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Cáncer de ovario
Entidad heterogénea que requiere una correlación tanto histológica como molecular para su adecuado
tratamiento. En general, el cáncer de ovario tiene 3 grupos de extirpes histológicas: Epiteliales, Germinales y
Tumores de los cordones sexuales-estromales y a su vez, se clasifica en 2 tipos de acuerdo a sus mutaciones
genéticas.

Epidemiología
• Primer causa de muerte por cáncer ginecológico (sin contar mama)
• 3o-4o lugar de cáncer en general.
• Su pronóstico dependerá de su estadio
• Superviviencia a 5 años en estadios precoces 90% y avanzados 18%

70% de los casos de cáncer de ovario en México es diagnosticado en etapas III-IV

Factores protectores Factores de riesgo

• Multiparidad y lactancia • Edad avanzada
• Anticonceptivos orales combinados • Historia familiar
• Histerectomía • Mutaciones del brca1 y brca2 (15% de los casos)
• Esterilización • Síndrome de Lynch
• Histerectomía • Nuligravidad y exposición a estrógenos

• BRCA asociado al 15% de los casos, con mutacion en brca1 (60% de riesgo) y brca2 (15% de riesgo)
• BRCA1 se encuentra en el cromosoma 17 mientras que brca2 en el cromosoma 13

Clasificación
EPITELIALES (75%)
GERMINALES(20%)
TUMORES DE CORDONES
SEXUALES – ESTROMA (5%)
SEROSOS (80%) § MUCINOSOS (25%)
Endometrioides (20%
De células claras (5%)
Tumore de Brenner (<1%)
Teratoma
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
Gonadoblastoma
De la granulosa
De la teca-fibroma
Androblastoma

TUMORES EPITELIALES
(75% de todos los tumores de ovario, incluyendo benignos)

Los más comunes son los SEROSOS.

Incluyen el Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma. Pueden tener cuerpos de psammoma.

Le siguen luego los mucinosos, que se caracterizan por ser GIGANTES.

TUMORES GERMINALES (15-25%)

Teratoma:
La mayoría son BENIGNOS, Deriva de células germinales por lo que tiene tejido de las 3 capas embrionarias,
predomina el ectodermo, por lo que hay en su biopsia: glándulas seb´paceas, sudoríparas, pelo.
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Produce alfa-feotproteína.

Disgerminoma (tumor maligno + frecuente de los tumores germinales de ovario)

Se extirpa y es RADIOSENSIBLE, tambien le pega la QT con bleomicina, etopósido y cisplatino.

Tumor del seno endodérmico

Produce alfa-fetoproteína

Coriocarcinoma
Raro, produce Gonadotropina (hCG)

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES (5%)

De la GRANULOSA
Son tinción PAS positivos. Malignos. Se dispone en roseta con cavidad central rellena de PAS constituyendo
los cuerpos de Call-Exner.

Dan clínica de pubertad precoz (amenorrea metrorragia), se detectan rápido.

De la TECA-FIBROMA
Generalmente benignos
El 50% producen estrógenos-andrógenos
El 40% ocasionan ascitis
El 1% se encuentran en Sx de Meigs → Ascitis + Hidrotórax + Tumor de Ovario
ADROBLASTOMA
Suelen ser benignos.
Reproduce elementos testiculares.
Pueden ser derivados de Células de Sertoli, Leydig o mixtos
TUMORES METASTÁSICOS
Los más comunes son de origen MULLERIANO
• Ovario contralateral
• Peritoneo pélvico.

Los EXTRAMULLERIANOS Más comunes son

• Mama
• Colon
• Estómago (Origina el famoso Tumor de Krukenberg)
• Vía Biliar

Tumor de Krukenberg: metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de sello productoras de mucina,
que provienen de un cáncer de estómago.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se caracteriza por ser Asintomático y de crecimiento LENTO.

El síntoma INICIAL + frecuente es aumento del perímetro abdominal, (ARM: DISTENSION ABDOMINAL). Esto
ocurre ya sea x crecimiento del tumor o ascitis.
1. Crecimiento de abdomen
2. Dolor abdominal
3. Metroragia

Cuando se establece el dx, 75% de las px están en etapas avanzadas. Pueden tener síndrome constitucional.
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Signos sospechosos de malignidad
• Ascitis
• Palpación de tumor pélvico
• Poca movilidad x adherencias
• Edad no reproductiva

DISGERMINOMA (40%) DHL ELEVADO CON GCH POSITIVO O NEGATIVO AFP

NEGATIVO
TERATOMA INMADURO NORMALMENTE NO ELEVA. LIGERA ELEVACION DE
AFP
TUMOR DE SENOS ENDODERMICOS AFP ELEVADA
CORIOCARCINOMA GCH-B Y DHL ELEVADA
CARCINOMA EMBRIONARIO PATRON AGRESIVO CON AFP. GCH Y ESTROGENOS
POSITIVOS
TUMOR CELULAS GERMINALES MIXTAS DISGERMINOMA + SENO ENDODERMICO: POSITIVO A
TODO

DIAGNÓSTICO
Definitivo es Histopatológico.

La TÉCNICA DE IMAGEN + EFECTIVA PARA EL DX ES ECOGRAFÍA-DOPPLER. Hallazgos de malignidad

• Tumor ›5cms
• Heterogéneo
• Tabicado o septado
• Papilas, partes solidas en su interior
• Ascitis o líquido libre

Para el estudio de EXTENSIÓN, la técnica de imagen ideal es EL TAC.

MARCADORES TUMORALES
NO son diagnósticos, sirven como orientación, seguimiento y respuesta al tx.

CA-125: Es expresado fundamentalmente por tumores epiteliales de ovario.

• Puede elevarse en EMBARAZO, MENSTRUACIÓN, ENDOMETRIOSIS O EPI.

ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA): Se asocia a estirpes mucinosas

ALFA-FETOPROTEÍNA (AFP): Tumor de sendo endodérmico y carcinoma embrionario
HCG: CORIOCARCINOMA

VIA DE DISEMINACIÓN
POR CONTINUIDAD, IMPLANTACIÓN DIRECTA PERITONEAL, La otra es LINFÁTICA.
Es poco frecuente la hematógena.

ESTADIFICACIÓN
Esta se llevará a cabo posterior a la cirugía:

Estadio I •LIMITADO A LOS OVARIOS

ESTADIO II •COMPROMISO TUBÁRICO O EXTENSIÓN PÉLVICA

ESTADIO III •COMPROMISO EXTRAPELVIANO CON METÁSTASIS PERITONEALES

ESTADIO IV •METÁSTASIS EXTRAABDOMINALES COMO DERRAME PLEURAL O A ORGANOS

EXTRAABDOMINALES
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CARACTERÍSTICAS OVÁRICAS BENIGNAS CARACTERÍSTICAS OVÁRICAS MALIGNAS

UNILATERALIDAD BILATERALIDAD
ASPECTO QUÍSTICO ASPECTO SÓLIDO
MÓVIL FIJO
LISO PRESENCIA DE ASCITIS
TABIQUES DELGADOS <3 MM TABIQUES GRUESOS >3 MM
MASA SIN FLUJO SANGUÍNEO MASA CON FLUJO SANGUÍNEO
UNI O ALOCULACIÓN MULTILOCULACIÓN
BAJO ÍNDICE DE PULSATILIDAD ALTO ÍNDICE DE PULSATILIDAD

TAMIZAJE
A pesar de que el Ca de Ovario tendría un pronóstico más favorable si se diagnosticara en etapas tempranas,
no se dispone de un método de cribado útil para aplciarlo de forma rutianria en todas las mujeres.

Mujeres con antecedente de familiar de 1o con Ca Ovario o Ca de Mama:

1. Exploración
2. Ecografía Transvaginal ANUAL
3. Medición de Ca-125

(para descartar la presencia de los Síndromes Familiares que incluyen el Ca de Ovario - Sx Lynch Tipo II)

TRATAMIENTO

POSMENOPAUSICA CON TUMOR >8 CM PREMENOPAUSICA CON TUMOR PÉLVICO

LAPAROTOMIA CON ESTUDIO TRANSQX SIN LAPAROTOMÍA CON ESTUDIO TRANSQX + CARIOTIPO
CARIOTIPO
EN MASAS ANEXIALES QUISTICAS MENORES DE 6CM SE INICIARAN ACOS ORALES X 2 MESES Y VALORAR
CIRUGIA

Cx Completa: si al finalizar no hay evidencia macroscópica de tumor residual.

Cx Óptima: Si el implante de mayor tamaño al finalizar la cirugía es menor de 1cm
Cx Subóptima: si el implante de mayor tamaño es MAYOR de 1cm

CIRUGÍA SECUNDARIA
Es aquella que se realiza un tiempo después de haber completado el tratamiento primario (Qx/QT).
Cx Second Look: en pacientes posterior a tx primario
Citorreducción secundaria: de rescate quirúrgico por recidiva o persistente.
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QUIMIOTERAPIA
La mayoría de los pacientes requieren QT, ya sea adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos varían de
acuerdo a la variedad histológica, estadio, edad y tratamientos previos.

• Estadios IA y IB, grado 1 y grado 2 → no requieren terapia adyuvante

• Estadio IA y IB, grado 3 y Estadio IC → 3 Ciclos de QT adyuvante
• Estadios II, III y IV → 6 ciclos de QT adyuvante

SEGUIMIENTO
Marcador tumoral ca-125 es el marcador indicado de recurrencia.
• Tomarlo cada 3-6 meses por dos años
• Tomarlo cada 6 meses por otros dos años
• Tomarlo cada 1 año por 5 años más

80% DE LOS CANCERES DE OVARIO EN ETAPAS III-IV RECURRE A LOS DOS AÑOS

En qué tumores se observan los cuerpos de psammoma?

• Cistoadenoma seroso papilar de ovario
• Carcinoma PAPILAR de tiroides
• Meningioma

En qué circunstancias se eleva el CA125?

• Ca de Ovario, embarazo, EPI, endometriosis , menstruación
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Cancer cervicouterino
Tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las
células del endocérvix y exocérvix, que puede invadir estructuras
adyacentes.

Epidemiología
• Causa más común de cancer en mujeres en el mundo
• Segunda causa de cancer más común en méxico
• Segunda causa de mortalidad por cáncer en la mujer después del
cáncer de mama
• Tercera causa de muerte en todo el mundo
• Cacu afecta principalmente entre los 25 a 69 años
Factores de riesgo

PREVENCION
VACUNA BIVALENTE O TETRAVALENTE contra VPH
Dos dosis: mujeres de 9 -13 años que no hayan
tenido sexo (0 – 6 meses)
Tres dosis: Mujeres de +15 años e
inmunocomprometidas (0 , 2 y 6 meses)

NO APLICAR EN EMBARAZO (si tiene dosis y se

embaraza, suspenderla y completar al finalizar)

TAMIZAJE
El CaCU se origina principalmente en la unión entre el EPITELIO COLUMNAR del endocérvix y el EPITELIO
ESCAMOSO del ectocérvix, sitio de continuos CAMBIOS METAPLÁSICOS que ocurren especialmente a partir de
la pubertad y después del primer embarazo hasta la menopausia.

La infección epitelial persistente por uno o más tipos oncogénicos del VPH puede conducir al desarrollo de
lesiones precancerosas, de las cuales, una proporción pequeña puede progresar a cáncer invasor en un
periodo de 10 – 20 años.

Se debe realizar tamizaje para cáncer cervicouterino por lo menos una vez en la vida de cada mujer que
haya iniciado la vida sexual; el grupo con más beneficio de las estrategias de tamizaje es de 30 – 49 años de
edad.

SE DEBE REALIZAR 3 AÑOS DESPUÉS DE LA 1o RELACIÓN SEXUAL O A PARTIR DE LOS 21 AÑOS.

Finalizar el Tamizaje a los 65 años.

Los intervalos se basarán en el tipo de prueba utilizada

PRUEBAS DE TAMIZAJE PARA CACU

1. Citlogía Cervical convencional / Base Líquida → PRUEBA DE ELECCIÓN
a. (según el simulador la de elección es la convencional)
2. Pruebas Biomoleculares de VPH de alto riesgo
3. Co-prueba (prueba conjunto de Papanicolau y VPH)
4. Inspección visual con Ácido Acético
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La colposcopía no se debe utilizar como herramienta de tamizaje ya que presenta una probabilidad muy
importante de falsos positivos y por lo tanto de sobretratamiento. Se debe utilizar como método secuencial,
posterior a una prueba primaria de tamizaje positiva.

Se debe realizar la prueba después de haber presentado una prueba positiva para VPH de alto riesgo o una
citología de ASCUS o más, después de 3 muestras insuficientes en citología o presencia de células glandulares
atípicas.

TODA CITOLOGÍA ANORMAL DEBE SER REFERIDA.

TIPOS HISTOLOGICOS

CANCER CERVICOUTERINO EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA CACU

Más frecuente 10-15% de los carcinomas de cuello
90% de los carcinomas de cuello Actualmente es el segundo más frecuente pero está
Se divide en : queratinizante y no queratinizante en aumento

Cuadro clínico
Signos y síntomas más comunes
• Sangrado intermenstrual
• Sangrado postcoital
• Sangrado postmenopáusico
• Apatiencia anormal del cérvix (sospecha de
malignidad)
• Descarga vaginal (manchado de sangre)
• Dolor pelvico

MUCHOS DE LOS SIGNOS CLINICOS DEL CACU SON COMUNES A LA INFECCIÓN

POR CHLAMYDIA

La mezcla de sangre y de flujo confiere a estas el aspecto de agua de lavar carne

VÍAS DE DISEMINACIÓN:
• Extensión directa: se produce hacia la vagina o lateralmente hacia los
parametrios por contigüidad (tejidos que se unen al útero como ligamentos
uterosacros y cardinales).
• Vía linfática
• Vía sanguínea

Para le estudio de extensión → UROGRAFÍA INTRAVENOSA, Cistoscopía, TC o RMN.

Diagnostico

✓ Tomografia es el estudio de elección para la estadificación y planeación de tratamiento

✓ El cono cervical es fundamental para estadificar y clasificar la lesión ya sea invasor o no
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Tratamiento
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ESTADIFICACIÓN FIGO

Estadio I → tumor confinado al útero

Estadio II → Tumor pasa el cuello pero <1/3 de la vagina
Estadio III → Tumor que afecta la pared pélvica o > = a 1/3 o HNF
Estadio IV → Tumor fuera de la pelvis o afecta la mucosa vesical o rectal

ESTADIOS PRECOCES
1ra elección: Tratamiento Quirúrgico
Ofrece conservación de función ovárica y mantiene vagina funcional.
Aunque la RT es una alternativa válida, se ha demostrado igual efectividad para tratarlo.

Opciones Quirúrgicas:
1. Conización
2. Histerctomía simple
3. Histerectomía radical

ESTADIO IA1: Histerctomía si la paciente tiene paridad satisfecha, con conservación de ovarios en mujeres
jóvenes.
Las mujeres con deseo de embarazo: Conización.
ESTADIO IA2: Histerectomía radical (más agreiva que la total ya que también extirpa la parte superior de la
vagina así como los parametrios) + Linfadenectomía pélvica.
En caso de deseo embarazo se realizará Traquelectomía Radical + Linfadenectomía Pélvica.

ESTADIO IB1 – IIA1: Histerectomía Radical + Linfadenectomía

ESTADIO IB2 – IIA2 – IIB – III – IVA: Radioterapia + Quimioterapia Concommitante.

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MANEJO DE LA EMBARAZADA CON CANCER CERVICOUTERINO

Deseo de preservar el embarazo Sin deseo de preservar el embarazo

IA1 – IB1 Cono cervical IA1 Cono cervical
IB2 o superior HTA + RTQT Despues del IA2 – IB1 HTA radical + LPB
primer trimestre y >IB2 Evacuación uterina en el
resolución del embarazo primer trimestre
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Cáncer de estómago
Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con
capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino
delgado.

En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a
los ganglios linfáticos y sobrepasando esta barrera, penetrar la circulación sanguínea para diseminarse a
cualquier órgano.

El cáncer gástrico es un padecimiento que suele presentarse en formas asintomáticas en etapas iniciales, al
diagnóstico el 50% presentan una etapa loco-regionalmente avanzada y de las etapas tempranas resecadas
tienen metástasis a ganglios linfáticos regionales en 70 – 80%.

EPIDEMIOLOGÍA
✓ 2o Causa de muerte a nivel mundial
✓ Edad promedio de diagnóstico 58 años
✓ Segundo tumor gastrointestinal más frecuente en MX (después del de colon)
✓ 5o neoplasia malgina más común
✓ Japón, Chile e Islandia → Comida ahumada, pescado crudo
✓ 50 a 70 años de edad
✓ Hombres 2:1 Mujeres

o ESPORÁDICO → 80% casos. Resultado de la influencia de factores del medio ambiente. +50 años de edad
o HEREDADO → 20% casos. En etapas tempranas de la vida (30 años) 20% de estos casos es FAMILIAR à
Mutación CDH1 (no se expresa la E-cadherina) o La E-Cadherina también está mutada en Ca Mama
Lobulillar

PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Vigilancia a masculinos >55 años y tabaquismo importante que tengas datos clínicos de dispepsia de inicio
reciente
• Se recomienda consumo de frutas y vegetales frescos que tengan vitamina C
• No se recomienda el uso se suplementos con antioxidantes para reducir el riesgo de ca gástrico
• Evitar ingesta de alimentos salados o ahumados (nitratos/nitritos)
• Evitar o suspender el uso del tabaco
• CC: pérdida de colon, DISPEPSIA

Factores de riesgo + importantes: infección por Helicobacter pylori, tabaquismo, alcoholismo, ahumados,
AHF.

PREVENCIÓN SECUNDARIA:
• Px con H. pylori y dispepsia no ulcerosa, tienen MAYOR riesgo de desarrollar ca gástrico
• Px con H. pylori y úlcera duodenal tienen MENOR riesgo de desarrollar ca gástrico
• Erradicar H. pylori en px con ca gástrico y en aquellos que tengan riesgo alto para desarrollarlo
• No se recomienda la búsqueda y tx de H. pylori como tamizaje

Ofrecer consejo genético a px con estos síndromes:

• Poliposis adenomatosa familiar
• Cáncer de colon no-poliposis hereditario
• Sd de Peutz-Jeguers
• Mutaciones del gen de la cadherina E en 25% de las familias con predisposición AD para ca gástrico difuso
hereditario
• Px que cumplan criterios de Amsterdam para ca gástrico difuso hereditario deberán recibir consejo
genético y considerar gastrectomía profiláctica
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FACTORES DE RIESGO:
o Edad mayor 55 años
o Sexo masculino
o Ingesta de sal y nitritos (ahumados)
o Tabaco
o Infección por H. pylori

FACTORES PROTECTORES:
o Suspender tabaco
o Consumo de frutas y vegetales frescos con Vitamina C
o Evitar ingesta de salados y ahumados.

LOCALIZACIÓN
1. Antro y curvatura menor
2. Cuerpo
3. Fondo y unión cardioesofágica

HISTOPATOLOGÍA
1. ADENOCARCINOMA: 90%
a. Papilar, tubular, mucinoso,
adenoescamoso, escamoso, células
pequeñas, indiferenciado, células en anillo
de sello (si se va a Ovario à Tumor de
Krukenberg)
2. Linfoma: 6-8 %
3. Leiomiosarcoma: 1-3 %

DISEMINACIÓN
o Directa: Por vecindad contigua.
o Linfática: N1 – N2 en localización del estómago
o Hematógena: Drenaeje venoso del estómago → SISTEMA PORTA → AFECTADO HÍGADO
o Transcelómica: las células tumorales alcnazan la serosa peritoneal, se desprenden y se implantan en otras
áreas del peritoneo.

Enfermedad diseminada:
o Ganglio de Virchow, supracalvicular izquierdo.
o Acantosis Nigricans (Síndrome Paraneoplásico de Ca Gástrico avanzado).
o Nódulo de la hermana Maria Jose en ombligo.

DIAGNÓSTICO:
• Px con datos de dispepsia no complicada dar tx médico de prueba por 6 meses
• Px con datos de dispepsia no complicada y tx médico sin mejoría a los 6 meses o recurrencia de esta
hacer endoscopia
• Px con o sin dispepsia y sx de alarma (disfagia, pérdida de peso, anorexia, vómito recurrente, sangrado
digestivo) independiente de la edad hacer endoscopia
• Px >55 y dispepsia no complciada hacer endoscopia para descartar cáncer gástrico
• Investigue sx de alarma en los px con dispepsia

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• Prueba de elección: endoscopia flexible GI alta con toma de biopsia
• No se recomienda de forma rutinaria el uso de tinciones durante la endoscopia
• Se deben tomar un mínimo de 3 biopsias (en caso de malignidad deberá ser corroborado por un patólogo
con experiencia)
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ESTADIFICACIÓN:
• Para la estadificación hacer TAC (+ exacto) de tórax y abdomen con contraste IV y distensión gástrica con
medio de contraste oral o agua
• No se recomienda el uso rutinario de TEP para estadificación preoperatorio
• Px que se les hace dx de ca gástrico por 1ª vez hacer examen físico completo, endoscopia completa de
tracto GI alto, BH, QS, tiempos de coagulación, PFH, TAC torácica y abdominal, TAC o US de pelvis en
mujeres y prueba de detección de H. pylori
• Se recomienda el US endoscópico en todos los px con ca gástrico y de la unión esófago-gástrica que sean
candidatos a un tx curativo
• Laparoscopía solo si el tumor gástrico es considerado para tx qx inicial
• No se recomienda de manera rutinaria la citología peritoneal
• La RM solo se usa en px a los que no se les pueda hacer TAC como estudio adicional a la TAC/USE
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TRATAMIENTO
MUCOSECTOMÍA
Se puede realizar endoscopicamente → Indicado en Estadios Tis o T1A

CIRUGÍA
Indicada en adenocarcinoma → objetivo resección completa con marganes adecuados (RO)

QUIMIOTERAPIA
Debe emplearse en cáncer gástrico T2 a T4 con o sin ganglios positivos que se trataron de manera inicial con
cirugía.
Medicamentos: FLUOROURACILO + LEUCOVORIN (Cisplatino)
Sobreexpresión de Her2 nue y enfermedad avanzada à agregar HERCEPTIN al esquema.

Preoperatoria: en adenocarcinoma con Estadio mayor a T2 considerado resecable

Paliativa: En pacientes con ECOG menor a 2 y los que tiene ECOG mayor a 3 solamente cuidados de soporte
Triple Quimioterapia → en pacientes con etapa avanzada y estado funcional 0 o 1.
o Epirrubicina o Docataxel + Cisplatino + Fluorouracilo.

REFERNCIA A 2º NIVEL:
• Mandar a 2º nivel para endoscopía:
• Px con datos de dispepsia no complicada y tx médico, que no tienen mejoría a los 6 meses o que
tengan recurrencia de la dispepsia
• Px con o sin dispepsia y sx de alarma (disfagia, pérdida d epeso, anorexia, vómito recurrente o
sangrado digestivo, indeoendiente de la edad
• Px con edad >55 y FR que presenten dispepsia no complciada de reciente aparición
• Mandar a 3er nivel:
• Px con dx histopatológico de adenocarcinoma gástrico que requiera manejo qx y/o médico

CONTRARREFERENCIA :
A 2º nivel:
• Px que ya recibieron tx curativo y que su seguimiento es factible por contar con especialista en el área
• PX fuera de tx qx que requieran cx derivativa (bypass) y que se pueda hacer en 2º nivel
• Px considerados fuera de tx qx y médico de 3er nivel que requieran o no de cuidados paliativos
• A 1er nivel:
• Px con tx curativo y que cumplieron seguuimiento de 5 años sin evidencia de enfermedad
• Px que se descarte el dx de adenocarcinoma gástrico

SEGUIMIENTO:
• Seguimiento cada 4-6 meses los primero 3 años y luego anual (HC, ex físico, BH y QX)
• Relaizar estudios de imagen y endoscopia en caso de sospecha de recurrencia
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CÁNCER DE COLON-recto
El cáncer colo-rectal (CCR)o adenocarcinoma colo-rectal es un tumor maligno que se origina dentro de las
paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: ciego, colon ascendente, colon transverso,
colon descendente, sigmoides y recto. El grupo de CCR NO incluye los tumores en los tejidos del ano o del
intestino delgado.

Los adenomas son tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas; pueden tener
diferentes grados de displasia o diferentes características histológicas: tubular, túbulo-vellosas, asociadas con
el aumento de potencial malignidad.

38% colon proximal

62% colon distal

EPIDEMIOLOGÍA
Mutaciones genéticas involucradas: MLH 1 y MSH 2
El CCR es más frecuente en FAMILIARES DE PRIMER GRADO con antecedentes.

Existen dos Síndromes Genéticos que predisponene:

1. Poliposis Adenopatosa Familiar (PAF) → riesgo 60 – 90%
a. SÍNDROME DE GARNER: Ca Colon + Ca Papilar Tiroides
b. SÍNDROME DE TURCOT: Ca Colon + Tumores Malignos del SNC.
2. Cáncer Colo-Rectal Hereditario NO Asociado a Poliposis (CCHNP) → Síndrome de Lynch

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO

RIESGO BAJO RIESGO ALTO

o +50 años (negros +45 años) o Familiar 1o grado con
o Sin historia personal de pólipos RIESGO INTERMEDIO Cáncer Hereditario Colon
o CCR o Pólipos de colon Rectal
o Sin historia personal de EII adenomatosos y o Historia familiar
o Sin historia familiar de CCR: hamartomatosos relacionada a CCHNP
o Familiar 1o grado con Dx antes o EII con 10 o más o Cáncer extra colónico
60 años años de evolución asociado: endometrio,
o Dos familiares 1o grado Dx a ovario, gástrico, intestino
cualquier edad delgado
o Sin historia familiar de Pólipos
Adenomatosos:
o Familiar de 1o grado dx antes
de 60 años

DETECCIÓN OPORTUNA:
• Se sugiere considerar características epidemiológicas:
• Edad >50 años (es el principal factor de riesgo)
• Masculino
• Raza negra
• Localización proximal del CCR con la consiguiente disminución en la incidencia del CCR distal
(entre más viejo es más proximal)
• Considerar en familiares de 1er grado (padres, hijos o hermanos) de px con CCR la presencia
de estos sd genéticos que predisponen al cáncer colorrectal hereditario:
• Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
• Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP)
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• Hacer escrutinio de CCR en px asx considerados como población de RIESGO BAJO para CCR:
• ›50 años
• Afroamericanos a partir de los 45 años
• Sin historia personal de pólipos o CCR
• Sin historia personal de enf inflamatoria intestinal

Sin historia familiar de CCR en:

o Familiar de 1er grado diagnosticado antes de los 60 años
o 2 familiares de 1er grado diagnosticados a cualquier edad
o Sin historia familiar de pólipos adenomatosos en:
o Un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años

• Población de RIESGO INTERMEDIO a:

• APP Pólipos adenomatosos o hamartomatososo en colon
• PAF SE DEBEN HACER TAMIZAJE, AHF 1ER GRADO 2 FAMILIARES O 1 FAMILIAR CON ADENOMA
AVANZADO TAMIZAJE 10 AÑOS ANTES DE DX O A PARTTIR DE LOS 40 AÑOS.
• Enfermedad inflamatoria intestinal con 10 años de evolución
*Requieren una evaluación en 2º nivel de atención*

• Población de RIESGO ALTO:

• Px con familiar de 1er grado con CCR hereditario
• Px con HF(+) para el cáncer relacionado con CCHNP:cáncer extra colónico (endometrio,
ovario, gástrico, hepatobiliar, ID, carcinoma de células transicionales de la pelvis renal o
uréter)
*Requieren una evaluación en 3er nivel de atención (y pruebas genéticas)*

• Considerar pruebas genéticas del CCHNP indicado para los individuos afectados "población de riesgo
alto" en la familias que reúnan:
• Criterios de Amsterdam
• Criterios de Bethesda
• Criterios Modificados de Amsterdam
• Fam de 1er grado relacionados con CCHNP: ca colorectal y ca extra colónico asociado con
endometrio, ovario, gástrico, hepatobiliar, ID, carcinoma de células transicionales de la pelvis renal o
uréter

• Ante sospecha de CCHNP referir para estudio genético:

• Detección de mutaciones: MSH2 y MLH1 por IHC
• Búsqueda de inestabilidad microsatelital (IMS)

• El CCHNP es el 3-5% de todos los CCR y NO se justifica realizar pruebas genéticas en:
• Escrutinio masivo en población general
• Px con CCR esporádico
• Fam de px con CCR esporádico

PRUEBAS DE DETECCIÓN:
Se recomienda como prueba de escrutinio la búsqueda de sangre oculta en heces con base en guayaco en
población de riesgo bajo anualmente, en caso de ser (+) se debe hacer colonoscopia

En prueba de guayaco:
• No rehidratación de la muestra
• No obtener muestras por examen rectal
• Requiere 2-3 muestras de 2 evacuaciones de acuerdo al método utilizado
• Evitar:
• AINE y AAS por 7 días previos
• Carne roja (ternera, cordero e hígado) 3 días antes
• Vitamina C (>250 mg/día) 3 días antes

• El individuo recoge 2 muestras de 3 deposiciones por separado para la prueba

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• De acuerdo a la disponibilidad hacer búsqueda de sangre oculta en heces con inmunoquímica en
población de riesgo bajo, de ser (-) hacer anualmente

• La elección de la prueba inmunoquímica debe tomar en cuenta:

• Disponibilidad y factibilidad por su costo
• Sin necesidad de restricción en la dieta (vit C y carnes rojas)
• Adhesión para su realización anualmente
• Con resultado (+) de alguna de las 2, se debe evaluar la realización de una colonoscopia
• La prueba de ADN en heces no está ampliamente disponible y no cuenta con sustento para
recomendar el uso de esta prueba

CUADRO CLÍNICO:
Signos y síntomas:
• Cambios en el hábito intestinal
• Dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Sangrado de tubo digestivo
• Anemia (micro-hipo)
Signos y sx +F en cáncer o pólipos grandes:
• Sangrado rectal
• Cambios persistentes en el hábito intestinal
• Anemia
Y en tumores + avanzados:
• Pérdida de peso
• Náusea
• Anorexia
• Dolor abdominal
• El examen rectal digital no es una prueba útil, solo sirve para dx diferencial

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• El estándar de oro: colonoscopía con biopsia

Colonoscopia se recomienda en:

• Riesgo bajo con sangre oculta en heces (+) cada 10 años
• Riesgo intermedio y alto independiente de la búsqueda de sangre oculta en heces, el intervalo de su
realización se debe determinar de acuerdo a cada caso
• Realizar sigmoidoscopia flexible en px con lesiones sospechosa en colon izquierdo sin factibilidad de
realizar colonoscopia
• En grupos de alto riesgo de lesiones proximales se puede beneficiar la colonoscopia en comparación con
la sigmoidoscopia flexible

Colon por enema con doble contraste en:

• Riesgo bajo con sangre oculta en heces (+) en los que no se pueda hacer colonoscopia o
sigmoidoscopia
• Riesgo intermedio y alto asx en los que no se les pueda hacer colonoscopia o sigmoidoscopia

• La colonoscopia virtual en px que quienes no se les pueda hacer colonoscopia en las siguientes
situaciones clínicas:
• Posterior de un examen incompleto o colonoscopia diagnóstica
• Individuos que no pueden suspender la terapia de anticoagulación
• Los que rechazan endoscopia
• No disponibilidad
• Enema de bario puede realizarse en las situaciones descritas anteriormente
• En pólipos de colon de 1 cm tendrán que someterse a una colonoscopia

Intervalos:
• Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
• Enema de bario de doble contraste cada 5 años
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• Colonografía virtual de acuerdo a cada institución y caso particular
• Colonoscopia cada 10 años

REFERENCIA A 2º nivel (interna o gastro):

• Dolor abdominal, cambio de hábito intestinal y pérdida de peso
• Edad <40 con ant fam o personal de ca de colon
• Edad >50
• Individuos con HF (1ª línea) de ca de colon
• Anemia micro-hipo sin causa aparente
• Buscar los siguientes datos para ser enviado a 2º nivel:
• Sangre oculta en heces (+) y/o sangrado evidente (rectorragia, hematoquezia y/o melena)
• Se recomienda envío a cx general y/o cx colorectal

REFERENCIA A 3er NIVEL:

• Px con colonoscopia o sigmoidoscopia con reporte de lesión neoplásica confirmada con
histopatología (cx oncológica y/o cx de colon y recto a 3er nivel)
• Todo px con riesgo bajo y sangre oculta en heces (+), riesgo intermedio y alto asx con alta
probabilidad de CCR, a los que no es posible hacer colonoscopia en su unidad (enviar a 2º o 3er
nivel)

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:
• En bajo riesgo: a prueba internacional para escrutinio es con la prueba de búsqueda de sangre oculta
en heces de forma anual a partir de los 50 años de edad
• Los individuos con riesgo intermedio: colonoscopia cada 5 años
• Riesgo alto con cáncer hereditario evaluación con colonoscopia cada 2 años, el 1er estudio debe
hacerse alrededor de los 18 años de edad en 3er nivel
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Cáncer de pulmón
Principal causa de muerte por ca a nivel mundial
Principales FR son el tabaquismo y la exposición a humo de leña

La OMS divide al Ca de Pulmón en 2 clases basadas en su biología, tratamiento y pronóstico:

1. CÁNCER PULMONAR DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
a. No ESCAMOSO (Adenocarcinoma, Carcinoma de Células Grandes)
b. Escamoso (EPIDERMOIDE)
2. CÁNCER PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS

CÁNCER PULMONAR MÁS COMÚN ADENOCARCINOMA

EPIDEMIOLOGÍA
Es la 1o causa de muerte en el mundo (hombres) y 2o de mujeres.
Alrededor del 18-25% de muerte en todos los cánceres.
Tumor más letal à Tasa de letalidad 84%
Más frecuente en hombres.
Variantes de estatus socioeconómico (tipo de cigarrilos, exposición laboral o agentes inhalados).

PREVENCIÓN:
• No fumar para disminuir riesgo, así como evitar exposición a humo de tabaco
• Evitar exposición a asbesto para disminuir el riesgo de CP

• Evitar exposición crónica a humo de leña

• Personas que vivan en ciudades con altos niveles de contaminación evitar fumar, estar el lugares con
humo de tabaco o leña, exponerse a radón o asbesto, para disminuir riesgo de CP
• Se sugiere hacer actividad física de mod a alta intensidad, si no existe CI médica, para disminuir el
riesgo de CP

• Se sugiere el consumo de frutas y verduras (flavonoides) para disminuir el riesgo de CP

• Se sugiere tomar té negro o verde, elaborado a partir de Camellia sinensis, si no hay CI médica, para
disminuir riesgo de CP
• NO se sugiere uso de AINE, ni AAS para disminuir el riesgo de CP
• NO se sugiere el uso de vitamina A, C, E, folatos y selenio (combinadas o solas) para disminuir el riesgo
de CP
• NO se sugiere el uso de ACOs para disminuir el riesgo de CP
• NO se sugiere el consumo de proteína de soya para disminuir el riesgo de CP

• NO se recomienda hacer RxT ni citología de esputo como cribado para CP

• Personas de 55-74 años, fumadoras activas o que dejaron de fumar en los últimos 15 años y que tengan
IT>=30 paquetes/año, se le realice la TCDB (tac de dosis baja de tórax) como tamizaje
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• Personas >=50 con antecedente de IT >=20 paq/año y con FR sean referidas a la instancia de salud
para hacerles TCDB como cribado para CP
• Se sugiere que a las personas con FR para CP que sean referidas para cribado, la TCDB se realice cada
año, por al menos 3 años

• Referir a los px con FR para CP asociado a sx respiratorios y hemoptisis, con o sin pérdida de peso, a la
instancia de salud pertinente para que se realice el protocolo dx

PROBABILIDAD MALIGNA BAJA (<5%)

o Nódulo Sólido indeterminado +8mm con los siguinetes factores:
o Paciente joven
o Bajo consumo tabáquico
o Nódulo de tamaño pequeño
o Localización no superior
o Resolución completa o casi completa
o Disminución progresiva o persistente
o Sin crecimiento en los últimos 2 años (nódulos sólidos)
o Sin crecimiento en los últimos 3 – 5 años (nódulos subsólidos

PROBABILIDAD MALIGNA ALTA (+65%)

Nódulo Sólido indeterminado +8mm con los siguinetes factores:
o Edad avanzada
o Alto consumo de tabaco
o Historia de Ca previa
o Nódulo de gran tamaño
o Nódulo con márgenes irregulares
o Localización en lóbulos superiores
o Evidencia de crecimiento en estudios de imagen

CLÍNICA
Es un cuadro insidioso que no produce síntomas hasta que la enfermedad es avanzada. En aproximadamente
el 10% de los casos, el cáncer pulmonar se diagnostica en pacientes asintomáticos cuando se realiza un Rx de
Tórax por otro motivo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

1. Tos (8 – 75%)
2. Dolor Torácico (20 – 49%)
3. Disnea (3 – 60% )
4. Hemoptisis (6 – 35%)
5. Astenia (0 – 10%)
6. Pérdida de peso (0 – 68%)
7. Anorexia (0 – 20%)
8. Acropaquia (0 – 20%)
9. Fiebre (0 – 20%)

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
TUMOR DE PANCOAST
Es un tumor del sulcus superior (región apcial torácica) que afecta estructura de la pared torácica apical a
nivel de la 1o costilla superior, pero no necesariamente tiene un Sx de Horner o dolor irradiado hacia el brazo,
PRESENTA DOLOR DE HOMBRO. Frecuentemente invade el plexo braquial, vasos subclavios o médula.

• Asociado a Síndrome de Horner: Ptosis + Miosis + Anhidrosis

METABÓLICAS
• Hipercalcemia: asociado a metástaisis oseas, asociado a producción ectópica de hormona paratioidea.
• Síndrome de Cushing: producción excesiva de corticotropina, con excesos de producicon de cortisol →
debilidad muscular perdida de peso hipertensión, hiperglucemia e hipocalemia severa
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• Común en ca celulas pequeñas

DIAGNÓSTICO
Para un diagnóstico preciso y estadificiación se requiere un abordaje completo con el fin de evaluar la
extensión de la enfermedad y realizar lo siguiente:

General: Historia clínica, exploración física, evaluación de comorbilidades y capacidad funcional.

Imagen:
Radiografía de tórax: se recomeinda en todoas las sospechas de Ca pulmonar.
o Si hay nódulo sospechos (+8mm) à TAC de alta resolución.

TAC HELICOIDAL de tórax: se recomienda contrastada y de abdomen en sospecha, independiente de la Rx.

Tomografía por Positrones (PET-CT) de Tórax: Importante marcador diagnóstico y de planificación de Tx.

RMN: recomendada para evaluación quirúrgica de los T4 N1.

Laboratorio: BH, Función Rnela, Enzimas Hepáticas y Metabolismo óseo

Función Cardio-Pulmonar: EKG, Espirmoetría, Capacidad de Difusión Pulmonar de Monóxido de Carbono.

Obtención de Tejido: Broncoscopía, USG Endoscópico Bronquial, Biopsia Guiada por TAC.

TOMA DE BIOPSIA
CITOLOGÍA DE ESPUTO
• Método útil para diagnóstico y no invasivo.
• Ante un resultado negativo, se deberá continuar con otras pruebas
• Sensibilidad variable dependiendo del tumor y del procesamiento

BRONCOSCOPÍA
• Es la prueba reomendada para obterner una muestra diagnóstico por biopsia de cualquier lesión visible.
• El uso de técnicas avanzadas (USG endobronquial) debe considerarse en tumores donde los métodos
tradicionales han fallado para la obtención de material.

BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGJA FINA GUIADA POR USG

Es la primera elección para el diagnóstico patológico en nódulos sospechosos

MEDIASTINOSCOPÍA
• Es la prueba con con el valor predictivo negativo más alto para descartar enfermedad en ganglios
• No es necesaria en estadios clínicos tempranos IA, sin crecimiento ganglionar y que en caso de haber
hecho PET-CT no exista captación ganglionar mediastínica.
• Se indicará si las pruebas menos invasivas no son accesibles, valorables o insatisfactorias.

Cáncer pulmón celulas no pequeñas

Neoplasia maligna originada en el epitelio que recubre el aparato respiratorio
• Es el 80% de todos los casos de ca de pulmón
• Es la causa +F de muerte por ca en hombres y la 2ª en mujeres en todo el mundo

• Ca pulmonar de células no pequeñas (CPCNP):

• No escamoso:
• Adenocarcinoma (tipo más común y el +F en NO fumadores)
• Carcinoma de células grandes
• Otros tipos celulares
• Escamoso o epidermoide
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• Ca pulmonar de células pequeñas (CPCP)

• Principal FR es el tabaco (tiene nitrosaminas y benzopirenos)

• 85-90% está asociado a tabaquismo

DETECCIÓN:
• El dejar de fumar a pesar de dx de cáncer reduce el riesgo relativo de muerte y si continúa aumenta el
riesgo de complicaciones pulmonares
• Se recomienda que además del tabaquismo descontinúen marihuana, pipas de tabaco y quema de
productos de biomasa (leña)
• En caso de no contar con conocimientos sobre consejería para dejar de fumar enviar a neumo,
clínicas de tabaquimo o de control de adicciones
• Para px con alto riesgo de padecir ca pulmonar no se recomiendan tx preventivos con:
• ß-carotenos
• Vitamina E
• Retinoides
• N acetilcisteina
• Isotretinoina
• Aspirina
• I de la ciclooxigenasa (celecoxib)
• Esteroides inhalados
• Pioglitazona
• Análogos de prostaciclina (iloprost)

A QUIEN SE LE REALIZA EL TAC DE TÓRAX DE BAJA DOSIS EN EL ESCRUTINIO DE CA DE PULMÓN:

• Se usa en px de 55 a 74 años y con IT >= a 30 cajetillas/año
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• Px con nódulo indeterminado que se ve en rx de tórax, revisar estudios previos y hacer TAC de tórax
(con cortes finos) para caracterización
• PX con nódulo sólido o indeterminado que mide >8 mm estimar probablidad de malignidad, revisar
estudios previos, en aquellos con probabilidad de malignidad baja, que no incrementan >15 Hus
posterior a la aplicación de medio de contraste se sugiere seguimiento con TAC seriadas a los 3-6
meses, 9-12 meses y 18 a 24 meses, usando técnica de TAC de cortes finos, no contrastadas y de baja
dosis

DIAGNÓSTICO:
• Los signos y sx que se presentan son variables: sx locales, regionales, metastásicos y manifestaciones de
síndromes paraneoplásicos

• Tumores centrales: generalmente carcinoma de células escamosas y células pequeñas, tos, disnea,
atelectasia, neumonía post-obstructiva, sibilancias y hemoptisis
• Tumores periféricos: (adenocarcinomas o carcinomas de células grandes) sx por derrame pleural y dolor
severo por infiltración a la pleura parietal y pared torácica
• Debido a la localización periférica de los adenocarcinomas pueden no llamar la atención hasta que prod
mets extratorácicas como diseminación ósea o intracraneal
• Tumor de Pancoast:
• Tumor del sulcus superior (región apical torácica), afecta estructura de la pared torácica apical al nivel de
la 1ª costilla o superior
• No necesariamente tiene sd de Horner
• En su mayoría son tumores de células no pequeñas (>95%)
• Tiene dolor de hombro o de pared torácica, puede invadir plexos braquiales bajos (C8-T1)
• Sd de Claude-Bernard-Horner es la invasión de ganglio estrellado (ptosis, miosis, anhidrosis y endoftalmos
IPSILATERAL)
• Ante la sospecha de Ca de pulmón pedir rx de tórax y mandar al especialista

CLASIFICACIÓN Y ETIPIFICACIÓN:
• Establecer estadio inicial TNM de la AJCC para estandarizar el tx y px
• En px con CPCNP se recomienda diferenciación entre adenocarcinoma y carcinoma de células
escamosas
• En cáncer de pulmón para estadiaje debemos aprendernos GANGLIOS Y TAMAÑO d tumro.
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ESTUDIO DE GABINETE
• Realizar los siguientes estudios (individualizar)
• Rx de tórax, TAC de tórax, PET-CT de tórax o RM de cerebro
• BH, fc renal, enzimas hepáticas y metabolismo óseo
• EKG, espirometría, Dlco (capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono)
• Broncoscopía, US endoscópico bronquial (EBUS), biopsia guiada por TAC

• Una rx de tórax debe ser realizada en todos los px con sospecha de ca pulmonar (si presenta
un nódulo pulmonar sospechoso (>8 mm) se recomienda hacer tac de alta resolución

• Realizar una tomografía contrastada de tórax y abdomen en todos los px con sospecha de cáncer
pulmonar, independientemente de los r= de la rx de tórax
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• Signos +F relacionados a origen maligno: margenes espiculados, retracción pleural, signo de captación
vascular de contraste
• La RM no está indicada en sospecha de CPCNP, solo se recomienda para evaluación qx de los T4 N1
potencialmente resecables del sulcus superior
• En etapas clínicas tempranas (I-II) no existe beneficio en el uso rutinario de la TAC o RM para la
detección de metástasis a SNC
• Para px con dx de CPCNP con N2 y en protocolo para tx QT/RT radical, se recomienda TAC o RM para
descartar enfermedad metastásica cerebral asx

BIOPSIA:
• La citología de esputo es un método útil para el dx como método no invasivo, ate un resultado
negativo, se deberá continuar con otras pruebas de dx invasivas
• La broncoscopía es la prueba recomendada para obtener una muestra dx por biopsia de cualquier
lesión visible, para el análisis patológico en tumores centralmente localizados en estadios I-III

• La 1ª línea de elección para el dx de nódulos sospechosos es la biopsia por aspiración con aguja fina
guiada por US endoscópico

• Si el EUS (US endoscopico) o EBUS (US endoscópico bronquial) no revelan afección ganglionar en caso
de alta sospecha clínica, se deberá indicar realizar una mediastinoscopía
• En px con ganglios aumentados sin evidencia de mets a distancia, se recomienda la estadificación
ganglionar invasiva (mediastinoscopía), esta no es necesaria en px con estadio clínico temprano IA, sin
crecimiento ganglionar y que en el PET-CT no haya captación ganglionar mediastínica
• La mediastinoscopía/videomediastinoscopía se indicará si los resultados con técnicas menos invasivas
no son accesible, valorables o satisfactorios
• En px con derrame pleural en los que la citología de líquido pleural es (-), se recomienda la realización
de una biopsia pleural con aguja o por otros medios como la pleuroscopía o VATS (cx torascópica
videoasistida) o toracotomía
• Para tumores de pulmón con contacto a la pared torácica, que permitan acceso percutáneo, se
recomienda aspiración con aguja fina o aguja de corte, guiado por estudios de imagen (US)
• NO se recomienda el uso de marcadores séricos en la detección precoz del cáncer pulmonar

-Principalmente hacer diferencia con el ca de pulmón de células pequeñas

EVALUACIÓN PATOLÓGICA
• Hacer diferenciación en carcinoma epidermoide versus no epidermode (tiene implicciones px y
predictivas)
• Si se cuenta hacer determinación de mutaciones somáticas en tumores con diferenciación no
escamosa, independiente de las características clínicas
• Medir mutaciones del gen EGFR en px con ca epidermoide no fumadores, exfumadores de largo plazo
(>10 años) o fumadores ligeros (<15 cajetillas-año)
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TRATAMIENTO
Etapa clínica I
• Resección quirúrgica
• Adyuvancia con QT si hay factores de riesgo
• Si N+ → radioterapia

Etapa Clínica II y III

• Quimio-radioterapia
• Inmunoterapia

Etapa Clínica IV
• Tratamiento sistémico
• Quimioterapia (base platino)
• Terapia blanco
• Inmunoterapia
• Mets en SNC única à radioqx
• Mets SNC única à radioterapia, radioqx
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CANCER LARINGEO
Se puede originar en cualquier lugar de la laringe.
1er sitio anatómico de cáncer de vías respiratorias superiores, seguido de cavidad oral.

95% corresponden a carcinoma epidermoide.

Edad de presentación 60-70 años,
Lo + importante es el ANTECEDENTE DE TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO (sinergismo), así como trabajadores de
pinturas, metales y plásticos.

El sitio más común de la laringe es

1. Glotis (cuerdas vocales) 59%
2. Supraglotis 40%
3. Infraglotis 1%

Cuál es el virus más asociado al cáncer de CyC? VPH serotipo

PREVENCIÓN PRIMARIA
Dejar de fumar es la medida más efectiva para prevenir cáncer de laringe.

Otros factores de riesgo

• Ingesta alta de carne roja, procesados y frita
• PROTECTOR dieta MEDITERRANEA: Cítricos, JITOMATES, aceite de oliva y pescado.
• ERGE
• Uso de INCIENSO ›45 años
• Exposición por ›50 años a BIOMASA
• Asbesto, níquel, diesel, aserrín.

CUADRO CLÍNICO
• Disfonía (Síntoma Temprano)
• Disfagia y/o odinofagia
• Tumor cervical
• Disnea
• Otalgia
• Accesos de ronquera

Investigar antecedente de tabaquismo, alcoholismo, ERGE, infecciones por VPH y uso de carbón o incienso
DISFAGIA, PERDIDA DE PESO Y DISNEA SON SIGNOS TERMINALES
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DIAGNÓSTICO
✓ Se realiza por BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA BAAF a través de estudio de endoscopía.

✓ En caso de existir ADENOPATIA, TUMOR o MASA CERVICAL, realizar BAAF.

✓ TODOS los px con cáncer de CyC deben tener FARINGOLARINGOSCOPÍA directa y TELE de tórax con
endoscopía dirigida a síntomas si indicada.

✓ Tac cervical de larínge se considera el estándar de oro para la estadificacion de ca laríngeo

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN CANCER LARÍNGEO

ALTO GRADO DE DIFERENCIACION

ESTADIO O INVASIÓN >4MM
CARCINOMA BASALOIDE O CÉLULAS EN HUSO
PATRÓN INFILTRATIVO
DISPLASIA CON MARGEN <1MM
INFILTRACIÓN VASCULAR Y PERINEURAL
TUMOR LARINGEO SUPRAGLÓTICO

ETAPIFICACIÓN
Si existe FALTA DE MOVILIDAD cordal los px son T3

Es crítico distinguir cuerda vocal fija verdadera por invasión del espacio paraglótico o de involucro
cricoaritenoideo.

Para tumores confinados a la mucosa, la endoscopía directa es más específica que el estudio por imagen.

A excepción de los tumores T1, se DEBE REALIZAR TAC o RMN del sitio del tumor primario, para ayudar a deifnir
el estadio T y N.

Se recomienda la RMN específicamente para valorar invasión al cartílago laríngeo y afección e la fascia
prevertebral o mediastinal.

TAC es mejor para METS INFRAHIOIDEAS y la RM es más específica para involucro metastáscio perivisceral.

ESTUDIOS DE IMAGEN
TODOS los px con Cáncer de CyC deben tener un TAC de TORAX previo al tx
En México, si no disponemos de facilidad un TAC se puede valorar utilizar la tele de tórax para descartar
extensión del tumor.

En METS ganglionar cervical SIN tumor primario conocido, se recomienda realizar PET-CT.

FACTORES PRONÓSTICOS DE CÁNCER DE LARINGE

• GRADO DE TUMOR (mayor grado peor)
• Tamaño del tumor (mayor tamaño peor)
• Profundidad ›4 mm peor pronóstico
• Tipo de tumor:
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o BUEN PRONOSTICO: Verrugosos y Papilares
o MAL PRONOSTICO: Basaloide y en Huso (spindle)
• Patrón infiltrativo
• Afección ganglionar

TRATAMIENTO
Objetivo maximizar control locorregional y sobrevida con el mínimo daño funcional posible.

Pacientes con Cáncer de CyC deben recibir valoración por ODONTO.

El CISPLATINO es el agente de quimio de elección.

EL TX PRESERVADOR DE FUNCIÓN DEFINITIVO ES QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA.

La quimioterapia y radioterapia adyuvante post operatoria es efectiva y mejora la calidad de vida y

sobrevida en px con Alto riesgo de recurrencia.

ESTADIO T1→ RADIOTERPIA/RESECCION ENDOSCOPICA DEL CANCER LARINGEO

ESTADIO T2 → RADIOTERAPIA/CIRUGIA ABIERTA CONSERVADORA
ESTADIO T3 → LARINGUECTOMIA/DISECCION CERVICAL + QUIMIOTERAPIA DE REDUCCION
ESTADIO T4 → QUIMIOTERAPIA DE REDUCCIÓN
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CÁNCER DE ESÓFAGO
• 7% de los carcinomas de tubo digestvio
• Hombres 5:1 Mujeres
• 6o y 8 o década de la vida
• Más frecuente en raza negra

Diagnóstico temprano en MENOS del 15% de las personas à Lesiones aparecen tardías.

ETIOLOGÍA:
• Tabaco (40 sustancias carcinógenas)
• Alchol → Ca Epidermoide.
• Bebidas calientes
• Vegetales encurtidos (nitrosaminas, mictoxinas)
• IMC +40
• VPH
• Factores nutricionales (zinc, molibdeno, magnesio, hierro)

Otros: Tylosis (Sx Howel) 90% a los 70 años, Acalasia, Esófago Barret (60% de los adenocarcinomas tercio
inferior), Síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly), divertículos esofágicos, ingestión de cáusticos,
enfermedad celiaca (dificulta abosrción de micronutrientes), antecedente de cáncer cabeza y cuello,
radioterapia.

ANATOMÍA Y FRECUENCIA
✓ Esófago Cervical → 15%
✓ Esófago Torácico → 50%
✓ Esófago Bajo → 35%
• Segmento superior
• Segmento inferior

HISTOLOGÍA
• ADENOCARCINOMA (75%)
• CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Sarcoma
• Otras
No existen diferencias en supervivencia en los diferentes tipos hisológicos.

Patrones de crecimiento
✓ Ulceroso
✓ Fungoide
✓ Infiltratne

ESÓFAGO DE BARRET: es una METAPLASIA INTESTINAL; el recubrimiento normal de la porción terminal del
esófago (epitelio escamoso estratificado) es reemplazado por uno metaplásico (EPITELIO CILÍNDRICO).

DISEMINACIÓN
1. Invasión directa: Tráquea, bronquio izquierdo, aorta, pericardio, pleura
2. Linfática:
a. Esófago cervical: Ganglios cervicales (yugulares anteriores y supraclaviculares)
b. Esófago torácico: ganglios mediastínicios (peritraqueales y esofágicos)
c. Esófago bajo: Ganglios mediatinales, perigástricos, del tronco celiaco y menor frecuencia cuello.
3. Hematógena: Hígado, pulmón, hueso, riñón, pleura, SNC

Carcinoma epidermoide de tercio medio y superior: patrón de recaída predominantemente locorregional.

Adenocarcinoma de tercio inferior: patrón de recaída predominantemente sistémico.
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CUADRO CLÍNICO
• Temprano: Asintomático
• Disfagia progresiva
• Pérdida de peso → tumores metabolicamente activos y dificultad de nutrición
• Odinofagia
• Reflujo Gastroesofágico
• Neumonitis por Aspiración
• Sangrado Microscópico

Enfermedad avanzada:
• Adenopatía cervical
• Tos crónica
• Sensación de ahogo con ingesta de alimento
• Hemoptisis
• Hematemesis
• Disfonía

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
✓ Elevación de paratohormona
✓ Elevación ACTH
✓ Elevación gonadotropinas

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: Esofagoscopía (Cromoendoscopía (con biopsia)
o Imagen en desfiladero (distensibilidad proximal a la lesión)
• Historia clínica
• Rx Simple de Tórax
• Antígeno Carcinoembrionario: Altamente inespecífico
• Esofagograma à Signo de Manzana Modida
• Azul de Toluidina
• Biopsia

ETAPIFICIACIÓN
1ra elección: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
o Características del tumor, extensión, ganglios

USG transluminal
• información temprana
• Util para evaluación en etapas tempranas

RMN

PET con fluorodesoxiglcuosa

Fosfatasa alcalina: Puede estar elevada.

Laringoscopía/Broncoscopía/Laparoscopía
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TRATAMIENTO DE ELECCIÓN → CIRUGÍA (ESOFAGECTOMÍA)

Es el tratamiento curativo de elección.

TRATAMIENTO CURATIVO
RESECCIÓN R0: No queda ningún residual del tumor
RESECCIÓN R1: Solamente queda un residual microscópico
RESECCIÓN R2: Residual micro y macroscópico

TIS, E0: Mucosectomía, Ablación con láser, radiofrecuencia

EI y EII: Alcanzable

El 50% de los pacientes están destinado a la paliación

70-80% de los sometidos a cirugía presentan metástais en ganglios linfáticos regionales.
Quimioterapia y/o radioterapia preoperatoria pueden reduicr el tamaño del tumor y facilitar la resección
quirúrgico.

Medicamentos:
• Cisplatino → base de tratamiento EPIDERMOIDES
• 5-FU → base de tratamiento ADENOCARCINOMAS
• Vindesina

PRONÓSTICO:
Sobrevida a 5 años
Después de Qx.
EO: 95%
EI: 50-80%
EII: 10 40%
EIII: 5%
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Cancer renal
Neoplasia donde el 95% son carcinomas de celulas renales y la mayoria son incidentales.

Entre las características más importantes de los cánceres renales es que son altamente resistentes a farmacos
quimioterápicos citotóxicos aunque puede haber algún
Tipo de respuesta con la interleucina 2 o farmacos antiangiogénicos.

50% de los tumores renales son diagnosticados de manera incidental

EPIDEMIOLOGIA
✓ Pico de incidencia maxima del cancer renal es entre los 50 a 70 años

Factores de riesgo
• Tabaquismo pasivo y activo
• Obesidad
• Hipertensión crónica
• Enfermedad poliquistica renal
• Enfermedad de von hippel lindau
• Esclerosis tuberosa
• Mutacion del cromosoma 3 (v-h-l)

Enfermedad de von hippel lindau en el cancer renal

El gen vhl está asociado a la regulación de los factores de crecimiento endotelial vascular vegf y el dgf o
factor plaquetario de crecimiento. Por lo que una mutación en el cromosoma 3 donde se encuentra el gen
vhl, causará angiogenesis no controlada y por ende la proliferación de la neoplasia renal.

TIPOS HISTOPATOLÓGICOS
Cáncer de cels clara 80% Tumor más frecuente
Origen de los túbulos proximales
Cáncer papilar renal 10% Tumor frecuentemente bilateral y multifocal
Tumores cromófobos 5% Evaluación gradual más frecuente en mujeres
Oncocitomas 5% Tumores benignos

Cuadro clínico
• Dolor abdominal
• Hematuria
• Tumoración o masa
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Triada solo se presenta en un 10-20% de los casos

PRESENCIA DE SINDROME PARANEOPLASICOS: EL SINDROME ANÉMICO ES EL MÁS FRECUENTE

• 50% enfermedad localizada a riñón
• 30% enfermedad metastásica a pulmón o hueso
• 25% enfermedad localmente avanzada

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Estudio inicial → ultrasonido
Estudio de elección → TAC abdominopélvica simple y contrastada

PULMON ES EL SITIO MAS COMÚN DE METÁSTASIS A DISTANCIA, ( si se sospecha de msts → hacer TAC)

Indicaciones de biopsia percutánea renal

• Masa renal pequeña <3 cm
• Px no candidatos a cx por alto riesgo de comorbilidad asociada
• Para fines de terapia blanco molecular con CCR metastásica
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Tratamiento

Cirugia conservadora Cirugia total

Nefrectomía parcial Nefrectomía radical
Tumores t1 <7cm Tumores t2
Lesiones unilaterales Tumores t3
Presencia de insuficiencia renal
Masa renal bilateral Se recomienda la laparoscopica antes que la
Cancer familiar abierta pero debe de ser realizada por expertos en
esta técnica
Tumoración central o dificultad técnica para la La nefrectomia radical incluye resección perifascial
nefrectomía parcial, se procederá a la nefrectomía del riñón ademas de grasa perirrenal,
radical linfadenectomía regional y adrenalectomía
ipsilateral
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Cancer de vejiga
• En cualquier sitio del trayecto del sistema urinario pueden surgir neoplasias malignas, y 90% ESTÁN EN LA
VEJIGA.
• Los tumores uroteliales muestran POLICRONOTROPISMO, que es la TENDENCIA A REAPARECER con el paso
del tiempo y EN NUEVOS SITIOS en las vías uroteliales.

El pico máximo y más frecuente para el cáncer de vejiga es entre los 60 a 70 años de edad.

Tipos histológicos
• Carcinoma vesical transicional 90%
• Carcinoma vesical escamoso 8%
• Adenocarcinoma vesical 2%

De los TUMORES DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN, algunos de los más frecuentes son las LESIONES PAPILARES DE
BAJA MALIGNIDAD, que proliferan sobre un PEDÍCULO CENTRAL. El CARCINOMA IN SITU (CIS) es un TUMOR DE
ALTA MALIGNIDAD considerado como precursor de un cuadro más letal de la capa muscular.

Factores de riesgo
• Tabaquismo (Más importante)
• Exposición ocupacional (aminas aromáticas) por trabajadores de imprenta o pintura
• Exposición grave a la ciclofosfamida
• Infección Shistosoma Hematobium

Cuadro clínico
• Hematuria macroscópica 80-90%
• Irritabilidad vesical
• Síndrome cístico sin datos de infección

Diagnostico
• Estudio inicial → ultrasonido
• Segundo método → cistoscopia
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Tratamiento
Resección transuretral endoscópica
Debe incluir la capa muscular propia (esencial para etapificación)

Tumor superficial → ablación por RTUV con tx vesical adyuvante

Realizar una segunda rtuv a las 6 semanas de la inicial si el tumor es superficial

Musculo invasor → escrutinio de metastasis

CISTECTOMIA RADICAL + LAP ES EL

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN + QT ADYU,
SOLO SE PODRÁ HACER CISTECTOMÍA
PARCIAL EN CASO DE SER UN TUMOR
UNICO Y EN EL DOMO VESICAL
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Cáncer de testículo
NTRODUCCIÓN
Tumor solido más común en varones entre 25-35 años

Poco frecuente, representa del 1-1.5% de todos los cánceres en el varón.

La mayoría derivan de celulas germinales.

Se dividen en tumores seminomatosos o no seminomatosos. Los tumores no seminomatosos abarcan el
carcinoma de células embrionarias, coriocarcinoma, tumor del saco de Yolk y teratoma.

El 70% se detecta en estadío I.

Incidencia de 3 casos por cada 100,000 hombres.

En su forma localizada con tx tiene sobrevida del 99% a 5 años.

En formas metastásicas aún así tiene sobrevida del 70% a 5 años.

95% son tumores de las celulas germinales. También pueden ocurrir extragonadalmente en mediastino,
retroperitoneo, glándula pineal y área sacrococcígea.

Muestra excelente pronóstico debido a la sensibilidad que tiene frente a la quimioterapia con CISPLATINO.

Cuando coexisten elementos seminomatosos y no seminomatosos en un mismo tumor, se debe dar

tratamiento hacia el componente NO seminomatoso, ya que es más agresivo.

FACTORES DE RIESGO
EL + IMPORTANTE ES EL ANTECEDENTE DE CRIPTORQUIDEA
Otros
• Hipospadias
• AHF 1er grado de cáncer de testiculo
• Tumores contralaterales
• APP de neoplasia testicular
• Trastornos endocrinos: aumento de niveles de gonadotropinas y hormonas sexuales femeninas
• Traumas testiculaes, hernia inguinal, IMC extremo, dieta rica en lácteos y estatus socioeconómico
alto.

NO se recomienda el cribado en general.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Tumor escrotal NO doloroso
• Dolor escrotal 20%
• Ginecomastia 7%
• Pesantez escrotal
• Pubertad temprana y esterilidad

DISEMINACIÓN EXTRAGONADAL SOSPECHAR POR: Dolor en espalda y flanco, tumoración abdominal,

adenpatías supraclaviculares palpables, disnea y ataque al estado general.

SE DEBE IMPLEMENTAR LA AUTOEXPLORACIÓN A PARTIR DE LOS 15 AÑOS HASTA LOS 30.

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DIAGNÓSTICO
Ante sospecha de tumor de testiculo solicitar marcadores tumorales
En los no seminomatosos incrementa
• AFP 50-70%
• hGC 40-60%, seminomas en un 30%
• LDH, en etapas avanzadas se eleva en el 80% de los px, su concentración es proporcional al volumen
tumoral

La evaluación estándar de referencia es el ULTRASONIDO DOPPLER

Ante duda DX usar RESONANCIA MAGNETICA

Se indica TAC cuando hay antecedente de cáncer + recurrencia pélvica en las sig carateristicas
• Enfermedad abdominal voluminosa ›5cms
• APP de testiculo maligno, orquidopexia o cx escrotal
• Invasion a la tunica vaginal
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EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO SE HACE MEDIANTE ORQUIECTOMÍA RADICAL VIA INGUINAL Y POSTERIOR ESTUDIO
HISTOPATOLOGICO

Se debe hacer vía inguinal, porque por vía escrotal esta el riesgo de diseminación a través de la herida o
torrente sanguíneo.

TRATAMIENTO:
• Orquiectomía radical (inguinal) con ligadura del cordón a nivel del anillo inguinal interno

• Considerar biopsia testicular vía inguinal ante la presencia de anormalidades intratesticulares por US
(masas hipoecoicas o macrocalcificaciones)

• Considerar biopsia testicular inguinal del testículo contralateral cuando hay criptorquidea o atrofia
testicular

• No hacer biopsia testicular en presencia de microcalcificaciones sin ninguna otra anormalidad

ETAPIFICACIÓN:
• Pedir marcadores tumorales séricos postorquiectomía

• Hacer examen físico completo, incluyendo región supraclavicular y testículo contralateral, rx de tórax y
TAC abdominopélvico

• Valorar TAC de tórax en px con tumor germinal no seminomatoso

• Evlaur SNC, hueso e hígado (tac y us) en la sospecha de mets en estos órganos

• NO tac con emisión de positrones con 18F-fludesoxiglucosa en la etapificación

TRATAMIENTO CA TESTICULAR GERMINAL (Etapa clínica I, seminoma):

La vigilancia en px con cáncer testicular seminomatoso en etapa clínica I, se recomienda como alternativa
de manejo primario de común acuerdo con el px:
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• Radioterapia en ca testicular seminomatosos etapa I se recomienda como manejo primario de común
acuerdo con el px

• Quimio con 1 ciclo de carboplatino como tx primario en px con ca testicular seminomatoso etapa I de
común acuerdo con el px

• NO se recomienda la linfadenectomía retroperitoneal como tx primario en px con ca testicular

seminomatoso etapa I

TRATAMIENTO CA TESTICULAR GERMINAL (Etapa clínica I, no-seminoma):

Puede ofrecerse la vigilancia como alternativa de manejo primario en px con ca de testículo no seminoma
etapa clínica I de bajo riesgo, de común acuerdo con el px

• Quimio con 2 ciclos de BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) en px con ca de testículo no seminoma
etapa clínica I de alto riesgo

• LRPNP (linfadenectomia retroperitoneal neuropreservadora) en ca de testículo no-seminoma etapa

clínica I de común acuerdo con el px

• Quimio con 3 ciclos de BEP en px con ca de testículo no seminoma etapa clínica IS

TRATAMIENTO DE CÁNCER TESTICULAR METASTÁSICO:

• RT en px con ca de testículo seminoma etapa clínica IIA y IIB con 30Gy y 36Gy respectivamente

• QT en px con ca de testículo seminoma etapa clínica IIB con ciclos de BEP o 4 de EP como alternativa
a RT

• LRPNP en px con ca de testículo no seminoma etapa clínica IIA y IIB con marcadores tumorales séricos
negativos

• QT en px con ca de testículo no seminoma etapa clínica IIA y IIB con marcadores tumorales séricos
elevados con 3 o 4 ciclos de BEP de acuerdo a la clasificación de riesgo (bajo e intermedio
respectivamente)

• En px con ca de testículo seminoma y no seminoma etapa clínica IIC y etapa clínica III, la aplicación
de 3 o 4 ciclos de QT con BEP de acuerdo a la clasificación de riesgo

REFERENCIA:
• PX con tumor testicular y sospecha de malignidad (hacer oruiectomía radical) en 2º nivel o en
3º cuando no se tengas los recursos necesarios

• PX enviado a 3er nivel deberán ser mandados con la mayor cantidad de estudios (US, marcadores
tumorales, TT, tac ab-pelvico con doble contraste)

• PX operados con orquiectomía radical por tumor testicular, enviarlos a 3er nivel cuando se requiera
apoyo de onco o radioonco o uro para LRPNP

CONTRARREFERENCIA:
• Enviar a 2º nivel para seguimiento, luego de recibir tx

Vigilancia y seguimiento:
• Px deberán tener vigilancia posterior a la terapia primaria mínimo por 10 años

• Px operados de orquiectomía radical: recuperación 21 días de incapacidad mínimo

• Px operados de LRPNP recuperación: 45 días mínimo

• Px con RT y/o QT, depende de la duración de la terapia: mínimo 30 días

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Cáncer de próstata
• Cancer más común en el hombre y
segunda causa de mortalidad
• La zona periférica o glandular es el sitio
de la prostata donde más ocurre el
cancer de próstata apareciendo en
esta zona desde un 65 a 70% cancer
de próstata
• Adenocarcinoma acinar el más
frecuente histológicamente.

Factores de riesgo
• Raza negra por niveles androgénicos
mayores
• Influencia genetica y heredofamiliar familiar de primer grado mas riesgo en los hermanos (45 años)
• Exposicion a andrógenos
• Obsesidad por estimulacion estrogenica
• Edad >50 años o raza negra >40 años
• Prostatitis crónica o inflamacion crónica
• Mutación brca1 y brca2
• Dieta alta en calorias y grasas colesterol

Prevención primaria
• Escrutinio anual universal a partir de los 50 años en población general
• Escrutinio a partir de los 45 años en pacientes negros o con factores de riesgo

Diagnóstico
• Tacto rectal (s60%, e94%)
• Antígeno prostático específico

*Combinar ambos en el escrutinio

APE
Producida exclusivamente por células epiteliales es de la próstata su función principal sirve para hacer el
coágulo cuando se eyacula se puede ver que el semen no es líquido, al ser expulsado se convierte en un
COÁGULO QUE SU FUNCIÓN ES ADHERIRSE A LAS PAREDES VAGINALES.

APE es órgano especifico pero no cáncer específico

APE LIBRE (4-10ng/mL)

Hpb vs ca próstata relación normal >25% de fracción APE libre.
Fracción libre menor de <16% de APE libre alto riesgo de cáncer se indica biopsia prostática transrrectal para
valorar cáncer prostático

VELOCIDAD DE APE
Incremento anual absoluto, nunca debe ser mayor a 0.75 por año.
Si tiene un incremento mayor, sospecha de cáncer

Tiempo de doblaje de APE

No debe doblar su cantidad en un año

PCA3
Marcador producido por células cancerígenas prostáticas
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TAMIZAJE APE A PARTIR DE LOS 45 A 69 AÑOS: SI >2.5ng/ml CHECAR CADA AÑO. SI <2.5ng/ml CHECAR C 2
AÑOS

Indicaciones para 1 biopsias transrectales (dar atb profiláctico)

• Tacto rectal sospechoso
• APE >4 en pc matores de 45 años y factores de riesgo
• Velocidad de APE >0.75 por año
• Densidad de APE >0.15 ng/dl/ml
• Relación APE total/APE libre <16%

Recordar: los inhibidores de la 5 alfa reductasa disminuye el nivel de

antígeno en un 50%, estos medicamentos hacen un efecto entre 3-6
meses, no son de efecto inmediato, por lo que se tiene que
considerar para los niveles reales de antigeno prostático específico.

Diagnostico definitivo → biopsia prostática transrectal (se debe

tomar de 12 puntos para calcular el índice de Gleason que es un
índice puntaje pronóstico)
Suma de Gleason >8 es de mal pronóstico
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Tratamiento
PACIENTES CANCER CONFINADO A PROSTATA MUY BAJO
RIESGO
PACIENTES CANCER DE PROSTATA BAJO RIESGO
PACIENTES CANCER DE PROSTATA CON RIESGO
INTERMEDIO
PACIENTES CANCER DE PROSTATA CON ALTO RIESGO O
LOCALMENTE AVANZADA
PACIENTES CON CANCER DE PROSTATA CON ENFERMEDAD
AVANZADA METASTÁSICA
EN CASO DE PACIENTES CON MUY BAJO RIESGO:
VIGILANCIA ACTIVA EN EXPECTATIVA <20 AÑOS O
PROSTATECTOMIA RADICAL
PROSTATECTOMÍA RADICAL COMO TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN
PROSTATECTOMIA RADICAL ASOCIADA A RADIOTERAPIA
EXTERNA
PROSTATECTOMIA RADICAL + LINFADENECTOMIA PELVICA
+ RADIOTERAPIA EXTERNA + TERAPIA HORMONAL CON
AGONISTAS DE LHRH POR 2 A 3 AÑOS COMO TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN.
TERAPIA DE CASTRACIÓN MEDICA HORMONAL
ANTIANDROGÉNICA COMO PRIMERA LINEA + DOCETAXEL
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Hepatocarcinoma
PREVENCIÓN
FACTORES DE RIESGO PEDIÁTRICOS
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Hepatopatías metabólicas

FACTORES DE RIESGO ADULTOS

• Cirrosis hepática
• Hepatitis C
• Hepatitis B
• Alcoholismo
• Aflatoxinas
• DM2

Se recomienda aplicar la vacuna de la Hepatitis B a todos los Rn en base a las recomendaciones de la OMS.

DIAGNÓSTICO
Realizar TAC O RMN contrastada para estratificar el tumor en sospecha de Hepatocarcinoma (HCC).

Se recomienda usar ULTRASONIDO con/sin AFP para detectar HCC en etapas INICIALES en px adultos con Cirrosis
hepática.

Medir niveles de AFP en TODOS LOS PEDIATRICOS con sospecha dx de HCC.

La AFP tmb sirve para detectar actividad tumoral y seguimiento.

TRATAMIENTO EN NIÑOS
Si las condiciones lo permiten y hay insumos, se debe TRASPLANTAR a los niños con HCC.

Si no se puede, RESECCIÓN HEPÁTICA. Si hay bordes positivos post-resección, realizar una 2DA RESECCIÓN para ampliar
márgenes y REALIZAR TRASPLANTE.

Se recomienda TRASPLANTE con HCC NO resecable, no metastásico.

Se recomienda realizar Quimio NEOadyuvante en px con HCC NO RESECABLE Y SIN mets.

Aplicar quimio TRANSARTERIAL a los pediátricos NO candidatos a resección o trasplante.

Los px con METASTASIS, deben recibir QUIMIO con esquema PLADO-SORAFENIB.

Si presentan enfermedad resecable pero con metastasis, como quiera hacer RESECCIÓN PRIMARIA y una 2da cirugía para
resección de metástasis (especialmente si son pulmonares).

Tx paliativo a quienes no respondan a 2 ciclos de quimio o progrese el tumor.

TRATAMIENTO EN ADULTOS
Se recomienda realizar RESECCIÓN QX si es resecable, buen estado funcional, buena reserva hepática, futuro remanente
hepático (›40'%), sin hipertensión portal y sin enfermedad extrahepática.

Realizar TRASPLANTE HEPATICO en px adultos con hepatocarcinoma SI CUMPLEN CRITERIOS DE MILAN

Se recomienda usar SORAFENIB O LENVATINIB (más efectos adversos) en px con HCC NO RESECABLE, NO candidatos a
terapia de control locorregional, buen estado funcional ECOG 0 y 1, función hepática adecuada, CHILD- PUGH A y
seleccionados CHILD-PUGH B.
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