Anestésicos Locales

Historia

● Primer anestésico local: cocaína. Aislado por

1ra vez en 1860 por Albert Niemann.
● Freud estudió las acciones fisiológicas de la
cocaína y Koller introdujo la cocaína en la
práctica clínica en 1884.
● 1ra anestesia raquídea llevada a cabo por
Bier, inyecto a su asistente cocaína intratecal.
● La procaína, el primer anestésico local
sintético, fue desarrollada por Alfred Einhorn y
utilizada en 1905 por el Dr. Braun Löfgren y
Lundquist y en 1943 sintetizan la lidocaína.
● Los avances de la química pronto produjeron
más anestésicos locales.
 Anestésicos Locales
Definición

Son fármacos que

interrumpen el Son fármacos que,
inicio y la actuando sobre el Son un clase de
propagación del sistema nervioso fármacos que
impulso nervioso a periférico, son inhiben de manera
nivel de los axones, capaces de transitoria y
lo que genera una bloquear la reversibles la
amplia variedad de generación y conducción de los
acciones biológicas propagación del Impulsos neurales
tanto deseables impulso nervioso en sensitivos, motores
como indeseables los tejidos y autonómicos.
de acuerdo a la excitables
dosis utilizada.
Fibras Nerviosas
 Clasificación

Según
Velocidad de
Morfología Función
Conducción y
Tamaño

F. F. Sensitivas F. Motoras o
F. Mielínicas Fibras A Fibras B Fibras C
Amielínicas o Aferentes Eferentes

Alfa Beta Gamma Delta

 Fibras Mielínicas
La capa de mielina, esta compuesta por
células de sostén, forman una capa
lipídica que aísla la fibra nerviosa del
espacio intersticial.

Los NR, es donde entran en contacto

con este espacio, y es donde se
encuentran los canales de sodio, y es
donde se origina el potencial de acción.
 Estímulo Nervioso
▪ Constituye la base de la
transducción de señales a lo
largo de las fibras nerviosas.
▪ La energía necesaria para la
propagación y conservación
del potencial eléctrico perdura
en la superficie celular gracias
a desequilibrios iónicos entre
uno y otros lados de la
membrana celular
semipermeable
 Mecanismo de Acción

Unión Al Canal De Sodio, Impidiendo Su Apertura

Evita el paso de la corriente de Sodio

Bloqueo del impulso nervioso

 Efecto Sobre la Fibra Nerviosa

▪ Altera la función del canal de sodio

▪ Evita formación o propagación del potencial de acción
▪ Disminuye la permeabilidad del canal sódico al sodio.
Procesos dependiente de:
▪ PkA
▪ Liposubilidad
▪ Capacidad de fijación a proteínas
 Como actúan los AL.

▪ Propiedades Fisicoquímicas
▪ Propiedades vasoactivas
▪ Propiedades cardiodepresoras
▪ Propiedades Neurotóxicas: central y periférica
▪ Potencialidad Alérgica
▪ Capacidad para originar Metahemoglobinemia
Farmacocinética De
Anestésicos Locales
Estructura Química
 Metabolismo y Eliminación

▪ Esteres
Hidrolizados Por
▪ Cocaína
Las
▪ Benzocaína Aminoéster Colinesterasas
▪ Procaína
Plasmáticas
▪ Tetracaína
▪ Clorprocaína
Degradadas Por
Las
▪ Amidas Aminoamidas
Carboxilesterasas
▪ Lidocaína Hepáticas
▪ Mepivacaína
▪ Prilocaína
▪ Bupivacaína Excreción
▪ Ropivacaína
▪ Etidocaína
• Aminoésteres (90% como PABA)
▪ Dubicaína • Aminoamidas 40-80 % de forma
inactiva
 Usos De Los Anestésicos
Locales

ANESTESIA POR ANESTESIA POR ANESTESIA POR

INFILTRACIÓN
• Inyección de una solución
de AL directamente en el
tejido a anestesiar (dermis
o tejido subcutáneo)
BLOQUEO REGIONAL BLOQUEO NERVIOSO
• Inyección subcutánea • Inyección en nervios
proximal al sitio a periféricos individuales o
anestesiar que va a en plexos nerviosos
interrumpir la transmisión
nerviosa

ANESTESIA REGIONAL ANESTESIA ESPINAL ANESTESIA EPIDURAL

INTRAVENOSA
• Inyección del anestésico
local en una vena de una
extremidad previamente
exanguinada y con un
torniquete.
• Inyección en el espacio • Inyección en el espacio
subaracnoideo, epidural y difusión hacia
generalmente a nivel espacios paravertebrales
lumbar
 Cronología De La Anestesia Local

1. Aumento de la
temperatura cutánea,
vasodilatación.
2. Alivio del dolor y pérdida
de la sensación de
temperatura.
3. Pérdida de la
propiocepción.
4. Pérdida de la sensación
de tacto y presión.
5. Pérdida de la motricidad.

Presión
Dolor Frio Calor Tacto Profunda y
Motricidad

La Reversión Del Bloqueo Es Inversa

Eventos del bloqueo nervioso
Inyección
en la
vecindad del
nervio
Difunde la
Bloqueo de
fracción base
conductancia
atreves de la
nerviosa
membrana

Fracción
Bloqueo de catiónica se
propagación fija al canal y
receptor

Imposibilita
Bloqueo del
alcanzar el
canal de Na
umbral

Disminuye la
progresión
del PA.
 Factores Que Determinan La
Acción Del Anestésico Local

El tamaño/tipo Características
concentración
de la fibra farmacológicas
mínima
sobre la que del propio
inhibitoria
actúa anestésico

La frecuencia
Embarazo
del impulso
 Aditivos Para Intensificar La
Actividad Anestésica Local

Epinefrina

Alcalinización de la solución

Opioides

Agonistas α2 adrenérgicos

Corticoesteroides
 Aditivos Para Aumentar
La Actividad De Los
Anestésicos Locales
•Acidosis tisular o extracelular.
•La epinefrina disminuye el pH.
•Administración prolongada,
acidifica el medio.
•Alcalinización con bicarbonato.
• No en Angina de pecho
• Arritmias cardiacas
• HTA no controlada
• Bloqueo de nervios poco
irrigados
• Lesiones vasculares
 El Pka De Los Anestésicos
Locales

▪ Ph, al cual esta mitad disociado

y mitad en su forma base.
▪ La forma base libre es la que
penetra la capa lipídica del
axón.
▪ La ionizada o disociada es la
fracción activa, bloquea la
conductancia del sodio.
▪ El ph del medio será decisivo
para su velocidad de acción y
potencia.
 Liposubilidad de los AL.

▪ Potencia del AL.

▪ Capacidad para penetrar el
medio hidrofóbico.
▪ Mayor potencia, mayor
toxicidad sistémica y
prolongación del bloqueo.
 Toxicidad Por Anestésicos
Locales

Toxicidad
Toxicidad Local
Sistémica

Toxicidad Metahemoglobin
Miotoxicidad Neurotoxicidad SNC
Cardiovascular emia

Disfunción Del
Efecto Depresor Excitatorios Por Sistema De
Ganglio
Por GABA NMDA Conducción.
Autonómico
Síntomas Relacionados A La
Toxicidad De Los AL
 Efectos clínicos Generales.

▪ A nivel del SNC Efectos tóxicos:

▪ Inyección intravascular
▪ Nivel Periférico: inadvertida
▪ Síndrome de irritación ▪ Administración de una
radicular transitoria. dosis excesiva
▪ Efectos neurotóxicos
periféricos. ▪ Efecto toxico directo del
▪ Musculo estriado, fármaco.
sistema de ▪ Reacciones anafilácticas o
conducción anafilactoides
cardiaca.
Toxicidad en el SNC: ▪ Tratamiento:
▪ Fase inicial: Adormecimiento ▪ Administración de
de labios y lenguas, acufenos, emulsión lipidia al 20 %, 1
vértigos, sabor metálico. ml por kg de peso.
▪ Fase de Excitación: temblores
y conclusiones tónico
clónicas.
▪ Fase de Depresión: perdida
del conocimiento, depresión
cardiovascular, paro
cardiaco.
 Efectos Clínicos Generales
Sistema cardiovascular:
▪ Fase inicial: HTA,
taquicardia.
▪ Fase intermitente: depresión
miocárdica, Bupivacaína.
▪ Fase tardía: hipotensión
Arterial, bradicardia,
arritmias ventriculares,
colapso y paro
cardiorespiratorio.
▪ Efecto miotóxico de los AL.
Reacciones Alérgicas:
▪ Metilparabeno
▪ Conservantes
▪ Desde piel eritematosa hasta
shock.
Bupivacaína 15 veces mas
toxicidad cardiaca que la
lidocaína, y 7 veces mas
que la ropivacaína.
 Efectos clínicos generales

Metahemoglobinemia:
▪ Hemoglobina con grupo
férrico.
▪ Ortotoluidina más
hemoglobina.
▪ Metahemoglobina 1.5g/dl
para manifestaciones
▪ Tx: azul de metileno 1-2
mg/kg de peso
Anestésicos Locales
Amino-Esteres
 Procaína
▪ La procaína, introducida en 1905, fue el
Cocaína primer anestésico local sintético .
▪ Ha sido sustituido por agentes nuevos y
▪ Utilidad clínica limitada a la en la actualidad se le usa solo en
anestesia tópica. anestesia por infiltración.
▪ Debido a su acción ▪ Su hidrolisis rápida en ácido para amino
benzoico explica los accidentes de tipo
vasoconstrictora ha sido Alérgico descritos en la literatura.
utilizada en la anestesia de la
mucosa nasal
▪ Su utilización como sustancia
de abuso ha hecho que se
retire del uso clínico.
 Tetracaína

▪ Aminoéster de larga acción.

Es mucho mas potente y de
acción mas prolongada que la
procaína.

▪ Puede mostrar toxicidad

sistémica aumentada, porque
se metaboliza con mayor
lentitud que los otros esteres
anestésicos locales de uso
frecuente.
Anestésicos Locales
Amino-Amidas
 Mepivacaína

▪ Latencia y duración similares a

las de la Prilocaína.

▪ La Mepivacaína es ligeramente
vasoconstrictora, al menos en
concentraciones bajas.

▪ Su utilización está
desaconsejada en obstetricia
por su prolongado metabolismo
en el feto y en el recién nacido.

▪ Su toxicidad cardíaca y sobre el

SNC es parecida, aunque de
menor intensidad, que la de la
lidocaína.
 Ropivacaína

▪ Es un isómero levógiro,
menos tóxico y más de
acción más duradera

▪ Induce un bloqueo motor

menos intenso que la
Bupivacaína, de ahí el
interés particular para la
utilización en obstetricia y
para la Analgesia
postoperatoria.
 Bupivacaína Características
▪ Deriva De La Mepivacaína.
▪ Es Mas Liposoluble Y 4 Veces Mas
Potente Que La Lidocaína, Con Una
Duración De Acción 5 Veces Mayor
(160-180min).
▪ Es El Mas Toxico De Las
Aminoamidas.
▪ No Tiene Acción Antiarrítmica.
▪ Menos Vasodilatadora
▪ Periodo De Latencia: 15=25 Min.
▪ Vida Media De Distribución:
2.5 Horas
▪ Vida Media De Eliminación:
4=5 Horas
▪ Unión A Proteínas: 70=90%
▪ Ph: 6.0
▪ Pka: 8.1
▪ Mas Utilizado En Bloqueos
Neuroaxiales
 Dosis Y Metabolismo

1. Intravenosa → No Se Usa
Metabolismo
2. Neuroaxial → 1-2 Mg/Kg de
peso Epidural. 0.3 – 0.5 Mg/Kg
de peso Raquídea.
• Hepático
3. Bloqueos Periféricos → 100 –
200 Mg / dosis. • Metabolitos Hidroxi, Dibutil
4. Inicio de Acción → Infiltración Bupivacaina
10-20 min. Epidural 15-40 min. • Atraviesa La Barrera Placentaria
Raquídea 1-3 min.
• Se Elimina Por La Orina

Dosis Tóxicas
Con Epinefrina 4 mg/kg
Sin Epinefrina 3 mg/kg
 Efectos Órganos Y Sistemas

▪ Sistema Cardiovascular
❖Deprime El Automatismo
❖Deprime La Contractilidad Y
Velocidad De Conducción
Miocárdica
❖Dilatación Arteriolar
 Sistema Respiratorio

❖Deprime La Ventilación.
❖Puede Producir Apnea.
❖Depresión Del Centro
Respiratorio Bulbar.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

❖Mareos
❖Acufenos (Tinnitus)

❖Vértigos
❖Alteraciones Visuales Y Auditivas

❖Desorientación
❖Somnolencia

❖Adormecimiento De Labios Y Lengua

 Lidocaína
▪ Anestésico local de mayor uso
▪ Prototipo de las amidas
▪ Anestesia rápida, intensa y de
larga duración .
▪ 1% - 2% con y sin epinefrina
▪ Dosis tóxica : 8 mg/Kg
▪ Lidocaína sin epinefrina 5
mg/kg
▪ Lidocaína con epinefrina 7
mg/Kg
▪ Gel 2%, aerosol 10%, solución
4%, crema 5%, tópica 2.5%,
0.5-0.75% para bloqueo
subaracnoideo.
▪ Antiarrítmico.
Antiepiléptico, analgesia
endovenosa y anestesia.
▪ Metabolitos:
monoetilglicilxidida (V 1/2
120 min).
▪ Eliminación urinaria.
 Levobupivacaína

▪ Amida de acción prolongada

▪ Enantiómero S. de la
bupivacaina.
▪ Dosis permitida 1.5 a
2mg/kg
▪ Menos cardiotóxica
▪ Latencia 15 min
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Neuroaxiales y Periféricos