INIDAD III: FISIOLOGÍA DE LA HEMATOPOYESIS 
TEMA 3 (GUÍA DE ESTUDIO): HEMOSTASIA 
• OBJETIVO GENERAL: conocer el origen, características y funciones de las plaquetas, conocer los 
mecanismos  hemostáticos  (Hemostasia  primaria  y  secundaria).  Factores  de  coagulación 
dependientes  de  Vitamina  K,  importancia  de  la  Vitamina  K  y  el  Calcio  iónico  para  los 
mecanismos de coagulación, sistemas fisiológicos anticoagulantes. 

ELABORADO POR: 
Dra. Lissett Navarro Lezama 
Docente Cátedra de Fisiología Y BIOFÍSICA. 
Tomado de Tratado de Fisiología Medica (Guyton) y Hematología (J.L Pérez Requejo) 
 
  Se  conoce  como  hemostasia,  al  conjunto  de  mecanismos  fisiológicos  que  conducen  a  la 
detención  de  la  hemorragia  por  un  vaso  sanguíneo  roto.  El  mecanismo  hemostático  preserva  la 
integridad anatómica del sistema vascular, y limita la pérdida de sangre cuando hay ruptura de esa 
integridad vascular. 
  El  sistema  hemostático  comprende:  los  vasos  sanguíneos,  las  plaquetas,  los  mecanismos  de 
coagulación  plasmática  y  fibrinoliticos,  y  los  inhibidores  o  reguladores  fisiológicos  de  estos  dos 
últimos mecanismos. 
  Cuando  se  rompe  un  vaso  sanguíneo,  se  activan  local  y  secuencialmente  las 
siguientes etapas de la hemostasia: 
1.‐Reaccion vascular (constricción del vaso sanguíneo) 
2.‐Respuestas plaquetarias (adhesión y agregación con formación del trombo hemostático primario 
“tapón de plaquetas”. 
3.‐Activacion de la coagulación plasmática (trombo hemostático definitivo) 
4.‐Activacion de la fibrinólisis (digestión del trombo y recanalización del vaso). 
 
I.‐REACCIONES VASCULARES (Constricción vascular): 
  El  primer  evento  de  la  hemostasia  es  la 
vasoconstricción,  lo  que  contribuye  a  disminuir  el  área 
sangrante  y  a  reducir  la  velocidad  del  flujo  para  que  los 
siguientes  pasos,  especialmente  los  plaquetarios,  puedan 
  tener  lugar.  Esta  vasoconstricción  es  regida  por 
mecanismos de control nervioso, locales y humorales. Los 
neurales dependen de la inervación simpática y varían de 
tejido a tejido. Los locales incluyen temperatura, pH, y los 
humorales  locales  que  provienen  de  los  tejidos 
traumatizados  como  (la  serotonina,  adrenalina,  ADP, 
  histamina,  etc;  y  las  plaquetas.  La  vasoconstricción  inicial 
provocada  por  reflejos  vasculares  es  mantenida  por  la 
liberación  de  sustancias  vasoactivas  intraplaquetarias 
como  la  serotonina  y  otros  vasoconstrictores  de  origen 
plaquetario  como  el  tromboxano  A2  y  endoteliales 
  (endotelina),  entre  otros    reguladores  como  la 
bradiquinina, fibrinopeptido B, óxido nítrico). 
 LAS  PLAQUETAS.‐  (Origen  y  características  físico‐químicas):  es  la  célula  sanguínea  primariamente 
involucrada en la fisiología y fisiopatología de la hemostasia. Es un fragmento citoplasmático de 2‐
4µm de diámetro que circula en la sangre periférica y participa tanto directa como indirectamente 
(vía intrínseca) en el mecanismo de la coagulación de la sangre. Las plaquetas son fragmentos de 
una célula más grande el megacariocito. 

  Los megacariocitos maduran y se diferencian en la medula osea al mismo tiempo que 
otras  celulas  mieloides,  una  vez  maduros,  liberan  a  la  sangre  porciones  de  su  citoplasma  y 
permanecen funcionales por un lapso promedio de 10 dias. Su numero y distribucion en sangre 
varia entre 150000 a 300.000 por microlitro. 

  En el citoplasma de las plaquetas tiene factores activos como: 1.‐ moleculas de actina y 
miosina que permiten que las plaquetas se contraigan. 2.‐residuos del Reticulo esdoplasmico 
como  del  aparato  de  golgi  que  sintetizan  enzimas  y  almacenan  grandes  cantidades  de  iones 
Ca+; 3.‐Sistemas de mitocondrias y enzimas capaces de formar trifosfato de adenosina (ATP) y 
ADP;  4.‐  Sistemas  enzimaticos  que  sintetizan  prostaglandinas,  que  son  las  hormonas  locales  
causantes  de  muchos  tipos  de  reacciones  tisulares  y  vasculares  locales,  5.‐una  proteina  muy 
importante, el factor estabilizante de la fibrina (factor XIII).  

  La  plaqueta  es  una  estructura  muy  activa  con  una  sobrevida  en  sangre  de  8‐12dias, 
aunque  las  plaquetas  son  frecuentemente  destruidas  en  los  vasos  perifericos,  como 
consecuencia de su actividad funcional, la mayor parte es destruida en la medula osea, por los 
macrofagos en el bazo e higado; su destruccion se basa en la edad celular (senescencia). 

 
 2ª.MECANISMO DEL TAPON PLAQUETARIO: cuando 
las  plaquetas  entran  en  contacto  con  la  superficie 
vascular dañada, como con las fibras de colágenos de la 
pared  vascular  y  células  endoteliales  dañadas,  de 
inmediato  cambian  sus  características  (activación 
plaquetaria):  de  forma,  agregación  y  secreción  del 
contenido de organelos internos y la cara externa de su 
membrana plasmática sufre cambios bioquímicos que le 
confieren  la  propiedad  de  adhesividad.  Esta  capacidad 
de  La  plaqueta  de  adherirse  a  superficies  no 
endoteliales, agregarse y secretar (ADP, Tromboxano A2) 
que actúan sobre plaquetas cercanas para activarlas y la 
viscosidad  de  estas  plaquetas  adicionales  las  hace 
adherirse a las plaquetas originales; se desencadena un 
ciclo  de  activación  de  números  crecientes  de  plaquetas  
y  forman  un  tapón  de  plaquetas  capaz  de  detener  el 
sangrado,  si  el  defecto  del  vaso  es  pequeño.  El  tapón 
plaquetario,  es  un  componente  capital  del  mecanismo 
general de la hemostasia. 
 

3º ETAPA DE LA HEMOSTASIA (MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEA): 

Además de las interacciones plaqueta‐plaqueta y plaqueta‐pared vascular, las plaquetas y sus productos 
de  activación  interactúan  con  la  secuencia  química  de  la  coagulación,  potenciando  la  formación  del 
coagulo de fibrina y así limitar la perdida de sangre como consecuencia de un daño vascular 

Si  el  traumatismo  es  extenso,  a  los  15‐20 

segundos  del  traumatismo  inicia  el  desarrollo  del 
coagulo, y en 1‐2 min si es de menor grado. Si el orificio 
no es demasiado grande, en 3‐6 minutos este es ocluido 
por el coagulo y en 20 minutos se retrae. Esto da lugar a 
mayor  cierre  del  orificio  vascular.  Las  plaquetas  juegan 
un papel importante en esta retracción del coagulo. 
La  coagulación  sanguínea  se  realiza  mediante 
tres pasos esenciales: 
1.‐Compleja cascada de reacciones químicas que implica 
mas  de  una  docena  de  factores  de  coagulación  cuyo 
resultado  neto  es  la  formación  de  un  complejo  de 
sustancias  activadas  conocidas  como  Activador  de 
protrombina. 
2.‐El Activador de protrombina cataliza la conversión de 
Protrombina en trombina. 
3.‐La  trombina  actúa  como  enzima    para  convertir  el 
fibrinógeno  en  hilos  de  fibrina  que  atrapan  plaquetas, 
eritrocitos y plasma para formar el coagulo. 
   
 
Formacion del complejo activador de protrombina:  este complejo da inicio a la coagulacion y su 
sintesis depende de la interaccion de dos mecanismos pricipales: 

1.‐ la via Extrinseca, que se activa con el traumatismo a la pared vascular y tejidos circundantes, y 
2.‐ La via Intrinseca, que se inicia en la sangre misma. 
 
En  ambas  vias  intervienen  diferentes 
proteinas  plasmaticas,  las  betaglobulinas  que 
junto  a  otros  factores  que  entran  en  el  proceso 
de  coagulacion  ,  se  denominan  Factores  de 
Coagulacion  y  se  designan  con  numeros 
romanos, estos son: 

Factor  I  (Fibrinógeno):  es  una  proteína  de  alto 

peso molecular, sus valores en plasma están entre 
100‐700mg/dl, se forma en el hígado. Debido a su 
gran  tamaño,  normalmente,  no  se  filtra  a  través 
de los poros capilares al espacio intersticial; por lo 
que  este  rara  vez  o  nunca  se  coagulan.  Sin 
embargo,  en  condiciones  patológicas  con 
      alteración  de  la  permeabilidad  capilar  se  filtra 
    hacia  los  líquidos  tisulares  y  ya  en  cantidades 
suficientes  puede  ocurrir  la  coagulación  así  como 
lo hacen el plasma y la sangre total. 

Protrombina  (Factor  II):  es  una  proteína 

plasmática  una  alfa  globulina,  muy  inestable  que 
puede  fragmentarse  con  facilidad  en  compuestos 
más  pequeños  como  la  trombina.  Se  forma  de 
manera  continua  en  el  hígado  y  el  cuerpo  la  usa 
para la coagulación sanguínea.  

Importancia  de  la  Vitamina  K  y  el  Calcio 

iónico para los mecanismos de coagulación 

  El  hígado  necesita  vitamina  K,  para  la 

formación  de  protrombina  (factor  II  y  otros 
factores:  el  VII,  IX  y  X)  por  eso  se  les  conoce 
factores dependientes de vitamina K. Por tanto la 
enfermedad  hepática  y  el  déficit  de  vitamina  K 
afectan  la  coagulación  y  se  establece  una  alta 
tendencia hemorrágica. 

  Los  iones  Calcio  son  necesarios  en  la 

promoción  de  todas  las  reacciones  enzimáticas 
tanto  para  la  vía  extrínseca  como  extrínseca, 
excepto  de  las  dos  primeros  pasos  de  la  via 
  intrínseca.  En  ausencia  de  calcio  la  sangre  no 
podría coagularse. 
 
 VIA EXTRINSECA DE INICIO DE LA COAGULACION: 

El  mecanismo  extrínseco  que  inicia  la  síntesis  del 

Activador  de  la  protrombina,  comienza  con  una  pared  o 
tejidos  extravasculares  dañados,  que  liberan  un  complejo 
de  varios  factores,  el  factor  tisular  (Factor  III  o 
Tromboplastina  tisular).  Que  incluye  fosfolipidos  de  las 
membranas  de  los  tejidos  dañados  y  un  complejo 
lipoproteico  que  funciona  como  proteína  proteolítica  que 
se  une  al  factor  VII  y  en  combinación  a  los  fosfolipidos  y 
Calcio iónico actúa en forma enzimática para actuar sobre 
el factor X y activarlo. El factor X activado se combina con 
el factor V para dar origen al activador de la protrombina. 
 

VIA INTRINSECA PARA FORMAR ACTIVADOR DE 
PROTROMBINA 

El  mecanismo  intrínseco  comienza  con  el 

traumatismo a la sangre o su exposición al colágeno de la 
pared  vascular  traumatizada  que  altera  al  factor  XII  y  las 
plaquetas.  Cuando  el  factor  XII  se  altera  se  convierte  en 
factor  XII  activado  que  actúa  enzimáticamente  sobre  el 
factor  XI  y  lo  activa  y  este  sobre  el  factor  IX  activándolo, 
este  junto  al  factor  VIII  de  las  plaquetas  actúan  sobre  el 
factor X activándolo.  

VIA COMUN 

El paso de activación del factor X y su combinación 
con  el  factor  V  y  fosfolipidos  es  igual  tanto  para  la  vía 
extrínseca  como  la  Intrinseca  (VIA  COMUN).  El  factor  X 
activado  se  combina  al  factor  V  y  las  plaquetas  o 
fosfolipidos  tisulares  para  originar  al  activador  de  la 
protrombina. 
 

                                                 
 Tras  el  daño  del  vaso  sanguíneo  y  la  formación  del 
factor  activador  de  la  protrombina  (Factor  X 
activado  +Factor  V  activado+  Ca+  iónico).  Este 
activador  lleva  a  cabo  la  conversión  de  la 
Protrombina  en  trombina,  que  a  su  vez  causa  la 
polimerización  de  las  moléculas  de  fibrinógeno  en 
hilos de fibrina en el curso de 10‐15 segundos, para 
formar el coagulo sanguíneo 

La  trombina  es  una  enzima  con  capacidad 

  proteolítica  que  actúa  sobre  el  fibrinógeno  para 
eliminar  4  péptidos  de  bajo  peso  molecular  y 
originar  un  monómero  de  fibrina,  luego  muchas 
moléculas de monómero se fibrina se polimerizan y 
forman hilos o fibras de fibrina que serán parte del 
retículo  del  coagulo,  que  minutos  después  será 
reforzado  por  una  sustancia  liberada  por  las 
globulinas  plasmáticas  y  de  las  plaquetas  atrapadas 
en  el  coagulo  llamado  Factor  estabilizador  de  la 
fibrina  (factor  XIII).  Este  factor  forma  ligaduras 
covalentes  entre  las  fibras  de  fibrina.  El  coagulo 
sanguíneo se compone de una red de hilos de fibrina 
que  corren  en  todas  direcciones  y  atrapan 
eritrocitos,  plaquetas  y  plasma.  El  coagulo  se 
adhiere  al  orificio  vascular  e  impide  la  perdida  de 
sangre.