Diapos 2 Parcial

PORTAFOLIO DOCENTE
DOCENTE: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO

OLAYA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FORMANDO PROFESIONALES MEDICOS
CON HUMANISMO Y RESPONSABILIDAD
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
INFECCIONES
PÉLVICAS
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
Aproximadamente,
291 millones de
mujeres tienen una
infección por
el (VPH) a lo largo
de su vida.
536 millones de
personas tienen
el virus que causa
el (HSV-2).
Se producen 500 millones de

nuevos casos de ETS curables,
sin incluir el SIDA, cada año.
GENERALIDADES
ANATOMÍA DE LA VAGINA
GENERALIDADES
HISTOLOGÍA DE LA VAGINA
FLORA VAGINAL NORMAL
Conjunto de bacterias que viven de forma natural en la zona
íntima femenina.
ANAEROBIAS AEROBIAS
Relación 10 a 1
Relación simbiótica con el hospedador y modificadas por
acción del microentorno.
Flora bacteriana en la parte baja del aparato reproductor femenino.
ANAEROBIOS
Grampositivos Gramnegativos
• Especies de Lactobacillus • Escherichia coli
• Diphteroides • Especies de Klebsiella
• Staphylococus aureus • Especies de Proteus
• Staphylococus epidermidis • Especies de enterobacter
• Estreptococos del grupo B • Especies de Acinotebacter
• Enterococcus faecalis • Especies de Citrobacter
• Especies de estafilococcus • Especies de Pseudomonas
Flora bacteriana en la parte baja del aparato reproductor femenino.
AEROBIOS
Cocos Bacilos Bacilos

Levaduras
grampositivos grampositivos gramnegativos
• Especies de • Especie de • Especie de Prevotella • Cándida albicans
Peptostreptococcus Lactobacillus • Especies de • Otras especies
• Especie de • Especies de bacteroides
Clostridium Propionibacterium • Grupo de
• Especies de Bacteroides fragilis
Eubacterium • Especies de
• Especies de Fusobacterium
Bifidobacterium • Especies de
• Actinomycetis israelii Veillonella
MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL
En un ecosistema vaginal saludable existe un equilibrio dinámico entre:
BACTERIANOS
ANATÓMICOS INMUNOLÓGICOS HORMONALES
(Lactobacillus)
pH VAGINAL
Varía de 3,2 a 4,5 unidades
Metabolizan glicógeno a Acido Aporta nutrientes para

láctico muchas especies de
ecosistemas vaginales y es
metabolizado hasta la forma
mantiene pH ácido
de ÁCIDO LÁCTICO.
Fermentación de aminoácidos
Menor cantidad de sustrato para la
producción de ácido aumenta el pH
vaginal. (Menopausia 6,0 a 7,5)
Catabolismo proteínico
PROTECCIÓN VAGINAL
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA
Formación del epitelio vaginal
CÉLULAS EPITELIALES
DESCAMADAS
Se liberan
Bacilos de Doderlein
Fermento Celular
GLUCÓGENO Aerobios Gram+
Azúcar
(Maltosa + dextrosa)
Acido láctico pH = 4
(Desinfectante Vaginal)
pH ANORMAL
PH Alcalino (sobre 4.5)
Alteración de ecosistema
Causa descamación epitelial
Factores Agravantes:
Traumas, estrógeno bajo, menstruación , duchas vaginales y
fluido seminal alcalino.
ALTERACIONES DE LA FLORA
El cambio de cualquier elemento de este sistema ecológico puede alterar la prevalencia de
diversas especies.
• Posmenopáusicas sin sustitución de

Prevalencia menor de estrógenos.
Lactobacillus
• Mujeres jóvenes
Primeros días del ciclo

• Vinculado con cambios hormonales
menstrual
• Origina síntomas atribuibles a

Antibióticos de amplio inflamación causada por Cándida
espectro albicans.
PUERTA DE ENTRADA Y VÍAS DE LA INFECCIÓN VAGINAL
Vía Ascendente Vía Hemática Vía Linfática Vía Sexual Vía

vertical
• Poco común Transmisión

Transmisión por Transmisión
Bacterias • Bacteriemia por directa de
contacto directo e directa de madre-
colonizan la vagina, Staphyloccocus bacterias desde
intercambio de hijo durante el
la uretra y el ano. aureus y candida. órganos
fluidos. parto y lactancia.
adyacentes
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
Son infecciones que se transmiten de una persona a otra a través del contacto físico íntimo, como las caricias intensas y
de la actividad sexual que incluye el sexo vaginal, anal u oral.
Chancro blando
Clamidia
Gonorrea
BACTERIAS Sífilis
Herpes genital
CAUSAS VPH
DE VIRUS Hepatitis B
ETS VIH
PROTOZOARIOS Trichomoniasis
HONGOS Candida
EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL
INFECCIONES NO TRANSMISIBLES
SEXUALMENTES
La secreción vaginal sintomática muy a menudo refleja la
presencia de INFECCIONES VAGINALES
Causadas por:
INFECCIONES
MICOTICAS
INFECCIONES
BACTERIANAS
MICOSIS
CANDIDAS
Especies más comunes C. albicans (37-70%) C. parapsilosisv
2-70% C. glabatra (15-25%) C. tropicalis (7-25%
C. krusei (2-4%)
C. guilliermondii (7-25%) C. rugosa
C. kefir (menor 1%) C. dubliniensis
Especies menos frecuentes C. lusitaniae C. novegensis
0,1-6.6% C. metapsilosis C. famata
C. inconspicua C. orthopsilosis
C. zeylanoides C. lipolytica
C. pelliculosa
C. blankii C.bracarensis
C. chiropterrorum C.ciferri
Especies raras C.fabianii C.fermentati
0,1% C.freyschussi C.magnolaiae
C.lambica C.pararugosa
MICOSIS
Candida Colonias rugosas de
borde irregular y de
krusei color rosa pálido.
Candida Colonias brillantes de

borde regular y de color
albicans verde.

glabatra rosa violeta.
Candida No produce ningún

pigmento
indeterminada

ttropicalis azul brillante.
MICOSIS
Candida albicans
 Hongo diploide asexual

 Dimorfo
 Saprofítico
 Familia Sacaromicetos
 Habitualmente se encuentra en cavidad oral, TGI y vagina.
 Transmitida por actos sexuales
MICOSIS
FACTORES DE RIESGO:
Climas cálidos
Obesidad
- Climas cálidos Inmunodepresión
- Obesidad
- Inmunodepresión DM
- DM Embarazo
- Embarazo
- Uso de antibióticos
Uso de antibióticos de amplio espectro
de amplio espectro
MICOSIS
CUADRO CLÍNICO
Prurito
Dolor
Eritema vulvar
Secreción
blanquecina
Edema +
excoriaciones
MICOSIS
DIAGNÓSTICO
Exploración microscópica de la secreción vaginal con

preparados a base de solución salina y KOH+ a10%
permiten la identificación de levaduras.
No se recomienda cultivo de material en

busca de Candida.
MICOSIS
TRATAMIENTO
CANDIDIASIS OROFARINGEA
OPCIÓN 1 Nistatina 500.000 unidades durante 4 o 5

días.
OPCIÓN 2 Clotrimazol 10 mg (triturado) oral, 5 veces

por día durante 7 a 14 días tópicos (no
deglutir).
OPCIÓN 3 Fluconazol 200mg/día el primer día y 100 mg
del día 2 durante 7 a 14 días. Cuando el
contaje CD4 es menor a 50 cel/mm3.
MICOSIS
TRATAMIENTO
ESOFAGITIS POR CANDIDIASIS
OPCIÓN 1 Fluconazol 200mg/día /VO por 14 a 21 días.

MICOSIS
TRATAMIENTO
VULVOVAGINITIS POR CANDIDIASIS
AZOLES TÓPICOS (AII)por 3 a 7 días NO SE DEBE MEDICAR

AZOLES TÓPICOS EN
( Clotrimazol, Butaconazole, Miconazol,Tioconazol)
CASO DE EMBARAZO
Itroconazol en solución oral (AII)
Fluconazol oral (AII) 150 mg dosis única
Cuando la vaginitis es severa o existen

episodios de recurrentes el tratamiento es
por 7 días o más.
MICOSIS
TRATAMIENTO
VULVOVAGINITIS POR CANDIDIASIS
AZOLES TÓPICOS
FÁRMACO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACIÓN DOSIS

Gyne-Lotrimin 7, Mycelex-7 Crema vaginal a1% 1 aplicación vaginal x1 día
Gyne-Lotrimin 3 Crema vaginal al 2% 1 aplicación vaginal durante 3 días
Clotrimazol Gyne-Lotrimin 3 Óvulo vaginal 200mg 1 óvulo vaginal diario durante 3 días.
Butaconazol Gynazole-1 Crema vaginal al 2% 1 aplicación(5g) vía vaginal x1 día

Mycelex-3 Crema vaginal al 2% 1 aplicación (5g) vía vaginal x3 días
Miconazol Monistat-7 1 óvulo vaginal de 100mg 1 óvulo diario durante 7 días

Monistat Crema tópica a 2% Aplicar de manera externa
Monistat-3 Crema vaginal al 4% 1aplicación vaginal durante 3 días
Monistat-7 Crema tópica a 2% 1aplicación vaginal durante 7 días
Tioconazol Monostat-1,Vagistat-1 Pomada vaginal al 0.5% 1 aplicador vaginal, 1 vez

VAGINOSIS INFECCIOSA
La secreción vaginal
sintomática muy a
menudo refleja la
presencia de vaginosis
bacteriana.
¨olor fétido¨
 Presencia de flora vaginal
anormal
 Gardnerella vaginalis
 Ureaplasma urealyticum
 Micoplasma hominis
 Mobiluncus spp.
VAGINOSIS BACTERIANA  Prevotella spp.
 Reducción o ausencia de
lactobacilos productores de
KOH
FACTORES DE RIESGO
 Promiscuidad
 Sexo oral
 Duchas vaginales
 DIU
 Inicio de relaciones sexuales a
edad temprana
DIAGNÓSTICO
 Motivo de consulta:
 Fétida secreción transvaginal no
irritante
 Secreción vaginal grisácea
 Al examen físico:
 Vagina no eritematosa
 Cuello uterino normal
 Exámenes complementarios
 Células guía al microscopio
 pH vaginal mayor a 4.5
 Liberación de aminas volátiles por el
metabolismo anaerobio con KOH
SISTEMA DE
CALIFICACIÓN DE
NUGENT
 Bacilos gramnegativos
grandes (Lactobacillus spp.)
 Bacilos pequeños con

tinción variable (G. vaginalis
y Bacteroides spp.)
 Bacilos curvos con tinción

variable (Mobiluncus spp.)
TRATAMIENTO
 Metronidazol V.O.
 500 mg/c12h por 7días
 Metronidazol gel al 0.75% vía intravaginal

 5g/día por 5 días
 Clindamicina crema al 2% vía intravaginal

 5g antes de acostarse por 5 días
TRATAMIENTO
 Tinidazol V.O.
 2g/12h por 7 días
 Clindamicina V.O.
 300mg/12h por 7 días
 Clindamicina óvulos intravaginales

 100mg antes de acostarse por 3 días
INFECCIONES TRANSMISIBLES
SEXUALMENTES
Causadas por:
TRICHOMONIASIS
GONOCOCICAS
CHLAMYDIAS
MOLUSCO CONTAGIOSO
VIRUS PAPILOMA HUMANO
TRICHOMONIASIS
Infección vaginal por protozoos no viral mas prevalente.
Agente causal: Trichomona vaginalis.
- Protozoo patógeno flagelado.

- Monoxeno
- Trofozoito presenta un tamaño de
10-20um de longitud y una morfología
piriforme.
- Carecen de mitocondrias
- Hidrogenosomas (ATP)
- pH de 5.5 para su desarrollo
TRICHOMONIASIS
CICLO EVOLUTIVO
Mujeres:
Hombre:
vagina, endocervix y
uretra, próstata y
uretra
epidídimo.
TRICHOMONIASIS
FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Promiscuidad
 Pacientes inmunosuprimidos
 Pérdidas de estrógeno.
 No uso de condón
EL 60% de los compañeros sexuales de mujeres con

trichomoniasis también tienen dicho organismo en sus vías
urinarias.
TRICHOMONIASIS
DIAGNÓSTICO
Clínica
 Secreción vaginal como material
fétido, fluido y de color amarillo
verdoso.
 Disuria, dispareunia, prurito vulvar,

emisión de gotas de sangre vaginal.
 Vulva eritematosa, edematosa
y excoriada.
 Cuello uterino muestra

hemorragias subepiteliales.
TRICHOMONIASIS
DIAGNÓSTICO
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
 Examen en fresco
 Método rápido OSOM
 Frotis de Papanicolau
TRICHOMONIASIS
TRATAMIENTO
TERAPIAS ORALES
Medicamento de Metronidazol 2g en dosis única.
elección
Metronidazol 500mg dos veces al día por 7
días.
Medicamento Falla o recurrencia:
alternativo
Repetir Metronidazol 500 mg por siete días
más hasta completar los 14 días.
TRICHOMONIASIS
FALLA DE TRATAMIENTO
Se debe valorar:
Incumplimiento del
Tratamiento por efectos
secundarios: vómito
Posibilidad de reinfección
Pareja sin tratamiento

CERVICITIS SUPURATIVA
Causadas por:
Gonorrea
Clamidiasis
GONORREA
Agente Causal: Neisseria gonorrhoeae
 Diplococo Gram negativo

 Tamaño fluctúa entre 0,6 y 1µm de diámetro
 Carece de cápsula pero consta de fimbrias.
 Reproducción asexual por división binaria.
 Inmóvil, aerobio y/o anaerobio facultativo.
 Crece en Tº 35 y 37 ºC
 PH entre 7.2 y 7.6.
GONORREA
ESTADÍSTICAS NACIONALES
NEISSERIA GONORRHOEAE
FACTORES DE RIESGO
Mujeres menores a 25 años
Mujeres asintomáticas
ETS previas o actuales
Compañeros sexuales nuevos o múltiples
No usar barrera protectora
Sexoservicio comercial
GONORREA
PATOGENIA
Adherencia
Torrente
a epitelio Atraviesan Permanecen Resistencia Respuesta Infección de
Unidades sanguíneo
cilíndrico y el en la a la inflamatoria órganos
infecciosas (raro)
transicional. citoplasma submucosa fagocitosis local adyacentes
(IGD)
(ETS)
No afecta
el epitelio
vaginal.
GONORREA
CUADRO CLÍNICO
Expulsión de Infecta glándulas

material vaginal de Bartholini y de
profuso, inodoro, Skene, la uretra,
no irritante de interior de
color blanquecino endometrio y
amarillento. trompa de Falopio.
Exposición de
sangre
intermenstrual o
después del coito.
GONORRHOEAE
DIAGNÓSTICO
Tinción de Gram
> 4PMN/campo
con presencia de Leucocito
diplococos Gram (-) estereasa en orina
Cultivo de Amplificación de
secreciones los ácido nucleicos
Thayer Martín o agar (NAAT)
chocolate -uretritis-
suplementado
Toma de muestra: Transporte de muestra

Secreción uretral , cérvix y fondo de Medio de Stuart Amies
saco vaginal, anal, faríngea u ocular. (mantiene los inóculos hasta 8 horas)
GONORREA
TRATAMIENTO
Ciprofloxacina 500mg, una tableta, dosis única.

RECOMENDADO
Azitromicina 500mg, dos tabletas, dosis única
Ceftriaxona 250mg, IM, dosis única.

o
ALTERNATIVAS Espectinomicina 2g, IM, dosis única
o
Gentamicina 280 mg, IM, dosis única
CLAMIDIASIS
Agente causal : Chlamydia trachomatis
 Bacteria Gram (-)

 2 µm
 Parásito intracelular obligado
 Bifásico: cuerpo elemental y reticulado
 Parásito energético (ATP)
CLAMIDIASIS
PATOGENIA
La chlamidia trachomatis es un
parásito intracelular obligado de
células hospedadoras para su
supervivencia.
Infecta células del epitelio cilíndrico,

y la infección de glándulas
endocervicales.
CLAMIDIASIS
FACTORES DE RIESGO
Mujeres menores a
25 años
Mujeres
asintomáticas
DATOS EN ECUADOR SEGÚN LA GUIA ITS
ETS previas o 2016
actuales
 Se ha encontrado asociada un 62% de infecciones
Compañeros
sexuales nuevos o
por neisseria gonorrhoeae en mujeres.
múltiples
 4 a 7 % de mujeres con displasia cervical.
No usar barrera
protectora
 36% de cervicitis por clamidia
Sexoservicio
comercial
CLAMIDIASIS
CUADRO CLÍNICO
• Secreción • Uretritis y
purulenta o • Tejido disuria • Dispareunia
endocervical endocervical
presenta edema
y eritema
CLAMIDIASIS
DIAGNÓSTICO
 Las muestras serán de la secreción uretral, vaginal o anal.
 Serán remitidas al laboratorio para PCR en tiempo real (disponible en el INH).
 Presencia de PMN entre 4 y 50 por campo puede ser orientador a UNG.

CLAMIDIASIS
TRATAMIENTO
Ciprofloxacina 500mg, una tableta, dosis única.

RECOMENDADO
Azitromicina 500mg, dos tabletas, dosis única
Doxiciclina 100mg,VO, cada 12h por 7días.

ALTERNATIVAS o
Tetraciclina 500mg,VO, cada 6 horas por 7 días.
o
Eritromicina 500mg ,VO, cada 6 horas por 7 días.
POXVIRUS
DNA
MOLUSCO CONTAGIOSO
MOLUSCO CONTAGIOSO
 Transmisión por contacto directo

 Incubación de 2 a 7 semanas
 Transmisible hasta que desaparecen
lesiones
 Presenta 3serotipos:
 MVC-1 en niños
 MVC-2 transmisión sexual y en pacientes
adultos
 MVC-3 muy poco frecuente
MOLUSCO CONTAGIOSO
FACTORES DE RIESGO
• VIH
INMUNODEPRIMIDOS • SIDA
NIÑOS DE 10 A 12
• Clima húmedo
AÑOS • Higiene deficiente
• Promiscuidad
• Sexoservicio
ADULTOS • No uso de preservativos
• Múltiples parejas
MOLUSCO CONTAGIOSO
PATOGENIA
Se transmite Incubación Queratinocitos

entre 2 y 7 Activa el factor Movilización
por contacto del estrato
semanas de crecimiento de la
directo o granuloso y
epidérmico epidermis.
fómites (50 días) espinoso
SIGNOS Y SÍNTOMAS EVOLUCIÓN
CUADRO CLÍNICO Prurito •Crónica
•Puede permanecer semanas o años.
Lesiones recidivas •Involucionan sin dejar cicatriz.
 Pápula con umbilicación central en

vulva, vagina, muslos o nalga
 Lesiones únicas o múltiples
 Desaparición espontánea
 Exámenes complementarios
 Tinción de Giemsa, Gram o Wright
Crioterapia
Coagulación electroquirúrgica
Raer centro de lesión con aguja
TRATAMIE Imiquimod: 3 veces por semana

NTO antes de dormir, hasta 16 semanas
Virus del papiloma
humano VPH
Virus DNA bicatenario simple
Infecta las células del epitelio

escamoso o metaplásico
El virus
130 genotipos
30-40 infectan porción inferior de

del aparato anogenital femenino
Tipos
1 2 3 4
De alto riesgo: 16, 18, De bajo riesgo: 6 y 11 Desarrollo neoplásico Riesgo de contagio a
31, 33, 35, 45, 53 58 depende de factores los 50 años de 80%
del hospedador y
ambientales
cáncer cervicouterino verrugas
4to tipo de cáncer más común en mujer
Primera causa de cáncer cervicouterino
Datos 70% causados por 16 y 18

epidemiológicos
Hombre “vector silencioso”: 1%
Ecuador es el 3er país en la región más

expuesto a contraer VPH
Contacto directo
Piel
Mucosas
Líquidos corporales de compañeros sexuales con verrugas
Virus va a capa basal del epitelio genital
Puede existir multiinfeción
Transmisión
Penetración
Congénita
genital
Formas de
Tampón Sexo oral
transmisión
Penetración
Fómites
digital
Infección por
VPH
Virus en estado inactivo
Genoma vírico episómico

Infección
latente Virus no se reproduce
Eliminación de VPH o latencia

Particulas infectantes aumentan
Apoptosis de células escamosas
Descamación de epitelio superficial

Infección No canceroso
productiva
HPV episómico
Condilomas
Infección subclínica
Neoplasia intraepitelial cervicouterina 3
Genoma se integra en sitios aletorios
Transcripción de oncogenes E6 y E7
Infección
neoplásica Degradación de p53 y pRB
Lesión maligna se desarrolla en varios años
Lesión maligna se desarrolla de novo

Infección se da con el inicio de actividad
sexual
Infección no es signo de promiscuidad
Evolución Regresión espontanea

natural
En mujeres jóvenes
Riesgo neoplásico aumenta con la edad

Verrugas
extragenitales
• Autolimitadas
• No dejan cicatriz
• Vulgar: áspera, seca, grisáceas
• Plana: redondeadas, color piel
• Plantar: blanco-amarillento,
hemorrágicas, dolorosas
Verrugas genitales externas
• Pápulas planas
• Verrugas exofíticas condilomas

acuminados
• Desarrollan en uretra, ano, boca

Aspecto de lesiones clínicas
• Verrugas genitales
• Neoplasia de alta malignidad
Colposcopía
Métodos de
diagnóstico Citología
Prueba de DNA del VPH:

• Hibridación in situ
• PCR
Escisión electroquirúrgica
Escisión con bisturí
Tratamiento Crioterapia
VPH
Ablación con laser
Aspiración quirúrgica
ultrasónica con cavitación
Imiquimod: 3 veces por semana
antes de dormir, hasta 16 semanas
Sinecatequina al 15%: 3 veces al

día por hasta 16 semanas
Tratamiento
VPH Podofilina: 1 vez a la semana con
lavado a las 4 de aplicación
Podofilotoxina: cada 12 h durante

3 dias
Abstinencia
Coito en edades tardías
Prevención Limitar número de compañeros sexuales

VPH
Uso de preservativos
Vacunas contra VPH

Vacunas
• GARDASIL: 6,11,16,18
• CERVARIX: 16,18
• Niñas de 9 a 26 años, sexualmente no activas

• MSP: 9 a 11
• Se aplican:
• Mes 0
• Mes 2
• Mes 6
RECOMENDACIONES PARA DETECCIÓN
DE ETS
Todos los adultos y

adolescentes de 13 a 64 años
de edad deben hacerse la prueba
al menos una vez para detectar el
VIH.
Detección anual de clamidia y

gonorrea a todas las mujeres
sexualmente activas menores
de 25 años ,
Pruebas de detección de sífilis,

VIH, hepatitis B, clamidia y
gonorrea para todas las mujeres
embarazadas
DE ETS
CASOS
PROBLEMAS
DE ETS SEGÚN EL CDC
Examen al menos una vez en el año

para detectar sífilis, clamidia y gonorrea
para todos los hombres ,
homosexuales, bisexuales, y otros
sexualmente activos.
Los hombres homosexuales y

bisexuales sexualmente activos deben
realizarse pruebas de VIH cada 3 a 6
meses.
Cualquier persona que tenga sexo

sin protección o comparta equipos
de inyección de drogas debe hacerse
la prueba del VIH al menos una vez al
año.
¿CÓMO PUEDES PREVENIR LAS ETS?
SEGÚN EL CDC:
CONOCER LOS HECHOS TOMAR EL CONTROL
Reducir el Nº
de parejas Monogamia
Abstinencia mutua Preservativo
sexuales
RECOMENDACIONES DEL CDC EN CASOS DE VIOLACIÓN PARA
PREVENIR ETS.
 Los médicos deben permanecer alertas ante los signos y síntomas de

abuso físico infantil y abuso sexual infantil en el examen de rutina.
 Incluir preguntas sobre la disciplina del niñ@ y el abuso del niño o los
padres, a discreción del médico.
 Pautas AMA para los Servicios Preventivos para Adolescentes

recomienda que a los adolescentes se les pregunte anualmente sobre un
historial de abuso emocional, físico y sexual.
 La legislación en todos los estado exige que los profesionales de salud

informen los casos sospechosos de abuso infantil.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK15436/
Protege de I.V.V.
USE
PRESERVATIVO.!!
Enfermedad pélvica
inflamatoria (EPI)
Definición
• La enfermedad inflamatoria pélvica es una

infección de los órganos reproductores de
una mujer. Es una complicación
generalmente causada por algunas ETS,
como la clamidia y la gonorrea
Las mujeres en edades entre 15 a 25 años
son las principales afectadas
1 millón de mujeres al año a nivel mundial
1-18 casos/1000 mujeres

Datos
epidemiológicos El 75% son nulíparas
85% por ETS, principalmente Chlamydia y

Neisseria
Causa el 20% de los casos de infertilidad
• ETS por:
• Chlamydia trachomatis
• Neisseria gonorrhoeae
• Actinomices israelli
• Causas físicas o químicas
Etiología
Factores predisponentes
• Promiscuidad
• Edad de 15 a 39 años
• ETS
• Duchas vaginales
• Uso de DIU
Factores
protectores
• Monogamia
• Anticonceptivos orales
• Anticonceptivos de barrera
• Ligadura tubárica
• Espermicidas
Anatomía patológica
Vasodilatación
Infección
Inflamación Trasudado
ascendente
Exudado
Exudado en Compromiso Aumento de

Peritonitis Destrucción
cavidad de órganos flora
pélvica tisular
pélvica adyacentes anaerobia
EPI
Asintomática Sintomática
Aguda Crónica
EPI asintomática
• Se da por infecciones múltiples, o leves pero

continuas, en mujeres asintomáticas.
• Esterilidad por factor tubárico
• Ac contra N. gonorrhoeae o C. trachomatis

EPI aguda
• Síntomas aparecen durante

la menstruación o luego de
esta
• Criterios del CDC son para
mujeres sexualmente
activas con riesgos de ETS
con dolor pélvico o
abdominal, con otras
patologías excluidas
EPI crónica
• Paciente con EPI aguda previa con dolor pélvico
• Existe presencia de hidrosalpinge
• Diagnóstico de tipo histopatológico

Cuadro clínico
• Dolor abdominopélvico
• Secreción vaginal amarillenta
• Fiebre
• Dispareunia
Síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis
• Dolor pleurítico en
hipocondrio derecho
• Dolor pélvico
• Dolor abdominal referido al
hombro o brazo
• Frote en el margen costal
anterior derecho
Métodos de
diagnóstico
Examen físico
• Dolor en hipogastrio y/o

fosas iliacas
• Disminución de ruido
hidroaéreos
• Dolor a la palpación
bimanual
• Signos de ETS en genitales
• Leucorrea
Laparoscopia o en la laparotomía:
EPI • Adherencias
asintomática • Normal externamente con anomalías internas
Hidrosalpinge
Adherencias finas entre la cápsula hepática y la pared

abdominal anterior
En la ecografía
• Hidrosalpinge
Pruebas de
laboratorio
• Biometría hemática completa

• Leucocitos mayor a 10.000
• VSG y PCR aumentadas
• hCG beta
• Procalcitonina
• Enzimas hepáticas
• Microscopía
• Cultivo
Ecografía y TC
1) Trompas ovoides y
distendidas llenas de líquido
anecoico o ecógeno
2) Engrosamiento de las
paredes tubáricas
3) Tabiques incompletos
4) Apariencia de “rueda
dentada” en imagen
transversal
Biopsia endometrial
• La presencia de leucocitos
polimorfonucleares en la
superficie endometrial se
correlacionan con
endometritis aguda
• En la crónica aparecen
células plasmáticas en el
estroma
Laparoscopia
• Hiperemia de la serosa tubárica, edema en las paredes de las trompas y un
exudado purulento proveniente de las fimbrias
• Criterios para pronóstico preoperatorio

1) Estado civil
2) Presencia de tumoraciones anexiales
3) Edad menor de 25 años
4) Temperatura >38°C
5) N. gonorrhoeae en el cuello uterino
6) Secreción vaginal purulenta
7) Velocidad de sedimentación globular ≥15 mm/h.
Clasificación laparoscópica de la EPI
Leve Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No

exudado purulento
Moderada Eritema, edemas más marcado. No hay movimiento de
trompas. Exudado purulento. Fimbrias no evidentes
Severa Presencia de piosalpinx y/o absceso

Leve
Eritema, edema, las trompas se
mueven libremente. No exudado
purulento
Moderada
• Eritema, edemas más marcado. No hay

movimiento de trompas. Exudado purulento.
Fimbrias no evidentes
Severa
• Presencia de piosalpinx y/o

absceso
Dismenorrea intensa
Ovulación dolorosa
Buen pronóstico con instauración rápida del tratamiento adecuado.
Pobre pronóstico si el tratamiento es tardío, inadecuado y no hay cambios en el estilo de vida
Aunque la infección con enfermedad inflamatoria pélvica en sí puede ser curada, los efectos de la infección
pueden ser permanentes
Esto hace de la identificación temprana algo fundamental en la prevención de daños en el sistema reproductivo
Si la infección inicial es sobre todo en el tracto inferior, después del tratamiento la persona puede tener pocas
dificultades
Si la infección es en las trompas de Falopio o los ovarios, las complicaciones más graves tienen más
probabilidades de ocurrir.
Secuelas Esterilidad
Dolor pélvico crónico

Estadística de las secuelas
• La oclusión tubárica se hace manifiesta en el 17 % de los casos de EIP, íntimamente ligada a las
infecciones por Chlamydia. Se reporta que:
- 15 % de riesgo de infertilidad luego del primer episodio de EIP.
- 30 % de riesgo de infertilidad después de 2 episodios de EIP.
- 50 % de riesgo de infertilidad después de 3 o más episodios de EIP.
• Dolor pélvico crónico aparece hasta en un 20 % de las adolescentes con historia de EIP y se
relaciona con el número de episodios de EIP.
Mantener relaciones sexuales SEGURAS
Exámenes regulares de ETS
Mujer de 24 años o menos

hacerse cada año  clamidia y
gonorrea
Si tiene nueva pareja o

compañeros sexuales múltiples
Exámenes en la pareja
Antes de comenzar relaciones

sexuales
OBJETIVOS TERAPEUTICOS según MSP
Eliminar agente causal
Impedir secuelas
Aliviar los síntomas

HC, examen físico,
exámenes
complementarios
EIP leve EIP moderada EIP grave
EIP con absceso,

TRATAMIENTO Hospitalización peritonitis
AMBULATORIO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Evaluar a las
PARENTERAL QUIRURGICO
72 h
No hay
Hay mejoría
mejoría No hay
Hay mejoría
mejoría
Continuar con
Tratamiento (14 d)
Tratamiento ambulatorio según MSP
1. Ciprofloxacina + Metronidazol
Ciprocap
• Ciprofloxacina 500 mg
VO diario por 14 días
• Metronidazol 500 mg VO
c/12h por 14 días
CONTRAINDICACIONES PRECAUCIONES
En embarazo:
Primer trimestre  metronidazol Menores de 16 años
Todo el embarazo  ciprofloxacina Mujeres en etapa de lactancia
2. Ceftriaxona + Doxiciclina +Metronidazol
Cefalexina
• Ceftriaxona 500 mg IM única

dosis
• Doxiciclina 100 mg VO c/12h
por 14 días
• Metronidazol 500 mg VO
c/12h por 14 días
Contraindicaciones
Doxiciclina Ceftriaxona
En el embarazo Hipersensibilidad a
cefalosporina y
Menores de 8 años penicilina
Disfunción hepática Disfunción hepática

grave grave
OBSERVACIONES
• Se recomienda tratamiento ambulatorio en pacientes que NO
presenta COMPROMISO AGUDO PERITONEAL
• La Ciprofloxacina es bactericida de amplio espectro
• No hay diferencia en resultados entre Tetraciclina y Doxiciclina.

Doxiciclina tiene mejor absorción, alcanza rápidamente
concentraciones plasmáticas
MANEJO DE CONTACTOS
• Se debe tratar a la pareja con Ceftriaxona 250 mg IM dosis única +
Azitromicina 1 g VO dosis única.
• En todo varón que hubiere tenido relaciones sexuales con la paciente en los
últimos 60 días, se debe administrar tratamiento recomendado en el
protocolo de uretritis purulenta.
Ceftriaxona 125 mg IM dosis única + Doxiciclina 100 mg c/ 12h por 7 días
Ciprofloxacina 500 mg VO dosis unica + Doxiciclina 100 mg c/ 12h por 7 días
• A estos pacientes se debe ofertar la prueba de VIH

Cumplimiento de las 4C
1. Consejería
2. Condones
3. Cumplimiento del tratamiento
4. Control de los contactos

SEGUIMIENTO
EIP sin cuadro de emergencia  medicamentos en el primer

nivel
Mujeres con tratamiento ambulatorio deben ser evaluadas a

las primeras 72 h de iniciado el tratamiento. De no haber
mejoría clínica deberán ser remitidas de manera urgente a una
unidad operativa de mayor complejidad
Indicaciones de hospitalización
Indicaciones de hospitalización según MSP
• Falta de respuesta a tratamiento oral
• Sospecha de una emergencia quirúrgica
• Embarazo
• Cuadro clínico severo
• Fiebre elevada
• Nausea o vomito
• Presencia o sospecha de absceso tuboovarico
Tratamiento parenteral
Hasta 24 horas después de mejoría

clínica seguido de tratamiento oral para completar
esquema de 14 días.
Tratamiento quirúrgico
Peritonitis Abscesos
Absceso 75% solo requieren
antibioticoterapia
• Si es menor de 8 cm  pauta parenteral que

incluya Clindamicina o Metronidazol. Vigilancia y
ecografías periódicas.
• Si es mayor de 8 cm o no hay mejoría en 48 - 72 h

de tratamiento parenteral, o ha aumentado de
tamaño, deberá drenarse mediante culdocentesis
si está en el fondo de saco de Douglas, cirugía o
laparoscopia.
• La rotura exige la cirugía urgente y anexectomía

del lado afecto.
COLPOTOMIA
Hay tres requisitos:
- El absceso debe estar en la línea media o cercana a esta.

- Debe estar adherido al peritoneo del saco de Douglas
- El absceso debe ser quístico o fluctuante para asegurar el drenaje
adecuado.
LAPAROSCOPIA
Permite:
• Drenar colecciones
• Extraer exudados
• Liberar adherencias y órganos pélvicos, cuando las adherencias no
sean muy firmes
LAPAROSCOPIA
• Para diagnóstico de la EIP y para descartar emergencias quirúrgicas, como apendicitis y
abscesos rotos.
• Obtención de cultivos de la región peritubaria y de la cavidad peritoneal para identificar

organismos resistentes al manejo inicial.
• Para la evaluación de la extensión de la enfermedad, establecer un pronóstico y manejo futuro

si el tratamiento inicial falla.
LAPAROTOMIA
• Debe haber una absorción completa del exudado inflamatorio que
rodea el foco de infección
• Se sugiere que el tiempo para la cirugía debe ser demorado de 2 a 3

meses después de la exacerbación, para una más completa resolución
de la infección.
• Debe haberse normalizado la VSD, el leucograma y el hematocrito y

escaso dolor en los órganos pélvicos al examen físico.
BIBLIOGRAFÍA
- Berek, J., Berek, D. (2012).Berek & Novak´s Gynecology, (15a.ed.).Baltimore: Lippincott
William &Wilkins.
- Hoffman, B.,Schorge, J., Bradshaw., Halvorson,L.,Schaffer,J.(2017).William´s
Gynecology,(3d.ed.).México: McGraw-Hill INTERAMERICANA EDITORES, S.A.de C.V.
- Guía de Atención integral de infecciones de transmisión sexual 2011.
- http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc151u.pdf
- https://repositorio.pucese.edu.ec/bitstream/123456789/292/1/DELGADO%20QUINO
NEZ%20VERONICA%20VIVIANA.pdf
- http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos/inflamacion_pelvis_ginecologia_e
cuador.htm
- https://www.cdc.gov/std/spanish/eip/stdfact-pid-s.htm
- https://www.medicoselite.com/virus-papiloma-humano-vacuna-quito/#tratamiento-
vph
PORTAFOLIO DOCENTE
DOCENTE: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO

OLAYA
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN

SEXUAL CON REPERCUSIÓN GENERAL
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
CON REPERCUSIÓN GENERAL
1) Sífilis
2) Linfogranuloma venéreo
3) Chancro blando
4) Herpes genital
5) VIH/SIDA
SÍFILIS
DEFINICIÓN:
 Enfermedad de transmisión sexual, sistémica y crónica

 Alternancia de periodos sintomáticos y asintomáticos
ETIOLOGÍA:
TREPONEMA PALLIDUM
 spp. Pallidum
 Orden SPIROCHAETALES
 Familia SPIROCHAETACEAE
A51
CIE-10
SIFILIS PRECOZ
A51.0 SIFILIS GENITAL PRIMARIA
CodCIE10
A51.1 SIFILIS PRIMARIA ANAL Diagnostico CIE 10
A50A51.2 SIFILIS
SIFILISPRIMARIA
CONGENITA EN OTROS SITIOS
A51.3 SIFILIS
A50.0 SIFILISSECUNDARIA
CONGENITA DEPRECOZ,
PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS
SINTOMATICA
A51.4 OTRAS
A50.1 SIFILISSIFILIS SECUNDARIAS
CONGENITA PRECOZ, LATENTE
A51.5 SIFILIS PRECOZ, LATENTE
SIFILIS CONGENITA PRECOZ, SIN OTRA
A51.9 SIFILIS PRECOZ, SIN OTRA ESPECIFICACION
A50.2 ESPECIFICACION
A52 SIFILIS TARDIA
A50.3 OCULOPATIA SIFILITICA CONGENITA TARDIA
A52.0 SIFILIS CARDIOVASCULAR
NEUROSIFILIS
A52.1 NEUROSIFILIS CONGENITA TARDIA [NEUROSIFILIS
SINTOMATICA
A50.4 JUVENIL] ASINTOMATICA
A52.2 NEUROSIFILIS
OTRAS FORMAS
A52.3 NEUROSIFILIS DE SIFILIS CONGENITA TARDIA,
NO ESPECIFICADA
A50.5 SINTOMATICA
A52.7 OTRAS SIFILIS TARDIAS SINTOMATICAS
A52.8 SIFILIS
A50.6 SIFILISTARDIA, LATENTE
CONGENITA TARDIA, LATENTE
A52.9 SIFILIS
SIFILISTARDIA, NO ESPECIFICADA
CONGENITA TARDIA, SIN OTRA
A65.X
A50.7 SIFILIS NO VENEREA
ESPECIFICACION
A65 SIFILIS NO VENEREA
A50.9 SIFILIS CONGENITA, SIN OTRA ESPECIFICACION
A53 OTRAS SIFILIS Y LAS NO ESPECIFICADAS
SIFILIS LATENTE, NO ESPECIFICADA COMO PRECOZ O
A53.0 TARDIA
A53.9 SIFILIS, NO ESPECIFICADA
SÍFILIS
EPIDEMIOLOGÍA:
 Distribución mundial
 15 a 30 años
 Cada año 5,6 millones de personas contraen sífilis

SÍFILIS GENITAL PRIMARIA (CIE-10: A510)
GUAYAS
146
SÍFILIS SECUNDARIA DE PIEL Y MUCOSAS
(CIE-10: A513)
GUAYAS
8
SÍFILIS CARDIOVASCULAR
(CIE-10: A520)
NEUROSÍFILIS ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA
(CIE-10: A522 Y A521)
OTRAS SÍFILIS TARDÍAS (CIE-10: A527)
MODO DE TRANSMISIÓN
VIA A TRAVÉS TRANSFUSIÓN INOCULACIÓN

CONTACTO
DEL CANAL DE SANGRE ACCIDENTAL
SEXUAL VERTICAL CONTAMINADA DIRECTA
DEL PARTO
PATOGENIA
Penetra mucosas
TREPONEMA
integras o piel
PALLIDUM
lesionada
Sistema linfático
Infección
y vasos
generalizada
sanguíneos
PATOGENIA
Fase de Lesiones
incubación mucocutáneas Fase Latente
(3 a 90 días) generalizadas
Fase Fase Fase

Primaria Secundaria Terciaria
Lesión Período Afectación

primaria asintomático Neurovascular
CUADRO CLÍNICO
SÍFILIS SÍFILIS
PRIMARIA SECUNDARIA
SÍFILIS
LATENTE SÍFILIS
(PRECOZ Y TERCIARIA
TARDÍA)
SÍFILIS PRIMARIA
EVOLUCIÓN
Zona de Lesión CHANCRO
inoculación primaria DURO
Mácula rojo-
cobriza
CARACTERÍSTICAS
 Indolora
 Bordes indurados
 Superficie lisa, brillante, de color rosa Pápula o
 Con secreción mucosa placa
 Bien delimitada (0,3 a 3cm)
LOCALIZACIÓN
 Glande Úlcera
 Surco Balano-prepucial
 Vulva
 Cérvix
 Región perianal
SÍFILIS PRIMARIA
ADENOPATÍAS
REGIONALES
 7 – 10 dias
 Adenopatías duras e
indoloras
 No supurativas
 Inguinales o inguinocrurales 4 a 6 semanas cura sin dejar cicatriz
SÍFILIS SECUNDARIA
Fase de Diseminación Hematógena
2 a 8 semanas después del chancro
Manifestaciones clínicas variables
Lesiones mucocutáneas (SIFÍLIDES)
Erupciones cutáneas (forma clínica

habitual)
SÍFILIS SECUNDARIA
MORFOLOGÍA:
 Exantema maculoso o roseoliforme
 Exantema maculopapular
 Exantema folicular
 Exantema anular
 Exantema pustuloso SINTOMATOLOGÍA
GENERAL:
 Febrícula
 Cefalea
LESIONES EN MUCOSAS:
 Malestar general
 Anorexia
 Enantemas
 Pérdida de peso
 Placas mucosas
 Odinofagia
 Condilomas planos
 Artralgias y mialgias.
 Linfadenopatías generalizadas
SÍFILIS LATENTE
Ausencia de manifestaciones clínicas
Serología positiva
Sífilis Latente Precoz y Tardia
Recaídas
Latente Primer año menos
precoz floridas
Latente
tardía Sifilis terciaria.
SÍFILIS TERCIARIA
1/3 de Pacientes infectados y no tratados
2° año hasta 25 -30 años post-infección
endarteritis y la periarteritis: vasos pequeños y medianos.
Sífilis tardía Sífilis

Neurosífilis
benigna Cardiovascular
SÍFILIS TARDIA BENIGNA
GOMA  Lesión nodular o nódulo-ulcerativa
 Afecta a piel, mucosas (paladar), huesos,
SIFILITICA hígado, cerebro y corazón.
 No dolorosa
NEUROSÍFILIS
40% de pacientes se afecta el SNC
NEUROSÍFILIS SINTOMÁTICA
NEUROSÍFILIS ASINTOMÁTICA
 Pacientes sin síntomas ni signos neurológicos

SÍFILIS MENÍNGEA
 Alteraciones del LCR (Pleocitosis linfocitaria,
hiperproteinorraquia o una prueba del VDRL
positiva).
SIFILIS
MENINGOVASCULAR
SÍFILIS PARENQUIMATOSA
SÍFILIS CARDIOVASCULAR
Rareza en la actualidad
10% de pacientes (15-30 años post-infección)
Aortitis Sifilítica. (aorta ascendente)
Necrosis de
Endoarteritis
la capa Aortitis con
obliterante
Lesión media con aneurisma
que afecta los
Patológica destrucción sacular o
vasa vasorum
del tejido fusiforme.
de la aorta
elástico
SÍFILIS EN EL EMBARAZO
 La mujer embarazada puede presentar cualquiera de los cuadros sifilíticos ya descritos antes.
 Problema de Salud pública
 Transmisión transplacentaria
 OMS: 2 millones de embarazadas tienen sífilis cada año
 Probabilidad de transmisión es aproximadamente 70% (mujer no tratada).
 Diagnóstico
SÍFILIS CONGÉNITA
SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
(< 2 AÑOS)
 Neonatos de bajo peso
 Afectación del estado general (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis)
 Lesiones cutáneas (pénfigo palmoplantar, sifílides maculopapularesy alopecia),
 Lesiones mucosas (rinitis o coriza sifilítica, perforación del tabique nasal)
 Lesiones óseas (pericondritis de huesos largos y osteocondritis dolorosa).
SÍFILIS CONGÉNITA
SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA
(> 2 AÑOS)
 Predomina la afección ósea

 deformidades como la nariz en silla de montar o la tibia en sable. Queratitis
intersticial
Sordera por
Dientes en
afección del
barril o de
VIII par
Hutchinson
craneal
DIAGNÓSTICO
• Factores de Riesgos
DIAGNÓSTICO
CLINICO • Examen directo de
la lesión
DIAGNÓSTICO • Examen directo

DE • Pruebas
LABORATORIO
serológicas
DETECCIÓN DIRECTA DE T. PALLIDUM
• Examen en fresco con microscopía de campo
oscuro. El treponema aparecerá
moviéndose en espiral
• La muestra ideal es el exudado de las lesiones, como con una ondulación
el chancro, condiloma plano y lesiones mucosas y característica sobre su
punto medio
material aspirado de los ganglios linfáticos.
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
(DFA-TP)
• Consiste en la tinción con anticuerpos

monoclonales o policlonales
fluorescentes dirigidos frente a T.
pallidum en los frotis desecados de
lesiones sospechosas
CULTIVO DE T. PALLIDUM
• Único método para aislar T. pallidum es la prueba
de inoculación en el conejo.
• Sirve de referencia para el resto de las pruebas
diagnósticas de la sífilis.
• Se realiza en laboratorios de referencia muy
específicos y de investigación.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
 Detección de anticuerpos (IgG e IgM) frente a antígenos lipoideos como la cardiolipina y la lecitina liberados
por el daño celular producido por las bacterias y el mismo huésped.
Ventajas Desventajas
 Falta de sensibilidad en la sífilis 1°
 Ampliamente utilizadas  Falsos positivos
 Económicas  Fenómeno prozona (resultado falsamente
 Rápidas y de fácil uso. negativo debido a un exceso de anticuerpos
 Control de la evolución y de la en relación con la concentración de antígeno).
respuesta terapéutica
VDRL RPR
PRUEBAS
NO
TREPONÉM
ICAS
PRUEBAS TREPONÉMICAS
 Uilizan antígenos de la bacteria (lipoproteínas TpN15, TpN17 y TpN47 de la membrana).

 Detectan anticuerpos específicos antitreponémicos.
 Utilizadas en pruebas no treponémicas reactivas o como pruebas confirmatorias cuando
el cuadro clínico es sugestivo, pero la serología es negativa (SIFILIS TARDIA)
 Alta sensibilidad y especificidad,

 Reacciones cruzadas con otras espiroquetas
 Falsos positivos en situaciones similares a las pruebas reagínicas
(embarazo, edad, enfermedades autoinmunes, infecciones por el HIV,
tuberculosis o uso de drogas por vía parenteral).
• Anticuerpos absorbidos fluorescentes anti- treponema

• Confirmación cuando pruebas no treponémicas son positiva.
• Método de elección para el diagnóstico de la sífilis primaria
• Sensibilidad de 100% para la sífilis secundaria latente, y 95%
FTA-Abs para la sífilis tardía
ELISA (ENZYME-LINKED IMMUNOABSORBENT

ASSAY).
• Es una prueba que utilizaba antígenos recombinantes de las

proteínas de membrana de T. pallidum y otras que utilizaban
anticuerpos monoclonales, las cuales detectan tanto IgM como
IgG o ambas, con una sensibilidad de 99% a 100% y con una
especificidad de 94% a 99%.
PRUEBA WESTERN-BLOT
• Se utiliza para aquellos casos en los que el
FTA-Abs es indeterminado y se necesita
aclarar la duda.
• Los antígenos pueden reaccionar con IgG, IgM
o IgA presentes en el suero de pacientes con
sífilis
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA

(PCR).
• Detecta ADN de T. pallidum tiene 78% de sensibilidad y 100% de especificidad.

• La ventaja del PCR es que, al amplificar ADN específico de T. pallidum, se elimina la
posibilidad de detectar falsos positivos, además de que puede realizarse en
gestación temprana, mediante el estudio del líquido amniótico
VDRL - RPR
REACTIVA NO
REACTIVA
FTA-Abs
POSITIVO NEGATIVO
PRUEBAS PARA LA NEUROSÍFILIS
• El estudio del LCR es esencial en los pacientes con signos y
síntomas neurológicos y se recomienda también en aquéllos con
sífilis no tratada de duración desconocida o mayor de un año.
Los parámetros biológicos de actividad son:
• Pleocitosis de >5 células/µl
• Proteinorraquia superior a 45 mg/dl
• VDRL positivo.
TRATAMIENTO
SIFILIS TEMPRANA
(PRIMARIA, SECUNDARIA Y TEMPRANA SÍFILIS LATENTE PRECOZ)
• ADULTOS Y JÓVENES: • EMBARAZADAS:
 ELECCIÓN  ELECCIÓN
• Penicilina G Benzatínica 2,4 millones IM • Penicilina G Benzatínica 2,4 millones IM
dosis única dosis única
 ALTERNATIVA
• Doxiciclina 100 mg VO C/12h por 14 dias
TRATAMIENTO
SIFILIS TARDÍA
 ELECCIÓN  ELECCIÓN
• Penicilina G Benzatínica 2,4 millones IM • Penicilina G Benzatínica 2,4 millones IM
cada semana por 3 semanas consecutivas cada semana por 3 semanas consecutivas
 ALTERNATIVA
• Doxiciclina 100 mg VO. C/12h por 30 dias
TRATAMIENTO
NEUROSÍFILIS
• Penicilina G IV 4 millones cada 4h por 10 a

• Penicilina Cristalina 4 millones cada 4 horas.
14 días
Vía: I.V. por 10 a 14 días
• Penicilina G procaínica IM 2,4 millones cada

día + Probenecid VO 500 mg c/6h por 20
días
TRATAMIENTO
Sífilis congénita
• Penicilina bencílica acuosa 100 000–150 000 U / kg / día por vía intravenosa durante
10-15 días
• Penicilina Procaínica 50 000 UI/kg/día dosis única por vía intramuscular durante 10-
15 días
REACCIÓN DE JARISH-HERXHEIMER
 Reacción sistémica que aparece una o dos horas después del

tratamiento de la sífilis
 Liberación de pirógenos termoestables durante la destrucción de
espiroquetas
Fiebre
Mialgias
Cefaleas
Taquicardia
Vasodilatación
 Más frecuente en la sífilis secundaria.

 Cuadro autolimitado y puede tratarse administrando aspirina cada
cuatro horas.
PRONÓSTICO
• La sífilis se puede curar con tratamiento y cuidados de seguimiento oportunos.
• La sífilis en etapa tardía puede llevar a problemas de salud a largo plazo a pesar de
la terapia.
CHANCROIDE
O
CHANCRO BLANDO
CIE 10: A57
Infección de piel o mucosas Genitales causada por
el Haemophilus ducreyi.
Se caracteriza por la aparición de pápulas, úlceras dolorosas
y adenomegalias inguinales supuradas.
EPIDEMIOLOGÍA
Común en Caribe, África y Asia, agente causal de 23 a 56% de
úlceras en la zona genital.
OMS estima 6 a 7 millones de casos anualmente en todo el mundo.
La probabilidad de trasmisión en una sola exposición sexual, es de

0.35%.
Predomina en pacientes heterosexuales, con una razón de

hombre:mujer de 3:1.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Traumatismos o
microabrasiones
en la piel, vía de
entrada.
Inóculo
No deja
necesario
inmunidad.
10,000
Infiltrado de
polimorfonucleares
CD4 Y CD8 y
macrófagos.
CUADRO CLÍNICO
2-3 DÍAS
3-7 DÍAS
pápula, con un halo eritematoso, edematosa
Muy dolorosas
pústula; generalmente no dolorosas

úlcera blanda cubierta por
un exudado necrótico,
purulento, de color gris
amarillento
Linfadenopatía
Bubón inguinal
TIPOS DE ÚLCERAS
Gigantes Mayores a 2 cm
Se juntan úlceras
pequeñas Serpeginosas
Úlceras Foliculares
Originan en el
folículo piloso
Pequeñas
0,1 a 0,5 cm
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
• Antecedentes de relaciones sexuales.
Microscopía
• Baja sensibilidad y especificidad.
Cultivo de la base de la úlcera o del aspirado ganglionar
• Sensibilidad del 75%
Reacción en cadena de la polimerasa .
• Prueba rápida, sensible y superior a las demás.

TRATAMIENTO
• Primera línea: ceftriaxona, dosis única IM de 250 mg;
alternativa azitromicina, dosis única de 1 g
• Segunda línea: ciprofloxacino, 500 mg cada 12 horas durante
tres días o eritromicina, 500 mg cada 6 a 8 horas durante 7
días.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
CIE 10: A55
Enfermedad causada por Chlamydia trachomatis,
serotipos L1, L2a, L2b y L3.
EPIDEMIOLOGÍA
Distribuido en áreas tropicales y subtropicales de África, India y Sureste asiático.
2003 se comenzaron a publicar casos aislados en Europa y Estados Unidos.
Características comunes: homosexualidad serotipo L2b de C. trachomatis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Intenso infiltrado linfocitario agudo (más de 40 leucocitos por campo)
Abscesos
Granulomas epitelioides necrotizantes no caseosos con focos de apoptosis y
tendencia a la formación de micro abscesos
CUADRO CLÍNICO
Fase Primaria Fase Secundaria Fase Terciaria
• Pápula, pústula • 2 a 6 semanas tras • Manifestaciones a

ligeramente lesión inicial, nivel anorrectal
dolorosa linfadenopatía • ulceraciones.
• 3 y 30 días después inguinal unilateral, • Fístulas
del contacto. no móviles
• Abscesos
• Dura alrededor de
una semana.
DIAGNÓSTICO
Clínico • sospecha clínica

• Epidemiología compatible
• Descartado otras ITS
PCR • Confirmación de la bacteria y sus serotipos por

análisis de restricción del gen omp-1
Hisopado Presencia de más de 10 leucocitos

polimorfonucleares por campo de gran aumento
rectal
• identifica a la serovariante infectante.
Inmunofluorescencia Directa • títulos > 1: 256
Fijación del Títulos > 1: 64

complemento Menor especificidad
Técnicas de
amplificación de • Identificación de la bacteria por toma directa de material.
ácidos nucleicos
TRATAMIENTO
CIE10: A600
HERPES GENITAL
infección vírica crónica
Presencia de vesículas dolorosas
Causado por el virus del Herpes simplex tipo II (HSV 2)
Se estima que en todo el mundo hay 417
millones de personas de 15 a 49 años de
edad (11%) infectadas por VHS-2
La mayoría de las infecciones herpéticas

orales y genitales son asintomáticas
Hay más mujeres que hombres infectados por

VHS-2. Según las estimaciones de 2012, 267 y
150 millones, respectivamente
1. Hay dos tipos de virus del herpes simple:
• VHS de tipo 1 (VHS-1)
• VHS de tipo 2 (VHS-2)
2. El VHS-2 se transmite por vía sexual y causa
herpes genital
3. Las infecciones por herpes son especialmente
contagiosas cuando son sintomáticas, pero
también pueden transmitirse en ausencia de
síntomas.
Abombamiento de células infectadas
Producción de cuerpos de inclusión de

Cowdry tipo A
Marginación de la cromatina
Formación de células gigantes multinucleadas

INFECCIÓN PRIMARIA
Virus retroceden por

Replicación del virus Infecta
la vaina periaxonal
en las células Ciclo replicativo de terminaciones
hasta el cuerpo
epidérmicas y del 18 horas sensoriales de la
neuronal llegando al
tejido nervioso neurona
ganglio sensorial
PUEDE SER ASINTOMÁTICA O SINTOMÁTICA

PERIODO DE LATENCIA
Virus persiste
Ganglios Virus no se
en el núcleo de
Sacros replica
las neuronas
REACTIVACIÓN
RIESGO DE TRANSMISIÓN ES ALTO
Virus migra de El ciclo lítico se Recurrencias: 1 de

Se reanuda el ciclo forma centrifuga reanuda y conduce cada 5 días
Llegan al territorio
replicativo del por las fibras a la producción de durante un
cutáneo-mucoso
virus sensoriales nuevas partículas periodo de 30-60
axonales virales infecciosas dias
PUEDE SER ASINTOMÁTICA O SINTOMÁTICA

Células de la
Diseminación ,
inmunidad innata,
severidad y
macrófagos y
cronicidad.
linfocitos NK
Inmunidad
Celular: Linfocitos Inmunidad Humoral:
T CD4(+) y T Ig M - Ig G - Ig A
CD8(+)
Defectos
No impiden la
congénitos o
recurrencia
adquiridos
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Edema
12-36 horas
Periodo de inflamatorio
progresan a Pared de vaginal Agrandamiento
incubación de considerable de
vesículas – hasta el cuello de los ganglios
la mucosa de los
2-20 días ulceras del útero regionales
labios mayores y
(DOLOR)
menores
LESIÓN INICIAL
1. Dolor tipo urente

2. Fiebre
3. Malestar General
4. Cefalalgia
5. Polaquiuria, -disuria
LESIÓN INICIAL
Células mueren y la
pared celular se
desintegra
Flictenas
Ruptura
Costras
Ulceras
VESÍCULAS FLICTENAS ULCERA
1. Historia Clínica del paciente MÉTODOS DE LABORATORIO
 Antecedentes personal de
lesiones con similares
características 1. Diagnostico indirecto:
 Número de parejas sexuales • Serología (ELISA)
 Evolución de las lesiones
2. Diagnóstico directo:
2. Exploración Física • Citodiagnóstico de
 Tipo de lesiones y su Tzank
compromiso 3. Cultivo celular
4. Inmunocitodiagnóstico
5. Detención de ADN viral
CLINICO
SEROLOGIA (ELISA) CITODIAGNÓSTICO DE TZANK
1. Detectar IgM e IgG 1. Poca sensibilidad y especificidad

2. Permite el diagnóstico durante la 2. Se realiza mediante el rapado de las
primo-infección (disponer de dos lesiones cutáneas o mucosas
sueros separados 2-3 semanas) 3. Presencia de células gigantes,
3. Es de utilidad en: Formas atípicas de multinucleadas, y cuerpos de la base
herpes genital y para determinar el de la lesión de inclusión de Codwry
estado inmunitario de personas de tipo A
riesgo.
CULTIVO CELULAR PCR
1. Aislamiento del virus mediante 1. Permite un diagnostico rápido de

inoculación en células invitro VHS, con alta sensibilidad.
2. Permite tipificación y estudio de 2. Se identifica el virus por
sensibilidad a los antivirales amplificación de secuencias de ADN
3. La replicación del virus provoca 3. Diagnóstico de infecciones
efectos citopatológicos neonatales por VHS y la detección
identificables en la mayoría de de contaminaciones maternofetales
cultivos
OBJETIVOS:
1. Eliminar el virus del Herpes

2. Aliviar los síntomas
3. Prevenir recidivas y complicaciones
PRIMO-INFECCIÓN:
1. Aciclovir 400mg c/8 horas durante 7-10 días

2. Valaciclovir 1gr c/12 horas durante 7-10 días
3. Famciclovir 250mg c/6 horas durante 7-10 días
INFECCIONES RECURRENTES:
1. Aciclovir 800mg c/12 horas durante 5 días

2. Valaciclovir 1gr c/12 horas durante 7-10 días
3. Famciclovir 250mg c/6 horas durante 7-10 días
ANALGÉSICOS SEGÚN OMS:
1. Primera línea:
• Paracetamol o ibuprofeno
2. Segundo línea:
• Tramadol o ketorolaco
3. Tercera línea:
• Morfina o buprenorfina
TRATAMIENTO TÓPICO:
1. Compresas húmedas en zona afecta

2. Caladryl 8%
3. Baños con jabón de leche
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LINFOGRANULOMA GRANULOMA
VENEREO INGUINAL
CHANCROIDE HERPES GENITAL SIFILIS

CIE 10: B20
¿CUÁL FUÉ SU ORIGEN?
 1981 SIDA entidad clínica en Estados

Unidos.
 CDC reporta 5 casos de estudio de
pacientes con infecciones
oportunistas.
 Finales de los 80 inició búsqueda del

origen animal del VIH-1.
 Finales de los 90 VIS como el ancestro

más cercano del VIH-1.
 En 1982, oficialmente nombre de SIDA

SIDA CONCEPTO
El SIDA constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador
del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos
T CD4+.
SINDROME INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

EPIDEMIOLOGÍA
•El VIH, continúa siendo uno de los mayores problemas para la salud
pública mundial, se ha cobrado ya más de 35 millones de vidas.
•36,9 millones de personas vivían con el VIH en 2017 en todo el mundo.
•1,8 millones de personas contrajeron la infección por el VIH en 2017.
•940.000 personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con

el sida en 2017.
•77,3 millones de personas contrajeron la infección por el VIH desde el

comienzo de la epidemia.
•35,4 millones de personas fallecieron a causa de enfermedades

relacionadas con el sida desde el comienzo de la epidemia.
EPIDEMIOLOGÍA ECUADOR
Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana
Enfermedad por VIH resultante en infección por micobacterias

PATOLOGÍA
ESTRUCTURA DEL VIH (1 Y 2)
Virus ARN, familia retroviridae, subfamilia lentivirus.
Estructura esférica, de 110 nm de diámetro.
Capas:
– Capa externa o envoltura: membrana lipídica, donde se
insertan gp120 y gp41.
– Cápside icosaédrica: proteína p24.
– Capa interna o nucleoide: ARN viral, nucleoproteína p7

y enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa inversa).
1) Unión del virus a la célula
2) Entrada del virus
3) Síntesis de ADN
Ciclo de
4) Integración
replicación
5) Transcripción
7) Escisión
8)Ensamblaje
Unión del virus a la
célula T CD4
virus ingresa al
Este proceso es torrente sanguíneo,
conocido como se adhiere a la
adherencia superficie de una
célula TCD4+
unión con
glucoproteínas de la
Gp 41 envoltura gp120 y
gp41
CXCR4
CCR5
Internalización
ARN y las enzimas

Los péptidos de la
del CORE viral
envoltura nuclear
ingresan a la
se fusionan en la
célula del
membrana CD4+.
huésped.
Descapsidación
del virus
síntesis de ADN
Para que el VIH

transcriptasa se replique debe
inversa cambiar su forma
de ARN a ADN
INTEGRACIÓN
enzima integrasa, ADN nuevo

se inserta en el ingresa en el
ADN original de núcleo de la
la célula. célula T CD4+
Transcripción: El ADN
polimerasa de la célula
huésped sintetiza un ARN
mensajero con instrucciones
para formar virus nuevos
Traducción del ARN. Durante su

transcurso el ARN usa las
instrucciones del ARN para
crear una cadena de proteínas
y enzimas denominadas
poliproteinas.
ESCISIÓN: la enzima proteasa
corta la cadena de
poliproteinas , en proteínas
individuales que constituirán
un nuevo virus.
ENSAMBLAJE: Las proteínas y

ARN viral se ensamblan en el
virus del VIH nuevo y se libera
desde la célula T CD4+
¿CÓMO SE TRANSMITE EL VIH?
Sangre y
Relaciones sexuales hemoderivados (agujas
vaginales, anales u y jeringas De la madre al hijo
orales con una persona contaminadas y quienes intrauterina, parto y
infectada (acto sexual reciben transfusiones lactancia.
sin protección). de sangre o derivados
contaminados)
SEXUAL PARENTERAL TRANSVERSAL

ESTADÍOS DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA
PRIMOINFECCIÓN AVANZADA
ASINTOMÁTICA
Periodo
ventana de 4-
12 semanas
Diseminación
No es posible
rápida con
detectar
invasión de
PRIMOINFECCIÓN anticuerpos
tejido
específicos
linfático y
frente al VIH
nervioso.
Carga viral
elevada.
viremia
disminuye
respecto a la
primoinfección
Fase
asintomática, Carga viral en
con o sin órganos
adenopatías, CRÓNICA linfoides es
entre 10 y
plaquetopenia ASINTOMÁTICA 10.000 veces
o mínimos superior a la
trastornos circulante
neurológicos
Los niveles
de CD4+ se
mantienen
relativamente
estables
Incapacida
d
progresiva
contener la
replicación
viral
Aparición
de Replicación
infecciones viral acelerada
oportunista AVANZADA y profunda
s y síntomas inmunosupresi
constitucion ón
ales
Deterioro del
sistema
inmune,
disminución
de la
respuesta
humoral y
celular
CLASIFICACIÓN DE LA
INFECCIÓN POR EL VIH
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIDA
• Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.

• Candidiasis esofágica.
• Carcinoma de cerviz invasivo.
• Coccidioidomicosis diseminada
• Criptococosis, extrapulmonar
• Criptosporidiasis, con diarrea de más de 1 mes..
• Infección por citomegalovirus
• Retinitis por citomegalovirus
• Encefalopatía por VIH.
• Infeccion por VHS
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de un
mes de edad
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIDA
• Histoplasmosis diseminada
• Isosporidiasis crónica (más de 1 mes).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfoma de Burkitt o equivalente.
• Linfoma inmunoblástico o equivalente
• Linfoma cerebral primario.
• Infección por M. avium-intracellulare o M. kansasii
diseminada o extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar, extrapulmonar o diseminada
• Neumonía por P. carinii / recurrente.
• Sepsis recurrente por especies de Salmonella
diferentes de S. tiphy.
• “Wasting sindrome” (caquexia por VIH).
El mecanismo de producción del cuadro clínico en los pacientes con VIH es
muy variado y se atribuye a los siguientes procesos:
• Destrucción de células infectadas por el virus

• Disfunción del órgano debido a infiltración linfocitaria
• Fenómenos de autoinmunidad
• Infecciones y neoplasias oportunistas
GENERALES: SÍNTOMAS
1. Fiebre GASTROINTESTINALES:
2. Sudoración nocturna 1. disfagia
3. Malestar general 2. Diarrea
4. Cefalea 3. Alteraciones del apetito
5. Perdida de peso
6. Tos
LESIONES EN CAVIDAD ORAL:
1. Candidosis
2. Leucoplasia vellosa
3. Úlceras aftosas
4. Esofagitis
5. Lesiones asociadas a Sarcoma
de Kaposi
LEUCOPLASIA LESIONES POR

VELLOSA
CANDIDOSIS
ULCERA AFTOSAS SARCOMA DE KAPOSI
Esofagograma con bario en un
paciente con esofagitis por
Candida.
DERMATOLÓGICA: NEUROLÓGICO:
1. Exantema 1. Deterioro neurocognitivo
2. Foliculitis
3. Reactivación del HZ/
VHS
GENITALES:
1. Ulceras crónicas o recurrentes

2. Lúes maligna
3. Condilomas planos
PATOGÉNESIS
Replicación Conduce al
La infección El tratamiento
del VIH es deterioro del
siempre se debe
continua y sistema
causa daño iniciar pronto
permanente inmune
1. Linfadenopatías
2. Esplenomegalia
3. Hepatomegalia Curso clínico rápidamente
4. Pérdida o estancamiento ponderal progresivo con elevada
5. Parotiditis mortalidad dentro del primer
6. Infecciones bacterianas recurrentes año de vida
7. Candidiasis oral persistente
8. Encefalopatía
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis completa + Examen físico detallado
Historia sexual (# de parejas)

Infecciones de transmisión sexual
Uso de drogas inyectables
Síntomas generales: tos, fiebre, sudoración, pérdida de peso

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
 Cavidad oral: candidiasis, gingivitis, leucoplaquia vellosa, lesiones violáceas (sarcoma de Kaposi,)
 Dermatológico: herpes zoster, exantemas, candidiasis ungueal
 Respiratorio: tos, disnea
 Sistema nervioso: deterioro mental
 Genitales: ulceras crónicas o recurrentes, condilomas, candidiasis recurrente
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• DETECCIÓN DE
PRUEBAS DE MÉTODOS ANTICUERPOS
TAMIZAJE DIRECTOS CONTRA VIH
• DETECCION DEL
MÉTODOS VIRUS O
INDIRECTOS COMPONENTES
PRUEBAS DE PRUEBAS
MONITOREO CONFIRMATORIAS
PRUEBAS DE TAMIZAJE
 Pruebas de Screening
PRUEBAS
• Cualitativas
 OBJETIVO: captar mayor parte de
muestras que reaccionan al test
RÁPIDAS • Detecta Ag o Ac
PARA VIH contra VIH
 No dan resultados definitivos
PRUEBAS
• Cuantitativas
DE ELISA • Detecta Ag o Ac
PARA VIH contra VIH
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
 Confirman Dx de infección por
VIH
Western • Detecta Ac contra VIH
 Alta especificidad y sensibilidad
blot
• Identifican ARN viral y AND
PCR proviral
• Metodo de elección en niños <18
meses de madres seropositivas
TRATAMIENTO DEL MSP
OBJETIVOS
1) Reducir la morbilidad y prolongar la supervivencia

2) Mejorar la calidad de vida
3) Restaurar y preservar la función inmunológica
4) Suprimir al máximo y por el mayor tiempo posible la
reproducción viral
5) Evitar la transmisión materno infantil
• Al inicio del tratamiento se debe considerar los siguientes aspectos;
• Estadio clínico
• Recuento de Linfocitos T CD4
• Carga viral
• Comorbilidades, infecciones oportunistas y otras condiciones
ANTIRRETROVIRALES
ITRN: INHIBIDORES NUCLEOSIDO DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

ITRNN: INHIBIDORES NO ANALOGO A LOS NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
IP: INHIBIDOR DE LA PROTEASA
TRATAMIENTO DEL MSP
El tratamiento de elección de la infección por VIH-1 consiste en una
combinación de al menos tres fármacos, que incluyan:
dos ITIAN + un ITINN,
dos ITIAN + IP/r.
PREVENCIÓN
• Abstinencia o monogamia
• Uso correcto de preservativos.
• Aseo e higiene adecuada
1. Contracepción efectiva
2. Consejo sobre hábitos saludables
3. Actualización de vacunas
4. Uso de folatos preconcepcionales
5. Optimizar el control clínico
6. Informar del riesgo de transmisión perinatal
7. Prevenir la transmisión sexual
8. Información y consejo especializado
9. Valoración básica de la fertilidad
BIBLIOGRAFÍA
1. WILLIAMS GINECOLOGÍA/CAP.3/INFECCIONES GINECOLÓGICAS//EDICION 2/
EDITORIAL MC GRAW HILL EDUCATION/AÑO.2012.
2. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA/CAP.96/SÍFILIS//EDICION 19/
EDITORIAL MC GRAW HILL EDUCATION/AÑO 2016.
3. FARRERAZ ROZMAN/CAP.299/INFECCIONES CUASDAS POR EL VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA HUMANA 1 Y 2//EDICION 18/ EDITORIAL ELSEVIER
ESPAÑA/AÑO 2016.
4. FARRERAZ ROZMAN/CAP.269/SÍFILIS//EDICION 18/ EDITORIAL ELSEVIER
ESPAÑA/AÑO 2016.
5. GUIA DE ATENCIÓN INTEGRAL PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES CON INFECCIÓN
POR VIH/SIDA 2008
PORTAFOLIO DOCENTE
DOCENTE: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO OLAYA
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: DISTOPIAS UTERINAS, PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICO.
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA
DOCENTE: DR. MANUEL BAQUERIZO

OBJETIVOS :
DEFINIR CONCEPTOS DE DISTOPIAS Y PROLAPSOS DE ORGANOS PÉLVICOS.
RECORDAR LA ANATOMIA DEL PISO PÉLVICO.
RECONOCER LAS PRINCIPALES ALTERACIONES DEL PISO PÉLVICO
IDENTIFICAR LOS TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA.
 DIFERENCIAR LOS TIPOS DE FISTULAS GENITOURINARIA Y
GENITOINTESTINALES.
DEFINICIONES:
DISTOPIAS DYS (mal) TOPOS (lugar)
• Localización anormal Temporal o permanente de las vísceras.
PROLAPSO: Prolapsus (Deslizar, caer)

• Deslizamiento, caída o salida o procidencia de una parte ó víscera.
PROLAPSO GENITAL: es un tipo de distopia caracterizado por el descenso de

uno o mas órganos pélvicos (pop): uretra, vejiga, cupula vaginal , útero, recto).
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL
DE ENFERMEDADES 10 (CIE-10)
CÓDIGO DESCRIPCIÓN DE ENFERMEDADES
N810 URETROCELE FEMENINO
N811 CISTOCELE
N812 PROLAPSO UTEROVAGINAL INCOMPLETO
N813 PROLAPSO UTEROVAGINAL COMPLETO
N814 PROLAPSO UTEROVAGINAL SIN OTRAS ESPECIFICACIONES
N815 ENTEROCELE VAGINAL
N816 RECTOCELE
N818 OTROS PROLAPSOS GENITAL FEMENINO
N819 PROLAPSO GENITAL FEMENINMO NO ESPECIFICO.
DISTOPIA PÉLVICA
• ANALIZAREMOS LAS ALTERACIONES DE LA ESTÁTICA DE LOS ÓRGANOS
PELVIANOS, LOS DIVIDIREMOS EN DOS GRUPOS:
 ANOMALIAS DE LA POSICIÓN DEL ÚTERO
 PROLAPSO GENITAL
ANÓMALIAS EN LA POSICIÓN DEL
ÚTERO
VARIEDADES DE DISTOPIAS UTERINAS
Posición Versión
Flexión Combinadas
DISTOPIAS DE POSICIÓN
• Causa: procesos tumorales o inflamatorios
El útero se inclina hacia adelante por detrás de las

sínfisis. Un tumor retro uterino le obliga adoptar El útero está situado en la fosa sacra
esta posición
• LATEROPOSICIÓN
Útero ubicado hacia la derecha, desplazado por un Útero ubicado hacia la izquierda, desplazado por un
tumor o traccionado por adherencias. tumor o traccionado por adherencias
ELEVACIÓN
DESCENSO
DISTOPIAS DE VERSIÓN
• Se conserva el ángulo cervico-corporal abierto de 100º
HIPERANTEVERSIÓN RETROVERSIÓN
DISTOPIAS DE FLEXIÓN
• Acentuación de los ángulos cervico-corporales
HIPERANTEFLEXIÓN RETROFLEXIÓN
DISTOPIAS COMBINADAS
• Posición + flexión + versión
PISO PÉLVICO
Rombo Pélvico
Triangulo
anterior
Triangulo
posterior
Componente
muscular.
*Diafragma
urogenital
*Diafragma
pélvico
TRIANGULO PERINEAL ANTERIOR Y POSTERIOR
COMPONENTE MUSCULAR
TRIANGULO ANTERIOR PERINEAL: TRIANGULO ANTERIOR PERINEAL
SUPERFICIAL PROFUNDO.
SUELO PÉLVICO
Funciones del suelo pélvico:

• Bipedestación
• Soporta el peso de las vísceras pélvicas
• Desembocan tracto urinario, disgestivo,
reproductivo
ANATOMÍA DEL PISO PÉLVICO
• Órganos
• Medios de fijación
• Medios de sostén
• Componente muscular
ÓRGANOS
A. Urinario
A. Reproductor
A. Digestivo
MEDIOS DE FIJACIÓN
• Lig. Pubouretrales
• Lig. Uretral externo
• Arco tendinoso de la fascia pélvica

MEDIOS DE FIJACIÓN
• FASCIA ENDOPÉLVICA
(RETINACULUM UTERI DE MARTIN
• CONDENSACIONES LIGAMENTOSOS:
• LIG. ANCHOS
• LIG. UTERO SACRO
• LIG. CARDINALES.
• MESOSALPINX
MEDIOS DE SOSTÉN
NIVELES DELANCEY
NIVEL NOMBRE ESTRUCTURA FUNCIÓN PROLAPSOS
Complejo
Útero
ligamental Suspende cervix
NIVEL I Suspensión Cúpula vaginal.
cardinal- y apex vaginal
Histerocele
uterosacro
Fascia
Soporte vejiga y Rectocele
pubocervical
NIVEL II Inserción cuello vesical, Cistocele
Fascia
Recto
rectovaginal
Fija vagina a
tejidos
adyacentes
Periné Desgarros
NIVEL III Fusión Mantiene la
perineales
integridad del
periné
COMPONENTE MUSCULAR
• SUELO DE LA PELVIS
• DIAFRAGMA PÉLVICO
• M. ELEVADOR DEL ANO
• M. PUBORRECTAL
• M. PUBOCCIGEO
• M. ILEOCOCCÍGEO
• M. COCCÍGEO.
• FASCIA ENDOPÉLVICA
COMPONENTE MUSCULAR
PROLAPSO GENITAL
• Descenso de una o más de las estructuras pélvicas (vejiga, útero, vagina) a partir
de la localización anatómica normal a través de la abertura vaginal
TIPOS DE PROLAPSO GENITAL
• PROLAPSO DE LA PARED ANTERIOR VAGINAL:

 URETROCELE
 CISTOCELE
• PROLAPSO DEL SEGMENTO SUPERIOR (CÚPULA

VAGINAL:
• HISTEROCELE
• ENTEROCELE
• PROLAPSO DE LA PARED VAGINAL POSTERIOR:

• RECTOCELE/DOUGLASCELE
• DESGARRO PERINEAL
CLASIFICACIÓN DE BADEN Y WALKER
El Uretrocele, *cistocele, histerocele y rectocele se lo clasifica en grados con los mismos
parámetros
GRADO UCHR
I DESCENSO HASTA LA MITAD DEL TRAYECTO AL HIMEN
II DESCENSO HASTA EL HIMEN
III DESCENSO HASTA EL PUNTO INTERMEDIO HIMEN Y GENITALES EXTERNOS
IV DESCENSO MÁXIMO, FUERA DEL NIVEL VULVAR.
El Enterocele se clasfica diferente El Desgarro Perineal, se clasifica:

GRADO GRADO Desgarro Perineal
ENTEROCELE
I ¼ DE DISTANCIA AL HIMEN I Desgarro de la mitad anterior del rafe central del
perine
II LLEGA A ½ DE DISTANCIA DEL HIMEN
II Desgarro del rafe central del periné, pero no del
III LLEGA A ¾ DE DISTANCIA DEL HIMEN esfinter anal
IV LLEGA AL HIMEN III Desgarro que incluye el esfinter anal
IV Desgarro que incluye a la mucosa rectal

GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
VALORACIÓN POP-Q (cuantificación del
prolapso de órganos pélvico)
MEDICIÓN DEL MEDICIÓN DEL
HIATO UROGENITAL CUERPO PERINEAL
SE REALIZARÁ LA
MEDICIÓN DE LVT.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
BADEN-WALKER POP-Q
GRADO POSICIÓN ESTADIO POSICIÓN
0 SIN PROLAPSO 0 SIN PROLAPSO
1 A MITAD DE DISTANCIA DEL 1 A MENOS DE 1 CM DEL
HIMEN HIMEN
2 A NIVEL DEL HIMEN 2 1 CM DISTAL O PROXIMO AL
HIMEN
3 MEDIA DISTANCIA FUERA DEL 3 A MAS 1 CM FUERA DEL
HIMEN HIMEN
4 PROLAPSO TOTAL 4 PROLAPSO MÁXIMO
•PROLAPSOS DEL
COMPARTIMIENTO ANTERIOR
EPIDEMIOLOGÍA COMPARTIMIENTO ANTERIOR
N810. URETROCELE FEMENINO

Fuente y Elaboración: MSP 2016
GUAYAS
195 CASOS
55 AÑOS AÑOS
PICHINCHA
N811. CISTOCELE COMPARTIMIENTO ANTERIOR
GUAYAS 7.902 CASOS

50-55 AÑOS
AÑOS
PICHINCHA
GRADOS DE CISTOCELE
GRADO 1 LEVE: LA VEJIGA UNICAMENTE

BAJA UN POCO POR LA VAGINA
GRADO 2 MODERADO: LA VEJIGA SE

HUNDE EN LA VAGINA LO
SUFICIENTE PERO NO ALCANZA
EL ORIFICIO VAGINAL
GRADO 3 SEVERA LA VEJIGA SE
ENCUENTRA ENTRE EL
ORIFICIO VAGINAL Y VULVA
GRADO 4 LA VEJIGA SOBREPASA EL

INTROITO Y VULVA
CISTOCELE
•PROLAPSOS DEL
COMPARTIMIENTO SUPERIOR
EPIDEMIOLOGÍA COMPARTIMIENTO SUPERIOR
N812 PROLAPSO UTEROVAGINAL

INCOMPLETO
GUAYAS
1.122 CASOS
60-65 AÑOS
AÑOS
PICHINCHA MANABI
N813 PROLAPSO UTEROVAGINAL
COMPLETO
GUAYAS
760 CASOS
PICHINCHA 65-70 AÑOS
EL ORO
N814 PROLAPSO UTEROVAGINAL SIN
OTRAS ESPECIFICACIONES
GUAYAS
756 CASOS
55-60 AÑOS
AÑOS
MANABI
N818 OTROS PROLAPSOS GENITAL FEMENINO
GUAYAS
1.125 CASOS
60-65 AÑOS
AÑOS
MANABÍ
N819 PROLAPSOS GENITAL FEMENINO
NO ESPECIFICO.
GUAYAS
2.086 CASOS
60-65 AÑOS
AÑOS
PICHINCHA
HISTEROCELE IV.
N815 ENTEROCELE VAGINAL
GUAYAS
820 CASOS
60 AÑOS AÑOS
GRADO ENTEROCELE
I ¼ DE DISTANCIA AL HIMEN
II LLEGA A ½ DE DISTANCIA DEL HIMEN
III LLEGA A ¾ DE DISTANCIA DEL HIMEN
IV LLEGA AL HIMEN O SOBRESALE DE ESTE.
ENTEROCELE
•PROLAPSOS DEL
COMPARTIMIENTO POSTERIOR
N816 RECTOCELE VAGINAL
GUAYAS
1.447 CASOS
60 AÑOS AÑOS
MANABÍ
GRADO RECTOCELE
I DESCENSO HASTA LA MITAD DEL TRAYECTO AL HIMEN
II DESCENSO HASTA EL HIMEN
III DESCENSO HASTA EL PUNTO INTERMEDIO HIMEN Y GENITALES

EXTERNOS
IV DESCENSO MÁXIMO, FUERA DEL NIVEL VULVAR.
RECTOCELE
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PREDISPONENTES
FASE I Constitución genética
Factores nutricionales
FACTORES INCITANTES
Materno fetales: Forma y tamaño del piso pélvico,
Diabetes: macrosomía fetal
FASE II variedad de posición en el parto
Intervenciones obstétricas (uso de instrumentación)
Ruptura muscular y del tejido conectivo, comprensión y
ruptura de nervios
FACTORES INTERVENCIONISTAS
Edad (pos menopausicas)
Obesidad, tos crónica.
FASE III PROFESIONES: Deportitas pesa olimpica, vigilantes,
maestras.
Atrofia muscular
Estilo de vida
MULTIPARIDAD
AUMENTO PREDISPOSICIÓN
CRÓNICO DE P. GENÉTICA
INTRAABDOMINAL
CIRUGÍA
Factores de EMBARAZO
Riesgo
PÉLVICA PARTOS:
PREVIA PROLONGADOS,
DISTÓCICOS)
PARTO VAGINAL
AFECCIÓN
INSTRUM ENTAL
DEL TEJIDO (EPISIOTO M ÍA,
CONECTIVO FORCEPS)
HIPOESTROGENISMO
(PO STM ENOPAUSIA)
ETIOLOGÍA
• MULTIFACTORIAL
• Daño de las estructuras fasciales-ligamentosas de la pelvis
• Desgarros
• Disfunción neuromuscular
• Fx de riesgo
• Tos crónica
• Asma
• Estreñimiento
• Obesidad
• Envejecimiento fisiológico
• Hipoestrogenismo
• Partos normales o instrumentados

SINTOMATOLOGÍA
Asintomáticos
Dolor
Genitourinarios
Gastrointestinales
Musculoesqueléticos
Disminuyen la calidad de vida

 Dolor en vagina, vejiga o recto.
 Dolor pélvico.
 Dolor en la parte baja de la espalda.
SÍNTOMAS URINARIOS
Incontinencia Polaquiuria
urinaria
Urgencia urinaria Chorro de orina

débil o prolongado
Cambio de posición
Sensación de vaciado Reducción manual del
para iniciar o
incompleto prolapso
completar la micción
SÍNTOMAS INTESTINALES
Incontinencia de Sensación de
flatos o heces Esfuerzo para
vaciamiento
líquidas/sólidas defecar
incompleto
Sensación de
Urgencia para
bloqueo u
defecar
obstrucción
SÍNTOMAS SEXUALES
Dispareunia Disminución de
sensibilidad
Disminución de
Disminución de la excitación u orgasmo
lubricación
SÍNTOMAS POR ABULTAMIENTO
Presión Pesadez en la
pélvica o pelvis o
vaginal vagina
Visualización
o sensación
de bulto
vaginal o
perineal
Sensación de
abultamiento
o protrusión
vaginal
La exploración física comienza con una valoración de
los sistemas corporales para identificar alteraciones
fuera de la pelvis como problemas cardiovasculares,
pulmonares que pueden influir en las opciones
terapéuticas.
Posición de litotomía. POSTURA BIPEDA
Exploración perineal: la exploración pélvica inicial se realiza

en posición de litotomía examinando vulva y periné en
busca de atrofia vulvar o vaginal, lesiones u otras
anomalías.
Maniobra de valsalva o se les pide que tosan.
Se realiza el examen neurológico de los reflejos sacros.
(BULBOCAVERNOSO, ANAL)
 Examen vaginal:
 Especuloscopía (con una sola hoja como el de Sims).
 Se mide el hiato genital y el cuerpo perineal.
 Se mide la longitud vaginal total
 Se introduce el espejo bivalvo hasta el vértice vaginal para
visualizar las paredes de la vagina buscando defectos específicos
del sostén vaginal
DIAGNÓSTICO NETAMENTE CLÍNICO

El prolapso asintomático no requiere tratamiento.
Sin embargo para aquellas mujeres que presenten prolapso significativo o con síntomas molestos
puede elegir un tratamiento quirúrgico o no quirúrgico .
TRATAMIENTO
Pesario Vaginal
Cirugía (oclusivos y reconstructivos)
-TRATAMIENTO- PESARIOVAGINAL
 Objeto que se introduce en la vagina para sostener
el útero en su lugar
 Temporal o permanente
 Irritación y secreción de olor anormal 
médico/limpieza
 Evitar hacer esfuerzos o levantar objetos
pesados
PESARIO DE GELLHORN
PESARIOVAGINAL: COLOCACIÓN
1 3
2 4
PESARIOVAGINAL: COMPLICACIONES
- TRATAMIENTO  CIRUGÍA
 Postergar cirugía, hasta que los síntomas sean mas
significativos que el riesgo de la misma.
 El método quirúrgico depende de:
*Embarazos futuros
*La preservación de la función vaginal
*El grado de prolapso
*Afecciones asociadas  incontinencia urinaria
PROCEDIMIENTOS OCLUSIVOS Y
RECONSTRUCTIVOS
- PROCEDIMIENTOS OCLUSIVOS-
COLPOCLEISIS DE LEFORT
INCISIÓN EN LA APLICACIÓN DEL

INCISIÓN EN LA P. MATERIAL DE SUTURA.
PARED VAGINAL VAGINAL POSTERIOR
ANTERIOR
APLICACIÓN DEL
APROXIMACIÓN DE SEGUNDA APLICACIÓN
MATERIAL DE SUTURA.
LAS CARAS LATERALES. DEL MATERIAL DE
SUTURA.
APLICACIÓN DEL
MATERIAL DE SUTURA
Y CIERRE DE MATERIAL
DE SUTURA..
- PROCEDIMIENTOS OCLUSIVOS-
COLPOCLEISIS TOTAL.
INCISIÓN EN LA APLICACIÓN DEL

INCISIÓN EN LA P. MATERIAL DE SUTURA. EN
PARED VAGINAL VAGINAL POSTERIOR
ANTERIOR FORMA CIRCUNFERENCIAL
CIERRE TOTAL DEL
CANAL VAGINAL
EN MUJERES QUE DESEAN LA

CORRECCION Y NO TENDRAN
FUTURAS RELACIONES SEXUALES
- PROCEDIMIENTOS RECONSTRUCTIVOS-
COMPARTIMIENTO SUPERIOR (CÚPULA VAGINAL)
SACROCOLPOPEXIA ABDOMINAL
COLOCACIÓN DE SUTURA
EN EL SACRO
Se fija la malla posterior y se cubre hacia adelante.
DISECCIÓN DE LA PARED En el fondo se observan las primeras suturas sacras.
VAGINAL ANTERIOR.
Se fija la malla posterior y se cubre Se fija la malla AL PROMONTORIO
hacia adelante.
PROMONTOFIJACIÓN-
COMPARTIMIENTO SUPERIOR
Suspensión de la cúpula vaginal con el ligamento uterosacro
CÚPULA VAGINAL
ANUDADA EN LIG.
UTEROSACRO.
COMPARTIMIENTO ANTERIOR
COLPORRAFIA ANTERIOR.
DISECCIÓN DEL INCISIÓN VAGINAL SEPARACIÓN DE LA MUCOSA Y
PLANO HISTICO LA CAPA FIBROMUSCULAR
RAFFIA Y VALORACION DEL DEFECTO
COLOCACIÓN DE
REPARACIÓN DE LA MALLA
LESIÓN
- COLPORRAFIA POSTERIOR-
INCISIÓN Y REPARACIÓN O RRAFIA
EXPLORACIÓN RECTAL DEFECTO DE LA LINEA DE LA LINEA MEDIA
DISECCIÓN MEDIA
VAGINAL
REPARACIÓN Y RRAFIA
DEL DEFECTO LATERAL
DEL DEFECTO
PROXIMAL O SUPERIOR
DEL DEFECTO DISTAL O
INFERIOR
REPARACIÓN DE GRAN
DEFECTO DE PARED
POSTERIOR CON
COLOCACION DE
MALLA.
-COMPLICACIONES-
 Hemorragia
 Infección
 Incontinencia
 Recidiva
 Disfunción sexual
EJERCICIOS DE KEGEL
Las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo

Personas que sufren de incontinencia fecal y para fortalecer los músculos del
piso pélvico
 8 a 12 contracciones de 10 seg. seguido de periodos de relajación
 Al menos 3-4 v/semana, ojalá todos los días por 15 a 20 semanas
 Aumentar progresivamente intensidad y duración de las contracciones.
 LA ESTROGENOTERAPIA, EN CLIMATERIO ya sea vaginal u oral, en mujeres

pos menopáusicas puede ayudar a mantener el tejido conectivo y el tono
muscular.
 Trata al máximo de evitar ciertos factores pre disponentes (cigarrillo , el

estreñimiento,etc.)
FISIOTERAPIA (REHABILITACIÓN MUSCULAR
EJERCICIOS DE KEGEL)
BIBLIOGRAFÍA
• WILLIAMS GINECOLOGÍA/CAP.24/PROLAPSO DE ÓRGANOS
PÉLVISO/ESPAÑOL/PAGINAS 633-657/EDICION 2/ EDITORIAL MC GRAW HILL
EDUCATION/AÑO.2012.
• WILLIAMS GINECOLOGÍA/CAP.23/INCONTINENCIA URINARIA/ESPAÑOL/PAGINAS
606-632/EDICION 2/ EDITORIAL MC GRAW HILL EDUCATION/AÑO.2012.
• WILLIAMS GINECOLOGÍA/CAP.26/FÍSTULAS GENITOURINARIAS Y DIVERTICULOS
URETRALES/ESPAÑOL/PAGINAS 677-689/EDICION 2/ EDITORIAL MC GRAW HILL
EDUCATION/AÑO.2012.
• J.V. RAMIREZ/GINECOLOGIA TEMA 12: DISTOPIAS DEL APARATO GENITAL,
INCONTINENCIA URINARIA/2010..
• REVISTA CHILENA DE UROLOGÍA PISO PÉLVICO FEMENINO 2015
• REVISTA PERUANA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DISTOPIAS UTERINAS DR
LOZADA
PORTAFOLIO DOCENTE
Docente: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO OLAYA
FORMANDO PROFESIONALES MEDICOS CON
HUMANISMO Y RESPONSABILIDAD
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CIRUGÍA
GINECOLOGICA
CUIDADOS PRE Y
POST-OPERATORIOS
RIESGOS
RIESGOS
TODA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
 Por la propia técnica

 Por el estado de salud de cada paciente. que podrían
requerir tratamientos complementarios
Lleva implícita posibles COMPLICACIONES COMUNES Y

OTRAS POTENCIALMENTE MÁS IMPORTANTES
Pueden requerir tratamientos complementarios TANTO

MÉDICOS COMO QUIRÚRGICOS, así como, un porcentaje
mínimo de MORTALIDAD.
RIESGOS
FACTOR DE RIESGO
Es una condición o característica que puede detectarse y
está asociada con el desarrollo, padecimiento o
exposición ante una enfermedad
RIESGO QUIRÚRGICO
Es la probabilidad de presentar efectos adversos o la muerte
como consecuencia del procedimiento quirúrgico o exposición
a la anestesia.
RIESGOS
RIESGO MENOR RIESGO MAYOR

 Los que no causan deterioro importante en la  Procedimientos en los cuales las probabilidades de
calidad de vida y no son susceptibles de afectar a la persona son significativas.
convertirse en mayores.  Incluye las intervenciones médicas en las que hay
 No son importantes para la toma de decisiones mediano o alto peligro de ocasionar la muerte
clínicas.  De afectar la identidad o la integridad de las personas,
 Cuando la posibilidad de daño o molestia en el por diversas vías.
proceso no es mayor de lo que se presenta  Cuando existe la probabilidad de causar incapacidades
durante un examen físico de rutina, o pruebas significativas o persistentes, lesiones prolongadas o
psicológicas. daños permanentes en las personas.
¿COMÓ EVALUAR EL RIESGO
QUIRÚRGICO?
1. ¿Mi paciente tiene alguna enfermedad

sistémica subyacente?
2. ¿Ha recibido el máximo beneficio médico?
3. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado?

RIESGO QUIRÚRGICO
-Condiciones del paciente
-Anestesia
-Procedimiento Quirúrgico
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PACIENTE:
 ALERGIAS
 ENFERMEDADES SISTEMÁTICAS
 HIPERESTROGENISMO
 INFECCIONES PREVIAS
 EDAD
 ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE
 PATOLOGÍAS CARDÍACAS
 PACIENTE FUMADORES CRÓNICOS
 DIABETES
 INSUFICIENCIA RENAL
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PRCEDIMIENTO QUIRÚRGICO:
Tipo de cirugía Riesgo de Infección

Limpia (QUISTE OVARIO, CESAREA) 1.5%
Limpia- Contaminada (EMB. ECTOPICO) 7.7%
Contaminada (COLPOPERINEO ANT Y POST) 15.2%
Sucia (ABSCESOS TUBARICO, HISTERECTOMIA POR ABORTO) 40%
FACTORES RELACIONADOS CON EL MEDICO:
INFORMACIÓN
INCORRECTA.
METODOLOGÍA
CORRECTA PERO
MALA EJECUCIÓN
NO ESTÁ
ADECUADAMENTE
PREPARADO
FALTA DE
MATERIALES
ADECUADOS
PARA LA
INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA
DEPENDIENTES DE LA ENFERMEDAD QUIRÚRGICA O PATOLOGÍAS AGREGADAS
 Patologías leves o graves
 Patologías agudas o crónicas
 Patologías Específicas de órgano
 Patología multiorgánicas
 Patologías neoplásicas
 Patologías infecciosas e inflamatorias

TASA DE COMPLICACIONES
Factores predictores de morbilidad y mortalidad
operatoria.
COMPLICACIÓN QUIRÚRGICA
Cualquier desviación del curso postoperatorio ideal,
que no es inherente al procedimiento y no
comprende la falla de curación
operatoria.
FALLA
Enfermedad o condición que permanece sin
cambios después de la cirugía
operatoria.
SECUELA
Son condiciones inherentes al procedimiento, y que por
lo tanto, INEVITABLEMENTE, se producirán (por ej:
Esterilidad)
 La tasa de mortalidad operatoria en las intervenciones
ginecológicas es baja, inferior al 1%.
 5,1% en pacientes oncológicos versus 0,1% en

pacientes sin cáncer
 La tasa de complicaciones asociadas a la cirugía varía

entre el 0,2y el 26%.
 Las complicaciones más frecuentes de la cirugía

ginecológica están relacionadas con el daño visceral
(vejiga, recto, uréteres) y de los grandes vasos pélvicos.
 Son más frecuentes en la cirugía oncológica o cuando

la anatomía está distorsionada debido a infección o a
endometriosis.
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS DE
LA CIRUGÍA GINECOLÓGICA
LESIONES VASCULARES
1.-Lesiones de vasos importantes
Una lesión a un vaso importante como los VASOS
ILIACOS, LA AORTA O LA VENA CAVA, es una
complicación poco común, pero grave.
LESIONES VASCULARES
Las venas de paredes delgadas, como la VENA
ILÍACA EXTERNA, pueden estar más propensas
a lesión durante la disección de un ganglio
linfático.
Si sucede una lesión, debe aplicarse presión directa. Esto da el tiempo

suficiente para realizar una exposición adecuada que permita la
reparación, estabilizar y solicitar una interconsulta quirúrgica, en casos
necesarios.
2.-Hemorragias
HEMORRAGIA INTRAOPERATORIA se define como una
pérdida de sangre mayor a 1 000 ml o más de 25% del
volumen de sangre de la paciente.
El primer paso es aplicar presión al El conocimiento de la anatomía pélvica es

sitio. esencial para evitar daño a los vasos , nervios y
uréter circundantes.
LOS VASOS SANGRANTES DEBEN AISLARSE Y

LIGARSE
Las compresas deben retirarse

lentamente en un intento de visualizar Los agentes hemostáticos tópicos, cauterio, clips y
los vasos sangrantes suturas también pueden controlar una hemorragia.
ÁREAS ESPECÍFICAS PROPENSAS A
HEMORRAGIA:
 EL RETROPERITONEO durante las disecciones de ganglios

linfáticos
 DISECCIONES DENTRO DEL ESPACIO PRESACRO, que
 DISECCIONES CERCANAS A LA ARTERIA UTERINA durante
pueden ocasionar el sangrado durante colpopexias sacras
histerectomía
abdominales.
TENICAS MAS USADAS
 LIGADURA DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA O LIGADURA

DE LA ARTERIA ILIACA INTERNA.
 POSTERIORES A LA CESÁREA ES LA LIGADURA BILATERAL

DE LAS ARTERIAS UTERINAS mediante la colocación de un
punto grande a través de la pared uterina a la altura del
istmo cervical para ligar la arteria uterina.
LESIONES DE LAS VÍAS URINARIAS 1. Lesiones de la vejiga
 Suceden más al hacer una disección hasta la vejiga

durante una histerectomía abdominal o laparoscópica.
 Puede dañarse al intentar ingresar al fondo de saco

anterior durante una histerectomía vaginal.
 De la colocación retropúbica de un cabestrillo

suburetral que se utiliza para tratar la incontinencia
urinaria por esfuerzo.
LESIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
1. Lesiones de la vejiga
 La laceración de la vejiga puede confirmarse al
llenarla ya sea con leche estéril o azul de metileno de
manera retrógrada a través de una sonda uretral..
 El defecto vesical se repara con dos capas de sutura

absorbible.
 Lesiones muy pequeñas como aquellas provocadas por

aguja de Veress, no requieren reparación y pueden
tratarse de manera conservadora por medio de
drenaje con sonda de Foley.
2. Lesiones uretrales
 Son complicaciones inusuales, la incidencia varía de 0.03 a
1.5%.
 Pasan desapercibidas y ocasionan morbilidades importantes:

PIELONEFRITIS, PERITONITIS URINARIA, FÍSTULAS
URETEROVAGINALES Y LA PÉRDIDA DE UN RIÑÓN
FUNCIONAL.
 Intervenciones para el prolapso de órganos pélvicos

 Adherencias por endometritis o cirugía anterior
 Distorsiones de la anatomía pélvica a causa de malignidad
 Úteros agrandados.
LOS SITIOS COMUNES DE LESIÓN URETERAL
 al nivel del ligamento infundibulopélvico

 en el punto en que el uréter discurre por debajo de
la arteria uterina.
 al nivel de los ligamentos uterosacros
 a la altura del ápice lateral de la vagina antes de
su inserción en la vejiga.
LESIONES DEL APARATO GASTROINTESTINAL
Las pacientes en riesgo máximo incluyen

aquellas con adherencias provocadas por:
•Cirugías anteriores
•Endometriosis
•Abscesos tubo-ováricos
•Malignidad avanzada.
Intestino delgado
Pacientes con adherencias se encuentran en

riesgo particular, sobre todo en casos
donde se ingresa en la cavidad peritoneal
Lesiones por por uso de

electrocauterios o por
enterotomías
Los defectos pequeños de la capa serosa o

muscular pueden repararse por medio de
suturas continuas con seda 3 a 0 o con
suturas reabsorbibles en 1 o 2 capas.
Intestino grueso
Se reparan de manera similar que las del
intestino delgado.
Si no es posible una reanastomosis

se realiza una colostomía derivativa
• Fiebre
Las lesiones al intestino provocan • Distensión abdominal
derrame del contenido intestinal Dolor por peritonitis en
en cavidad peritoneal, el periodo
provocando peritonitis. postoperatorio
inmediato.
Cualquier lesión intestinal ignorada es potencialmente mortal.

LESIONES NEUROLÓGICAS
Resolviéndose de manera
Mala posición mientras se Lesiones neurológicas tanto espontanea. pudiendo
encuentra anestesiada motoras como sensoriales producir discapacidad a largo
plazo
Pueden afectar componentes

del plexo nervioso
CIRUGÍA PÉLVICA lumbosacro, específicamente:
• Nervios femoral
• Nervio obturador
• Nervio ciático
• Nervio iliohipogástrico
• Nervio cutáneo femoral
lateral (femorocutáneo)
• Nervio pudendo
Cirugía ginecológica es La lesión puede ocurrir por:
NERVIOS FEMORAL la causa más común de • Compresión prolongada de
lesiones iatrogénicas. las hojas del retractor
• Hiperflexión e
hiperabducción de la cadera
en litotomía
• Lesión directa asociada a
disección quirúrgica.
Los síntomas incluyen: Las lesiones ocurren más cuando

• Debilidad o incapacidad para los separadores utoestáticos
flexionar . descansan sobre el músculo psoas,
• Las alteraciones sensoriales comprimiendo el nervio femoral o
incluyen parestesias. el nervio genitofemoral.
Se lesiona durante la disección Produciendo pérdidas
NERVIO OBTURADOR retroperitoneal y disección de sensoriales en porción
ganglios linfáticos en casos de superior medial del muslo
neoplasias ginecológicas. y debilidad motora en
abductores de la cadera.
La compresión o extensión
del nervio ciático suceden a
causa de la hiperflexión del
muslo
NERVIOS CIÁTICO Y
PERONEO
Porción lateral de la cabeza del

peroné y posición de litotomía.
Incisión de Pfannenstiel se extiende
más allá del borde del músculo Produce intenso dolor
NERVIOS ILIOINGUINAL E oblicuo, ocasionando el síndrome urente o parestesia
ILIOHIPOGÁSTRICO de compresión nerviosa. sobre el nervio
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LA LAPAROSCOPIA
Las complicaciones específicas de la
laparoscopia
Hemorragias con la
Lesiones vasculares posible necesidad Accidentes
de transfusión (intra eléctricos
o postoperatoria)
Lesiones de
órganos vecinos Infecciones (intra y
(intestino delgado, postoperatorias)
grueso, uréteres,
vejiga)
Las complicaciones específicas de la
laparoscopia
Pueden presentarse otras complicaciones como: enfisema

subcutáneo y tromboembolismo gaseoso.
• La mayoría de las complicaciones pueden requerir

acelerar, suspender o retrasar la intervención.
• Pueden aparecer complicaciones que obligarían a
realizar histerectomía o colostomía.
• Las complicaciones que son causa de fallecimiento
difícilmente suceden.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA HISTEROSCÓPICA
Complicaciones de la cirugía histeroscópica
La histeroscopia es una técnica endoscópica para la visualización directa de la cavidad uterina y el canal endocervical
mediante la introducción de una óptica y un medio de distensión.
Se puede realizar con fines diagnósticos y/o terapéuticos (histeroscopia quirúrgica) con o sin anestesia
Derivadas de los medios de distensión
Complicaciones de la cirugía histeroscópica
Distensión con CO
• Embolia gaseosa Complicación muy rara y sólo posible si
no se respetan los flujos y presiones.
Medios de distensión líquidos

- Solución salina/Ringer lactato
- Glicina 1,5% nauseas, vómitos, desorientación, con
consecuencias tardías raras pero graves .
- Sorbitol/manitol nauseas, vómitos, desorientación y cuando se
produce requiere actuación conjunta con anestesiología, UCI y
ginecología.
Perforación uterina
Es la más frecuente y su incidencia varía del 0,76 y 1,4%.
COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
Si no se cohíbe la hemorragia se debe introducir

un catéter de Foley con 10-15 cc de suero
fisiológico y retirarlo a las 3 horas
SE DEBE ELECTROCOAGULAR EL LECHO

SANGRANTE
HEMATÓMETRAS INFECCIONES
Complicación tardía descrita en el 1-2% de los La frecuencia es variable (menor del 2%) y
casos de ablación o resección endometrial. depende del proceso quirúrgico. Debe
Cursa con dolores crónicos y cíclicos en evitarse realizarlas en pacientes con
hipogastrio secundarios. infecciones agudas.
POSTOPERATORIO
Período que transcurre entre el final de una
operación y la completa recuperación del paciente
SE DIVIDE EN:
• INMEDIATO
• MEDIATO
• TARDÍO
24 horas tras la cirugía.
Se controlan: Signos vitales
• Tensión arterial
• Pulso
• Respiración
• Diuresis
• Temperatura
• Permeabilidad de las vías aéreas
• Aparición de hemorragia tanto interna como
externa
Desde 24 horas hasta 7 días
Podemos valorar:
• Infecciones
• Motilidad gástrica
• Deshidratación/Hidratación
• Desequilibrio electrolítico
• Trombosis venosas.
• Evolución del paciente (alta por control en consulta
externa)
7 días hasta cumplir un mes
Se han reactivado las diversas funciones
Se valora:
• Proceso de cicatrización de las heridas tanto
internas como a nivel de la piel.
• Evolución de la enfermedad tratada.
Se recomienda:
• Permanecer de reposo (permisos de trabajo)
• Evitando esfuerzos físicos que puedan acarrear
dehiscencia de las suturas
• Consejos para limpiar la herida
• Dieta
¿CÓMO SABER CUANDO DAR DE ALTA AL PACIENTE?
• Criterio individual medico

• Intrahospitalariamente: 48 – 72 horas (mínimo en cirugías
abdominales) 24 a 48 horas en cirugías superficiales (mastología –
Colporrafias)
• Evolución favorable: Buen semblante, actividad y buena diuresis
• Aplazamiento de alta: Comorbilidades, complicaciones
intraoperatorias, control de Dren, evolución desfavorable.
COMPLICACIONES
38.5 °C Hasta 24 horas P.O.
• Por lo general es enmascarada por los AINES.

Pero en el 5% puede darse y no significar una
complicación.
• Puede darse por complicaciones.
• Complicación no infecciosa: reacción
transfusional, hematoma, reacción medicamentosa
(entre las comunes)
• Complicación infecciosa: flebitis, cuerpos
extraños o bacteriemia por catéter.
• Infección de la incisión operatoria , superficial y/o profunda
• Evolución lenta y mórbida
• En cirugías electivas (tipo limpias) se calcula un riesgo de infección sin profilaxis
antibiótica del 5% y una prevalencia real del 1,3%
• En cirugía ginecológica predominan S. aureus, E. coli, Streotococo grupo B y
anaerobios
a) Infecciones superficiales
b) Infecciones profundas
• Son las mas comunes
• Diagnostico físico
• Aparecen a los 3 días por lo general hasta los 10
días
• MUY COMUN EN MUJERES OBESAS Y
CON GRAN PANICULO ADIPOSO
• La mas común es la piel y parte del tejido celular
subcutáneo, raro: infección de la aponeurosis,
fascia y muscular (grave)
• Suele apreciarse también como “Una herida que
demora en cerrarse”
• Cavidad abdomino-pelvica
• Raro
• Clínica enmascarada por la
terapia posoperatoria
• El diagnostico puede ser leve:
colección (delimitada) o
formación de absceso que
dependerá del sitio afecto.
• Cuando es grave existe deterioro
del estado general y riesgo
séptico.
FACTORES PREDISPONENTES:
• Cuidados pre quirúrgicos – trans- quirúrgicos y

post- quirúrgicos
• No haya Técnicas de asepsia estricta
• Inmunidad del paciente / comorbilidades
• Pacientes fumadores
• Psoriasis
• Estado nutricional
• Fallos en las normas de bioseguridad
LIMPIAS:
Piel
Sucias: Tipos LIMPIAS

cuerpos de CONTAMINADAS:
Mucosas (vagina)
extraños herida
Contaminadas
(abscesos e
infectadas)
DIAGNOSTICO
 Diagnostico directo (infecciones

superficiales).
 Ecografía pélvica y Tac: en
infecciones profundas.
 Biometría hemática
 Pcr y procalcitotina (riesgo de sepsis)
 Cultivo directo del fluido con
antibiograma (especialmente en las
profundas)
TRATAMIENTO
• Tipo superficiales conservador: Abertura de
uno de los puntos de la herida y el drenaje de la
colección + limpieza del sitio + antibioticoterapia.
Aquí la herida se cierra por segunda intención,
puede dejarse una “mecha” o un dren de penrose.
• Tipo profundo conservador: por medio de la

colocación de un dren dirigida por eco
• No conservador: re-abrir al paciente, drenaje
directo y colocación de un drenaje aspirativo.
(rendon – hemovac)
• Cuando se observe desaparición
completa de la infección
• Cuando se observe tejido de
granulación
• Cuando no existe drenaje de liquido
alguno
DEHISCENCIA DE SUTURA
• la herida se separa o se abre

repentinamente, sobre la línea de sutura.
• Diabetes
• Obesidad
• Mala técnica de sutura.
• Trauma posquirúrgico
sobre la herida
• El sistema circulatorio no es capaz de
proporcionar adecuada perfusión a los tejidos
• Puede deberse: anemia severa, hemorragia o
fallo en el calculo hidro-electrolítico por perdida
excesivas de líquidos
• Inestabilidad hemodinámica: taquicardia,
hipotensión, frialdad y deterioro del estado
general.
• Sangre entera: 500ml
• Concentrado de glóbulos rojos: 250 ml
• Plasma fresco congelado: 200ml
Por cada paquete de globulos rojos sube: 1 a

1.5 el valor de la hemoglobina y el
hematocrito de 2 a 3%
• Sangre entera: 500ml 450cc sangre y 67cc
citrato de sodio, fosfato, dextrosa y
adenina
Una unidad incrementa 1 a 1,5g/dl hb y de 3
% Ht evidencia en 2 a 3 dias
• Concentrado de glóbulos rojos: 250 ml
• Plasma fresco congelado: 200ml
Por cada paquete de globulos rojos sube: 1 a
1.5 el valor de la hemoglobina y el
hematocrito de 2 a 3%.
Expansores plasmáticos?
No reviste gravedad y suele resolverse
espontáneamente en pocos días.
• Complicación inmediata
• Depende del tipo de cirugía que se realiza.
• Tipos de anestesia (peridural y la anestesia
tipo general).
• La motilidad del intestino delgado se
recupera antes de 36-48 horas
• No existe motilidad organizada hasta
los días 7-9
• La parálisis de colon es total como

mínimo durante un período
aproximado de 12-24 h y de 36-48 h
si se efectuó una laparotomía
Cuando no se restablece la actividad
en los primeros días, paciente
comienza a presentar distensión
abdominal junto con cierre intestinal
absoluto
Ausencia de expulsión de gases y de heces.

• Las adherencias – Complicación tardía
• 75% de las causas de obstrucciones en
intestino delgado
• Clínica de obstrucción mecánica
• Distención abdominal
• Dolor abdominal
• Vómitos
• Disminución de las deposiciones
RECOMENDACIONES A SEGUIR DURANTE UN
POSTOPERATORIO:
• Cuidar la herida adecuadamente

• Evitar esfuerzos
• Cuidar su alimentación
• Tomar los medicamentos indicados
• Evitar permanecer encamado
• NPO (hasta recuperar la motilidad intestinal)
Primera semana: Posteriormente:

Dieta líquida y 5 veces al Cremas, purés, caldos pero
día: Se puede ingerir ligeramente más espesos.
caldos de verdura licuada,
infusiones, jugos de frutas
naturales y agua.
Incorporar sólidos, siempre priorizando

que estén hervidos, horneados o guisados.
• Solución salina 0.9% - 1000 ml 30 gotas/mn / 2 días (balance
hídrico adecuado)
• Lactato Ringer 1000ml / 40 gotas/mn
• Dextrosa 5% 1000ml 30 gotas por mn
ANTIBIÓTICO TERAPIA
• Cefazolina 1 gr ampolla IV / 12 horas hasta

(hasta que tolere la vía oral)
• Ciprofloxacino: 500 mg IV / 12 horas

TRAMADOL: 100mg cada 12 horas
KETOROLACO: 60mg IV cada 8 horas
PARACETAMOL: 1gr
ONDASETRON: 4mg I.V.
OMEPRAZOL: 40 mg/ días I.V.

RETIRO DE LOS PUNTOS
• 7 y 10 días después de la
operación, siempre y cuando la
cicatrización sea correcta.
• Las suturas de retención suelen
dejarse en la herida entre 14 y 21
días.
BIBLIOGRAFÍA
• Criterios de Eagle KA y ACC/AHA guía de evalucion perioperatoria del texto: A report o f the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
• Evaluación preoperatoria del Tratado de Cirugía Sabiston ed 19- pagina 211.
• Davidson. Principios y práctica de cirugía- evaluación del paciente en urgencias.
• AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS. New classification of physical status. Anesthesiology.
• GNOCCHI C, RISSO J, KHOURY M, TORN A, NOEL M, BAREDES N y col. Recomendaciones para el control del
tratamiento anticoagulante oral para profesionales de atención primaria. UCG hematología 2003.
PORTAFOLIO DOCENTE
Docente: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO OLAYA
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
PATOLOGÍA TUMORAL
DE VULVA
BENIGNA Y MALIGNA
SEMIOLOGÍA DIAGNOSTICA DE PATOLOGÍA VULVAR
Anamnesis
• Antescedentes de ETS
• Inmunosupresión
• Hábitos de higiene
Inspección
• 1. A simple vista y con buena iluminación

• 2. Vulvoscopía
Palpación
• Glándulas de Bartholino
• Glándulas de Skene
Citología
PRUEBA DE COLLINS
O TEST DE TOLUIDINA
• Útil para seleccionar la
biopsia en áreas de
hipercaptación
Biopsia vulvar
• Toda lesion sospechosa debe

ser biopsiada
DERMATITIS VULVAR
Dermatitis
irritante
Exógeno Dermatitis
de contacto
Dermatitis Eczema
vulvar
Dermatitis
Endogeno
atopica
Dermatitis
seborreica
Dermatitis vulvar
Lesiones:
Eritematosas simétricas, con vesícula, pápulas o exudación.
Inflamación crónica de glándulas sebáceas.
Rojo claro o amarillento.
Cubiertas por costra escamosa.
Diagnóstico:
Pacientes con prurito vulvar y dermatitis seborreica en cuero cabelludo u
otra zona con vello.
No biopsia.
TRATAMIENTO:
 Eliminación del agente causal.

 Higiene perineal y uso de acetato de aluminio al 5% varias veces/día,
seguido de secado de la zona.
 Para síntomas: corticosteroides tópicos y antipruriginosos al acostarse
durante 10-14 días.
 Romper el ciclo sueño-rascado
 Cicatrización de las lesiones
VESTIBULITIS
 Inflamación aguda y crónica de las glándulas vestibulares, dentro del

orificio vaginal, cerca del anillo himeneal.
 Afecta glándulas cercanas a la uretra o posterolaterales.
 Síntomas: Dispareunia superficial.
 Dolor al introducir un tampón y al lavar zona perineal.
 Empeoramiento progresivo en 3-4 meses.
 Examen físico:
 Inspecciona con un hisopo humedecido: reproduce el dolor.
 Pequeñas zonas irregulares enrojecidas.
Tratamiento
 Eliminación de los factores ambientales.

 Abstinencia sexual temporal.
 Fármacos:
 Cortisona y lidocaína tópica.
 Antidepresivos (amitriptilina o fluoxetina) a bajas dosis para el dolor.
 Citrato de calcio que elimina cristales de ácido oxálico de orina
(irritante).
 Extirpación quirúrgica de las glándulas vestibulares.
TUMORES BENIGNOS DE VULVA
QUISTE DEL CONDUCTO DE LA
GLÁNDULA DE BARTHOLIN
 Son las lesiones vulvares mas frecuentes
 Lesiones bien delimitadas de contenido variable
 localiza en la porción secretora de ésta glándula
 En la región inferior de los labios mayores.
 Mayor frecuencia durante la pubertad
 o en la menopausia
Quiste del conducto de la glándula de
Bartholin
 Etiología: desconocida.
 Teorías: ropa muy ajustada, lycra, DIU, anticonceptivos hormonales,
predisposición genética.
 Generalmente indoloros, pero pueden ser molestos si tienen un
tamaño considerable.
 Si se infectan suelen ocasionar dolor, hipersensibilidad y dispareunia.
Los tejidos vecinos se inflaman y se suele palpar una masa fluctuante.
 Tratamiento: drenaje del quiste o absceso infectado por inserción de
un catéter Word (3-4 semanas).
 La infección recurrente es esperable a menos a que se establezca una
abertura permanente para el drenaje.
QUISTE SEBÁCEO
Se desarrollan a partir de las glándulas sebáceas de los labios mayores y menores formando pequeños
nódulos subcutáneos
• Presentan recidiva
• constante
• Tratamiento: excéresis
QUISTES CONGÉNITOS
Seroso
•Obliteración del conducto de Nuck

•Localización: tercio anterior del labio mayor
•Aparece a cualquier edad
•Tratamiento: excéresis
Mucinoso o Gartner
•Se desarrolla a expensas de los restos del conducto de Wolf

•Epitelio muci carmín negativo
•Localización: tercio medio de labios mayores
•Tratamiento: excéresis
Dermoide
•Son infrecuentes
•Suelen contener tejido óseo, cartilaginoso, folículo piloso y glándulas
cebaseas
QUISTE DE NUCK
 Se define como un divertículo del peritoneo parietal que se extiende
al canal inguinal acompañando al ligamento redondo de la mujer que
generalmente se encuentra obliterado.
 En otras palabras, el quiste de Nuck es la contraparte
 femenina del hidrocele en el hombre
ACROCORDÓN O PAPILOMA ESCAMOSO
 Pólipo fibroepitelial o apéndice cutáneo.

 Generalmente es una única masa nodular.
 Localización: vulva, periné y cara interna del muslo
 Son pediculados, blandos, irregulares de pequeño tamaño y
 color cutáneo
 Asintomáticos
 Tratamiento: biopsia por escisión simple.
HIDRADENOMA PAPILÍFERO
 Tumor raro que se origina en las glándulas sudoríparas apócrinas y puede ser solido o
quístico, generalmente de 2mm a 3 cm.
 Se presenta casi exclusivamente en mujeres blancas >30 años.
 Localización: 95% vulva
 Histología: estructuras tubulares y quísticas y pliegues papilares formados por una
hilera de células secretoras y otra de pequeñas células cuboideas mioepiteliales.
OTRAS LESIONES VULVARES
 Nevos  Lipomas
Lesiones benignas,  Aspecto parecido a
pigmentadas. fibromas.
Normalmente asintomáticas.  Raros.
4% en genitales externos.  Extirpar si son
Distinguirlas del melanoma sintomáticos.
maligno
Sospecha clínica: biopsia.
LESIONES PRE NEOPLÁSICAS
LIQUEN ESCLEROSO
Trastorno caracterizado por la perdida de elasticidad tisular que afecta labios mayores,
menores, periné y región perianal. Afecta predominantemente a mujeres postmenopaúsicas.
Clinica:
• Prurito intenso
• Ardor
• Dispareunia
• Incontinencia urinaria
Histológicamente:
• Adelgazamiento del epitelio
• Hiperqueratosis
• Atrofia epidérmica
• Hialinización de la dermis
superficial
Tratamiento
 Primera línea
 Aplicación tópica de propionato de testosterona al 2% dos veces al día
 Control aplicar dos veces a la semana
 Pomadas de corticoide fluorinado aplicar para controlar el prurito si presenta
excoriaciones, edema, equimosis traumática
 Biopsia de confirmación
HIPERPLASIA DE
CÉLULAS ESCAMOSAS
HISTOLÓGIA
 Engrosamiento epitelial
 Hiperqueratosis
 Acantosis
 Infiltrado inflamatorio crónico de la dermis
 Edema poco intenso
Clínica y sintomatología:
Prurito intenso
Mayor tasa de malignidad que

Tratamiento:
Liquen escleroso
corticoides tópicos por 6 semanas
Cirugia
NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL
(VIN O NIV)
Conjunto de lesiones malignas confinadas al espesor de la piel y mucosa vulvar.
El termino solo se aplica a las lesiones escamosas de alto grado ( VIN II, VIN III)
Neoplasia intraepitelial vulvar
EPIDEMIOLOGÍA
Precursor del carcinoma escamoso vulvar.

Últimas dos décadas: 2.1 x 100.000 mil mujeres.
28-58% son mujeres <40 años.
FACTORES DE RIESGO
VPH  6 y 11
Antecedente de enfermedad de transmisión sexual.
Primer contacto sexual a temprana edad.
Estado menopáusico.
Historia previa de cáncer invasor de cérvix.
HISTOLOGÌA DE VIN
NIV basaloide
• Las células basales y parabasales
alcanzan las capas superficiales de la
epidermis
NIV bowenoide
• Maduración celular prematura asociada
a multinucleación, cuerpos redondos
CLÍNICA Y SINTOMATOLOGIA
50% prurito
• Dolor
• Hemorragia
• Úlceras
50% son asintomáticas
DIAGNÓSTICO
Prueba Base teórica Eficacia
Citología. Células displásicas. Para lesión ulcerada.
Prueba P32. Áreas de hiperreactividad Procedimiento complejo

epitelial. Precisión limitada.
Test de Collins. Áreas de concentración nuclear Alto porcentaje de falsos

elevada. positivos y falsos negativos.
Prueba de la tetraciclina. Fluorescencia en áreas Procedimiento complejo

displásicas. Precisión limitada.
DIAGNÓSTICO
VULVOSCOPIA BIOPSIA
Solución de ácido acético al 5%.  Muestra con una pinza dérmica

tipo punch (sacabocados).
Patrones vasculares anormales como
mosaicos y puntillados.  Parte mas sospechosa de la lesión y
un pequeño fragmento de tejido
Área eritematosa de bordes lisos y normal.
bien delimitados.
Útil para evaluar los bordes de la

lesión y para planificar el tratamiento
de exéresis.
TRATAMIENTO
OBSERVACIÓN:
Actitud conservadora y reevaluación a los 6 – 12 meses.
TRATAMIENTOS ESCISIONALES:
 Descartar la presencia de invasión oculta.
 Asegurar la exéresis completa de la lesión.
Vulvectomía simple  En mujeres mayores con lesiones de VIN extensas y sintomáticas.
Exéresis local amplia  Márgen de seguridad de 5 mm.
Vulvectomía cutánea  en lesiones múltiples y extensas, afectando especialmente a zonas

pilosas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS MÉDICOS
CIDOFOVIR.
BLEOMICINA
5-FU.
 5 FU: C4H3N2FO2
 potente antimetabolito utilizado en el tratamiento del cáncer.
 Vida media: 10-20 Min
 Metabolismo: En hígado
 Vías de adm.: Vías de administración: Tópica; Intravenosa
Bleomicina: es un antibiótico que detiene o desacelera el crecimiento de células

cancerígenas en el cuerpo. También es utilizado para combatir el sarcoma de Kaposi
Cidofovir: usado en el tratamento contra CMV ,es uno de los análogos de nucleótidos de
fosfonato acíclicos
TRATAMIENTO
OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS
TERAPIA SEGUIMIENTO
FOTODINAMICA
IMIQUIMOD
1.- Posibilidad de recurrencias.
2.- Progresión a una lesión
invasora.
VACUNAS
VIN NO ESCAMOSA
• Enfermedad de Paget
• Melanoma in situ
ENFERMEDAD DE PAGET
Adenocarcinoma intraepitelial caracterizado por la presencia de manchas o
placas múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien delimitadas.
Células de
Paget, grandes
redondas u
ovaladas
Histología
Núcleo redondo
se sitúa en la Derivadas del
periferia de la estrato
célula “anillo de germinativo de
sello” la epidermis
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR NO ESCAMOSA
ENFERMEDAD DE PAGET
Clínica
Prurito.
Escozor
crónico
Escisión
local
amplia
Vulvectomía
cutánea con
trasplante de piel
Escisión local amplia que debe tener Tratamiento

margen de piel sana de 1cm
MELANOMA IN SITU
Son lesiones elevada pigmentadas con borde irregular frecuentemente ulceradas
Caracterizada por:
Presencia de melanocitos formando nidos pagetoides con
atípicos en la parte baja células típicas aisladas en la
de la epidermis porción mas superficial
Tratamiento:
Escisión local amplia con margen
de 2 cm
TUMOR MALIGNO DE VULVA
Aumenta con la edad y alcanza su nivel
máximo en el séptimo decenio de la vida
VARIEDADES HISTOLÓGICAS DEL CÁNCER
VULVA
Tipo Porcentaje
Carcinoma in situ 4.8%
Carcinoma microinvasor 3.1%
Carcinoma epidermoide 78.8%
Melanoma 2.4%
Adenocarcinoma 1.5%
Basocelular 2.7%
Verrucoso 4.8%
Otras variedades 3.3%

Cáncer Epidermoide Vulvar
 Lesión unifocal
 Tamaño >1 cm
 Afecta estructuras vecinas
 Provocan dolor al caminar o sentarse
Microscopía
• Lesión exofítica o infiltrante
• Puede presentar o no necrosis
• Color rojo a rosa o blanquecino

DIAGNÓSTICO
Biopsia del centro de
la lesión
Citología por punción

aspiración en caso de
adenopatía
Verificar extensión
mediante citoscopía,
rectoscopía
FACTORES PRONÓSTICOS
T.N.M.
FIGO
CLASIFICACIÓN TNM
Tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor confinado a vulva o periné <2 cm de diámetro
T2: tumor confinado a vulva o periné >2cm de diámetro
T3: tumor de cualquier tamaño que invade uretra distal, vagina o ano
T4: tumor de cualquier tamaño que invade mucosa rectal o vaginal, uretra proximal o
se fija a huesos pelvianos
Adenopatias regionales
N0: adenopatías no palpables
N1: metástasis ganglionar unilateral
N2: metástasis ganglionar bilateral
Metástasis a distancia
M0: No metástasis
M1 metástasis a distancia ( incluye ganglios pelvianos)
ESTADIFICACION DE LA FIGO PARA
CANCER INVASOR DE LA VULVA
Estadio Supervivencia (%)5 años
I 71.4
II 61.3
III 43.8
IV 8.3
Estadìsticas en general
FRECUENCIA DE INVASION GANGLIONAR SEGÚN EL TAMAÑO
DEL TUMOR
Tamaño en cm Ganglios positivos %
1-2 10
3-4 26
>4 56
Profundidad de invasión en mm Metástasis ganglionar %

1 3
2 9
3 19
4 31
5 33
6 48
tratamiento
 Escisión amplia.
 Hemivulvectomía
 Vulvectomía
 Radioterapia.
 Quimioterapia.
SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses durante los dos primeros años

• Luego semestralmente hasta el quinto año
• Después del quinto año se evaluará anualmente
Recurrencia
El pronóstico dependerá del sitio de la lesion
MELANOMA
Por frecuencia es la segunda neoplasia vulvar

Afecta a mujeres postmenopáusicas
La mayoría de melanomas son de crecimiento superficial
Localización: 80% labios menores o clítoris
Síntomas frecuentes:
• Prurito o Elevados
• Sangrado o Pigmentados
o Bordes irregulares
o A menudo ulcerados
Pronóstico depende de la penetración que haya alcanzado al o Rodeados por margen
momento del diagnóstico inflamatorio
MICROESTADIFICACION DE MELANOMAS
VULVARES
Niveles de Clark Chung et al. Breslow
I Intraepiteliales Intraepiteliales < 0.76 mm

II Penetra la dermis ≤1 mm desde la capa 0.76 a 1.5 mm
papilar granulosa
III Llena las papilas 1.1-2 mm desde la 1.51 a 2.25mm
dérmicas capa granulosa
IV Penetra la dermis > 2 mm desde la capa 2.26 a 3 mm
reticular granulosa
V Penetra la grasa Penetra la grasa >3 mm
subcutanea subcutanea
SARCOMA VULVAR
• Muy raro
• Puede tener origen conjuntivo
• tumores en forma aislada de masas en
• Labios mayores, clítoris, glándulas de bartholin
• Son blandos, firmes, de color variable ( rojo,
gris)
• Superficie brillante y elevada
Diagnóstico:
 Estudio histológico
 Pronóstico: peor de los cánceres epiteliales por
su diseminación hemática
CARCINOMA VERRUCOSO
Se asocia al VPH 6 y con el liquen escleroso
Debe sospecharse: condiloma gigante con

base indurada
Tratamiento: resección local amplia sin

linfadenectoía
CARCINOMA DE GLÁNDULA DE
BARTHOLIN
Las glándulas de Bartholin están
rodeadas de tejido insensible y blando
Pueden alcanzar grandes tamaños
Incidencia en mujeres de 65 a 70 años
Tienden a propagarse a la fosa isquiorectal y

diseminarse por vía linfática
Tratamiento:
Vulvectomía parcial radical con linfadenectomía
inguinocrural
CRITERIOS DE HONAN
1.- Tumor en la posición anatómica

correcta
2.- Tumor tiene una localización
profunda dentro del labio mayor
3.- la piel suprayacente esta intacta
4.- Hay un poco de glándula normal
reconocible
BIBLIOGRAFÍA
 Novak Berek Tratado de Ginecología

 Ginecología Fundamentos de la practica
clínica Testa
 Williams Tratado de Ginecología 3ra ed.
 Protocolos Terapéuticos del MSP 2012
 Fundamentos de Ginecología de la
Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia (SEGO)
PORTAFOLIO DOCENTE
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
PATOLOGÍA BENIGNA
DEL CERVIX
Consultas más frecuentes en
ginecología
Alteraciones en Control
el ciclo Dolor pelviano ginecológico
menstrual crónico anual
Anticoncepción Flujo vaginal

anormal
ANATOMÍA
Forma: Pera invertida

Situación: Pelvis, entre el recto y la
vejiga.
Formado por dos partes:

•Zona inferior (interior de la vagina):
cérvix o cuello del útero
•Por ser de forma más alargada y
estrecha y la parte más ancha, situada
por encima del cuello: cuerpo del
útero.
ANATOMÍA DEL CUELLO
UTERINO
 Forma: cilíndrica o cónica.
 Medidas: 3 a 4 cm de largo y 2,5 cm
de diámetro.
 Variaciones: edad, número de
partos y el momento del ciclo
hormonal.
INERVACIÓN E IRRIGACIÓN
PLEXO HIPOGÁSTRICO INFERIOR (PLEXO ÚTERO VAGINAL)

ARTERIA CERVICOVAGINAL ( RAMA A. UTERINA)
BIOLOGIA DEL EPITELIO DEL CERVIX
Porción intravaginal recubierta por ectocervix.
Canal cervical (comunica la vagina con la cavidad uterina) recubierta por endocervix.
El canal cervical esta delimitado :

Abajo: OCE
Arriba: OCI
OCI ANATÓMICO: esta por encima y se reconoce porque forma una pequeña estrangulación que
delimita la cavidad uterina de la del canal cervical.
OCE HISTOLOGICO: esta en el limite entre el epitelio Plano estratificado no queratinizado y el
endocervical.
ISTMO UTERINO: La separación O zona corresponde a la separación entre el cuerpo uterino y

cuello.
ECTOCERVIX esta recubierto por epitelio poli estratificado.

ENDOCERVIX por una sola capa de células epiteliales cilíndricas alargadas.
endocérvix
 Epitelio cilíndrico
 Células: altas, con núcleos oscuros,
cerca de la membrana basal.
 Color es rojizo (inspección visual)
 En su límite distal o superior se
fusiona con el epitelio endometrial.
 En su límite proximal o inferior se
fusiona con el epitelio escamoso en la
unión escamoso-cilíndrica.
 En el epitelio cilíndrico no se produce
glucogénesis ni mitosis.
UNIÓN escamocolumnar o zona de transición
En la niña se sitúa por debajo del OCE y en la

posmenopausia por encima, de tal forma que el
epitelio poliestratificado se insinúa en el interior
del canal cervical.
En esta zona y en sus proximidades es donde se

producen frecuentes fenómenos de
transformación: metaplasia escamosa.
EPITELIO EXOCERVICAL
EPITELIO ESCAMOSO:
Epitelio plano poli estratificado con 7-10
hileras de células que se dividen en 3
estratos.
 1 Basal (parabasal)
 2 Intermedio
 3 Superficial
EPITELIO ENDOCÉRVICAL
 Epitelio cilíndrico
 Células: altas, con núcleos oscuros, cerca
de la membrana basal y formaciones
glandulares
 Color es rojizo (inspección visual)
 En su límite distal o superior se fusiona
con el epitelio endometrial.
 En su límite proximal o inferior se fusiona
con el epitelio escamoso en la unión
escamoso-cilíndrica.
 En el epitelio cilíndrico no se produce
glucogénesis ni mitosis.
UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR O ZONA DE
TRANSICIÓN
En la niña se sitúa por debajo del OCE y en la

posmenopausia por encima, de tal forma que el
epitelio poliestratificado se insinúa en el interior
del canal cervical.
En esta zona y en sus proximidades es donde se

producen frecuentes fenómenos de
transformación: metaplasia escamosa.
ZONA DE TRANSFORMACION DEL
CÉRVIX
ZONA DE TRANSFORMACIÓN
 Es una zona de alta actividad celular
en la que asientan la mayoría de las
lesiones pre invasoras e invasoras.
 En su definición, se trata de la porción
del cérvix que originariamente tenía
epitelio cilíndrico y ahora tiene epitelio
escamoso.
PATOLOGÍA BENIGNA
Lesiones
traumáticas
Lesiones Pólipos
Clasificación:
inflamatorias mucosos
Tumoraciones
Miomas
benignas:
Quistes
mesonefricos.
DESGARROS DEL CERVIX
Mas frecuentes Menos frecuentes
Obstétricas : Producidos en maniobras abortivas

por personal no medico.
Secuelas.
Partos espontáneos , Insuficiencia cervical (el desgarro
Hiperdinamia. afecta al orificio cervical).
Partos vaginales instrumentales, Infección.
Al dilatar en cuello para realizar un
legrado o histeroscopia.
DESGARROS DEL CERVIX
Signo Principal: Hemorragia
Varia según longitud y numero de

vasos afectados.
DESGARROS
CAUSAS: partos espontáneos, hiperdinamia por
oxitocina o prostaglandinas mal administradas,
partos vaginales instrumentales, legrado o una
histeroscopia
Desgarros pequeños: no producen ningún tipo de
trastorno.
Desgarros grandes: hemorragia intensa.
Las secuelas de los desgarros pueden ser la

insuficiencia cervical y la infección.
El tratamiento de estos casos es la traquelorrafia

PERFORACIONES
 Causa: legrado, maniobras abortivas.
 Secuelas: fístulas vesicocervicales, rectales o vaginales. Estenosis u
oclusión del canal cervical.
 Tratamiento consiste en repermeabilizar el canal cervical.
ULCERACIONES
Causas: mujeres con prolapso grave. El roce del exocérvix con la ropa lesiona su epitelio.
Consecuencias: infecciones, hipertrofia del cuello uterino.
Más frecuente: postmenopáusicas, a veces ancianas, que suelen tener un útero atrófico.
El tratamiento: contra la infección, corrección del prolapso y la extirpación del cuello, o

bien la histerectomía vaginal.
ULCERACIONES DEL CERVIX
ELONGACIÓN HIPERTROFICA DEL CERVIX
 Alargamiento de la porción intravaginal del cérvix
sin aumento de su diámetro E.tiología no calarada
 Mujeres en edad reproductiva causa esterilidad
 Factores de riesgo: Prolapso, mujeres entre 35-50

años, multíparas.
 Tratamiento: cuando no existe prolapso uterino, la
extirpación del cuello. Técnica de MANCHESTER mas
adecuada en mujeres jóvenes pero produce
disminución de la fecundidad
Lesiones benignas del cuello uterino
Lesiones traumáticas del cervix Elongación hipertrofica del cuello del útero
CIE N884
Ulceraciones por prolapso uterino

TECNICA DE MANCHESTER PARA CERVIX
ELONGADO
LESIONES INFLAMATORIAS
• ECTROPION
• CERVICITIS
• PAPILOMAS
LESIONES INFLAMATORIAS
Inflamación cervical se debe
principalmente a la infección (mixta o
polimicrobiana); cuerpos extraños (DIU,
tampón retenido, etc.), traumatismo e
irritantes químicos como geles o cremas.
Cursan con secreción mucopurulenta,

seropurulenta, blanca o serosa y síntomas
como dolor hipogástrico, dorsalgia, prurito,
escozor y dispareunia.
CERVICOVAGINITIS
 Inflamación del epitelio escamoso de la
vagina y el cuello uterino.
 Descamación y ulceración, que causan

una reducción del espesor epitelial.
 La superficie del epitelio se halla

cubierta por desechos celulares y
secreciones inflamatorias
mucopurulentas.
CERVICITIS
 Inflamación que afecta el epitelio
cilíndrico del cuello uterino.
 Asintomáticas o secreción vaginal

mucopurulenta
 Cérvix enrojecido, edematoso,

descamación celular y ulceración con
secreción mucopurulenta.
CERVICITIS
Inflamación del cérvix debido a infección
por diferentes microorganismos:
• Estreptococos anaerobios
• Aerobios no hemoliticos
• E. Coli
• Estafilococos
• Gonococos
• Chlamydia
• Protozoos
• Hongos
• Virus (Herpes)
diagnóstico Los microorganismos causantes:
• Tricomonas vaginalis, Candida

albicans, Bacteriodes,
Peptostreptococcus, Gardnerella
 Historia clínica vaginalis, Gardnerella mobiluncus,
Chlamydia trachomatis, Haemophilus
ducreyi, Mycoplasma hominis,
 Examen físico y Streptococcus, Escherichia coli,
Staphylococcus y Neisseria
gonorrhoeae; e infecciones por virus
ginecológico como el herpes simple.
 Exámenes de laboratorio
 Cultivos
ECTROPION O EROSION CERVICAL
Aparición de mucosa del Endocérvix,

recubriendo el Exocérvix.
La exteriorización abarca a todos los

elementos de la mucosa endocervical
y suele tener un origen traumático.
NO ESTA ASOCIADO A VPH o CANCER

CERVICITIS
Los lactobacilos (flora vaginal) mantienen
un pH <4.5 (producen ácido láctico)
EXOCERVIS: Trichomonas, Candida, Herpes

Simple.
ENDOCERVIS; N. gonorrhoeae y Chlamydia

trachomatis.
Otras: ECTOPIA O
ERITROPLASIA
Presencia de epitelio cilíndrico por debajo
el OCE.
Generalmente son asintomáticas, aunque

en ocasiones producen pequeñas
hemorragias postcoitales o leucorrea.
El diagnóstico se realiza mediante visión

directa con colposcopia y se eliminan si
producen clínica.
EL EXAMEN ANOGENITAL EXTERNO:
Búsqueda de vesículas, úlceras en vagina y cuello uterino
En región inguinal: ganglios linfáticos inflamados o hipertrofiados

Palpación abdominal inferior y bimanual para evaluar la sensibilidad y la existencia de masas
pelvianas
• En ambos cuadros precedentes, después de la inflamación y la necrosis tisular

reiteradas, las lesiones son reparadas y se elimina el tejido necrótico.
VPH, CONDILOMAS Y RELACION CON
CÁNCER DE CÉRVIX
Menos de 5% de las mujeres infectadas con el VPH desarrollarán

cáncer cérvico-uterino.
La mayoría de los casos de cáncer de cérvix y sus lesiones

precursoras se relacionan con la infección por serotipos de alto riesgo
del VPH, sobre todo el VPH-16,18, 53 ,58
El riesgo de desarrollar cáncer depende solo en parte del subtipo de
VPH
También depende del estado inmunológico de la persona y de

condiciones ambientales.
La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede

ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.
CLASIFICACIÓN DE LOS VPH POR SU RELACCIÓN CON EL

CARCINOMA DE CERVIX
RIESGO BAJO 6, 11, 41, 42, 43, 44
RIESGO INTERMIEDIO 39, 51, 52
RIESGO ALTO 16, 18, 30, 31, 33, 45, 46,53, 58
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO - VERRUGAS
CLASIFICACIÓN DE LOS VPH POR SU RELACCIÓN CON EL
CARCINOMA DE CERVIX
Tumoración cervical más frecuente.
PÓLIPO MUCOSO
Suele aparecer alrededor de los 50-60 años y en multíparas
ENDOCERVICAL
Formación pediculada que suele asomar por el orificio
cervical externo. Puede acompañarse de pequeñas
hemorragias o leucorrea, pero lo más frecuente es que sea
asintomático.
PÓLIPO MUCOSO ENDOCERVICAL
Etiología desconocida, se piensa en 3 tipos de factores:
• Infección crónica
• Factor hormonal: estrógenos (multíparas)
• Lesiones vasculares producidas por una estasis de esta zona.
MACROSCÓPICAMENTE:
• Pequeña masa alargada y redondeada.
• La base de implantación en el canal
cervical.
• Sangra fácilmente al contacto y son
frecuente los signos de infección.
• Las posibilidades de transformación
maligna de este epitelio son inferiores al
1%.
PÓLIPOS CERVICALES
Suelen presentarse como un pólipo único
Características:
• La mayoría son suaves y blandos
• Color rojo purpura a rojo cereza
• Son frágiles
• Sangran fácilmente
Derivan del Exocérvix, base corta, ancha.

Mas en Posmenopáusicas
PÓLIPOS ENDOCERVICALES
Pueden ser únicos o múltiples
Características:
• Miden de unos mm a 4 cm de diámetro
• Más comunes que los cervicales
• Pedículo estrecho y largo
• Surgen durante los años reproductivos
• Secundarios a inflamacion o respuesta focal
anormal a estimulación hormonal
PÓLIPO MUCOSO ENDOCERVICAL
• Extirpación.
• Cuando el sangrado es considerable puede ser necesario
Tratamiento electrocoagular la base de implantación.
• Todo pólipo extirpado debe ser enviado a laboratorio para
su estudio.
MIOMA
Tumores lisos y benignos (fibromas)
Síntoma más frecuente es hemorragia vaginal, que

puede ser irregular o abundante
El diagnóstico durante el examen pélvico o por

ecografía transvaginal.
Se realizan pruebas de citología cervical, para
descartar un cáncer del cuello uterino.
El tratamiento de los miomas cervicales es similar

al de los miomas uterinos.
MIOMAS CERVICALES
Masas lisas y firmes (similar al uterino)
Características:
• Crecimiento aislado, pero puede haber
múltiples (como los uterinos).
• Incidencia baja (3-8% miomas)
• La mayoría suelen ser del ISTMO
QUISTE DE NABOTH
Glándulas productoras de moco del

cérvix cubiertas por células escamosas.
Las secreciones se acumulan por las
glándulas taponadas.
Macroscópicamente son translucidos o
blanquecinos opacos o amarillentos. Entre
3 mm a 2 cm.
Asintomáticos, no suelen requerir de
tratamiento.
QUISTES MESONEFRICOS
Son quistes que surgen en la cara anterior

y la línea media del exocervix
Son tan pequeños (QUISTES DE NABOTH).
Alejados del OCE
EL Dx es siempre anatomopatológico.
HEMANGIOMAS
LIPOMAS
• Patogenia incierta y muy baja incidencia. • Malformaciones benignas de los vasos
• Mujeres postmenopáusicas sanguíneos que originan conductos
vasculares bien formados.
• Asintomáticos o metrorragia, dolor pélvico y
masa palpable. • Son extremadamente raros, a nivel del
aparato reproductor.
• El manejo puede ser conservador o quirúrgico
dependiendo del tamaño y sintomatología de • El tratamiento depende del tamaño, la
localización y la gravedad de los
la paciente.
hemangiomas.
ENDOMETRIOSIS CERVICAL
Lesiones que presentan glándulas y estroma endometriales ectópicos.
Suele acompañarse de hemorragia, inflamación y fibrosis dependientes del grado de actividad.
El tratamiento que se aplica a esta afección dependerá de los síntomas que presente la paciente, de
la voluntad de quedar embarazada, de la edad y de la extensión de la enfermedad.
ENDOMETRIOSIS CERVICAL
Presencia de tejido endometrial en el cérvix.
Contiene estroma y glándulas endometriales.
Papilomas Endometriosis
• Neoplasias benignas poco • Poco frecuente
frecuentes.
• Asintomático
• Papiloma solitario o
• Favorecida por
condilomas acuminados.
traumatismo o embarazo
• Asintomático, leucorrea o
perdidas de sangre.
VAC UNA VPH
 Preparados comercilales:
GARDASIL® (Sanofi Pasteur MSD) CERVARIX ® (GlaxoSmithKline)
Tetravalente (VPH 6, 11, 16 y 18) Bivalente (VPH 16 y 18)
- Ambas previenen lesiones genitales precancerosas y cáncer cervical.

- Gardasil también previene de verrugas genitales (condilomas
acuminados).
 Intercambiabilidad: NO son intercambiables.

GARDASIL 9 nonavalente
9 serotipos: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58
 Dosis Se debe administrar de forma intramuscular en 3

dosis separadas de 0,5 mL siguiente esquema:
 Primera dosis: en la fecha elegida
 Segunda dosis: 2 meses después de la primera dosis
 Tercera dosis: 6 meses después de la primera dosis
Las tres dosis se deben administrar dentro de un periodo
de 1 año.
Efectos colaterales
Trastornos del sistema nervioso: cefalea,mareos.
Trastornos gastrointestinales: Síntomas gastrointestinales:

náuseas, vómitos, diarrea y dolorabdominal..
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:

prurito,erupción y urticaria
Trastornos músculo esqueléticos y del mialgia; artralgia

BIBLIOGRAFÍA
 Novak Berek Tratado de Ginecología
 Ginecología Fundamentos de la practica
clínica Testa
 Williams Tratado de Ginecología 3ra ed.
 Protocolos Terapéuticos del MSP 2012
 Fundamentos de Ginecología de la
Obstetricia (SEGO)
PORTAFOLIO DOCENTE
CATEDRA DE
GINECOLOGIA
PATOLOGÍA
PREMALIGNA DEL
CERVIX Y CÁNCER DE
CERVIX
BIOLOGIA DEL EPITELIO DEL CERVIX
Porción intravaginal recubierta por ectocervix.
Canal cervical (comunica la vagina con la cavidad uterina) recubierta por endocervix.
El canal cervical esta delimitado :

Abajo: OCE
Arriba: OCI
OCI ANATÓMICO: esta por encima y se reconoce porque forma una pequeña estrangulación que
delimita la cavidad uterina de la del canal cervical.
OCE HISTOLOGICO: esta en el limite entre el epitelio Plano estratificado no queratinizado y el
endocervical.
ISTMO UTERINO: La separación O zona corresponde a la separación entre el cuerpo uterino y

cuello.
ECTOCERVIX esta recubierto por epitelio poli estratificado.

ENDOCERVIX por una sola capa de células epiteliales cilíndricas alargadas.
EPIDEMIOLOGIA
DEL CÁNCER DE
CERVIX
EPIDEMIOLOGÍA Causa importante de morbilidad y mortalidad en la mujer.
Su frecuencia varia de un país a otro. Mas frecuente en mujeres negras. La edad media
de aparición son los 54 años.
Según la OPS:
• Mas de 72000 mujeres fueron diagnosticadas y casi 34000 fallecieron por esta causa.
• La tasa de mortalidad es 3 veces mas alta en América Latina y el Caribe , que en Norteamérica.
EPIDEMIOLOGÍA En Ecuador: SOLCA 2017
EPIDEMIOLOGÍA En Ecuador: INEC 2018
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER DE CERVIX
El cáncer de cuello uterino es uno de los mas estudiados por
Patólogos
Epidemiólogos
CIE10 – C53
Ginecólogos 26 Marzo
Una de las neoplasias mejor conocidas en su epidemiologia , etiopatogenia e historia natural.
Debe de estudiarse teniendo en cuenta la anatomía y fisiología de sus epitelios, la transformación

del epitelio normal en neoplasia intra cervical y en su cáncer invasor
•Se pudo determinar que los genotipos 16, 53 y 58 del virus del
papiloma humano (VPH) predominan en mujeres de la costa
ecuatoriana.
•Además, 20 de cada 100 mil mujeres padecen de cáncer de
cuello uterino en el país.
•Acerca de estas estadísticas, el 34,88 % de mujeres tenía
lesiones de alto grado de cáncer por el genotipo 58.
Instituto Nacional de Salud Pública e Investigación (INSPI) / 2016
Incidencia
Provincias y ciudades más prevalentes
•Quito: 35, 6 % por cada 100 mil
•Loja: 34,1 % por cada 100 mil
•Guayaquil: 22,3 % por cada 100 mil
•Cuenca: 21,3 % por cada 100 mil
•El Oro: 18, 8 % por cada 100 mil
•Manabí: 14 % por cada 100 mil
FUENTE: Registro Nacional de Tumores

La investigación de la Sociedad de Lucha Contra el Cáncer del

Ecuador (Solca) cuantificó que:
•En 2010 hubo 484 casos de cáncer de mama y 665 por Cuello
uterino; pero;
•En 2015 se registraron 601 Casos de cáncer de mama y 433 por
Cuello uterino.
FACTORES DE
RIESGO
FACTORES DE RIESGO
1. Factores genéticos
2. Factores socioeconómicos
3. Factores nocivos (hábitos)
4. Fármacos
5..PROMISCUIDAD SEXUAL
FACTORES INMUNITARIOS
SITUACIONES DE INMUNODEPRESIÓN:
•TRASPLANTES DE ÓRGANOS
•ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA
•TUBERCULOSIS
•CANCER + QUIMIOTERAPIA
•TRATAMIENTO INMUNODEPRESOR O INMUNODEFICIENCIA DE
ORIGEN GENÉTICO
FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER DE CÉRVIX
RELACIONADOS CON LA SEXUALIDAD
PRECOCIDAD EN EL COMIENZO DE LAS RELACIONES SEXUALES

MÚLTIPLES COMPAÑEROS SEXUALES
FACTOR MASCULINO
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:
SÍFILIS
CLAMIDIAS
VIRUS DEL HERPES 2
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
CANCER DEL CERVIX UTERINO
1. DISPLASIA CERVICAL
2. CARCINOMA “IN SITU”
3. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DEL CERVIX
Si la reparación se altera, el epitelio escamoso
DISPLASIA Y CARCINOMA originado no es normal, habiendo alteraciones
IN SITU de la arquitectura y características del epitelio.
DISPLASIA DE
CUELLO UTERINO
N87
Epitelio escamoso anormal y
patológico, que no reúne las
características del epitelio canceroso.
También llamado epitelio atípico,

metaplasia escamosa con aplasia,
hiperactividad de células basales.
• Conserva las principales características
Características histológicas: • Células basales pierde su orientación
• Citoplasma pequeño y núcleo grande
Cualitativamente igual a las displasias,
CARCINOMA IN cuantitativamente mas graves.
SITU D06
Alteraciones en todo el epitelio,

maduración y diferenciación han
desaparecido, perdida de polaridad
celular y células con anomalías y mitosis
anormales.
NEOPLASIA CERVICAL
INTRAEPITELIAL (NIC)
Incluye displasias y el carcinoma in situ, admitiendo que Puede llegar a un cáncer invasor, pero otras
son etapas del espectro de una misma lesión. lesiones son reversibles, dependiendo de
otros factores.
VPH Y CANCER DE
CERVIX
Meisels, Doble cadena
coilocitosis ADN
Latente,
subclínica y E6 con p53
productiva
E7 con Rb
(E2F)
CLASIFICACIÓN
Lesión Escamosa
Intraepitelial (LIE) de
VPH 6 Y 11
Bajo Grado: NIC
grado I
Lesión Escamosa
Intraepitelial (LIE)de VPH 16 Y 18
27
Alto Grado: NIC
grado II y III
LESIONES PRENEOPLÁSICAS EXOCERVICALES
NEOPLASIA CERVICAL Según su gravedad se admiten 3 tipos:
INTRAEPITELIAL (NIC)
Anomalías nucleares leves, en capa basal y

1/3 inferior del espesor del epitelio. Los
2/3 superiores muestran buena
diferenciación
Anomalías nucleares mas importantes y

afectan a células mas altas. Mitosis
abundantes y algunas anormales en 2/3
inferiores. El 1/3 superior muestra buena
diferenciación y maduración.
Anomalías nucleares marcadas en todo el

espesor del epitelio. Mitosis anormales a
todos los niveles. Maduración y
diferenciación ausentes en todo el epitelio.
Por la dificultad de diferenciar la NIC II de la III, ha surgido la teoría de dos etapas
CANCER DE CUELLO UTERINO
1. CARCINOMA EPIDERMOIDE
2. ADENOCARCINOMA DE CERVIX
LESIONES NEOPLÁSICAS DEL EXOCÉRVIX
 Mas frecuentes
 La mayoría de los carcinomas originados en el exocérvix pertenece:
 l) Carcinoma in situ
 2) Carcinoma microinvasor
 3) Carcinoma epidermoide infiltrante.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTE
• 85% de casos
• Zona Transición
Forma epidermoide
convencional constituye
>80% de los casos.
CARCINOMA INVASOR O MICROCARCINOMA
 Mestwerdt 1947
 Invasión menor a 5mm
 Etapa de mínima invasión
Afectación vasos linfáticos
Metástasis ganglionares
 Burghardt y Holzer
Tumor menor de 500mm no invasor linfático
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR
 Infiltración células
neoplásicas mas de
5mm y extensión horizontal
7mm
 Tumor visible, zona rojiza

oscura que hace relieve
sobre la superficie del
exocérvix normal.
 Forma ulcerada o endofítica • Forma exofítica
60% de los casos
35% de los casos
Hacen resalte, de aspecto fungoso y color
Úlcera terebrante crece hacia rojo-amarillento
dentro con bordes irregulares Sangran al contacto.
MACROSCOPIA
• Forma mixtas • Forma en tonel

Lesión zonas exofíticas 5% de casos
Sangrado fácil y profuso Origen endocervical
Mal olor = Infecciones Crece en profundidad
Extiende hacia vagina Cuello voluminoso
Pelvis congelada Peor pronóstico
 Carcinoma epidermoide bien diferenciado (Grado 1)
Núcleos con atipias leves
Citoplasma bien diferenciado
Formación de globos en los nidos infiltrantes
• Carcinoma epidermoide medianamente diferenciado (Grado 2)

Núcleos con atipia moderada
MICROSCOPIA Citoplasma pierde su diferenciación
Perdidas de puentes intercelulares
• Carcinoma epidermoide escasamente diferenciado (Grado 3)

Intensa atipia nuclear (nidos sólidos)
Citoplasma indiferenciado
Falta absoluta quistes córneos
OTROS TIPOS DE CARCINOMA
• Carcinoma verrucoso
Grandes masas exofíticas
Desarrollo lento
Localmente invasor
• Carcinoma condilomatoso
Se añaden signos de atipia coilocítica. (Condilomas)
• Carcinoma papilar
Carcinoma con células semejantes a las células
de transición de carcinomas uroteliales
• Carcinoma tipo linfoepitelioma
Tumor bien delimitado
Células epiteliales indiferenciadas con marcada infiltración linfocitaria
LESIONES NEOPLÁSICAS DEL ENDOCÉRVIX
 Menos frecuentes con tendencia a aumentar.
 La mayoría de los carcinomas originados en el endocérvix pertenece
al grupo de adenocarcinomas mucinosos.
 Dos estadios:
 l) Adenocarcinoma in situ
 2) Adenocarcinoma infiltrante.
ADENOCARCINOMA IN SITU
Sustitución del epitelio endocervical
original, por células epiteliales neoplásicas
con núcleos hipercromáticos y atípicos.
ADENOCARCINOMA INFILTRANTE
Nace de células mucinosas endocervicales con

más frecuencia en la zona de la unión
escamocolumnar.
Pueden crecer en forma exofítica formando masas

polipoides, también pueden hacerlo ulcerando la
mucosa, o bien de forma endofítica, infiltrando la
pared cervical.
ADENOCARCINOMA INFILTRANTE
Adopta un patrón de crecimiento complejo
que forma estructuras túbulo-glandulares
ramificadas con presencia de papilas o nidos
sólidos.
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
Es similar a los carcinomas endometrioides

que se originan en la mucosa endometrial.
En algunos tumores se observan áreas

entremezcladas de diferenciación
escamosa.
Benigna (adenoacantoma)
Maligna (carcinoma adenoescamoso).
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
En mujeres jóvenes, la mayoría con la

exposición intraútero a DES o bien en
mujeres posmenopáusicas sin exposición a
DES.
Adopta un patrón de crecimiento adecuado,

con áreas sólidas, tubuloquísticas o
papilares.
ADENOCARCINOMA SEROSO
Similar al que se origina en el

ovario o endometrio, es
extremadamente raro y se
caracteriza por un crecimiento
papilar revestido por células
serosas con alto grado de
malignidad nuclear.
ADENOCARCINOMA VILLOGLANDULAR BIEN
DIFERENCIADO
Más frecuente en mujeres jóvenes,

con un pronóstico muy favorable.
Se observa un crecimiento papilar, de

papilas muy alargadas tapizadas por un
epitelio de células con escasa atipia.
HISTORIA
NATURAL Y
EXTENSIÓN
HISTORIA NATURAL Y EXTENSIÓN DEL CÁNCER DE CÉRVIX
La extensión se
Comienza siendo una produce mediante 2
enfermedad local, en mecanismos; por
principio limitada al continuidad y por
espesor del epitelio. difusión.
MECANISMO DE EXTENSIÓN
Extensión por Continuidad Extensión por Difusión
MECANISMO DE EXTENSIÓN mediante dos mecanismos:
•Extensión por continuidad (invade los tejidos vecinos)
• Extensión por difusión ( vía metastásica)
EXTENSIÓN POR CONTINUIDAD:
•Cuando el crecimiento del tumor sobrepasa los límites del cuello suele
afectar a la vagina
•El crecimiento en profundidad produce la invasión de los parametrios, y
mas tarde puede invadir a la vejiga y el recto
EXTENSIÓN POR DIFUSIÓN:
Se produce por vía linfática, y

rara vez por vía hemática.
La propagación por vía linfática

se hace por embolizacion y por
invasión continuada de su luz
CLINICA
DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
CUADRO CLÍNICO:
Mayoría asintomática.
Sangrado transvaginal anormal
Secreción sero sanguinolenta
Sangrado Post coito
Dispareunia
Dolor pélvico,
Disuria,
Hematuria,
Rectorragia
Estreñimiento,
Fístulas,
Hidronefrosis con insuficiencia renal,
Síntomas generales.
El cáncer de cérvix es un tumor muy poco expresivo
desde el punto de vista clínico, de tal forma que los
estadios precoces suelen ser asintomáticos.
Los síntomas que puede dar no son muy

CLÍNICA características y cuando aparecen lo hacen muy
tarde.
Los más frecuentes son: metrorragia y leucorrea al

principio y, más tarde, dolor pelviano, trastornos
urinarios y digestivos.
METRORRAGIA
Casi siempre
Suele ser de escasa provocada por las
cuantía, de sangre relaciones sexuales o
roja. con motivo de lavados
vaginales.
Excepcionalmente, la
metrorragia es
abundante o masiva,
salvo en los casos muy
avanzados.
LEUCORREA
Con frecuencia es de color rojo

claro, “como agua de lavar
carne”, por su mezcla con
sangre.
En los casos muy avanzados

puede ser purulenta, como
consecuencia de la infección de
zonas necrosadas del tumor.
DOLOR
El dolor localizado en hipogastrio o
abdomen puede ser muy variado,
dependiendo de las zonas que invada el
tumor.
En ocasiones, puede existir dolor

lumbosacro como consecuencia de la
compresión o invasión de esta zona.
TRASTORNOS
URINARIOS Y RECTALES
En estadios muy avanzados pueden
aparecer síntomas de cistitis, hematuria e
hidronefrosis por compresión parametrial
de los uréteres.
En algunos de estos casos pueden existir

trastornos del tránsito intestinal o
rectorragias.
Al final se registran adelgazamiento, caquexia,

hemorragias e incluso muerte por uremia.
DIAGNÓSTICO:
•Cuando el cáncer de cérvix es invasor y se trata de un estadio avanzado, su
diagnóstico suele ser fácil.
•La clínica llevará a realizar una exploración y, al visualizar el cuello con el

espéculo.
•Una lesión más o menos extensa que debe biopsiarse .
•En caso de carcinoma endocervical, el cuello en tonel orientará el diagnóstico.

EXPLORACION FISICA
ANAMNESIS
Examen Físico
Lesión cervical visible
Ulceración superficial
Tumor exofítico en el exocervix
Infiltración en el endocevix
DIAGNÓSTICO PRECOZ:
Citología Vaginal:
Tiene un porcentaje de falso negativos entre el 6 y 30%. Para reducir esta

incidencia el frotis debe hacerse observando los siguientes requisitos:
1. Se debe realizar en
Las 3 tomas se realizan
fase estrogénica, no hay Una vez realizada la El cristal del frotis debe ir
teniendo cuidado que la
que realizar tacto extensión debe fijarse acompañado de un
extensión sea fina para
vaginal antes, introducir rápidamente informe clínico completo
permitir una fácil lectura
el espéculo sin lubricante
CITOLOGÍA
CERVICAL
Citología en fase líquida o sistema de Thin-Prep

CITOLOGÍA CERVICAL
La malignidad de las células se deduce de las características de sus núcleos.
1) Diferencia de tamaño de los núcleos de las células observadas en el frotis (anisocariosis)
2) Aumento de cromatina nuclear, que se manifiesta por una mayor coloración de los núcleos
(hipercromasia)
3) La distribución irregular de la cromatina: en los núcleos se ven zonas muy teñidas frente a
otras que no.
4) La membrana nuclear está muy pigmentada y engrosada y a veces la línea de la membrana

está interrumpida
5) Mitosis patológicas: pueden observarse mitosis con más de dos centriolos
6) Ausencia de nucleolo.
El origen de las células se diagnostica por las características
del citoplasma.
CITOLOGÍA Las células procedentes de un epitelio poliestratificado tienen

un citoplasma por lo general grande, a veces con formas
alargadas o irregulares y, en ocasiones, con tendencia a
CERVICAL agruparse en remolinos.
Por el contrario, las células que proceden de un epitelio

glandular tienen un citoplasma pequeño y muchas veces con
vacuolas que desplazan al núcleo.
CITOLOGÍA
CERVICAL En los CIN III y los
En cuanto al estadio cánceres
evolutivo del cáncer, microinvasores los
el citólogo lo deduce frotis suelen ser
del aspecto general limpios y sus células
del frotis. están bien
conservadas.
Por el contrario, en
los cánceres muy
avanzados, como Los núcleos están
existe necrosis e sueltos, y abundan
infección, el frotis hematíes y
vaginal tiene mucha leucocitos.
citólisis (destrucción
de los citoplasmas).
NOMENCLATURA DE LA CITOLOGÍA
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN EN NUESTRO

OMS RICHART BETHESDA MEDIO
• Displasia leve • CIN I • SIL Bajo grado • G1: Normal
• Displasia moderada • CIN II • SIL Alto grado • G2: Inflamatorio
• Displasia grave • CIN III • G3: Displasia L-M-G
• Carcinoma in situ • G4: Sospechoso
• G5: Cáncer
ANOMALÍAS CELULARES CITOLÓGICAS
1. Células Epidermoides
1.1 Atipias epidermoides de significado incierto (ASC-US)
1.2 Atipias epidermoides sin poder excluir HSIL (ASC-H)
1.3 Lesión intraepitelial de bajo grado (LSIL): incluye signos de VPH, displasia leve y CIN I.
1.4 Lesión intraepitelial de alto grado (HSIL): incluye displasia moderada y grave, carcinoma in situ, CIN II Y
CIN III
1.5 Carcinoma de células epidermoides.
2. Células Glandulares
2.1 Atipias glandulares (AGC) (especificando si son endocervicales, endometriales o inespecíficas).
2.2 Atipias glandulares con tendencia neoplásica (especificando si son endocervicales o inespecíficas)
2.3 Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS)
2.4 Adenocarcinoma
3. Otras
3.1 Células endometriales en mujeres mayores de 40 años.

CUANDO COMENZAR
INICIO Y
A los 18 años
FRECUENCIA
ACS recomienda empezar a los 3 DE LA
años del inicio de las relaciones
sexuales y en todo caso no más
tarde de los 21 años.
PRÁCTICA DE
En mujeres de riesgo (promiscuidad,
infección por VIH, sometidas a CITOLOGIAS
trasplantes de órganos o tratadas con
fármacos inmunodepresores) debe
comenzarse antes.
CADA CUANTO TIEMPO
INICIO Y Después de la primera citología

debe repetirse anualmente si se
realiza la citología en fase líquida.
FRECUENCIA DE
LA PRÁCTICA Después de los 30 años, en las mujeres
que tengan tres citologías consecutivas
normales, los intervalos entre cada dos
DE CITOLOGIAS citologías pueden alargarse a dos o tres
años.
Excepto en mujeres con factores

de riesgo.
DEBE HACERCE
CITOLOGIA
INICIO Y Mujeres con 70 o más años a las que

nunca se ha realizado cribado.
FRECUENCIA DE
LA PRÁCTICA A las que se les ha realizado, pero sin
DE CITOLOGIAS conocerse el resultado.
A mujeres de riesgo.
CUANDO DEBE DEJARSE
DE HACER CITOLOGÍA
INICIO Y
En las mujeres con 70 o más
años. FRECUENCIA
DE LA
Con tres o más citologías
normales. PRÁCTICA DE
Sin ninguna citología
CITOLOGIAS
anormal en los últimos 10
años.
COLPOSCOPIA
La exploración de la zona de
transformación, ya que casi todos los
cánceres se originan en esta zona de
tránsito escamocolumnar del
epitelio, donde con frecuencia se
produce la transformación del
epitelio cilíndrico en
poliestratificado.
PUNTEADO MOSAICO
LEUCOPLASIA EPITELIO YODONEGATIVO
VASOS ATÍPICOS
SOSPECHA COLPOSCÓPICA DE
CARCINOMA INVASOR
Aplicar el ácido acético, iluminar

adecuadamente la lesión y observarla con
aumento.
Con las particularidades de sus bordes, la

superficie marmolada y las anomalías de los
vasos se puede sospechar colposcópicamente la
existencia de un cáncer invasor.
COLPOSCOPÍA INSATISFACTORIA
Se denomina así cuando no se consigue

visualizar la unión escamocolumnar en
toda su extensión.
La valoración del cuello tampoco es

posible cuando hay un proceso
inflamatorio o en casos de atrofia intensa.
Una colposcopia insatisfactoria invalida la

exploración, no pudiéndose emitir
ningún diagnóstico.
MICRO COLPOHISTEROSCOPIA
En el caso de un epitelio
maligno puede verse la
Consiste en la visualización de
Permite ver la capa superficial irregularidad celular con
ectocérvix y zona accesible del
del epitelio y los vasos con anisocariosis, mitosis,
endocérvix con una ampliación
detalle microscópico. hipercromasia, irregularidad de
mayor que la colposcopia.
los contornos nucleares y
núcleos de gran tamaño.
Grado 2: Anomalías nucleares

Grado 0: Normal Grado 1: Epitelio distrófico.
intensas.
El estudio histopatológico de la
lesión es el que proporciona el
diagnóstico de certeza, y al que
hay que recurrir finalmente.
BIOPSIA
Suele hacerse a partir de una
citología o colposcopia
sospechosa, o en ocasiones, tras la
observación directa de una lesión.
BIOPSIA
1. En cuatro cuadrantes.
2. Biopsia bajo control colposcópico.
3. Biopsia con asas de diatermia.
4. Legrado endocervical.
BIOPSIA
5. Conización: es la biopsia más extensa, consiste en tallar un cono con base en el exocérvix.
ESTADIO DESCRIPCION
0 Carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial
I Carcinoma limitado al cuello
Carcinoma preclínico. Solo puede ser diagnosticado con microscopio. La lesión no >5mm de
IA profundidad, ni >7mm en extensión horizontal. La afectación de espacios linfáticos o venosos no
cambia su estadio.
IA1 Invasión del estroma no >3mm en profundidad y no >7mm de extensión.
IA2 Invasión del estroma no >5mm en profundidad y no >7mm en extensión.
ESTADIFICACIÓN
IB Lesión clínicamente visible, limitada al cuello y >IA
IB1 Lesión no >4cm
CLASIFICACION IB2 Lesión >4cm
FIGO II Se extiende fuera del cérvix pero no invade la pared pelviana ni el tercio inferior de la vagina.
IIA La lesión afecta la vagina pero no los parametrios.
IIB La lesión afecta a los parametrios sin llegar a la pared pelviana.
Se extiende a la pared pelviana o afecta al tercio inferior de la vagina. Casos con hidronefrosis o
III
anulación de la función renal por compresión del tumor.
IIIA Afecta al tercio inferior de la vagina sin llegar a la pared pelviana.
IIIB Lesión que llega a la pared pelviana o hidronefrosis, o riñón sin función.
IV Se extiende fuera de la pelvis o afecta a la mucosa vesical o rectal.
IVA Extensión a los órganos adyacentes.
IVB Metástasis a distancia.

PROFILAXIS
• Evitar factores de riesgo:
PROFILAXIS
• Cambiar hábitos de vida sexual.
PRIMARIA
• Uso de preservativos.
• Mejor método profiláctico.

VACUNA • Tetravalente, con partículas de cápside de
CONTRA VPH serotipos 6-11-16-18
• 3 dosis IM: al momento, a 2 meses, a 6 meses.
TRATAMIENTO DEL
CANCER
CERVICAL
TRATAMIENTO DEL CANCER DE CERVIX
Múltiples métodos
• Correcto diagnostico basado en biopsia.
• Características de la lesión
• Edad de la mujer
• Deseos de conservar capacidad reproductoras
• CIRUGIA
• RADIOTERAPIA
• QUIMIOTERAPIA.
TRATAMIENTO DE LAS NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES
Múltiples métodos
(LESIONES PREINVASORAS)
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PREINVASORAS DE CERVIX
Ablación Electrodiatermia
Criocoagulación
Termocoagulación
Laser de co2
Cirugía conservadora Extirpación de la zona escamocolumnar

laser de co2
asa de diatermia
Conización
Cirugía radical Histerectomía total

(ABLACIÓN)
Destrucción de Electrodo de aguja:

Se destruye hasta Electrodo de bola:
zona afectada con inserción repetida
ELECTRODIATERMIA 100mm de destruye superficie
electrocoagulación; en zona de
profundidad. de ectocervix
uso de anestesia. transición.
CRIOCOAGULACIÓN LÁSER DE CO2
Se concentra onda en superficie de

Destruye lesión por frio. 2mm.
Destruye lesión por calor,

Se destruye hasta 4mm. respetando tejidos que la rodean.
Aplica sonda por 1min, se Se utiliza junto a colposcopio para

descansa de 3-5min y se continua indicar punto de aplicación.
por otro minuto.
CRIOTERAPIA
RAYO LASER DE CO2
(CIRUGÍA CONSERVADORA)
EXTIRPACION DE ZONA
CONIZACIÓN
ESCAMOCOLUMNAR (EZEC)
• Extirpación en cono de la lesión; sirve de
• Erradica lesión+ZEC
dx/tto de lesiones extensas.
• Sirve como tto/dx de que lesión es
• Base de cono incluye todas la lesiones
preinvasora.
(colposcopio), profundidad depende de la
• La técnica incluye toda la ZEC al extirpar un lesión.
circulo de 2cmx8mm.
• Se usa asa de diatermia, bisturí, laser CO2.
TRATAMIENTO DE CANCER DE CÉRVIX INVASOR
(CIRUGÍA)
CONIZACIÓN HISTERECTOMÍA TOTAL AMPLIADA
Tto de casos de cáncer de cérvix invasor muy Extirpación de útero, cuello, parte de vagina,
seleccionados. parametrios.
Ej: mujeres jóvenes con deseos de Wertheim (1905) la propuso y Meigs añadio
descendencia, que van a ser bien vigiladas. linfadenectomia sistemática.
CLASIFICACION DE PIVER PARA HISTERECTOMIAS
Histerectomía total con sección de la vagina por debajo de inserción en el cuello. Se diseca parte
TIPO I
interligamentaria de uréter y la arteria uterina se liga a nivel de istmo uterino.
Se extirpa una parte importante de la vagina y un tercio o la mitad de los ligamentos cardinales.
TIPO II Para ello se diseca el uréter en todo su trayecto y se liga la arteria uterina por donde cruza el
uréter.
Operación conocida como Wertheim-Meigs, a linfadenectomia pelviana sistemática se añade

TIPO III extirpación de ligamentos cardinales/paracolpos más amplia. Por esto se disecan fosas
paravesicales y pararrectales.
TIPO IV Se diferencia de las anteriores porque se extirpan los ligamentos cardinales hasta su inserción
pelviana, para lo cual, además del uréter, hay que disecar la cara lateral del recto.
TIPO V Es una histerectomía ampliada con cistectomía parcial.

(LINFADENECTOMIA)
Selectiva (Wertheim), se extirpa solo los ganglios
aumentados de tamaño (palpables)
Linfadenectomía sistemática iliopelviana (Meigs),

extirpación de linfáticos de cadenas iliaca externa,
interna y fosa obturatriz.
Linfadenectomía que incluye las cadenas de las iliacas

primitivas.
Linfadenectomía iliopélvica/lumboaórtica (completa),

sección de ganglios pélvicos/paraaórticos hasta vena
renal izquierda.
RADIOTERAPIA INTERNA INTRACAVITARIA,
RADIACION EXTERNA
BRAQUITERAPIA
• Se usan aplicadores, se colocan con anestesia, Rx • Se usan fotones de alta energía (10-25mv)
confirma localización, post- radiación externa. • Dosis depende de lesión (2000-4500 cGuy).
• Se utiliza cesio-137; dosis depende de tamaño del • Evita lesiones en la piel/tejidos adyacentes a lesión.
tumor (400-800cGuy). • Se realiza antes de braquiterapia ya que mejora las
• Implantes intersticiales de agujas, se usan junto a condiciones al evitar hemorragias.
tándem intrauterino para irradiar los parametrios.
(QUIMIOTERAPIA)
Se sugiere asociar con Inhibe reparación del
Se usa en estadios
radioterapia en casos daño celular producido
avanzados.
localmente avanzados. por la radioterapia.
La National Cancer
Promueve
Institute recomendó la
sincronización de la
quimiorradioterapia
división celular.
con cisplatino.
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Atipias epidermoides
• Es un diagnostico citológico por colposcopia, si esta es satisfactoria, se
que no descartan SIL
sigue el algoritmo, si no es satisfactoria, se hará biopsia del endocervix.
de bajo-alto grado
• Si el diagnostico se hizo por biopsia dirigida, debe realizarse conización.
• Si en la histología se demuestra que se extirpó toda la lesión, la
CIN II-III/SIL de alto
conización se considera tratamiento, solo necesitará control periódico.
grado
• Se recomienda conducta expectante frente a la histerectomía, pensando
en la edad, deseos de maternidad y preferencias de la paciente.
ESTADÍO I ESTADÍO IB-IIA
La conización, con extirpación de la lesión,

rodeada de bordes sanos es un tratamiento Cirugía seguida de radioterapia: indicada en mujeres
jóvenes que quieren conservar ovarios/cáncer que
suficiente, sobretodo si es una mujer joven coincide con tumoración uterina/anexial.
con deseos de maternidad.
Las recidivas locales son nulas, el riesgo de Braquiterapia (4-6 semanas antes de cirugía)/cirugía
(histerectomía ampliada tipo Wertheim-
metástasis ganglionares en invasión menor Meigs)/radioterapia externa (sólo en mujeres con
de 3 mm, es inferior al 1%. ganglios afectados).
El control se hará con citología y colposcopia

Radiación transcutánea/cirugía: cuando la evolución no
al principio, cada tres meses y luego cada es favorable, se realiza el tratamiento quirúrgico.
seis.
ESTADÍO IIB-III ESTADÍO IV

Sólo se realiza tratamiento
Radioterapia externa seguida de
paliativo con radioterapia, cuya
braquiterapia.
función es la hemostasia
(muerte de mujeres por
Se ha asociado a la radioterapia hemorragias incoercibles.
la quimioterapia (respuesta
entre el 13-45% de casos).
La cirugía que se realiza es
paliativa, para parar una
La cirugía se indica en casos en
hemorragia o resolver una
que la radioterapia no logra la
obstrucción intestinal/urinaria.
eliminación total del tumor.
(Tratamiento conservador del cáncer cervical invasor)
En estadios invasores precoces en mujeres jóvenes con deseos de

maternidad, Dargent propuso la traquelectomía radical con el
fin de conservar el útero y su capacidad reproductora.
Se realiza una linfadenectomía pelviana por laparoscopia, y, si

el estudio intraoperatorio de los ganglios es negativo, se
extirpan el cuello uterino/parametrios por vía vaginal.
Hoy por hoy las indicaciones de este método son muy

limitadas y sólo estaría justificada en casos excepcionales.
Seguimiento de la paciente con
cáncer de cérvix
Grado de extensión: a >estadio de lesión, >
PRONOSTICO
posibilidad de metástasis, < supervivencia a 5
años.
Tamaño de tumor: tamaño <1cm (3,2% de

Estadio de la lesión metástasis/93% supervivencia), tamaño >3cm
(31,5% metástasis/60% supervivencia).
Metástasis ganglionares: si no existen

metástasis ganglionares, la supervivencia a los 5
años es del 91%, y si son positivos es del 57%.
Patologías asociadas
Características
biológicas/patológicas Obesidad
de paciente
Edad
Tipo de tratamiento A veces se renuncia al tto idóneo por el riesgo

quirúrgico de la paciente.
CANCER DE CERVIX - SOBREVIDA
Long, H. Mayo Clin Proc. 2007; 82(12): 1566-1574

Recurrencia Cáncer de Cérvix
Recurrencia Cáncer de Cérvix
CÁNCER DE
CERVIX Y
EMBARAZO
CÁNCER DEL CERVIX Y EMBARAZO
 Siempre debemos considerar 3 aspectos:
El estadio clínico, el tiempo de embarazo y la opinión de la paciente y su
familia.
En el 1er trimestre del embarazo debemos privilegiar el tratamiento de la
neoplasia.
En el 2do trimestre está el mayor problema cada caso debemos resolverlo
individualmente.
En el 3er trimestre en cambio debemos privilegiar el embarazo y el tratamiento
lo daremos una vez resuelto el embarazo.
CÁNCER DE CÉRVIX Y EMBARAZO
En casos con CIN, se hace
CIN es más frecuente (1.3%) que En estadio IA-2, puede darse
control citológico/colposcópico
cáncer de cérvix invasivo parto vaginal a término; se hará
c/12 semanas en CIN I/II, y c/6
(0,02%). histerectomía a las 6 semanas.
semanas en CIN III.
Se desaconseja parto vaginal por En estadios IB/III, en el 1er

Diagnóstico se basa en citología,
la posibilidad de recidivas en la trimestre, se hará radiación
colposcopía y biopsia
episiotomía, meses/años externa (se produce aborto
(definitivo).
después del parto. espontáneo/evacua útero).
Las formas exofíticas/ulceradas

Gestación no cambia pronóstico En la 2da mitad del embarazo
son propensos a desgarros
de cáncer, se dice que parto deben individualizarse los
durante la dilatación y
vaginal empeora pronóstico. casos.
producen hemorragias graves.
El cáncer de cérvix es curable en un alto
porcentaje de casos cuando el diagnóstico
se hace en un estadio precoz(I-IIA).
Este porcentaje llega casi al 100% cuando
se diagnostica en la etapa pre-invasora.
El diagnóstico precoz salva muchas vidas,
evita el sufrimiento de muchas mujeres y
ahorra dinero.
BIBLIOGRAFÍA
 Novak Berek Tratado de Ginecología
 Ginecología Fundamentos de la practica
clínica Testa
 Williams Tratado de Ginecología 3ra ed.
 Protocolos Terapéuticos del MSP 2012
 Fundamentos de Ginecología de la
Obstetricia (SEGO)

Diapos 2 Parcial

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diapos 2 Parcial

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PORTAFOLIO DOCENTE

DOCENTE: DR. MANUEL ALBERTO BAQUERIZO

Se producen 500 millones de

Cocos Bacilos Bacilos

Metabolizan glicógeno a Acido Aporta nutrientes para

Formación del epitelio vaginal

• Posmenopáusicas sin sustitución de

Primeros días del ciclo

• Origina síntomas atribuibles a

Vía Ascendente Vía Hemática Vía Linfática Vía Sexual Vía

• Poco común Transmisión

Candida Colonias brillantes de

Candida Colonias brillantes de

Candida No produce ningún

Candida Colonias brillantes de

 Hongo diploide asexual

Exploración microscópica de la secreción vaginal con

No se recomienda cultivo de material en

OPCIÓN 1 Nistatina 500.000 unidades durante 4 o 5

OPCIÓN 2 Clotrimazol 10 mg (triturado) oral, 5 veces

ESOFAGITIS POR CANDIDIASIS

OPCIÓN 1 Fluconazol 200mg/día /VO por 14 a 21 días.

VULVOVAGINITIS POR CANDIDIASIS

AZOLES TÓPICOS (AII)por 3 a 7 días NO SE DEBE MEDICAR

Cuando la vaginitis es severa o existen

VULVOVAGINITIS POR CANDIDIASIS

FÁRMACO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACIÓN DOSIS

Butaconazol Gynazole-1 Crema vaginal al 2% 1 aplicación(5g) vía vaginal x1 día

Miconazol Monistat-7 1 óvulo vaginal de 100mg 1 óvulo diario durante 7 días

Tioconazol Monostat-1,Vagistat-1 Pomada vaginal al 0.5% 1 aplicador vaginal, 1 vez

VAGINOSIS BACTERIANA  Prevotella spp.

 Bacilos pequeños con

 Bacilos curvos con tinción

 Metronidazol gel al 0.75% vía intravaginal

 Clindamicina crema al 2% vía intravaginal

 Clindamicina óvulos intravaginales

Agente causal: Trichomona vaginalis.

- Protozoo patógeno flagelado.

EL 60% de los compañeros sexuales de mujeres con

 Disuria, dispareunia, prurito vulvar,

 Cuello uterino muestra

Pareja sin tratamiento

 Diplococo Gram negativo

Mujeres menores a 25 años

ETS previas o actuales

Compañeros sexuales nuevos o múltiples

No usar barrera protectora

Expulsión de Infecta glándulas

Toma de muestra: Transporte de muestra

Ciprofloxacina 500mg, una tableta, dosis única.

Ceftriaxona 250mg, IM, dosis única.

 Bacteria Gram (-)

Infecta células del epitelio cilíndrico,

 Las muestras serán de la secreción uretral, vaginal o anal.

 Serán remitidas al laboratorio para PCR en tiempo real (disponible en el INH).

 Presencia de PMN entre 4 y 50 por campo puede ser orientador a UNG.

Ciprofloxacina 500mg, una tableta, dosis única.

Doxiciclina 100mg,VO, cada 12h por 7días.

 Transmisión por contacto directo

Se transmite Incubación Queratinocitos

 Pápula con umbilicación central en

Raer centro de lesión con aguja

TRATAMIE Imiquimod: 3 veces por semana

Infecta las células del epitelio