ONCOLOGÍA

QUIRÚRGICA
I. INTRODUCCIÓN II.CARCINOGENESIS
III.MARCADORES TUMORALES
IV.CLASIFICACIÓN TNM V.TRATAMIENTO

Dr. David Ortega Checa FACS - FRCS - MSCGP

I. INTRODUCCIÓN
CÁNCER
INCIDENCIA MUNDIAL 2018

GLOBOCAN 2018
 CÁNCER
INCIDENCIA - PERÚ 2018

GLOBOCAN 2018
 CÁNCER INCIDENCIA - PERÚ 2018
HOMBRES

GLOBOCAN 2018
 CÁNCER INCIDENCIA - PERÚ 2018
MUJERES

GLOBOCAN 2018
 CÁNCER
INCIDENCIA – MORTALUDAD
PERÚ 2018

GLOBOCAN 2018
II. CARCINOGENESIS
 C
Clonas
Gen mutado
(Células anormales) A

R
ONCOGENES
GENES
SUPRESORES
 Código Epigenético
 Alteración de la información genética sin modificación del gen
 Influencias externas que modifican la manifestación del gen
 Modificaciones covalentes por adición de grupos funcionales o
proteínas al DNA que se traducen en una activación, inhibición
o modificación de la expresión de los genes.
 CANCER COLORRECTAL

VIAS MOLECULARES
Inestabilidad Cromosomal – CIN –
Inestabilidad Micro Satelital – IMS –
Metilación de los islotes GpC – CIMP
 INESTABILIDAD
CROMOSOMAL
– CIN –
Proceso producido por alteración de los cromosomas que modifica la
información genética con participación de oncogenes y genes
supresores
Más frecuente – 85 % de los CCR
Pobre pronóstico (determinado por el estadio)
Mutación del gen APC
Delección de cromosoma 5, 18q o 17p
Brazo alargado del cromosoma 18
Vía supresora del CCR
Mecanismos no totalmente conocidos
 INESTABILIDAD
MICRO SATELITAL
– IMS –
 INESTABILIDAD MICRO SATELITAL
– IMS –
Mutación produce aparamientos anómalos de nucleótidos que se
repiten en el DNA
Causado por inactivación del sistema MMR
Sistema MMR (Mismatch Repair) Sistema reparador de errores de
DNA durante la replicación
Sistema MMR compuesto por seis genes:
MSH2 – MLH1 – MSH6 – PMS1 – PMS2 Y MSH3
Mecanismo mejor conocido
La inactivación del MMR se da por mutaciones en la línea
germinal
Síndrome de Lynch
Vaccaro 2007
 CONCLUSIONES
 Se reconocen tres vías de carcinogénesis Inestabilidad
Cromosomal
Código Epigenético Inestabilidad Micro
Satelital
 Intervienen en la proliferación celular
Protooncogen (gen normal)
Oncogen (gen mutado)
 Efecto antiproliferativo: genes oncosupresores
 Código Epigenético: Influencias externas que modifican la manifestación del
gen
 Inestabilidad Micro satelital:
Causado por inactivación del sistema MMR
Genes: MSH2 – MLH1 – MSH6 – PMS1 – PMS2 Y MSH3
 III. MARCADORES TUMORALES
EN CANCER DIGESTIVO
Definición
Los marcadores tumorales son sustancias que se sintetizan y liberan las
células cancerosas o normales en respuesta a un proceso maligno

Requisitos
• La molécula, sustancia o proceso biológico debe de estar presente en
proporciones anormales, excesivas o diferentes como parte del
proceso maligno o como respuesta a él
• El elemento debe ser susceptible de cuantificación y debe establecer
un valor diferencial que distinga con claridad lo normal de lo
patológico
• El proceso analítico debe ser sencillo y reproducible con facilidad
 Aplicaciones

• TAMIZAJE

• DIAGNOSTICO

• PRONÓSTICO

• VIGILANCIA /
SEGUIMIENTO
TAMIZAJE / DETECCION
Permite identificar individuos con neoplasias en etapa pre-
asintomática.
Personas de alto riesgo
Sujetos con alteraciones no diagnósticas de
cáncer

DIAGNÓSTICO
No se usan para diagnosticar el cáncer.
Sólo cuando….
La obtención de la biopsia sea técnicamente difícil. Existe
alguna contraindicación para obtenerla.
Dx de cáncer diseminado en un paciente sin
antecedente previo
PRONÓSTICO
Se puede identificar un pronóstico adverso de acuerdo
con el nivel de ciertos marcadores tumorales.
Ej. Ca. de páncreas: CA19-9 > 1000u/ml
sugiere irresecabilidad.

VIGILANCIA / SEGUIMIENTO
Sujetos en remisión, se puede documentar recurrencia
con metástasis antes de manifestaciones clínicas.
 CARACTERISTICAS DEL MARCADOR TUMORAL
IDEAL
• Se presente sólo en tejido tumoral
• Que tenga especificidad para un órgano determinado.
• Que pueda detectarse cuando el tumor es pequeño
• Que su concentración tenga una relación directa con la carga
celular tumoral.

NO EXISTE EL MARCADOR TUMORAL IDEAL

• No hay ningún marcador único útil para todo tipo de cáncer
• Son detectados con más frecuencia en las etapas avanzadas
de la enfermedad
• Importantes en el seguimiento
• Ninguna se aplica en el diagnostico precoz de cáncer
 MARCADORES TUMORALES DEL
TRACTO GASTROINTESTINAL
 CANCER COLORRECTAL
ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO CEA

• Más importante
• Poco valor en estadios clínicos iniciales
• Pacientes sintomáticos con elevación del CEA: indicativa
de cáncer
• Mayor utilidad en la evaluación pronóstica en cáncer colorrectal
• Principal aplicación del CEA es la vigilancia
• Sensibilidad de 80% (17 a 89%)
• Especificidad de 70% (34 al 91%).

CEA es la prueba no invasiva disponible para el

seguimiento de personas con enfermedad maligna de
colon y recto. American
Society of Clinical Oncology (ASCO)
 CANCER COLORRECTAL ANTIGENO
CARCINO EMBRIONARIO CEA

• Puede identificar la enfermedad recurrente 4-10 meses

antes de la evidencia clínica.
• Es más sensible para recurrencia hepática o
retroperitoneal
• Poco sensible para la recurrencia local y peritoneal o pulmonar
• Una elevación lenta y paulatina del CEA indica la mayor
parte de las veces recurrencia locorregional,
• Un rápido incremento sugiere metástasis hepáticas
• Niveles de CEA se normalizan luego de 4-6 semanas de una
resección quirúrgica exitosa
• En la práctica se usan intervalos de tres meses durante los
primeros tres años.
 CANCER DE PANCREAS
CA 19-9
• Niveles elevados ocurre primariamente en canceres del tracto biliar y
pancreático
• En cáncer de páncreas:
Sensibilidad 81% Especificidad 90%.
• Cáncer de vía biliar
Sensibilidad y Especificidad de 60-70 %
• También en trastornos benignos: pancreatitis aguda y crónica, cirrosis,
colangitis e ictericia
• No útil en tamizaje
• La especificidad del CA 19-9 es baja en presencia de
ictericia
• En pacientes no ictéricos, el CA 19-9 puede ser un excelente
complemento de procedimientos radiológicos para el diagnóstico
de enfermedad maligna pancreática
 CANCER DE PANCREAS CA
19-9
• Valor limitado en el diagnóstico de cáncer pancreático
temprano
Elevado: 55% cáncer pancreático de menos de 3 cm de
tamaño
• Valores por encima de 1000 U/mL, predicen la presencia
de enfermedad metastásica. Evitar laparotomía
• El CA 19-9 puede ayudar en el pronóstico y vigilancia de
personas con adenocarcinoma pancreático, pero su uso
común no se ha validado
 CARCINOMA HEPATOCELULAR
ALFA FETOPROTEINA
• Aumentada en el 80 % de casos
• Se utiliza en pacientes positivos para el antígeno de
superficie de la hepatitis B , hepatitis C y aquellos con
hepatitis activa crónica o cirrosis.
• Control cada tres meses con alfa fetoproteína y cada
cuatro a seis meses mediante ultrasonido
• Elevada en dos tipos de cáncer de los testículos, la célula
embrionaria y el de seno endodérmico
 CONCLUSIONES
 No existe el marcador tumoral ideal
 No sirve para diagnóstico precoz
 Su principal aplicación se da en Vigilancia y
Seguimiento de NM
 CEA en Cáncer Colorrectal:
o Indicador más sensitivo de recurrencia
o Elevación lenta y paulatina: recurrencia locoregional
o Elevación rápida: metástasis hepáticas
 Ca 19-9 en Cáncer de Páncreas
o Elevado en cáncer pancreático y tracto biliar
o Valor limitado para diagnóstico de cáncer
temprano
o Valores por encima de 1000 U/ml : enfermedad
metastásica
 Alfa Fetoproteina en Carcinoma Hepatocelular
o De gran utilidad en pacientes de riesgo:
cirrosis, hepatitis B y C
 IV. CLASIFICACIÓN
TNM
DEFINICIÓN
El sistema TNM es el método de estadiaje de neoplasias
desarrollado por la AJCC (Comité americano del cáncer)
en colaboración con la UICC (Unión Internacional
Contra Cancer).

OBJETIVOS:
 Establecer el Estadio
 Estimar Pronóstico
 Unificar criterios para investigación
ESTADIAJE (ESTADIFICACIÓN)
Se busca establecer la gravedad del cáncer Basado en el
tamaño o extensión del tumor Importante para establecer
tratamiento y pronóstico (sobrevida)
Se divide en estadio I – II – III – IV

Puede ser:
Estadificación clínica (preoperatoria)
Estadificación patológica
 GRADO DE DIFERENCIACION
TUMORAL
Bien Diferenciado
Indiferenciado (pobremente diferenciado)

GX: No es posible asignar un grado (grado

indeterminado)
G1: Bien diferenciado (grado bajo)
G2: Moderadamente diferenciado (grado intermedio)
G3: Escasamente diferenciado (grado alto)
G4: Indiferenciado (grado alto)
 LOS FACTORES
PRONÓSTICOS
 Tipo histológico
 Tamaño del tumor
 Extensión
 Estado los bordes y lecho quirúrgico,
 Presencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales
 Profundidad de invasión de la neoplasia primaria
 Grado de diferenciación
 Porcentaje de necrosis espontánea
 ALTERACIONES CELULARES
Hiperplasia: incremento en el número de células (se dividen más
rápido de lo normal) de un tejido en un área específica.

Metaplasia: sustitución de un tipo de célula por otra de otra

localización. Con el tiempo puede aparecer una displasia sobre estas
células cambiadas de lugar.

Displasia: se trata de un desarrollo anormal del tejido, debido a un

crecimiento de células alteradas. Si se deja evolucionar sin
tratamiento en algunos casos la displasia puede evolucionar a un
cáncer, por tanto se trata de una lesión premaligna o precancerosa.
Bajo grado Mediano
grado Alto grado
V. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DEL CÁNCER
CURACIÓN

Cirugía 50 %
Radioterapia 27.5%
Cirugía + Radioterapia 13.8%
Quimioterapia 2.8%
Quimioterapia + Otros 5.4%
V.T. De Vita
 REMISIÓN
Parcial : tumor se reduce pero no desaparece
Total : tumor desaparece por completo. A partir de 5 años se habla de curación

RECIDIVA
Reaparición del tumor maligno tras un periodo largo de
ausencia de enfermedad

PERSISTENCIA
El tumor no ha sido resecado en su totalidad

MARGEN DE RESECCIÓN
TIPOS DE RESECCIÓN QUIRÚRGICA
R 0 exéresis total del tumor
R 1 presencia microscópica de tumor R 2 presencia
macroscópica de tumor

FASE TERMINAL
Existencia de enfermedad oncológica avanzada, progresiva e irreversible (incurable).
 RADIOTERAPIA
Radiaciones dañan el ADN
Dosis en Gray
1 Gray = 100 rad.

Externa Cobalto-60
Acelerador lineal
Braquiterapia: Endoluminal
de Contacto
Metabólica

Preoperatoria
Postoperatoria
Intraoperatoria

Radioterapia + Quimioterapia : sinergia , mejores resultados

 QUIMIOTERAPIA
Actúan sobre el ciclo celular

Adyuvancia Neoadyuvancia

INMUNOTERAPIA
 Seminario Oncología Quirúrgica
1. Estadios Clínicos (en base a la clasificación TNM)
Ventajas – Utilidad
2. Tipos de resección quirúrgica oncológica
R0-R1-R2
3. Nomenclatura y Diseminación tumoral
4. Biopsia
Indicaciones / Contraindicaciones Clasificación
Incisional / Excisional / Punción / Aspiración /
Líquida
Biopsia para estudio Transoperatorio (Biopsia por
congelación) : Objetivo / Indicaciones /
Contraindicaciones