óptico.
5.2.2.5 Marcador de vidrio.
5.2.2.6 Suero fisiológico (Anexo C).
5.2.2.7 Solución de lugol (Anexo C).
5.2.2.8 Verde brillante (Anexo C).
5.2.2.9 Rojo neutro (Anexo C).
Figura Nº 3. Materiales para la aplicación del método directo: láminas, laminillas, aplicador, solución salina y lugol

5.2.3.1 Colocar en un extremo de la lámina portaobjeto una gota de suero fisiológico y, con ayuda de un
aplicador, agregar 1 a 2 mg de materia fecal, emulsionarla y cubrirla con una laminilla cubreobjeto.
5.2.3.2 Colocar en el otro extremo de la lámina portaobjeto, una gota de lugol y proceder a la aplicación de
la muestra fecal como en el párrafo anterior.
5.2.3.3 Con el suero fisiológico, los trofozoítos y quistes de los protozoarios se observan en forma natural, y
con lugol, las estructuras internas, núcleos y vacuolas.
5.2.3.4 En algunos casos, se recomienda el uso de colorantes vitales, debido a que no alteran la actividad
del trofozoíto. Los más usados son verde brillante 0,2% y rojo neutro 0,01%.
5.2.4 Observación (Figura Nº 4)
5.2.4.1 Observar al microscopio a 10X ó 40X. No es aconsejable usar objetivo de inmersión (100X), pues se
puede ensuciar el microscopio.
5.2.4.2 Recorrer la lámina siguiendo un sentido direccional, ejemplo: de derecha a izquierda, o de arriba a
abajo.
5.2.5 Resultado
En un formato y en el cuaderno de registro correspondiente, se anotará el nombre de la especie del

parásito y su estadío evolutivo, indicando la densidad (número de formas parasitarias por campo
microscópico) expresado en cruces (Sección 10).
Figura Nº 4. Trofozoito de Giardia lamblia con solución lugol (200X)
5.3 MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN
Los trofozoítos, quistes, ooquistes, larvas y huevos, pueden concentrarse por diversos procedimientos,
lo cual permite corroborar el hallazgo del método directo y conocer la intensidad del enteroparasitismo.
Estos procedimientos de concentración pueden ser: flotación, sedimentación, o por combinación de

ambos métodos. La elección de cada procedimiento dependerá de las facilidades del laboratorio, el
adiestramiento del personal, la procedencia de la muestra (zona geográfica), el conocimiento de la
prevalencia de los parásitos (zona costeña, andina y selvática o área rural o urbana), y la especie del
parásito que se desea investigar.
5.3.1 Métodos de concentración por sedimentación.
5.3.1.1 Técnica de la sedimentación espontánea en tubo (Técnica de concentración por sedimentación, sin
centrifugación):
a. Fundamento.
Se basa en la gravidez que presentan todas las formas parasitarias para sedimentar espontáneamente
en un medio menos denso y adecuado como la solución fisiológica. En este método es posible la
detección de quistes, trofozoítos de protozoarios, huevos y larvas de helmintos.
b. Materiales.
- Tubos de vidrio o plástico de 13 x 100, 16 x 150, o tubos de 50 mL de capacidad que terminen en

forma cónica.
- Láminas portaobjetos.
- Laminillas de celofán recortadas adecuadamente (22 x 22 mm ó 22 x 30 mm.).
- Solución fisiológica (Anexo C).
- Pipetas de vidrio o plástico.
- Agua destilada, hervida o de lluvia.
- Gasa recortada en piezas de 9 x 9 cm.
c. Procedimiento.
- Tomar una porción de heces (1 - 2 g) y homogeneizar con suero fisiológico en un tubo limpio o en
el mismo recipiente en que se encuentra la muestra.
- Colocar una gasa, hundiéndola en la abertura del tubo y sujetándola con una liga alrededor de
ella.
- Filtrar el homogeneizado a través de la gasa, llenando el tubo hasta la cuarta parte de su contenido.
- Agregar suero fisiológico hasta 1 cm por debajo del borde del tubo.
- Ocluir la abertura del tubo con una tapa, parafilm o celofán.
- Agitar enérgicamente el tubo por 15 segundos aproximadamente.
- Dejar en reposo de 30 a 45 minutos. En caso que el sobrenadante esté muy turbio, eliminarlo y
repetir la misma operación con solución fisiológica o agua filtrada.

- Aspirar la parte media del tubo con una pipeta y colocar 1 ó 2 gotas en una lámina portaobjeto.
- Aspirar el fondo del sedimento con una pipeta y depositar 1 ó 2 gotas del aspirado en los extremos
de la otra lámina portaobjeto.
- Agregar 1 ó 2 gotas de solución lugol a una de las preparaciones.
- Cubrir ambas preparaciones con las laminillas de celofán y observar al microscopio
d. Observación.
Examinar primero la preparación con solución fisiológica para observar formas móviles y de menor
peso específico (trofozoítos, quistes y larvas) y luego la preparación con lugol para observar sus
estructuras internas, de estos y de otros parásitos de mayor peso específico (huevos, larvas).
e. Resultado.
Informar la presencia de las formas evolutivas de los parásitos (Sección 10).
5.3.1.2 Método de sedimentación rápida (TSR, MSR) (Concentración por sedimentación sin centrifugación)
(Lumbreras y col. 1962):
Figura Nº 5. Materiales para la aplicación del método de sedimentación rápida: vasos, gasa, pipeta de
transferencia, desinfectada, etc.
a. Fundamento.
Se basa en la gravidez de los huevos que, por su tamaño y peso sedimentan rápidamente cuando se
suspenden en agua.
b. Materiales
- Copa o vaso de vidrio o plástico, cónico de 150 a 200 mL.
- Coladera de malla metálica o plástico.
- Placas Petri o lunas de reloj.
- Aplicador de madera (1/3 de bajalengua).

- Pipeta Pasteur.
- Gasa.
- Agua corriente filtrada.
- Microscopio.
c. Procedimiento
- Homogeneizar 3 a 6 g de heces con unos 10 a 20 mL de agua filtrada
- Colocar la coladera y dos capas de gasa en la abertura del vaso y a través de ella, filtrar la
muestra.
- Retirar la coladera y llenar la copa con agua filtrada hasta 1 cm. debajo del borde, esto es 15 a 20
veces el volumen de la muestra.
- Dejar sedimentar la muestra durante 30 minutos.
- Decantar las 2/3 partes del contenido del vaso y agregar nuevamente agua.
- Repetir los pasos anteriores cada 5 a 10 minutos por 3 a 4 veces, hasta que el sobrenadante
quede limpio.
- Transferir el sedimento a una placa petri o luna de reloj, por incorporación o con ayuda de una
pipeta Pasteur.
- Observar al estereoscopio o microscopio, a menor aumento.
d. Observación
Observar la presencia de huevos. Este método es especialmente útil para la búsqueda de Fasciola
hepatica, Paragonimus sp. y nemátodes como Ascaris lumbricoides (huevo fecundado o no fecundado),
Trichuris trichiura, Hymenolepis nana, Diphyllobothrium pacificum, etc. (Anexo A).
Figura Nº 6. Huevos opérculados de Paragonimus peruvianus (izq.) y Fasciola hepatica (der.) en muestra fresca

e. Resultado.
Informar de la presencia de huevos o larvas de parásitos (Sección 10).
5.3.1.3 Técnica de Faust: Método de sedimentación y flotación por centrifugación con sulfato de zinc al
33,3% y densidad 1180:
a. Fundamento
Se basa en que los quistes y/o huevos de los parásitos flotan en la superficie por ser de menor
densidad que el sulfato de zinc a 33,3%, cuya densidad es 1180. Es útil para la búsqueda de quistes
y/o huevos de parásitos y excepcionalmente se observan larvas. Se recomienda controlar la densidad
del sulfato de zinc y usar agua filtrada para el lavado previo de la muestra.
b. Materiales.
- Gradilla para tubos de ensayo.
- Tubos de prueba 15 x 150.
- Tubos de prueba 13 x 100.
- Laminillas cubreobjetos.
- Embudo pequeño de vidrio.
- Bajalengua o bagueta.
- Gasa.
- Sulfato de zinc 33,3%, densidad 1,180 (Anexo C).
- Solución de lugol (Anexo C).
c. Procedimiento.
- Colocar 1 a 2 g de la muestra de heces en el tubo de prueba 13 x 100 o 15 x 150 y agregar de 7

a 10 mL de agua filtrada o destilada. Realizar una buena homogeneización con ayuda del
bajalengua o bagueta.
- Colocar en el tubo, un embudo con dos capas de gasa y filtrar la muestra homogeneizada hasta
alcanzar 1 cm por debajo del borde del tubo (opcional).
- Retirar el embudo y centrifugar de 2 000 a 2 500 r.p.m. de 2 a 3 minutos (opcional).
- Decantar el sobrenadante, adicionar agua al sedimento, homogeneizar y repetir la centrifugación

1 ó 2 veces, hasta que el sobrenadante se observe limpio.
- Eliminar el sobrenadante y agregar la solución de sulfato de zinc (3-4 mL), homogeneizar y

completar con la misma solución hasta 1 cm del borde del tubo.

- Centrifugar de 1 a 2 minutos de 2 000 a 2 500 r.p.m.
- Colocar el tubo en la gradilla y agregar, con ayuda de un gotero, la solución de sulfato de zinc
hasta formar un menisco en la boca del tubo.
- Colocar una laminilla cubreobjeto sobre el menisco y dejar en reposo de 5 a 6 minutos.
- Depositar una gota de solución lugol en la lámina portaobjeto.
- Retirar la laminilla cubreobjeto, colocarla sobre la gota de lugol o con asa de Kolle colocar 3 ó 4
asadas en la lámina y cubrir con una laminilla cubreobjeto y observar al microscopio.
d. Lectura.
Se observan principalmente quistes y huevos de parásitos.
e. Resultado.
Informar el nombre y estadio evolutivo encontrado, así como la cantidad de elementos observados
por campo (Sección 10).
5.3.2 Métodos de concentración por flotación.
5.3.2.1 Sheather Sugar: Método de concentración por flotación con centrifugación en una solución de azúcar:
a. Fundamento.
Se basa en la flotación de quistes, ooquistes y huevos de parásitos en una solución de azúcar que
posee mayor densidad que ellos. Esta técnica es útil para la concentración de quistes y ooquistes de
protozoos y huevos de helmintos y se usa como método preferencial en el diagnóstico de los coccidios:
Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora, etc.
b. Materiales.
- Tubos de ensayo 13 x 100.
- Laminilla cubreobjetos.
- Aplicador.
- Solución saturada de azúcar (Anexo C).
- Asa de platino.
- Gradilla para tubos de ensayo.
- Suero fisiológico (Anexo C).
- Embudo de vidrio.
- Gasa.

c. Procedimiento.
- Homogeneizar 1 a 2 g de materia fecal en suero fisiológico.
- Colocar un embudo de vidrio con una gasa doblada en la abertura del tubo de ensayo y filtrar el
material homogeneizado.
- Centrifugar el tubo con el material homogeneizado a 1 500 r.p.m. durante 2 a 5 minutos.
- Eliminar el sobrenadante, y agregar la solución de azúcar hasta 1 cm del borde del tubo, agitar
hasta disolver el sedimento, centrifugar como en el paso anterior, completar con la solución de
azúcar hasta el borde y esperar de 2 a 5 minutos la formación de un menisco.
- Con la ayuda del asa de platino, tomar una muestra de la superficie del menisco y colocarla en
una lámina portaobjeto, agregar lugol, cubrir con una laminilla y observar al microscopio. En el
caso de observar coccidios, de la superficie del preparado, tomar con la asa de platino o con una
pinza curva, una muestra para preparar un frotis para teñir por el método de Ziehl-Neelsen
modificado.
d. Observación.
Esta técnica es apropiada para la observación y registro de ooquistes de Isospora, Cryptosporidium,

Cyclospora y Sarcocystis.
e. Resultado.
Informar la presencia de las formas evolutivas de los parásitos encontrados y su cantidad, expresado
en cruces (Sección 10).
5.3.2.2 Método de Parodi Alcaraz (Método de concentración por flotación sin centrifugación, en solución
sobresaturada de azúcar):
a. Fundamento.
Se basa en la propiedad que tienen los quistes y/o huevos de flotar en la superficie de una solución
saturada de azúcar, debido a su menor densidad. El método es útil para la detección de quistes de
protozoarios y huevos de helmintos.
b. Materiales
- Tubos de 13 x 100 ó 15 x 150.
- Solución saturada de azúcar (azúcar rubia) (Anexo C).
- Formol.

- Aplicador de madera (1/3 de baja lengua).
- Solución de lugol (Anexo C).
c. Procedimiento.
- Colocar 1 a 2 g de heces en el tubo de ensayo.
- Agregar 3 a 5 mL de la solución sobresaturada de azúcar y homogeneizar con un aplicador.
- Completar el contenido del tubo con la misma solución de azúcar hasta formar un menisco.
- Dejar en reposo por 30 minutos.
- Colocar en contacto con el menisco, una laminilla cubreobjeto que permitirá la adherencia por
viscosidad de los quistes y huevos.
- Colocar en la lámina portaobjeto una gota de solución de lugol.
- Retirar la laminilla con sumo cuidado, colocarla sobre la lámina portaobjeto y examinar al
microscopio.
d. Lectura.
Es conveniente la observación inmediata a 10X y 40X, pues los quistes y/o huevos suelen deformarse
si la densidad de la solución es demasiado alta.
e. Resultado.
Informar los estadios evolutivos de los parásitos encontrados (Sección 10).
5.3.3 Método de Ritchie o de sedimentación por centrifugación y flotación (mixto, con fijador)
5.3.3.1 Fundamento.
Se basa en la concentración de los quistes y huevos por sedimentación mediante la centrifugación,

con la ayuda de formol y éter para separar y visualizar los elementos parasitarios.
5.3.3.2 Materiales.
- Gradilla de tubos de ensayo.
- Tubos de ensayo 13 x 100.
- Pipetas Pasteur.
- Lámina portaobjetos.
- Hisopos.
- Solución de formol 10%.

- Eter etílico.
- Lugol.
- Bajalengua o bagueta.
- Microscopio binocular.
5.3.3.3 Procedimiento (Figura Nº 7)
I: - Colocar en el tubo de ensayo 1 a 2 g de muestra de heces, agregar 8 mL de solución fisiológica,

homogeneizar y centrifugar a 2 000 r.p.m. por 2 a 3 minutos.
- Descartar el sobrenadante y repetir varias veces el paso anterior hasta que se observe el
sobrenadante limpio.
- Decantar el sobrenadante, agregar al sedimento 6 mL de solución de formol al 10%, homogeneizar

y dejar reposar 5 minutos, luego de los cuales se agrega 3 mL de éter.
- Taponar el tubo y agitar cuidadosamente para evitar la salida del material.
II: - Eliminar las capas formadas de sobrenadante, de ser necesario, con ayuda de un hisopo.
III. - Retirar la tapa, centrifugar el tubo de 2 000 a 3 000 r.p.m. por 3 minutos.
IV. - Depositar una gota de lugol en la lámina portaobjeto, y con ayuda de una pipeta Pasteur, tomar
una porción del sedimento para mezclarlo con la solución de lugol.
- Cubrir con una laminilla cubreobjeto y observar al microscopio.
Eter
I. Detritus II. III. IV.
Formalina
Nº
Sedimento
Figura Nº 7. Aplicación del método de Ritchie
5.3.3.4 Observación.
Se pueden observar quistes, ooquistes y huevos de los parásitos. Es poco útil para observar trofozoítos
y larvas.

5.3.3.5 Resultado.
Informar el nombre, estadio evolutivo del parásito y la presencia de cristales de Charcot-Leyden
(Sección 10).
5.3.4 Método de Baermann (Método de concentración por migración)
5.3.4.1 Fundamento
Se basa en los tropismos positivos: geotropismo, termotropismo e hidrotropismo de los trofozoítos de

protozoos y larvas de helmintos. Es útil principalmente para Balantidium coli y larvas de Strongyloides
stercoralis.
5.3.4.2 Materiales
- Copas cónicas de 200 a 300 mL.
- Coladera metálica o rejilla.
- Pipetas Pasteur.
- Gasa.
- Láminas cavadas.
- Suero fisiológico (Anexo C).
Figura Nº 8. Materiales del método de Baermann: Copa de vidrio, pipetas de transferencia,

coladera, láminas y laminillas
5.3.4.3 Procedimiento
- Colocar la coladera o rejilla metálica con la gasa doblada (2 a 3 capas) dentro de la copa
(Figura Nº 8).
- Colocar sobre la gasa, 4 a 6 g de la muestra de heces en fresco.

- Verter solución salina a 37ºC en cantidad suficiente por el borde de la copa.
- Dejar a temperatura ambiente o en estufa a 28ºC - 37°C de 30 a 50 minutos.
- Sacar la coladera o rejilla y con ayuda de una pipeta Pasteur obtener 1 mL de sedimento.
- Colocar el sedimento en una luna de reloj o lámina cavada y observar al microscopio o esteroscopio.
Observar trofozoítos y larvas en movimiento. En algunas ocasiones se pueden observar formas

adultas de E. vermicularis macho.
Para una mejor diferenciación de las larvas de los parásitos, realizar el método de Harada-Mori
Figura Nº 9. Larvas de Ancylostoma/Necator (100x) en movimiento del método de Baermann
5.3.4.5 Resultado.
5.3.5 Método cualitativo: Técnica de Kato o método de concentración por tamizado
5.3.5.1 Fundamento.
Método que consiste en la diafanización o aclaración de las heces con el uso de glicerina, que
permite preparar una capa transparente y observar las formas parasitarias.
5.3.5.2 Materiales.
- Láminas portaobjeto.
- Aplicador.
- Papel celofán (humectante especial), cortado de 2 x 3 cm y sumergidos en una solución de

glicerina por un período no menor de 24 horas.
- Malla metálica, nylon u organza blanca.
- Solución glicerinada con verde de malaquita (Anexo C).

- Tamizar 1 g de la muestra de heces a través de organza, malla metálica o nylon fino
- Extender el tamizado sobre la lámina portaobjeto y cubrir con una laminilla impregnada en glicerina
- Comprimir la muestra con el tapón de jebe sobre la laminilla, secar el exceso de glicerina por 30
minutos y observar al microscopio.
5.3.5.4 Observación
Es una técnica apropiada para la observación de huevos de helmintos y algunos protozoarios como
Isospora belli (Figura Nº 10).
Figura Nº 10. Isospora belli con colorante temporal eosina (400x)
5.3.5.5 Resultado
5.4 MÉTODO CUANTITATIVO DE KATO – KATZ (ANÁLISIS CUANTITATIVO = hpg)
5.4.1 Fundamento
Se basa en la técnica de Kato y que permite cuantificar la presencia de huevos de helmintos. Se

expresa en número de huevos por gramo de heces (hpg).
5.4.2 Materiales (Figura Nº 11)
5.4.2.1 Láminas portaobjetos 2,5 x 7,5 cm.
5.4.2.2 Papel absorbente (toalla o periódico).
5.4.2.3 Aplicador.
5.4.2.4 Papel de celofán impregnado con glicerina y verde de malaquita (Anexo C).
5.4.2.5 Molde de plástico con perforación central de 6 mm de diamétro.
5.4.2.6 Malla metálica, nylon u organza de color blanco de 0,09 mm.

LÁMINA PERFORADA
APLICADOR
MALLA, NYLON U ORGANZA
MALLA METÁLICA
Figura Nº 11. Materiales del método de Kato - Katz: lámina perforada, aplicador, nylon/organza o malla metálica
5.4.3.1 Con un aplicador (bajalengua) transferir la muestra fecal (0,5-1g) sobre el papel absorbente.
5.4.3.2 Colocar una malla o nylon de 2 x 3 cm. sobre la muestra.
5.4.3.3 Con el aplicador del kit comprimir la malla para tamizar la muestra.
5.4.3.4 Colocar el molde de plástico sobre la lámina portaobjeto y rellenar la perforación con la muestra
tamizada.
5.4.3.5 Levantar el molde dejando el “cilindro” de la muestra en la lámina portaobjeto.
5.4.3.6 Colocar la laminilla glicerinada con verde de malaquita sobre la muestra y con ayuda de un tapón de
jebe presionar sobre la laminilla, buscando extender la muestra.
5.4.3.7 Dejar para la diafanización a temperatura ambiente de 30 a 45 minutos.
5.4.4 Observación.
5.4.4.1 Observar los huevos de helmintos, tal como se muestra en la Figura Nº 12.
5.4.5 Resultado.
5.4.5.1 El número de huevos encontrados en la lámina se multiplica por k (k= 24), el resultado es el número
de huevos por gramo de heces (hpg) (Tabla Nº 2).
5.4.5.2 Deben contarse todos los huevos del preparado.

Figura Nº 12. Huevos Ancylostoma /Necator y Trichuris trichiura por el método de Kato Katz (400X)
Tabla Nº 2. Cálculo del número de huevos por gramo (hpg): Método de Kato - Katz
Nºhuevosobservados Nºhuevosporgramo Nºhuevosobservados Nºhuevosporgramo

enlalámina deheces(hpg) enlalámina deheces(hpg)
1 24 38 912
2 48 39 936
3 72 40 960
4 96 41 984
5 120 42 1008
6 144 43 1032
7 168 44 1056
8 192 45 1080
9 216 46 1104
10 240 47 1128
11 264 48 1152
12 288 49 1176
13 312 50 1200
14 336 51 1224
15 360 52 1248
16 384 53 1272
17 408 54 1296
18 432 55 1320
19 456 56 1344
20 480 57 1368
21 504 58 1392
22 528 59 1416
23 552 60 1440
24 576 61 1464
25 600 62 1488
26 624 63 1512
27 648 64 1536
28 672 65 1560
29 696 66 1584
30 720 67 1608
31 744 68 1632
32 768 69 1656
33 792 70 1680
34 816 71 1704
35 840 72 1728
36 864 73 1752
37 888 74 1776

5.4.5.3 En caso de heces líquidas o pastosas, usar los factores de corrección que se incluyen en el kit: k/2
para heces “sueltas” y K/3 para heces diarreicas.
5.4.6 Intensidad de la infección (hpg)
5.4.6.1 El Comité de Expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica la intensidad de la

infección por helmintos según los rangos indicados en la Tabla Nº 3.
Tabla Nº 3. Intensidad de las infecciones
AGENTES LEVE MODERADA SEVERA
A. lumbricoides 1 - 4,999 5,000 - 4999 > 50,000
T. trichiura 1 - 999 1,000 - 9,999 > 10,000
A. duodenale 2,000 - 3,999 > 4,000

1 -1,999
N. americanus
5.5 MÉTODOS DE COLORACIÓN PARA PROTOZOARIOS
5.5.1 Método de Ziehl-Neelsen (modificado para observación de coccidias: Cryptosporidium y otros)
5.5.1.1 Fundamento.
Se basa en el comportamiento ácido-resistente de la cubierta de estos parásitos, los cuales se tiñen

de rojo y destacan sobre un fondo verde o azul, dependiendo del colorante de contraste usado.
5.5.1.2 Materiales.
- Soporte de varillas de vidrio para coloración de láminas portaobjeto.
- Estiletes o pinzas punta curva.
- Fuscina fenicada (Anexo C).
- Verde de malaquita o azul de metileno acuoso (Anexo C).

- Metanol.
- Hidróxido de sodio al 4%.
- Alcohol ácido (Anexo C).
5.5.1.3 Procedimiento.
- Colocar las láminas portaobjetos sobre el soporte de las varillas de vidrio.
- Con el estilete o pinza curva hacer un frotis de heces en la lámina portaobjeto y dejar secar.
- Fijar la lámina con alcohol metílico de 2 a 5 minutos y dejar secar.
- Agregar hidróxido de sodio sobre el preparado por un minuto, eliminar el exceso y lavar con agua.
- Cubrir la lámina con la fucsina fenicada (previa agitación del frasco) por 5 minutos, diluida
previamente en agua al tercio (1 mL colorante y 2 mL de agua).
- Lavar suavemente la lámina portaobjeto con agua corriente.
- Decolorar con alcohol-ácido, cubriendo el portaobjeto por unos segundos hasta quitar el colorante.
- Lavar suavemente el portaobjeto con agua.
- Colocar como colorante de contraste verde de malaquita 1% o azul de metileno 1-1,4% durante 5
minutos, diluidas previamente al tercio.
- Lavar la lámina suavemente con agua corriente y dejar secar a temperatura ambiente.
- Realizar el montaje con cytoseal, bálsamo de Canadá o Permount, usar una laminilla cubre-
objeto y observar el microscopio.
Los ooquistes de Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora aparecen de un color rojo fucsia sobre un
fondo verdoso (con verde de malaquita) o azul (con azul de metileno). En algunos casos, no se
colorean bien, pero la refringencia característica permite diferenciarlos (Figura Nº 13).
Figura Nº 13. Isospora belli coloreado por Ziehl - Neelsen modificado (400X)

5.5.1.5 Resultado.
5.5.2 Coloración Gram y coloración tricrómica (para microsporidios).
5.5.2.1 Fundamento.
Se basa en la identificación de esporas de Enterocytozoon, Encephalitozoon, etc. por la combinación
de las coloraciones Gram y tricrómica.
5.5.2.2 Materiales.
- Colorante chromotrope (Anexo C).
- Coloración Gram (Anexo C).
- Cristal violeta (Anexo C).
- Yodo de Gram (Anexo C).
- Pinza o estilete punta curva.
- Alcoholes 85% y 95% y xilol.
- Mechero de alcohol.
- Placas petri 10 x 150 mm.
- Preparar el set de placas petri 10 x 150 mm.
- Realizar un frotis fino en una lámina o laminilla y dejar secar.
- Fijar el frotis pasándolo 3 veces por una llama, un segundo de tiempo por vez.
- Agregar el colorante cristal violeta y esperar 1 minuto.
- Enjuagar en agua corriente y eliminar totalmente el agua.
- Adicionar el yodo de Gram por 30 segundos, remover el exceso con el decolorante y enjuagar
con agua.
- Agregar el colorante chromotrope por 5 minutos de 50ºC a 55°C.
- Pasar por el decolorante (alcohol 90% y ácido acético 1%) de 1 a 3 segundos.
- Pasar por alcohol 95% y por alcohol etílico absoluto por 1 minuto.
- Pasar un minuto por xilol buscando que la coloración sea adecuada para visualizar el parásito.
- Realizar el montaje y observar al microscopio.

5.2.4 Observación.
Observar al microscopio a 10X y 40X. Para observar al microscopio a 100X, cubrir con aceite de
inmersión.
Se observan las esporas de Enterocytozoon, Encephalitozoon, Nosema, etc., que aparecen de un

color rosado o rojo tenue o fucsia sobre el fondo verde o azul.
5.2.5 Resultado.
Informar los parásitos encontrados (Sección 10).
5.5.3 Coloración Trichrome (Gomori Wheatley).
5.5.3.1 Fundamento.
Permite colorear las estructuras internas de los protozoos para su caracterización. Esta técnica
utiliza muestras de heces frescas, preservadas con PVA o fijadas con Schaudinn. Es un método
rápido y de utilidad en el estudio de Entamoeba, Giardia, Balantidium, Cyclospora y otros protozoarios.
5.5.3.2 Materiales (Figura Nº 14)
- Asa de platino.
- Estilete curvo o pinza curva .
- Agua destilada.
- Tintura de Yodo (Anexo C).
- Cytoseal o bálsamo de Canadá.
- Alcoholes 85%, 90% y 95% y absoluto.
- Xilol.
- Colorante chromotrope (Anexo C).
- Acido acético.
- Solución Schaudinn (Anexo C).
- Frascos coplin o placas Petri.

Figura Nº 14. Materiales para la coloración tricrómica: colorante, pinza, porta-laminillas (tapón de jebe), laminillas y placas petri
- Preparar un set de placas Petri 15 x 150 mm con los reactivos correspondientes, sujetar la laminilla
con el porta-laminillas y con el estilete o pinza curva hacer el frotis fino de la muestra sobre la
laminilla.
- Fijar la muestra con solución Schaudinn por 2 a 5 minutos.
- Pasar por alcohol 70% con 2 ó 3 gotas de tintura de yodo.
- Pasar por un minuto por alcohol 70%.
- Pasar por el colorante chromotrope de 8 a 15 minutos.
- Pasar por alcohol 90% con ácido acético al 1% de 10 a 15 segundos y ver tono de coloración.
- Pasar por alcohol 95% y alcohol absoluto durante 3 minutos.
- Pasar por xilol de 1 a 5 minutos. No debe verse opaco.
- Realizar el montaje con cytoseal, bálsamo de Canadá o Permount.
Observar con objetivo de inmersión 100X. El citoplasma de los parásitos se tiñen de color verde y el
núcleo de color rosado (Figura Nº 15).
Figura Nº 15. Trofozoítos de Balantidium coli con macronúcleo, con coloración tricrómica (200X). Observar los macronúcleos visibles

5.5.3.5 Resultado.
Informar el nombre del parásito y su estadio evolutivo (Sección 10).
5.5.4 Coloración de May Grünwald.
5.5.4.1 Utilidad.
Colorea protozoarios, principalmente flagelados.
5.5.4.2 Materiales.
- Láminillas cubreobjetos.
- Estilete o pinza curva.
- Colorante May Grünwald (Anexo C).
- Alcohol metílico.
- Bálsamo de Canadá.
- Con la ayuda de un estilete o una pinza curva, realizar el frotis de la muestra fresca en la lámina
o laminilla y dejar secar.
- Fijar el frotis con unas gotas de alcohol metílico, cubriendo la muestra por 5 minutos.
- Cubrir el frotis con el colorante (diluido al 1/2 ó 1/3 con agua destilada) durante 15 minutos.
- Lavar con agua corriente y dejar secar.
- Realizar el montaje con cytoseal o bálsamo de Canadá y observar al microscopio.
Observar la lámina con objetivo de inmersión. Los protozoos se observan con su citoplasma de color
azul claro y los núcleos de color púrpura (Figura Nº 16).
Figura Nº 16. Trofozoíto de Giardia lamblia coloreado con May Grünwald (1000X)

5.5.4.5 Resultado.
Informar el nombre del parásito y el estadio evolutivo (Sección 10).
5.5.5 Coloración de hematoxilina férrica de Heidenhain.
5.5.5.1 Utilidad.
Colorea protozoarios, principalmente amebas y flagelados.
5.5.5.2 Materiales (Figura Nº 17)
- Frasco coplin o placas Petri.
- Estilete o pinza curva.
- Colorante de hematoxilina (Anexo C).
- Alcoholes 50%, 70%, 85%, 95% y absoluto en placas petri.
- Solución Schaudinn (Anexo C).
- Solución mordiente de sulfato de fierro y amonio (Anexo C).
- Tintura de yodo (Anexo C).
Figura Nº 17. Materiales para la realización de la coloración hematoxilina férrica de Heidenhain: colorante,
bicloruro de mercurio, porta-laminillas (tapón de jebe), pinza punta curva y placas petri

- Preparar un set de placas petri 100 x 150 mm o el frasco Coplin con los reactivos correspondientes,
y con ayuda de un estilete o pinza curva hacer un frotis fino en la lámina o la laminilla, esta última
sujeta al porta-laminilla.
- Si la muestra es dura, hacer una emulsión previa en solución fisiológica, realizar el frotis y pasar
en solución Schaudinn por 3 a 5 minutos.
- Pasar por alcohol 70% más 1 a 2 gotas de tintura de yodo por 5 minutos.
- Pasar por alcohol 70% y 50% de 5 a 10 minutos cada vez.
- Pasar por agua corriente por 5 a 10 minutos.
- Pasar por la solución mordiente 2% de 5 a 10 minutos y enjuagar con agua corriente.
- Pasar por colorante por 5 a 10 minutos (1 mL de solución colorante hematoxilina y 9 mL de agua).
- Lavar con agua y pasar por una segunda solución de mordiente al 2% para decolorar, observando
la intensidad de la coloración.
- Lavar con agua corriente a chorro continuo de 10 a 15 minutos.
- Deshidratar pasando por alcohol 70%, 85%, 95% y absoluto, de 10 a 15 minutos cada uno.
- Aclarar con xilol agitando el frotis, montar con cytoseal o bálsamo de Canadá y observar al
microscopio.
Observar con objetivo de inmersión 1000x. El citoplasma de los parásitos se observan de color azul
oscuro y los núcleos de color morado intenso a negruzco (Figura Nº 18).
Figura Nº 18. Trofozoítos de Giardia lamblia y Chilomastix mesnili, coloreados con hematoxilina férrica de Heidenhain (1000X)

5.5.5.5 Resultado.
Informar el nombre del parásito y el estadio evolutivo (Sección 10)
5.6 MÉTODOS DE COLORACIÓN PARA HELMINTOS
5.6.1 Coloración Carmín clorhídrico.
5.6.1.1 Utilidad.
Coloración de estructuras internas de especímenes adultos o segmentos de éste. Se usa de preferencia

para el estudio de céstodes y tremátodes, ya que los nemátodes suelen deformarse con el montaje.
La muestra debe ser lo más fresca posible.
5.6.1.2 Materiales (Figura Nº 19).
- Pinza de punta fina.
- Alcohol 70%, 85%, 95% y absoluto.
- Creosota de la Haya o xilol.
- Colorante Carmín (Anexo C).
- Acido clorhídrico.
- Agua destilada.
- Pabilo.
- Placas petri conteniendo colorante, decolorante, alcoholes de 70%, 85%, 95% y absoluto.
Figura Nº 19. Materiales para la coloración Carmín clorhídrico: colorante, especímenes aplanados, placas petri y pinza

- Los proglótidos de céstodes y los adultos de tremátodes son lavados y aplanados, colocándolos
entre dos láminas, sujetándolos con pabilo o usando pesas sumergiéndolos en formol al 10%.
- En caso de estar fijados en formol 10%, se lavan con agua corriente durante 10 a 30 minutos y
luego se realiza el aplanamiento del vermex o gusano.
- Colocar el gusano en alcohol 70% durante 10 a 20 minutos.
- Pasar por el colorante Carmín durante 5 a 10 minutos.
- Pasar por alcohol ácido controlando la coloración al estereoscopio.
- Deshidratar el espécimen pasando por alcohol 85%, 95% y absoluto, durante 10 minutos en
cada uno.
- Pasar por la creosota o xilol, controlando al estereoscopio o microscopio la coloración apropiada.
- Secar el exceso de creosota con papel filtro y realizar el montaje con bálsamo de Canadá.
La observación y estudio de la morfología del ejemplar se realiza macroscópicamente e incluso sólo

usando el estereomicroscopio (Figura Nº 20).
Figura Nº 20. Huevos de Dipylidium caninum en cápsula ovígera paquetes coloreados con Carmín clorhídrico (40X)
5.6.1.5 Resultados.
5.6.2 Coloración de Bonilla, Naar y Beloy.
5.6.2.1 Utilidad.
Las larvas de los nemátodes absorben el colorante, permitiendo diferenciar sus estructuras internas.

5.6.2.2 Materiales.
- Alcohol 25%, 30%, 70%, 85% y 95%.
- Solución rojo de Congo (Anexo C).
- Solución de salicilato de metilo (Anexo C).
- Láminas excavadas.
- Bálsamo de Canadá o cytoseal.
- Pipeta Pasteur.
- Placas Petri 60 x 90 mm conteniendo los alcoholes.
- Preparar un set de placas Petri 60 x 90 mm conteniendo los reactivos correspondientes y colocar

las larvas en alcohol 25% - 30% con unas gotas de solución de rojo de Congo por 20 a 30
minutos.
- Controlar por la observación microscópica el color de las larvas.
- Deshidratar la muestra, pasándola por alcohol 70%, 85%, 95% y absoluto, de 20 a 30 minutos en
cada uno.
- Colocar en solución de salicilato de metilo durante 3 minutos.
- Colocar los especímenes en cytoseal, bálsamo de Canadá o Permount y observar al microscopio.
5.6.2.4 Lectura
Los especímenes y sus estructuras internas se tiñen de color rojo.
5.6.2.5 Resultado
Informar el nombre del parásito y su estadio evolutivo (ver Sección 10).
5.6.3 Coloración hematoxilina férrica de Delafield
5.6.3.1 Utilidad
Se usa en casos de céstodes y tremátodes. Permiten colorear estructuras internas de especímenes

adultas o fragmentadas del mismo.

5.6.3.2 Materiales
- Alcohol de 25%, 30%, 70%, 85% y 95%.
- Hematoxilina férrica.
- Bálsamo de Canadá o cytoseal.
- Pipeta Pasteur.
- Placas Petri 150 x 100 mm conteniendo los alcoholes.
- Preparar un set de placas Petri 60 x 90 mm o 100 x 150 mm conteniendo los reactivos

correspondientes, dependiendo de los especímenes a colorear.
- Los tremátodes y céstodes fijados con formol 10% se lavan en agua corriente.
- Diluir el colorante stock de 8 a 10 gotas en agua destilada y colocar los especímenes (35 mL por
placa) por 12 horas.
- Lavar con agua corriente y pasar por agua (segundos), dependiendo del espécimen.
- Pasar por alcohol 50%, 30% y 10% por 10 minutos en cada uno y pasar por agua corriente el
tiempo necesario para sacar el exceso de colorante.
- Deshidratar en alcohol 10%, 30%, 50%, 70%, 85%, 95% y 100% cada uno, por 10 minutos.
- Pasar dos veces por xilol, montar con bálsamo de Canadá y observar al microscopio.
5.6.3.4 Lectura
La observación de los especímenes se realiza en forma microscópica o con el uso del microscopio
estereoscopio.
5.6.3.5 Resultado
Informar el nombre del parásito y su estadio evolutivo.
5.7 FIJADORES Y/O CONSERVADORES
Los fijadores sirven para preservar protozoarios, sin que se modifiquen las estructuras internas,
sobre todo cuando las muestras no pueden ser procesadas inmediatamente.

5.7.1 PAF (phenol-alcohol-formol).
5.7.1.1 Utilidad.
Conserva las estructuras de los parásitos (trofozoítos, quistes, huevos y larvas), pudiéndose incluso
observarse en semanas o meses (6) sin que haya ocurrido deterioro alguno. Es recomendable
mantener el fijador preparado en frascos color caramelo. Además, permite observar el material al
microscopio.
5.7.1.2 Materiales.
- Fijador PAF (Anexo C).
- Tionina o azure A (O’methilene azure A ) (Anexo C).
- Agua destilada.
- Hisopo.
- Tubos de centrífuga de 15 mL.
- Aplicadores.
- Tritón NE.
- Éter.
- Embudo de vidrio.
- La muestra de heces se mezcla con el fijador en un recipiente en la proporción 1:1.
Para la observación microscópica:
- Mezclar bien la muestra fijada en PAF y con ayuda de un embudo y una gasa doblada en un tubo
de 15 mL, colar de 3 a 4 mL del material fijado.
- Agregar solución salina hasta un volumen de 12 mL y centrifugar a 1800 r.p.m. por 3 minutos.
- Decantar el sobrenadante y obtener un sedimento de 0,5 mL; si es menor, agregar de la muestra

filtrada una cantidad suficiente y volver a centrifugar para obtener el volumen del sedimento
deseado.
- Decantar el sobrenadante y completar 12 mL con solución fisiológica, emulsionar con el aplicador

y centrifugar a 1800 r.p.m. por 3 minutos.
- Repetir el centrifugado y lavar de 2 a 3 veces más.
- Agregar 2 mL de solución fisiológica al sedimento final, emulsionar y obtener una gota del sedimento
con una pipeta Pasteur y colocarla en una lámina portaobjetos.

- Agregar una gota del colorante tionina o azure A, cubrir con una laminilla cubreobjetos y examinar
al microscopio.
También puede obtenerse una muestra para la observación microscópica, mediante el siguiente
procedimiento:
- Al sedimento emulsionado y sobrante del procedimiento anterior, agregar 10 mL de solución

fisiológica y una gota de Triton NE.
- Mezclar, agregar 2 mL de éter, tapar con un tapón de jebe o de corcho, agitar suavemente y
destapar.
- Centrifugar a 2 000 r.p.m. por 3 minutos, decantar y eliminar los detritus de las paredes del tubo
mediante un aplicador cubierto de algodón.
- Agregar al sedimento 1 ó 2 gotas de solución fisiológica, mezclar y obtener del fondo del tubo con
una pipeta Pasteur una gota que se colocará en una lámina portaobjeto.
- Agregar una gota de colorante tionina o azure A, cubrir con una laminilla y observar al microscopio
Observar los elementos parasitarios: el citoplasma se ve de color azul y el núcleo azul oscuro.
5.7.1.5 Resultado.
5.7.2 PVA (Polivinil alcohol = alcohol polivinílico).
5.7.2.1 Utilidad.
Fija y preserva, principalmente los trofozoítos y quistes de protozoarios, por tiempo muy prolongado
sin modificación importante de su morfología.
5.7.2.2 Materiales.
- Solución fijadora - conservadora de PVA (Anexo C).
- Aplicador.
- Viales de vidrio de 3 a 4 mL.
- Colocar en una lámina portaobjetos 1 ó 2 mg de muestra, secar el frotis, agregar 2 ó 3 gotas de

PVA y secar o guardar hasta por 3 meses para colorearlos, o
- Agregar al frasco que contiene la muestra v/v 1 a 4 mL. Generalmente se puede preservar por
meses y cuando se considere conveniente se realizará la coloración con Trichrome Gomori
Wheatley.

5.7.3 MIF (merthiolate - yodo - formol).
5.7.3.1 Utilidad.
Fija y colorea simultáneamente los quistes y huevos de parásitos, permitiendo la observación inmediata
de la muestra.
5.7.3.2 Materiales
- Solución MIF (Anexo C).
- Viales de vidrio de 3 a 4 mL.
- Aplicador.
- Colocar 1 ó 2 mL de la solución MIF en el vial con ayuda del una pipeta.
- Para la observación microscópica, colocar 1 ó 2 mL o su equivalente de la muestra fresca de

heces, mezclar y observar al microscopio.
Observar los parásitos teñidos de color amarillo oro.
5.7.3.5 Resultado.
5.7.4 Fijadores para preservar y enviar helmintos adultos.
5.7.4.1 Utilidad.
Conserva ejemplares adultos para su estudio morfológico, su preservación en museos o para contar
con muestras de referencia. Los más usados suelen ser formol al 10%, AFA (Ácido acético - Formol
- Alcohol) o SAF (Acetato sodio - ácido acético - formol).
5.7.4.2 Materiales necesarios.
- Formol 10% (Anexo C).
- Solución AFA (Anexo C).
- Alcohol 70%.
- Glicerina 5%.
- Pabilo o pesas de metal según modelo.
- Frascos boca ancha 150 – 200 mL.
- Placas petri 150 x 100 mm y 240 x 200 mm.

a. Colección y lavado de los helmintos:
- Todo espécimen aislado del hospedero debe mantenerse fresco (agua o suero fisiológico) en un
frasco con tapa.
- Los adultos colectados son lavados varias veces con solución fisiológica, para eliminar la mucosidad
y otras sustancias adheridas al cuerpo del helminto.
- Finalmente, se lava con agua para permitir el relajamiento del parásito
- Calentar a 55ºC de temperatura, alcohol de 70%, formol 10% ó AFA, para que con la fijación los
ejemplares queden estirados y pueda observarse sus estructuras internas.
b. Fijación:
- Para una conservación apropiada usar formol 10% (para céstodes y tremátodes) o una mezcla
de alcohol 70% (para nemátodes), ambos con glicerina 5%.
- Todos los frascos deben ser rotulados, indicando el nombre del parásito, procedencia, localización
y fecha de colección.
- Para la identificación, en ocasiones se requiere hacer el aclaramiento con lactofenol (Anexo C).
c. Aplanamiento:
- Útil para céstodes y tremátodes.
- Se les coloca entre láminas y se las ajusta con el pabilo para favorecer su aplanamiento
- Se sumerge en formol 10% o AFA de 1 a 3 días, luego del cual se puede colorear o conservar
como pieza de museo en formol 10% y glicerina 5%.
- Los tremátodes como Fasciola y/o Paragonimus pueden prepararse y conservarse siguiendo los
pasos dados para los céstodes (Figura Nº 21).
Figura Nº 21. Fasciola hepatica adulto después del aplanamiento

SECCIÓN 6
CULTIVOS PARASITOLÓGICOS
Algunos protozoos intestinales del hombre pueden ser cultivados en medios artificiales. Estos cultivos
pueden servir como complemento de otros métodos diagnósticos, con fines de enseñanza, para
proveer organismos en mayor cantidad para trabajos de investigación y para preparar los antígenos.
Los protozoos cuyo cultivos han demostrado ser útiles para su identificación son Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia y Balantidium coli, en tanto, los helmintos que pueden desarrollar parte de su ciclo
evolutivo en medios artificiales y sirve como ayuda diagnóstica son Ancylostoma o Necator,
Strongyloides stercoralis y Trichostrongylus sp.
6.1 MEDIOS DE CULTIVO PARA PROTOZOOS
Los medios de cultivo para protozoos más usados son: medio Pavlova, medio Diamond y medio de
Tanabe y Chiba modificado para Entamoeba histolytica.
6.1.1 Medio Pavlova.
6.1.1.1 Constituyentes.
Fosfato ácido de sodio 12 H20 ............................... 8,95 g

Fosfato de potasio ................................................. 1,15 g
Cloruro de sodio .................................................. 20,00 g
Extracto de levadura.............................................. 4,00 g
Agua destilada .............................................. 2750,00 mL
Adicionar:
1. 37,5 mL de suero de caballo, inactivado a 56°C por 30 minutos.
2. 2,75 g de almidón de arroz estéril.
3. 1000 UI/mL de penicilina G sódica.
4. 50-100 ug/mL de estreptomicina.

6.1.2 Medio Diamond.
Trypticase BBL ...................................................... 2,00 g

Extracto de levadura DIFCO ................................. 1,00 g
Maltosa .................................................................. 0,50 g
Clorhidrato de L-cisteína ....................................... 0,10 g
Acido ascórbico ..................................................... 0,02 g
Agar ....................................................................... 0,05 g
- Ajustar el pH con hidróxido de sodio 1N a 6,8 – 7,0, distribuir en cada tubo 9 mL, autoclavar a
120°C por 15 minutos y almacenar a 4°C hasta su uso (máximo un mes).
- Agregar a cada tubo en el momento de la siembra, 1 mL de suero sanguíneo estéril, penicilina G

potásica 1000 UI/mL y sulfato de estreptomicina 1 mg/mL.
- Llevar el registro en una ficha (Anexo G).
6.1.3 Medio de Tanabe y Chiba modificado para Entamoeba histolytica.
Agar ....................................................................... 2,00 g

Asparagine ............................................................ 2,00 g
Solución Ringer .............................................. 100,00 mL
- Juntar los constituyentes y disolver en baño maría.
- Repartir 3 mL en tubos de 15 x 150 mm, autoclavar a 100° C por 30 minutos y dejar solidificar en
plano inclinado.
- Agregar a cada tubo 0,5 a 1 mL de solución Ringer al que se le ha añadido previamente suero de
caballo 1%.
6.1.3.3 Solución Ringer
Cloruro de sodio ................................................... 0,90 g

Cloruro de potasio ................................................. 0,42 g
Bicloruro de mercurio .......................................... 0,034 g
Bicarbonato de sodio ................................... 0,01/0,038 g
Glucosa ...................................................... 0,10 o 0,26 g
Agua destilada ..................................................... 100 mL
Autoclavar a 15 libras de presión por 15 minutos y almacenar a 4°C hasta el momento de su uso.

6.2 MÉTODOS DE DESARROLLO PARA HELMINTOS
6.2.1 Placas de agar.
Este método permite incrementar la sensibilidad diagnóstica hasta 2,5 veces más que el método de
Baermann.
Agar .......................................................................... 2,00 g

Cloruro de sodio ....................................................... 0,50 g
Agua destilada ...................................................... 100,00 mL
- Mezclar los reactivos, disolver y autoclavar.
- Repartir en placas petri (o en láminas portaobjetos), dependiendo de la densidad parasitaria,

agregar la muestra en el centro de la placa, incubar a 37°C de 1 a 9 días y controlar diariamente
el desarrollo de larvas.
6.2.2 Agar carbón.
Agar .......................................................................... 2,00 g

Carbón ...................................................................... 0,50 mg
Agua destilada ...................................................... 100,00 mL
- Homogeneizar o licuar y repartir en tubos de 13 x 100 mm o placas Petri 10 x 150 mm, inocular la
muestra y seguir el mismo procedimiento anterior (Podría utilizar el microcultivo usando el agar
en lámina portaobjeto).
6.2.2.3 Método de Harada-Mori.
6.2.3.1 Utilidad.
Técnica que permite el desarrollo de huevos a estadios larvales de los nemátodes permitiendo su
diferenciación morfológica. Es útil, principalmente, para la obtención de larvas rabditiformes y
filariformes de anquilostomídeos y estrongiloideos.
6.2.3.2 Materiales.
- Tubos 13 x 100, 16 x 150 o 16 x 180 mm.
- Papel filtro.
- Agua corriente estéril.

- Pinza curva con aplicador.
- Tapón de goma o corcho.
- Parafilm o cinta adhesiva.
- Alcohol 30%.
- Formalina 5%.
a. Preparación del tubo:
- Agregar al tubo 1 ó 2 mL de agua destilada o solución salina (Figura Nº 22:1).
- Cortar una tira de papel filtro de 12-15 x 1,5-2 cm dependiendo del diámetro y tamaño del tubo
(Figura Nº 22:2).
- Hacer una muesca en el extremo inferior del papel filtro (Figura Nº 22:3).
b. Extendido de la muestra:
- Con el aplicador, extender la muestra de heces (0,5 a 1 g) sobre la superficie del papel, dejando
libre los extremos.
- Colocar cuidadosamente el papel filtro dentro del tubo, evitando el contacto de las heces con el
líquido (Figura Nº 22:4).
- Tapar el tubo y rotular con los datos del paciente (Figura Nº 22:5).
- Incubar a 27ºC - 37°C por 4 a 10 días (En la selva, a temperatura ambiente).
Figura Nº 22. Material del método de Harada Mori tubo con tapa y papel filtro
con extendido para el desarrollo de las larvas

6.2.3 Observación.
- Durante la incubación, con ayuda de una lupa o con el microscopio (estereoscopio), se puede
observar el desarrollo de larvas en el medio líquido.
- Para estudiar las larvas se elimina el papel filtro, se toma una gota del líquido del fondo del tubo,
se coloca en una lámina portaobjeto o lámina excavada y se observa al microscopio.
- La diferenciación morfológica se hará siguiendo la clave (Anexo D y Figuras Nº 23-25).
- Las larvas pueden conservarse fijándolas en alcohol 25% ó 30% o formalina 5%.
Figura Nº 23. Larvas en Ancylostoma duodenale y Necator americanus (100X) en movimento con colorante
temporal eosina y azul de metileno
Ancylostoma/Necator S. stercoralis Trichostrongylus sp. Rhabditis sp.

C C C C
E E E E
P P P
P
A A A A
E: Esófago, I: Intestino; P: Primordio Genital y A: Ano
Figura Nº 24. Diferenciación de las larvas rabditiformes: Strongyloides stercoralis,

Necator/Ancylostoma, Trichostrongylus y Rhabditis sp

Strongyloides Necator Ancylostoma

stercoralis americanus duodenale
N. americanus A. duodenale
Figura Nº 25. Diferenciación de las larvas filariformes: cutícula radiada, forma ovoide de la parte anterior de Necator americanus
y Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis con cola característica

6.2.4 Método de Harada - Mori modificado por María Beltrán Fabián
- La preparación del tubo es similar al item 6.3.1.3; pero, además de la solución salina o agua, se
le adiciona al tubo el colorante vital tionina o verde de malaquita 0,001%.
- El extendido de la muestra también es similar al ítem 6.3.1.3.
6.2.4.2 Lectura
Las larvas se extraen del fondo del tubo con una pipeta de transferencia y se observan coloreadas y
en movimiento (Figura Nº 26).
Figura Nº 26. Larvas de Necator americanus en movimiento coloreado con tionina y verde de malaquita (100X).
Desarrollo en el método de Harada - Mori modificado por María Beltrán Fabián

SECCIÓN 7
EXAMEN DE SECRECIONES Y/O FLUIDOS
7.1 ESPUTO
7.1.1 Utilidad
Los helmintos que realizan el ciclo de Loss suelen ocasionar sintomatología pulmonar, pudiendo
encontrarse en una muestra de esputo. Las larvas de S. stercoralis son las más frecuentemente
observadas en esputo y las heces.
Por la posibilidad de encontrar estos elementos parasitarios en el esputo, es necesario conocer los
principales métodos diagnósticos.
7.1.2 Materiales
7.1.2.1 Láminas portaobjetos.
7.1.2.2 Laminillas cubreobjetos.
7.1.2.3 Vaso cónico o de vidrio de 150 a 200 mL.
7.1.2.4 Coladera o rejilla metálica.
7.1.2.5 Pipetas Pasteur.
7.1.2.6 Solución de hidróxido de sodio 2% al 4%.
7.1.2.7 Gasa.
7.1.2.8 Microscopio óptico.
7.1.3 Obtención de la muestra
Se obtiene por expectoración en un frasco limpio de boca ancha.
7.1.4 Strongyloides stercoralis
- Usar el método de Baermann, reemplazando únicamente la muestra de heces por la de esputo.
- Con ayuda de una pipeta Pasteur, obtener el sedimento, colocar en una luna de reloj o placa Petri
y observar al estereoscopio o microscopio.
7.1.4.2 Observación
Observar las larvas en movimiento.

7.1.5 Paragonimus spp.
7.1.5.1 Procedimiento: Técnica AMS III modificada (AMS = American modified service).
- Agregar al frasco con la muestra (4 a 8 mL) 20 a 30 mL de hidróxido de sodio 2% - 4% y, a través

de un colador con gasa, vaciar a un tubo cónico de 50 mL.
- Centrifugar a 2500 r.p.m. de 5 a 10 minutos, eliminar el sobrenadante, agregar hidróxido de sodio

2% al sedimento hasta llenar el tubo y dejar en reposo de 45 a 60 minutos.
- Con ayuda de una pipeta Pasteur, obtener 1 ó 2 gotas de sedimento, colocarlo en una luna de
reloj o placa Petri y observar al estereoscopio o microscopio.
7.1.5.2. Observación.
Observar huevos operculados caracterizados por presentar una cubierta externa ondulada (Figura
Nº 6).
7.2 ASPIRADOS, SECRECIONES O JUGO DUODENAL
7.2.1 Utilidad.
7.2.1.1 Los parásitos intestinales que tiene por hábitat el duodeno, pueden encontrarse en muestras biliares,
obtenidas ya sea por sonda duodenal, por el método de la cuerda encapsulada (Enterotest) o por la
cápsula de Beal.
7.2.1.2 Los parásitos intestinales que tienen por hábitat el intestino grueso o delgado, también pueden
obtenerse a partir de endoscopías gastrointestinales, proctoscopías o colonoscopías.
7.2.1.3 La obtención del contenido duodenal ha mostrado ser útil en la búsqueda de Giardia lamblia, Isospora
belli, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma o Necator y Fasciola hepatica, cuyos adultos se localizan
en las vías biliares.
7.2.1.4 La obtención de material a través de endoscopía gastrointestinal es útil en la búsqueda de coccidios

intestinales, en tanto que las proctoscopías y colonoscopías sirven para la búsqueda de Entamoeba
histolytica.
7.2.2 Materiales.
Para realizar el método de la cuerda encapsulada es necesario:
- Cuerda encapsulada.
- Guantes.
- Vaso de bebida.
- Papel pH.
- Placas petri o lunas de reloj.
- Láminas de vidrio cavadas.

Nota: La obtención del contenido duodenal o muestra biliar por sonda, requiere la intervención de
personal médico para la introducción y retiro de la sonda duodenal.
7.2.3.1 El método de la cuerda encapsulada o Enterotest requiere que el paciente esté en ayunas.
7.2.3.2 Un extremo de la cuerda se fija con una cinta adhesiva en la mejilla del paciente y se le hace deglutir
la cápsula, en cuyo interior está enrollada una cuerda de nylon, la que se va desenrollando a medida
que desciende por el estómago y duodeno.
7.2.3.3 A las 4 ó 5 horas se retira la cuerda, observándose el extremo que llegó al duodeno de color amarillo
7.2.3.4 Se exprime el extremo en una lámina excavada o lámina portaobjeto.
7.2.3.5 El material obtenido por la sonda duodenal se deposita en un tubo de centrífuga. Una pequeña
porción se deposita en una lámina excavada o portaobjeto.
7.2.4 Examen microscópico.
7.2.4.1 Las gotas de bilis o contenido duodenal depositadas en las láminas excavadas o portaobjetos se
observan directamente al estereomicroscopio y/o microscopio y luego con tinción de lugol.
7.2.4.2 Al resto del contenido duodenal obtenido con sonda se le agrega una solución de hidróxido de sodio
2%, se trasvasa a un tubo de 13 x 100 ó 15 x 150 dependiendo de la cantidad, se mezcla tapando el
tubo y, por agitación se liberan las formas parasitarias del mucus duodenal.
7.2.4.3 Dejar reposar de 30 a 45 minutos, eliminar el sobrenadante y observar el sedimento directamente o

con tinción de lugol.
7.2.5 Observación.
Se observa al estereoscopio o microscopio.
7.2.6 Resultado.
7.3 SECRECIÓN, FLUIDO Y CONTENIDO INTESTINAL
El aspirado del contenido de lesiones intestinales a través de exámenes endoscópicos (gastrointestinal,

proctoscopía o colonoscopía), cirugía y otros, pueden examinarse inmediatamente después de
obtenido mediante observación directa y en ocasiones en cámara de Foot o en microscopios de
platina caliente, como es el caso de las muestras obtenidas por proctoscopía realizadas para la
búsqueda de los trofozoítos de Entamoeba histolytica.

SECCIÓN 8
DIAGNÓSTICO DE Enterobius vermicularis POR EL MÉTODO DE GRAHAM

(CINTA ADHESIVA TRANSPARENTE)
8.1 FUNDAMENTO
La hembra de Enterobius vermicularis deposita sus huevos en las márgenes del ano durante la
noche. La técnica de Graham tiene por objeto adherir estos huevos a la cinta adhesiva transparente
o cinta “scotch”, la que se extenderá posteriormente en una lámina portaobjeto para su observación
microscópica.
8.2 MATERIALES
8.2.1 Láminas portaobjetos desengrasadas.
8.2.2 Cinta adhesiva transparente o cinta “scotch” de 1 pulgada de ancho.
8.2.3 Solución salina o tolueno.
8.2.4 Aplicador (bajalengua).
8.3 PROCEDIMIENTO
8.3.1 Extender la cinta adhesiva transparente sobre la superficie de la lámina portaobjeto, adheriendo una
porción pequeña a ambos extremos, dejando una lengüeta separar la cinta de la lámina portaobjeto
cuando se va a tomar la muestra (Figura Nº 27a).
b.
a.
c.
Figura Nº 27. Preparación de la lámina con cinta adhesiva transparente y bajalenguas, envuelto con papel kraft
8.3.2 La obtención de la muestra se realiza en la noche, 2 a 3 horas después que el paciente (generalmente
niños) está dormido, o a la mañana siguiente y sin que se haya realizado el aseo de la región perianal.
8.3.3 El paciente debe estar inclinado exponiendo la región glútea, se despega la cinta adhesiva levantando
la lengüeta hasta que quede expuesta la parte adherente y, con ayuda de un bajalengua, se aplica el
lado adhesivo (Figura Nº 28 A).
8.3.4 Se adhiere la cinta haciendo toques en la región perianal en sentido horario o antihorario (Figura
Nº 28B).

(A) (B) (C)
Figura Nº 28. Procedimiento de recolección de la muestra
8.3.5 Terminada la aplicación, extender la cinta adhesiva (Figura 28C) y volverla a pegar en la lámina
portaobjeto, envolver con el papel y colocar el nombre del paciente.
8.3.6 Microscopía de las láminas.
8.3.6.1 En el laboratorio, se desprende la cinta engomada del frotis perianal por un extremo, se agrega
solución de tolueno, hidróxido de sodio 2% o solución salina, aplicando 1 ó 2 gotas de la sustancia
elegida que clarificará la muestra y que permitirá una mejor observación de los huevos y/o adultos
de E.vermicularis. Es necesario observar la lámina en su totalidad.
8.3.6.2 En ocasiones, se pueden observar al microscopio, huevos de otros helmintos, principalmente huevos
de Taenia sp., Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura entre otros.
8.4 OBSERVACIÓN
Observar los huevos embrionados o hembra adulta de E. vermicularis.
8.5 RESULTADO
Informar el nombre del parásito y su estadio evolutivo (Figura Nº 29).
Figura Nº 29. Huevos de Enterobius vermicularis (izq.) y Ascaris lumbricoides (der.) obtenidos por el método de Graham (100X)

SECCIÓN 9
EXAMEN DE BIOPSIAS
9.1 BIOPSIAS DEL TUBO DIGESTIVO
9.1.1 Las biopsias que son útiles para la búsqueda de parásitos son las obtenidas del antro pilórico, duodeno
y recto mediante endoscopías.
9.1.2 Los parásitos diagnosticados frecuentemente en biopsias del antro-pilórico y del duodeno son
Strongyloides stercoralis y Giardia lamblia, menos frecuente es la observación de coccidias intestinales
como Cryptosporidium y Cyclospora.
9.1.3 Las biopsias de ulceraciones del intestino grueso muestran Entamoeba histolytica o Balantidium
coli.
9.1.4 Las piezas operatorias que son objeto de examen histológico pueden demostrar la presencia de
parásitos intestinales, por ejemplo: Enterobius vermicularis adultos en la luz del apéndice o Ascaris
lumbricoides en una obstrucción mecánica de intestino, vías biliares o conducto pancreático.
9.2 RECOMENDACIONES
9.2.1 La búsqueda de parásitos intestinales en cortes histológicos obtenidos por biopsia o necropsia no
requiere, en general, de técnicas de coloración especiales.
9.2.2 La coloración de hematoxilina-eosina es útil, aunque generalmente no es posible reconocer la

morfología del parásito, pues el corte microscópico afecta su integridad.
9.2.3 Las piezas anatómicas pueden conservarse en formol al 10% para ser usadas como piezas de
museo o muestras de referencia.

SECCIÓN 10
RESULTADOS
10.1 GENERALIDADES
10.1.1 Los resultados indicarán el(los) método(s) empleado(s), el género o la especie del parásito observado
y su estadio evolutivo. La densidad parasitaria puede expresarse como el número de formas
parasitarias observadas por campo de microscopio con objetivo de 10X y 40X.
10.1.2 Todo formato de respuesta de resultados debe contener los datos de identificación: nombre, edad,
sexo, fecha, las características organolépticas de las heces (consistencia, color, presencia de sangre
y moco), datos de la observación microscópica (presencia de leucocitos, eritrocitos, levaduras, fibras
musculares no digeridas y parénquima de células vegetales en cantidad considerable), ya que esta
información facilitará un mejor diagnóstico clínico.
10.1.3 Los resultados obtenidos deben registrarse en un libro de registros del laboratorio. En el caso de los
laboratorios de la Red Nacional de Laboratorios de Salud Pública, siguiendo las normas de control
de calidad, el 10% de las muestras deben conservarse en el fijador, siendo mensual, trimestral y
anualmente remitidas al laboratorio inmediato en jerarquía para establecer la concordancia de los
resultados (Anexo F).
10.1.4 Para la vigilancia de las infecciones parasitarias establecida por el Instituto Nacional de Salud llenar
las fichas correspondientes (Anexo F).
10.2 RESULTADO POSITIVO
10.2.1 El informe debe contener el nombre del paciente, los agentes observados y su estadio o forma
evolutiva: quistes (q), ooquistes (o), trofozoítos (t), esporas (e), huevos (h) o larvas (l).
10.2.2 La intensidad parasitaria puede expresarse cualitativa o semicuantitativamente:
10.2.2.1 Cualitativamente:
Escaso, regular o buena cantidad, según sea el grado de facilidad o dificultad para ubicarlos.
10.2.2.2 Semicuantitativamente:
Contando las formas parasitarias:
Si se observan 1 ó 2 elementos en toda la lámina, escribir el nombre del agente y su estadio evolutivo
(+) Si se observan de 2 a 5 elementos por campo microscópico 10X ó 40X.
(++) Si se observan de 6 a 10 elementos por campo microscópico 10X ó 40X.
(+++) Si se observan >10 elementos por campo microscópico 10X ó 40X.
10.3 RESULTADO NEGATIVO
10.3.1 Informar que no se observaron quistes, trofozoítos, ni huevos de parásitos.

10.4 FORMATO PARA ENTREGA DE RESULTADOS
MINISTERIO DE SALUD
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD
CENTRO NACIONAL DE SALUD PòBLICA
LABORATORIO DE ENTEROPARçSITOS
INFORME DE RESULTADOS Dr(a):
Establecimiento : CONSULTORIO PARTICULAR CONSULTORIO PARTICULAR
Referencia : BOLETA DE VENTA N¼. xxx-xxxxxxx

LIMA LIMA LIMA
Fecha recep. INS : 09/12/2002 Mdico solic. : Fecha de emisin :

Fecha recep. Lab. : DIVISIîN DE PARASITOLOGêA
N¼ Muestra Tipo de Muestra Paciente Prueba Realizada Resultado

12-42075-2002 HECES XXX XXX XXXX DIAGNîSTICO DE ENTEROPARçSITOS POR
Blastocystis hominis (t)
MTODO DIRECTO CONCENT.
Chilomastix mesnili (t)
12-42220-2002 HECES XXX XXX XXXX DIAGNîSTICO DE ENTEROPARçSITOS POR

Blastocystis hominis (t)
MTODO DIRECTO CONCENT.
Chilomastix mesnili (t)
t = trofozoitos
Personal responsable
Jefe(a) de Divisin Jefe(a) de Laboratorio

BIBLIOGRAFÍA
• Alvarez B. Parasitosis intestinales: aspectos diagnósticos. Ginebra: OMS; 1964. Serie de Informes
Técnicos.
• Arruda B, Magallhaes E, Freitas N. Manual de técnicas para histología normal y patológica. Sao
Paulo: EDART; 1976.
• Ash L, Orihel T. Parasites: a guide to laboratory procedures and identification. ASCP Press American
Society of Clinical Pathologist. Chicago: ASCP; 1967.
• Atías A, Neghme A. Parasitología clínica. 3ra. ed.; 1991.
• Beltrán M. Enteroparásitos. Manual de nivel local. Washington DC: OPS; 1993.
• Botero D., Restrepo M. Parasitosis humanas. Colombia: CIB; 1990.
• Instituto Nacional de Salud. Guía de procedimientos diagnósticos de las parasitosis intestinales.

Lima: INS; 1998.
• Instituto Nacional de Salud. Manual de procedimientos de laboratorio para la obtención y envío de

muestras (I). 2da. Ed. Lima: INS, 1997. Serie de Normas Técnicas Nº 15.
• Instituto Nacional de Salud. Normas de bioseguridad. 2da. Ed.: Lima: INS; 1997. Serie de Normas
Técnicas Nº 18.
• ISO (International Standard Organization = Cumplimiento de normas del sistema de calidad) 15189.
Montevideo: Instituto Uruguayo de Normas Técnicas; 1993.
• Moura H. Cram - Chromotrope a new technique that enhances detection of microsporidial spores in
clinical samples; 1997.
• Organización Mundial de la Salud. Infecciones Intestinales por protozoos y helmintos. Ginebra:

OMS; 1981. Serie Informes Técnicos.
• Organización Mundial de la Salud. Métodos básicos de laboratorio en parasitología. Ginebra: OMS;

1991.
• Organización Mundial de la Salud. Medios auxiliares para el diagnóstico de las parasitosis

intestinales. Ginebra: OMS; 1995.
• Organización Panamericana de la Salud. Manual de laboratorio nivel local. Washington: OPS;

1993.
• Shore L, Lawrence R. Diagnostic Parasitology. Manual of clinical laboratory. C.V Mosby Co.; 1975.
• Spencer FM, Monroe LS. The color atlas of intestinal parasites. Illinois; Ch Thomas Publisher.
Springfield 1961.
• Suzuki N. Color atlas of helmintology eggs. 3er. ed. Tokio: JAPC; 1986.

ANEXO A
PRINCIPALES PARÁSITOS INTESTINALES DEL HOMBRE
Tabla A1. Protozoarios: formas evolutivas de diagnóstico, tipo de muestra y patogenecidad
PROTOZOARIOS
Formas evolutivas Tipo de
Parásitos Patogenicidad
para el diagnóstico muestra
Clase Lobosea
Entamoeba histolytica Trofozoítos, quistes Heces sí
Entamoeba dispar Trofozoítos, quistes Heces no
Entamoeba coli Trofozoítos, quistes Heces no
Entamoeba hartmanni Trofozoítos, quistes Heces no
Entamoeba polecki Trofozoítos, quistes Heces no
Endolimax nana Trofozoítos, quistes Heces no
Iodamoeba bütschlii Trofozoítos, quistes Heces no
Blastocystis hominis Trofozoítos Heces sí
Clase Zoomastigophorea
Giardia lamblia Trofozoítos, quistes Heces, contenido duodenal sí
Trichomonas hominis Trofozoítos Heces no

Enteromonas hominis Trofozoítos, quistes Heces no
Retortamonas intestinalis Trofozoítos, quistes Heces no
Chilomastix mesnili Trofozoítos, quistes Heces no
Dientamoeba fragilis Trofozoítos, Heces sí
Clase Ciliata
Balantidium coli Trofozoítos, quistes Heces sí
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoa
Isospora belli Ooquistes Heces, contenido duodenal sí
Cryptosporidium sp. Ooquistes Heces, secreciones sí
Cyclospora cayetanensis Ooquistes Heces, contenido duodenal sí
Sarcocystis (bovis-hominis,
bovis-canis, suis Esporoquiste Heces sí
hominis=Isospora hominis)
Phylum Microspora
Clase Sporozoa
Microsporidios
Enterocytozoon bieneusi Esporas Heces sí
Encephalitozoon sp. Esporas Heces sí
Pleistophora Esporas Heces, fluídos sí

Protozoarios intestinales: Amebas
Figura A1.1. Entamoeba histolytica con 1, Figura A1.2. Trofozoíto de Entamoeba Figura A1.3. Trofozoíto de Entamoeba
2 y 4 núcleos, coloración lugol (400X) histolytica con glóbulos rojos (1000X) histolytica, coloración lugol (400X)
Figura A1.4. Trofozoíto de Entamoeba Figura A1.5. Entamoeba coli con solución Figura A1.6. Quiste de Endolimax nana
histolytica con coloración tricrómica salina (izq.) y lugol (der.) con 4 núcleos. Coloración lugol (izq.),
(1000X) Coloración MIF (der.)
Figura A1.7 Quiste de Endolimax nana con Figura A1.8. Iodamoeba bütschlii con Figura. A1.9. Trofozoíto de Blastocystis
4 núcleos con coloración hematoxilina coloración tricrómica hominis, Coloración: Azul de metileno
férrica (400X).
Fuente: Láminas WHO 1994, Figuras A1.3 y A1.9 fotografías originales.

Protozoarios intestinales: Flagelados, ciliados y coccidios
Figura A1.10. Quistes de Giardia lamblia, Figura A1.11. Trofozoíto de Giardia lamblia, con Figura A1.12. Trofozoíto de Giardia
(lugol) coloración tricrómica y hematoxilina férrica (1000x) lamblia, con tionina (200x)
Figura A1.13. Trichomonas hominis con Figura A1.14. Quistes y trofozoítos de Figura A1.15. Dientamoeba fragilis,
coloración tricrómica (1000x) Chilomastix mesnili, Solución salina (200x) Hematoxilina férrica (1000X)
Figura. A1.16. Quistes y trofozoítos de Figura. A1.17. Isospora belli en formalina Figura A1.18. Cryptosporidium parvum,
Balantidium coli, coloración tricrómica (100x) coloración: Ziehl-Neelsen (1000X)
Figura A1.19. Cyclospora cayetanensis Figura A1.20. Sarcocystis hominis en Figura A1.21. Enterocytozoon bieneusi,
con coloración Ziehl-Neelsen formalina 10% coloración Gram-chromotrope
Fuente: Láminas WHO 1994, Figuras A1.11, A1.12, A1.13, A1.14, A1.16 y A1.18 fotografías originales.

Tabla A2. Helmintos: formas evolutivas de diagnóstico, tipo de muestra y patogenicidad
HELMINTOS
Formas evolutivas Tipo de
Parásitos Patogenicidad
para el diagnóstico muestra
Phylum Nematoda
Clase Aphasmidea
Ascaris lumbricoides Adultos, juveniles, huevos Heces sí
Anquilostomídeos
Ancylostoma duodenale Larvas, huevos Heces sí
Necator americanus Larvas, huevos Heces sí
Trichuris trichiura Huevos Heces sí
Capillaria sp. Huevos Heces sí
Clase Phasmidea
Heces,
Adultos, huevos, larva
Strongyloides stercoralis contenido duodenal, sí
rabditiforme
esputo
Adulto Frotis perianal,
Enterobius vermicularis hisopado anal, sí
hembra, huevos
heces
Trichostrongylus sp. Huevos, larvas Heces sí
Phylum Platyhelminthes
Clase Cestoda
Fragmentos de
Heces,
Taenia solium estróbila, progótidos, sí
frotis perianal
huevos
Fragmentos de
Taenia saginata Heces,
estróbila, progótidos, sí
frotis perianal
huevos
Adulto, estróbila,
Diphyllobothrium pacificum Heces sí
proglótidos, huevos
Estróbila, proglótidos,
Dipylidium caninum Heces sí
cápsulas ovígeras
Hymenolepis nana Huevos Heces sí
Hymenolepis diminuta Huevos Heces sí
Clase Trematoda
Heces,
Fasciola hepática Huevos contenido duodenal, sí
esputo
Paragonimus peruvianus
Huevos Esputo, heces sí
= P. mexicanus
Clonorchis sp Huevos Heces sí
Schistosoma mansoni Huevos Heces sí
Echinostoma sp. Huevos Heces sí
Phylum Acanthocephala
Macracanthorhynchus Heces, cirugías
hirudinaceus Huevos, adultos o autopsias ¿?
Fitoparásitos
Meloidogyne sp. Huevos, larvas Heces ¿?
Heterodera sp. Huevos, larvas Heces ¿?

Helmintos: Nemátodes
Figura A2.1. Huevo fertilizado de Ascaris Figura A2.2. Huevo de Ancylostoma Figura A2.3. Huevo de Necator americanus
lumbricoides duodenale con tionina
Figura A2.4. Ascaris lumbricoides, Trichuris Figura A2.5. Necator americanus (N) y Figura A2.6. Strongyloides stercoralis en
trichiura y Ancylostoma/Necator (solución Ancylostoma duodenale (A) (larvas solución de lugol
salina) filariformes), coloración tionina (200X)
Figura A2.7. Huevos de Enterobius Figura A2.8. Meloidogyne sp. (arriba) y Enterobius Figura A2.9. Trichostrongylus sp.,
vermicularis con eosina (400X) vermicularis (abajo) en solución salina (400X) coloración verde de malaquita (400X)
Fuente: Láminas WHO 1994, Figuras A2.1, A2.2, A2.3 y las otras fotografías originales.

Helmintos: Platelmintos (céstodes y tremátodos)
Figura A2.10. Huevo de Taenia sp., Figura A2.11. Huevo de Diphyllobothrium Figura A2.12. Huevos de Dipylidium
coloración lugol (200X) pacificum, coloración lugol (100X) caninum en cápsula ovígera, coloración
eosina (200X)
Figura A2.13. Huevo de Hymenolepis Figura A2.14. Huevo de Hymenolepis Figura A2.15. Huevos de Fasciola
nana con solución lugol (200X) diminuta con solución de lugol (400X) hepatica, solución salina (200X)
Figura A2.16. Huevos de P. mexicanus = Figura A2.17. Huevos de Paragonimus Figura A2.18. Clonorchis sinensis con
Paragonimus peruvianus (400X) peruvianus = P. mexicanus (100X) solución (400X)
Fuente: Fotografías originales.

ANEXO B
ALGORITMOS PARA EL EXAMEN PARASITOLÓGICO
ALGORITMO B1
EXAMEN PARASITOLÓGICO
I. Observación macroscópica: Heces

mucus, sangre, especímenes 1. MUESTRA
Fluidos: esputo, contenido duodenal
Secreción: biliar
2. MÉTODO
II. Observación microscópica
DIRECTO
3. MÉTODOS ESPECIALES
E. histolytica Cultivo Harada - Mori A. duodenale

G. lamblia N. americanus
Balantidium coli S. stercoralis
4. MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN
TUBO COPA o VASO
Sedimentación Flotación Sedimentación Sedimentación AMS III Baermann

por flotación rápida Fluidos
Solución Sheather sugar M.Ritchie o Paragonimus Paragonimus Strongyloides

salina Sulfato de zinc Teleman Ascaris Ancylostoma
Fasciola Balantidium
G.lamblia
E.histolytica
Cryptosporidium sp.
S.stercoralis
Ancylostoma/Necator

ALGORITMO B2
MUESTRAS FRESCAS DE HECES
DIARREICAS LÍQUIDAS
Sin moco Con moco Sin moco Con moco
Solución salina
y lugol
Positivo Negativo Concentración

por sedimentación
G. lamblia
Cryptosporidium sp Frotis del sedimento
E. histolytica
I. belli
B. hominis
Cyclospora
S. stercoralis
Baermann Ziehl - Neelsen Hematoxilina férrica Gram-Trichrome
S. stercoralis Cryptosporidium E.histolytica Microsporidios

B. coli

ALGORITMO B3
MUESTRAS FIJADAS
PAF MIF FORMALINA 10% SAF, SCHAUDINN, PVA
MÉTODO
DIRECTO
MÉTODO DE
CONCENTRACIÓN
- Trofozoítos
- Quistes
- Ooquistes
- Huevos
- Larvas
Hematoxilina férrica
COLORACIÓN: - Trofozoítos
- Quistes y trofozoítos de protozoarios
E. histolytica, G. lamblia, etc.

ANEXO C
PREPARACIÓN DE REACTIVOS Y COLORANTES
C1 COLORANTES
C1.1 Para Protozoarios
C1.1.1 Chromotrope
Chromotrope 2R .................................................... 0,60 g

Verde Brillante ....................................................... 0,30 g
Acido fosfotúngstico .............................................. 0,70 g
Acido acético ...................................................... 1,00 mL
Agua destilada ................................................ 100,00 mL
C1.1.2 May Grunwald
May Grunwald ....................................................... 0,24 g

Alcohol absoluto ............................................. 100,00 mL
C1.1. 3. Hematoxilina férrica (Solución Stock)
Hematoxilina férrica ............................................... 5,00 g

Alcohol 95%.................................................... 100,00 mL
Al momento de colorear, mezclar 1 mL de la solución stock con 9 mL de agua destilada.
C1.1.4. Fucsina fenicada (Ziehl Neelsen modificado)
Fucsina .................................................................. 4,00 g

Fenol...................................................................... 8,00 g
Alcohol 95%...................................................... 20,00 mL
Tween 80 ó tergitol ............................................. 1,00 mL
Agua destilada .................................................. 80,00 mL
Disolver la fucsina con alcohol, mezclar con fenol y adicionar agua destilada.
C1.1.5 Verde de malaquita para Cryptosporidium
Verde de malaquita .............................................. 1,00 g

Alcohol 95%.................................................... 100,00 mL
C1.1.6 Azul de metileno
Azul de metileno ............................................ 1,00-1,40 g


C1.2 Para microsporidios
C1.2.1 Coloración Gram
1. Cristal violeta .............................................................. 1%

Cristal violeta o violeta de genciana ...................... 1,00 g
2. Solución de lugol (Yodo de Gram)

Yodo ...................................................................... 1,00 g
Yoduro de potasio .................................................. 2,00 g
Colocar 100 mL de agua y disolver yoduro de potasio en 30 mL de agua, agregar yodo y mezclar
hasta que se disuelva, añadir el resto de agua y almacenar en un frasco oscuro.
C1.2.2 Chromotrope 2R
Chromotrope 2R ....................................................... 6,00

Verde brillante........................................................ 0,15 g
Acido fosfotúngstico .............................................. 0,70 g
Acido acético glacial .............................................. 3,00 g
Mezclar los ingredientes cristales con ácido acético glacial, reposar por 30 minutos y agregar el
agua destilada. Tamponar con ácido clorhídrico 1N pH 2,5.
C1.3 Para helmintos
C1.3.1 Carmín clorhídrico
Carmín ................................................................... 5,00 g

Acido clorhídrico ................................................. 5,00 mL
Alcohol 95%.................................................... 200,00 mL
Triturar el carmín en un mortero y añadir ácido, alcohol de 95% y agua, dejar en reposo por una hora
y colocar la mezcla en baño maría por una hora. En caso de evaporación, completar con alcohol
95%, dejar enfriar y filtrar.
C1.3.2 Hematoxilina Delafield
1. Solución acuosa saturada de alumbre de amonio

Solución de alumbre de amonio ......................... 20,00 g
2. Hematoxilina .......................................................... 1,00 g

Alcohol absoluto ............................................... 10,00 mL

Preparar ambas soluciones (1 y 2), añadir gota a gota la solución 1 a la solución 2, dejar madurar de
15 días a un mes, filtrar y añadir 25 mL de glicerina y 25 mL de alcohol metílico.
C1.3.3 Rojo de Congo 1%
Rojo de Congo....................................................... 1,00 g

C1.3.4 Tionina
Tionina .............................................................. 10,00 mg

C1.3.5 Azure A
Azure A ( O’methylene azure)........................... 10,00 mg

C1.3.6 Verde de malaquita con solución glicerinada (método de Kato Katz)
Glicerina comercial ......................................... 100,00 mL

Verde de Malaquita 0.3% ................................... 1,00 mL (1 g + alcohol de 95% 100 mL)
C1.3.7 Eosina 1%
1. Eosina Y ................................................................ 1,00 g

Alcohol 95%...................................................... 80,00 mL
Disolver la eosina Y en agua destilada y adicionar el alcohol.
2. Solución colorante stock de eosina

Solución de eosina ........................................... 10,00 mL
Alcohol 80%...................................................... 70,00 mL
C2. COLORANTES VITALES
C2.1 Para protozoarios
Rojo neutro .............................................................. 0,1%

Verde brillante.......................................................... 0,1%
Azul de cresil brillante.............................................. 0,2%
Diluir en solución salina.
C2.2 Para helmintos
Azul de cresil brillante............................................ 0,02%

Azul de metileno .................................................... 0,02%
Rojo neutro ............................................................ 0,02%

C3 FIJADORES O CONSERVADORES
C3.1 PAF
Fenol................................................. 20,00 g ó 23,00 mL

Suero fisiológico ............................................. 825,00 mL
Alcohol 95%.................................................... 125,00 mL
Formaldehído ................................................... 50,00 mL
Mezclar los ingredientes y repartir en frascos con tapa de 10 a 20 mL.
C3.2 PVA
Alcohol polivinílico ................................................ 5,00 gr
Solución 1:
Acido acético glacial ........................................... 5,00 mL
Glicerol ............................................................... 1,50 mL
Solución Schaudinn .......................................... 93,50 mL (o hidróxido de sodio 4,00 g)
Solución 2 (Solución Schaudinn):

Bicloruro de mercurio 6% ................................. 20,00 mL
Acido acético glacial 5% ..................................... 1,50 mL
Alcohol etílico 95% ........................................... 10,00 mL
C3.3 MIF
Solución A :
Glicerol ............................................................... 5,00 mL
Merthiolate Nº 99 Lilly 1:100 ........................... 200,00 mL
Formaldehido.................................................... 25,00 mL
Solución B:
Yodo ...................................................................... 5,00 g
Ioduro de potasio ................................................. 10,00 g
Agregar a cada gramo de heces 9,40 mLde Solución A y 0,60 mL de Solución B
C3.4 AFA
Formaldehído 37 / 40% .................................... 10,00 mL

Alcohol 95%...................................................... 50,00 mL
Acido acético glacial ........................................... 5,00 mL
C3.5 SAF
Acetato de sodio .................................................. 15,00 g

Acido acético glacial ......................................... 20,00 mL
Formol .............................................................. 40,00 mL

C3.6 Formol al 10%
1. Formaldehído (40%) ....................................... 100,00 mL

2. Formalina 10%
Formol .............................................................. 10,00 mL
Solución salina 0.85% ...................................... 90,00 mL
PBS 0,01 M pH 7,2
C3.7 Solución Schaudinn
Bicloruro de mercurio (6%) ............................... 20,00 mL

Alcohol 95%...................................................... 10,00 mL
Acido acético glacial ......................................... 1,50 mL
C3.8 American modified service (AMS III) para muestras de secreciones o fluidos
Solución A (Ácido clorhídrico) ............................. 4,50 mL

Solución B (Sulfato de sodio) ............................. 9,60 g
Mezclar la solución A y B v/v y agregar 2 mL de éter.
C3.9 Otros fijadores para larvas de Strongyloides, Ancylostoma o Necator
C3.9.1 Solución de picromato. Bouin
Solución acuosa saturada de ácido pícrico ...... 30,00 mL

Formaldehído (37%) ......................................... 10,00 mL
Ácido acético glacial ........................................... 2,00 mL
C3.9.2 Formol comercial ............................................... 5,00 mL
Ácido acético glacial ........................................... 2,00 mL

Solución salina 0,85% ...................................... 93,00 mL
C4 SOLUCIONES
C4.1 Suero fisiológico
Cloruro de sodio .................................................... 8,50 g

C4.2 Solución de sulfato de zinc
Sulfato de zinc ..................................................... 33,30 g

Mezclar hasta la completa dilución del sulfato de zinc y medir la densidad de la solución, la que debe
ser 1,180.

C4.3 Solución de lugol
Yodo metálico ........................................................ 1,00 g

Yoduro de potasio .................................................. 2,00 g
Triturar juntos el yodo y yoduro en un mortero, añadir agua poco a poco y mover lentamente hasta
su disolución, añadir el resto de agua y conservar en un frasco ámbar.
C4.4 Solución de Sheather Sugar
Sacarosa o azúcar blanca ................................. 500,00 g

Formol (o fenol) ................................ 10,00 mL (6,00 mL)
C4.5 Solución saturada de azúcar
Sacarosa (azúcar rubia) .................................... 500,00 g

Formol 40% ...................................................... 10,00 mL
C4.6 Solución mordiente
Sulfato de fierro y amonio...................................... 4,00 g

C4.7 Solución de salicilato de metilo
C4.8 Solución de alcohol-ácido 3%
Ácido clorhídrico concentrado ............................ 3,00 mL

Etanol al 95% ................................................... 97,00 mL
C4.9 Solución de hidróxido de sodio
Hidróxido de sodio ................................................. 4,00 g

C4.10 Tintura de yodo (solución madre)
Yodo ...................................................................... 5,00 g

Yoduro de potasio ................................ 3,00 g ó 7,00 mL
Alcohol 95%...................................................... 20,00 mL
Agua destilada .................................................... 7,00 mL
Diluir el yoduro de potasio en 10mL de alcohol, añadiendo agua a los cristales restantes.

C4.11 Buffer fosfato (PBS) 0.01 M pH 7.2
Na2HP0412 H20 ...................................................... 2,60 g

Na Na2P04 H20 ....................................................... 0,38 g
NaCl....................................................................... 8,38 g
Completar el agua a ..................................... 1000,00 mL
C4.12 Solución para aclarar helmintos
C4.12.1 Lactofenol de Aman
Acido fénico (qp).................................................... 1,00 g

Acido láctico ....................................................... 1,00 mL
Glicerina ............................................................. 2,00 mL
Agua destilada .................................................... 1,00 mL
C4.13 Solución de colorante (coloración tricrómica)
Acido Acético glacial al 1% ................................. 1,00 mL

Alcohol 90%...................................................... 99,00 mL
C4.14 Soluciones desinfectantes
C4.14.1 Solución sulfocrómica
Bicromato de potasio ......................................... 100,00 g

Acido sulfúrico ................................................ 100,00 mL
Disolver el bicromato de potasio en agua destilada sobre un recipiente conteniendo agua de caño
para enfriar, añadir el ácido poco a poco y agitar continuamente. Nunca añadir agua al ácido.
C4.14.2 Hipoclorito de sodio
Cojín de lejía................................................. 1,00 unidad

Agua ............................................................. 1000,00 mL
C4.14.3 Fenol 3-5% (diluído en agua)
Fenol........................................................... 3,00 ó 4,00 g

Agua .................................................................... 100 mL
C5. MEDICAMENTOS O PRODUCTOS QUE NO DEBEN INGERIRSE PREVIO AL EXAMEN

PARASITOLÓGICO
C5.1 Antibióticos.
C5.2 Sulfas.
C5.3 Sales de bario (sustancias radioactivas).
C5.4 Sal de bismuto.
C5.5 Kaolín, pectina o kaopectate.
C5.6 Laxantes.

ANEXO D
CLAVE DE IDENTIFICACIÓN DE LOS PROTOZOARIOS (AMEBAS, FLAGELADOS) Y HELMINTOS
D1. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE AMEBAS

(EXAMEN EN FRESCO O TINCIÓN)
TROFOZOêTO
(CON 1 NUCLEO)
MEMBRANA NUCLEAR CON MEMBRANA NUCLEAR SIN
CROMATINA PERIFRICA CROMATINA PERIFRICA
CROMATINA PERIFRICA GRUESA CROMATINA NUCLEAR DE
IRREGULAR. DISTRIBUCIîN REGULAR Y FINA
GRAN CARIOSOMA, DENSO Y CARIOSOMA PEQUEO
GRANULAR.
CITOPLASMA CON BACTERIAS, CITOPLASMA FINAMENTE
LEVADURAS INGERIDAS Y NO GRANULAR
LOS GLîBULOS ROJOS.
NòCLEO CON GRAN NòCLEO CON CARIOSOMA
CARIOSOMA E IRREGULAR GRANDE; TIENE GRçNULOS
ACROMçTICOS.
X = 15-20 µm. X = 20-25 µm.
R = 10-25 µm. R = 15-50 µm.

X = 8-10 µm. X = 8-10 µm.
Entamoeba polecki Entamoeba coli
R = 6-12 µm. R = 8-20 µm.
Endolimax nana Iodarnoeba btschlii
BACTERIAS Y NO CONTIENE GLîBULOS ROJOS PRESENTES
LEUCOCITOS, PERO NO GLîBULOS ROJOS O AUSENTES.
GLîBULOS ROJOS LA FORMA NO INVASIVA
CONTIENE BACTERIAS
X = 10-20 µm. X = 8-10 µm. X = 20-25 µm.
R = 6-40 µm. R = 5-12 µm. R = 15-50 µm.
Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica / E. dispar

D2. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE QUISTES DE AMEBAS
(EXAMEN EN FRESCO Y CON TINCIÓN)
MPR-CNSP-015
TROFOZOêTOS
Sin Cromatina en la membrana nuclear Cromatina en la membrana nuclear
NòCLEOS 1-2
NòCLEOS 1-4 DIçMETRO 1-10 µm DIçMETRO 10-15 µm DIçMETRO 15-30 µm
Gran cariosoma
Cariosoma grande
Vacuola del
glicgeno difuso
glicgeno grande
NòCLEOS 1-4
NòCLEOS 1-2 NòCLEO 1 NòCLEOS 2-4
glucgeno frecuente
Masa de glucgeno muchos cuerpos cromidiales Masa de glicgeno
barras cromidiales
frecuente y/o inclusin de masa frecuente
Barras cromidiales de Barras cromidiales
extremos romos de extremos afilados
X = 6-8 µm. X = 10-12 µm. X = 6-8 µm. E. histolytica / E. dispar X = 11-15 µm. X = 15-25 µm.
R = 5-10 µm. R = 5-20 µm. R = 5-10 µm. R = 9-18 µm. R = 10-35 µm.
75
Entamoeba coli
Endolimax nana Entamoeba hartmanni Quiste inmaduro Entamoeba polecki Quiste inmaduro
Iodamoeba btschlii
1-2 NòCLEOS
Quiste maduro NòCLEOS > 5

NòCLEOS 4 Barras cromidiales de
extremos afilados
Barras cromidiales de
extremos romos
E. histolytica / E. dispar
X = 10-25 µm.
R = 10-35 µm.
Entamoeba coli
Quiste maduro Quiste inmaduro


D3. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS INTESTINALES
MPR-CNSP-015
TROFOZOêTOS
Sin flagelos visibles Con 2 ms flagelos
Con 2 ncleos en ms 2 flagelos 4 flagelos 5 ms flagelos

del 50% de trofozotos 1 ncleo 1 ncleo
Sin citostoma Con citostoma 5 ms flagelos 5 ms flagelos

1 ncleo 1 o 2 ncleos
76
X = 3-12 µm X = 5-7 µm X = 7-9 µm X = 10-12 µm Con membrana ondulante, Sin membrana ondulante
R = 5-15 µm R = 4-9 µm R = 4-10 µm R = 0-20 µm axostilo, no cuerpo mediano o axostilo
Dientamoeba fragilis Retortamonas Enteromonas Chilomastix
intestinales hominis mesnili

X = 10-12 µm X = 12-15 µm
R = 8-20 µm R = 10-20 µm
Trichomonas hominis Giardia lamblia
(G. duodenalis)
(G. intestinales)

D4. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE QUISTES DE FLAGELADOS INTESTINALES

FLAGELADOS
(Quistes)
FLAGELADOS CON FIBRILLAS O FLAGELOS DENTRO DEL QUISTE
Apariencia de pera Apariencia de limn Forma ovoide
(1 ncleo) (1 ncleo) Membrana fina
X = 4-7 µm X = 5-9 µm
R = 4-9 µm R = 4-9 µm
Retortamonas intestinalis Chilomastix mesnili

1 - 4 ncleos 2 - 4 ncleos
generalmente 2 a un extremo
X = 2-8 µm X = 10-12 µm
R = 4-10 µm R = 8-19 µm
Enteromonas hominis Giardia lamblia

D5. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE HUEVOS DE HELMINTOS

a. Huevo no operculado, esférico, con 6 ganchos, embrionados ............................................................ b
Huevo semejante al de ........................................................................................................................ e
b. Huevos separados ............................................................................................................................... c
Huevos en paquetes 12 ó más ............................................................................... Dipylidium caninum
c. Huevo de membrana gruesa con radiaciones conteniendo embrión con ganchos .............. Taenia spp
Huevo de membrana fina, separado del embrióforo por una matríz gelatinosa .................................. d
d. Filamentos ocupa el espacio entre el embrióforo y la membrana externa............... Hymenolepis nana
Sin filamentos entre el embrióforo y la membrana externa.................................................. H. diminuta
e. Huevo operculado ................................................................................................................................. f
Huevo no operculado ............................................................................................................................ j
f. Huevo < 35mm Clonorchis, Opistorchis, Heterophyes, Metagonimus ...................................................
Huevo > 38mm ..................................................................................................................................... g
g. Huevo 38-45 mm .............................................................................................................. Dicrocoelium
Huevo > 60mm ..................................................................................................................................... h
h. Huevo con opérculo sobresaliente .................................................................................... Paragonimus
Huevo sin opérculo sobresaliente ......................................................................................................... i
i. Huevo > 85 mm ............................................................................ Fasciola, Fasciolopsis, Echinostoma
Huevo < 75 mm ........................................................................................................... Diphyllobothrium
j. Huevo > 75 con espina ........................................................................................................................ k
Huevo < 75 sin espina ........................................................................................................................ m
k. Espina terminal ........................................................................................... Schistosoma haematobium
Espina posterminal ............................................................................................................................... l
l. Espina lateral inconspicua o ausente ............................................................................... S. japonicum
Espina lateral prominente ..................................................................................................... S.mansoni
m. Huevo con gruesa membrana y mamelonada ............................................................... A. lumbricoides
Huevo sin la membrana mamelonada ................................................................................................. n
n. Huevo con apariencia de barril con 2 tapones operculares ................................................................. o
Huevo sin la apariencia de barril, sin opérculos .................................................................................. p
o. Membrana no estriada ................................................................................................ Trichuris trichiura
Membrana frecuentemente estriada .................................................................................. Capillaria sp
p. Huevo plano en un lado .................................................................................... Enterobius vermicularis
Huevo simétrico ................................................................................................................................... q
q. Huevo grande c/aire en extremos .................................................................. Heterodera, Meloidogyne
Huevo sin glóbulos polares (aire).......................................................................................................... r
r. Huevo con blastómeros, de extremos redondeados 56-76 µm ........................ Ancylostoma o Necator
Huevo con numerosos blastómeros, los 2 extremos más o menos afilados
de 73-95 µm ........................................................................................................... Trichostrongylus sp
D6. CLAVE PARA LA IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES DE LARVAS INFECTANTES DESARROLLADAS

A PARTIR DE MATERIA FECAL HUMANA
1.a Esófago casi igual a la longitud total del cuerpo. Cuerpo corto y delgado, mide cerca de 0.5 mm de
longitud, cola de extremo romo y a veces bifurcado ....................................... Strongyloides stercoralis
1.b Esófago cerca de la longitud total del cuerpo, más grande o más extendido. ..................................... 2
2.a El cuerpo más grande entre las 4 especies, cerca de 0,75 mm, la luz intestinal no es recta, sino en zig-
zag; extremo de la cola (no de la envoltura) redondeado y como una perillaTrichostrongylus orientalis
2.b Cuerpo más corto y luz intestinal recta, cola con extremos afilados ................................................... 3
3.a Cuerpo corto y extendido, en forma de huso; mide cerca de 0,59 mm y la envoltura cerca de 0,66 mm
de longitud, cabeza redondeada, los estiletes de igual grosor y más apreciable, la porción anterior del
intestino más o menos tan ancha como el bulbo esofágico, el primordio genital situado por delante de
la mitad del intestino, la terminación de la cola forma un ángulo más ancho con extremo afilado; envoltura
claramente estriada ........................................................................................................ N. americanus
3.b Cuerpo largo y delgado, más o menos de forma cilíndrica mide cerca de 660 mm y la envoltura cerca
de 720 mm de longitud, cabeza aplanada, estiletes de desigual grosor y poco apreciables, intestino de
menor diámetro que el esófago, el primordio genital situado detrás de la porción media del intestino,
extremo terminal de la cola estrecho y alargado, con punta menos redondeada, la envoltura no tan
claramente estriada .......................................................................................................... A. duodenale

ANEXO E
ELEMENTOS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON LOS PARÁSITOS INTESTINALES
En el examen microscópico, además de encontrarse formas parasitarias en los fluidos, secreciones

o material fecal, se puede encontrar elementos no parasitarios que pueden confundirse con los
parásitos:
E1. ELEMENTOS O CÉLULAS HUMANAS
E1.1 Macrófagos
Los macrófagos son células grandes, mononucleares y fagocíticas, que se parecen a trofozoítos de
E. histolytica. Las siguientes diferencias se deben considerar:
Entamoeba histolytica Macrófago

a. Tamaño: 12 – 60 µm
30 – 60 µm
(X = 20 µm)
b. Radio del material
nuclear en relación al 1:4 – 1:6
citoplasma 1:10 – 1:12
c. Núcleo redondeado con cariosoma
Núcleo grande, puede ser irregular
central y cromatina periférica
d. Puede tener glóbulos rojos,
Tiene fibras, PMNS y glóbulos rojos.
no fibras ni polimorfonucleares (PMNS)
Contiene cuerpos redondeados, núcleo no
e. Núcleo casi siempre presente puede observarse
f. Con trichrome se colorea el citoplasma
Semejante a E. histolytica
y el núcleo (oscuro)
E1.2. Neutrófilos polimorfonucleares (PMNS)
Generalmente son encontrados en casos de disentería bacteriana o amebiosis. Sus diferencias son:
Entamoeba histolytica Macrófago

a. Tamaño: 20 µm (12 – 50) (X = 14 µm)
b. Radio del material nuclear en relación al
citoplasma 1:10 – 1:12 (trofozoíto) 1:1
y 1:3 (quiste)
c. Núcleo redondeado con cariosoma Núcleos 2-4, conectados por una banda
central y cromatina periférica cromática
d. Citoplasma granular uniforme, puede
tener glóbulos rojos Citoplasma granular

E1.3 Eosinófilos
Estas células, generalmente redondeadas, tienen un diámetro similar al de los PMNS, y se caracterizan
en las tinciones, por la presencia de grandes gránulos rojo púrpura, además que suelen presentar su
núcleo segmentado (1-2).
E1.4 Cristales de Charcot-Leyden
Son cristales alargados con extremos en punta, que con coloración tricrómica se tiñen de rojo púrpura.
Ellos son producto de los eosinófilos destruídos en la mucosa intestinal, son frecuentes de observarse
en láminas que contienen Entamoeba histolytica. También suelen encontrarse en muestras de esputo,
como consecuencia de la destrucción de los eosinófilos en la mucosa pulmonar.
E1.5 Glóbulos rojos
Los glóbulos rojos tienen un diámetro de 7,5 µm. Su presencia en las heces puede indicar ulceración
a nivel del tacto intestinal u otro problema hemorrágico.
E1.6 Células epiteliales
Las células epiteliales o células escamosas pueden estar presente en las heces, más aún si la
muestra se obtiene por sigmoidoscopía. El tamaño de estas células son semejantes al de las amebas,
la coloración es verde pálido con apariencia uniforme no granular cuando se les colorea con Trichome-
Gomori.
E2. ELEMENTOS VEGETALES O ANIMALES
E2.1 Levaduras
Células ovoides de 4 a 6 µm y que pueden encontrarse en forma de levaduras o hifas.
E2.2 Pelos o tricomas
Los pelos de las hojas o raíces se encuentran y podrían confundirse con larvas de nemátodes
(Figura E1).
E2.3 Célula vegetal
Puede observarse en forma no digerida (Figuras E2-E4).
E2.4 Fibra muscular no digerida
Se reconoce por las estrías (Figuras E5 y E6).
E2.5 Célula coloidal o de grasa
Se tiñen con yodo, pudiendo confundirse con huevos (Figura E7 y E8).
Existen otras estructuras que pueden parecerse a larvas o huevos de helmintos y que son
convenientes tenerlas en cuenta (Figuras E9-E14).

ESTRUCTURAS SEMEJANTES A LOS PARÁSITOS
Figura E1. Pelos de vegetales semejantes a Figura E2. Parénquima de célula vegetal no
larvas. Coloración lugol digerida. Coloración lugol
Figura E3. Vaso espiralado (solución salina) Figura E4. Célula vegetal de vainas, más o
menos homogénea. Coloración lugol
Figura E5. Fibra vegetal no digerida. Figura E6. Fibra muscular estriada con yodo.
Coloración lugol (lugol)
Figura E7. Gránulo, con yodo, deformado Figura E8. Célula coloidal, refráctil
al calor del microscopio. Coloración lugol y amorfa. Coloración lugol
Fuente: Spencer FM, Monroe LS. The Color Atlas of Intestinal Parasites; 1961.

Figura E9. Material semejante a Fasciola hepatica, Figura E10. Material semejante a céstodes
pero sin opérculos. Coloración lugol y estructuras larvarias. Coloración lugol
Figura E11. Material vegetal periforme semejante a Figura E12. Resto vegetal semejante a grano de polen.
Metagonimus. Coloración Lugol Coloración lugol
Figura E13. Material vegetal semejante a Paragonimus, Figura E14. Material semejante a Metagonimus,
marrón oscuro. Coloración lugol marrón oscuro. Coloración lugol
Fuente: Suzuki N. Color Atlas of Human Helminth Eggs; 1986.

ANEXO F
REGISTRO DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES EN EL LABORATORIO POR MES POR AÑO
FICHA Nº1
Título: Registro de los parásitos intestinales en el laboratorio por mes por año.
La identificación del establecimiento y el año correspondiente se escribe en la parte superior.
La ficha consta de dos partes:
Primera parte.
Contiene: Iniciales de los meses del año, total anual, número de muestras examinadas, número de
paciente ,número de casos positivos y número de casos negativos, con sus respectivos porcentajes.
Segunda parte.
Contiene: Código Internacional, nombre del agente, registro por mes y por año.
FICHA Nº2
Título: Registro de los parásitos intestinales en el laboratorio por mes por año.
La identificación del establecimiento y el año correspondiente se escribe en la parte superior.
La ficha consta de tres partes: los grupos de parásitos, la asociación parasitaria y los grupos etáreos.
Primera parte.
Contiene: grupo de parásitos por mes del año, número de muestras positivas o número de casos
positivos según pertenezcan a los siguientes grupos: protozoarios, helmintos y protozoarios-helmintos.
Segunda parte.
Contiene: monoparasitismo y poliparasitismo o la asociación parasitaria.
Tercera parte.
Contiene: distribución según grupos etáreos de toda la población en estudio. Podría considerarse
incluso por sexo.

INSTITUTO NACIONAL SALUD FICHA Nº 1

CENTRO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
LABORATORIO REFERENCIAL DE ENTEROPARÁSITOS
REGISTRO Y CONTROL MENSUAL DE LOS ENTEROPARÁSITOS

AÑO........
ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SET OCT NOV DIC
N° MUESTRAS
N° PACIENTES
N° POSITIVOS (+)
%
N° NEGATIVOS (-)
%
CI AGENTES:
06,1 E. histolytica
B. hominis
07,0 Balantidium coli
07,1 Giardia lamblia
07,3 Trichomonas hominis
07,6 Cryptosporidium
07,8 Cyclospora
Isospora belli
07,9 Ch. mesnili
121,1 Clonorchis sp
121,2 Paragonimus sp *
121,3 F. hepatica **
123.0 T. solium (intestinal)
123.0 T. saginata
Taenia sp
123,4 D.pacificum
123.6 H.nana/H.diminuta
123.8 D.caninum
126 Ancylostoma/Nec
126,0 A. duodenale
126.1 Necator americanus
127,0 A. lumbricoides
127,2 S.stercoralis
127,3 T.trichiura
127,4 E.vermicularis
127,5 Capillaria sp
127.6 Trichostrongylus sp
Rhabditis sp
Meloidogyne sp
* Se localiza en el pulmón. ** Se localiza en el hígado.
CI = Código Internacional .

INSTITUTO NACIONAL SALUD FICHA Nº 2

CENTRO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
LABORATORIO REFERENCIAL DE ENTEROPARÁSITOS
REGISTRO Y CONTROL DE MENSUAL DE LOS ENTEROPARÁSITOS

AÑO........
Establecimiento Responsable
Grupo / Parásito / Mes ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SET OCT NOV DIC TOTAL
Protozoarios Nº
Nº
Helmintos
%
Protozoarios/Helmintos Nº
TOTAL Nº
%
Monoparasitismo
Biparasitismo
Triparasitismo
Tetraparasitismo
Pentaparasitismo
Hexaparasitismo
Heptaparasitismo
Octaparasitismo
POR GRUPO ETÁREO
1,1 - 05 años
5,1 - 10 años
10,1 - 5 años
15,1 - 20 años
20,1 - 25 años
25,1 - 30 años
30,1 - 35 años
35,1 - 40 años
40,1 - 45 años
45,1 - 50 años
50,1 - 55 años
55,1 - 60 años
> 60 años

ANEXO G
FICHA PARA EL ESTUDIO DEL CULTIVO DE Entamoeba histolytica (cepa)
Paciente...............................................................................................Edad...............Sexo ....................... Nº.........

Institución............................................................Dirección.......................................................Dpto............................
Muestra: Heces ( ) Aspirado................ ( ) Otro................................................
Lugar y fecha...................................................................
AGENTES FECHA FECHA FECHA AGENTES FECHA FECHA FECHA
E. histolytica D. fragilis
B. hominis G. lamblia
E. dispar Ch. mesnili
E. coli B. coli
E. nana E. hominis
E. moshkowski T. hominis
I. bütschlii R. intestinalis
CULTIVO: Aislamiento Primario: Fecha................Medio.................°C....Especies...................................................
SUBCULTIVO:
Fecha................Medio.................°C.... Especies..............................................................................
Fecha................Medio.................°C.... Especies..............................................................................
Fecha................Medio................ °C.... Especies..............................................................................
Fecha................Medio.................°C....Especies...............................................................................
AISLAMIENTO
Nº ..........................................Medio...........................................................................
25° C 37° C
Dilución 1 2 4 16 64 1 2 4 16 64
Fecha
Fecha
Fecha
Fecha
Fecha
Fecha
Fecha
Observaciones............................................................................................................................................................
.....................................................................................................................................................................................
...........................................................................
Responsable......................................................

ANEXO H
PARÁSITOS NO INTESTINALES: Paragonimus y Fasciola

(DISTOMATOSIS PULMONAR Y HEPÁTICA)
H.1 MUESTRA DE ESPUTO O SECRECIÓN BILIAR Y MUESTRA FECAL
H.1.1 Fundamento
Se basa en la detección de huevos de Paragonimus y Fasciola en las muestras de esputo, secreción

biliar y heces, según la especie del parásito, mediante la observación directa al microscopio o por la
concentración de estos por sedimentación.
H.1.2 Materiales
H.1.2.1 Láminas portaobjetos.
H.1.2.2 Tubos 15 x 150 mm.
H.1.2.3 Pipetas Pasteur.
H.1.2.4 Vaso o copa cónica.
H.1.2.5 Placa Petri.
H.1.2.6 Solución de hidróxido de sodio 2% al 4%.
H.1.2.7 Agua destilada.
H.1.2.8 Aplicadores o 1/3 de bajalenguas.
H.1.3 Obtención de la muestra
H.1.3.1 Muestra de esputo
a. La muestra se obtiene del paciente con tos persistente.
b. Colectar la muestra en un frasco de boca ancha después de un esfuerzo de tos (4 a 8 mL,

aproximadamente). Se prefiere la expectoración de 24 horas.
H.1.3.2 Muestra de heces
Colectar la muestra en un frasco de boca ancha (3 a 5 g aproximadamente).

H.1.3.3 Muestra de secreción biliar
Colectar la muestra en un frasco o tubo limpio.
H.1.4 Conservación de la muestra
H.1.4.1 La muestra se conserva en un lugar con poca iluminación hasta el momento de efectuar el examen
parasitológico.
H.1.4.2 Si no es posible realizar el examen inmediatamente o va a demorar más de dos días en llegar al
laboratorio, agregar el líquido fijador conservador PAF o formol 10% en proporción 1:1 ó 1:2.
H.1.5 Procedimiento
H.1.5.1 Método directo
Tratar las muestras de heces o de esputo según lo descrito en las secciones 3 y 5. La observación
al microscopio se realizará primero a menor aumento (10X) y luego a 40X.
H.1.5.2 Método de concentración:
a. Muestra de esputo o secreción biliar
- Agregar una solución de hidróxido de sodio 2% al frasco que contiene la muestra y homogeneizar.
- Pasar a través de una gasa a un tubo de ensayo de 15 x 150 mm o tubo cónico de 50 mL,
centrifugar durante 10 minutos a 2 000 r.p.m. o dejar reposar de 1 a 2 horas si no se cuenta con
centrífuga.
- Eliminar el sobrenadante y adicionar hidróxido de sodio 2%, dejar en reposo de 90 a 120 minutos.
- Obtener el sedimiento con ayuda de una pipeta, colocarlo en una lámina y observar al microscopio.
b. Muestra de heces
Realizar el procedimiento según al ítem 5.3.
H.1.6 Observación
H.1.6.1 Observar huevos operculados, de color marrón oscuro, tanto de Paragonimus peruvianus
(= Paragonimus mexicanus) como de Fasciola hepatica, siendo estos últimos de mayor tamaño.
H.1.6.2 En caso que tuviera problemas con el diagnóstico, enviar la muestra al Laboratorio de Enteroparásitos
del Centro Nacional de Salud Pública – Instituto Nacional de Salud para su confirmación.

ANEXO I
MICROMETRÍA
El tamaño de los parásitos es muy importante como parte de la identificación de sus formas evolutivas,
la micrometría es el método que se usa para la medición de los parásitos microscópicos y hace uso
de un ocular micrométrico y una lámina patrón.
El ocular micrométrico, es un luna circular marcada con una línea con divisiones de 50 a 100
unidades, con que se mide a los parásitos, estas divisiones tendrán valores diferentes dependiendo
de los objetivos a utilizar.
La lámina patrón, es una lámina de vidrio del tamaño de una lámina portaobjetos, que en su parte
central tiene grabada una línea con escala conocida en divisiones de 0,1 a 0,01 mm y servirá para
dar valor a cada unidad del ocular micrométrico según el objetivo a utilizar, por lo que es necesario
calcular los valores de unidades del ocular micrométrico con cada objetivo.
Calibración del microscopio usando un ocular micrométrico:
Procedimiento de calibración:
1. Colocar el ocular micrométrico en el ocular del microscopio

2. Sobre la superficie de la mesa de platino del microscopio colocar la lámina patrón, hacer coincidir
ambas numeraciones (ocular micrométrico y la lámina patrón) primero a menor aumento (10x) y
luego a mayor aumento, (40x y 100x).
3. Enfocar el microscopio para poder ver las líneas de la lámina patrón
4. Hacer coincidir la línea 0 del ocular micrométrico y de la lámina patrón (figura 30)
5. Cuando estas 2 líneas coinciden, determinar cuantas líneas están coincidiendo entre sí, tratando
de encontrarlas lo más alejado hacia la derecha (varía según el objetivo utilizado).
6. Contar el número de divisiones en la línea del ocular que hay entre 0 y las líneas coincidentes, de
la lámina patrón y las divisiones de 0,1 mm que hay entre el 0 y las líneas coincidentes a la
derecha.
7. Calcular la porción del ocular micrométrico, como en la figura Nº 30 y el número de milímetros.
Ejemplo: Unidades del ocular micrométrico 33 igual a 0,22

1 unidad del ocular = 0,22 mm lámina patrón = 0,066 mm
33 ocular micrométrico
= 0,0066 mm x 1µm/1,000 mm = 6,6 µm, del aumento calibrado

Resulta una unidad de ocular micrométrico es equivalente a 6,6 µm
8. Cuando ya ha sido calibrado cada objetivo no se pueden cambiar ni el ocular ni los objetivos, ni
intercambiar con otros oculares u objetivos. Se debe calibrar de nuevo.
Puede preparar su tabla de calibración para cada microscopio:

Medición Objetivos
(unidades)
10X 40X 100X
1 6,6 2,4 1
2 13,2 4,8 2
3 19,8 7,2 3
4 26,4 9,6 4
Ocular micrométrico
0 10 20 30 40 50
0 0.1 0.2 0.3
Lámina patrón
Figura Nº 30. Calibración del microscopio con el ocular micrométrico (en la escala superior)
y la lámina patrón en la escala inferior. Coinciden en 33 y 0,22 mm respectivamente.


ARTES Y DISEÑOS LASER S.R.Ltda.

Calle Las Turquesas 263-265-269
Balconcillo
Lima 13 - Perú
Telf.: 265-8320 Telefax: 266-0075
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INSTITUTO NACIONAL DE SALUD
SEDE CENTRAL
Cápac Yupanqui N° 1400, Jesús María

Lima 11, Apartado N° 451
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29/8/22, 10:40 Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica

La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . La mayoría de las

Hay cuatro especies de amebas intestinales con características morfológicas idénticas: E.

La amebiasis ocurre en todo el mundo; la prevalencia aumenta desproporcionadamente en

niveles de saneamiento. La infección por E. dispar ocurre aproximadamente 10 veces más

En países ricos en recursos, la amebiasis se observa generalmente en migrantes y viajeros a

La interacción huésped-parásito es compleja, y la virulencia de las diferentes cepas de E.

https://www.uptodate.com/contents/intestinal-entamoeba-histolytica-amebiasis/print?search=entamoeba histolytica&source=search_result&sele… 2/22

● Secreción de proteinasas por los trofozoítos.

La patogenicidad de los trofozoitos amebianos se ve facilitada por la adherencia a las células

Los factores que influyen en si la infección conduce a una enfermedad asintomática o

Se ha observado colitis fulminante con necrosis intestinal que conduce a perforación y

La colitis amebiana se ha reconocido en pacientes asintomáticos. Entre 5193 personas

En raras ocasiones, la amebiasis intestinal puede presentarse como un síndrome crónico de

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En general, el diagnóstico de amebiasis intestinal generalmente se realiza mediante

Microscopía de heces : la demostración de quistes o trofozoítos en las heces sugiere

Prueba de antígeno: la detección de antígeno es sensible, específica, rápida, fácil de

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Se han desarrollado varios ensayos comerciales con sensibilidades y especificidades

Serología : la infección por E. histolytica da como resultado el desarrollo de anticuerpos; La

La hemaglutinación indirecta (IHA) es el ensayo serológico más sensible; es positivo en

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la colonoscopia no es apropiada como herramienta diagnóstica de rutina ya que la presencia

El ciego y el colon son los sitios más comunes de afectación [ 53 ]. En un estudio, se

El diagnóstico diferencial de la amebiasis por E. histolytica incluye otras causas de diarrea

Entamoeba histolytica : los objetivos de la terapia antimicrobiana de la amebiasis

Infección asintomática : E. histolytica se puede encontrar incidentalmente en el curso de

● Todos los pacientes sintomáticos : la eliminación intraluminal es similar a aquellos

El enfoque de la terapia sistémica en pacientes con enfermedad sintomática es el

• Colitis/peritonitis/megacolon tóxico fulminante : las presentaciones graves y las

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Consideraciones especiales en pacientes embarazadas : la colitis amebiana grave

Entamoeba moshkovskii — La necesidad de tratamiento de E. moshkovskii es incierta;

La prevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas implica evitar el agua

Desarrollo de vacunas : existe cierta evidencia de inmunidad adquirida parcial al

La importancia relativa de la inmunidad sistémica y de las mucosas, celular y humoral no

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● La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . Hay cuatro

● La amebiasis ocurre en todo el mundo; la prevalencia aumenta

● La amebiasis clínica generalmente tiene un inicio subagudo, por lo general en una a

● El diagnóstico generalmente se realiza mediante microscopía, pruebas de antígenos o

• Para todas las infecciones, independientemente de la presencia de síntomas,

• Para infecciones sintomáticas, sugerimos metronidazol o tinidazol en lugar de un

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• En casos de infección grave o fulminante (p. ej., colitis

● La prevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas implica evitar el

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