UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA. ANESTESIOLOGÍA

ANESTESICOS LOCALES Y HEMODERIVADOS

Bachilleres:
Gonzalez Luz CI: 22740553
Gonzalez Nelson CI: 26579787
Guanipa José A. CI: 24705995
Guerrero Ernesto CI: 24495909

Valencia, octubre 2022

 Definición y Estructura química

Son fármacos capaces de bloquear de forma reversible y transitoria, la conducción

nerviosa, originando una pérdida de las funciones autónoma, sensitiva o motora de una región
del cuerpo.

Estructuralmente, las moléculas de los actuales anestésicos locales están integradas

por tres elementos básicos:

Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático, determinante de la liposolubilidad, difusión y

fijación de la molécula. La liposolubilidad del fármaco determina la potencia farmacológica:
a mayor liposolubilidad mayor potencia.

Un grupo hidrofílico: una amina secundaria o terciaria, que modula la hidrosolubilidad y por
consiguiente su difusión sanguínea y ionización.

Una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida, responsable de la velocidad de
metabolización del fármaco y, por tanto, determinante de la duración de la acción y su
toxicidad. la naturaleza del enlace que une la cadena intermedia con el anillo aromático será
determinante de las propiedades farmacocinéticas del fármaco y servirá de base para la
clasificación de este grupo de medicamentos.

Los anestésicos locales son bases débiles que poseen un valor de pKa variable entre
7,5-9, y están ionizados parcialmente a pH fisiológico. La fracción no ionizada, liposoluble,
es la fracción capaz de atravesar las vainas lipófilas que cubren el nervio y, por tanto, la
fracción capaz de acceder hasta el axón. Los anestésicos que posean un valor de pKa próximo
al pH fisiológico presentarán mayor proporción de forma no ionizada y serán los que con
mayor rapidez penetren a través de las membranas de los nervios hasta el espacio intraaxonal
e inicien su acción anestésica, es decir, son los que presentan un menor tiempo de latencia.
Sin embargo, la forma activa del fármaco es la molécula ionizada -cargada positivamente-,
que será la forma que tenga capacidad de interaccionar con el receptor y, por tanto, mediar la
acción anestésica.
 Fisiología del mecanismo del potencial de acción

La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90

mV entre las caras interna y externa (potencial de reposo). Se mantiene por un mecanismo
activo dependiente de energía que es la bomba NaK, que introduce iones K+ en el interior
celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En esta situación los canales de sodio no
permiten el paso de este ión Al llegar un estímulo nervioso se inicia la despolarización de la
membrana. El campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que
permite el paso de iones Na+ que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del
potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está
despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su paso de
iones Na+ por el mismo (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su
permeabilidad, pasando este ión por gradiente de concentración, del interior al exterior.
Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportados
mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la
repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de
reposo. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico
transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción que se propaga a lo largo de la
fibra nerviosa. Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg. La
despolarización ocurre el 30 % de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.

Mecanismo de acción

Los analgésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la

permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello
los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción
farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático
de la misma. Esta acción se verá influenciada por:

 El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos

afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).
 La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
 Las características farmacológicas del producto.

Clasificación de los anestésicos locales

 Según Estructura Química:

1. Anestésicos Locales Clase I: Anestésicos Locales Tipo Aminoéster

a) Naturales: Cocaína
b) Sintéticos: Hexilcaína, Procaína, Clorprocaína, Tetracaína o
Ametocaína

2. Anestésicos Locales Clase II:

Anestésicos Locales Tipo Ester: Benzocaína

3. Anestésicos Locales Clase III:

a) Anestésicos Locales Tipo Aminoamina: Lidocaína o Lignocaína,

Etidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Prilocaína , Articaína.

Según su duración:

1. Anestésicos Locales de Duración Corta: Menor a 30 minutos

Procaína.

2. Anestésicos Locales de Duración Intermedia: Entre 30 a 90 minutos

Lidocaína, Mepivacaína.

3. Anestésicos Locales de Duración Prolongada: Mayor a 90 minutos

Etidocaína, Tetracaína, Bupivacaína, Ropivacaína.

Según su potencia:

Baja: procaína. Moderada: Prilocaina, lidocaína. Alta: tetracaína.

Según su uso clínico:

Anestésicos de uso tópico: producen anestesia local en piel y mucosas intactas. No hay
que vencer las barreras. (Lidocaína, Benzocaina).

Anestesia infiltrativa: Hay que vencer la barrera de la piel y el anestésico se inyecta a

nivel de la dermis. (Lidocaina, mepivacaina, prilocaina).

Anestesia epidural y subaracnoidea: Mepivacaína y Lidocaina.

 Clasificación de las fibras nerviosas según Gasell (clasificación fisio histológica),
e importancia en la aplicación clínica).

Fibras Diámetro Velocidad de Fisiología

conducción

-Mielinizada
Rápida
A 10-20 micras 100mts/seg -Conducción de impulsosmotores y
propioceptivos.
-tacto epicrítico discriminativo
Fibras motoras

Mielinizada

Intermedia 25- -conducción de impulsosvegetativos,

B 5-10 micras 50mts/seg simpáticos, dolor visceral
-responsable del tono
Vasomotor

no tiene mielina

Más lenta conducción del impulso de

C < 1 micra dolor somático (fibras del dolor)
< 1mt/seg
temperatura, tacto protopatico

sensación de picazón
Son las más afectadas por los anestésicos

Importancia en el uso clínico: Cuando la concentración del fármaco y el tiempo de exposición

son suficientes para que su concentración se equilibre en el tejido, desaparece la selectividad.
En general, existe un orden de pérdida de la sensibilidad (La cronología del bloqueo):

1. Aumento de temperatura cutánea, vasodilatación: fibras B

2. Perdida del dolor, temperatura: fibras C

3. Perdida del Tacto y presión: fibras Ab

4. Perdida de la propiocepción: Fibras Ag

5. Perdida de la motricidad: fibras Aa

Las fibras motoras son muy resistentes al bloqueo. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que en el bloqueo de los nervios periféricos importantes (p. ej., el plexo braquial), el
bloqueo motor se desarrolla con frecuencia antes que el sensitivo, ya que en los haces
nerviosos las fibras motoras se distribuyen por fuera de las sensitivas.

El estudio de los distintos tipos de fibras nerviosas nos puede contestar cuál de las dos
variables fundamentales en la administración de un anestésico es la principal implicada en el
éxito o fracaso de dicho bloqueo; bien manejando cantidad de volumen que impregne la
mayor superficie de fibra, o bien manejando concentración de moléculas para que lleguen con
facilidad al interior del axoplasma diana. Por tanto, nos plantearemos a la hora de bloquear un
impulso nervioso que tipo de fibra es la principal implicada, el grosor aproximado del nervio
en su conjunto y la profundidad a la que se encuentra el haz implicado dentro de la estructura
de dicho nervio.

Toxicidad de los anestésicos locales y factores de los cuales dependen

Local: edema, inflamación, abscesos, isquemia, lesión nerviosa.

Sistémica:
 SNC: excitación (1era fase); depresión (2da fase)
 Respiratorio: broncodilatación
 Cardiovascular: depresión severa
 Vasos: vasodilatación (hipotensión).

Factores de los que depende la toxicidad:

 Agente y propiedades fisicoquímicas
 Concentración y dosis
 Vía y Velocidad de Administración
 Potencia
 Alteraciones internas
 inyección intravascular accidental
 Rapidez
Tras una dosis única, las mayores concentraciones plasmáticas se alcanzan, por orden
decreciente, tras la administración intravenosa, traqueal, interpleural, intercostal,
paracervical, epidural, braquial, subcutánea y subaracnoidea.

Efectos colaterales de los anestésicos locales

SNC: La toxicidad afecta, principalmente, al SNC. Dosis crecientes de anestésico local
originan un patrón constante de sintomatología neurológica; entumecimiento perioral y lingual,
aturdimiento y acúfenos, inquietud y verborrea, dificultad para pronunciar palabras, nistagmos,
escalofríos, espasmos musculares y convulsiones generalizadas. Finalmente, puede sobrevenir
una depresión generalizada del SNC con coma, paro respiratorio y muerte
Cardiovascular: Los accidentes cardiovasculares pueden afectar la presión arterial o,
directamente, el corazón. El corazón, como tal, es mucho más resistente a la acción depresora
directa que el SNC, pero puede resultar afectado por la hipotensión y la hipoxia.
Respiratorio: broncodilatadores, depresión de la función respiratoria.
Vasos: Vasodilatación

Conducta ante una reacción sistémica por anestésicos locales.

Frente al manejo habitual del colapso circulatorio o parada cardiorrespiratoria (PCR),
en los cuadros severos de intoxicación por anestésicos locales el primer objetivo es el manejo
de la vía aérea. De manera que la intervención médica sirva para prevenir la hipoxia,
hipercapnia y acidosis que agravarían más aún dicho escenario.
En segundo lugar, así como la RCP y soporte vital avanzado se centran en manejar las
alteraciones hemodinámicas, en el caso de la intoxicación grave por anestésicos locales tiene
como diana revertir los mecanismos de toxicidad del anestésico local por lo tanto se debe
paralizar la inyección del anestésico.

Estas son algunas recomendaciones para seguir un correcto tratamiento:

 Administración de la emulsión lipídica al 20%: ha de administrarse

ante los primeros signos de intoxicación. Dosificación de la emulsión lipídica al
20%: comenzar con un bolo de 100 ml a pasar en 2-3 minutos. A continuación, iniciar
infusión de 200-250 ml a pasar en 15-20 minutos.
 Continuar la infusión al menos durante 10 minutos tras estabilización
del paciente.
 Dosis máxima de emulsión lipídica: la dosis máxima se establece en 12
mL/kg (p.e. 900 mL en 75 kg de peso), siguiendo las recomendaciones de la FDA.
 Para el control de las convulsiones, las benzodiacepinas son de
elección.
 El Propofol debe evitarse si hay inestabilidad hemodinámica.
 En caso de compromiso cardiovascular, emplear epinefrina a dosis
bajas (grado de recomendación IIa,B- recomendación media; evidencia moderada).
  Evitar vasopresina, calcioantagonistas, betabloqueantes y anestésicos
locales.
 En caso de arritmias ventriculares, emplear amiodarona.
 USO RACIONAL DE SANGRE Y HEMODERIVADOS

Objetivos al administrar sangre o hemoderivados:

• Mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el

fin de prevenir o combatir shock hipovolémico.
• Mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxigeno de la
sangre.
• Reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas
plasmáticas o elementos formados (Glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo
déficit produce manifestaciones clínicas.

Preservación de la sangre y hemoderivados:

La forma más común de almacenamiento de sangre es la preservación en fase

líquida, que supone unas condiciones estándar como: temperatura de almacenamiento
de 4°C ±2, recolección en bolsas plásticas de cloruro de polivinilo (PVC) y solución
anticoagulante. En algunos casos también se emplean soluciones aditivas.
Los anticoagulantes utilizados son:
• ACD: Formado por ácido cítrico, citrato sódico dihidratado y dextrosa
monohidrato. El citrato actúa como anticoagulante por ser quelante de los iones
calcio. La dextrosa proporciona un sustrato para la glucólisis durante el
almacenamiento, extendiendo así el tiempo de vida de los eritrocitos. La proporción
de ácido cítrico y citrato de sodio es tal que el pH resulta óptimo para la conservación
de la sangre entera. Conservación de hasta 21 días.
• CPD: Formado por Ácido cítrico, fosfato de sodio y dextrosa
monohidrato. Estabiliza el pH de la sangre durante el periodo de almacenamiento, lo
que permite que los componentes celulares continúen su metabolismo. Por otro lado,
el fosfato presente en la solución anticoagulante permite mantener las reservas de
ATP, lo que se traduce en una mayor estabilidad de la membrana celular y por último
conserva lo niveles elevados de 2,3- difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno facilitando su liberación en los tejidos. La
sangre conserva hasta los 21 días.
• CPDA-1 (Acido citrato dextrosa con adrenalina): Formado por Ácido
cítrico, citrato sódico dihidratado, dextrosa monohidrato y adenina. La adenina es
utilizada por el hematíe para sus reservas de nucleótidos, prolongando por más tiempo
 la estabilidad de la membrana celular. Permite almacenar los concentrados de
glóbulos durante 35 días.
Composición de los preservativos:
• Glucosa: Fuente de energía para la generación continúa de ATP.
• Citrato: Anticoagulante quelador del calcio.
• Adenina: Mantiene la concentración de ATP.
• Fosfato: Mantiene el nivel de 2,3DPG.
• Ácido cítrico: Aporta un pH adecuado.

Condiciones que se deben tener en cuenta al indicar y administrar sangre o

hemoderivados.

• Confirmar tipiaje sanguíneo, grupo Rh y detección de anticuerpos

irregulares.
• Identificación de anticuerpos contra VIH, negatividad para serología
de sífilis, hepatitis B, hepatitis C y tuberculosis.
• El recipiente contenedor de la sangre debe ser etiquetado, identificado
y almacenado.
• Evitar mantener la sangre sin refrigeración por más de 30 minutos, a
menos que se vaya a administrar, ya que esta debe estar a temperatura ambiente.
• Verificar las condiciones del hemocomponente, identificación y sobre
todo que corresponda al paciente.
• Canalizar vía endovenosa de gran calibre, para evitar hemolisis por
lumen reducido.
• No se debe mezclar la vía de administración de medicamentos y
soluciones con las de la sangre.

• Debe realizarse monitoreo del paciente antes (Signos vitales,

temperatura presión arterial), durante (transfusión a goteo lento los primeros 10 a 15
minutos para observar si hay alguna reacción) y después de la transfusión.
• La velocidad de transfusión de acuerdo al tipo de derivado que se está
administrando.

Lesiones de Depósito o Almacenamiento.

 Definición: Son cambios metabólicos y químicos que sufren los elementos
celulares de la sangre posterior a su colección, procesamiento y almacenamiento,
previo a la transfusión.
• Glicolisis y nivel de ATP: El eritrocito consume glucosa durante el
almacenamiento. El ácido láctico y el ácido pirúvico, que son productos de la
glicólisis se acumulan, y el pH de las células almacenadas gradualmente disminuye.
Como la glicólisis disminuye, el nivel de ATP de los eritrocitos cae, alterando pues
los diferentes mecanismos que controlan el equilibrio electrolítico de la célula, así
como la integridad de la membrana y produciendo un aumento en la susceptibilidad al
deterioro oxidativo.
• Sodio y potasio: Los eritrocitos pierden potasio y ganan sodio durante
las dos o tres primeras semanas de almacenamiento. Perdida relacionada con la
inhibición reversible de la Na+/K+ ATPasa por efecto de la baja temperatura de
almacenamiento.
• Calcio: Incremento intracelular de calcio, acompañada de perdida de
potasio, deshidratación, incremento de la densidad y de la viscosidad.
• Difosfoglicerato (2,3-DPG): Perdida de 2,3-DPG en sangre almacenada
con ACD.
• Oxidación de la hemoglobina: Degradación oxidativa de la
hemoglobina.

5. Transfusión Masiva: Infusión de sangre que alcanza o sobrepasa la

volemia total del paciente en un lapso de 24 horas. Volumen sanguíneo del cuerpo =
70-75ml/kg o 4.900 ml en el prototipo de 70 kg.
• Reemplaza el 50% de la volemia total en 3 horas.
• Transfusión de más de 20 unidades de PG en un paciente adulto.
• Transfusión de 10 o más unidades de sangre total.

Indicaciones quirúrgicas de Transfusiones sanguíneas:

Preoperatorias:

• Síndrome anémico sintomático con Hb <7gr/dl.

• Px con patología cerebrovascular, cardiaca, renal con Hb entre 7-
9gr/dl.
 • Cirugía en la cual se espere gran pérdida de sangre con Hb <10grs/dl.

Operatorias:

• Perdidas de <20% con síntomas de hipoxia.

• Perdidas entre 20-40% px con patologías de base cerebrovasculares,
cardiacas y renales.
• Perdidas <20 y <40% en pacientes que continúen con síntomas de
hipoxia a pesar de la administración de cristaloides.

Unidad de sangre y Hemoderivados:

Sangre Total: aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes. Hto de
c/unidad se corresponde con el Hto del donante.

 Temperatura de almacenamiento: 1 a 6 °C (2-6)

o Puede ser usada dentro de los 35 hasta los 42 días de haber sido extraída.

 Composición: Contiene todos los componentes sanguíneos

o 45% masa globular: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas

o 55% Plasma: proteínas plasmáticas (albumina, globulina), Factores de la

coagulación, agua y electrolitos.

 Volumen de 450 a 500 mL (500 mL / 20 ml)

 Es recolectada en una solución con anticoagulante y conservante —CPD (citrato-
fosfato-dextrosa) o CPDA1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la supervivencia
de sus elementos

Vol de 450 ml de sangre y aproximadamente 63 ml de solución anticoagulante-conservante

 Indicaciones:

 Hemorragia Masiva Aguda

 Exanguino transfusión (recambio de la sangre total del px).
 Otras: situación de shock por trauma, cirugía ortopédica mayor, cirugía extracorpórea,
transplantes de hígado, corazón, pulmón y otros.

 Dosis: 1 Unidad: 450-500 ml (2ml x kg peso) Importante: Grupo ABO

idéntico

La velocidad de infusión depende del estado clínico del paciente, no 4 h.

 Efecto: 1gr de Hb, 3-4 % el Hto.

Con esta unidad se pueden obtener cuatro unidades de hemocomponentes: Paquete Globular,
Concentrado de Plaquetas, Plasma Fresco Concentrado y Crioprecipitado

Sangre fresca: termino controversial, aquella que tiene menos de 6 H de extraída y

otras literaturas indican que entre 24-48 h, plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos
elementos y componentes de la sangre, como las plaquetas, los leucocitos y factores de la
coagulación.

El volumen, el Ht, la duración y el almacenamiento son iguales que los de la sangre total.

Su uso no se asocia a una mejor evolución clínica en las hemorragias agudas

Hemocomponente: es la fracción celular o acelular de la sangre, separado de una

unidad de sangre entera por métodos físicos como la gravedad, la centrifugación y
crioprecipitación. Se separa la sangre entera en capas: una superior donde está el plasma, una
intermedia donde se encuentran las plaquetas y los leucocitos (buffy-coat) y una inferior con
los eritrocitos.

Hemoderivado: es un grupo de fármacos obtenidos a partir del plasma al que se

aplican diferentes procesos de purificación y concentración dentro de un proceso
farmacéutico industrial. Ej: la albúmina, la gammaglobulina y los distintos factores de la
coagulación.

Concentrado de Glóbulos Rojos: preparados a partir de una unidad de sangre total tras la
extracción de unos 200 a 250 mL de plasma.

 Volumen: 250 ml /50 ml (aprox 300 mL). Ht: 70 a 80%

 Composición: glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas residuales.

Contiene entre 50 y 60 grs de Hb / dl y 250 mgrs de hierro

Posee la misma capacidad transportadora de oxígeno que la sangre total pero en menor
volumen (mismo nro de GR por unidad)

Almacenamiento: 1 a 6 °C. durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD.

Dosis: Hasta superar la clínica o mantener niveles de Hb mayores a 7gr/dL

Se puede seguir el siguiente esquema: 3ml/kg peso (30-60 gotas x min, se pasa en menos de
4horas

Efecto: 1gr de Hb por unidad, hasta 3% el hto, a las 24 hora (En ausencia de hemorragia o
hemólisis, en el adulto)

Indicaciones: Anemia aguda y crónica sintomática o asintomáticas con Hb menor a 7 gr/dL

Anemia aguda: cuando la infusión de cristaloides no corrige el volumen intravascular y el

transporte de oxígeno es inadecuado, necesidad de aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno en el paciente
La oxigenación tisular está garantizada con una Hb de hasta 7 grs/dl.

Anemia Crónica: Cuando fracasa el tratamiento específico y se presenta una Hb menor a 8

gr/dL (valorar ya cuando es menor a 10)

Cirugía Electiva: Hb pre-operatoria menor a 10 gr/dL (menor a 8)

Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o no pueden

tolerar una excesiva expansión de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia
cardíaca o anemia crónica

Glóbulos Rojos Lavados: Son concentrados de GR lavados con solución salina

fisiológica. Lavado manual o usando máquinas especiales para tal fin.

Después del lavado, las células son suspendidas en solución salina fisiológica, a un Ht
del 70 a 80%, en un volumen aproximado de 180 mL. Reduciendo la concentración de
leucocitos y aumentando la remoción de plaquetas y restos celulares.

Volumen: 180 ml

Indicaciones: prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves, pacientes con

antecedentes de reacciones alérgicas severas o recurrentes frente a las proteínas plasmáticas.
Otras: hemoglobinuria paroxística nocturna, pacientes neonatos y se pueden usar para
transfusiones intrauterinas.

Aumenta: El efecto terapéutico esperado es algo menor que en el PG, debido que
normalmente se pierden hematíes durante el proceso de lavado.

Paquete globular leucoreducido: También denominado ―Concentrado de eritrocitos

desleucocitados‖.

Una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 x109 leucocitos5.

Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 x 106 leucocitos/unidad y retener el

85% de los GR originales

Indicaciones: principalmente en px con reacciones febril.

Concentrado de Plaquetas: resulta de extraer mediante la centrifugación de una

unidad de sangre total la masa eritrocitaria, gran parte del plasma así como de leucocitos;
quedando la mayor parte del contenido plaquetario original.
 • Volumen: (30-50ml/unidad).

• Almacenamiento: temp a 22°C. Unico hemo componente que se conserva a

temperatura ambiente y en agitación constante, tiene una duración máxima de 5 días

• Composición: Contiene 5.5 x 1010 plaquetas

• Dosis: 1 unidad por cada 10 kg, en general un conjunto de 5 a 7 unidades es

suficiente (en caso de hemorragia), infusión a 125-225 gts/min. Generalmente dura < 20
minutos por unidad.

• Indicaciones: todo paciente que presente Plaquetopenia:

< a 5 x 109 /L sin clínica de sangrado.

de 5 a 109 /L con clínica de sangrado o con factores que aumentan el consumo, la destrucción
o función plaquetaria.

de 10 a 20 x 109 /L con sangrado mayor.

< 50 x 109 /L, antes o durante procedimientos invasivos.

• Efecto terapéutico: En Adultos: 1 Unidad de CP incrementa su recuento

plaquetario de 7,000 a 10,000 /mm3 (paciente de 70 kg.)

El Concentrado plaquetario de donante múltiple (CP): se obtiene de donantes al

azar. Cada unidad contiene: > 5.5 x 1010 plaquetas en un volumen de 50-70 ml de plasma, <
0.2 x 109 leucocitos y eritrocitos.

Plasma fresco congelado: Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después
de la separación de los GR. El plasma fresco congelado (PFC) restaura la función
hemostática en caso de déficit de algún o algunos factores de la coagulación

• Volumen: 200-300 ml

• Composición: predomina el agua, con alrededor de un 7% de proteínas y un

2% de carbohidratos y lípidos.

Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas plasmáticas.

• Almacenamiento: Una vez separado, debe congelarse a temperaturas ≤ –30

°C (–18 y –30°C) para garantizar la presencia de los factores lábiles de la coagulación.
Máximo por 6 meses. Una vez descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si
se usa como fuente de factores lábiles

• Efecto: aumento de la concentración de factores en un 20% inmediatamente

post transfusión (1 hora)

• Indicaciones: Pacientes con coagulopatías

Déficit de un único factor de coagulación cuando no se dispone de un concentrado específico.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

Criterios: pts. mayor a 18seg/pTTA mayor a 54 seg/INR mayor a 1.6

• Dosis: Para reponer factores de la coagulación dosis de 10 a 20 mL/kg,

aumenta la concentración de factores en un 20% inmediatamente después de la infusión.

Crioprecipitado: concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular,

obtenida del PFC, que precipitan en frio y se obtienen a partir de la descongelación (4 a 6
°C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la
bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado.

• Volumen: 15-20 ml después de eliminar el plasma sobrenadante.

• Composición: Cada unidad contiene cantidades variables de Fibrinógeno:

Factor I (200 a 300 mgr de fibrinógeno/ unidad)

Factor Von Willebrand (FvW 80 U)

Factor VIII coagulante (FVIII: c 80-120 UI/ unidad)

Factor VIII (50 a 60 UI/ unidad) y

Fibronectina

• Indicaciones: Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand, déficit congénito

o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la
uremia.

• Dosis: La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar.

En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso.

En el caso de hipofibrinogenemia la dosis es 1 unidad por cada 5 kg. Generalmente son
suficientes entre 6 a 10 unidades. Infusión a 125-175 gotas/min. Generalmente dura < 20min.,
por unidad.

• Efecto: factor VIII en un 25% y 100 -200 mg de fibrinógeno por cada unidad
transfundida.

Hemorragia Aguda Masiva: se define como cualquier hemorragia que amenaza la vida y
requiere transfusión urgente y masiva de hemoderivados.

Atendiendo parámetros clínicos:

a. Pérdidas de sangre evidentes niveles III y IV de la clasificación de Americam

College of Surgeons: Hipotensión (PAS < 85 mmHG), taquipnea (> 30 respiraciones/minuto)
y alteraciones del sistema nervioso central (bajo nivel de conciencia, paciente confuso o
letárgico)

b. Cualquier pérdida importante de sangre que provoca shock hipovolemico

c. Puntuación mayor de 2 en la escala ABC (Assessment of Blood

Consumptions)

Atendiendo la temporalidad:

d. Pérdidas de ≥ 150 mL/min sangre durante 10 minutos o más.

e. Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas tres horas.

f. Cuatro unidades de concentrado de hematíes en 1 hora con alta probabilidad

de precisar más unidades.

g. Precisa 10 o más unidades de concentrados de hematíes en 24 horas

h. Reposición de una volemia (7% del peso ideal en adultos) igual o superior en
un intervalo ≥ 24 En términos generales debemos saber que:

• Las principales causas de hemorragia aguda masiva son multiples, pero

fundamentalmente se producen en PT,

Hemorragias digestivas u obstétricas e intervenciones Qx.

 • La hemorragia masiva es la principal causa de morbimortalidad en el paciente
traumatizado, y una de las más importantes en el paciente sometido a cirugía mayor.

• Causa de importante morbimortalidad en la gran cirugía, incluyendo la cirugía

oncológica, cardiaca y de trasplante de órganos sólidos.

• La mortalidad varía del 30 al 70%

Fisiopatología:

• Una pérdida importante de sangre, que sobrepasa la capacidad de

compensación del organismo Shock Hipovolémico Hipoperfusión, que al perpetuarse
Alteración global de la oxigenación

• Respuesta compensatoria: activación de la respuesta neuroendocrina, con

liberación de catecolaminas y

secreción hormonal (ACTH, ADH y vasopresina) Redistribucion del FS hacia órganos

vitales Ahorro renal de agua

• Las células la captación de liquido intersticial edema celular obstrucción del

flujo capilar en la

microcirculacion

• Células isquémicas producción de lactato y radicales libres con liberación

sistémica de mediadores inflamatorios respuesta generalizada que perpetua el proceso

• Estos mecanismos fisiológicos de compensación desencadenan una respuesta

clínica específica, que varía según la edad, comorbilidad y tto del px

Clasificación de Pérdida sanguínea y grado de hemorragia de American College of

Surgeons: establece una buena correlación entre parámetros clínicos y el vol. De las perdidas
sanguíneas, permitiéndonos evaluar la repercusión clínica y las necesidades inmediatas de
reposición de manera inmediata.
 Escala ABC (Assessment of Blood Consumptions): predictor de transfusion masiva
(TM)

Otras escalas de predicción de TM son:

• El Emergency Transfusion Score (ETS) que maneja TAS < 90 mm Hg,

FAST positivo, inestabilidad clínica de la pelvis, edad, admisión desde la escena, mecanismo
de lesión.

• El Trauma Associated Severe Haemorrhage (TASH) valora siete variables

con diferente ponderación: TAS, hemoglobina (hgb), presencia de fluido intraabdominal,
fracturas de huesos largos o pélvicas complejas, FC, exceso de base.

Reacciones Adversas: Respuesta indeseada e imprevista asociada a la transfusión de

sangre, sus componentes o derivados, que se presentan durante o después de la transfusión y
afecta la seguridad del paciente.

Importante siempre tener en cuenta:

• Identificar siempre al donante y al producto a transfundir

 • La administración se realiza siempre por via IV. La via empleada para
transfundir no puede emplearse para administrar otros productos (únicamente sol. 0,9%)

• Ritmo de administración av a variar dependiendo del cuadro clínico,

normalmente 60/80 gotas x min y durante los primeros 30 min se recomienda una perfusión
mas lenta observar tolerancia

• Ancianos es más lento para evitar sobrecarga

• VIGILAR ESTRECHAMENTE LA TEMPERATURA, fiebre es uno de los

signos mas precoces y frecuentes de la reacción transfusional

• Ante cualquier efecto adverso SUPRIMIR y AVISAR al banco de sangre

• Las principales complicaciones surgen durante los primeros 15 min.

Se pueden clasificar según su evolución en Inmediatas (min-horas), que a su vez se

subclasifican en inmunológicas y no inmunológicas; y tardías que aparecen días, semanas e
incluso años luego de la transfusión.

Actuación general:

1. Detener de inmediato la transfusión

2. Identificar muy bien al px, el nro. de cama y bolsa transfundida

3. Remitir muestras de sangre del enfermo y de la bolsa al banco de sangre:

comprobar compatibilidad y estudio bacteriológico

4. Vigilar diuresis administración de sol. Salina IV para mantener diuresis

adecuada y conservar permeabilidad de la vía

5. Tomar muestras de orina: verificar hemoglobinuria (hemolisis)

6. Documentar todos los signos antes, durante y después de la reacción, así como
la fecha y la hora.

Immediatas

1. Inmunológicas:

a. Rx Febril: aumento 1 °C de la temp previa a transfusión, común en px

multitrasnfundidos (drepanocíticos). Presencia de Ac-Ag leucocitarios
 i. Benigna: solo presencia de hipertermia, conducta general si todo está bien,
administración de antipiréticos y continuar, mas lento y estricta vigilancia.

ii. Primera manifestación de una Rx hemolítica transfusional

b. Rx Alérgicas: receptor pasivamente sensibilizado por una TS o plasma de una

persona alérgica, alergia transferida pasivamente puede persistir semanas. Manifestaciones:

i. Simple urticaria prurito: administración de antihistamínico bajo vigilancia

ii. Edema de laringe, laringoesapsmo, broncoesapsmo: esteroides IV

iii. Edema de glotis: esteroides IV

c. Efecto inmunosupresor: la trasfusión produce Linf T supresores, cel NK y

actividad de los macrófagos Mayor incidencia de infecciones y de recidiva de neoplasias

2. No inmunológicas: ocurren principalmente por sobrecarga.

a. Potasio (Hiperpotasemia): mas expuestos los RN y transfundidos masivos.

Concentración sérica de K alteraciones en EKG (onda T picuda) clínica (arreflexia, parálisis
y paro cardiaco)

i. Tto preventivo: hematíes lavados

b. Citrato: se emplea como anticoagulante en los productos sanguíneos, quelante

del Ca hipocalcemia.

Pacientes con insuficiencia heptia y tranfusiones de grandes cantidades. Síntomas:

inquitud, entumecimiento perioral, y sensación de hormigueo en dedos de manos y pies EKG
alterado

i. Tto preventivo: utilizar concentrado de hematíes

ii. Tto: gluconato de Ca IV

c. Hierro / Hemocromatosis: por ineficientes mecanismos de excreción del

hierro continuo y progresivo aumento de los depósitos. Px. Con hemoterapia crónica
(talasemicos).

i. Tto: quelantes del Hierro como desferrioxamino y reducir al max el nro. De

transfusiones.
 d. Circulatoria: niños, ancianos, hipertensos y cardiópatas. Mala adaptación del
exceso de líquidos. Signos de ICC

i. Tto: disminuir la infusion de la transfusión, colocar dosis a la mitad,

transfundir fraccionado por dos días o 2cc/kg//hora. Agregar diuréticos (furosemida)

Tardías: transmisión de enfermedades infecciosas presentes en la sangre del donante

1. Hepatitis vírica: tipos B y C. Se realiza análisis de sangre donada.

2. SIDA: el análisis no tiene 100% precisión.

3. Sífilis: no es común.

Reacciones hemolíticas: Son causadas por una reacción antígeno anticuerpo entre
los anticuerpos plasmáticos del receptor en contra del antígeno eritrocitario del donante por lo
que se causa la destrucción del glóbulo rojo lo que desencadena una serie de efectos que
pueden llegar hasta la muerte del receptor; por lo general esto se produce por la
administración de sangre ABO incompatible; esto ocurre por errores en la identificación de
muestras de sangre del paciente, problemas en el laboratorio de pruebas cruzadas o al instalar
la transfusión a un paciente no identificado adecuadamente. 3 Este tipo de reacción es la más
severa que se puede presentar principalmente en transfusión de glóbulos rojos o en cualquier
componente plasmático que presente contaminación con eritrocitos. Los signos y síntomas
producidos en la reacción hemolítica son:

• Fiebre.

• Hipotensión.

• Opresión torácica.

• Dolor lumbar.

• Náusea y vómito.

• Disnea.

• Hemoglobinuria.

• Hemorragia.

Si la reacción evoluciona puede ocasionar insuficiencia renal aguda y muerte. En caso

de presentarse este tipo de reacción se debe suspender de inmediato la transfusión y mantener
vena permeable con solución salina, notificar al médico y atender al paciente de acuerdo a la
sintomatología, seguir el protocolo de acciones que más adelante se especifica.
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masiva%20de%20hemoderivados.&text=Tabla%201),2.,sangre%20que%20provoca
%20shock%20hemorr%C3%A1gico.https://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v36n7/revisio
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