GASTRO: 3 fases en la deglución oral:

16/agosto 1. Fase Oral

● Longitud: entre 22-28 cm 2. Fase Faríngea
● 2-6 abdominal 3. Fase Esofágica: esfínter esofágico superior.
Para permitir el paso del bolo alimenticio, el EES se relaja y las contracciones
Anatomía y fisiología: peristálticas de los constrictores de la pared faríngea posterior propulsan el bolo
en el esofago.
El diferencial de presión que se genera entre la presión positiva en el esófago
cervical y la presión intratorácica negativa succiona el bolo en el esófago
torácico.

Dentro de los 0,5 segundos de la iniciación de la deglución, el EES cierra,

llegando a cerca de 90 mmHg.
Esta contracción post relajación dura de 2 a 5 milisegundos y se inicia el
Submucosa: peristaltismo y evita el reflujo del bolo de nuevo en la faringe.
- Fibras elásticas y colágenas La presión vuelve EES presión de reposo (60 mmHg) y la onda viaja hacia el
- Una capa de células que permite la mucosa se pueda deslizar con estómago medio.
respecto a la capa muscular
6 eventos se producen durante la fase de la deglución orofaríngea.
Mucosa: Epitelio escamoso estratificado no queratinizado y glándulas Esta rápida serie de eventos duran alrededor de 1,5 segundos.
seromucosas
❖ La transición en la unión escamo cilíndrica representa un punto de PERISTALSIS:
referencia = Línea Z se localiza en el orificio gástrico 3 tipos de contracciones esofágicas

Esfínter esofágico superior: Contracción primaria: FISIOLÓGICA

● Conformado por el músculo estriado - Progresivas y unidireccionales
● Tiene 2 a 4 cm de longitud - Se mueven por el esofago a una velocidad de 2 a 4 cm/ seg/
- Alcanzan el EEI alrededor de 9 segundos
● Formado por: Músculo cricofaríngeo
- Generan una presión intraluminal de 40 a 80 mmHg.
Esfínter esofágico inferior:
- Son voluntarias
Inmediatamente por arriba de la unión gastroessofagico - Remueve el 90%
❖ 3-5 cm longitud
❖ Zona de alta tensión/presión
Contracción secundaria: FISIOLÓGICA
❖ De músculo liso, que es abrazado por el diafragma y es el
- Progresivas y automáticas
componente principal de la barrera antirreflujo.
- Se generan a partir de distensión o irritación del esófago, en vez de
● Cardias por arriba de 45° de esa unión gastroesofágica. una deglución voluntaria.
Fisiología: - Función: aclaramiento
- Pueden ocurrir como reflejo local independiente para borrar el esófago
Función primaria: Transportar el Función secundaria: limitar la cantidad de aire
de material que fue dejado atrás después de la progresión de la onda
material de la faringe hasta el que se traga y la cantidad de material que peristáltica primaria.
estómago refluye

En condiciones fisiológicas, la configuración concéntrica muscular, permite el Contracción Terciaria: PATOLÓGICA representa un tx motor del esofago
flujo unidireccional sin esfuerzo de la parte superior a la inferior. - Progresivas
- NO peristálticas
Esfínter esofágico superior: - Las ondas simultáneas, monofásicas o multifásicas que pueden ocurrir
ya sea después de la deglución voluntaria o de forma espontánea..
Longitud 4-5 cm - Representan contracciones NO coordinadas del músculo liso que son
responsables de espasmos esofágicos.
Presión en reposo 60 mmHg
La fase final del tránsito del bolo esofágico se produce a través de la EEI
Se requieren una longitud total de 2cm, con al menos 1 cm de longitud
Tiempo de relajación 0.58 seg intra-abdominal, para el funcionamiento
● La transición de la intratorácica al esfínter intra-abdominal se observa
Presión residual 0.7-3.7 mmHg en la manometría y es conocido como punto de inversión respiratoria
(RIP).
● En este punto, la presión del esófago cambia de negativo a positivo
Esfínter esofágico inferior con la inspiración y positivo a negativo con la espiración.

MECANISMOS ANTIRREFLUJO: Las personas sanas tienen episodios de

Longitud total 3-5 cm
reflujo gastro que es consecuencia de la apertura espontánea de EEI.
La competencia del EEI y su capacidad para establecer una barrera antirreflujo
Longitud abdominal 2-4 cm dependiente de varios factores:
- La presión y la longitud, la simetría radial, y la motilidad del esofago y
Presión en reposo 6-26 mmHg el estomago adecuada.
- Un esfínter es competente por los menos 2 cm y lleva una
Tiempo de relajación 8.4 seg presión entre 6 y 26 mmHg.
- Motilidad esofágica anormal y pobre vaciamiento gástrico resultado
Presión residual 3 mmHg del aclaramiento esofágico inadecuado.

✔ ERGE: incompetencia del EEI.

Cuerpo esofágico ✔ Tx de la motilidad: esófago
✔ Acalasia: falla en la relajación
Amplitud (energía o 40-80 mmHg ✔ Esófago de cascanueces: Esófago
fuerza) hipertenso.

ERGE: Es el resultado de una exposición anormal de la mucosa

Duración 2.3-3.6 seg esofágica al contenido gastroduodenal, que conduce a la
¿Cómo vamos a medir las contracciones del cuerpo esofágico?a través de presentación de síntomas y frecuentemente, aunque no
2 formas: amplitud y duración. siempre, inflamación de la mucosa esofágica.

Deglución:
1
Federica Riccio Cuomo
 Comprende las manifestaciones clínicas y/o paraclínicas
inducidas por el ascenso del contenido gástrico por arriba
de la unión gastroesofágica.
Fisiopatología: falla en los mecanismos antirreflujo
Cambio de la mucosa esofágica por epitelio gástrico
(cilindrico simple)
Causada por cualquier otro órgano, puede ser todo el estómago, todo el duodeno,
parte del colon, etc. Hernia tipo 4 Gigante.
Causada por cualquier otro órgano, puede ser todo el estómago, todo el
duodeno, parte del colon, etc.
Hernia tipo 5 Recidivante. Hernia tipo 5 Recidivante.

Reflujo fisiológico: Reflujo patológico: Hernia hiatal = Cualquiera que sea su tipo genera ERGE.
-Posprandial -Síntomas frecuentes Hernia por deslizamiento: factor de riesgo independiente para el desarrollo de
-De corta duración -Puede ocurrir durante la noche ERGE.
-Raro durante el sueño. Presente en 50% de los pacientes con sx
Tiene una muy alta prevalencia en el mundo:
2 síntomas cardinales: Vaciamiento gástrico lento
- PIROSIS (42%) Más común Px. diabético de larga evolución.
- REGURGITACIÓN (45%) Que el contenido gástrico se quede en la cámara gástrica por mucho más tiempo
del que debería generará que la presión residual que tenemos en el EEI se vea
En mujeres es muy frecuente en embarazo (50-80% en trimestre) perdida y al verse perdida se produce el reflujo.
Primera línea de defensa componentes:
➢ 7% pirosis diaria - EEI
➢ 40% por lo menos un episodio de reflujo al mes - Pilar diafragmático
1/3 tienen evidencia endoscópica esofagitis Esofagitis, H 3:1 M - El derecho es mucho menos propenso a abrirse porque
tenemos la lengüeta hepática izquierda
✔ Esofagitis leve: detectados por encuesta - El pilar izquierdo es mucho más débil (donde se forman
✔ E. moderada: ambulatorios las hernias hiatales)
✔ E. severa: hospitalizados. - Fibras circulares gástricas
Epidemiología: Membrana freno-esofágica

ERNE: enfermedad por reflujo NO EROSIVA ERGE: Enfermedad por

- no genera esofagitis o erosiones al nivel del reflujo gastroesofágico Primera línea de defensa es:EEI, pilar diafragmático, fibras circulares
esofago erosivo gástricas, membrana freno esofágica.
54% en USA 42% Asia
FACTORES DE RIESGO para ERGE disminuyen la presión del EEI
Hormonas: gastrina, motilina, sustancia P, incrementan la presión.
Hormonas y péptidos: Secretina, colecistocinina, somatostatina, VIP
Factores protectores: Factores agresores: Agentes neurales: a-adrenérgicos agonistas, b adrenérgicos antagonistas,
❖ Unión GE ● Contenido gastroduodenal colinérgicos, a-adrenérgicos antagonistas, b adrenérgicos agonistas,
❖ Aclaramiento del ácido por medio ● Acidez gástrica colinérgicos colinérgicos antagonistas.
de la peristalsis secundaria ● Volumen de líquido Alimentos: las proteínas, Grasas, chocolates
❖ Resistencia del tejido Teofilinas, prostaglandinas: EII, I ii
Serotonina, nomeperidina, morfina, dopamina, calcioantagonistas
Mecanismos antirreflujo:
- Esfínter esofágico inferior (3 a 4 cm), se relaja para dejar pasar el ! La pura disminución de la presión del esfínter esofágico inferior NO tiene
alimento, aumenta la presión intraabdominal,segmento la capacidad de generar ERGE!
intraabdominal adecuado (<1cm), presión de los pilares del
diafragma, peristalsis secundaria en caso de reflujo
Las relajaciones del EEI no inducidas por la deglución o por la peristalsis van a ocasionar reflujo es el
Reflujos:
Aparecen en el 90% de los px con ERGE agentes lesivos principales - la presentación más común= postprandial
★ Ácido: mecanismo directo
Hernia hiatal genera una incompetencia del EEI
★ Pepsina: ruptura de las proteínas (desnaturalización)
(no cierra en el punto intraabdominal sí no que cierra en el punto toacico=
el cierre ya no es hermético)
★ Bilis:
Manera directadetergente
Manera indirecta aumenta la redistribución de hidrogeniones (Hernia hiatal por deslizamiento es un factor de riesgo independiente para
★ Tripsina:proteolisis el desarrollo de ERGE).
- Presente en 50% de los pacientes con sx semanales sin esofagitis
Causas: - Presente en 75% con esofagitis
✔ Falla en el mecanismo del esfínter: - Presente en +90% de px con esofago de Barrett está relacionado con
✔ Hernia hiatal hernia hiatal.
✔ Vaciamiento gástrico lento
✔ Sustancias que modifican la presión del EEI Aclaramiento esofágico: una vez que el ácido tiene que eliminarse, la peristalsis
✔Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE primaria remueve el 90%.
- La peristalsis primaria remueve >90% del alimento que entra de manera
✔ Aumento de reflujo nocturno
primaria.
Tipos de hernia:
- La peristalsis secundaria remueve el 10%
Hernia tipo 1 Por deslizamiento (es la más común). Existen px en los que se desencadena la sintomatología con reflujo
El esfínter esofágico inferior o la unión esófago-gástrica se desliza por encima de normal=hipersensibilidad esofágica o enfermedad por reflujo no erosiva
los pilares diafragmáticos.
Defensa propia de la mucosa:
Hernia tipo 2 paraesofágica
En donde la unión esófago-gástrica está fija; el fondo del estómago se meterá y
Preepitelial: Epitelial Post Epitelial:
-Secreción salival -Fosfolípidos hidrofóbicos de -Aporte vascular
estará encima de los pilares diafragmáticos. -Células
-Secreción esofágica. - la membrana
Prostaglandinas E 2, -Repelentes de inflamatorias
Hernia tipo 3 Mixta -Factor transformador alfa hidrogeniones -Celulas fagociticas
La unión esófago-gástrica no está fija y provoca que se meta por lo que tendremos -Mucina -Uniones intercelulares
una hernia por deslizamiento y una del fondo del estómago. -Bicarbonato. -Bombas iónicas de la
membrana
-Agua
Hernia tipo 4 Gigante.

2
Federica Riccio Cuomo
 ○ Debemos indagar si los síntomas están
Vaciamiento gástrico lento: En teoría, el rápido vaciamiento gástrico remueve todo relacionados a los cambios del pH.
agente nocivo que puede ser refluido.
- En el 10-33% de los pacientes con ERGE existe vaciamiento gástrico
Manifestaciones clínicas:
lento.
● Síntomas esofágicos
No necesariamente es causado por una patología (gastroparesia) también puede ser generado x
● Pirosis
una comida abundante
● Regurgitación
● Sialorrea
Factores desencadenantes de la enfermedad: ● Dolor retroesternal
obesidad ● Disfagia
embarazo ● Síntomas extraesofágicos
tabaquismo ○ Otorrino
comidas abundantes ○ Pulmonares
medicamentos de los bloqueadores de calcio ● Relacionados con complicaciones
○ Sangrado del tubo digestivo
Predisposición a px que pueden presentar ERGE ○ Disfonía
★ Embarazadas (25% pirosis diaria) ○ Dolor retroesternal
★ Obesos ○ Datos de alarma
★ Hernia hiatal
★ Fumadores Evaluación clínica.
★ Alcohol La historia natural se dividirá en
★ Hipersecreción de ácido (Sx de Zollinger Ellisongastrinoma)
Típicos: pirosis y regurgitación.
Atípicos: asma, tos crónica, asma y presencia de laringitis

Pirosis:
● Sensación o dolor tipo ardoroso postprandial.
● Alta especificidad (90%).
● Baja sensibilidad (38%).
● Correlacionado con la pHmetría menos del 5% de los episodios de
reflujo ácido se asocia a pirosis.
● Su frecuencia y gravedad no predicen el daño
esofágico.
● Mediado por el receptor de capsaicina o vaniloide tipo 1.

Síndromes Esofágicos:
Síndromes sintomáticos:
* Reflujo típico
* Dolor torácico (no cardíaco)
Síndromes Extraesofágicos:
Asociación establecida:
Tiene un efecto de causalidad.
P.e. Px con reflujo tos por reflujo, laringitis por reflujo, asma por reflujo.
Pacientes con lesión esofágica.
* Esofagitis por reflujo
* Estenosis por reflujo
* Presencia de esófago de Barrett.
*Adenocarcinoma esofágico.
Asociación probable.
Cualquier otro dato de inflamación:
Sinusitis, otitis media recurrente,
etc.
Disfagia:
● 30% pacientes con ERGE
● Ocurre enfermedad de larga evolución
● Esfopgaitid grave
● Estenosis esofágica
● Anillo de Schatzki
● Disfunción de la motilidad.
Asma: La prevalencia de ERGE en asmáticos oscila entre 34 y
89%. Se relaciona con la gravedad del asma, mecanismo de
micro aspiración gástrica a los pulmones con presencia de
broncoconstricción vagal.
Características del asma inducido por RGE: Inicio de edad
adulta, no fumadores, no relacionado a alergia, asociado a tos,
empeora con las comidas, pobre respuesta a medicamentos de
asma (broncodilatadores).
Signos de alarma de los px con RGE: disfagia persistente,
sangrado gastrointestinal, pérdida de peso no intencional,
linfadenopatía, a la EF palpemos una masa gástrica o abdominal
o evidencia de anemia.

Diagnóstico: La clínica no es suficiente, para dx ERGE

- Clínica Sensibilidad 61%, Especificidad 58%.

Diagnóstico diferencial: acalasia, otros trastornos motores,

divertículo de zenker (), gastroparesia de cualquier etiología,
colelitiasis, enfermedad ácido péptica, dispepsia funcional,
Para la evaluación de ERGE angina de peso, IAM: cara inferior con síntomas de pirosis y
● 20-30% esofagitis erosiva reflujo.
● 6-12% esófago de Barrett.
● 70% enfermedad por reflujo no erosiva. Diagnóstico:
1. ENDOSCOPIA (Prueba diagnóstica de inicio)
Para estos pacientes lo mejor es realizar una pHmetría a. Primera en detectar esofagitis.
b. Hernia
pHmetría: c. Descartar otras enfermedades
● Mide la exposición de la mucosa esofágica al ácido d. Toma de biopsia.
● El tiempo por el cual la mucosa esofágica va a estar 2. PHMETRÍA (Gold Standard)
expuesta a un pH <4.0. 3. TRASTORNOS DEL esofago
● El número de episodios que tenemos con dicha
exposición
Pruebas para reflujo: Pruebas para evaluar daño
● Duración 24-28 hrs.
● Phmetría esofágico :
● Es positiva en el 50% de los casos que si hubo
● Esofagograma con bario (no ● Endoscopia
exposición al ácido pero sin causar erosiones define la hernia ni gravedad) ● Cápsula endoscópica
● Cuando es negativa (otro 50%) pirosis funcional

3
Federica Riccio Cuomo

Pruebas para evaluar síntomas:
● La prueba terapéutica de
supresión gástrica
● pHmetría
○ índice de Minister
● Uso limitado en ERGE, porque no da el
Prueba para evaluar función diagnostico.
esofágico: ● Valora la presión, localización y relajación de
● Manometría esofágica
esfínter inferior.
(mide presiones)
● Asiste en la colocación del catéter de pH
● Impedancia esofágica (px
con reflujo sin datos de
esofagitis y los sx de reflujo ● Evalúa la peristalsis para antes de
son graves. cirugía antirreflujo.

Prueba de IBP Endoscopia: *Gastrectomía con exclusión biliar. Presión

● - Es la prueba más sencilla y
definitiva para el dx
● IBP x 2 semanas, si se presenta
positivo.
● Sensibilidad 83% para ERGE
—------
Signos tempranos: eritema y edema
Mejores datos: friabilidad, granularidad, estrias rojas, úlceras
20-60% de los pacientes con
ERGE por meteorología tiene
esofagitis por endoscopia.
- Sensibilidad baja
- Especificidad alta (90-95%)
de EEI en reposo: 6 a 25 mmHg.
Primero quitar la sintomatología y después tratar la causa.
Panendoscopia/biopsia.
Hacer los tres estudios: endoscopia, pHmetria y manometría.
Tratamiento:
● Disminución de peso
● Dieta
● Medicamentos: antiácidos, bloqueadores del receptor H2, Inhibidores
de la bomba de protones,procinéticos (cuestionable)
- Metocroplamida
● Modificar el estilo de vida
● Cirugía
1. Primer paso: modificaciones del estilo de vida: dieta (evitar alimentos
que producen reflujo), mecánicos (gravedad, ev itar ropa apretada),
perder peso, detener tabaquismo, evitar comidas abundantes y muy
tarde en la noche
2. segundo paso: antiácidos, inhibidores H2O o combinaciones de
ambos
3. tercer paso: inhibidores

INDICACIONES PHMETRÍA:
- evaluación del dolor precordial no cardiaco
- sintomas de ERGE refractario al tratamiento con IBP modificaciones de estilo de 20%
- Confirmacion preoperatorio de ERGE vida/antiácidos
- Evaluacion de sintomas que sugieren sintomas de ERGE
despues de la cirugia antiireflujo agonistas de receptores H2 20%
- Evaluacion de pacientes con sintomas atipicos
- Documentacion de ERGE en px con manifestaciones IBP dosis unica 80%
extraesofagicas
Criterios de Jonhson y Demeester
Dosis unica multiples de IBP mas del 80%

Omeprazol: dosis tope para ulcera es 80%

episodio de reflujo: Dosis matutina
descanso del ph menor a 4

score menos a 14.7 denota exceso de reflujo acido cual es la funcion de los inibidores de la bomba de potasio
score 6.9/ Normal

incluye: Duración del tratamiento EROSIVA:

❖ frecuencia de los epísodios
❖ porcentajke de tiepp con un Ph <4 en el esofago distal
❖ duraciónd del mayor episodio de RGE
❖ número de episodios de RGE
INDICACIONES DE CIRUGÍA PARA ERGE:
- estenosis
CAPSULA DE BRAVO: - sangrado por esofagitis (grado III-IV)
- mayor comodidad - ulceras que no cicatrizan
- dieta y actividfad normal - tratamiento de larga evolución en px joven
- tiempos de reporte mas prolongado (48 hrs) - hernia hiatal grande asociada
- indice de mayor confiabilidad - síntomas de regurgitación o aspiración persistentes
- complicaciones (estenosis, barrett, dano
mayor tiempo con un Ph masyor a 4 directamente proprcional a la gravedad mayor

Los dsintomas no van en la gravedad de la enfermedad Que cirugía recomendar:

- No existe

Manometria esofágica:
Uso limitado en ERGE
Valora la presion, localizacion y relajacion del esfinter inferior Predictores de mala respuesta a cirugia:
- aquellos enfermos con enfermedad estudiada a enfernedad
iunapropdiada
- enfermos refractarios al tx medico

Beneficios esperados:

Manometría esofágica: Apariencia

4
Federica Riccio Cuomo
TERCIO SUPERIOR DEL ESOFAGO: Hipercontracción:
- Tabaquismo (epidermoide) Hipercontracción: motilidad
- esofago de barre (adenocarcinoma)
tercio distal de esofago al tercio distal del recto: adenocarcinoma Trastornos de la movilidad del esofago superior:
Causan disfagia orofaríngea:
hostilogia mas frecuente de ● Dsifagia alta
● Puede haber aspiración traqueal
Alteraciones neuromusculares neuromusculares fariungo-espfagicvas

Hipertensión del cricofaríngeo:

Hernias hiatales: Relajación completa del esfínter
herniacion del esto,mago jacia el torax por el hiato esfoagico
contribuye al ERGE
se asocia al reflkijo mas severo Manifestaciones:
● Disgfagia akta: a lops ´´ocos segundos de tragar
tipos I: ● Tos, ahogo, regurgitación ion inmediata o nasal
presente Diagnostico: cineradiologia o video

Prueba diagnóstica: Manometría esofágica (GOLD STANDARD)

Tipo II: paraesofágica apertura hiatal grande (herniado el fondo del estómago) por abajo de los pilares diafragmaticos
- esofagograma
- endoscopia
Tipo III: por
Tipo IV: otro organo metido por los pilares diafragmatico (normalmente
ACALASIA:
colon transverso)
- EEI no se relaja
- Etiología poco clara
- Patogenia: destrucción de los plexos mientéricos
Dx oara las hernias hiatales:
- Características: aperistaltismo del cuerpo
- Endoscopia
- trago de Bario
Síntomas:
Evolución de Barre ● disfagia: de sólidos a líquidos
1. inflamación crónica ● regurgitación de alimentos desde el esofago
2. metaplasia ● riesgo de broncoaspiración
Complicación de ERGE; lesión pre maligna de cáncer ● dolor retroesternal
● pérdida de peso
Sintomas: todos generan síntomas superiores: EPIGASTRIO
● asintomaticos
● sintomas de ERGE Diagnóstico:
● disfagia cuando hay estenosis o cancer Manometría: Aperistalsis del cuerpo esofágico
dx: endoscopia por biopsia

Tratamiento: ACALASIA ESTADIO AVANZADO:

control de ERGE con antisecretores
Endoscopia: descartar cáncer u otra En mayores de 65 anos descartar
cirugia antirreflujo
patología pseudoacalasia: US endoscópico, TAC
terapias ablativas de la mucosa

Esofagitis por causticos: Tratamiento:

quimicos mas frecuentes asociadfos
Medicamentos: Inyección de toxina botulínica: Cirugía y tx de
Cáusticos alcalinos: producen quemaduras producen mas prodindas -Bloqueadores de duración transitoria elección:
(necrosis por licuefaccion) canales de calcio y -Miotomía de Heller por
nifedipino Dilatacion endoscopica: buenos laparoscopia (corte del
-Medida temporal y de resultados esfínter +
baja eficacia - Riesgo de funduplicatura parcial)
PATOLOGIA DEL ESOFAGO:
perforación -Tratamiento más
Alteraciones del esfínter esofágico inferior efectivo
-Riesgo bajo de
Cuerpo esofágico: complicaciones
- acalasia

ESPASMOS DIFUSOS DEL ESOFAGO:

- Espasmos difusos
Enfermamdes primariaS: - Etiología desconocida
- Acalasia - Contracciones simultáneas, largas y descoordinadas
- Espasmo difuso del esofago
- Esofago en cascanueces Síntomas: dolor torácico, disfagia, aumentan durante periodos de estrés
- Alteraciones no especiricas
Enfermedades secundarias: Diagnóstico: manometría: contraccione simultáneas repetidas
Trago de Bario: esofago den saca corcho

tercio superior: Músculo estriado Caracteristoicas de la manometria: muchaw contracciones simyltaneas,

dos tercios inferiores: Músculo liso seghuidas de operistalsis
Tratamiento: dificil y com poca respuesta
Medicamentos: antiespasmpdos, nitratos y bloqueasores de canales de calcio
Ocasional,emnte requiere dilatacion y miometria

ESCLERODERMIA (esclerosis sistemica)

CLASIFICACIÓN ACTUAL - Afeccion del esofago en el 90% de los pacientes
- Fisiopatología:

5
Federica Riccio Cuomo
atrofia del musculo liso Vaciamiento y mezclado gástrico: El vaciamiento gástrico consiste en la
atrofia de pared esofagica eliminación del alimento, previamente fragmentado y
debeilidad en 2/ inferiores
esfinter esodagico incompetene
Secrecion de moco: una capa de moco en continua renovacion cibre la pared del
Síntomas: estomago.
Disfagia Es producido por dos tipos de celulas:
regurgitación importante Celulas mucosas superficiales y las celulas mucosas del cuelñlo, cada umna de
- pirosis ñas cuales prodicoe mucina.
Diagnosticp: Manometria esofagica El moco gastricp esta formado por mucinas, glicoprotrinas, y agua.
Esofago en cascanueces: Funciones: proteger la mucosa del amneinte acido corosivo que llema la
Amplitud mayor a 180 mmHg y larga duracion vabodad gastruco
- Peristalisis normal
GASTRINA:
Sinromas: dolor toracico intenso asociado a aqlimentos hormona liberada por las celilas G situadas en ek antro dek estimago
Pasa a la samyre 7 esyimula el aciamento gastrico y la prodiccoopm
Clasificación de Chicago;

La gastrina es una de las sistancias mas importamytrs en la rehgulaciom de la

activudad gastruca. Se segrega en respuesta a lña distension del estomago y la
evelacon del pH

Secreción de histamina: molécula que tiene gran importancia en la fisiologia

gastrica
se sintetiza por células ECL situadas en las glándulas del estómago, en
respuesta a la gastrina
Tras su liberación estimula los receptores H2 ubicados en las células parietales,
´´provocando secreción de ácido clorhídrico.,

Bomba de protones:
Es un mecanismo de transporte activo de la membrana celular por ña cial
secreta H + que se intercam bia por iones K+. Este proceso es realizado en ,las
células parietales del estomago y es la base para la formación de ácido
DIVERTÍCULOS clohridico en la cavidad gástrica.
- el mas comum de los dierticulos esfogagicos
- ocurrenentre los 30-50 anos
- divertoculo ñpor pulsion
- Localización:
ocurre entre las obras de constrictior de la dfaringe 26/agosto/2022
entre los musculos cricofaringeos (abaho) Enfermedad cido peptica: ulceracion de mucosa en
Punto debil natural de la orofaringe posterior (trianguko de Killan)
areas exopuestas a acido y pepsina, causada wn la
1er estudio; esofagpgrama
mayoria de los casos ‘por Helicobacter Pylori
Sintomas :
Halitosis
regurgitacuin de alimentos consumidos en dias anteriores ulcera peptica: defecto em la ,ucosa que
+Sensacion de gorgoteo” en cello sonbrepasa la muscula de la mucosa
Diagnostico; trago de Bario - localizaciones:
- primera porcion del duodeno
Cirugia; tx en px sintomáticos

Trauma esofagico;
Sindrome de Mallory Weiss
desgarro longitudinal de la música en la unión escamo columnar EAP y sus complicaciones; ulcera duodenal:
Causado por arqueo, vómito o tos intensos
comummemte jay hipersecrecion de aciod y
Síntomas; hematemesis pepsina
Trauma sofagico;
hematoma untranyrak
asociado a problemas
Ulcera gástrica: secreción de acido y pepsina
normal
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA:
➢ Fisiologia: el estomago revobe los alimentos triturados procedentes generalidades:
del esofago
➢ Gran capacidad de distensión ● Sx Zollinger Ellison
➢ Puede albergar hasta 1.9 litros de alimentos y líquidos ● Cameron: tejido ectópico hastrico a la unión
de la
Ácido clorhídrico: tiene la función de Pepsina: es una enzima proteasa
digerir las proteínas dfe los alimentos que fragmenta las proteínas y las ● Meckel: intestino delgado se parece a
y destruye la mayor parte de los divide en péptidos, ,más pequeños y edad de presentación del divertículo de Meckel es
microorganismos aminoácidos.
en la niñez se encuentra en el íleon terminal
6
Federica Riccio Cuomo
Alta prevalencia en países en desarrollo la prevalencia de infección por H.Pylori asociada a estatus socioeconómico e higiene defic

En USA, la prevalencia por vida es 10%

afecta a 4.5 millones de individuos al año

ÚLCERAS DUODENALES:N
son 4 veces más frecuentes que las gástricas
más comunes entre los 30 y 50 años
relación hombre -mujer 4 a 1|
Pepsina + HCL disminución

ETIOLOGIA: PATOGÉNESIS;
H. Pylori factor mas importante agresión controlada, se produce acido, pepsina, etc
- ureasa: el amonio estimula la producción la barrera es bastante buena pero se produce un
- proteasa: destruye las glicoproteínas del aumento de ácido (hiperacidez)
moco fallas en las defensa genera la enfermedad
- lipopolisacárido: ataca a los neutrófilos
Mecanismos: H.Pylori
2da causa más importante AINES hipergastrinemia: - h.Pylori
- Hiperacidez: síndrome de Zollinger.Ellison Gastrinoma
(gastrinoma) Antr Excluido
Medicamentos: esteroides AINES
- Factores adicionales de agresión: Hipoperfusión
tabaquismo, alcoholismo, acidos biliares y
estrés

- Factores protectores: moco, bicarbonato, H.Pylori

irrigación de la mucosa, prostagandinas, es la infección más común en el mundo (20%)
capa hidrofóbica y recambio del epitelio. - 10% hombres
- 4% en mujeres
Factores defensivos: - positivo del 70-80% fr pascviormtrd von AP
a. preepiteliales:
moco
bicarbonato H.Pylori es un bacilo gram -
fosfolípidos produce ureasa, proteasa y citotoxina
altera la secreción de ácido
b. epiteliales: se une a la mucosa
membrana apical, la incidencia de colonización aumenta con la edad;
hasta 50% en >50 años
c. post epiteliales:
flujo sanguíneo (aporte de HCO3, limpieza de HCI, Solo el 15% desarrollan úlcera
aporte de factores de crecimiento y sustratos Gram-
necesarios para el mantenimiento de la integridad
epitelial).

d. Prostaglandinas: inhiben secreción de

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Federica Riccio Cuomo
 - aumenti de la secrecion de acido
- dismunciondel flujo sangiuineo
- disminicion de secrecion de moco
- dismunicion de bicarbionato duodenal

AINES: los usuarios de AINES toenen 3 veces

mkas riesgo de desarrollar un ebento
Linfoma gastrointestinal adverso

factores de riesgo adicionales:

DX: ● edad mayor de 60 alos
test invasivas: biopsia histología
test de ureasa rápida en mucosa gástrica

Test NO invasivos: test de aliento con urea

marcada en C13 o C14
búsqueda de anticuerpos IgG séricos
investigación de antígenos en evacuaciones

La administración previa de omeprazol induce un

30% de falsos negativos

método sensibilid especificidad cost invasivid SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON:

ad o ad Gatsrunoma prodicytores de gastrina
hgupersecrewcion acieda
cultivo 60-95 100 +++ si
+ EAP

histología 80-95 100 +++ si 90% en el triángulo del gastrinoma

+

ureasa 90-95 98-199 +++ si ULCERA PEPTICA:

90% de las ulceras son en la primera porcion del
aliento 95-100 98-100 ++ no
duodeno o la curvatura m,enor del estomago (4:1)
serología 85-98 90-100 + no
80 a 90% son ulceras unicas
microscopicamente 4 zonas:
GOLD STANDARD: prueba de ureasa - capa superficial necrotica
cultivo: 2 esquemas de tratamiento que no han - zona de celulas inflamatorias
mostrado mejoría

AINES: ulceración sintomática en 2 a 4% de los ÚLCERA GÁSTRICA:

pacientes tratados cpm AINES x 1 año -la incidencia amenta con la edad
Relacion hombre mujer 2:1
los AINES tienen efectos locales topicos mas
efectos sistenucis
- inhibicion de la ciclooxigenasa ULCERA PEPTICA DUODENAL
- disminucion de las prostaglandunas frecuencia= 4 veces mas frecuentes que la gastrica
gasyrticas

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Federica Riccio Cuomo
 COMPROBADO: CONTROVERSIAL:
Hipersecreción de ácido clorhídrico: ● Maltoma ➔ En todos
● Ulcera peptica
● Cáncer gástrico temprano
● Dispepsia que mejoró tras erradicación
Aumento de la gastrima: H.Pylori inducira
citoquinas qie aumentan gasyrina y disminuyen NO INVASIVO S% E% Notas
somatostatina
Serología 80 No sirve para corroborar
(IgG ELISA) erradicación

Sintomatologia: Aliento
Falsos negativos
dolor en epogastyrio: toipo ardoroso, quemante, Antígeno en heces >95 >95
sensacion de hambre
INVASIVA (ENDOSCOPIA)

Úlceras duodenales: Úlceras gástricas: Histología >95 >95 Tinciones Giemsa modificada,
o Warthin Starry
puede despertar al ocurre 1 a 3 hrs despues Falsos negativo
paciente de comer
Ureasa rápida >95 >95 Falsos negativos
se calma con los el alimento aumenta el
alimentos ácidos, dolor Cultivo 100 Cuando se requiere
antiácidos, vómito se calman con el vómito antibiograma
Cambios en el estilo de vida
- Descontinuar los AINES
- No fumar
otros sintomas: nausea, vomito, arqueo, dispepsia, - Alcohol en moderación
distensiopm, malestar toracico,. amorexoia, - Reducción de estrés
- No hay restricción en la dieta
hematemesis y/o melena
Prevención:
Nausea, vomito, y perdida de peso son mas Considerar profilaxis en:
● Pacientes que requieren uso de AINES de manera
frecuentes en ulcera gastrica prolongada o crónica
dolor a la palpación en epigastrio ● Mayores de 60 años
______________________________________ ● Historia de enfermedad de ácido péptica o sus
complicaciones
30/agosto/2022
● Pacientes con uso de esteroides o anticoagulantes
I ndicaciones el tratamiento de erradicación en la infección por H.Pylori Complicaciones de la enfermedad ácido péptica:
DEFINIDAS/ABSOLUTAS:
● Sangrado (25% al 33%)
● ulcera duodenal
● Perforación (ME FALTO)
● úlcera gástrica
● Cancer gastrico
● duodenitis erosiva
Cirugía como tx:
● linfoma MALT
- muy rara vez indicada en la actualidad
● cáncer gástrico temprano
- se hace en px que no responden a medicamentos y
● dispepsia
desarrollan complicaciones
- Vagotomía
- Antrectomía y vagotomía
POSIBLES: NO INDICADO:
- Familiares de - Dispepsia no ulcerosa
Factores de riesgo para el sangrado:
pacientes con cáncer - Enfermedad x reflujo
gástrico Gastroesofagicos - 60 años
- Dispepsia no estudiada - Pacientes asintomáticos - Infección por Helicobacter Pylori
- familiares de pacientes - Uso de AINES, ASA o otros
infectados - > Mortalidad (10-20%)
- 80% cesa espontáneamente
TX: IBP 80 mg en bolo y 8 mg x 72 hrs, luego
Tratamiento de Helicobacter Pylori
-Terapia triple x 14 días STD:
-Inhibidor de bomba de protones+Claritromicina+Amoxicilina (en Las lesiones endoscópicas se clasifican de acuerdo a Forrest
ayuno) Cuando se necesita tratamiento:
-Se usa metronidazol en vez de amoxicilina si hay alergia a penicilina - Se da tx endoscópico
-Con úlcera activa continua el inhibidor de bomba por 6 a 8 - Se inicia infusión de omeprazol x 72 hrs (reduce
semanas resangrado y mortalidad)
CORROBORAR ERRADICACIÓN EN 1 MES:
★ Sangrado persistente

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Federica Riccio Cuomo
 ¼ continua o recidiva (9-42%)
hipotensión Complicaciones de la enfermedad
hematemesis
transfusión >3PG

Asociado a baja defensa de la defensa

secreción normal o reducida:

Forrest (Tipo)

Ia Sangrado activo en chorro Casi 100%

Ib Sangrado activo en capas 10-27%

IIa Vaso visible Hasta 50%

IIb coágulo adherido (centinela) 30-35%

IIc Mancha

★ Sangrado
Tx endoscopico (24 hrs) epinefrina/termico/clips
Mejor: método combinado
Resangrado: nva. Endoscopia, II intento

Angiografía: éxito 90-100%

➢ Recidiva 29% (IIIc)
➢ En pacientes de alto riesgo quirúrgico sin estabilidad
hemodinámica

Indicaciones de endoscopia:
px ya resucitado
❖ Px hemodinámicamente inestable que no puede entrar a
una endoscopia

● Perforación 2-10%
- Cuadro de abdomen agudo
Tx inicial: Control hídrico/analgesico/antibiotico
Tx quirúrgico:
Inicial: parche de Graham o Tahl
definitivovagotomía o supraselectiva
vagotomía-drenaje

SANGRADO:

tx quirúrgico 10%: Inestabilidad, falla tx, recurrencia

o persistencia de sangrado (V-D)

Tratamienytoi de obstruccion:

10% en px con UP

*AGUDA: edema e ileon

Dilatacion con balon

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