Estructura del esófago,

Síntomas esofágícos,
anomalías del desarrollo

Es un temo >ecundorio. Es infrl'(Uente quehaya pre.;¡ untas, excepto en el con{epto

dedisfagia lu>oria.
Es ne{esaria su lectura por¡¡ poder mmprellder 1m c.lpítulm siguientes.

Estructura Plexo d e M f"'J lM"r

~ubmuc:o,ol

Anatomía
El esófago actúa como un conducto para el transporte de los a limentos desde
la cavidad bucal hasta el estómago. Para realizar esta t area de forma efectiva
se dispone de un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que se dirige desde la
far inge hasta el estómago. El esófago se colapsa entre las degluciones, pero
la luz se distiende hast a 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente
para alojar el bolo al imenticio.

El extremo superior (esfínter esofágico superior; EES) está formado por los
constrictores de la faringe (cuyo principa l componente son las fibras del mús-
cu lo cricofaríngeo). Por su parte, el esfínter esofágico inferior (EEI) es un área
Imim!fficol

fisiológicamente demost rada, pero con la que ha sido más difíci l establecer
una cor relación anatómica. El esófago entra a ese nivel a través de un túne l
(hiato diafragmático) formado por los pilares d iafragmáticos. El entrecru-
zamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o membrana
frenoesofág ica y el engrosamiento de las fibras de la capa circular esofágica,
contribuyen al mecanismo de esfínter.
Hístología
Histología del esófago
Entre las fibras musculares circula res y las longitudina les, se sitúa el
plexo m ientérico o de Auerbach.
• Capa adventicia. Es la estructura más externa de todo el esófago que en
la porción abdom ina l se transforma en una capa serosa, ya que tiene un
mesotelio (MIR 07..08, 237).

Desde el punto de vist a estructura l, la pared del esófago está compuesta por
cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, submu-
cosa, muscular propia y adventicia. A d iferencia del resto del tracto gastroin-
testinal, el esófago no tiene capa serosa (Figura 1).
• Capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado. La
unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de una
línea irregular llamada línea ur u ora serrata. Existen glándulas produc-
toras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. A su vez,
ésta const a de:
Epitel io (de tipo escamoso estratificado).
Lámina propia (tej ido conjuntivo con células mononucleares
y vasos sanguíneos).
Muscular de la mucosa (fibras muscu lares lisas).
• Capa submucosa. Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y ner-
vios que forman el plexo submucoso de Meissner.
• Capa muscular. Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en
dos capas:
Interna circu lar.
Externa longit udinal.
Función
La capa muscular es responsable de la función de transporte. Entre el 5 y el
33% superior está compuesto exclusivamente por músculo esquelético, y el
33% distal por músculo liso. En la porción intermedia existe una mezcla de
ambos tipos. En su parte proximal, el esófago comienza donde el múscu lo
constrictor inferior se fusiona con el cricofaríngeo, constituyendo una zona
de músculo esquelético conocida funcionalmente como EES. El EE5 se con-
trae en reposo y, por tanto, crea una presión elevada que impide que el aire
inspirado penetre en el esófago. Dentro del hiato diafragmático, el cuerpo
esofágico termina en un músculo liso circular engrosado en forma asimé-
tr ica conocido como EE I. El ligamento f renoesofágico se inserta en el esófago
inferior contr ibuyendo a la fijación del EEI en el hiato diafragmático. Esta
posición es beneficiosa, pues perm ite que las contracciones del diafragma
ayuden al EEI para mantener una zona de alta presión que evite que el con-
tenido gástrico penetre en el esófago (Figura 2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Figur.ll 2
Músculo circular ...Figura 4

lSO.Q;
Músculo longitudinal
MueDS<I
e~ofági,¡¡ -
,.,
Engrosamiento muscular grad ... al

Diafragma
Peritoneo Apone urosis diafragmatica

ce- Pe.itoneo

Li nea en zigzag
Unión de la mucosa
esofágica y gástrica

Anatomía del esfínter esofágico inferior

La actividad motora esofágica coordinada iniciada por el acto de la deglución se

denom ina perista lsis primaria. Una contracción far íngea rápidamente progresiva
transfi ere e l bolo a través del EES relajado al esófago. Una vez que e l esfínter se
IE!t . Wervalo I
cierra, una contracción circular comienza en el esófago superio r V prosigue hacia •
abajo, a lo largo de l cuerpo esofágico, para propulsar e l bolo a través de l EEI re la- Registro de manometría esofágica de aLta resoLución que muestra
jado. Éste seguidamente se cierra con una contracción prolongada . una degLución ineficaz seguida de peristaLsis secundaria (vease Vídeo 1,
en Capitulo 3. Trastornos motores del esófago)
La peristalsis secundaria es una contracción gradua l en el cuerpo esofágico
no inducida po r la degluc ión, sino por la estimulación de receptores senso-
riales a lojados e n el cuerpo esofágico. Atr ibu ida genera lmente a la distensión
por un bolo, como, por ejemplo, un alimento que no ing irió completamente
fr~;o,;:: ===========
en el curso de la deglución primaria o por e l contenido de reflujo gástrico, Síntomas esofágicos
la peristalsis secundaria se origina solamente en el esófago. Suele comenzar
en el nivel correspondiente a la localización de l estímulo o por encima, V
recuerda estrechamente a la peristalsis induc ida por la deglución. • Pirosis. Es una sensación quemante o de ardor local izada retroesternal-
mente. Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico (RGE).
Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten en • Odinofagia. Se trata de dolor con la deglución V, por lo general, indica
ondas simu ltáneas no coordinadas de l cuerpo esofágico que, por tanto, no un trastorno inflamatorio de la mucosa.
son eficaces para la propagación del bolo al imenticio a través de l esófago • Dolor torácico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su rele-
(Figura 3 y Figura 4). vancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar cl ínicamente
del dolor de la card iopatía isquém ica.
• Regurgitación. Constituye una aparición

- involuntaria (sin ná usea asociada) del con-

ten ido gástrico o esofágico en la boca, y su
primera manifestación puede cursar con
síntomas respira to rios por asp iración.
• Disfagia. Es la dificultad para la deg lución .

•
w
•
,,• Anomalías del desarrollo
••
••
"
• Atresia esofágica y fístula
.
m
traqueoesofágica congénita
• Véase la Sección de Pediatría.
·10,0'

Duplicación esofágica
1. Consiste e n una serie de estructuras tubulares o
Registro de una deglución normal (peristalsis primaria) mediante manometria esofágica de alta resolución quísticas que no se comunican con la luz esofá-

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fisiología
del sistema endocrino
,

Temafimdamffital para lacom prensiónde la aSignotufil, aunque poco rl' levante

en {uonlo01número de preguntas ffi ex.1meoes ontenores. H.Jy que prestlr
l'Spt'(ialotención a lafiSiología de lo prolodina, lo vitam ino Dyel metlllol ismo
lipídico. Se rl'{omiend.J repasar de forma detalloda latisio logío de cado glárldulo
antes de iniciar el estudiode su patologío.

Receptores unidos a guanidilciclasa (PAN). Aumentan la actividad

de la óxido nítrico sintetasa.
Introducción
1domINOJ
Existen tres tipos fundamenta les de hormonas (Tabla 1): trllUrMmbr¡nl
• Aminas. Derivadas de aminoácidos. Las hormonas tiroideas (deriva - ",,,,odo , ¡ p rOlcjnilj G

das de la tirosina) circulan por e l plasma unidas a globulinas especí-

f icas sintetizadas por el hígado y a la albúmina e interaccionan con
receptores localizados en el núc leo de las células. la dopamina y las
catecolaminas suprarrena les (adrena lina y noradrena lina) c irculan
por el plasma libremente, al ser hidrosolub les, e interaccionan con
receptores localizados en la memb rana de las células.
• Proteínas V péptidos. Neuropépt idos pequeños que libe ran el
hipotá lamo y la neurohipófis is (CRH, TRH, GnRH o LHRH, GHRH,
somatostatina, dopamina, vasopresina y oxitocina) y grandes pro- 1
Pro~nuG
I
""PK
1
JAJVSTAl
teínas (LH, FSH, GH, PTH, insulina, glucagón, entre ot ras). Se liberan ..c.ru:
por exocitos is, c irculan por el plasma libremente (existen excepc io-
nes como la IGF- l ) e interaccionan con receptores de la membrana Receptores hormonales de membrana. Se muestran los diferentes subtipos
celular. con las vias de transactivación
• Esteroideas. Hormonas suprarrenales, hormonas sexuales y met a-
bol itas activos de la vitamina D. El precursor común es e l colesterol. • Receptores hormonales citosólicos. Una vez fo rm ado el complejo hor-
Su secreción se produce por difusión a través de la membrana y no mona-receptor, éste se d irige al núcleo para actuar sobre la expresión
por exocitosis, circu lan por el plasma unidas a proteínas específicas y génica. Estos receptores contienen un área de un ión al ligando V otra
a la albúmina, e interaccionan con receptores local izados en el cito- para unión al ADN (Figura 2).
plasma celular.

Receptores hormonales
l OJ f Jlffllicl,s 90MdltCJ y 'U~Nltf:S siguf'n fnt moCeto:
H: t\ormO(l.
• Receptores hormonales de membrana. Se pueden cl asificar en (Figura 1):
• R: ,uppto.
Receptores de siete dominios transmembrana. Unidos a las
proteínas G. Mutaciones en el gen que codifica la proteína G,
dan lugar a diversas manifest aciones endocrinas entre las que
destaca el pseudohipopara tiroid ismo lA por resistencia a la
acción de la PTH.
Receptores tirosinacinasa. Unidos a una tirosinacinasa que
posteriormente interactú a con otros factores intrace lulares
como las MAPK. Papel destacado en el crecimi ento y la diferen-
ciac ión.
Receptores de citocinas. Son aná logos a los ante riores, pero Receptores hormonales citosólicos

aumentan la actividad de las cinasas tipo Janus (JAK), que poste-

riormente fosfor ilan señales de transducción y activadores de la
transc ripción (STAT).
Receptores serinacinasa (hormona antimülleriana, activina,
TGF-!3). Formados po r dos sub unidades que actúan a t ravés de
proteínas denominadas smods_ Implicadas principalmente en
funciones autocrinas y paracrinas.
• Receptores hormonales nucleares. Para las hormonas tiroideas (éstas
ta mbién poseen receptores m itocondriales). Estos receptores poseen
una zona a la que se une el ligando y otra mediante la que se unen al
ADN en una zona específica del mismo denominada elemento de res-
puesta tiroidea (TRE). Dicha unión se est abiliza med iante proteínas auxi-
liadoras (TRAP) (Figura 3).

1
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN

RECUERDA
Las hormonas esteroideas {suprarrena les, sexuales y me-
tabol itos de la vitam ina D} V tiroideas actúan a través re- Hormonas hipotalámicas
ceptores cit osólicos o nucleares, ya que pueden atravesar la
membrana ce lular. El resto de hormonas (los neuropéptidos
pequeños, las grandes proteínas y las catecolaminas) actúan
e hipofisarias
a través de receptores de membrana.
Los factores hormonales hipota lámicos actúan ejerciendo un control sobre la
secreción hormonal hipofisaria. Esta regulación es estimuladora para todas
TRj31 LBD Eximm cuatro las hormonas de la ade nohipófisis con la excepción de la prolactina, en la que
formas disti ntas predomina el to no inhibitorio de la dopamina (Tabla 2).
TRp2 LBD que fijan 13
TRq1 LBD y co mienza n
o bloquean Tabla 2
TRa2
la transcripción Regulaci6n Honnona hipotalámica HonnBna hipofisaria
(DOH
Estimulación Hormona liberadora Corticotrofina (AClH),
de corticotrofina (CRH), supone 1'120% de la hipófisis
41 aminoácidos, liberada anterior, procede del gen
de neu ronas paraventriculares, de la proopiomelanocortina
Receptores de hormonas tiroideas (POMC)
supraópticas, arcuatas y límbicas
Hormona liberadora Hormona de crecimiento (GH)
de somatotrofina (GHRH), representa 1'150% de la hipófisis
Glándula
con dos formas de 40y44 anterior
deseO'edón
aminoácidos
Hipotálamo TRH Neuropéptidos libres 7 dominios
Hormona liberadora Hormona luteinizante (lH)
y eminencia
Sornatos!atina pequeños transmembrana de gonadotrofinas (GnRH y fol iculoestimulante (FSH), 10%
media o lHRH), lO aminoácidos,
GnRH de la hipófisis anterior
liberada de neuronas preópticas
CRH
Hormona liberadora Tirotrofina (TSH), 5%
GHRH de tirotrofina (TRH), de la hipófisis anterior
Dopamina Amina 3 aminoácidos, liberada
del hipBtálamoanterior
Hipófisis TSH Glucoproteínas libres 7 dominios
anterior transmembrana Factores liberadores de Prolactina, las células lactotróficas
lH
prolactina: serotonina, Vlp, suponen 1'110-30% del total
FSH estrógenos, acetikolina,
AClH Proteína opiáceos .. .

Prolactina Proteína libres Re<eptores de Inhibición Somatostatina, 14 aminoácidos Inhibe a GH yTSH

GH átocinas Dopamina, del núcleo arcuato El control de la prolactina

es inhibitorio de fonna
Hipófisis Vasopresina Neuropéptidos libres 7 dominios
predominante
posterior Oxitocina pequeños transmembrana
Hormonas hipotalámicas e hipofisarias
Tiroides T4yU Amina Unidasa proteínas Re<eptor nudea r
Cakitonina Péptido libres 7 dominios Hormonas adenohipofisarias
transmembrana
Paratiroides PTH Péptido libres 7 dominios Existen cinco tipos celulares diferentes en la hipófisis anterior que secretan
transmembrana seis hormonas distintas:
• Somatotróficas. Secretan hormona de crecimiento (GH).
Corteza Cortisol Esteroideas Unidasa proteínas Re<eptor
• Corticotróficas. Secretan corticotrofina (o adrenocorticotrofina, ACTH).
adrenal Aldosterona átosóliro
• Gonadotróficas . Secretan hormona luteinizante (LH) y hormona foli-
MMula Adrenalina Aminas libres 7 dominios culoestimulante (FSH).
adrenal transmembrana • Lactotróficas. Producen prolactina (PR L).
Noradrenalina
• Tirotróficas. Producen tirotrofina (TSH).
Páncreas Insuli na Proteínas libres Tirosinacinasa
Glucagón Proteínas libres 7 dominios Vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y oxitocina se producen por las
transmembrana neuronas del hipotá lamo y se almacenan en el lóbulo posterior de la hipófisis
Somatostatina Proteínas libres
(Figura 4).
Gónadas Testosterona Esteroides Unidasa proteínas Re<eptor
átosóliro RECUERDA
Estrógenos
O
,,,, IGF-1 Proteínas Unidasa proteínas Tirosinacinasa Aunque se almacenen en la neurohipófisis, la oxitocina Vla
Tipos de hormonas, transporte y receptor vasopresina se sintetizan en el hipotálamo.

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Núcleos i
liberación de factmes
hlpotalámicos __ +-_
en la sangre arterial
_ _ _ _ Axones
nerviosos
Sistema portal
y red capilar
Hipófisis
ponerioT
Células
de la hipófisis
anterior
Liberación
de hormonas
Relaciones entre el hipotálamo y la hipófisis
Hormona de crecimiento
La GH se secreta por las células somatotróficas, que representan aproxi-
madamente el 50% de las células de la hipófisis, y muestra una liberación
pulsátil característica. Los niveles circulantes son prácticamente indetecta-
bies durante gran parte del día y se producen entre 4-8 picos de libera ción
durante el ejercicio, el su eño de ondas lentas, ante traumatismos, estrés
fisico o sepsis. Los picos de mayor liberación se producen por la noche, alre-
dedor de 1 hora tras in ici arse el sueño profundo.
La GH es necesa ri a para el crecim iento lineal normal, actuando conJun-
tamente con otros factores de crecim iento similares a la insulina (IGF-l),
est eroides sexuales, ho rmonas tiroideas y otros factores paracrinos de
crecimiento. La IGF-l se produce fundamentalmente en el hígado en
respuesta al estímulo de la GH y es la mediadora de muchas de las accio-
nes de la GH. Estos IGF van unidos a proteínas de transporte específicas
(IGF-BP), que aumentan su vida media y hacen que las concentraciones
se mantengan relativamente constantes a lo largo del día, a diferencia
de lo que ocurre con la GH. De el las, la más impo rtante es la IGF-BP3. El
nivel máximo de IGF- l ocurre durante el brote de crecim iento puberal
y es responsable de la aceleración del crecimiento en esa etapa de la
v ida. El crecimiento intrauterino es menos dependiente de GH pero sí
depende de IGF (regulada por mecanismos independientes de la GH) e
insul ina.
La GH posee var ios efectos metabólicos: estimula la incorporación de los
am inoácidos a las proteínas y aumenta la liberación de los ácidos grasos
libres por los adipocitos. Posee un efecto antagonista de la insulina e inhibe
la captac ión de glucosa por los tejidos. En el déficit de GH hay más suscep-
tibilidad a la hipoglucem ia inducida por la insulina, y en el exceso de GH, de
resistencia insulín ica.
La GH está controlada po r una regulación hipotalámica dua l; su secre-
ción se estimula por la hormona liberadora de la hormona de creci-
miento (GHRH), que es el efecto predominante, y se inh ibe por la
somatostatina.
La GH es la primera hormona que se altera cuando existe una les ión
est ruct u ral del hipotálamo, o bien cuando apa rece un panhipopi tu i-
tarismo secundario a radioterap ia o cirugía, dando un déf ic it de GH
(Figura 5).
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Fisiología del sistema endocrino
Somatostatina
GHRH Dopam ina
•
•
GH
Corticoides crónicos
Ghrelina
Hipoglucemia
Argin ina Vasopresina
Ejercicio IGF-I
Estrés
Sueño
Regulaci ón de la hormona de crecimiento
RECUERDA
La GH u hormona de crec imiento real iza muchas de sus ac-
ciones a través de IGF-l. Los niveles de IGF-1 se uti li zarán en
la clínica para descartar exceso de hormona de crec imien-
to, dado que las concentraciones de IGF-1 son más estables
que las de GH, que se secreta de forma pulsátil.
Corticotrofina
La ACTH se produce en las células corticotróficas, que constituyen el 20% de
las célul as de la hipófisis anterior. Se sintetiza a partir de una molécula pre-
cursora, la proopiomelanocortina (POMC). Controla la li beración de cortiso l
a partir de la corteza suprarrenal y, aunque tamb ién estimula la liberación
de aldosterona, esta última se regula básicamente por el sistema renina -an-
giotensina. Se libera en pulsos con un ritmo circad iano predom inante; su
concentración máxima es a primera hora de la mañana, y la mínima por la
tarde -noche.
La CRH hipotalámica es el regulador principa l de la ACTH. La vasopresina
también estimu la la secreción de ACTH. El estrés, la cirugía, la hipogluce-
mia y los problem as psíqUiCOS estimulan la liberación de ACTH. El cortiso l
regula, med iante un sistema de retroalimentación negativa, la liberación
de ACTH y CRH.
Gonadotrofinas
La LH Y la FsH son liberadas por las células gonadotrófkas, que constitu -
yen el 10% de la hipófisis anterior. Son glucoproteínas de tamaño similar y
comparten una subun idad u común (que tamb ién ex iste en Ts H y gonado-
trofina coriónica humana o hCG) y poseen una subun idad 13 característica.
Ambas son liberadas de forma pulsátil bajo la influencia de la hormona
liberadora de gonadotrofinas (GnRH), que también se libera de manera
pulsátil.
La respuesta de LH y FsH a GnRH varía a lo largo de la vida. La sensibil idad a
GnRH es baja hast a el inicio de la pubertad; antes de la pubertad, la respuesta
de FsH es mayor que la de LH. Con el desarrollo puberal aumenta la sensi-
bilidad a GnRH y comienza la secreción pu lsátil de LH, inicialmente durante
el sueño. Durante la vida fé rti l las pulsaciones de LH aparecen durante el
d ía, y la respuesta de LH a GnRH es mayor que la de FsH. La síntesis de FsH,
a d iferencia de la de LH, también está regul ada por dos péptidos gonada-
les, activina e inhibina, que activan e inhiben, respecti vam ente, la síntesis de
FsH. Una secreción continua de GnRH, por el contrario, inhibiría la secreción
de gonadotrofinas.
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN
RECUERDA
Los pu lsos de GnRH son estimuladores para las gonadotrofi·
nas lH VFSH, pero la secreción continua de GnR H o la ad mi-
nistración de análogos de liberación lenta inh iben la secre -
ción de gonadotrofinas, lo que tiene un gran interés en el
tratamiento de ciertas patologías dependientes de hormo-
nas gonadales como, por ejemplo, el cáncer de próstata o la
pubertad precoz.
Prolactina
Las célu las lactotróficas representan e l 10-30% de la glándula hi pofisa-
ría norma l. Durante e l e mbarazo, la masa celu lar au me nta hasta un 70%
y sus niveles hasta 10 veces en respuesta al aumento de producción de
estrógenos. La prolactina prepara la glándu la mamaria para la lactancia a
lo largo de l embarazo, pero los niveles elevados de estrógenos inhiben la
producción de leche y, de esta forma, la lactancia no se inicia hasta que
los n iveles de estrógenos descienden después del parto. Tras e l mismo,
la PRL actúa induciendo y manteniendo la producción de leche al mismo
tiempo que reduce la f unción reproductora y el deseo sexua l (inhibe a la
GnRH hipota lám ica).
En condiciones normales, la secreción de PRL se f rena por el hipotálamo. Por
eso, la concentración de PRL aumenta cuando se destruye el hipotálamo o
se secciona el ta llo hipofisario. El principal factor hipotalám ico inh ibidor de
PR L es la dopamina, que se sintetiza en el hipotá lamo y se transporta por la
circulación portal, actuando para inhibir la secreción de PRL sobre los recep-
tores D2.
Existen varios factores y circunstancias que estimulan la PRL: el estrés, las
com idas, el ejercicio físico, la anestesia general, la cirugía menor, una lesión
en la pared torác ica y la succión del pezón (reflejo de Ferguson -Harris), todos
ellos, posiblemente, a través de vías neurales. Los opiáceos, por su efecto de
inh ibir la dopam ina (al igua l que otros fármacos como los neurolépticos o
depletores de neurotransm isores, como metildopa y reserp ina). Los estróge-
nos, por su acción central directa . La TRH hipota lámica, que expl ica la hiper-
prolactinem ia que acompaña al hipotiroidismo primario. El péptido intestina l
vasoactivo (VIP).
Por el contrario, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas inhiben débil-
mente la secreción de PR L (Figura 6).
Estrés --........ GnRH / _ Dopamina
Trauma~
toriicicos
(+1 "• ,.)
Neurolépticos
Opiáceos
Succión a-metildopa
del pezón Reserpina
,.)
,.) Estrógenos
~creci"":lm::------~,.~)-------
Regulación y acciones de la prolactina
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
RECUERDA
La prolactina es la única hormona hipofisaria cuyo control
hipota lámico es fundamentalmente inhibitorio por parte de
la dopamina. Ello hace que en las lesiones que afectan al hi-
potálamo o al ta llo hipofisario se encuentre hiperprolactine-
mia y no déficit de prolactina, que se objetiva en las lesiones
con comprom iso puramente hipofisario.
Tirotrofina
La T5H se produce en las células tirotróficas, que constituyen el 5% de las
células de la hipófisis ant erior. Es una glucoproteína compuesta por una
subun idad Ct que comparte con FSH, LH y gonadotrofina coriónica (hCG)
y una subunidad 11 característica. Es la responsable de la regulac ión de
la sínt esis de las hormonas tiroideas y dete rmina el tamaño de l tiroides.
TRH es un tripéptido que constituye el factor hipotalámico principal que
regula la liberación de T5H. Las hormonas tiro ideas tirox ina (T4) y triyodo-
tironina (T3) inhiben la producción de T5H por un mecanismo hipofisario
directo. 50matostatina, dopamina y glucocorticoides disminuyen la libe-
ración de TSH.
Hormonas neurohipofisarias
Oxitocina y vasopresina (AVP' hormona antidiu rética o ADH) se sintetizan como
prohormonas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo,
emigran por los axones neurona les y se almacenan en gránulos secretores
dentro de las term inaciones nerviosas de la hipófisis posterior; desde donde
se li beran a la circulación. La ADH controla la conservación del agua, mientras
que la oxitocina estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche.
Vasopresina
La ADH es un nonapéptido cuya principal función, si no la única, es con -
servar el agua por un mecanismo de concentración de la orina. Para ello,
la hormona se une en el túbulo contorn eado distal y en los conductos
colectores al receptor V2, potenciando la reabsorción de agua desde la luz
tubular hacia el intersticio medula r, contribuyendo a mantener constante
la osmolaridad p lasmática. La ADH en dosis suprafisiológicas puede actuar
sobre los receptores Vla y producir vasoconstricción, como ocurre en res-
puesta a la hi potensión grave. También estimula la liberación de ACTH y GH
(receptores Vlb).
La liberación de ADH depende de varios estímulos (Figura 7):
• Regulación osmótica. La osmolaridad plasmática es el principa l regula-
dor de la liberación de ADH. Los osmorreceptores son neuronas hipo-
ta lám icas situadas en estrecho contacto con las neuronas productoras
de ADH. Pequeñas var iaciones en la osmolaridad plasmática provocan
cambios de volumen en los osmorreceptores que estimulan la libera-
ción de ADH. En sujetos sanos el umbral osmótico de ADH se encuentra
alrededor de los 280 mOsm/kg, equivalente a 135 mEq/1 de concentra-
ción plasmática de sodio.
• Regulación por el volumen circulante y la presión arterial. La d ism i-
nución del volumen p lasmático y/o presión arterial estimula la libe-
ración de ADH (receptores de presión del corazón y grandes arterias)
cuando se produce una ca ída de aquéllos superior al 10-20%.
• Fármacos. Nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida, algunos
antiepilépticos (carbamazepina) y algunos antidepresivos t ricíclicos
estimulan la liberación de ADH. Etano l, naloxona, difenilhidantoína
y clorp romaci na inhiben la liberación de ADH e incrementan la diu-
resIs.
• Otros. Náuseas, hipoglucem ia aguda, déficit de glucocorticoides, taba -
qu ismo e hiperangiotensinem ia estimulan la liberación de ADH. Las náu-
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición
seas son un potente estímulo que puede aumentar más de 50 veces su
secreción incluso sin que existan vómitos.
• Sed. Existe una estrecha re lación entre la liberación de ADH y la sed,
ya que ambas se encuentran reguladas por pequeños cambios de la
osmolaridad plasmática. La sed está regu lada también por un osmostato
situado en el hipotálamo ventromedial.
Osmorreceptores ¡ Volumen ! Presión
+ liza gracias a un transportador de membrana que se conoce como
Etan ol Nicotina
Naloxona , , + Op iá<eQS
AV'
Clorpromacina Carbamilzepina
Fenltoina Tricítlkos
Vl
Vasoconstricción
Regulación y acciones de la vasopresina
RECUERDA
La vasopresina u hormona antidiu rética es fundamental para
controlar el vo lumen de agua total del organ ismo. Su control
principal se realiza med iante los osmorreceptores, que se
activan con osmolaridades superiores a 280 mOsm/1 y con-
centraciones de sodio superiores a 135 mEq!l. Aumentan la
reabsorción del agua fi ltrada mediante la inserción de cana les
de agua (acuaporina 2) en el túbu lo colector medu lar de las
nefronas, permitiendo el paso del agua hacia el intersticio.
Oxitocina
Secretada por la zona paraventricular hipotalámica. El mecanismo de estí-
mu lo es el contact o del pezón (succión del lactante). Asimismo, el estímu lo
del tracto genital (endometrio) favorece su liberación. Su acción se ejerce
sobre las cé lulas mioepiteliales de la mama, permitiendo la eyección láctea,
y sobre el tono y contracciones uterinas. Asimismo, actúa sobre el peristal-
tismo intestinal, pieloureteral y de la vesícula biliar.
Hormonas tiroideas
El tiroides adulto (peso 15-20 g) contiene dos lóbulos unidos por un istmo y
se sitúa inmediatamente por debajo y por delante de los cartílagos laríngeos.
Está formado por acinos o folículos, cuyo epit elio se encarga de sintetizar las
hormonas tiroideas, y cuyo interior está formado por una sust ancia coloide
que contiene la tiroglobulina, proteína fundamental para la síntesis de T4 y
T3. En el tiroides existen además otras células, las células parafoliculares o e,
encargadas de liberar calciton ina.
Síntesis de hormonas tiroideas
La síntesis de hormonas tiroideas (Vídeo 1) depende de la captación ade-
cuada de yodo por el tiroides. El yodo penetra en las cé lulas tiroideas en
forma de yoduro inorgán ico que procede de la desyodación de T4 y T3 Y de
la administración exógena (a limentos, agua, fármacos). La síntesis de hormo-
nas tiroideas se puede dividir en cuatro etapas:
s
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Fisiología del sistema endocrino
l. El yodo se transporta al interior de la célula folicular a través de la mem-
brana basolateral acoplado al flujo de sodio, med iante un transporta -
dor de membrana (sodio-yodo simportador o NIS), que lo hace contra
gradiente químico y eléctrico, es decir, med iante transporte activo que
consume energía.
2. El yoduro se oxida en un proceso de organificación por la peroxi -
dasa tiroidea (TPO) y se une a la tirog lobulina (TG) en la interfase
célu la-coloide pa ra rea lizar la yodación de los residuos tirosilo de la
tiroglobulina. El paso del yodo en la membrana ap ica l de la célula
folicular a la interfase célula-coloide para su organificación se rea-
pendrina, presente también en e l oído interno. Mutaciones en esta
proteína producen el síndrome de Pendred, de herencia autosómica
recesiva, y que cursa con bocio, hipotiroidismo y sordera neurosen-
sorial. Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MIT)
y diyodotirosina (DIT).
3. La peroxidasa catal iza el acoplam iento de DIT y MIT para formar T4 Y
13.
4. La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la cé lula fo licular, donde se
une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde
se rea liza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberació n a la sangre de
T4 y 13.
RECUERDA
La peroxidasa es la enzima más importante en la síntesis de
hormonas tiroideas, al ser fundamental en la organificación
y síntesis de T4 y T3.
Me mbrana
~ pllu l
t
Uq,Ido
interstici~1
Sintesis de hormonas tiroideas ;
;
Transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
El tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero sólo produce un 20% de
T3. La fo rm ación extraglandular, por la 5' -monodesyodaci6n de T4, es la res-
ponsable del 80% de los niveles sanguíneos de T3, que posee una potencia
metabólica tres veces superior a T4 y es la responsable de la m ayor parte de
su acción sobre los tej idos. La T4 tiene una vida media de 7 días, mientras
que la de la T3 es de menos de 18 horas.
T4 Y T3 se unen a las proteínas de la sangre. Se unen en orden creciente de
intensidad a la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtirre-
tin a (TIR o prealbúmina) y a la albúm ina. Las hormonas tiro ideas se encuen-
tran en equilibrio reversible con sus proteínas transportadoras, estando la
mayor parte de la hormona ligada y una pequeña proporción libre, que es la
que actúa.
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN
Cuando existen alteraciones en las concentraciones de TBG (Tabla 3), pueden
existir a lteraciones en la cantidad total de hormona tiroidea (TBG, T4 tota l),
pero la concentración de hormona libre se mantendrá intacta y la TSH normal.
• Hiperestrogenismo: embarazo, recién nacido, anticonceptivos
orales
• Tamoxifeno
• Aumento síntesis hepática odisminución de aclaramiento:
hepatitis crónica activa, cirrosis biliar, porfi ria
• Causa hereditaria
• Hiperandrogenismo
• Disminución de síntesis hepática: cirrosis, enfermei:lad sistémica
grave
• Síndrome nefrótico yacromegalia
• (orticoides a dosis altas
• Causa hereditaria
Estados de alteración de la concentración de TBG
Se denomina hipertiroxinemia eutiroidea a la situación en la que la T4
total está elevada, manten iéndose la T4 libre normal. Entre las causas de
la misma se encuentra la elevación de concentración de lBG, así como
mutaciones en la lBG, TIR o albúmina. Existen dos tipos de receptores
nucleares de hormonas tiroideas, TR-a y lR-I}. El primero se expresa, sobre
todo, en cerebro, riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético, m ientras
que el segundo predomina en hipófisis e hígado. La afin idad de la 13 por
los receptores es 10-15 veces mayor que la de la T4, lo que explica la mayor
potencia de aquél la.
Las hormonas tiroideas se meta balizan fundamenta lmente (70%) por la
desyodación de sus átomos de yoduro. Las desyodasas tiroideas son res-
ponsables de la activación de la T4 en T3 en los órganos periféricos, así
como de la inactivación de la T4 en 13 reversa (r13) y de la inactivación de
la 13 en T2.
La conversión periférica de T4 en 13 disminuye por la inh ibición principal-
mente de la desyodasa tipo 2, lo que ocurre con la administración de propra -
nolol, amiodarona, glucocorticoides, propil tiouracilo, contrastes yodados, así
como por el ayuno y el estrés grave, como en los traumatismos o enferme-
dades graves (labia 4).
Tabla 4
_ Conversión periférica de T4 en B
• Feto y neo nato prematuro
• Ayuno y desnutlici6n
• Enfermedad sistémica grave, traumatismo o posoperatorio
• Fármacos: amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
propiltiouracilo
Estados asociados a una disminución de la conversión periférica
de T4 en 13
Regulación de la función tiroidea IF;g"~')
La f unción tiroidea está regulada por dos mecanismos fundamentales, un
mecanismo supratiroideo mediado por la lSH hipofisaria, y un mecanismo
intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular. La
secreción de TSH depende de dos mecanismos opuestos sobre la célula tiro-
trófica; la lRH hipotalámica se encarga de estimu lar la secreción de TSH,
mientras que las hormonas tiroideas inhiben su liberación por un mecanismo
de retroalimentac ión negativa.
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esta regulación negativa se produce sobre la célula tirotrófica (e l meca-
nismo fundamental) y sobre la secreción de lRH. El responsable principa l
de esta acción a nivel hipofisario es la T3. Los glucocorticoides, la soma-
tostatina y la dopa mina inhiben la secreción de lSH, m ientras que los
estrógenos aumentan la respuesta a lRH. El déficit de yodo aumenta la
vascular ización del tiroides y la expresión del NIS, estimulando la capta-
ción de yodo. El exceso de yodo produce una inhibición transitoria de la
producción de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff) en el tiroides
sano, que puede ser más duradero en sujetos con autoinmunidad tiroidea
positiva.
Fi ura 8
Corticoides
1-)
Bloqueo
I1 del paso
yodados deT4aT3
,~'O;
.~
----------
.-~ ---_. ---------------
rT~· - T4 + TTR(prealbúmina)
Alb úmina
ReguLación de las hormonas tiroideas
Hormonas suprarrenales
División funcional de las suprarrenales
• Corteza. Origen mesodérmico. Capas:
Glomerular (m ineralocorticoides: aldosterona).
Fascicu lorreticular (glucocorticoides: cortisol; andrógenos: DHEA).
• Médula. Origen ectodérmico. Pertenece al sistema simpático. No es
imprescindible para la vida. Contiene células cromafines pertenecientes
al sistema APUD. Segrega principalmente adrena lina y, en menor pro-
porción, noradrena lina.
Fisiologia de los esteroides
La estructura básica de los esteroides es un núcleo de ciclopentanoperhi-
drofenantreno (3 anillos de 6 carbonos y 1 anil lo de 5 átomos de carbono).
El precursor de las mismas es el colesterol. Cada zona de la corteza supra-
rrenal se encarga de la síntesis de una hormona específica; la zona externa
(glomerular) se encarga de la síntesis de aldosterona, y la zona interna (fasci-
cu lorreticular) participa en la síntesis de cortisol y de los andrógenos supra-
rrenales (Figura 9).
La secreción diaria de cortiso l presenta un ritmo circadiano muy pronun-
ciado, de forma similar al de ACTH {niveles máximos por la mañana y bajos
por la tarde -noche}. El cortisol circula unido a dos tipos de proteínas, trans-
cortina o globulina transportadora de cortisol {CBG}, de alta afinidad, y albú-
mina, de baja afinidad y alta capacidad. Sólo e15% de la hormona circula libre
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10." edición 01 . Fisiología del sistema endocrino

RECUERDA
Los glucocorticoides pueden
Colesterol PrecisiI que stAR
introduzca el colesterol ejercer efectos t anto gluco-
CVP11Al' , DHEA·S corticoideos puros a través del

.-
en la mitocondria
receptor tipo 11, como mine-
CVIl17 CVIl17 ralocorticoideos a través del
Pregne1nolona - (17 -hidroxilasal " 17-0~ · preg - (li.. SiI) - DHEA - - -" - Androstenediol
receptor tipo 1. La selectividad
3BHSD2
se consigue en el riñón por la
I t t t
Progesterona - inactivación del cortisol a la cor-
'-~,CVP21A2 tisona mediante la 1l-[3-HSD-2.
f,_ -J121 .hidroxilasal Ello explica que en situaciones
t ,,,'"o,, - - - - 17BHSD _ Estrad iol de existencia de grandes can-
DOCA
, 11 ·deoxi·cortisol
, tidades de cortisol, bien en el
CVP11 B2' CYPllBl Gónadas (y tejidos periféricos) Cushing o como en la adminis-
t (11 -hidroxila s,,1 tración farmacológica, se evi-
,
Corticosterona
C'(I>11B2
¡ dencie el efecto minera locorti -
coideo. También en situaciones
I ,
Cortisol
en las que se pierde la actividad
Aldosteron ..
P.. rs glo merulo s..
11BHSD2 ESTe ro ld es sexua les de la 1l-[3 -HSD- 2 se produce el
MC t llamado exceso aparente de mi-
Cortisona
neralocorticoides.
r úb ulo re nal
GC

I SCC: side change deavage enzime Odtocromo P450-S{( (precisa que la proleína reguladora aguda de la esteroidogénesis o proleína
StAR introduzc:a el coleslerol en la mitocondrial
1AldlXterona sintasa. El paso de DOCA a corticosterooa también se produce en menor grado en la capa fascicular por la CYP11B1
1 Sólo una muy pequeña cantidad de testosterona es producida por las glándulas supr.lrrenales
Estero idogénesis suprarrenal
y está disponible para ejercer su actividad biológica. El cortisol es metaboli-
zado fundamentalmente en el hígado por la l l-l3-hidroxiesteroide -deshidro-
genasa. Existen 2 isoenzimas:
• Tipo 1 (l1.j3.HSO. l). Transforma la cortison a en cortisol (expresada
principalmente en el hígado, confiere bioactividad a la cortisona adm i-
nistrada vía oral).
• Tipo Z (U.j3.HSO. Z). Convierte el cortisol en el meta bolito inactivo
cortisona (se expresa a n ivel renal junto al receptor de mineralocorti-
coides).
La aldosterona se une a proteínas en una proporción de un 50%. Por ello,
más del 75% de la hormona circu lante se inactiva durante el primer paso a
través del hígado.
Los esteroides difunden pasivamente a través de la membrana celul ar y se
unen a receptores intracelulares. Existen dos subtipos de receptores de este-
roides suprarrenales:
• Tipo l. A través del que se ejerce el efecto mineralocorticoide.
• Tipo 11. A través del que se ejerce el efecto glucocorticoide.
El cortisol se une tanto a los recepto res tipo 1como a los de tipo 11, mien-
tras que la aldosterona se une sólo a los de tipo 1. La l l-I3-HSD-2 inactiva el
cortisol a nive l re nal evitando así el efecto minera locorticoideo del mismo
(Figura la).
Fisiologia del e/" e renina-
angiotensina-a dosterona
La renina es una enzima producida y almace-
nada en los gránulos de las células yuxtag lo-
merulares. Act úa sobre e l angiotensinógeno
(globul ina sintetizada en el hígado) produciendo
angiotensina 1. Ésta se transforma por la enz ima de convers ión (ECA), pre -
sente en múltiples tej idos, especialmente en el endotel io vascula r de l pul -
món, hacia angiotensina 11, que estimula la síntesis de aldosterona en la
zona glomeru lar de la corteza suprarrenal. La liberación de renin a está con -
trolada por d iversos factores (Figura 11):
• Estímulos de presió n, veh iculizados por las células yuxtaglomeru.
lares, que actúan como barorreceptores. La dism inución de la pre -
sión de perfusión rena l estimu la la síntesis de renina. Es el factor más
importante.
• Células de la mácula densa que actúan como quimiorreceptores. Son
células íntimamente rel acion adas con las células yu xtag lom eru lares y
son sensibles a la concentración de sodio o cloro en el túbulo dist al ini·
ciaL El exceso de sodio en el líqu ido tubular produce vasoconstricción
de la arteriola aferente e inhibe la producción de ren ina en las célu -
las yuxtaglomerul ares (feedback tubu loglomeru lar). Por el cont rario, la
d isminución de la concentración de sod io o cloro en d icho segmento
estimu laría la producción de renina y una vasodilatación de la arteriola
aferente del glomérulo.
• Sistema nervioso simpático. Estimu la la liberación de renina, en res -
puest a a la bipedestación.
• Potasio. El aumento de potasio dism inuye directamente la liberación de
renina, y v iceve rsa.
• Angiotensina 11. Ejerce una retro alimentación negativa sobre la libera -
ción de renina.
• Péptidos natriuréticos. Inhiben la liberación de ren ina.

La angiotensina 11 influye en la homeostasis de l sodio. Sus acciones se

Receptor t ipo I (MC) I Aldos! erona ej ercen a través de sus recept ores tipo 1 y 2 (ATl Y AT2), aunque la
mayoría de las acciones se realizan a través del recept or tipo L Entre
Con isol
t 1l-[3-HSD-2
ellas dest acan el aumento de la reabsorc ión de sa l en e l túbu lo p roxi-
mal, la contracción de las arteriolas aferente y eferente renales (más esta
Receptor tipo 11 (GCl Cortisona
última), la liberación de aldosterona, la estimulación de l centro de la sed
y parece que también la síntesis y liberación de ADH. Además, produce
Recept ore s de esteroides suprarrenales vasoconstricción directa .

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN

La sobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inh iben

la secreción de aldosterona. Cuando se rea liza una infusión intravenosa de
Actividad J Volumen JNaoClentúbulo ¡Na en lúbulo
f'otaslo PAN aldosterona, se produce un aumento de la reabsorción rena l de sodio que
simpática cir<ulant e distal distal
¡ ¡ ¡ desaparece en 3-5 días. Esto se denomina fenómeno de escape y sólo ocu-
¡ Pr esión Cels. mácula den~ rre con el sod io, lo que explica que en el hiperaldosteronismo primario no
3. aferente (qu imiorreceptores) existan edemas ni hipernatremia. 5e ha impl icado un aumento del PAN en

1• l· l· la génesis de este fenómeno. El potasio y los hidrogeniones no suf ren dicho

mecanismo de escape y, por ese motivo, en el hipera ldosteronismo primario
Cel,. yuxtag lomelUlares l PGEenel 1 AOP
(b<I ,orre<: e pIoles) intersticio hay tendenc ia a la hipopotasemia y la alcalosis metaból ica.
¡. ;/ RECUERDA

Actividad del ¡¡parato

La aldosterona produce un aumento de la reabsorción de sodio
yuxtag lomerular y un aumento en la eliminación de potasio e hidrogeniones, lo
que explica que en el hiperaldosteronismo primario aparezcan
hipopotasemia y alcalosis metabólica. El fenómeno de escape,
que aparece entre 3·5 días tras la infusión de aldosterona yestá
feA (pulmó n) Renina mediado en gran parte por péptidos natriuréticos, evita la apa -
rición de edemas por la retención de sod io en esta patología.

Angioten sina 11 •• ~_cl_ Angiotensina I ~~I_

-.
An9iotenSinógeno
(higildo)

¡ Na ' Y PAN
Fisiologia de los glucocorticoides
•
Vasoconstrl CClon '" K' (y AGH)

~ ,,- l'
•
Las concentraciones de ACTH y cortisol aumentan rápidamente en situaciones
de estrés físico (traumatismos, cirugía) o psíqu ico (ansiedad, depresión), hipo-
•
~;.~_::::~
glucemia y fiebre. El cortiso l, que es el principal glucocorticoide, ejerce su efecto
1 Osmolaridad /- Aldosterona
(osmorreceplores) _ + sobre el metabolismo intermediario al actuar sobre los receptores de tipo 11.
¡
j Volumen Reabsorción Na ' Los glucocorticoides aumentan la glucemia, ya que actúan como hormonas
(recep. vo l.) y e~cre<:ión de K+ contrainsulares e inhiben la liberación de insulina. De esta forma, se inh ibe la
en túbulo distal
VI (vasoconmicción) captación de glucosa por los tejidos, se estimu la la gluconeogénesis hepática
j TA (barorreceptores)
(síntesis de glucosa) y se aumenta la glucogenogénesis (síntesis de glucó-
V2lreabs. H,O colector) geno) a nivel hepático.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
La aldosterona actúa como regulador del volumen del líquido extrace-
lu lar y controla el metabol ismo del potasio. El volumen se regula por
la acción directa de la aldosterona sobre el t ransporte renal tubular de
sodio; actúa sobre el tú bulo contorneado distal, aumentando la reabsor-
ción de sodio y aumentando la eliminación de potasio (y de hidrogenio-
nes) en la orina. Los mecanismos primarios de control de la aldosterona
son t res:
• Sistema renina. angiotensina (estimulación, el más importante).
• Potasio (estimulación).
• ACTH (estimulación, importancia secundar ia).
RECUERDA
Como la ACTH no es el estímulo principal para la secreción de
los mineralocorticoides, en la insuficiencia suprarrenal secun -
daria (déficit de ACTH) los niveles de aldosterona son norma-
les, por lo que no suelen existir alteraciones en el equilibrio
ácido-base ni en el potasio.
RECUERDA
La hiperpotasem ia estimula de manera directa la liberación
de aldosterona (efecto más importante) e inhibe al mismo
tiempo la liberación de renina.
La disminución del volumen circulante y de la presión arterial
estimula el eje ren ina-angiotensina-aldosterona y la li bera -
ción de ADH.
El aumento de la osmolaridad y la sobrecarga de sodio esti-
mulan la sed, la liberación de AOH e inhiben la liberación de
aldosterona.
El efecto sobre el metabolismo proteico es fundamenta lmente catabólico,
aumenta la degradación de proteínas y la el iminación de nitrógeno. Inh iben
la síntesis de ácidos nucleicos en la mayoría de los tejidos, excepto en el
hígado, donde estimulan la síntesis de ARN. Estimu lan la movil ización de los
lípidos y estimulan la lipasa celular (estimu lan la lipólisis). Los glucocorticoi-
des tienen, además, otra serie de propiedades:
• Antiinflamatorias, alt eran la inmun idad ce lular (disminuyen los linfocitos
T) y humoral, y suprimen la fiebre.
• Sobre las células sanguíneas producen leucocitosis con neutrofilia y
eosinopenla.
• Modifican la conducta.
• Contribuyen a mantener el volumen de l líquido extracelular, favo re-
ciendo el aclaramiento de agua libre (inhiben ADH y estimu lan PAN),
evitando la intoxicación hídrica.
• Poseen también acciones mineralocorticoideas débiles.
Cuando sus concentraciones están elevadas (p. ej., síndrome de Cush ing),
sobrepasan la capacidad metaból ica de la 11-[3-HSD-2 a nivel renal y se unen
al receptor tipo I ejerciendo un efecto mineralocorticoide (aumento en la
reabsorción de sodio y el iminación urinaria de pot asio).
Andrógenos suprarrenales
Los principales andrógenos suprarrenales son la dehidroepiandrosterona
(DHEA) y su forma sulfatada (OH EA-S) y la androstendiona. El 90% de estas hor-
monas se produce en las glándulas suprarrenales. Estas hormonas tienen una
mínima actividad androgénica, aunque pueden transformarse en testosterona
en tejidos periféricos (folículo piloso, tejido adiposo, próstata, glándulas sebá-
ceas y genitales externos). DHEA y DHEA-S se meta balizan por reducc ión yconju-
gación hepática, y sus metabolitos se elim inan como 17-cetosteroides en orina.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10." edición 01 . Fisiología del sistema endocrino

Médula suprarrenal músculo liso y, al contrario que los estrógenos, un aumento del espesor del
t apón de moco cervical.
La secreción de cateco laminas se prod uce tras la liberación de acetilcolina en
fibras posganglion ares simpática s de la médula suprarrenal du rante estrés,
ejercicio, hipoglucem ia, angina, hemorragias, cirugía, anestesia, anoxia, etc. Ovuladón

Producen un aumento de la glucemia por producción de glucosa hepática

(efect o j3) e inh ibición de insulina (efect o a ) y estimu lan la lipólisis (Tabla S). 1 p

Cata bol ismo de catecolaminas: (OMT (catecolortom etiltransferasa) y MAO ., , • • • • "

,
,
(mono aminooxidasa) (Figura 12). • •• • •
• • E, •
-..... • •
." .'-.
Tabla 5 " ••• • •
••
~ ".
••
( on5tric(Íón del mÚK ulo liso
. . . -- - ".
# '~ "'"
#

..........'
'
• • '
" .
•

..... LH
Pre5inápticos inhibitorio5 . .. .. ...... .....,..............
eSH .''

Aumento de frecuencia y contractil idad cardíaca

Fase folicular I Fase lútea
Va50dilatación del mÚKulo esqueléti co. broncodilatadón. relajación uteri na
Cambios hormonales con el ciclo menstrual normal
Activan la tenn ogénesis
Efectos de la estimulación de los diferentes receptores adrenérgicos Andrógenos

Androstend iona y testosterona. Los andrógenos y estrógenos ci rcu lan en su

mayoría unidos a la globul ina transportadora de hormonas sexua les (SHBG) .
Tlrosina
Tirosi na-hid roxi lasa ¡ .._- - Metlrosi na Otras hormonas no esteroideas
OOPA
DOPA-de<:arboxilasa ¡ .._- - Metildopa • Hormona antimulleriana. Inhibe el excesivo reclut amiento de folículos
Oopamm a -,cccc--ccc- " Ác, homovallnico
CQMT+MAQ prima rios por la acción de FSH. Su valor se cor relaciona con el número
Dopa mina -p-h i d ro xi lasa ¡
de ovocit os presentes en el ova rio, por lo que re sulta úti l para med ir la
Noradrenallna --= =-_" Normetanefrina "reserva ovárica N en pacientes en estudio de infertil idad.
Feni letanolamina-
¡ COMT
metiltransferasa
Ad renali na --=c::-_.
COMT
Metanefrina
• Relaxina. Inhi be las contracciones uterinas espontá neas, estimula el
crecimiento tubu loa lveola r de la mama.
• Inhibina folicular (inhibina B). Efecto de retro alimentación negativa
Síntesis y metabolismo de Las catecolaminas sobre FSH.
• Activina. Producida por las células de la granulosa, ejerce un efecto
autocrino incrementando la expres ión del rece ptor de FSH en las pro-
pias células de la granulosa.

Hormonas gonadales Testículo

Funcionalmente, se puede dividir en dos tipos de células con funciones dife-
Ovario rentes (Figura 14):
• Células intersticiales de Leydig.
Estrógenos • Células de Sertoli.

En la mujer no gestante, el ovario es el principal productor de estróge-

nos. En la gestante, se pro ducen en mayor cantidad en la placenta. El
Hipotá lamo
17-j3-estradiol es el p rincipal estrógeno ovárico. Son necesarios para e l GnRH
ciclo menstru al y la gestación. En la pubertad, estimu lan el crecimie nto
de útero, trom pas, vagina y gen it ales externos, y son los respons abl es de
la fusión de las ep ífis is y de l cese de l crecimiento t anto en varones como -. -- Inhibina •
en mujeres.

Progesterona ,
, ,
,
,

Esencial para la reproducción y la gestación. Su producc ión comienza en la LH

segund a parte del ciclo menstrual, con la aparición del cuerpo lúteo (Figura
13). En el embarazo se produce, primero, por el cuerpo gravidico Y. después,
en la placenta . Favorece los cambios secretores en trompas y endometrio,
necesarios para la implantación del huevo fecundado, y estimula el desa-
rrollo final de los lobul il los y alvéolos de la glándula mamaria. Aum enta la
temperatura corporal y estimula la re spiración. Produce una relajación del Espermatogénesis y secreción de testosterona

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN
Células intersticiales de leydig
Sintetizan testosterona (principal hormona testicular) en respuesta a LH. La
testosterona se une en la sangre a dos proteínas transportadoras: la globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y la albúmina. Sólo un 1-3% de la
testosterona es libre. La testosterona se convierte en d ihidrotestosterona, más
potente que aquélla, mediante la 5-a-reductasa (MIR 07...(J8, 249).
Células de Sertali
Presentes en los túbu los seminífe ros, favorecen la espermatogénesis. Son esti-
mu ladas por la FSH. Producen proteín as fij adoras de andrógenos (AS?), la inhi-
bina testicular, el inhibidor del plasminógenoy la hormona antimulleriana (AMH).
La AMH en el varón aumenta progresivamente hasta la pubertad y se utili za en la
práctica clínica como marcador de tej ido testicular en la evaluación de trastornos
del desarrollo sexual y en caso de sospecha de azoosperm ia secretora.
RECUERDA
La testosterona va un ida en plasma fundamenta lmente a la
SHBG y sólo una pequeña parte (entre ell~3%) es libre, que
es la que realiza la acción androgénica. Para calcular la fracción
li bre existen fórmulas que la estiman a partir de las concentra -
ciones de testosterona tota l y de los niveles de SHBG en sangre.
Hormonas fundamentales implicadas
en el metabolismo hidrocarbonado
Insulina
Es la princip al hormona impl icada en el metabolismo hidrocarbonado. Codi-
ficada en el cromosoma 11, es sintetizada en las células ~ del páncreas. Su
precursor es la proinsul ina, que conti ene insulina y péptido C.
La glucosa es la reguladora fundamental de la secreción de insulina. Pasa
al interior de la célula ~ utilizando el transportador de glucosa GLUT2 (es
un transportador independ iente de insulina). A continuación la enzima glu-
coc inasa (sus mutaciones en heterocigosis provocan diabetes monogén ica
MODY-2) transforma la glucosa en glucosa-6-fosfato que se incorporará a la
vía de la glucólisis para producir ATP. El aumento deATP inh ibe la actividad de
un cana l de potasio sensible a ATP (zona de unión de las su lfonilureas), lo que
induce la despolarización de la memb rana, la entrada de calc io y la liberación
de insu lina y péptido C por exocit osis (M IR 15-16, 39).
Efectos biológicos
Favore ce la captación de glucosa en hígado, músculo y tejido adiposo. Esti-
mu la la glucogenogénesis e inhibe la neoglucogénesis y glucogenól isis. En
presencia de glucosa e insu lina, el hígado es el más importante formador de
ácidos grasos libres y trig licéridos. Aumenta la capt ación de am inoácidos en
el tejido muscular y aumenta la síntesis proteica. Es necesaria para la síntesis
de IGF-l, mediador de la GH.
Receptores
En la membrana de hepatocitos, adipocitos, cé lula muscular, monocito,
fibroblastos, incluso hematíes. La unión insu lina-re cepto r es rápida y reversi-
ble, dependiente de la temperatura y del pH.
10
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glucagón
Se produce en las célul as a de los islotes pancreáticos. Regulación de su
secreción y acción:
• Aumenta en la ingest a de proteínas y el ejercicio y, sobre todo, en la
hipoglucemia.
• Se inh ibe por la ingesta de hidratos de carbono, la hiperglucemia y por
la somatost atina.
• Produce glucogenólisis, gluconeogénesis, estimula la lipólisis y la forma-
ción de cuerpos cetónicos, a la vez que inh ibe el almacenamiento de
trig licéridos en el hígado.
Otras hormonas contra insulares
Catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH, esteroides suprarrena les (pro-
ducen el bloqu eo periférico de insul ina y estimulan la neoglucogénesis).
Estas hormonas son importantes en el ayuno, en el que se estimu la su sínte-
sis para liberar glucosa desde el glucógeno hepático y aumentar la gluconeo-
génesis. En el ayuno, caen los niveles de insu li na en favor de las hormonas
contra insulares.
Fisiologia del ayuno
En situación de ayuno, las hormonas contrarreguladoras previenen y corr i-
gen el descenso de las cifras de glucem ia. El primer mecanismo defensivo
es el descenso de la secreción de insulina (a partir de glucem ias p lasmá -
ticas de 80-85 mgfdl). El segundo mecanismo es el incremento de la pro-
ducción de glucagón, que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis a
partir de aminoácidos y glicerol, lo que precisa una función hepática nor-
mal (com ienza a actuar a partir de los 65 -70 mgfdl). La tercera defensa es
el incremento en la secreción de adrena lina con unos efectos hepáticos
similares al glucagón. El cortisol y la GH sólo intervienen si la hipoglucem ia
persiste var ias horas.
Los síntomas inicia les de hipoglucemia, como sudoración, ansiedad, palp i-
taciones, sensación de hambre y temblor dista l, aparecen cuando la glu-
cemia plasmática desciende por debajo de 55 mg/dl, y son consecuencia
de l aumento de la actividad simpática. La h ipoglucem ia desencaden a alte-
ración de la función cognitiva cuando la glucem ia desciende por debajo
de 50 mg/dl.
Incretinas
La secreción de insulina en respuesta a la hiperglucemia plasmática tras
una carga oral de glucosa es mayor a la que se produce cuando los m is-
mos niveles de glucosa en plasma se obtienen administrando la glucosa
por vía intravenosa. A esta diferencia en la secreción de insul ina se la
conoce como efecto incretina.
Est e efecto está producido po r la liberación de una serie de pépt idos
gastrointest ina les en respuesta al paso de nutrientes por el tubo diges-
tivo que estimulan directamente la libe rac ión de insulina dependiente
de glucosa, entre los que se encuentran e l péptido similar al glucagón
tipo 1 (GLP-1) Y el polipéptido insu linotrópico dependient e de glucosa
(GIP).
GLP-l se sintetiza en las célu las L del intestino delgado. Junto con la induc-
ción de la liberación de insul ina por las células ~ pancreáticas dependiente
de glucosa, inhibe la liberación inapropiada de glucagón posprand ial, pro-
duce un enlentecimiento del vaciamiento gástrico y disminuye la ingesta
de comida. Su v ida media es muy corta (1 -2 minutos) degradándose por la
enzima dipeptidilpeptidasa· IV (DPP· IV).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. B edición 01 . Fisiología del sistema endocrino

RECUERDA
Las incretinas tienen excelentes características que las ha-
cen útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2,
dado que además en estos pacientes se ha demostrado una
d isminución de los niveles de GLP-l. Dado que la vida me-
d ia es muy corta por la inactivación por parte de la DPP-IV,
se han desarrollado fármacos que son análogos del GLP-1
res istentes a dicha inactivación para el tratamiento de la
d iabetes mellitus, así como otros que inhiben a la DPP-IV
elevando la vida media de la incretinas endógenas.
Magnesio
Como ocurría con el calcio y el fósforo, la mayor parte del conten ido corpora l
del magnesio se localiza en los huesos (67%). El magnesio un ido a ATP es fun-
damenta l para las reacciones met abólicas. Los factores que influyen sobre
las fracc iones de calcio influyen de forma similar sobre el magnesio.
Parathormona
La función principa l de esta hormona cons iste en mantener la concentración
de calcio del líquido extracelular. La secreción de PTH está regulada funda-

W~=========
menta lmente por la fracción de ca lcio libre: la d isminución del calcio estimu la
la liberación de PTH. El magnesio regu la deforma similar la secreción de PTH,
aunque se ha demostrado una secreción de PTH defectuosa en situación de
Homeostasis cálcica hipomagnesem ia grave y mantenida.
• En el hueso, favorece la resorción ósea con liberación de calcio.
• En el riñón, inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proxima l
Calcio (aumenta la fosfaturia), aumenta la reabsorción de ca lcio y favorece la
eliminación de bicarbonato (acidosis metabólica); también estimu la la
El 98% del ca lcio corporal está en el hueso. El calcio libre o ionizado es la forma conversión de 25(OH)D, a 1,25(OH),D, al estimu lar la 1-a -hidroxi lasa
activa y está sometido a un control hormonal riguroso, sobre todo por la para- (Tabla 6 y Figura 15).
tho rmona (PTH). Existen varios facto res no hormona les importantes que infl uyen
sobre la concentración de calcio: la concentración
de albúmina (la hipoalbuminemia se relaciona con
un calcio total baJo y un calcio libre normal) y el pH Estimula ' -u-hidroxilasa
f>aratiroides
(el equilibrio ácido-base mod ifica el calcio ion izado,
disminuyendo éste en la alcalosis).
• Aumento de reabsorción de Ca
Disminución de reabsorción de f> y HCO,
Del calcio de la d ieta (requerimientos 1 g/d ía),
se absorbe netamente el 30% en el intestino del-
gado proximal, y este proceso es fac ilit ado por la
" PT" Aumento
de resorción ósea
Hidroxilasa
renal
vitamina D. Se filt ra por el glomérulo renal, pero
sufre una elevada reabsorción tubular. La excre -
ción habitual de ca lcio en orina es de aproxima - t Reabsorción
Ca y f>
damente 175 mgjdía. Aumento
de resorción ósea

Fósforo
El 85% del fósforo corporal se encuentra en el
Intestino ¿ 1,25(OH),D,
esqueleto. La absorción de fósforo de la d ieta por HUESO

~----~-----/
25{OH)D,
el intestino es bastante eficaz (70-80% de lo inge-
rido). Se el imina por el riñón (que es el órgano
Aumento Hfgado
que ejerce sobre el fósforo un control más
de absorción de Ca y f> Vitamina D,
importante) y sufre reabsorc ión tubu lar proximal
que es variable (50-90%). La PTH favorece la eli-
minación de fósforo en la orina. Hormonas que intervienen en el metabolismo mineral y sus interaccione s

Tabla 6
Regulación • Se activa por la disminución del calcio,
la adrenalina ylos agonistas f3
• Se inhibe por la hipercalcemia ypor una
disminución grave y mantenida del Mg intracelular
Acciones óseas Aumenta la resorción ósea, produciendo hipercalcemia
Acciones renales Aumenta la reabsorción de calcio y disminuye
la reabsorción delfosfato, produciendo hipofosfatemia
Acciones • No directamente
intestinales • De forma indirecta, al estimular la vitamina O
Hormonas responsables del metabolismo del calcio
\frtamina D Caldtonina
Se activa por la actividad de la hidroxilasa renal, Estimulada por calcio, gastrina, catecolaminas,
activada por la PTH glucagón y ((K
Activa osteodastos perocrea un microambiente Inhibe la resordón ósea
apropiado para la mineralización del hueso
Aumenta la reabsorción tubular de calcio Aumenta la excreción de calcio yfósforo
Aumenta la absorción de calcio yfosfatos, Ninguno
produciendo hipercalcemia e hiperfosfatem ia

11
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN
Vitamina D
La vitamina O es una hormona encargada de regular la homeostasis del cal-
cio. El origen de la vit amina D es doble:
• Cutáneo. El colecalciferol o D, es una prohormona producida por la piel
bajo la acción de la luz solar y se considera la forma más eficaz de gene-
rar vit amina D.
• Dieta. Cantidades adiciona les de vitam ina D, D, o ergocalciferol (vegetal-ce -
reales) y D, o colecalciferol (animal-hígado de pescado, leche) se obtienen a
partir de alimentos. Estas cantidades son insuficientes per se para asegurar
unos niveles adecuados de vitam ina D en la población general.
Una vez que la D, penetra en la circulación, es metabolizada en el hígado
a 25(OH)D, (o D,), también llamada ca lcifed io l, que es la forma circu lante
principa l de esta famil ia de esteroles y carece de efectos metabólicos. La
25(OH)D, es meta bolizada en el riñón a 1,25(OH),D" tamb ién llamada calci-
trio l, por la enzima 25(OH)D,-1-a -hidroxilasa, y es el meta bol ito más activo y
a 24,25(OH),D, que es una fo rm a menos activa.
La formación de ca lcitriol est á estrechamente regulada por la PTH (aument a
PTH, aumenta calcitriol), y por la concentración de fosfato y de ca lcio (bajan
fósforo y ca lcio, aumenta calcitriol). La hidroxi lación renal está inhibida por
calcitonina.
La v itamina D rea liza a su vez una regul ación con retroalim entación inhibito-
ria sobre la secreción de PTH (niveles bajos de vitamina D elevarán los niveles
de PTH).
Dado que los niveles de 25{OH)D, son más estab les que los de 1,25{OH),D"
el d iagnóstico de déficit de v itamina D se realiza mediante la determinación
de la 25(OH)D, en plasma.
Acciones hormonales
A nivel intestina l, aumenta la absorción de calcio y fósforo. En el hueso, fac i-
lita la resorc ión ósea de forma sinérgica con la PTH, pero la regulación de
esta acción no se conoce exactamente. Aunque esti mu la el osteoclasto, la
vit amina D tamb ién inhibe PTH y favo rece la absorción de calcio y fosforo a
nivel intestina l, de manera que el re su ltado neto es un microambiente favo-
rab le para la mineralización ósea.
La vit amina D posee tamb ién acciones antiinflamatorias e inmunomodula-
doras, y su déficit se ha implicado en estudios epidemiológicos con un incre-
mento de riesgo card iovascular, de diversas neoplasias y enfermedades de
origen autoinmunitario.
Calcitonina
Es un polipéptido de 32 aa sintetizado por las células C o parafolicula res del
tiroides. Es una hormona hipocalcemiante que actúa como antagonista de
la PTH. Su secreción está controlada por el calcio, siendo estimu lada por la
hipercalcemia.
Acciones hormonales
Inhibe la resorc ión ósea, ocasionando una disminución de calcio y fósforo
séricos. A nivel renal, disminuye la reabso rc ión tubular de calcio y fósforo; e
inh ibe la hidroxilación del calcifediol.
La calcitonina es un agente farmacológ ico eficaz para reducir la resorción
ósea en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis, contando con un
potente efecto analgésico para el tratam iento de fracturas osteoporóticas.
12
ERRNVPHGLFRVRUJ
RECUERDA
Dado que los niveles de 25{OH)D, son más estables que los
de 1,25(OH),D" sobre todo por su mayor vida media, y dado
que la PTH puede elevar los niveles de esta última en caso
de déficit de 25(OH)D" el diagnóstico de déficit de vit amina
D se realiza mediante la determinación de la 25(OH)D, en
plasma.
Otras sustancias biológicas
de acción hormonal
Péptidos opioides (endorfinas y encefalinas)
Síntesis
Las endorfinas y los aminoácidos de la leuencefal ina se encuentran en la
molécula POMC, sintetizada en la adenoh ipófisis por células corticotróficas
bajo la acción de la CRH.
• La principal endorfina, la j3-endorfina, existe en máximas concentracio-
nes a nivel de la porción intermed ia de la adenohipófisis.
• Las encefa linas (Ieuencefalina y metencefalina) se localizan preferente-
mente en el asta posterior medular.
Acciones
Intervienen en la modu lación de la percepción del dolor, la regu lación hor-
monal (aumentan PR L y GH) Y de la motilidad intestinal (encefa linas). La
j3 -endorfina estimula el apetito (efecto inhibido por la na loxona).
Prostaglandinas
Síntesis y acciones
Se fo rman a partir del ácido araquidónico por med io de la enzima cicloox ige-
nasa (l a enzima lipooxigenasa da lugar a los leucotrienos).
• Un derivado prostaglandínico, el tromboxano A2, se sintetiza en las pl a-
quetas, con efecto vasoconstrictor y agregante plaquetario.
• La prost aciclina (PGI2), sintetizada en el endotel io vascular, tiene accio-
nes opuestas.
Regulación
Los salicilatos (ácido acetilsal icílico [AAS)), por medio de la inh ibición de la
cicloox igenasa, deprimen la formac ión de TXA2 y PG I2, predominando un
efecto antiagregante. Otras acciones, siempre por mediación del AMPc, son
la vasod ilatación rena l, regulando la excreción de agua y sodio, el estímulo de
la lut eólisis (PGE y F2a) y contracción ut erina.
Péptidos natriuréticos
Existen varios péptidos natriuréticos con funciones sim ilares. El principa l
es el péptido auricular natriurétíco, que se sintetiza en el tejido auricular,
aumentando la natriuresis y el filtrado glomerular, por lo que tiende a la
reducción de la presión arter ial. Estos péptidos vasoactívos son degradados
por la acción de una enzima denom inada nepril isina, cuya inhibición farma-
co lógica resulta de utilidad para el tratamiento de pacientes con insuficiencia
card íaca.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 01 . Fisiología del sistema endocrino

Los glucocorticoides y la endotel ina estim ulan su secreción. Sus principales e l plasma. En su núcleo se e ncuentran los lípidos no polares en proporción
acciones son: variable, rodeados de una envoltura que contiene fosfolípidos V unas proteí-
• A nivel cardiovascular: capacitancia de las venas, paso de líqu ido a l nas específicas (apoproteínas) (Tabla 8).
espacio extravascular, tono simpático, inhibe el sistema re nina-angio-
tensina -aldosterona (SRAA), el umbral vagal y es antim itógeno.
• A nivel renal: d ilata la arteriola aferente, contrae la arteriola eferente, 10
.. .. .. .. .. .. .. ..
aumenta e l filtrado glomeru lar, GMPc en mesangio y aume nta el área Grasas ..
Ac. biliares
de fi ltración. dietéticas LOL 9
• A nivel del SNC: crecimiento glial, d isminuye la sed, d isminuye e l apetito
O~
por la sal, inhibe la secreción de AVP, ACTH V el simpático del tronco.

Existen otros péptidos natriuréticos con acciones simi lares, pero menos
importantes que el auricular: 8NP, CNp' guan ilina y uroguan ilina.
5
3 6 HOl nacien tes
•
Quilom¡crone~ Re~iduos 12
¡
Nutrición y metabolismo lipídico ~
VlDl IDl
O
-
11
/ lPl 7
• ~ L(Al
Apo E, (-11 Apo ' (ETP O
Nutrición Apo E, ( -11, 8·48 Apo E, 8-48 V· loo 8· 100 HOl¡

El metabolismo es el conjunto de reacc iones químicas que permiten la vida Ví~exógena Vi~ endógen~

de las células. Se denom ina catabolismo a aquellas reacc iones encam inadas
a la obtención de energía a través de la degradación de determinados com- Representación esquemática del metabolismo de las lipoproteinas
puestos, V anabolismo a las reacc iones de síntesis de compuestos. Las célu-
las necesitan e nerg ía para su func ionam ie nto V mo léculas que sirvan de base Tabla 8
para la creación de estructuras propias. Dichos elementos se obtienen de las Tipo lipoprotelna I Upido5 Apoprotefnas
sustancias ingeridas que luego se transformarán en las reacc iones celulares. Quilomicrones y partículas Tliglicéridos dietéticos Al, AII, 848, ( 1, (11, (111, E
residuall's
Regulación de la ingesta de los alimentos
VLDL Tliglicéridos endógenos Bl 00, (1, (11, (111, E

En los últimos años se ha de mostrado la enorme complejidad de la regu-
lación de la ingesta, tanto por las múltiples vías de regulac ión como por la
interacción conjunta de varios sistemas (neurológico, endocrino V digestivo):
• Centro del hambre. Situado en el hipotálamo, parece regulado fund a-
menta lmente por e l neuropéptido Y (NPY) que se produce en el núcleo
arcuato. Existen varios estud ios que han demostrado que e l a um e nto de
NPY lleva a un aumento de la sensación de hambre V, con el lo, a hiper-
fag ia y obesidad.
• Ghrelina. Péptido secretado en el estó mago. Además de participar en
la regul ac ión de la GH a nivel centra l (parte se produce también en e l
hipotálamo), se ha implicado recientemente en la estimu lac ión del ape-
tito, produciéndose sus pulsos de secreción unas horas tras la ingesta.
• Leptina. Hormona producida fundamentalmente en el tejido adiposo.
Actúa como señal de reservas energéticas, aumentando cuando exis-
ten suficie ntes, y favorece la fertilidad, el crecimiento y el metabolismo
(Tabla 7).
• Actividad tiroidl'a (TRH) • Hambre
• Libl'ración dI' GH • Producción glucocortiCllides
• Tl'rmogénl'sis (¡3-3)
• Actividad hormonas sexuales
Acciones de la leptina
Metabolismo lipídico
Las lipoproteínas (Figura 16) son partícu las globulares de a lto peso mole-
cu lar que transportan lípidos no polares (triglicéridos [TG] V colesterol) en
IDl Esteres de CIllesterol, Bl00,(III,E
mglicéridos
lDL Esteres de CIllesterol 8100
HDL Esteres de CIllesterol Al, AII, E
Principales lipoproteinas
Vía exógena del transporte de los lípidos
• El hígado produce V libera al intestino ác idos bil iares que actúan como
detergentes para fac ilit ar la absorción intestinal de los lípidos ingeridos
con la dieta.
• Los TG y e l colesterol ingeridos con la dieta se incorporan dentro de las
células de la mucosa intestinal a unas grandes partículas lipoproteicas,
de nominad as quilom icrones, que son segregadas hacia la linfa intesti-
na l, y de al lí pasan a la circulación general.
• Quilomicrones. Los qu ilomicrones se dir igen hacia los capilares
del tejido ad iposo y del músculo, donde se adhieren a la superficie
endotelia l.
• La apoprote ína CI I activa la e nz ima lipoproteinlipasa (LPL) que, al actuar
sobre los qu ilomicrones, libe ra ácidos grasos libres y monoglicéridos.
Los ácidos grasos se incorporan al ad ipocit o o a la célula muscular,
donde son reesterificados a TG o bie n oxidados para obtener energía.
• Quilomicrones residuales. Un a vez desprend idos los TG del quilomi-
crón, éste se incorpora de nuevo a la circulación, transformado en una
partícula residual, que contiene una cantidad relativamente escasa de
TG y está enriquecida por ést eres de colesterol y e n apoprote ínas 848 y
E. Esta partícula se desplaza hacia el hígado, donde es captada mediante
la unión de la Apo E a un receptor específico de la superficie del hepa-
tacita (MIR 07-08, 248).

13
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 ENDOCRINOLOGíA, METABOLISMO Y NUTRICiÓN

• Resultado neto. Consiste en la liberación de los TG de la dieta a l tejido
adiposo y de l colesterol al hígado. Parte del colesterol que llega al
hígado es de nuevo convertido en ácidos biliares que se elim inan por el
intestino para actuar como detergentes, facilitando la absorción de las
grasas, y otra pequeña parte es eliminada por la bi lis sin transformar en
ácidos bi liares. El resto del colesterol es d istribuido por el hígado a otros
tejidos.
Vía endógena del transporte de los lípidos
dos periféricos. Este colesterol es esterificado por la enzima plasmática
lecitina -colesterol aciltransferasa (LCAl) dentro de las HDl. Este coleste-
rol esterificado en las partículas HD L se transfie re hacia las VLDL y LD L
mediante una proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP).
• Resultado neto. Se forma un ciclo en el que las LD Ltransportan el coles-
tero l a las células extra hepáticas, y éste regresa de nuevo a las LDL a
través de las HDl. Existe otra vía d irecta med iante la que las HDL son
aclaradas directamente por el hígado gracias a los receptores sCQvenger
o barrenderos tipo Bl (SR-BI).

El exceso de hidratos de carbono en la dieta facilita la síntesis de triglicér idos

por el hígado, que convierte los azúcares en ácidos grasos y los esterifica con LDL

,
HDL
glicerol, formando est as partículas. Estos TG son liberados a la circu lación naciente
general, formando parte de unas lipoproteínas de gran tamaño denomina-
das VLDL (Iipoproteínas de muy baja densidad). =
• VLOL. Las VLDL contienen 5-10 veces más lG que colesterol y poseen
una Apo Bl00 diferente de la del quilom icrón. Las lipoproteínas VLDL se HMG CoA
desplazan hacia los capilares endotel iales, donde interaccionan con la reductasa
enzima LP Ly liberan lG al ad ipocito. d. ~hi)Je
• IOL. Partículas result antes de la acc ión de la LPLsobre las VLDl. Son unas @ !,?hibe
Colesterol libre

partículas de densidad intermedia que pueden seguir dos caminos: una

parte se capta y catabol iza por e l hígado a través de receptores dife-
rentes a los de los qui lom icrones, y la mayor parte se transforma en e l
\ Slnteris de
R de LDL

plasma, a l perder todos los lG, en lipoproteínas de baja densidad o LDl.

• lOL. Durante la transformación, se pierden todas las Apo, excepto Apo
B100. El núcleo de LDL se compone casi exclusivamente de ésteres de
colesterol y transporta 3/4 del colesterol total del plasma. Una de las
funciones de las LDL consiste en transpo rtar colesterol a las células
parenqu imatosas extrahepáticas (corteza suprarrena l, linfocitos, célu-
las renales). Las LDL se unen a un receptor de superficie específico que
poseen estas células y el complejo receptor-LD L es internalizado por
endocitosis (MIR 13-14, 49). Los ésteres de colesterol son hidrolizados
por la lipasa ác ida y el colesterol se dirige, entre otros destinos, a la sín-
tesis hormona l. Las LDL son también captadas por el hígado, que posee
muchos receptores de LDl. La proteína PCSK9 (proproteína convertasa
subtisilina/kexina tipo 9) regula el reciclaje del receptor de LDL, unién-
dose a él y facil itando su degradación lisosomal. Se han desarrollado fár-
macos inhibidores de PCSK9 que reducen el colesterol LDL plasmático,
ya que facil itan e l reciclaje del receptor de LDL y aument an su captación.
El colesterol se elimina en parte, a l igua l que el de origen exógeno, for-
mando ácidos biliares o como colesterol libre. El resto de las LD L son
degradadas por célu las de l sistema reticuloendotelial (Vídeo 2).
• HOL. Las HDL nacientes se producen en el intestino y en e l hígado, úni-
cos órganos capaces de eliminar el colesterol del organismo de manera
directa. El resto de tejidos deben transfer ir el colesterol hasta estos teji-
dos para e li minar los en lo que se conoce como el transporte de coles-
terol inverso. Las moléculas de Apo Al captan ráp idamente fosfolípidos
y colesterol no esterificado mediante la proteína casete fijadora de
adenosintr ifosfato (AlP) tipo Al (ABCAI) en el hígado e intestino. Pos-
ter iormente, las HD L capt an más colesterol no esterificado procedente
,' ,
."
',o .'
Metabolismo intracelular del colesterol y vía de los receptores para lDL
(ACAT: acil-colesterol-acil-transferasa; HMG CoA: hidroximetil-glutaril-CoA-
reductasa)
RECUERDA
Las LDL son las lipoproteínas encargadas de llevar colesterol
a los tejidos mientras que las HDL son las encargadas de su
retirada. Por tanto, situaciones con LD Lelevadas favorecen
los depósitos de colesterol y la aterosclerosis, mientras que
las cifras e levadas de HDL favorecen lo contrario y son car-
dioprotectoras.
El contenido intracelular de colesterol libre refleja el ba lance entre el coles-
terol sintetizado por la cé lula, el transportado a la célula, la tasa de conversión
de colesterol li bre en colesterol esterificado por la ac il-colesterol-acil-trans-
ferasa (ACAl) y la tasa de la salida de la célula. Cuando el contenido de coles-
terollibre intracelular es alto, se inh ibe la formación de receptores de LDL y
la activ idad de la enzima hidroximetil-glut ar il-coenzima A (HMG CoA)-reduc-
tasa, que actúa como paso limitador de la biosíntesis del colesterol.
./ MIR 15-16, 39
PREGUNTAS , ./ MIR 13-14, 49
MIR ' ./ MIR 07-08, 248, 249

de las células barrenderas y de las célu las parenquimatosas de los teji-

14
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. B edición
Ideasclave
,/ Las hormonas del tipo neuropéptidos pequeños, grandes proteínas y
las catecolaminas emplean receptores de membrana para ejercer su
acción; los más importantes son los receptores de siete dominios trans -
membrana ligados a la proteína G. Las hormonas de naturaleza esteroi·
dea y las hormonas tiroideas, por el contrario, realizan su acción a través
de receptores citosólicos V nuclea res.
,/ La prolactina es la única hormona que presenta un control hipotalámico
fundamentalmente inhibitorio que está mediado por la dopamina. La se-
creción del resto de hormonas hipofisarias es estimulada por distintas hor-
monas hipotalámicas que alcanzan la hipófisis mediante un sistema portal.
,/ La principa l función de la prolactina consiste en estimular la lactancia,
mientras que los estrógenos son los encargados de potenciar el creci-
miento ducta l mamario. Los estrógenos también estimu lan la secreción
de prolactina a nivel hipofisario y son causa de hiperprolactinemia, pero
inhiben su acción a nivel periférico, impidiendo de esta manera la lac-
tancia hasta que sus niveles dism inuyen tras el parto.
,/ El aumento de la osmolaridad plasmática es el principal estímulo para la
secreción de ADH. También favorece su secreción la disminución del vo-
lumen plasmático, la bipedestación V la hipotensión, junto con d istintos
factores nerviosos V fármacos.
,/ La tiroxina (T4) se sintetiza únicamente en el tiroides. La triyodotironina
(13) se genera de forma fundamental en los tejidos periféricos a partir
15
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Fisiología del sistema endocrino
de la T4, y es la hormona responsable de la mayor parte de las acciones
sobre los tejidos.
,/ El principal estímulo para la secreción de renina es la d isminución de
la presión de perfusión renal. Además, el sistema nervioso simpático
estimula también su secreción, mientras que el exceso de sodio en el
tú bu lo distal, la hiperpotasemia y la angiotensina li la inhiben.
,/ La ACTH es la hormona que se encarga de estimular de forma pre-
ferente la secreción de glucocorticoides, que ejercen sus acciones
metabólicas sob re los hidratos de carbono, prote ínas y lípidos, al
unirse a los recepto res tipo 11. La secreción de mineralocorticoides
está regulada f undamentalmente por el sist ema renina-angiot ensi-
na, V controla el volumen y el metabolismo del pot asio por su unión
a los receptores tipo 1.
,/ El metabol ismo fosfocálcico está regulado por la PTH, la vitamina D y la
calcitonina. La PTH V la vita mina D se encargan de elevar la calcemia, y
se diferencian f undamenta lmente en sus acciones a nivel renal, al pro-
ducir la PTH un aumento de la fosfaturia. La calcitonina rea liza acciones
antagonistas a las anteriores.
,/ Entre las principales lipoproteínas se debe recordar los quilomicrones,
constit uidos fundamentalmente por trigl icéridos exógenos, V sus apo-
proteínas CII y E, Y las LDL con su apoproteína Bl00.
 Repaso
anatomofisiológico

Lo rrns im¡x¡rtlnte de!."ite terrn intrOOlKtorio po ra el exa men !."i wrrocer:

• Los meGInismos de medida yestimación del filtrado glomerular.
• La autorrl'(julaciórJ glOOlffiJlaryla actNm del eje ll'11iM-.J ngiotensiM-
alrusterona.
• Las plincipal!."i funoones de cada segmt'ntotubul;¡r (transporl3dOltS
y~meab1ldad alaglJ.J).
• Las plincipal!."i funoones hormonales del ri Fión.

Relación estructura-función Vascularización del riñón

La estructura del riñón viene determinada por su función. Entre las funcio-
nes más importantes del riñón destacan:
1. Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos
por el organismo.
2. Mantener el balance neutro de agua Velectrol itos, ajustando la osmola-
ridad y composición de la orina.
3. Fabricar el bicarbonato que se destruye cada d ía con la d ieta (1 mEq de
bica rbonato/kgjdía l.
4. Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, ren ina y 1,25{OHI, D,
(meta bol ito activo de la vitamina D).
Para llevar a cabo su función, cada riñón está organ izado en un millón de estruc-
turas llamadas nefronas (Figura 1), cada una de las cua les cuenta con un ele-
mento filtrante, el glomérulo, que filtra el 20% del agua y los solutos del plasma
(filtración), seguido de un elemento de procesado, el túbulo, que añade a la orina
lo que el glomérulo no haya podido filtrar (secreción), recupera lo que se haya
filtrado pero no se quiera eliminar por orina (reabsorción) y, fina lmente, ajusta
las cantidades resultantes de agua, sodio, potasio, ca lcio, magnesio, cloro ..., a las
que se han ingerido para mantener el ba lance. Estas func iones se hallan repar-
tid as a lo largo del túbulo; por eso, al estudiar el túbulo, se divide en secciones
para entender cómo cada segmento contribuye a la función global del mismo.
La arteria renal principa l se d ivide en dos ramas principales: ventra l y dorsal, de
las que salen rama s segmentarias, interlobares, arciformes (separan la corteza
de la médula) e interlobu lares. De estas últimas sa len las arteriolas aferentes
que van a los gloméru los donde forman el ovi llo cap ilar glomeru lar, y salen
de los mismos formando la arteriola eferente. De las eferentes salen los vaso
recta, que entran en la médu la acompañando a las asas de Henle, y los capila-
res perit ubulares que rodean a los túbu los pro)(ima l y dista l de la corteza. Los
capila re s peritubulares confluyen en vénulas poscapilares y éstas en venas que
con división similar a la red arterial acaban formando la vena renal (Figura 2).
Los vaso recta son los vasos procedentes de la arteria eferente glomerular que
van a irrigar a todo el túbulo. Se trata de la reg ión más sensible a la isquemia
(inducida bien por hipoperfusión renal secundaria a situaciones de hipovole-
mia, bajo gasto o tercer espacio; o bien toma de fármacos como los AINE).
La vena renal izquierda recibe el drenaje de la vena gonadal izquierda, por
lo que una trombosis de la vena renal izquierda produce un varicocele
izquierdo en el varón, o una congestión pélvica en la mujer. La vena gonada l
derecha desemboca directamente en la vena cava.

Estructura y función del glomérulo

Tubvlo prollinuol
RK \I¡H""';o" nuoilv~
d 60-10'1' dti nlt»do
K«\I~ldól'l ele blu l'ootwoto.
Estructura del glomérulo
El glomérulo está constituido por un elemento vascular, el ovillo capilar
(compuesto de células endoteliales provenientes del endodermo), un ele-
mento epitelial en forma de copa, la cápsula de Bowman que envuelve al
ovillo capilar (compuesta de células epitel iales provenientes del ectodermo),
MOtl\t"nim.:t'1'IIo pH..
y un tercer tipo de célu las de origen mesodérm ico, las células mesangiales,
Ij\li tl nnlt voI\lmen
Tolb\llo 4bt.lll 1 (onc:8\tJ~n en la parte centra l del ovi llo rodeando y protegiendo a los capilares en su
Rltb50fd6ft. " NI '1 <l parte interna (Figura 3). La zona e)(terna de los cap ilares está cubierta por la
, di " dlu' tslJ, r --'
membrana basal, que está a su vez rodeada por las células epiteliales proce-
dentes de la cápsu la de Bowman, que a este nivel tienen una diferenciación
An 41 HIIIII
"'....
dl/II (ontrKomentl/,
especial, son los podocitos (Figura 4). Los podocitos son células epite liales
(del mismo origen que las cé lulas del túbulo) con prolongaciones e inter-
rt.b50f( !6I1 ~ M9. d igitaciones que sustentan y envuelven (casi por comp leto) a los capi lares
"...bIO/cióll dr N" K, o. (Figura 4). La pared del cap ilar, la membrana basal, el epitelio (podocitos) y
'1 ruto dI bk.mon..to
los espacios que hay entre ellos (subepitelio entre membrana basal y epite-
Esquema ;
lio; subendotelio entre membrana basal y endotelio cap ilar (Figura 4) cons-
"
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
01 NEFROlOGIA

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ftn~1

Vklull
_ _ Vrtttf

Vascularización renal

tituyen la barrera de permeab ilidad que hace que sólo se filtren elementos
de menos de 7.000 Da de peso molecular y evitan que se escapen proteínas.
Tanto la membrana basal glomeru lar (MBG) como el podacito presentan una
carga negativa importante que repele las proteínas evitando que se fi ltren. Si
se lesiona la barrera de permeabilidad, apa recerá proteinuria.

Ep.tt lio YiKtf. 1

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Podoctlo

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Estructura microscópica de un glomérulo. A: aspecto de los podacitos
rodeando a los capilares glomerulares. B: detalle detalle de la membrana
Esquema de los eLementos del glomérulo basal y de los espacios subendoepitelial y subepitelial

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
La zona interna del capilar que no está rodeada por la membrana basal y los
podocitos, reposa directamente sobre las células del mesangio que "tapizan N el
endotelio fenestrado (véase Figura 3 y Figura 5). Las célu las mesangiales tienen
capac idad fagocitaria, contráctil, mensajera y estructural, sintentizando las pro-
teínas de la matriz mesangial, que constituyen el soporte central del glomérulo.
La lesión del mesangio suele acompañarse de hematuria, ya que los hematíes
quedan expuestos a las fenestraciones del endotelio (y si la barrera de permea-
bilidad está intacta se podrá ver hematuria sin proteinuria significativa acom-
pañante). Si se estimula el mesangio por citocinas proinflamatorias, factores
de crec imiento u otras sustancias, las cé lulas mesangiales pueden proliferar V
aumentar la síntesis de matriz mesangial. Cuando la proliferación mesangial es
muy intensa, puede llegar a formar nódulos, lesión histológica asociada a algu-
nas glomerulopatías como la esclerosis nodular diabética de Kimmestiel-Wilson.
Los mecanismos de lesión V su corre lación cl ínica se estud iarán en profundi-
dad en el Capítulo 6, pero a modo de introducción, en la Figura 5 se repre-
sent an las principales estructuras dañadas V su correlación cl ínica.
Iflsvfic¡enc¡~ ren~ 1 ~gud~
M.b'I" subaguda
¡nsuficienci~ ren~¡
Síndrome nefrítico
C. e ndote li al
Subepltelio _ _
~c. epite lial
Barrera
de permeabilidad C. mesllngia l
¡ ¡
Proteinuria
Hematuria
S. nefrótico
Daño estructural glomerular y su correlación clínica
Filtrado glomerular. Métodos de medida
del filtraao glomerular
La principal función del glomérulo es fabr icar la orina primitiva a partir de un
ultrafiltrado compuesto de agua y solutos (menores a 7.000 da ltons) que se
obtiene gracias a la presión de filtración. El ultrafiltrado primitivo o filtrado
glomeru lar (FG) tiene una composición sim ilar a la del plasma pero sin pro-
teínas (Na' , K' , CI-, HCO,-, Mg" , PO: -, SO.'-, urea, creatinina, ácido úrico ... ). Se
forma en el espacio de Bowman V, posteriormente, atraviesa el túbulo donde
sufre los mecanismos de absorción y secreción hasta llegar a la pelvis renal
en forma de orina definitiva.
En un sujeto sano el FG es de 120 ml/m in y supone en torno a un 20% del
flujo plasmático renal :
• Por las arteriolas aferentes entran aproximadamente l.200 mi de sangre
por minuto (flujo sanguíneo renal" 20% del gasto cardíaco" 1.200 ml/min).
• El flujo plasmático rena l (FPR) viene a ser la mitad del flujo sanguíneo
renal (FSR): 600 ml/min. Se mide mediante el aclaramiento de ácido
paraaminohipúrico (PAH).
• De los 600 ml/min de flujo plasmático rena l, el 20% se fi ltra, constit uyendo
el filtrado glomerular (FG " 120 ml/min; fracción de filtración" FG/FPR "
20%). El método más exacto para medir el FG es el aclaramiento de inulina,
pero dado que es una sustancia exógena, en la práctica clínica el FG se mide
como método más adecuado con el aclaramiento de creatinina.
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
al . Repaso anatomofisiológico
El aclaramiento de creatinina (Cr) puede sobreestimar ligeramente
el FG en cond iciones fisiológicas, ya que parte de la Cr en orina pro -
viene de la secreción tubu lar proximal. En situación de fallo renal
grave esta sobreestimación puede superar e l 10%. Por otra parte, la
med ida del aclaramiento, precisa la recog ida de orina de 24 horas,
por lo que el deterioro de FG también puede estimarse a partir de
una cif ra puntual de creatinina. Sin embargo, la concentración plas-
mática de creatinina en suero es de 0,6-1,2 mg/dl y para cuando la
cifra de creatinina plasmática supera los va lores normales, el aclara -
miento puede haberse reducido ya al 50%. Por el lo, el FG también se
puede estimar a partir de la creatinina en sangre sin tener que medir
la creatinina en orina apl icándose fórmulas validadas en grandes gru-
pos de población. Las fórmulas más usadas son la de Cockcroft-Gault
(a partir de la creatinina plasmática, el sexo, la edad, el peso y la talla)
la fórmula MORO (a partir de la creatinina plasmática, e l sexo, la edad,
la raza V otros parámetros analíticos) y la fórmula de COK-EP I (a par-
tir de la creatinina plasmática, e l sexo y la edad, el resu ltado aparece
desglosado para raza afroamericana y otras razas) (MIR 15· 16, 112;
MIR 12· 13, 206).
Otra sustancia úti l para med ir el FG es la cistatina. Es una proteína pro -
ducida en todas las células nucleadas, que se degrada en el túbulo renal.
Cuando cae el FG, la cistatina se acumula en sangre, por lo que se han
desarrollado también fórmulas para calcular el FG med iante su concen -
tración en sangre. Dado que su determinación es más cara que la crea-
tinina, el cálculo de FG mediante cistatina aún no se ha general izado,
pero parece ser más exacto que el aclaramiento de creatinina, ya que
la cistatina no se secret a a nivel del tú bulo proximal y, por tanto, no
sobreestima el FG. Aunque la creatinina sigue siendo el biomarcador
más ampliamente uti lizado para estimar el FG el uso de cistatina es cada
vez más frecuente.
RECUERDA
Para med ir el filtrado glomerallo más:
ADECUADO ES: CI Cr (sobrestima)
EXACTO es: Cllnulina
ESTIMADO SIN ORINA DE 24 HORAS: fórmu las
Cockaoft-Gault-MDRD-roK-EPI
Peso Raza
Talla Olros Raza
Edad - (r- sexo
• El plasma que sale por la arteriola eferente es de 600- 120" 480 ml/m in,
es decir, que la sangre está más concentrada: tiene un hematocrit o
entre un 5-10% más alto que la sangre en la arteriola aferente.
Un FG de 120 ml/min equ ivale a afirmar que se filtran en tota l 180 l/día
de orina primitiva. Es decir, que la tota lidad del líqu ido plasmático (3 1)
pasa unas 60 veces diarias por nuestras nefronas.
RECUERDA
El FG en un sujeto sano es de 120 mI/m in.
Presión de filtración.
Mecanismo de autorregulación glomerular
La presión de fi ltración (Figura 6) depende de la presión arterial (presión hidros-
tática) V en menor medida de la presión oncótica (MIR 13-14, 39). La presión
 ,
NEFROlOGIA

de filtración debe mantenerse constante frente a variaciones en la presión arte-

rial sistémica ("autorregulación"). Esto se cons igue regulando el diámetro de las No/endote lina
arterio las aferente y efe re nte. ...Situación normal
FG
• Cuando la perfusión re nal es adecuada, la autor regulación depende
fundamentalmente de la arterio la aferente y está controlada por endo-
telina (vasoconstrictor) y péptido natriurético atrial y óxido nítrico (NO) FG
(vasodi latadores). Si aumenta la presión de la sangre que llega al riñón, ml/mi n

aumenta la res istencia aferente y la presión de filtrado en el ovillo cap i-

lar es la misma. Por el contrario, si cae la presión de la sangre que llega Presió n artefÍa l
(autorregulación)
al riñón, se reducen las resistencias aferentes V la presión de filtrado Situación basal
sigue constante.
• Pero si la perfusión renal sigue cayendo, la arterio la aferente se ...Si baja la PA No
comienza a colapsar al no poderse llenar con la sangre que llega. Esta FG
pérd ida de tens ión parieta l es detect ada por las células productoras
de renina local izadas en la pared de la arteriola aferente que comien -
zan a sintetizar renina. la renina transforma el angiotensinógeno en
angiotensina 1, y ésta se transforma en angiotensina 11 por acción de
la ECA. La ECA se sintetiza fundamenta lmente en las células endote-
Presió n arte1'ial
liales del pu lmón, pero también se sintetiza en la sangre circulante y
en el tejido rena l. la arteriola eferente tiene receptores tanto para
angiotensina 11 (vasoconstrictor) como para prostagland inas (vasodila - ...Si baja tanto la PA;qC"C'.:::~ hipoperfusión renal
tador). Si la perfusión rena l es insuficiente, la renina procedente de la FG
arteriola aferente aumenta la síntesis de angiotensina II (y angioten -
sina lila de prostagland inas) que actúa sobre la arteriola eferente. la FG
vasoconstricción de la eferente aumenta la presión dentro de l ovil lo mllmin
glomerular, manteniendo el fi ltrado al menos de forma parcial hasta
que se recupera la PA. Las prostagland inas hacen que el aumento de Presión arte1'ial
resistencias no se extralimite, contrarrestando parcialmente e l efecto Angiotensina II/prostaglandina

vasoconstrictor de angiotensina 11, y haciendo que el aumento de Situación prerrenal

resistencias sea el mínimo imprescindible para mantener constante el

fi ltrado. ..
...adaptación .1,. h; j~~;:~~:"~.~I:
...,--_~
Cuando hay hipo perfusión renal, el FG depende de l equilibrio entre
angiotensina 11 y prostaglandinas sobre la arteriola eferente: la J.-U TA
administrac ión de b loqueantes del sistem a ren ina-angiotensina -a l-
FG
dosterona (BSRAA) (inhibidores de la enzima conversora de angio- ml/min
tensina [lECA ] o antagonistas de los receptores de la angiotens ina
II [ARA -II]) cuando hay hipoperf us ión renal rompe este equil ibrio y
Presió n arte1'ial
reduce brusc amente el f iltrado g lomerular, por lo que deben sus- Angiotensina II/prostaglandina
penderse en cualqu ier situación de hipoperfusión renal trans itoria Situación prerrenal
(p. ej., gastroenterit is). l a administración de AINE tamb ién puede
alterar la autorregu lación al inhibir las PG (efecto vasoconstrictor
... adaptación imposible si hay lECA
de angiotens ina 11 excesivo con vasoconstricción de todo el ovillo
cap ilar).
~~

RECUERDA

la angiotensina 11 es el vasoconstrictor más importante a ni-

vel glomerular y es clave en situaciones de hipoperfusión
transitoria (MIR 14-15, 213).

Independ ientemente del mecanismo de autorregulación, hay situacio- Autorregulación del filtrado glomerular y riesgos de Los lECA
nes en las que se activa de forma anómala y perm anente el SRAA dando en situaciones de hipoperfusión renaL
lugar a hiperfi ltración y aparic ión de proteinuria, que es el m ayor factor
de progresión a la enfermedad renal crónica term inal (p. ej., nefropatía
d iabética). Los BSRAA disminuyen la presión de filtrado y mejoran la pro-
te inuria, por lo que son los fármacos antiproteinúricos de elección aun en
pacientes con enfermedad renal crón ica avanzada. Sin embargo, aunque Estructura y función del túbulo renal
los BSRAA no son fárm acos nefrotóxicos pueden ser muy pe ligrosos en
situaciones de hipoperfusión renal transitoria al inhibir la angiotensina 11
y, por tanto, su acción vasoconstrictora, po r lo que deben suspenderse en El glomérulo forma cada día 180 litros de ultrafiltrado, que tiene dos carac-
estas situaciones. terísticas:

4
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
o No hay moléculas de más de 7.000 Da (no hay proteínas).
o Tiene la misma composición iónica que el plasma.
Por tanto, no es un líquido demasiado apropiado para ser excretado:
o Junto a las molécu las que hay que el iminar, contiene sustancias que no
se deben perder, pero que se han filtrado porque son pequeñas; f unda-
mentalmente: glucosa, aminoácidos, bicarbonato, fosfato.
o Algunas sustancias que se qu ieren elim inar en mayor concentración a la
filtrada: potasio, protones ...
o La orina que se excrete debe estar equil ibrada con los líqu idos y electro-
litos que el sujeto haya ingerido.
Las funciones del túbulo serán:
o Recuperar de la luz todo lo que no se quiera perder: reabsorción.
o Segregar a la luz lo que se quiera perder y no haya sido fi ltrado: secre-
ción.
o Ajustar el volumen y composic ión final de la orina en función del sujeto.
Se habla de excreción como la resu ltante de:
Excreción" Fi ltrado + Secreción - Reabsorción
El tú bulo nace como continuación del gloméru lo, tiene un recorrido cortical,
hace una horquilla o asa en la que puede profundizar en mayor o menor
med ida hacia la médula (nefronas yuxtamedu lares frente a corticales), un
nuevo recorrido cortical, y baja finalmente hasta la papila con el segmento
conocido como túbulo colector, rodeado por las horquillas de las nefronas
que lo rodean.
En cada segmento es importante conocer el func ionam iento de los principa -
les transportadores y la permeabilidad al agua para posteriormente poder
comprender el func ionamiento de los diuréticos y las consecuencias de las
diferentes patologías que afectan a cada segmento. El movim iento de solu -
tos yagua en condiciones fisiológicas se puede ver en el Vídeo 1, al final de
este tema, las tubulopatías y diuréticos se estudiarán en profundidad en el
Capítulo 11.
Túbulo proximal
Recibe 180 litros al día de ult rafiltrado y debe reabsorber el 60-80% del
mismo (MIR 12·13, 207). Se encuentra en la corteza renal.
Movimiento de solutos
o Reabsorción de bicarbonato. El bicarbonato y los protones no pueden
entrar libremente en la célula proximal, lo hacen transformándose en
agua y CO, gracias a la presencia de anhidrasa carbónica en la luz tubu-
lar. El CO, Y el H,G dentro de la cé lula, y en presencia de la anhidrasa
carbónica mitocondrial, regeneran por un lado un protón (H ' ) que es
secretado de nuevo a la luz intercambiándose por una molécula de Na'
(intercambiador NHE,) y, por el otro, el bicarbonato (HCO;) que aban -
dona la célula a nivel apical acompañado de la molécula de Na' (NBCl).
En este proceso se reabsorbe bicarbonato sódico (HCO,Na) acompa -
ñado de agua. Como resultado, el [HCO~) en la luz del tú bulo proximal va
cayendo desde 25 mEq/1hasta 5 mEq/L
• Reabsorción de solutos. Existen transportadores apica les que reabsor-
ben glucosa, fosfato, y aminoácidos, siempre acompañados de reabsor-
ción de sodio yagua. Ta mbién se reabsorben o ligopéptidos, cadenas
ligeras K y 'A. y la poca albúmina que se haya escapado del glomérulo.
las proteínas se reabsorben por pinocitosis. El transporte de solutos en
el tú bu lo proximal es estimulado de forma directa por angiotensina 11.
s
ERRNVPHGLFRVRUJ
al . Repaso anatomofisiológico
o Secreción de solutos. Existen varios sistemas basolatera les para segre-
gar hacia la luz sustancias orgánicas con carga positiva (organic cation
transporters, OCT) o con carga negativa (orgonic onion transporters,
OAT). Estos transportadores perm iten eliminar sustancias que norma l-
mente no se filtrarían por ir muy un idas a proteínas.
Movimiento de agua
El túbulo proxima l tiene una elevada permeabi lidad al agua. Cuando se reab-
sorben solutos, el agua es arrastrada con ellos (mecan ismo de convección).
Un túbu lo proximal tiene un volumen de 0, 1 111, pero es capaz de reabsorber
en un día 120 111, más de 1.000 veces su propio volumen.
Aspectos clínicos: relevancia del túbulo proximal
en la clínica
o Amoniogénesis. El túbulo proximal fabrica NH, para enviarlo al tú bu lo
colector cortical (véase más adelante), para que dicho segmento pueda
excretar sus propios protones. El NH, se obtiene a partir de los grupos
NH; de la glutamina.
Cuando hay alcalosis metabólica, el NH, no se envía hacia la orina,
sino hacia el capilar, y acaba siendo destruido en el hígado (ciclo de
la urea).
Cuando hay acidosis metabólica, el NH, se envía al tú bulo colector
cortica l donde ayuda a atrapar los H' que se eliminan en exceso,
arrastrándolos a la orina.
• Activación de vitamina D. La l -u -hidroxilasa se encuentra en el túbulo
proximal, luego el riñón rea liza la segunda hidroxilación en el am inoá-
cido 1 de la 25(OH)D, previamente hidroxilada en hígado, originando el
meta bol ito activo de la vitamina D: la 1,25(OH),D, (dihidroxicolecalcife -
rolo calcitriol). En la enfermedad renal crónica (ERC), según dism inuye
el FG desciende la cantidad de v itamina D activa dispon ible y contribuye
a la aparición de las alteraciones del metabolismo óseo mineral asocia -
dos a ERe (véase el Capítulo 5).
• Excreción de fosfato y PTH . El transporte de fosfato en el tú bu lo proxi-
mal está regulado por PTH. Cuando la PTH es alta (hiperparatiroidismo
primario), ést a inhibe la reabsorción de P, causando hipofosforem ia y
cuando la PTH es baja (hipoparatiroid ismo), aumenta la reabsorción
de fosfato, y aparece hiperfosforemia. En las situac iones de hiperpa-
ratiroidismo secundario, al asociarse una caída importante de FG con
hipofosfaturia se podrá ver PTH elevada con hiperfosforem ia (véase el
Capítulo 5).
RECUERDA
Casi todos los solutos se reabsorben en mayor medida en el
tú bu lo proximal excepto el magnesio que se reabsorbe en
mayor med ida en el asa de Hen le.
Asa de Henle
Sigue al túbulo proximal. Se hunde profundamente en la médu la interna,
hace un giro de 1802 (horquil la del asa) y vuelve a subir hacia la corteza.
Por tanto, existe el asa descendente y el asa ascendente, con características
muy distintas. Su trabajo cons iste en hacer hipertón ico el intersticio y diluir
la orina gracias al mecan ismo llamado Ncontracorriente N.
De modo secundario, este segmento está implicado en la reabsorción del
Mg" . Cuando se afecta el asa de Henle, puede asociarse hipomagnesem ia y
ést a debe corregirse con suplementos.

NEFROlOGIA
Movimiento de solutos
El asa descendente es libremente permeable a los salutos y al agua, por lo
que la concentración de salutos en este segmento es sim ilar a la del intersti-
cio. En el asa ascendente e)(isten dos transportado res importantes:
• Cotransportador Na+:K+:2CI (NKCC2). El Na' es transportado hacia el
interior de la célula, arrastrando consigo lK+ y 2(1-. En teoría, el trans-
porte es electroneutro y no debería modificarse el potencial eléctrico en
la luz tubular. Pero no es así. La luz del tú bu lo tiene carga (+) que resulta
fundamental para forzar la sal ida del Mg# desde la luz del tú bulo hacia
el capilar, pasando entre cé lulas adyacentes. El motivo por el que la luz
del túbulo es (+) se debe a que una parte del K' que fue transportado
por el Na ' :K' :2C1-, vue lve sobre sus pasos y sale a la luz del tú bu lo a tra-
•
vés de un canal de K' (ROM K). En el asa de Henle se reabsorbe en torno
al 15-20% del NaCI fi ltrado.
Reabsorción de Mg'"' (paracelina 1). El potencial (+) de la luz del túbulo
faci lita la reabsorción de Mg" a través de una proteína (paracelina 1)
situada en la un ión est recha entre las células del asa ascendente. Es el
sitio principal de reabsorción del Mg", aunque parte del Mg" tamb ién
se reabsorbe entre e l túbulo proximal y el distal.
Movimiento de agua
El asa descendente es libremente permeable al agua y los solutos, y está en
equilibrio con el intersticio. Pero a partir de la horquilla, el asa ascendente
es impermeable al agua y posee transportadores que reabsorben sol utas
(Na' , K' , CI- Y Mg" ) hacia el intersticio (con lo que aumentan la concentración
del intersticio), mientras que el agua se queda en la luz de l túbulo, por lo
que la orina del asa ascendente se diluye según asciende (segmento dilutor).
Por otro lado, la orina del asa descendente pierde agua para equi librarse
osmóticamente con la médula, por lo que la orina de l asa descendente se
concentra según desciende, a lcanzando un máximo de concentración en la
porción profunda de la horquilla. No obstante, una vez pasada la horqu illa,
debido a la intensa reabsorción de sol utas del asa ascendente, la orina se
diluye según asciende hasta quedar tres veces más d iluida que el plasma
(MIR 16·17, 43). Éste es el mecanismo conocido como "contracorr i ente~,
que tiene dos fina lidades:
l. Genera la hipertonicidad del intersticio, más hipertónico o concentrado
cuanto más cerca de la papila esté.
2. Hace que la orina que sale del asa ascendente hacia el túbulo dista l sea
orina muy diluida (en torno a 100 mOsm/l).
Aspectos clínicos: relevancia del asa de Henle
en la clínica
• Contracorriente. El mecanismo contracorriente crea un intersticio hiper-
tónico en la médula y la papila que se util izará después por el tú bulo
colector medular para reabsorber agua por gradiente de concentración
a través de los canales de acuaporinas de tipo 2 (en el túbulo colector
medular la orina estará d iluida y al abrir el canal de acuapor ina el agua
contactará con un intersticio hipertón ico y se reabsorberá con fac ilidad).
El mecan ismo contracorriente es muy delicado y sofisticado y cuando se
daña, algo que ocurre típicamente en las enfermedades tubulo intersti-
ciales, la orina no se puede concentrar y se produce pol iuria y nicturia
(Figura 7). Las patologías tubulointersticia les se caracterizan por la d ifi-
cultad para concentrar la diuresis.
• Vasa recta . Son los vasos que nutren al asa de Henle y tienen un reco-
rrido largo en un med io hipertónico, y con baja velocidad. En esta zona
se sintetizan prostaglandinas y prostaciclinas. Las primeras actúan como
vasodi latadoras de los vasa recta y las segundas actúan como antiagre-
gantes plaquet ar ios, protegiendo a los vasa recta de la trombos is. El uso
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
crónico de AINE produce lesión isquémica de la médula y la papila, con
nefritis intersticial crónica y necrosis de papila.
A
_ _=~::-
R
__________-:: : :
300
300
A: concentraciones habituales en túbulo e intersticio gracias al mecanismo
contracorriente; B: daño grave del contracorriente con desaparición
del gradiente osmótico entre el túbulo y el intersticio, dificultad
para reabsorber agua en el túbulo colector medular
Túbulo distal
Sigue al asa ascendente de Henle y se localiza de nuevo en la corteza. Es
impermeable a l agua y sigue transportando CI- y Na" as í que colabora en la
di lución de la orina. Además de esta func ión, ajusta e l balance fina l de ca l-
cio, regu lado por la PTH. Por último, es responsable delfeed-back tu bu loglo-
meru lar, que es la regu lación del FG por la actividad de una zona de l tú bu lo
N
distal conocida como "mácula densa que envía señales al resto del aparato
yuxtag lomerular.
Movimiento de solutos
En este segmento se ajusta la concentración de calcio en la orina en función
de la cantidad de CINa que alcanza e l segmento. Hay un transportador ap ica l
que reabsorbe CI-y Na' , un canal apical que reabsorbe calcio y un transpor-
t ador basolatera l que intercambia Na' por calcio.
o Cotransportador apical n -Na·. Mueve Na' y CI- desde la luz del tú bu lo
hac ia la célula. Es electroneutro. El transporte de CI- y Na' a este nivel
es menor que el que se ha estudiado en el asa de Henle (en torno a un
4-5% de lo filtrado), pero mayor que e l que se produce en los segmentos
siguientes. A medida que la orina se mueve hac ia delante por la nefrona,
cada vez van quedando menos electrolitos y las cantidades abso lutas
transportadas van siendo menores.
o Canal apical de Ca". El calcio se reabsorbe desde la luz hac ia la célu la
a través de un canal apical que es activado por PTH y vitamina D. Para
que el calcio entre en la cé lula, es necesario que funcione la salida
del mismo por la membrana basolateral (intercambiador basolatera l de
2 Na' x Ca" ).
• Antiportador basolateral 2 Na· x Ca". Introduce Na' en la célula desde
el capilar y a cambio saca Ca" desde la célula hasta el capilar. Este trans-
portador también es activado por PTH y vitamina D. Esta disposic ión
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición al . Repaso anatomofisiológico

hace que este transportador funcione menos si hay entrada de Na' por
el Na' -CI- apical (si entra más Na' apical, entra menos Na' basolateral);
y f unciona más si no hay entrada de Na' por el Na' -Cl- apica l. Esto mod i-
fica la reabsorción de ca lcio. Cuanta mayor sea la cantidad de NaCI que
alcanza el tú bulo distal, mayor será la cantidad de ca lcio perd ida por la
orina (ingestas importantes de sal en la dieta se asocian a hiperca lciuria), Arteriola
Arteriola
ya la inversa. eferente

Aspectos clínicos: relevancia del túbulo distal

en la clínica

• Balance de calcio. La ingest a alta de CINa tiende a producir pérdidas

de Ca" , ya que al aumentar la oferta distal de Na' y el transporte del
mismo, se reabsorbe menos calcio.
La ingesta alta de sal aumenta la pérdida urinaria del ca lcio óseo. Cél ula ~ mesangiales
extfaglomefu lare~
Las tiazidas impiden la eliminación de calcio, mientras que la f uro-
semida la aumenta (véase el Capítulo 11).
Se debe recordar que las alteraciones en la calciuria no suelen con -
dicionar mod ificaciones marcadas de la ca lcemia, ya que los niveles Podo(Íto _ _
plasmáticos de calcio y fósforo est án regulados por mú ltiples vías
(PTH, calcitonina, vitamina D... ).

• Feed· back tubuloglomerular. El aparato yuxtaglomerular se encarga de Espacio _"'- -

realizar elfeed-back tubuloglomerular. Este aparato está constitu ido por
una serie de células ciliadas especial izadas del túbulo distal (células de
la mácula densa), una parte de las células mesangia les que han que-
dado fuera del ovil lo glomerular, entre la arteriola aferente y eferente
(células del lacis), la propia arteriola aferente encargada de la síntesis
de renina, y otras sustancias como la adenosina (Figura 8). Las células
de la mácula densa del túbulo distal están cerca de la arterio la aferente,
separadas por las células dellacis (véase Figura 1 V Figura 8) y son capa -
ces de medir la cantidad de NaCI que llega a este segmento a través de
sus cilios, regulando el FG en func ión de est a concentración. Cuando se
produce una situación de hiperfiltración, una lesión del tú bulo proximal
o del asa de Henle, la mácula densa detecta un aumento en la llegada
de Na' y CI- y segrega adenosina, que actúa sobre los receptores A-l de
la arteriola aferente, contrayéndola y d isminuyendo la síntesis de ren ina
y el filtrado del glomérulo cuyo túbulo proximal o asa de Hen le están
lesionados.
Por ejemplo:
Supóngase que un 10% de los tú bulos proximales se han lesionado
porque el paciente ha recibido un nefrotóxico que daña el tú bulo
proximal (contraste yodado, cisplatino, gentamicina ... ).
Los túbulos proximales deberían reabsorber al día 160 de los 180 I
que se fi ltran. Si se lesiona el 10% de los túbulos, se dejan de reab-
sorber 16 1, que sumados a lo que llega normalmente al asa de
Henle (20 1) suponen 36 l/día. Perder semejante cantidad en un día
es incompatible con la vida.
En lugar de ello, los túbulos d istales de ese 10% de nefronas que
tienen lesionado el túbulo proxima l, rec iben mucha mayor cantidad
de líqu ido que el otro 90%, activan el feed -back tubuloglomerular,
cierran las arteriolas aferentes correspond ientes, y sus glomérulos
dejan de filtrar. El FG ha d isminuido, pero sólo un 10%. Elfeed-back
t ubuloglomerular es un mecanismo de defensa frente a la lesión de
la nefrona proximal.
En la situación contraria, por ejemplo, en una situación de hipoperfu-
sión renal transitoria con caída del FG, la llegada de NaCl a la mácula
densa será menor y está reaccionará "avisando" a la arteriola aferente
a través de las célu las de l lacis, incrementando la síntesis de renina y
aumentando el FG gracias a la activación del SRAA y de angiotensina 11.
de Bowman
Capilares
I I glomefulare~
intrag lomeru lares
Aparato yuxtaglomerular
Túbulo colector cortical
El tú bu lo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequeñas can-
tidades de Na' que le sirven para ajustar la cantidad de K' y de H' que se van
a eliminar por la orina. Este segmento está controlado por la aldosterona
(Figura 9), que puede activarse bien a través del eje RAA o de forma direct a
en situaciones de hiperpotasem ia. Algunos autores se refieren al tú bulo dis-
tal y al tú bulo cortical medular en su conjunto como "túbulo contorneado
distal" o "segmentos distales de la nefrona", ya que hay zonas en las que
solapan sus funciones y comparten transportadores.
Movimiento de salutas
En el tú bu lo co lector cortical hay dos tipos de células: las principales, que
reabsorben Na' y secretan K' y las intercaladas que secretan W (Figura 9).
• Reabsorción de Na". El tú bulo tiene canales apicales de Na' que per-
m iten la reabsorc ión del mismo. Pero no hay canales de n, por lo que
esta diferente permeabil idad para el Na ' y el CI- hace que al reabsor-
berse el Na' , el CI- se quede en la luz tubular, creando un gradiente
electrónico negativo, que va a facil itar la sal ida del K' desde la célula a
la luz a través de canales de K' (Figura 9). La aldosterona activa funda -
mentalmente los cana les de Na ' , favoreciendo la reabsorc ión de Na '
y al aumentar el grad iente de carga favorece secundariamente la el i-
minación de K' y de H' hacia la orina. La hiperpot asemia estimu la de
forma directa la síntesis de aldosterona (MIR 11-12, 223).
En el hipoa ldosteronismo está disminuida la reabsorción de Na'
(situación "pierde-sal", tendencia a la h ipotensión) y la el iminación
de K' y de H' (acidosis metaból ica h iperpotasémica) y en e l hiperal-
dosteronismo ocurre lo contrario con h ipertensión y alca losis hipo-

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
01 NEFROlOGIA

potasémica a consecuencia de la mayor

reabsorción de Na' con creación de mayor CHutl prlMlp,¡,1
gradiente electronegativo de (1- que favo -
rece la salida a la orina de K' y de H' .
'"
,
K
- a CO,H (O, H,o
• Secrecció n de W. La existencia del gradiente M.t>OSTERONA
eléctrico negativo en la luz tubular generado
por la permanencia del Cl-tras la reabsorción r o
de Na+ facilita la secreción de H' en la célu la CO,H
intercalada. Al tratarse de una bomba puede K'
mantenerse la secreción de hidrogen iones
No'
...
incluso en ausencia de gradiente electro-
negativo. Cada vez que se bombea un W a
•
la luz, se genera un HCO~ en la célula inter-
ca lada, que es enviado hacia el capilar. los l\R tubultt N" K'
H' que se segregan son mayoritar iamente
atrapados por el NH, urinario procedente
de la amon iogénesis proxima l (Figura 9). Los
pocos H' que quedan libres (acidez tit ulable)
I
" NH, - '-+ NH;
o- ct
bajan el pH de la orina a sus valores norma-
les, en torno a S.
Esquema del túbu lo colector cortical
Así pues, el túbulo colector cortical en su con·
junto: Henle, donde la contracorriente ha ido aument ando la osmolaridad intersti-
• Reabsorbe Na' . cial hasta l.2oo mOsm/kg.
• Secreta K' .
• Acid ifica la orina (secretando protones). La hormona ADH sintetizada en el hipotálamo es la que regula la permeabili -
• Fabrica HCO~. dad al agua de este segmento. Cuando el sujeto bebe mucha agua, se inh ibe
la secreción de ADH, el túbulo co lector permanece impermeable al agua, el
Movimiento de agua agua no se reabsorbe y se eli mina por orina una cantidad simi lar a la que se
bebió, con orina muy di luida.
El colector cortica l es impermeable al agua. A med ida que se va transfor-
mando en túbulo colector médu lar, su impermeabil idad al agua va siendo Cuando el sujeto bebe poca agua, se estimula la secreción de ADH. La ADH
regulada por ADH. Cada día abandonan este segmento unos 20 l/día de se une a sus receptores V2, que activan la inserción de canales de agua o
orina, con Osmo entre SO y 100 mOsm/kg. acuaporinas tipo 2 en la membrana apical del túbulo colector medular. Como
el intersticio es hipertónico, la apertura de los canales provoca la inmediata
Túbulo colector medular reabsorción del agua que pasa al torrente circulator io. La orina contiene
poca agua pero muchos osmoles, y el sujeto orina poco, una cantidad simi lar
A lo largo del túbulo colector persisten las funciones del colector cortica l: a la que bebió, y muy concentrado.
sigue habiendo algo (muy poco) de reabsorción de Na' , y sigue habiendo
secreción de H' para mantener el pH en orina ácido. Pero el efecto más impor- La máxima cantidad de orina que se puede elim inar en un día es de 20 li tros.
tante es que este segmento regula el conten ido en agua de la orina final, por
lo que va a determinar tanto el volumen de d iuresis como la concentrac ión
final de orina. El volumen puede var iar entre 0,5 y 20 1, y la concentrac ión
entre SO y l.2oo mOsm/kg. Ambos parámetros son ajustados aumentando o
disminuyendo la secreción de la hormona ADH (antidiurética), para adapt ar Regulación hormonal de la nefrona
el volumen de la orina al líqu ido ingerido, y la concentración de la misma a
los solutas ingeridos.
Cada segmento de la nefrona está regu lado por una de las hormonas del eje
Movimiento de solutos renina -angiotensina -aldosterona-ADH.
• Túbulo proximal. La angiotensina 11, además de ser un potente vaso-
Sigue habiendo reabsorción de Na' a través de canales de Na+, y secreción constrictor de la arteriola eferente, aumenta la reabsorción de todos
de H' a través de la bomba de H' . A medida que el túbulo colector entra más los solutas a nivel del tú bu lo proxima l (HCO;. CI·, Na' , K' , agua, urea ... ).
profundamente en la médula y la papila, disminuye el transporte de Na' y • Túbulo colector cortical. La aldosterona aumenta la actividad del cana l de
aumenta el de W. Hay un transporte activo de Urea hacia el intersticio que Na' y, por tanto, aumenta la reabsorción de Na' y la eliminación de K' y de H' .
contribuye a aumentar la hipertonicidad del m ismo, favoreciendo la reabsor- • Túbulo colector medular y papilar. La ADH induce la inserción de acua -
ción de agua cuando se abren los canales de acuaporinas. porinas y, por tanto, aumenta la reabsorc ión de agua.

Movimiento de agua En situaciones de hipovolemia o de hipoperfusión renal, la hipotensión arterial

activa el eje RAA y también la ADH (mecanismo de activación no osmolar de la
Al in icio del túbulo colector llegan cada día 20 litros de orina d iluida, con una ADH) aumenta la reabsorc ión de HCO;, Na' y H,D. En esta sit uación se tendrá un
osmolaridad de 50-100 mOsm/kg. El tú bu lo colector baja pa ralelo al asa de volumen urinario bajo, con osmolaridad en orina aumentada y [Na ' )D < 20 mEq/l.

8
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición al . Repaso anatomofisiológico

Otras hormonas que modifican diversas funciones del riñón son: RECUERDA
• PTH. La hormona paratiroidea (PTH) inhibe la reabsorción de fósforo en
el tú bulo proxima l y estimu la la reabsorción de calcio en el dista l. Gracias al mecanismo contracorriente, el intersticio se hace
• Prostaglandinas. Estimu lan la síntesis de renina a nivel de la arteriola afe- hipertón ico y la orina se d iluye en el asa de Hen le.
rente, al tiempo que reducen la actividad vascular de la angiotensina 11.
También interfieren con el efecto vasoconstrictor de la adenosina sobre la
arteriola aferente, mecanismo implicado en el feed-back tubu loglomeru-
lar. Por último, aumentan el flujo sanguineo en la médula renal, vasodila-
./ MIR 16· 17, 43
tando los vaso recta. ./ MIR 15-16, 112
• Eritropoyetina. Sintetizada en las cé lulas peritubu lares y mesangiales ./ MIR 14-15, 213
es el principal estimulador de la erit ropoyesis de nuestrol organismo. El ./ MIR 13· 14, 39
85-90% de la eritropoyetina se sintetiza a nivel rena l y la dism inución de ./ MIR 12· 13, 206, 207
su síntesis es la princip al causa de anemia en los pacientes con enfer- ./ MIR 11· 12, 223
medad rena l crónica.

Túbulo p roximal Túbulo d ist al Túbu lo co lector cortical

Aldost erona
Reabsorción 6(}..80'1(, de los solut os Reabsorción 5-10% NaCI Reabsorción 1-5% NaCI
y del agua Reg ulación de la calciuria 5ecrección de W y K+
Transportadores que reabsorben Mácula densa (feed-back Regulado por aldoslerona
casi el 100% del bicarbonato, t úbul0 glo merular)
ami noácidos, glucosa y fosfatos filtrados

NaCI
,.

J....:...... " Túb ul o colector

".
" GIU w
"" medul ar
Rea bsorción
'00
deH,O

.
Regulado
NaCI por AD H

NaCI
,
M

<,O

<,O
Asadt! Henle
Reabsorción MI 20-25% NaCl
CreK ción del mKanismo contracorriente
Reabsorción del 60% del Mg
1.200 <,o

",O
O<m
variable

túbulo

9
ERRNVPHGLFRVRUJ

NEFROlOGIA
,/ El riñón tiene tres f unciones básicas: depurativa (eliminando las sustan -
cias de desecho); homeostática (mante niendo e l equilibrio hidroe lec~
t ro lítico y ácido-base) V endocrina (sintetizando erit ropoyetina, renina y
1,25(OH) vitamina Dj.
,/ El fl ujo sanguíneo renal e s a proximadamen te el 20% del gasto cardíaco,
es decir (1,2 I/min). El flujo plasmático renal es la mitad del flujo sanguí-
neo renal. El filt rado glomerular normal es el 20% del flujo plasmático
renal (120 ml/min).
,/ El método más exacto para med ir e l filt rado glomerular es el aclara-
miento de inulina, y el más adecuado el aclaram iento de creatinina. El
filtrado glomerular se puede e stima r mediante fórmulas sin que sea ne-
cesario para éstas la recogida de orina de 24 horas.
Paciente de 81 año s que acude a Urgencias por astenia, debilidad y ma-
lestar general de va rios d ías de evolución. El paciente está en tratam iento
con o m eprazol, enalapril , aml odipino, ácid o acetilsalicílico y amoxicili-
na-clavulánico desde hacía una semana por infecc ión respirato ria . Refiere
deposiciones dia rreicas muy abu ndantes de 4 d ías de evolución. A su lle-
gada a Urgencias pre senta PA de 80/40 mmHg y en analíti ca destaca una
creatinina de 4,5 mg/ d l (prev iamente normal). En el hemograma leucod-
tosis con neut rofilia , sin eosinofflia . ¿Cuál de los fá rmacos ser sospecharía
q ue ha podido contri buir en mayo r grado al deterioro de fu nción renal ?
1) Ácido acetilsalicílico.
2) Omeprazol.
3) Amoxicil ina-clavu lánico.
4) Enalapri l.
RC:4
10
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
./ La angiotensina II es la hormona más important e para el manten imien-
to del filtrado glomeru lar en situaciones de hipoperfusión re nal.
./ En el tú bu lo proximal se absorbe entre el 60-80% de todo lo filtrado,
siendo el único segm ento capaz de reabsor ber glucosa, aminoácidos y
fosfa to (estimulado por angiotensina 11).
./ El mecanismo de contracorriente del asa de Hen le es imprescindible
para crea r un intersticio hi pertónico que sea ca paz de "arrastrar" agua
del tú bu lo co lector medular a los cap ilares, y poder así concentrar la
orina (mediado por la ADH). Las patologías tubu lointerstici ales cursan
con poliuria por fallo de este mecanismo.
./ En el tú bulo dista l se realiza el ajuste de la calciuria, mientras que en tú -
bulo colector cortical se ajusta la secreción de potasio e hidrogeniones
( la )
Pa cient e de 50 año s remitid o por su MAP a la con su lta de Nefro logía por
hipoma gnesemia cró nica con requ erimien to de apo rte s orales de magne-
sio. Si la cau sa fuese de o rigen ren al, ¿en qué segment o tubular se espera -
ría encontrar con mayo r probabilidad alguna alte ración?
1) Túbu lo proximal.
2) Probablemente tenga una afectación glomeru la r.
3) Asa de Henle.
4) Túbu lo colector cortical.
RC:3
 Biología del aparato
cardiovascular

Tema introdllClorK> a laasignatura decard iología. Es fundamental entendf'l

el ciclocardíaco ~ sat>f'l integrar los cambios EeG, depresiones en cavidad~
~ dela presión venOSil ~ugu lar. Asimi>lTlo~ ItIltable [()J)()(f'I los determinantes
delac()J)tra[cióJ¡ cardíaca.

cada contracción la actina y la m iosina interaccionan y se d isocian muchas

Bases celulares de la contracción cardíaca
El miocardio está formado por células musculares estriadas que contienen
muchas fibri llas paralelas. Cada fibr illa está formada por estructuras que se
repiten en serie, las safc6meras, que son la un idad de contracción muscu lar.
~stascontienen filamentos finos y filamentos gruesos:
• Fitamentos Hnos. Formados, sobre todo, por una doble hélice con dos
moléculas de actina. Contienen también tropomiosina y troponina.
• Filamentos gruesos. Formados principalmente por miosina, proteína
de gran peso molecular con actividad ATPasa que interacciona con la
actini!o
veces. Durante la re lajación muscular card íaca, el calc io se vue lve a alma -
cenar desde el citoplasma en e l retículo sarcoplasmático, y una pequeña
proporción sa le al exterior por el intercambiador Na' /Ca H . La hidrólisis del
ATP se emp lea para posibil itar la disociación de la actina y la m iosina en
la relajación muscu lar, y no en el #go lpe de remo# de la contracción. En la
repolarización, el retículo sarcoplasmático vuelve a capturar el calc io por
un mecan ismo que de nuevo consume energía (ATP); así, el ca lcio se separa
de la troponina ey la tropomiosina vuelve a impedir la interacción acti -
na-miosina.
RECUERDA
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es
decir, para la relajación muscu lar.

En el músculo relaj ado, la tropom iosina impide la interacción entre la

actina V la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de
modo que en un corte transversal cada fi lamento grueso está rodeado Fllam"ntos tino l
Canina) m.~~' ___-l
I .___ S."'....
~ '
I Fil~~{OJ liI,uel01
(mloJiN)
por seis filamentos finos. En el m icroscopio alternan bandas oscuras (A) y
H
bandas claras {I}. En las bandas A hay fi lamentos finos y filamentos grue-
sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En e l centro
de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión ent re los
filament os finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente.
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda
A hay una zona {zona H} en la que no existen filamentos finos, yen su
centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los fi lamentos gruesos
(Figura 1).

Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se

M
producen interacciones entre los fi lamentos de miosina y los de actina, de
tal forma que los de actina se desl izan hacia e l centro de la banda A. Por
tanto, durante la contracc ión, la banda A no varía de longitud, mientras
que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose
por tanto las sarcómeras.
·uGHT
Gro!o' v.ulibl~
"' fu,,,14n
....
· OAftK
~
{oro" .nt.
· UGHT
GroJo'
v..,;abl. "' funclótl
d,,1g,ado .... ..I u n l "' d"' liI,ado
La membrana de la célula muscu lar estriada o sarcolema tiene unas invagi- d., conl!l(ci6n d., 1a I "C6m~. d., conltK t ión
naciones hacia el citosol denominadas túbu los transversales/T, adyacentes
Unidad de contracción cardiaca
al retícu lo sarcoplasmático. Así, cuando tiene lugar una despolarización de
la membrana, ese f rente penetra por los t ú bulos T, lo que acaba activando
el receptor de rianodina, que perm ite el paso masivo de calcio desde el Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica
retícu lo sarcoplasmático a las miofibrillas (en la fase 2 del potencial de de actina y miosina, si bien, donde la interacción entre los miofilamentos se
acción) (MIR 09-10, 221). produce de una manera más organizada, para dar lugar a contracc iones más
intensas, rápidas y mantenidas, es en el múscu lo estriado. En el músculo liso
El calcio una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un (presente en vasos y órganos huecos excepto el corazón), el ciclo de un ión
cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de y liberación de actina y m iosina es más largo, no hay tropon ina (MIR 13· 14,
impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina 54), se consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor
hacia el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acortan. En duración que la del músculo estriado.

1
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

RECUERDA
La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que
El ciclo cardíaco coincide con 53), una segunda de llenado lento y una final (te -
led iástole) donde se produce la contracción auricular u onda
P del ECG (que co incide con 54 y la onda a del pulso venoso).

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En
circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas 9 • d , f 9 •
cava (superior e inferior) V seno coronario (drenaje venoso cardíaco; MIR
07-08, 236). Esta sangre circu la por la aurícula derecha (AD), atraviesa la •
AA
válvula t ricúspide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la vál-
vula pulmona r hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación
••
------ - -
•
Presión
,
CA/ • •
••
• • ' __ __ _ 0 _ _

•
pulmonar, la sangre llega a t ravés de las 4 venas pulmonares a la aurícula aórtica
izquierda (Al), atraviesa la válvula mit ral, llega al vent rículo izquierdo (VI) V,
fina lmente, abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación
sistémica.
Presión
auricular
Durante e l ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemod inámi- • - --- •

cos o La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se

contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las válvu las auriculoven-
tricu lares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durant e este periodo Tf
tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auri-
culoventricula res (primero la mitral, después la tricúsp ide) hasta que
se abren las sigmoideas el volumen de sangre intravent ricular no varía
Presión
(periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventri- ventricul~r

cular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res- •

pectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el periodo de
eyección ventricular. En condiciones no rmales la válvula aórtica se abre • y
después y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2) (MIR 08-09, 250).
La sístole ca rdíaca coincide con la onda T del ECG y e l seno X de l pulso
, T 1 ,
yugu lar.
ECG
Q
La diástole ventricular es el periodo de relajac ión durante el que tiene lugar
el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la art eria pulmonar Q 300m,
supera la intraventricu lar, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respec- Fases del ciclo ca rd iaco CA: cierre ~órtico
CM: cierre miual
tivamente. Desde que se cie rran las válvulas sigmoideas hasta que se abren a. Contracción auricu lar AA: apertura aórtica
las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrícu los no varía b. Contracción ventricular isovolumétrica AM: apertura mitra l
c. Fase de eyecclón máxima (rapida)
(periodo de relajación isovolumétrico).
d. Inicio de re lajación
Reducción de la eyección
Cuando la presión intraventricula r se hace inferior a la auricular, se abre la e. Relajación isovolumétrica
válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado vent ri- f. llenado rápido
g. Llenado lento {di¡jstasis)
cular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de llenado
lento (dióstasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la
Ciclo cardiaco
onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contracción
auricular, ausente en la fibr ilación auricular. La diástole es la fase del ciclo
que se acort a más en caso de f recuencia cardíaca elevada y que antes se
afecta en caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perf unden
las arterias coronar ias (M IR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la
onda T y e l QR5, englobando la onda P. La función cardíaca
I l \ 1 l
Fisiología de la diástole La magnitud del vo lumen sistólico de eyección del ventrículo depende de
tres factores (Figura 3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equivale
al vo lumen telediastó lico del ventrícu lo y está directamente relacionada
con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricu-
lar (que supone un 15-20% del llenado tota l en cond iciones normales). El
del
• retorno venoso dism inuye con el aumento de la presión intratorácica (Val-
sa lva) o la bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el aumento del

• tono venoso (ejercicio muscular, etc.) (MIR 11-12, 222). La relación entre

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 01 . Biología del aparato cardlovascular

la precarga y el volumen sistólico de eyección viene definida por la ley de RECUERDA

Frank-Starling, que determ ina que la fu erza que ejerce una fibra muscu lar
al contraerse está en relación directa con la longitud inicial de la fibra,
hasta llegar a un límite a partir del cual los incrementos de la longitud
inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fu erza contráctil. Por tanto,
la precarga es d irectamente proporcional al volumen sistólico.
2. Capaci dad contráctil del corazó n (contractilidad o inotropismo). La
contracti lidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos
y simpaticomiméticos. Por el contrario, dism inuye cuando se produce
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonistas, ¡3-bloqueantes, antia rrítmicos ... ) y en enfer-
medades miocárd icas (miocardiopatía dilatada, infarto de mioca rdio, mio-
carditis ... ). Es directamente proporciona l al volumen sistólico.
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la con-
tracción. Equivale a la tensión de la pared ventricu lar durante la sístole.
Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente proporcio-
nal a la presión intraventricu lar y al radio de la cav idad, e inversamente
al grosor de la pared. Su relación con el vo lumen latido es inversamente
proporciona l. la poscarga izquierda está en relac ión directa con la presión
aórtica y las res istencias arteriales periféricas, y la derecha con las resis-
tencias vasculares pu lmonares (la posca rga del VI es mayor que la del VD).
la precarga y la contractilidad son d irectamente proporcio-
na les al volumen sistól ico, m ientras que la poscarga es inver-
samente proporcional.
RECUERDA
la Ley de Frank-Starling se relac iona con la precarga y la de
laplace con la poscarga.
la fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
cons igue bombear del total que conti ene en teledi ástole. En condicion es
normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
FE "" (vrD - VTS) I VTD
El gasto cardíaco (GC) o vo lumen minuto cardíaco es el volumen de san -
gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistó lico de eyec-
ción del VI multipl icado por la frecuenc ia cardíaca (unos 51/min en adu ltos
sanos):

El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m' de superficie corporal

Precarga Poscarga Co nt ract ilidad
(volumen te led lastóllco) (tens ión parietal) (lnotrop ismo) (para hacerlo estánda r e independiente del tamaño del ind ividuo) y sus valo-
res normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 I/min/m'. El cálculo del gasto
· Frecuencia ca rdiaca
· Radio cardíaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:
· Retorno venoso . Masa contráctil
· Grosor
· Volemia pH
· Volemia
· Función aurkular . Ca"
· Resistencias GC ", PA I RVS ---) PA '" GC x RVS ---) RVS '" (PA med ia - P ve nosa ce ntra l) I GC
· Distensibilidad o Inotrópicos + y -
periféricas
ven tr icula r
Así pues, es importante d iferenciar PA de resistencias vascu lares sistémicas,
Frank-Starling Laplace
I
¡ que aunque siendo éstas d irectamente proporcionales, re presentan concep-
tos distintos de la f unción cardíaca.
Volumen latido frecuencia
(vol umen sistólk o de eye<:ción) ca rdíaca

¡ ,/ MIR 16-17, 44
,/ MIR 13-14, 54
Resistencias
Gasto ,/ MIR 11-12, 222
vasculares
card íaco ,/ MIR 09-10, 221
sisté micas
,/ MIR 08-09, 250
¡ ,/ MIR 07-08, 236
Pres ión arteria l

Determinantes de La función cardíaca

Ideasclave
,/ El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina sibilidad miocárdica (disminuida en restr icción), del tiem po d iastólico
para la contracción . Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa - (acortado en las taquicard ias) y de la pérdida de contracción auricular
rar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriad o. (fibrilación auricular o disociación AV).

,/ la diástole tiene 3 fases: una inicia l de llenado rápido, una segunda de
llenado lento y una final (teled iástole) donde se produce la contracción
auricul ar u onda P del ECG. La sístole ventricu lar coincide con la onda T
del ECG.
,/ la precarga (volumen teled iastólico) influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank-Starling) . Disminuyen la precarga la reducc ión de vo lemia
o retorno venoso (biped estación, Valsalva, etc.), y depende de la disten-
,/ los inotrópicos positivos (catecolaminas, digita l, calcio ... ) o negativos
(¡3-bloqu eantes, ca lcio antagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
ete.) afectan a la contracti lidad miocárdica.
,/ La poscarga (tensión parietal) equiva le a la d ificu ltad para la eyección
del ventrícu lo correspondiente (aumento de resistencias vascul ares, es -
tenosis de la válvu la semilunar, hipertrofia del tract o de salid a... ). Est á
determinada por la ley de l aplace.

3
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Semiología cardíaca
y vascular

Este capítulo es d~ imfXlrtanci.l C.lpita!. Además de .lsoci.lr muchas prejl untls

per se, su conocimiento Jl!'rm iti r~ ItSOlver cuestiones de otros tern.ls y.lhorrar~
mocho tiemJlO en el estudio de las enfermedades cardíacas. Hay que dornirl.l r
los diferentes tiJlOs de ru lso .lrterial. el ru lso venoso yugul.lr normal y potolÓ(jicO,
los principoles soplos, las rn.lni()b r.ls que afedan a los mismos y los rui dos
Glrdí.lcos.

Tabla 1
Pulso arterial Características Enfl!rmedad Cilracteristica
Generalidades Celer • latido fuerte y breve con gran Insufidencia aórtica
etmognus volumen latido y resistendas
o hipercinético periféricas bajas
Con la yema de los dedos se puede detectar; a nivel apical, un impulso sistó-
• Presión diferendal amplia
rico producido por la contracción ventricular sobre la pared torácica (quinto
espacio intercostal), denom inado Nlatido de la punt a" (reducido en la dis- Porvus • Onda aplanada (débil) Estenosis aórtica grave
función sistól ica, desplazado en aneurismas o en la miocard iopatía dilatada, et tomus y prolongada
doble impulso apical en la miocardiopatia hipertrófica obstructiva). Los o anácroto • Presión diferendal disminuida
estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos (por ocupación Hipocinético latido pequeño y débil • Situadones de bajo gasto
de vías pequeñas, como en el edema pulmonar). cardíaco
• Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistólicos • Insufidenda aórtica (o doble
leSión)
Pulso arterial • Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Oícroto Onda con dos picos, uno sistólico 1(( grave en bajo gasto cardíaco
Se explora en las principa les arterias, genera lmente donde es compresible con- yotro diastólico
tra a una estructura ósea (pulso rad ial, braquial, poplíteo, tibial posterior, pedio,
Alternante Sucesión de ondas grandes • 1(( graveen bajo gasto
carotídeo). La onda del pulso arter ial norma l tiene una elevación rápida (onda
y pequeñas • Signo de mal pronóstico
primaria o de percusión) con una muesca "anácrota", alcanzando un ún ico pico
Principales tipos de pulso arterial
redondeado, seguido de un descenso más lento con una incisura o muesca
dícrota (cierre de la vá lvula aórtica). Las principales anomalías de la amp li tud o
forma de l pulso arteria l son las que se exponen en la Figura 4 y la Tabla 1. RECUERDA
La estenosis aórtica produce un pulso porvus et tordus
(pulso anácroto) y la insuficiencia aórtica un pu lso mog-
nus, celer et oltus (pulso hipe rcinético) y, en ocasiones,
bisferiens.

PulJOp«VU1 d t~J

Pulso paradójico y signo de Kussmaul

I I I I I I 1 J I
Pulso paradójico
Pullo !vpIon:lnel ito P\.II,o dfaolo
y signo de Kussmau l

del
Principales tipos de pulso arterial
••
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Semiología cardíaca y vascular

El pu lso paradójico es una exageración de un mecanismo fis io lógico. Durante

la inspiración norma l se genera una presión negativa intratorácica, que onda a
aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón dere-
cho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricu lar se
, onda v

desplaza ligeramente hacia el VI, que durante la siguiente sístole, al tener

menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que
consigue en espiración. descensoy
descenso x

Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la inspi- Pulso venoso yugu lar
ración se cons idera fisiológica. Cuando la ca ída es mayor se denomina pulso
paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo característico del Tabla 2
taponamiento cardíaco. Puede aparecer tanto en patología pu lmonar que Aumentado
produzca fallo cardíaco derecho, como en enfermedades primarias del VD,
Onda a Fibrilación auricular • Estenosis tricúspide
pero no está presente en patologías que afecten exclusivamente al VI (MIR
• Causas de ondas a cañ6n
07-08, 23).
StnOX • Fibrilación auricular • Taponamiento pericárdico
El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisio ló- • Insuficiencia tricúspide grave • Pericarditisconstrictiva
gico. Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho Onda v • Insuficiencia tlicúspide
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nive l del cuello. • Comunicación interauricular
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugular
(ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de Kuss-
Seno y Taponamiento cardíaco • Pericarditisconstrictiva
• Insuficiencia tricúspide grave
maul. Al igual que el pulso paradójico, es e l resultado de un problema de
llenado de l VD (por tanto, no está presente en patologías exclusivamente Ondas det pulso venoso yugu lar
del lado izquierdo card íaco), aunque es característico de la pericard itis
constrictiva (MIR 08-09, 29). La onda Q expresa el aumento retrógado de presión, que ocurre con la
contracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole. Unas
RECUERDA ondas Q aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado
El pulso paradójico es típ ico de l taponamiento cardíaco y del VD, típ ica de la estenos is tricúspide, pero pueden aparecer en casos de
el signo de Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, sobrecarga del VD (h ipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o hipertro-
aunque ambos pueden aparecer en los dos. Son sugesti - fia del VD).
vos de fallo diastólico de ventrículo derecho y no ocurri-
rán, por tanto, en prob lemas intrínsecos de lado izquierdo
Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
cardíaco.
aparecen las ondas a Hen cañón# (Tabla 3). La onda Q (y el seno x) desapa-
rece en la fibri lación auricular por no existir una contracción ni una relajación
auricular eficaz.

RECUERDA
Pulso venoso yugular La contracción auricular es responsable de la onda Q del
pu lso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no
existen en la fibrilación auricular (que tampoco presenta
La presión en las venas yugu lares (PVY) equ ivale a la presión auricu lar dere- seno x).
cha (presión venosa central). Su equiva lente en el lado izquierdo es la pre-
sión de enclavamiento pulmonar (PCP' equivalente a la presión en la Al), que
se mide con el catéter de Swan-Ganz. La presión de las aurículas durante la Tabla 3
d iástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es SItuad6n típica
igua l que la presión del ventrículo correspondiente.
Regulares • Taquicardia por ref'ntrada intranlHlal (signo de la rana)
• Ritmos nlHlales (por disfunción sinusal)
La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máxima
• RIVA con conducción VA retrógrada
(medida en cm, respecto al ángulo estemal de Lou is). El reflujo hepatoyugu-
lar se explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos) sobre el centro del Irregulares • Taquicardia ventricular
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fa llo del VD) si la PVY se • Bloqueo AV completo
eleva durante la compresión.
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: auriruloventricular

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-
lar interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con e l paciente
en decúbito supino, elevando el tórax 30-45°. Para poder observarse no
debe haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hast a el
cuello (MIR 16-17, 64). Consta generalmente de dos ondas positivas (a y
v) y dos depresiones negativas (senosxe y) (Figura 5). La Tabla 2 muestra
las principales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los
senos.
Si tuaciones q ue producen ondas a "cañónH
El seno x se produce por la re lajación de la AD (después de la contracción
viene la re lajación). Por tanto, tiene lugar al principio de la sístole. Está
aumentado (es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el tapona-
miento cardíaco (donde es su onda principal). Típicamente está abol ido o
incluso invertido en la insuficiencia tricúspide y en la fibrilación auricular
(como la aurícu la no se contrae, tampoco se relaja).

s
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronar io)
durante la sístole, con la válvula tr icúspide cerrada. Una onda v grande es típica
de la insuficien ci a tr icúsp ide, ya que la AD rec ibe sangre extra desde el VD. En la
comunicación interauricular también puede apreciarse un aumento de la onda
v, ya que la AD recibe sangre extra desde la Al a través del septo interauricular.
El seno y co incide con el vac iado auricular {tras llenarse debe vaciarse}. Un
seno yatenuado sugiere un obst áculo a l lle nado de l VD, como en la estenosis
tricúspide. Está muy aumentada (muy negativa) en la pericarditis constric-
tiva, con un ascenso rá pido posterior a la línea basal. El hecho de presentar
senos)( e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis constr ic-
tiva una morfología en NW N. Está prácticamente abolido en el taponam iento
card íaco (Tabla 2).
RECUERDA
U na insuficiencia tricúspide sign ificativa suele tener un seno x
prácticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada
y un seno y aumentado (se llena y se vacía mucha sangre).
Una estenosis tr icúspide cursa con una onda Q aumentada.
RECUERDA
La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronuncia -
dos y rápidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x
muy prominente, pero un seno y prácticamente abolido.
Ruidos cardíacos
Los dos primeros ruidos cardíacos (IR y 2R) son de alta f recuencia y se
deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (IR) al cierre de
las válvulas auriculoventriculares (m itral y tricúspide, por est e o rden), y
el segundo {2R} al cierre de las vá lvulas semilunares (aórtica y pulmonar,
por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabético
(M -4 T; A -4 P) (Figura 6).
Sístol e Diá stol e
,. 2. Ploptumoral
,.
3. , 4.
,,
,, ,
M T A p M T
Principales ruidos en la auscultación cardiaca (M: mitral; T: tricúspide;
A: aorta; P: pulmonar; lR-4R: ordena los ruidos dell a14)
La intensidad de RI está aumentada en caso del intervalo PR corto o tipica -
mente en la estenosis m itral reumática, y puede estar d isminuido en caso
de bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de
2R es tipica de la estenosis aórtica grave. En casos de hipertensión de los
circuitos sistémico y/o pulmonar la intensidad de IR y 2R est á generalmente
aumentada.
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
Durante la inspiración, al l lenarse las cavidades derechas de sangre, el cie-
r re de las válvulas tr icúspide y pu lmonar se retrasa, por lo que IR y 2R se
desdoblan, lo que se denomina desdoblam iento fis io lógico. La presencia de
bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retra sen los cierre s de las
válvu las correspond ientes (en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla-
miento de iR y 2R, Y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento
invertido o paradójico (el orden se invierte: P -4 A). La igualación de las pre -
siones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger también iguala
el momento de cierre aórtico y pu lmonar (2R único).
Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto es,
la estenosis pu lmonar producirá desdoblam iento de 2R y la estenosis aórtica
desdoblam iento invertido de 2R. El desdoblam iento ampl io y Nfijo" de 2R
(no se incrementa con la inspiración) es característico de la comunicación
interauricular (CIA) tipo osnum secundum.
RECUERDA
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es
propio de la comunicación interauricular, cuyo shunt no pro-
duce soplo.
RECUERDA
Con la inspirac ión, al llenarse de sangre las cavidades dere-
chas, se retrasa el cierre de sus válvu las (tricúspide y pul-
monar) lo que produce un desdoblamiento fisiológico de
IR y 2R.
El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diástole. Son
ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la campana del
fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular ráp ido o voluminoso
durante la fase de llenado ráp ido ventr icular (al principio de la diástole), y puede
ser izquierdo o derecho (MIR 13-14, 72). 3R puede ser fisiológico en niños,
atletas y en situaciones de gasto card íaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). Es
típico de la disfunción sistóli ca y la dilatación ventricular, y de la regurgitación
ventricu loauricular importante. 4R no es fisiológico y se debe a la contracción
de la aurícu la (ocurre al fina l de la diástole) contra un ventrícu lo que tiene una
distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión arteria l, estenosis aór-
tica, etc.). No está presente en la fibrilación aur icular (MIR 15-16, 64).
RECUERDA
El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes,
pero el cuarto ruido Nsiempre es patológico N por aumento
de rigidez ventricu lar (debido a esto es frecuente en los
ancianos).
Otros ruidos cardíacos
• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (el ic de eyección o apertura) se
producen por la limitación a la apertura de las válvulas semilunares. Se oyen
al com ienzo de la sístole en su foco cor respon diente. En la mesosístole se
puede escuchar un elic en el prolapso de la vá lvula mitra l, generalmente
acompañado de un soplo mesotelesistólico (síndrome de c/ick-murmur).
• Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la válvula mit ral. Puede escucharse en la protodiás -
tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva,
o e l plop tumoral por golpeo u ocupación del orificio auricu loventri -
cular en los m ixomas auricu lares. El roce pericárd ico puede oírse en
sísto le, en diásto le o en ambas, y depende de la posición del paciente
(se escucha mejor inclinándolo hacia de lante). Asimismo las prótesis
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Semiología cardíaca y vascular

valvulares mecánicas producen ruidos con su cierre y apertura que no puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no
traducen un prob lema en las mismas. genera sonido alguno).

Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los soplos

Soplos cardíacos
Se originan por turbulenc ias del flujo sanguíneo deb ido a enfermedades
orgánicas, o bien por situaciones f uncionales como el hiperaflujo de sangre.
La campana del estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja fre-
cuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tricúspide, o 3R y4R, mien-
tras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia,
como las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica.
Los focos auscult atorios son las zonas donde se escuchan con mayor cla -
ridad los soplos de cada válvula (Figura 7). Existen patrones de irrad iación
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de la
insuficiencia mit ra l a axila.
sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente asociado a
situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo de SHII, muy frecuente
en niños, que suele desaparecer en la adolescencia y que se cree que se pro-
duce por la vibración de la base de los velos pulmonares. Asimismo, en ancia -
nos es muy frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por fibros is
y ca lcificación degenerativa de la base de los velos aórticos, que aumenta su
rigidez y su v ibración al paso de la sangre.
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
aument an. Este signo se denom ina signo de Rivero-Carva llo. La Tabla 4
resume las mod ificac iones fisiológicas y patológicas en las que la inspiración
está presente.
RECUERDA
Todos los soplos dism inuyen cuando baja la precarga ex-
cepto en la m iocardiopatfa h ipertrófica obstructiva y el
prolapso mitral. .. Los soplos que aumentan con la inspira-
ción son derechos (signo de Rivero -Carval lo).

Foco aórtico Foco pu lmonar

Tabla 4
Foco aórtico
Inspiración --+ Presión negativa intratorádca
--+ Aumento de llegada de sangre alVO desde venas cavas
--+ Ligera McompresiónMy disminudón de pre<arga del VI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
• Disminución de la PVY • Aumento de PVY (signo de Kussmaul)
• levedescensodelaPAS«10mmHg) • OescensodelaPAS> 10mmHg
• Aumento de intensidad soplos cavidades (pulso paradójico)
dere<has (signo de Rivero-Carvallo) • Aumento del flujo transtricúspide
• Retraso de cierre válvulas derechas > 40% Ydescenso fl ujo transmitral
(desdoblamiento fisiológico Sl yS2) > 25% (signo de taponamiento cardíaco
f~,o mitral en presencia de derrame pericárdico)
PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presiónarterial sistólica
Focos auscultato rios Fisiologia cardiaca asociada a la inspiración

Según su intensidad, los soplos se clasifican dell (escasa intensidad, audi- En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción
ble sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulenc ia
separado de la pared torácica). A partir del grado 4 el soplo asocia f rém ito de la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas
(se palpa). vibraciones de la base de los velos aórticos.

La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfi l de la intensidad Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características de
con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo ... ). los soplos y ayudan a determ inar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
La calidad del soplo se refiere a sus características (áspero, rudo, piante ... ).
Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser sistól ico,
d iastólico o continuo, y según a la parte específica a la que afecte se deno- .1 MIR 1&-17, 64
mina proto - (principio), meso- (mit ad) o te le- (fina l). .1 MIR 15-16, 64
PREGUNTAS · .1 MIR 13·14, 72
La gravedad de una va lvulopatía no v iene determinada obligatoriamente MIR .1
.1
MIR 08-09, 29
MIR 07-08, 23
por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Tabla 5
Aumenta
.,j,. precarga: maniobra de Valsalva, • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
bipedestación . .. • Prolapso mitral
t precarga: cuclillas, elevación pasiva la mayoría dI' los soplos
de piernas .. .
.,j,. poscarga: vasodilatadores • Estenosis aórtica
(nitrito de amilo) • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Prolapso mitral
t poscarga: ejl'reído isométrico, • Insuficiencia mitral
V¡SlKonsmctores • Insuficiencia aórtica
Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos cardíacos
Ideasclave
,/ El pulso hipercinético es propio de situ aciones de hiperd inam ia (fiebre,
hipertiroid ismo ...), o de la insuficiencia aórtica. El soplo parvus et tardus
por su parte es tipico de la estenosis aórtica.
,/ El pulso paradójico es propio de situaciones con fa llo d iastólico del
ventrícu lo derecho, tipicamente el t aponamiento cardíaco. Consiste en
la dism inución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg
(exageración de un fenómeno fisio lógico, pues en cond iciones fisiológi -
cas d isminuye menos de 10 mmHg).
,/ El signo de Kussmau l consist e en el aumento de la presión venosa yugu -
lar durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisiológicas,
en que d isminuye al inspira r). Es muy característico de la pericard itis
constrictiva.
,/ La onda a del pulso yugu lar se produce por la contracción de la aurícula
derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación auri -
cular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o fallo
diastól ico del ventrículo derecho).
,/ Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficien-
cia tricúspide.
,/ En condiciones fisiológicas, los ru idos cardíacos (primero y segundo) es-
t án ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvu las izquierdas y
después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las válvulas
derechas por retornar m ás sangre a las cavidades de ese lado y aumen -
t ar la capacitancia pu lmonar (desdoblamiento fis io lógico).
,/ El retraso en la eyección del ventrícu lo derecho (em bolia pulmonar,
estenosis pu lmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre
pulmonar (desdoblam iento ampl io del segundo ruido), y el retraso en la
eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión arte-
rial, bloqueo de rama izqu ierda ... ) retrasa el cierre aórtico de ta l forma
ERRNVPHGLFRVRUJ
sobre ~ soplo
Disminll)'l'
la mayoría de 11M soplos
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Prolapso mitral
• Insuficienda mitral
• Insuficienda aórtica
• Estenosis aórtica
• MiO<:ardiopatia hipertrófica obstructiva
que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento in-
vertido del segundo ruido).
,/ En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es caracte -
rístico el desdoblam iento amplio y fijo del segundo ru ido. La comunica -
ción interauricu lar no tiene soplo.
,/ El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del ven-
trículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un
aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdinamia ... ). El
cuarto ruido se produce por la contracción auricu lar contra un ventrículo
rígido (hipertrofi a ventricu lar, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuen-
te en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendo scopio.
,/ El knock pericárdico es propio de la pericard itis const rictiva. El plop tu-
moral, del mixoma. Ambos son d iastólicos. El roce pericárdico puede
ser sistólico o diastól ico (o sistodiastólico).
,/ El soplo aórtico se irradia típicamente a las ca rótidas y el de la insufi-
ciencia mitral a la axila.
,/ Las m aniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumen -
t an los soplos de las insuficiencias, pues regurg itan más sangre, y las
que d isminuyen la poscarga (vasodi latadores) los atenúan.
,/ Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, me-
joran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen me-
jor (excepto los de miocard iopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso (Val -
sa lva, bipedestación, nitratos) producen el efecto contrario.
,/ La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rive-
ro -Carvallo).
8
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Semiología cardíaca y vascular

Un joven de 18 años acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la pre- Si al estudiar la presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x,
sión arterial. Está asintomático desde el punto de vista cardiovascular. En la se debe pensaren:
exploración física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico,
sin soplo, y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremida- 1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía.
des inferiores . ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? 2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
1) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide. 4) Embolismo pu lmonar y sol icit ar una gammagrafía pulmonar.
2) Estenosis va lvular aórtica de grado moderado.
3) Coartación de aorta. RC: 2
4) M iocardiopatía hipertrófica.
¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se
RC:3 le ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en cu-
clillas?
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sís-
tole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría con más 1) Fístula aortopu lmonar.
probabilidad a este hallazgo? 2) Comun icación interauricular.
3) M iocardiopatía hipertrófica.
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura. 4) Estenosis pulmonar.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. RC: 3
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.

RC:3

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Métodos diagnósticos
en cardiología

Este capítulo está ooentado exclusivamente a lainterpretación práctica

delas distintas exploraciones com~ementa rias. qlll' ya sea por su fre(Uefl(ia.
relevanci.l cl ín icao su reculiarid.ld. todo al umno debería reconocer.

• Onda P (despolarización auricular). Especialmente en jóvenes es f re-

Electrocardiograma
El elect rocard iograma (ECG) es uno de los exámenes comp lementarios más
útiles en la práctica clínica d iaria. El movimiento de iones en la célula miocár-
d ica produce campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden registrarse
con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo. Por
convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una
onda positiva, que será más alta cuanto más intenso sea el campo eléctrico
y cuanto más directamente "apunte" al e lectrodo. Los vectores que se alejan
del electrodo explorador provocan una onda negativa con idénticas carac-
terísticas. Los vectores perpendiculares producen una deflexión isodifásica
(primero se acerca, positiva, y luego se aleja, negativa, o al revés). Los pará-
metros estándar del registro son: veloc idad del papel 25 mm/s, amplitud de
la seña l 10 mm " 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizonta l
son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertica l 0, 1 mV.
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros
(fronta les) están loca lizados así: DI: 02, DII: 602, DII I: 1202, aVF: 902, aVR:
-1502, aVl:-302.
las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo
desde diferentes puntos. las cámaras derechas del corazón son derechas y
anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri-
vaciones precordiales adicionales son: V7-V8 que exploran la cara posterior
del ventrícu lo izquierdo y V3R -V4R que exploran el ventrícu lo derecho. Así,
cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde una pers-
pectiva diferente. De esta forma, DII I, aVF y DI I
exploran la cara inferior de l ventrícu lo izquierdo;
DI y aVlla cara lateral alta; V1-V2 el septo inter-
ventricular; V3-V41a cara anterior; V5-V61a cara
lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior, y V3R -
V4R el ventrículo derecho (Figura 8).
...........
cuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración espi-
rator ia del r itmo sinusa l (arritmia sinusa l resp iratoria) y, en ocasiones,
existe Nmigración del marcapasos sinusal N a lo largo de su extensión
craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo de lo
habitual (especialmente durante bradicard ia sinusal), originando ondas
P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
• Intervalo PRo Abarca desde el com ienzo de la onda P al inicio del QR5; está
formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refleja el
retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por
el sistema His-Purkinje). Debe medir entre 120 y 200 ms (3 -5 cuadritos).
• Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más
masa en el VI que en el VD, el vector resultante se diríge de arriba hacia
abajo, hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI).
El eje en el plano f rontal del gran vector de despolarización ventr icular
(complejo QR5) se sitúa entre -302 y +902, siendo normal hasta 1202 en
los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento. La despolarización
ventricular en el plano horizontal se dirige hacia la cara latera l (Figura 9).
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
del comp lejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una
eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
• Segmento 5T y onda T (repolarización ventricular). Durante la inscrip-
ción del QR5 se produce la repo larización de las aurícu las que no se
aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventr icu lar, hay un espacio de
tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos, así que se aprecia un
segmento isoeléctrico (segmento 5T). Se denomina punto J al punto de
unión del final del QR5 con el segmento 5T.
'",
,
V.
V1
,
I
/
o O •\11. )0"
I V•
O O ,,/
"

RECUERDA O
Cada cara del corazón la expia- .-. __ .- 01 0*
/ .
ran unas derivaciones particula - / ,! _.-. V4
,
res: inferior (II, 111, aVF), lateral
alta (1, aVL), lateral baja (V5, V6),
anterior (V3, V4), septo (Vi, V2),
ji .'/
,

/
¡'
. \.
\
,
posterior (V7, V8, V9) y ventrí-
cu lo derecho (V3R, V4R).
Dlll l 1O'
/

~VF 90-
., ... v'"

V"
i
, 1
\
\
Las características de un ECG norma l son: V,
• Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-
100 Ipm. Derivaciones estándar del ECG de superficie

10
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03. Métodos diagnósticos en cardiología

El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

con un a P anch a y mellada en 011 (P mitra/e) y bifásica con predominio
del segundo componente negativo en Vl. La onda P desaparece en
la fibr ilación auricular (apa recen las ondas f) o en el f1utter auricu lar
(ondas F en Ndientes de sierra"). La onda P puede estar inclu ida en e l
QRS y se r difícil de visualizar en la taquicardia intranodal o la ventricu -
lar. La f recuencia de las ondas P no guarda re lación con los QRS en la
d isociación auricu loventricular. Cuando las aurícu las se despolarizan
de abajo a arriba se denominan ondas P retrógradas e invierten su eje
(Figura 11).

V1
NOfmal

I
Despolarización ventricular en el plano horizontal

El interva lo QT ocupa desde el inicio del QRS al fina l de la onda T. Su

~ Crecimiento Al
duración depende de la f recuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros fac-
tores. El intervalo QT corregido por la f recuenci a cardíaca debe ser infe-
rior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay d iversas fórmulas de corrección; la más empleada es la de Bazett:

QT co rreg ido == QT medido N RR

Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva DII
llamada onda V, sobre todo en precordiales (Figura 10).

,
1 mm ", 4Q ms

....
Crecimiento AD
... -....

Crecimiento Al

120ms < 120ms

120-200ms <440ms

Crecimientos auriculares

• Intervalo PRo Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de

Ql
• Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteración
Tiempos normales en el ECG de superficie
Principales anomalias electrocardiográficas
• Onda P (se registra mejor en 01 1 V V1). El crecimiento de la AD se
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda (P
pulmonole) en 011, aumentando su primer componente positivo en V1.
primer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
(Wenckebach) V variable en presencia de disociación AV (como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado). Se acorta en los síndromes
de preexcitación ventricu lar (Wolff-Parkinson-White). El descenso del
segmento PR es muy específico, aunque infre cuente, de la pericarditis
agu da.
en la despolarización ventricular que no se produce de forma simult ánea
desde los tres puntos de inserción del sistema de conducción His-Pur-
kinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz de His,
de preexcitación ventricu lar por la existencia de una vía accesoria con
conducc ión anterógrada, de fármacos antiarrítmicos de tipo I que ralen-
tizan la conducción eléctrica, en la hiperpotasemia o cuando el origen
del impulso es ventricular (extrasístoles ventriculares, taquicardia ven -

11
ERRNVPHGLFRVRUJ
 03 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

tricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA
o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos).
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide más
de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese va lor. La morfología
del QRS permite d istinguir el bloqueo de rama derecha {BRD} (rSR' en
VI-V2, onda S ancha en DI V VS-V6) del bloqueo de rama izquierda (SRI)
(QRS predominantemente negativo en V1 como rS o QS y RR' en V5 -V6)
(Figura 12).
marcar un infarto transmura l localizado en la reg ión que exploran esas
derivaciones. A veces se aprecian ondas Q patológicas, sin infarto, en la
miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
El crecimiento o hipertrofia del VD desvía hacia éste (hacia la derecha y
hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pud iendo apa -
recer un eje derecho (mayor de 902) del QRS. En VI -V2 precordiales, al
girar la d irecc ión hacia la que apunta el vector hacia VI -V2, en esas deri-
vaciones, en lugar de ser un comp lejo predominantemente negativo, es

J l 1 , I .Jo
1--'"
, --,IL.J.'_ _
Bloqueos de rama
predom inantemente positivo con una R mayor que la S.
la sobrecarga ventricular derecha aguda (por ejemplo, en la embolia
pulmonar) puede producir el patrón característico "SIQII ITIII" (S en DI, Q
en el electrocardiograma y T negativa en DI II).
El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producirá vol -
tajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarizac ión secun-
darias (inversión de la onda T y descenso del Sr, especialmente en las
derivaciones 1, aVl, V5-V6). Hay varios cr iterios electrocardiográficos
del
• para determinar si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes índi -

•
ces muestran, en general, escasa sensibilidad pero mejor especific idad
(Sokolov-lyons, Cornel l... ) por lo que, en la actua lidad, la prueba de elec-
ción para demostrar crecimientos es la ecocardiografía (si bien la reso-
nancia magnética cardíaca puede ser más exacta).
la presencia de alternanc ia en la amplitud de los QRS (y el resto de
ondas) generalmente indica la existencia de un derrame pericárdico
importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en la obesidad,
el enfisema, la m iocard iopatía arritmogénica de VD y en la miocardio-

A., l..l
I
~
c...¡!c...¡ l.J . •
patía restrictiva, así como en pacientes con miocardiopatía dilatada (en
estos casos es f recuente que el bajo voltaje se aprecie sólo en las deri-

-----"-•
I , I
vaciones del plano frontal).

1 los comp lejos QRS producidos por la estimulación con un marca pasos

--
Il./' ~~ /
•
. . ~
ventricu lar suelen permitir la visual ización inmediatamente delante del
complejo de un artefacto eléctrico de estimu lación muy breve ("espí-

r r ¡ cula~). Algun as anomalías específicas de la porción final del QRS son la

~v-' ,,~V
onda de Osborne (asociada a la hipotermia grave) o la onda épsilon (e,
propia de la miocardiopatía arritmogén ica del VD) .
• • Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede indi-
:~",".v-Iv--I'-r-<l.r-. ~~ car corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba), aneurisma
ventricu lar (si persiste elevad o tras un infarto agu do de miocardio),
pericarditis (elevación difusa cóncava), síndrome de Brugada (ascenso
en VI -V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha) o, a
veces, repol arización precoz (variante normal en jóvenes con hiperto-
nía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST. Esta anomalía se
ha reseñado como una alteración sin importancia en la clínica durante
mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con mayor f re-

,'~
r _
Bloqueo de rama izquierda (Al y bloqueo de rama derecha (B)
en las de rivaciones precordiales (Vl-V6)
Los hem ibloqueos de los fascículos de la rama izqu ierda ensanchan poco
el QRS « 120 ms), manifestándose como desviaciones del eje del QRS a
la izquierda « -302) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, y a la
derecha (> +902) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El BRD apa -
rece hasta en el 2% de la población general sin cardiopatía subyacente.
El BRI es más infrecuente (0,1 -0,7%) como variante normal y obliga a
profundizar en el diagnóstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son
"dependientes de la f recuencia" (apa recen a partir de una f recuenci a
determinada, desapareciendo si la f recuencia cardíaca es menor).
Una pequeña onda q es fisiológica en 1, 11, 111, aVF, aVl y V5 -V6, indi-
cando la despolarización del tabique interventricular. Cuando la onda Q
es mayor de 40 ms de anchu ra y mayor de 2 mV (o del 25% de la altura
del QRS) de profundidad, se habla de onda Q patológica, que suele
cuenc ia en pacientes con muerte súbita idiopática.
El descenso del segmento ST puede ap arecer tamb ién durante los epi -
sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
agudo de miocard io subendocárd ico; o bien indicar sobrecarga ventri-
cular (secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
dente), impregnación digitálica ("cubeta d igitálic a") o en los bloqueos
de rama.
RECUERDA
la imagen de rSR' en VI es característica del bloqueo de
rama derecha, del síndrome de Brugada y de la comunica -
ción interauricular.
• Onda T. Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotasemia
("T picudas"; MIR 16-17, 21), en el raro síndrome de QT corto congé-
nito, ante la sobrecarga de volumen del VI (m iocard iopatía di latada) o
en algunas formas de miocardiopatia hipertrófica. la ond a T se hace
negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas simétricas y

12
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03. Métodos diagnósticos en cardiología

profunda), como secue la del infarto acompañando a la onda Q, en la

preexcitación ventricular, ante sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o Tron(os supr~~órtkos Troncos supra~órtko~
d ilatación de los ventrículos), en la evolución de la pericarditis aguda, en
la miocardiopatía hipertrófica de predominio apica l (ondas T negativas Ven~ c~v~ superior
"gigantes") y en V1-V3 en la mioca rd iopatía arritmogén ica del VD. Cayado aórtico

Las ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales espe-

cialmente en mujeres y niños (patrón infanti l) y en derivación 0 111. Gene- Aorta aKendente Arteria
ralmente, la onda T es negativa en aVR. En ocasiones, se detecta un _ - - - -\ pulmona r
aplanam iento generalizado de las ondas T que se denomina "alteración Orejuela
inespecífica de la repolarización" y que suele ser una variante normal izquierda
(especia lmente frecuente tras cirugía cardíaca), si bien conviene des- Auricula
dere<:ha
ca rtar isquemia subyacente. La ansiedad, el ejercicio físico (incluida la
ergometría), la hiperventilación, las taqu icardias sostenidas, el periodo
posprand ial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a 01 1, 011 1
Y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o
incluso invertir la polaridad de la onda T.
Vena cava inferior Ventrícu lo izquie.do
• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcem ia y, en ocasiones, bajo tra -
tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congé-
nito. Se alarga en la hipoca lcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y Radiografia posteroanterior de tórax
otras a lteraciones endocrinometabólicas, en la isquem ia aguda, por el
empleo de fármacos que alargan e l QT (antiarrítm icos de los grupos la La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardiotorácico supe-
y 111, quinolonas, macrólidos, tricíclicos ... ) o en e l síndrome de QT largo rior a 0,5 (distancia máxima de la sil ueta cardíaca dividido entre la máxima
congén ito. separación de los senos costofrén icos en la radiografía posteroanterior; la ante-
roposter ior magn ifica la silueta y produce falsa card iomegalia). Cuando la AO
RECUERDA incrementa su tamaño, la distancia desde la línea media a su borde lateral en
La hipercalcemia acorta el QT y la hipoca lcemia lo alarga, y la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
el QT largo facilita la torsión de puntas (torsode de pointes). silueta cardíaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura esternal. Cuando crece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna
yel borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral, y en la placa
PA puede detectarse la imagen de dob le contorno en e l margen derecho de la
silueta, la elevación de l bronquio principa l izquierdo y, en ocasiones, la protru-
sión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando crece el VI, el borde izquierdo
Radiografía de tórax de la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicu lar izquierda. Cuando
existe derrame pericárdico importante, la silueta toma aspecto rectificado en
"tienda de campaña", y en la lateral, la línea pericárdica anterior (no siempre
Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta card íaca y en visible: entre el esternón y e l borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 6).
los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tórax, la silueta
cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava cauda l, la AO, a veces Tabla 6
la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraaórticos. La silueta Crecimiento Rx posteroanterior
izquierda por e l VI, la orejuela (solamente visible si está dilatada) de la Al, e l Aurícula • Orejuela izquierda prominente • Prominencia en la parte alta del
tronco o "cono" pulmonar, e l cayado o botón aórtico y los troncos supraaór- izquierda • Elevación del bronquio borde posterior cardíaco
ticos. principal izquierdo • Esofagograma: compresián
• Doble contorno en el borde extrínseca del esófago
RECUERDA
cardíaco derecho
La aurícu la izquierda no se ve en la radiografía posteroante- Ventriculo • Prominenda de su borde • Prominencia de la parte baja
rior de tórax en condiciones fis iológicas. izquierdo • Punta cardíaca dirigida hacia del borde posterior cardíaco,
abajo y a la izquierda que supera hada atrás en más
RECUERDA de 1 cm la línea que representa
la vena cava inferior entrando
Las cavidades derechas del corazón son derechas y anterio- en el corazón
res, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.
Aurícula • Abombamiento hada fuera del Sin hallazgos significativos
derecha borde de la aurícula derecha
• No desplaza al bronquio
Es necesario confirma r una buena técnica antes de obtener conclusio-
principal derecho, porque se
nes (bien inspirada: e l diafragma está situado por debajo de los arcos
sitúa delante de él
costales anteriores 6.\0' o 7.2, y del 10.2 arco costal posterior [el hemidia-
fragma derecho es un poco más alto que el izquierdo]; bien centrada: las Ventriculo • Cardiomegalia • Ocupación del espacio
clavícu las están equidistantes de las apófisis espinosas; correcta exposi- derecho • Desplazamiento de la punta retroesternal por encima del
ción: ni muy "blanda" ni muy "penetrada") , En la lateral (suele ser latera l cardíaca hacia aniba tercio
izquierda) el borde anterio r lo fo rma el VD y el posterior la Al, y en la • inferior del esternán
parte más baja el VI (Figura 13). Signos radioLógicos de crecimiento de las cavidades cardiacas

13
ERRNVPHGLFRVRUJ

Fisiología del eritrocito
Eritropoyesis
Los eritrocitos, al igual que el resto de las células de la sangre, proceden de
una célula indiferenciada (célula madre o primitiva pluripotencial). El proge-
nitor eritroide más primitivo que se ha cultivado es el denom inado unidad
formadora de co lon ias tempranas eritroides (UFCTe). Tras ella, se produce
otra más madura, la un idad formadora de colonias eri troides (UFCe). Ambas
son sensibles a la eritropoyetina y a otros factores de crecimiento. Luego, se
d iferencian en proeritroblastos, normoblastos, reticulocitos (tras el iminar el
núcleo) y eritrocitos. Este proceso ocurre en el adu lto en la médu la ósea. En
el feto se produce en e l hígado, e l bazo y la médu la ósea a partir del cuarto
mes.
Incorporación de la hemoglobina
Para cump lir su f unción transportadora de oxígeno, los eritrocitos necesi-
tan incorporar hemoglobina (Hb) a su citoplasma. Para ello, van acumulando
cadenas de globina progresivamente desde el estado de proeritroblasto.
Además, necesitan sintetizar el grupo hemo, donde está incorporado el
hierro (cada hemoglobina tiene cuatro grupos hemo y cuatro cadenas de
globina). En los hematíes normales del adulto, la hemoglobina A (a2 -132)
constituye el 97%, casi un 3% de hemoglobina A, (a2 -52) y menos de un 1%
de hemoglobina feta l o F (a2 -y2).
Metabolismo del eritrocito
El hematíe obtiene el ATP para hacer func ionar la Na'/K ' ATPasa y mante-
nimiento/reparación de su membrana mediante la glucólisis o vía de Emb-
den-Meyerhof, no por el ciclo de Krebs, ya que carece de mitocondrias.
Adem ás, por este ciclo, se genera NADPH, que evita la oxidación del hierro
ferroso (Fe") de la hemoglobina (el hierro férrico de la hemoglobina o meta-
hemoglobina impide el transporte adecuado de oxígeno). Además, se produce
2-3 DPG, que es una sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno, con lo que el hematíe cede adecuadamente el oxígeno a los
tej idos.
Mediante el ciclo de las hexosas-monofosfato, se cons igue un mín imo de
energía para el met abolismo del hematíe, pero su uti lidad fund amental es
la generación de NADPH, cuya finalidad es reducir el glutatión, que a su vez
evita la oxidación de los grupos su lfhidrilos de la hemoglobina (la oxidación
de los grupos sulfh idri los produce tamb ién meta hemoglobina, que preci-
pita en el interior del hematíe ocasionando los cuerpos de Heinz, que oca -
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción: fisiología
del eritrocito. Anemia:
concepto y evaluación
lo más imJlOl"tJnt~ de este primer tema son las Idea5 e/ove yel estudio
de la extensión de la sangre periférica, que SI' detle dom inar.
siona hemólisis intravascula r y extravascular por lesión de la membrana del
hematíe).
La glucosa es prácticamente el único combustible usado por el hematíe. ~sta
se util iza para:
• Vía glucolítica o de Embden· Meyerhof. Se metaboliza la glucosa hasta
lactato, produciéndose 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. Se
metaboliza en esta vía alrededor del 80-90% de glucosa.
• Vía de la hexosa·monofosfato. Por la que se mantiene el glutatión
reduc ido para proteger los grupos sulfhidri los de la hemoglobina y la
membrana ce lular de la oxidación. El 10% de la glucosa se metaboliza
en est a vía.
Eritrocateresis
Los hematíes tienen una v ida media aproximada de 120 días. Es posible que
su muerte fisio lógica se deba a una alteración de la membrana, en concreto
su flexibilidad, que les impide atravesar los estrechos canales de la micro-
circulación del bazo. ~ste, además de eliminar los eritrocitos defectuosos,
tiene otras funciones, entre las que cabe destacar el secuest ro de parte de
los hematíes norma les y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopo-
yesis extra medular, la eli minación de microorgan ismos y la regulación de la
circulación portal.
Catabolismo de la hemoglobina
Tras la e liminación de l hematíe, la hemoglobina que éste contiene es
fagoc itada rápidamente por los macrófagos (principa lmente, del hígado,
bazo y médula ósea), que la catabolizan. Los aminoácidos son liberados
por digestión proteolítica, el grupo hemo es catabol izado por un sistema
oxidante microsómico y el anillo de porfirina se convierte en pigmentos
biliares que son excretados casi en su totalidad por el hígado. El hierro
es incorporado a la ferritina (proteína de depósito que se encuentra
principalmente en el hígado y en la médula ósea), y desde allí puede ser
transportado a la médula por la transferrina, según las necesidades del
organismo.
Concepto de anemia
La anemia se define por la disminución de la masa eritrocitaria. En la prác-
tica cl ínica, se habla de anem ia cuando se produce una disminución del
volumen de hematíes medido en el hemograma med iante el número de
hematíes, el hematocrito y, mejor aún, la concentración de hemoglobina. La
 Introducción: anatomía,
semiología y fisiología
del sistema nervioso

Tema clave en el estudio del MIR, dado que los problemas dínicos se ven filcilitados
¡x>r la serniob ¡Íol neurol&¡ka. Reruerda que el diagnóstico neurológico se basa en
tJes filses diagnóstkas: 1) diagnóstico sindrómico (descripción di' losemKllogia,
¡x>r e¡emplo, ' hemipall'Si.J de!ed\a Yafilsia1; 2) diagllÓ5tko topogriífko (b.J5ildo
en la 10001iZ3dón de la lesión, ¡IOr ejemplo, 'hemisféOCo izquieIdo tona[l'(tación
cortical' ); 3) diagnÓ5tico etiológico (GllJS.l que provoca el trastorJlO neu rológico,
¡x>r e¡emplo, "Ktus isquémico GmlioemMlico' ). En el MIRel diagnóstico t~~fico
~ clave doolinorlo, dada uno exploracióo neurol&¡ka determinada.

• Hipotálamo. Encargado de la regulación de las func iones viscerales:

homeostas is, ciclo sueño-vig ilia, control endocrino ...
Breve recuerdo anatómico IF;g"~ 1)
Ganglios de la base
Los núcleos grises de l cerebro son formaciones de sustancia gris situadas
en la proximidad de la base del cerebro. Son el núcleo caudado, putamen y
pá li do (los dos últimos constituyen juntos el núcleo lenticular). Entre estos
núcleos se encuentran inte rpuestas dos láminas de sustancia blanca, llama-
das cápsula interna y cápsula externa (Figura 2).

Tronco del encéfalo

El tronco del encéfa lo está d ividido anatómicamente (Figura 3):
• Mesencéfalo. En é l se pueden encontrar los núcleos de los pares cra-
neales 11 1V IV, además de los tubérculos cuadrigéminos, e l núcleo rojo y
la sustancia nigra.
Cfffb .....o • Protuberancia o puente. Donde se localizan los núcleos de los pares
craneales V motor, VI, VII Y VI II, Y los pedúnculos cerebelosos med ios,
J,'" que conectan e l tronco del encéfalo con el cerebelo.
• Bulbo raquideo. En el que se pueden localiza r los núcleos de los pares
craneales IX, X, XI YXII, así como los centros de control de las funciones
Esquema de los derivados embriológicos de las vesículas encefálicas card íacas, vasoconstricto ras y resp iratorias, y otras actividades reflejas
y correspondencias con la anatomía del adulto como el vóm ito.

Hemisferios cerebrales
Rodilla del cuerpo
Ventriculo I calloso
En cada hem isferio se distinguen:
• La corteza cerebral o sustancia gr is, de unos
2 o 3 mm de espesor, está dividida en cuatro
lóbulos: fronta l, parietal, temporal y occipita l. de la el
• La sustancia blanca formando sistemas
de conexión: cápsula interna, externa y
extrema, además de fibras de asociación
=-_----- Rodilla de la el

{comunican dentro de un hemisferio}, fibras _ _ - - Brazo posterior de la el

comisura les (vinculan áreas co incidentes de
ambos hemisferios) y fibras de proyección
(hacia núcleos subcorticales, tronco encé-
- - - . p"";,, retrolentiforme
de la el
falo y médula). El cuerpo calloso es la mayo r
de las comisuras (fibras comisura les).

Ventriculo I Radiación óptica

Diencéfalo
• Tálamo. Núcleo de sustancia gr is localizado
Vena cerebral Esplenio del cuerpo calloso
en la zona medial del cerebro, a ambos
lados del tercer ventr ículo. Cápsula interna y ganglios de la base. Corte axial en RM cerebral

ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

Cerebelo Tipos de afasia (MIR 12-13, 76)

Posterior al tronco del e ncéfa lo, se encarga de la vía motora indirect a, Existen cinco tipos de afasia, que se pueden d iferenciar según los conceptos
secuenciando las actividades motoras, real izando las correcciones necesa- de fluenc ia, compres ión, nominación y repetic ión (Tabla 1).
rias en su realización y regul ando el tono postural y el equilibrio.

Fluencia Comprensión Nominación Repetición

sr
Alteraciones de las funciones superiores Wemicke
"
Si
" "
Conduai6n Si
"Si " "
Las alterac iones de las f unciones superiores traducen afectación de la sus-
Global
" "
tanc ia gris cortical.
Transcortical
" " " "
Si Si
Trastornos del lenguaje motora
" "
Transcortical
Si Si
Los trastornos del lenguaje son:
• Disartria. Es un trastorno específico de la articulación de l lenguaje en
sensitiva
Diagnóstico diferencial de las afasias
" "
el que las bases de l mismo (gramática, comprensión y elección de la
palabra) están intactas.
• Afasia. Es una pérd ida o deterioro del lenguaje causado por daño en Los pacientes con afasia de Broca, expresiva o afasia no fluente presentan
corteza cerebra l, con integridad de las estructuras neuromuscu lares pro- incapacidad para emitir lenguaje, con comprensión conservada. Se describe
ductoras de l mismo. Responde a lesiones en el hemisferio dominante, clásicamente por lesión en el área de Broca en el lóbulo frontal dominante
que es el izqu ierdo en el 96% de los diestros (4% dominancia derecha (área 44 y 45 Brodmann o pars opercularo tri angular) (Figura 4).
en diestros) y en el 70% de los zurdos es izq uierdo (15% dom inancia
bi lateral en zurdos y 15% dominancia derecha en zurdos). Las afa sias de Wernicke, receptiva o afasia fluente se producen por lesio-
nes en el área de Wernicke (área 22 de Brod -
mann) o parte posterior de la circunvo lución
temporal superior o gyrus supramarginalis. Los
pacientes no comprenden, y a su vez, presen -
Lob1.IhllolWlruHlt,..1 ta n aumento de la fluencia, incluso verborrea,
SII,(O unlnol con abundantes parafasias. No son conscientes
s...,(O Orc ... la, Seno u,;!;,,1 de su problema lingüístico.
_ _- 'lIptrlo,
S ... l CO La afasia de conducció n puede darse con lesio-
p.,¡eloo(d-pltillll
nes del fascículo arcuato. La comprensión está
conservada, pero el paciente presenta dificultad
s- frOl\t" _ __ _ para nom inar y repetir, con lenguaje fluente y
abundantes parafasias. En ocasiones se puede
NeMO 'ptko _ _ _ - : m anifesta r como un lenguaje con abundantes
parafas ias foném icas ("girucía~ por "cirugía") sin
I
otras alteraciones.

Las afasias transcorticales motora o sensitiva

tienen las m ismas características que las afasias
, motoras o sensitivas puras correspondientes,
- .... Ibo
n,q"'d~
pero se caracterizan por conservar la capacidad
de repetición. Se produ cen por infartos exten-
lorcle dela-,uJer. sos en las zonas de vascu larización frontera de
1I\.oI9no
las grandes arterias ce reb rales. la afasia trans-
cortica l sensitiva tiene la particularidad de repe-
tir toda las palabras que escucha, de manera
casi ecolálica.

La afasia global es la form a más grave y fre-

cuente de afasia, secundaria a grandes lesiones
CUto int-..rlebO"iIIIl Cl<l que afectan a las áreas anteriores y posteriores
del lenguaje. Típico de grandes infa rtos en terri-
tor io de arteria cerebral media. El pronóstico de
Visión sagital del encéfalo, anatomía (MIR 15-16, 2) recuperación es ma lo.

2
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición
Afasia
Afasia transcortical de condu<:<:i6n
Afasia transcortieal
Afasia motora Afasia sensitiva sensitiva
o de Broca o deWernicke
Localización anatómica de los principales tipos de afasia
Agnosias
La agnosia es la incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo
cuando no hay alteración en la compresión ni defectos en las sensibilidades
primarias visua les, sensitivas o auditivas. Refleja un problema a nivel cortical.
• Agnosias visuales (lesiones de áreas de asoc iación visuales):
Prosopagnosia. Incapacidad para reconocer rostros humanos pre-
viamente conocidos o aprender nu evos.
Simultagnosia. Incapac idad para percibir dos estímulos visuales de
forma simultánea.
• Agnosias táctiles (lesiones parietales contralatera les) :
Astereognosia. Incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con
ojos cerrados, aunque sí describirá sus características primar ias.
Atopognosia. Imposibilidad para localizar un estímulo táctil.
Agrafoestesia. lnca pacidad para reconocer una determ inada figura
trazada sobre la superficie corporal.
• Negligencias. Lesiones parietales no dom inantes (más frecuente de re-
cho). As í, dado que el lóbulo parieta l dominante vigila y pe rcibe e l hemi-
espacio derecho, el lóbulo parietal derecho, ambos espacios: una lesión
no dominante (derecha) parieta l dará lugar a la pérd ida de la vigi lanc ia
Vpercepción del espacio contra lateral al no dom inante (izquierdo). Exis-
ten dos modalidades de negligencia que frecuentemente se asocian en
el mismo paciente:
Asomatognosia. Falta de reconoc imiento de partes del cuerpo
como pro pias.
Anosognosia. Incapac idad para reco nocer su enfermedad.
Apraxias
La apraxia es la incapac idad de rea li zar patrones motores complejos ante
una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada comprensión
y sin déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desarro llo
del movimiento.
• Apraxia ideomotora. Incapacidad para desarrollar un acto motor pre-
viamente aprend ido en respuesta a una orden verba l, con abundantes
fallos e n la movil ización, colocación y orie ntación de un miem bro para
realizar la tarea encomendada. Es el tipo más común de apraxia.
• Apraxia ideatoria. Incapacidad para llevar a cabo una secuencia orde-
nada de actos motores (por ejemplo, encender un ciga rr illo) a pesar de
poder rea lizar cada acto por sepa rado de forma correcta.
• Apraxia constructiva. Incapacidad para dibujar o construir figuras simples.
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Introd ucción: anatomía, semiología
y fisiología del sistema nervioso
• Apraxia del vestido. Incapacidad para vestirse de forma correcta cuando
se le entregan las d istintas piezas de l vestuario.
• Apraxia de la marcha. Incapac idad de inicia r la deambu lación en posi-
ción bípeda por haber pe rd ido los patrones motores aprendidos para
caminar, preservando la d inám ica en decúb ito. Característicamente,
aparece en la hidrocefa lia normotensiva (jun to a incontinencia ur inaria
y demencia) y en lesiones frontales bilaterales.
• Apraxia bucolinguofacial. Incapac idad para abr ir o cerrar la boca o los
ojos cuando se lo indica el exam inador; aunque lo puede hacer de fo rma
espontánea.
Trastornos de la función motora
Fisiología de la función motora
Sistema piramidal
1 1 I
Descri pción de la vía piramida l
Lateralidad de las lesiones
del
•
Las neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria (área 4
de Brodmann fund ame ntalme nte), e m iten sus axones para formar el sis-
tema piramida l compuesto po r dos neuronas motoras: la primera moto-
neurona, que se origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la
rod illa y brazo poste rior de cápsula interna (MIR 09-10, 224), hasta e l asta
anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los pares cranea-
les, respectiva mente, y la segunda moto neurona, que se extiende hasta
la fib ra muscular.
• Fascículo geniculado o corticonuclear. Se encarga del control volunta-
rio de la musculatura inervada por los pares craneales.
• Haz corticoespinal. Pueden diferenciarse dos tractos a partir de l bu lbo:
Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado y discurre por e l
cordón lateral de la médula.
Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral, discu-
rre por el cordón anterior. Inerva la musculatura axial. Poco rele-
vante clínicamente.
Fisiología de la placa motora (Figura S)
La acetilcolina es el neurotransmisor em pleado en la placa motora (unión
neuromuscular), ya que ésta no es sino un mo de lo de sinapsis química.
La aceti lcolina se sintetiza en el citosol de la segunda motoneurona V se
almacena en vesícu las en el terminal presináptico. Cuando un potencial de
acción recorre e l axón y a lcanza la terminación presináptica, la despolariza,
abriéndose canales de calcio regulados por voltaje. El calcio atrae vesículas
de acetilcolina y provoca su exocitosis. La acetilcolina se une a sus recepto-
res, situados en la memb rana muscu lar subyacente a la term inación axona l y
cuya estructura es la de canales iónicos.
 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

Tras la apertura de los canales, se produce la entrada masiva de sod io a favor
de grad iente (en el interior de la membrana muscu lar, el potencial es de
unos -BO mV). De este modo, hay un camb io local en el potencial (pasa de
-80 a +60 mV), denominado potencial de placa motora, que se transmite a la
fibra muscular generando un potencia l de acción muscular y la contracción
muscular.
claudicación ( infradesn ivelación y pronación en miembro superior o caída
hacia la cam illa del m iembro inferior). La lesión de la primera motoneurona
del haz piramidal, puede tener una fase inicial denominada fase de shock
medular en la que se pierden reflejos y existe una paresia flácida, pero
cuando el daño quede establecido, el paciente tendrá clínicamente signos
de primera.

La acetilcol ina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la pre- Otras alterac iones de la función motora, como los trastornos extrapiramida -
sencia de la enzima acetilcolinesterasa. les, las crisis comiciales motoras, los trastornos de la coordinación se trata -
rán más adelante en este capítulo.
Fi ura 5
Las parálisis pueden derivar de:
Va ina de mielina
• Lesiones de la vía piramidal (primera motoneurona).

- Célula
Corteza y cápsula interna. Hemiparesia faciobraqu iocrura l contra -
lateral a la lesión.
Troncoencéfalo. Hemiparesia contralateral con clínica de pares cra·
neales ipsilatera les (MIR 11· 12, 208).
Placa mOlora terminal Lesiones medulares. Cursan con para paresia o tetra paresia, según
• Ve,lculas
-
la localización lesional, y si la afectación es sólo de una v ía pirami·

• Termin<ldón
da l, la paresia es ipsilateral a la misma.

• Lesiones de la motoneurona del asta anterior medu lar y de los núcleos

motores troncoencefálicos (segunda motoneurona).
• Lesiones del nervio periférico.
- - Fibra muscu lar
• Lesiones de la placa neuromuscular (miasten ia gravis, síndrome miasté-
nico de Eaton-Lambert, botulismo ... ).
Fisiología de la placa motora
• Miopatías (Figura 6).

Cerebelo y ganglios basales

Ambos forman parte de la vía motora ind irecta. Básicamente, el cerebelo
1.' motoneurona
ayuda a secuenciar las actividades motoras y a efectuar las adaptaciones (piramidal)
correctoras de estas actividades según se real izan. Además, interviene en la
regulación de la postura y del equilibrio.

Los gangl ios basales, sin embargo, contr ibuyen a planificar y regu lar los patro-
nes comp lejos de movimiento muscular, mediante el control de la intensidad
relativa de movim ientos, de la dirección y de la secuencia de movimientos
necesarios.

Trastornos motores
Decusación

El déficit de fuerza se cuantifica como figura en la Tabla 2. Vía wrtkoespinal medi~1 (1 0%)
Vía conicoespinallateral (90%)
Tabla 2

No contracción ni movimiento. Parálisis completa

Contracción pero no movimiento Nervio periférico

rJJ
Movimiento pero no contra gravedad

Movimiento contra gravedad pero no contra resistencia

Movimiento contra resistencia pero menor que la extremidad

contra lateral o la esperada para la edad, se puede graduar en 4- o 4+. QJ
2.' motoneurona (asta anterio.)
Fuerza normal @
Cuantificación del déñcit de la fuerza motora Placa motora
<;J
Músculo
La debilidad de primera motoneurona, antes de ser eva luada por grupos
musculares, debe valorarse con maniobras antigravitatorias (brazos exten -
d idos al frente con palmas hacia arriba estando sentado! piernas con
flexión de 90 0 de cadera y rodil la estando tumbado), va lorando si existe Vías motoras

4
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 . Introducción: anatomía, semiología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y fisiología del sistema nervioso

A nivel cl ínico es de gran importancia la dife ren ciac ión entre lesión de la pri- (ne urona de 2.° orden) en los nú cleos bulbares bajos de Golt (Grácil)
mera y de la segunda motoneurona (Tabla 3) (MIR 13-14, 145; MIR 10-11, 68). y Burdach (Cuneifo rme), cruzando a nive l de l bulbo a l lado opuesto,
formando el lemnisco medial y acabando en e l t á lamo (núcleo ventral
posterolateral; neurona de 3,"' orden). Es una vía de conducción m uy
l .' motoneurona 2.' motoneurona rápid a y presenta un alto grado de orientación espacia l con re specto
a l origen del estim ulo.
Reflejo5 Vivos Di5minu idos o ausente5
• Sensibilidad protopática. Sistema anterolateral. Conduce las siguien-
osteote ndinosos
tes moda lidades: dolor, tem pe ratu ra y tacto grosero. Se inicia e n e l gan-
Respuesta Extensora (Babinski) Flexora glio dorsal sensitivo (neurona de l."' orden sensitivo), entrando por la
cutaneoplantar raíz posterior, donde tiene su primera sinapsis e n las astas dorsa les de
Músculo • Amplios grupo5 musculares • Múscu los aisladoso pi'queños la sustancia gris medular (neurona de 2." orden) V, t ras cruzar al lado
(una extremidad completa grupos (p. ej. musculatura opuesto de la médula, asciende por las columnas blancas ante riores y
al menos) intrínseca de la mano) laterales (fascículo espinota lámico latera l), para te rminar e n todos los
• Atrofia por desuso • Am iotrofia pre<oz niveles del tronco, y ta mbién en el núcleo ventral posterolatera l de l
• Fasciculaciones yfibrilaciones tá lamo (ne urona de 3.er orden). Es un sistema más le nto, con menor
(que deben confinna rse con grado de orient ación espacial.
un electromiograma)
Desde el tálamo, se distr ibuyen hacia la corteza se nsorial (tercera neurona
Tono Aumentado (pa rál isis espástica) Di5minuido (parálisis flácida)
que proyecta a l córtex pa rieta l), donde existe una repre sentación sensitiva
Diagnóstico diferencia l de las lesiones de primera y segunda motoneurona del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo de Penfield.

RECUERDA
Hay que considerar si existen síntomas asociados para orien-
ta r el diagnóstico, por ejemplo: Tíilamo
1,' motoneurona + afasia" hemisferio ce rebral izquierdo
con afectación cortical.
1,' motoneurona + pares craneales contralaterales (síndro-
me cruzado)" tronco del encéfalo (los pares marcan la altu -
ra y nivel de la lesión en tronco).
2,' motoneurona + déficit sensitivo" nerv io periférico.
1." motoneurona + 2." motoneurona (en la misma extremi-
Núcleos
dad)" esclerosis lateral am iotrófica (ELA).
""r - - grocili5 y cuneatus

Cordone~
posteriores
Trastornos de la sensibilidad IF;g"~71

Receptores sensoriales
• Receptores sensoriales primarios. En este caso, son las propias termi -
naciones nerv iosas las que actú an como sensores.
Vía espinotalámica
• Receptores sensoriales secundarios. Constitu idos por células especia-
lizadas neurales o no neurales, que actúan como transductoras de l esti-
mulo a la neurona sensorial primaria a través de mecan ismos sinápticos.

Entre las propiedades de los rece ptores sensoriales, cabe destacar dos prin- _ Te rmoa lgésica (dolor y temperatu,a)
cipales: la descarga repetitiva (a mayor inte nsidad, mayor frecuencia de des- _ Sensibilidad vibr~toria. posicion~1
carga) y la adaptabi li dad o fatiga (ante un estimu lo const ante, pasado cierto y propioceptiva
tiempo, la frecue ncia de descarga cada vez es más lent a hasta que, final -
mente, se reduce al mínimo o desaparece).
Vías sensitivas
Vías sensitivas del SNC
Clínica
• Sensibilidad epicrítica. Sistema columna dorsal-lemnisco medial.
Conducen impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propio- • Síntomas positivos: parestesias (pe rcepc iones de se nsaciones anóma -
cepción. Se inicia e n el ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1."' orden las sin aplicación de un estimulo aparente) y disestesias (sensación anó-
sensitivo), entrando por la raíz posterior, y asc iende por las colum- mala tras la aplicación de un estimulo).
nas poste riores de la médu la ipsilate ra l, en forma de los fascículos de • Síntomas negativos: hipoestesia (dism inución de la percepción) o anes-
GolI (Grácil) y Bu rda ch (Cune iforme), haciendo su primera sinapsis tesia (ausencia completa de perce pción).

s
ERRNVPHGLFRVRUJ
 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

La distribución de los déficits sensoria les es ind icativa de la loca lización lesio- dro de dolor o hiperpatía en el hemicuerpo afectado (sín drome de Déje-
nal dentro del sistema nervioso (Figura 8). rine-Roussy).
• Lesiones corticales parietales: producen una afectación de las sensibi-
lidades combinadas, con conservación relativa de las primarias (tacto,
dolor y temperatura).

1 I
Topografía de las lesiones

Apuntes
del profesor
f07
¿;.:r
•
Anatomía de Las alteraciones de la sensibilidad Trastornos de la coordinación. Ataxias
• Polineuro patía: hipoestesia, disestesias y parestes ias a nive l dista l en
miembros, con distribución en guante y calcetín. Se define la ataxia como todo trastorno de la coordinación que, sin debilidad
• Lesiones centromedulares: déficit en un dermatomo (Nn ivel suspen- motora V en ausencia de apraxia, altera la dirección y amplitud del movi-
dido") para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la miento volunta rio, la postura Vel equili brio. La presencia de ataxia implica un
táctil y propioceptiva (déficit disociado de la sensibilidad). daño en uno de los siguientes sistemas: propiocepción, cerebelo o vestibular
• Lesiones medulares: dan niveles sensitivos cuya distribución es ind ica- (Tabla 4).
tiva del nivel lesiona l.
Cordón posterior: alteración epícritica ipsilatera l. Tipos sindrómicos de ataxia
Cordón anterior: alteración protopática contralateral.
• Ataxia sensitiva. Afecta predominantemente a la ma rcha y miembros
• Lesiones talámicas: afectan a todas las sensibil idades del hem icuerpo inferiores de forma simétrica. Es característica la ausencia de vértigo, nis-
contralatera l, incluidas las de la cara. A veces pueden producir un cua- tag mo o disartria, Vprácticamente diagnóstico el claro empeoramiento

Vestibular

Clínica Marcha taloneante, inestable que empeora
gravemente al cerrar los ojos
Romberg ROMBERG +, sin lateralizar a ningún lado
EtiolGgía Espondilosis cervical, neuropatías
periféricas, neuronopatías sensitivas
(Sjogern, paraneoplásicas), mielopatía
con afectación mrdonal posterior, tabes
dorsal, lesiones en NVPL talámico
Tipos de ata)(ia
• Wrtigo
• Nistagmo
• Desviación de marcha y maniobras
vestibulares hacia el lado
de la hipofunción vestibular relativa
• Clínica vegetativa
• Clínica auditiva frecuente
(acúfenos, hipoacusia) ROMBERG
+, tiende a lateralizar aliado
de la hipofunción vestibular relativa
ROMBERG +, tiende a lateralizar
aliado de la hipofunción vestibular
relativa
Vascular {vertebro basilar), infecciosa,
desmielinizante, tumoral, fármacos
(antiepilépticos), tóxicos (etanol
provoca degeneración venniana
predominante)
• Vértigo
• Nistagmo
• Desviación de la marcha
y maniobras vestibulares
no armónicas
ROMBERG +, suele lateralizar aliado
de la hipofunción vestibular relativa
Lesiones vasculares o desmielinizantes
tronmenc efá li cas
• El síndrome pancerelH>loso induye:
nistagmo, temblor cinético que
se agrava al alcanzar el objeto
(temblor terminal), temblor
de acción postural frecuente,
dismetria, disdiadlKocinesia,
hipotonía ydisartria escándida
• El síndrome vermiano puei:le
manifestarse como una ataxia
truncal aislada
ROMBERG·, igual de inestable con ojos
abiertos o cerrados
Vascular {vertebro basilar), infecciosa,
desmielinizante, tumoral, fármacos
(antiepiléptims), tóxicos (etanol
provoca degeneración venniana
predominante)

6
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
cuando el paciente cierra los ojos o ejecuta movimientos en situ aciones
con escasa lum inosidad. En posición bípeda, con ojos abiertos, hay un
aumento de la base de sustentación, y el paciente puede llega r a caer si
cierra los ojos (signo de Romberg).
• Ataxia cerebelosa. La ataxia cerebelosa puede afectar a la bipedesta-
ción, m archa y miembros y, a dife re ncia de la ataxia sensitiva, persiste
aún con ayuda visua l y no se agrava tan intensamente con el cierre de
los ojos. Se asocia a hipoton ía, disartria, temblor cinético Vnistagmo. El
signo de Romberg es negativo en las lesiones cerebelosas, es decir, igua l
inestabil idad con ojos abiertos o cerrados (MIR 15-16, 134).
• Ataxia vestibular. La ata xia o desequ ilibrio vestibular se caracteriza
por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha, sin
incoord inación en los movimientos de los miembros cuando el paciente
es explorado en decúbito. El vértigo V el nistagmo están típicamente
asociados, V no hay disartria. El test de Romberg es positivo, laterali-
zando hacia el lado de la hipof unción relativa vestibular.
Alteración de los pares craneales IF;g"~ '1
Parálisis de los pares craneales oculomotores
Las parálisis o paresias de los pares craneales ocu lomotores (nervios motor
ocu lar común [111], patético [IV] y motor ocu lar externo [VI)) producen d iplo-
pía binocu lar. La diplo pía m o nocular se observa en la luxación del crist alino.
Lesiones del 111 par craneal
(núcleo motor ocular común)
Cursa con debilidad de los músculos inervados (constrictor pupilar, recto
superior, inferior, interno y obl icuo menor) y ptosis (elevador del párp ado
ipsilateral) (MIR 16-17, 112-0RL), produciendo diplopía vertical u oblicua
binocu lar. La causa más frecuente es la mononeuropatía diabética.
• Las lesiones comp resivas se caracterizan inicialmente por midriasis arre-
activa de la pupila, seguida de debil idad de la musculatura extraocular
(MIR 09-10, 222). Las lesiones isquém icas respetan la pupila, ya que
---------f---------
Mesencéfalo
--------- --------------
IIIPC
Protuberancia
VlPC
-------T- --- VII PC
Bulbo XII Pe
Núdro princi~1 (protuberand¡¡)
--------- -----------------~ VPC
Núdro espinal (protuber¡¡ncia y bulbo)
Localización de los pares craneales en el tronco del encéfalo
7
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Introducción: anatomía, semiología
y fisiología del sistema nervioso
están confinadas a la porción central del nervio, y las fibras pupi lomoto-
ras se localizan periférica mente.
• En el seno cavernoso, la lesión del 111 par se suele asociar a lesión de
otros pares craneales (IV y VI: ofta lmoplejía completa, la primera y
segunda ramas del trigém ino).
• Por la fisura o rbitaria superior discurren los pares 111, IV V VI Y primera
rama del V (oftálmica) V la vena oftálmica. Las lesiones a este nivel no
afectan a la segunda rama del trigém ino.
RECUERDA
Para aclariar la etiología de un 111 PC hay que fijarse en la
pupi la. Si la lesión es de naturaleza isquémica (diabetes), su
función estará preservada hasta fases avanzadas, mientras
que si es de naturaleza compresiva (aneurisma AComP),
será lo primero en afectarse.
Lesiones del IV par craneal (núcleo troclear)
El núcleo del IV par se localiza en el mesencéfalo. La parál isis del IV par pro-
duce cl ínica de d iplopía vertica l que aumenta al m irar hacia ab ajo yallado
opuesto de la lesión. Los pacientes presentan, característicamente, desvia-
ción de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesión, ya que la inclinación cefá-
lica hacia el mismo lado aum enta la diplopía (fenómeno de Bielschowsky). La
causa más frecuente de afectación son los traum atismos cranea les seguidos
de la neuropatía isquémica.
Lesiones del VI par craneal
(núcleo motor ocular externo)
El núcleo del VI par se localiza en la protuberancia. De él se origina el fas-
cículo longitudinal medial, interneuronas que cruzan la línea media V
ascienden para hacer sinapsis en el subnúcleo del recto interno del 111 par
contra lateral, permitiendo de esta forma la mirada conjugada en el pl ano
horizontal. La paresia del VI par craneal provoca lim itación para la abducción
del ojo, ocasionando diplopía binocular horizontal que aum enta cuando el
paciente mira aliado de la lesión.
• La lesión del fascículo longit udinal medial produce la llamada oftalmo-
plejía internuclear (parálisis de la aducción de un ojo [que nomina el
lado de la oftalmoplejía y el lado del FLM afect ado] con nistagmo en el
Localización Clínica de la lesión
Midriasis arreactiva
Mesencéfalo
Alteración de la mirada vertical
Alteración de la mirada horizontal
Protuberancia
(los o",,ºs se desvlan aliado contrario a la lesión)
Protu~r~ncia
P¡¡rálisis f¡¡da': (la boca se desvía aliado sano)
. Periférica: complet~ (superior + inferior)
. Central: respeta porción superior
Paresia, amiotrofias y fasciculiKiones de la lengua,
,"loo
!le se desvía hacia elladode la lesión
Hemihipoestesia facial ipsilateral
 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA
ojo abducente). Sus causas más frecuentes son la esclerosis múltiple V
las lesiones vasculares.
• La afectación a nivel de la punta de l peñasco del temporal produce el
síndrome de Gradenigo (paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por
afect ación del trigém ino y sordera).
RECUERDA
Oftalmoplejía internuclear: lesión del fascículo longitudinal
medial (en jóvenes hay que sospechar enfermedad desm ie-
linizante mientras que, en mayores, isquemia en el tronco
del encéfalo).
RECUERDA
EI IV par craneal es el más largo y delgado y además aban -
dona el tronco del encéfalo por su cara posterior. Por ello,
la causa más frecuente de su lesión son los traumatismos
era neoencefá licos.
El VI pa craneal rea liza un largo recorrido a través del espa -
cio subaracnoideo, de ahí que sea susceptible de lesionarse
ante elevaciones de la presión intracraneal.
Lesión del nervio trigémino o V par craneal
El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación y recoge la sensi-
bilid ad de la hemicara ipsilateral, hasta el vérte)(, sin inclu ir el ángu lo man-
d ibu lar (Cl-C3). Se compone de tres ramas: oftá lmica, maxilar y mand ibu lar.
La manifestación cl ínica más frecuente es el dolor en la hemicara ipsilateral.
También puede cursar con hipoestesia de la hemicara ipsilateral, desviación
de la mandíbula hacia el lado enfermo con debilidad para la masticación y
abol ición del reflejo corneal. Recuerda que las meninges y los vasos sanguí-
neos supratentoriales los inerva el trigémino.
Lesión del nervio facial o VII par craneal
El nervio facial inerva los músculos de la mímica facial, las glándulas lagrimal,
submaxilar y subl ingual, y los dos tercios anteriores de la lengua. La lesión
periférica o nuclear produce debi lidad de los múscu los de la hemicara ipsi-
lateral completa, de m anera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca
se desvía hacia el lado sano, el paciente presenta frente lisa y d ificu ltad para
cerrar el párpado ipsilateral.
La lesión supranuclear (cortica l) produce parál isis únicamente de la parte
inferior de la hemica ra contralateral (la inervación de la parte inferior es con-
tralatera l, mientras que la inervación de la parte superior es bilateral y, por
tanto, está preservada) (MIR 13-14, 213-0RL).
Lesión del nervio estatoacústico u VIII par craneal
Está, a su vez, constituido por dos nervios, el coclear y el vestibular. El nervio
coclear es sensorial y transmite los estimu los auditivos. El nervio vestibular
interviene en la regulación del equil ibrio y en la orientación en el esp acio. La
lesión del nervio coclear produce tinniWs o acúfenos, así como disminución
de la agudeza aud itiva.
Lesión del nervio glosofaringeo o IX par craneal
Inerva los músculos constrictor superior de la far inge y estilofaríngeo, la sen-
sibilidad del tercio posterior de la lengua y de la orofaringe. Su lesión pro-
duce leve disfagia, pérdida de la sensibil idad del tercio posterior de la lengua,
pérdida del reflejo faríngeo y desviación de la pared posterior hacia el lad o
sano (signo de la cortina de Vernet). Es muy rara su lesión aislada.
8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesión del nervio vago o X par craneal
Su lesión intracraneal produce disfagia, disartria, disfonía y anestesia larín-
gea. Es muy rara su lesión aislada.
Lesión del nervio espinal o XI par craneal
Es un nervio motor puro que inerva los músculos esternocleidomastoideo y
trapecio. Su lesión produce debi lidad muscular ipsilateral a este nivel.
Lesión del nervio hipogloso o XII par craneal
Es un nervio motor puro que inerva la hemi lengua ipsilateral (músculo genio-
gloso). Su lesión produce hem iatrofia ipsilateral de la lengua y desviación de
la misma hacia el lado de la lesión.
RECUERDA
Los "pares de fuerzas", e)(plican var ias cuestiones de la ex-
ploración neurológica, cuando un lado fal la, el lado contra -
rio predomina y "empuja" hacia el lado enfermo:
• El área de la mirada conjugada (área 8 de Brodmann, ló-
bulo frontal): los ojos miran hacia el lado de la corteza
infartada.
• El trigémino motor: la mandíbula se desvía la lado en -
fermo.
• La porción vestibular de l VIII par: la hipofunción relativa
vestibular inestabiliza el Romberg hacia la lado de esa hi·
pofunción.
• Hipogloso: la protrusión de la lengua se desvía hacia
el lado afectado por el empuje del geniogloso contra -
lateral.
fr0L2;;o==============
Trastornos campimétricos y pupilares
Defectos campimétricos
Véase la Sección de Oftalmología. En resumen:
• Las lesiones retinianas y del nervio óptico conducen a la aparición de
escotomas o amaurosis.
• Las lesiones quiasmáticas dan lugar genera lmente a hemianopsias
heterónimas bitempora les.
• Las lesiones en tintilla óptica dan lugar a hemi anospias homóninas
contra latera les incongruentes (diferencias entre el defecto campi -
métrico en cada ojo). Se sue len acompañar de defecto pupi lar afe-
rente
• Las radiaciones ópticas inferiores (temporales) producen una cu adran-
tanopsia homón ima contralatera l de predominio superior.
• Las radiaciones ópticas superiores (parietales) producen una cu ad ran-
tanopsia homón ima contralatera l de predominio inferior.
• La lesión de ambas radiaciones ópticas produce una hem ianopsia
homónima contra lateral que, a d iferencia de la cintil la, será más con-
gruente y sin afectación de la pupila.
• Las lesiones en corteza visual primaria dan lugar a hemianopsias homó-
nimas contralaterales con la peculiaridad de que la mácula, zona de
mejor v isión, queda respetada.
Las lesiones cercanas al quiasma son menos congruentes que las lesio-
nes occipitales porque en las primeras la densidad de la hemianopsia no
es idéntica en ambos ojos.
 01 . Introducción: anatomía, semiología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y fisiología del sistema nervioso

RECUERDA diabetes, alcoho lismo o síndrome paraneoplásico). Es una pupi la midriá-

la cuadrantanopsia bitemporal superior se produce por la tica, generalmente unilateral, que no responde a la luz, y cuya respuesta
compresión de las fibras inferiores del quiasma, y una de frente a la visión cercana es lent a y tónica. La an isocoria se hac e más
sus causas suelen ser los tumores hipofisarios. En cambio, patente en cond iciones de luminosidad. Responde tanto a midriáticos
los craneofaringiomas, que comprimen primero las fibras como a mióticos. Puede acompañarse de movimientos vermiformes de
superiores, provocan una cuadrantanopsia bitempora l in-
los bordes del iris.
ferior.
• Pupila de Argyll -Robertson. Es una afectación pupilar bilateral con pupi-
las pequeñas e irregulares que respond en escasamente a la luz, pero
Alteraciones pupilares conservan la acomodación para la visión cercana (disociación cerca -luz
o DCl). Presenta respuesta adecuada a mióticos y escasa a midriáticos.
Parece ser secundaria a una lesión mesencefálica rostral y característi-
1 I l l l camente se ve en pacientes con neurolúes.
Anatomía del reflejo fotomotor
Defecto aferente
Defecto eferente Hipotálamo Arteria carót ida interna

Elevador
del del párpado
superior

• Aniso coria esencial . Un 15-30% de la población normal tiene una dife-

renc ia en el tamaño pupilar de 0,4-1 mm con una reactividad normal a
la luz.
• Defecto pupilar aferente relativo. Consiste en una d isminución de la
respuesta pupilar constrictora frente a un estímulo luminoso directo,
con una respuesta normal si se estimu la el ojo contra lateral (respuesta de la pupila
consensua l normal), e indica lesión del nervio óptico ipsilateral (MIR

•
0J.(18, 52).
Síndrome de Horner. Se produce por afectación de las fibras pupila -
, \I
res simpáticas. La inervación simpática que dilata la pup ila se origina \'
a nivel hipotalámico (1. ~ neurona simpática) y desciende por el teg-
mento latera l troncoencefálico hasta el núcleo intermedio lateral de la M~dula ",'im" - _ _ ¿ ______
médula en los segmentos C8 -D2. Donde se sitúa la 2. ~ neurona sim -
pática, que sa le de la médula por el ramo anterior, atraviesa el gan-
glio estrellado y desde aqu í, pasa al ganglio cervical superior (donde Rafz anterior del nervio T1
se encuentra la 3. ~ neuron a) de la cadena simpática paravertebral y
Vía simpática ocular (GCS: ganglio cervical superior)
asciend e con e l plexo pericarotídeo, para incorporarse a la rama oftál-
mica del trigémino y alcanzar la pupila a través de los nervios ci liares
largos. la les ión a cualquiera de estos nive les puede producir un sín-
drome de Horner, que cursa con la tríada de ptosis, miosis y Nenoftal-
mos~ aparente. A veces se suma anhidrosis facial (esto ú ltimo cuando
la lesión es previa a la bifurcación carotíde a; si la lesión es posterior Síndromes labares IFlg"~ 11}
a la bifurcación, no hay anhidrosis). la pupila responde adecuada -
mente a la luz y a los estímulos cercanos. La anisocoria es mayor en
la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos como a mióticos Lóbulo frontal
(MIR 13· 14, 60; MIR 12· 13, 200).
• Lesión de las fibras pupilares parasimpáticas o defecto pupilar efe re nte • l as áreas motoras y premotoras están específicamente relacion adas
(lesión 111 par craneal). Da lugar a dilatación pupilar sin re spuesta a la con los movim ientos volunt arios y su lesión produce pará lisis espás -
luz. Cuando la d ilatación pupilar arreactiva se acomp aña de una relativa tica contra lateral (primera motoneurona). las áreas motoras prim a-
preservación de la motilidad ocular, la etiología suele ser comp resiva en rias, al igual que las sens itivas, se organ izan somatotópicamente de
el espacio subaracnoideo. l as lesiones isquémicas del 111 par respetan la fo rma que áreas cortica les se cor relacionan con áreas co rpora les
pupila inicia lmente (ya que la isquemia suele afectar a las fibras internas específicas (Figura 12).
y, como se ha com entado, las parasimpáticas se sitúan en la porción • En el lóbu lo front al, se sitúa un centro de la mirada conjugada. Su lesión
externa del 111 par) (MIR 12-13, 146). produce desviación oculocefá lica conjugada hacia el lado de la lesión.
• Pupila tónica de Adie. Se produce secundariamente a lesión del gan- Sin embargo, su irritación (crisis comic iales) desvía los ojos y la cabeza
glio cil iar por caus as locales (infl amación, infección o traumatismo) o hacia el lado opuesto.
como parte de una neuropatía periférica o autonómica (síndrome de • la lesión del área motora suplementaria (MIR 10-11, 220) dominante
Guilla in-Barré, síndrome de Fisher, síndrome de Shy-Drager, am iloidosis, inicialmente produce mutismo, para posteriormente evolucionar a afa -
neuropatía sensitiva hered itaria, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, sia motora transcortical. Cuando se afecta el área de Broca, apa re ce la

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

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Alteraciones de las funciones superiores y síndromes tobares

afasia motora o no fluente. Lesiones más amplias en esta zona conducen

RECUERDA
al desarrol lo de agrafia y apraxia bucolinguofacial. De forma resumida recuerda los patrones de desviación de
• La afectación bilateral de las áreas fronta les mediales parasagitales con- la mirada conjugada en 3 casos:
duce a un cuadro de apraxia de la marcha e incontinencia urin aria. 1) En un infarto hemisférico con afectación frontal (área
• Las áreas prefrontales tienen una func ión menos específica. Su lesión de la mirada conjugada, 8 de Brodmann), los ojos se
se ha re lacionado con una ausencia de iniciativa V espontaneidad desvían hacia el lado de la lesión hemisférica.
(estado apático o abúlico)' disminución de las relaciones interperso- 2) En el caso de una crisis que afecte al área de la mirada
na les, cambios en la personal idad (a veces con evidente desinhib ic ión conjugada, los ojos se desvían hacia el lado contrario
del foco irrit ativo.
socia l, inestabilidad e impu lsividad, especialmente con les iones fron -
3) En el caso de infartos en protuberancia, se puede
tales basales) V ligero deterioro intelectual, con ausencia de atención
producir una desviación de la mirada conjugada al
V concentración, incapacidad para analizar los problemas y perseve -
lado contrario de la lesión.
ración.

Lóbulo parietal
• Las alterac iones sens itivas que aparecen como consecuenc ia de la
lesión de l lóbulo parieta l han sido descritas previamente (véase el
• Apartado sobre Síndromes sensitivos y agnosias) e incluyen aste-
reognos ia, atopognosia, pérdida de la d iscriminación entre dos
puntos, extinción parietal, y negligencias: anosognosia y asomatog-
nosia.
• El defecto campimétrico por lesión parieta l es una hemianopsia homó-
nima contralateral congruente, con claro predominio en los campos
inferiores (cuadrantanopsia homón ima inferior por afect ación de las
rad iaciones ópticas superiores).
• La apraxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia V la
negligencia hemicorpora l (asomatognosia), se observan más frecuente-
mente con lesiones parieta les derechas, aunque también pueden apa-
recer en lesiones izquierdas.
• La lesión del lóbulo parietal dom inante conduce a la aparición de alexia,
síndrome de Gerstmann (agrafia, alexia, aca lculia, agnosia digita l V des-
orientación derecha-izquierda), astereognosia bimanual (agnosia táctil)
V apraxia ideatoria e ideomotora (también pueden aparecer en lesiones
Organizacion somatotópica de las áreas corticales motoras y sensitivas frontales).

10
ERRNVPHGLFRVRUJ
 01 . Introducción: anatomía, semiología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y fisiología del sistema nervioso

Lóbulo temporal cranea les ipsilaterales con "vías l a rgas~ (motor o sensitivo) contralaterales.
Los pares craneales dan el nivel de la lesión (Figura 13).
• Las lesiones del lóbulo temporal dominante producen cuadrantanopsia
homónima superior por afectación de las rad iaciones ópticas inferiores, Sindrome bulbar lateral o sindrome
afasia de Wernicke o fluente, amusia (incapacidad para leer y escribir de wallenberg (MIR 15-16, 135; MIR 14-15, 76)
música) y alteración en el aprendizaje del material verbal presentado
por vía auditiva. Es secundario a oclusión de la arter ia vertebral (más frecuente) o cerebelosa
• La lesión del lóbu lo temporal no dominante produce el mismo defecto posteroinferior (PICA) (más característico). Clínicamente, se caracteriza por:
campimétrico, alteración en las re laciones espaciales, deterioro en el 1. Síndrome vertiginoso con náusea s y vóm itos por afectación de los
aprendizaje del material no verbal presentado por vía visual y una inca- núcleos vestibulares.
pacidad para reco nocer melod ías. 2. Disartria y disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del pal a-
• La lesión de cualquiera de los lóbulos tempora les puede dar lugar a aluci- dar ipsilateral, todo ello secundario a lesión del núcleo ambiguo.
naciones e ilusiones aud itivas y comportam iento psicótico con agresividad. 3. Diplopía, quizá secundaria a la exten sión de la lesión a la protuberancia
• La afectación tempora l bi lateral pu ede conducir a un síndrome amné- inferior, donde se localiza el VI par.
sico de Korsakoff, síndrome de Klüver-Bucy (apa tía, placidez, incremento 4. Hipoestesia facial ipsilateral por afectación del núcleo espina l trigemi-
en la actividad sexual y falta de reconocimiento de objetos comestib les) nal en el bulbo lateral.
y sordera cortica l. 5. Hipoestesia corpo ral contralateral por afectación del tracto espinota-
lámico.
Lóbulo occipital 6. Síndrome de Horner ipsi lateral.
7. Atax ia cerebelosa ipsilate ral secundaria a la afectación del pedúncu lo
• La lesión uni lateral produce una hemianopsia homón ima contra lateral cerebeloso inferior y cerebelo.
congruente con respeto de la vis ión macu-
lar y puede cursar con alucinaciones visua -
les elementales.
Mesencéf¡,lo
• La afectación occipital bilatera l produce: · Parálisis de la mirada conjugada
l. Ceguera cortica l por afectación de las
áreas visuales primarias (cisuras calca -
I Síndrome de Parinaud I hacia arriba
· Dificultad para la convergencia
y acomodación
rinas). Los pacientes con lesiones occi- · Anisocoria y midriasis
pitales media les extensas de carácter
agudo y bilaterales con ceguera corti - Síndrome de (laude . Ata xia contralateral (NR)
111 par
ipsilateral + . Mov. anormales
cal pueden negar su ceguera (anosog- Síndrome de Benedikt
<ontralaterales
nosia v isual) y confabular sobre lo que (<o rea. temblor
están viendo; es el síndrome de Anton. y balismo) INRI
2. Prosopagnosia. ·111 par Ipsila teral
Síndrome de Weber
3. Simultanagnosia. . Hemiparesia
contralateral (VP)
4. Síndrome de Balint, que implica apra -
xia óptica (fallo para dirigir la mirada en
Protuberanda
una dirección ante una orden, pudién -
dolo hacer de forma espont ánea).
· Hemiplejia contra lateral
Sindrome
RECUERDA respetando la cara (VP)
de Millard-Gubler
. ET LM · Paresia del VI y VI I
Las representaciones visua l y pa res ipsilaterales
auditiva son bilaterales. Por VII par
eso, aunque puede haber pa -
rális is e hipoestesias de un solo
hemisferio, para que exista ce -
guera o sordera completa de
origen cortica l, son necesarias
lesiones de ambos. . Hem ihipoestesia facial ipsilateral (V par)
Bulbo Síndrome . Hemih ipoestesia corporal contra lateral (ET)
de Wallenberg (st!. sensitivo cruzado)

Además: síndrome vertiginoso. disartria y disfagia.

• XI I par d iplopía. síndrome Homer ipsilateral y ataxia cerebelosa
ipsilateral

Síndromes · XII par ipsilateral

Sínd rome bulbar media l · Hem iplejía contralateral que respeta
troncoencefálicos la cara (VP)
· Ataxia sensitiva contralateral (LM)

De manera general, hay que pensar en una

lesión a nivel del tronco del encéfalo siempre Sindromes del tronco del encéfalo (VP: vía piramidal; lM: lemnisco medial; ET: vía espinotalámica;
NR: núcleo rojo)
que aparezcan asociadas a lesiones de pares

11
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 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

RECUERDA
Los pares craneales nos dan el nivel de la lesión. No hay que Inhibición Reflejo exten,or cruzado
Reflejo f1 exor
re<:iproca
o lvidar la regla 2-2-4-4: los dos primeros pares #no llegan al
troncaN, el lll V el IV llegan al mesencéfa lo; los pares V, VI, VI I
yV11I a la protuberancia, y los cuatro últimos al bu lbo.
La excepción a esta regla es e l V par, recuerda que presenta
núcleos en mesencéfalo, protuberancia y bulbo, si bien, el •
núcleo principal del trigémino está en la protuberancia. hdtada

Inhibida

Reflejos y síndromes medulares Circuito polisináptico

Los principales reflejos medulares son los siguientes:

• Reflejo miotático, osteotendinosos o de estiramiento muscular (Figura
Excitada
14). La excitación de los husos (al aumentar la longitud de la fibra mus-
cu lar) produce una contracción refleja de las grandes fibras esqueléticas
que los rodean. Este reflejo se produce por una vía monosináptica (no
participan interneuronas). La cuantificación de los reflejos se expone en
la Tabla 5.
Estimulo doloroso
de la mano
Refl.ejo flexor
Nervio propiorre<:eptor
• Reflejos medulares que producen espasmo muscular. Bien sea por una
fractura ósea, por irritación del peritoneo parietal en una peritonitis,

) •
entre otros.
Reflejos autónomos. Comprenden múltiples f unciones, como cambios
en el tono vascular según la temperatura local, sudoración, reflejos
Médula e,pinal intestina les y vesicales. Este tipo de reflejos suelen ser segmentarios,
pero en ocasiones se desencadenan de forma simu ltánea, en grandes
Nervio motor
porciones de la médu la, ante un estímulo nociceptivo f uerte o la reple -
ción excesiva de una víscera. Es el llamado reflejo en masa.

Es preciso recordar las principales vías que recorren la médula (Figura 16,
Figura 17 V Tabla 6) para poder reconocer los síndromes clinicos.

Vía cortkoe,pínal
Reflejo miotático latelal

o
+
++
Vía
+++ e'plnotalámlca

++++ Principales vias motoras y sensitivas de la médula espinal

Cuantificación de los refl.ejos miotático5, osteotendino505 o de estiramiento
muscular
,/ MIR 16·17, 112· 0Rl
• Reflejo tendinoso. Un aumento de tensión muscular inh ibe d irecta - ,/ MIR 15·16, 2, 134, 135
,/ MIR 14·15, 76
mente el músculo ind ividual, sin afectar a los múscu los adyacentes.
,/ MIR 13·14, 60, 145, 213· 0RL
• Reflejo flexor o de retirada (Figura 15). Ante un estímu lo sensorial ,/ MIR 12·13, 76, 146, 200
cutáneo de cualquier tipo, pero sobre todo doloroso (por esto se ha ,/ MIR 11·12, 76, 20S
denominado también reflejo nociceptivo o de dolor), se produce una ,/ MIR 1Q.11, 68 , 220
contracción de los múscu los f1exores de la extrem idad y una relajación ,/ MIR 09·10, 222, 224
de los extensores. ,/ MIR OJ.()S, 52

12
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 01 . Introducción: anatomía, semiología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y fisiología del sistema nervioso

Tabla 6
Sfndrome medular Caracterfsticas dlnlcas Posibles etiologías
Se<ción medular completa M: Debilidad bilateral.de l' MN bajo el nivel de la lesión Traumática, mielitis transversa, hemorragia,
S: Pérdida bilateral de sensibilidad epicrítica y protopática bajo absceso epidural,metástasis, mielopatía
nivel de lesión ne<rotizante paraneoplásica, miel opa tía
A: Alteración autonómica por debajo de la lesión (incontinencia, postradiación
impotencia). Mayor compromiso en lesiones por encima de T6

Hemise<ción medular M: Debilidad de l' MN bajo el nivel de la lesión e ipsilateral
(Brown Séquard) a ésta
S: a) pérdida de sensibilidad epicritica bajo nivel de lesión e
ipsilateral a ésta. b) pérdida de sensibilidad protopática bajo
nivel de lesión ycontra lateral a ésta
Herida penetrante por arma blanca, enfermedad
desmielinizante (EM), Infe<ción por VVZ,
compresión asimétrica (meningioma)

Síndrome central medular S: Pérdida bilateral de la sensibilidad protopática confinada a los lesión por mecanismo de hiperextensión
niveles afectados (nivel suspendido) cervical, siringomielia, tumores intramedulares,
En lesiones grandes se añade a lo previo semiología de 2'MN al neuromielitis óptica
nivel de la lesión

Síndrome de columnas S: Alteradón epicrítica bajo el nivel de la lesión. Ataxia sensitiva. Tabes dorsalis, mielopatía cervical espondilótica,
posteriores Hiporreflexia bajo la lesión. EM, infarto de arterias posteriores espinales,
mielopatía pre<oz inducida por radiación
Signo de lhermitte, en especial cuando la lesión es cervical

Síndrome posterolateral M: Debilidad bilateral de l' MN bajo el nivel de la lesión. Marcha Déficit de B12, deficiencia de cobre, mielopatía
paraparética espástica. espondilótica cervical, para paresia espástica
S: Pérdida bilateral de sensibilidad epicrítica bajo nivel de lesión. tropical (HTlV-1), para paresia espástica
hereditaria, VIH, mielitis paraneoplásica
Ataxia sensitiva

Síndrome del asta anterior M: debilidad difusa con patrón de 2' MN Poliovirus, virus del Nilo Occidental, Atrofia
muscular espinal, atrofia muscular espinobulbar,
neuropatía subaguda motora paraneoplásica

Síndrome medular anterior M: Debilidad bilateral de l' MN bajo el nivel de la lesión Infarto en el territorio de la arteria espinal
S: Pérdida de sensibilidad protopática bilateral bajo nivel de anterior, poliovirus, virus del Nilo Occidental
lesión
A: Alteración autonómica por debajo de la lesión
¡Conserva sensibilidad epi crítica!

Síndrome del cono medular M: Debilidad flácida de MMII (2' MN) Hernia discallumbar, traumatismo, metástasis
S: Anestesia en ·silla de montar" epidural o absceso (nivelll-2), (MV,
esquistosomiasis
A: Disfunción flácida de la vejiga
Manifestaciones clínicas y etiologías de los síndromes medulares (M: motor; S: sensitivo; A: autonómico; MN: motoneurona; EM: esclerosis múltiple; VVZ:
virus varicela zóster; MMII: miembros inferiores; ELA: esclerosis lateral amiotrófica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; HTLV: virus linfotrópico de
células T humanas; CMV: citomegalovirus (MIR 11·12, 76)

13
ERRNVPHGLFRVRUJ
 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGíA

./ La asociación de apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y de-

mencia aparece característicamente en las lesiones frontales bilate-

" ra les y en la hidrocefalia normotensiva.

,/ El haz corticoespinal y el haz corticonuclear (fascículo geniculado) son

los dos tractos principa les que forman el sistema piram ida l. En este
sistema existe una primera motoneurona cuya lesión se caracteriza
por afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendino-
sos exa ltados, signo de Babinski e hipertonía en "hoja de navaja" con
ausencia de fibrilac iones y fasciculaciones. La lesión de la segunda mo-
toneurona (en el asta anterior de la médu la espina l) se caracteriza por
afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos miotáti -
cos d isminuidos o ausentes y fasciculaciones V fibri laciones.

,/ Existen fundamentalmente dos vías sensitivas: el sistema columna

dorsal-lemnisco media l (sensibilidad ep icrítica, se decusa a nivel
del bulbo y sus fibras hacen sinapsis en los núcleos de GolI V Bur-
dach) V el sistema antero lateral (sensibilidad protopática: dolor,
temperatura y tacto grosero; las fibras cruzan al lado opuesto a
nivel medu lar).
L1 S5
./ La d istribución del déficit sensoria l es indicativa de la localización de
la lesión. Nivel suspendido para sensib ilidad dolorosa y térmica, con
conservación de la táctil y propioceptiva (déficit disociado de la sen -
sibi lidad), se ve en lesiones centromedulares, como la siringomielia.

" ,/ En el síndrome cerebeloso vermiano, hay ataxia de la marcha y escasa

o nula ataxia de los miembros; en el síndrome cerebeloso hemisférico,
l3 lleva asociada ataxia de los miembros y, con mayor frecuencia que en
· (4 articulación acromiodavlcutar el anterior, d ismetría, asinergia, d isdiadococinesia y discronometría.
· (6 l ." dedo de la mano
· T4-T5línea in term¡omilar
· T1 O ombligo ./ Hay que pensar en lesión del tronco encefálico siempre que apa -
· L1 región inguinal rezcan asociadas les iones de pares craneales ipsilaterales con "vías
· L4 maleolo interno largas" (motoras o sensitivas) contralatera les. Los pares cranea les
· LS dorw del pie ind ican el nive l de la lesión.
- SI maleoloextemo

./ Los síndromes d isartria -mano torpe y ataxia -hemiparesia se pueden

dar tanto en lesiones de la cápsula interna contralateral como en las
de protuberancia .

./ En las lesiones bulbares se distinguen dos síndromes: lateral o de

Wa llenberg (oclusión de la arteria vertebral [más frecuente ] o cere -
be losa posteroinferior [más característico]) y medial (oclusión de la
arteria esp inal anterior o vertebral).
Dermatomas representados en visión ventral

Una paciente de 80 años llega a la Urgencia como código ictus, y en el
box vital, mientras el neurólogo rea liza la valoración de la escala NIHSS,
comprueba que tiene un cuadro hemisférico, con los siguientes hallazgos:
desviación de la comisura bucal a la izquierda, desviación de la mirada a la
izquierda V una debilidad cla ra de extremidades derechas, con alteración
de la sensibilidad en las mismas. Mientras se real iza la exploración V sin
llegar a completarla, llegan los resu ltados del ECG donde se aprecia una FA
no conocida en los antecedentes personales.
3) De los hallazgos que se tienen se deduce una obstrucción en territorio
pontino-protuberancial derecho, que justifica la desviación oculocefálica
y las alteraciones cruzadas de pares V vías largas.
4) Se trata de un ictus hemisférico izquierdo con afectación del área 8 de
Brodmann que justifica la desviación oculocefálica, con afectación proxi -
mal dicho vaso.
RC:4

1) Aparenta ser un cuadro de circulac ión posterior, tronco encefálico, con -
siderando los hallazgos que implican un síndrome cruzado, facial izquier-
do y paresia de extremidades derechas.
2) Se trata de un cuadro que afecta a estructuras profundas subcorticales,
probablemente la arteria coroidea anterior, dado que no tiene afasia, V
no hay datos de afectación cortical.
La paciente del caso anterior, en el tiempo que se comprobaba la FA, al
continuar la exploración, presenta la siguiente semiología: desviación
oculocefálica a la derecha, desviación de la comisura bucal a la izquier-
da, imposibilidad para emitir lenguaje, paresia de extremidades derechas,
hipoestesia de extremidades derechas con reflejo cutáneo plantar flexor
derecho. Señalar la opción correcta:

14
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
1) El cuadro es congruente con una afectación hem isférica izquierda pero
la desviación de la mirada implica un ictus agudo añad ido en la corteza
frontal derecha, con afectación de áreas 4, 6 Y 8 de Brodmann, como
hipótesis más plausible.
2) Se debe revisar de nuevo la exploración y comprobar algún dato de la
misma que ahora mismo no es congruente, y por ello, la exploración
presenta un fallo que dificulta el encaje del cuadro hemisférico.
3) La alteración protuberancial izqu ierda justifica la clínica facial ipsilateral,
así como del desviación ocu locefálica a la derecha, y paresia de extremida-
des derechas, por lo que se trata de un ictus en territorio vertebrobasilar.
4) El ictus es hemisférico izquierdo, pero lo más probable es que un fenó-
meno comicial que incluya área 8 de Brodmann provoque que ahora los
ojos se desvíen a la derecha.
RC:4
Un paciente de 56 años, diabético, dislipidémico, no hipertenso, hace 4
años fue intervenido de una hernia discal (5-(6 con discectomía y colo-
cación de injerto inter:somático, con historia de ciatalgias bilaterales de
repetición, presenta en los últimos meses una debilidad de extremidades
superiores de lenta evolución, con mayor afectación derecha, que le hace
quejarse de falta de fuerza en las manos en especial y provoca también
molestas sensaciones como si tuviese Ugusanillos" bajo la piel, algo que
se comprueba mientras hablan al ver que existe lo que parecen fascicu-
laciones en musculatura interósea, y se demuestra en EMG que le realiza
sobre la marcha, mostrando denervación activa en territorio de la muscu-
latura interósea de ambas manos. Los REM/ROT en miembros superiores
están hipoactivos. En miembros inferiores destaca viveza de reflejos rotu -
lianos con abolición de aquileos, con quejas del paciente de ucalambres"
frecuentes nocturnos en dichas extremidades. Se evoca claro Babinski en
miembro inferior derecho y dudoso en izquierdo. No existen francos défi-
cits de la sensibilidad. Señalar la opción correcta:
1) Se trata de una muy probable enfermedad de motoneurona. Dado que
tiene semiología de l." y 2." motoneurona y evolución subaguda en va -
rios meses, debería informar al paciente del pronóstico. La RM aportaría
datos de interés.
2) Se trata de una probable mielopatía cervical, pero el hallazgo de la
hiporref lexia aquilea es incrongruente con este diagnóstico, dado
que debería tener reflejos vivos. Por lo que se deben realizar otras
pruebas.
Trastorno epicrftico
Trastorno protopático
Trastorno epicrftico
y protopátiro
Sfndrome medular
anterior a nivel T4
ERRNVPHGLFRVRUJ
01 . Introducción: anatomía, semiología
y fisiología del sistema nervioso
3) Se trata de una enfermedad de motoneurona con afectación espinal
dif usa, de manera que presenta Babinski (1.' motoneurona), abolición
de aquileos (2.' motoneurona), rotul ianos exaltados (1." motoneurona),
hipoactivos en extrem idades superiores (2 ." motoneurona).
4) Se trata de una compl icación de la cirugía cervical, con una probable
estenosis de canal cervica l. Habría que pedir una prueba de imagen.
RC:4
De los siguientes supuestos, ¿cuál de ellos es incongruente con los conoci-
mientos de semiología respecto a las ataxias?
1) Valoración en interconsultas de neurología a un paciente de 2S años que
presenta hace días una intervención por un colesteatoma derecho, con
resecc ión agresiva. En la exploración destaca un cuadro de inestabilidad
consistente en Romberg lateralizado hacia la derecha, Barany y Unter-
berger con desviación ipsilateral y nistagmo horizontorrotatorio que se
intensifica con la dextroversión de la mirada.
2) Una paciente de 21 años con una esclerosis múltiple remitente recu -
rrente acude a consulta y presenta como único brote sintomático uno
reciente medular con afectación cordonal posterior. En la exploración
destaca un Romberg no lateral izado + y una clara inestabilidad en el tán -
dem que se acompaña de un temblor term ina l en las pruebas dedo-na-
riz, sin vértigo ni disartria.
3) Un paciente de 63 años, con enolismo crón ico, ingresa en Urgencias y
en la exploración destaca un inestabilidad en la misma sedestación, que
no persiste en bipedestación, dificultando la marcha, haciéndola tamba -
leante, con aumento de la base de sustentación, sin dismetría ni disd ia-
dococinesia.
4) Un paciente con un síndrome de Wal lenberg derecho, hace 1 mes, acu -
de a rev isión en consulta de neurología vascular, en la exploración en -
cuentro alteración sensitiva leve en hemicara derecha, para modalidad
te rmoalgésica, alteración en brazo y pierna izquierdas y un temblor ter-
minal de extremidad superior derecha con una dificultad en la prueba
talón rodil la derecha.
RC:2
Según los casos clínicos de la figura, y atendiendo exclusivamente a la afec-
tación sensitiva, resolver en cada uno de ellos el síndrome medular asocia-
do.
Secci6n t ranversa Hemisecci6n medular Sfndrome centro
medular a nivel no derecha a nivel TI medulardeTIaT6
15
 Recuerdo anatómico

Figura 1

División de la vía aérea

La func ión principal del aparato resp iratorio es el intercambio gaseoso y, para
ello, son necesarias unas estructuras anatómicas dispuestas de ta l forma que
sean capaces de poner en íntimo contacto aire V sangre para que sea posible
la difusión de gases.

El aparato respirator io se divi de, a nive l de l cartílago cricoides, en dos por-

ciones.
• Tracto respiratorio superior. Comprende fosas nasa les, faringe y laringe .
La faringe es rica en glándu las linfáticas. la laringe está constituida fun-
damenta lmente por cartílagos V posee una gran importancia, ya que
contiene las cuerdas vocales. La apertura instantánea de las cuerdas
' , onqulO
voca les V de la glotis tras un aumento de la presión intratorácica pro-
duce la tos, que es uno de los mecanismos de defensa más importantes
del aparato respiratorio.
• Tracto respiratorio inferior. Comienza en la tráquea y te rm ina en los
sacos alveolares. Es posibl e distingu ir varias zonas (Figura 1):
Zona de conducción. Incluye la tráquea, que a nive l de la carina se
div ide en los bronquios principales derecho e izqu ierdo, los bronqu ios
loba res, segmentarios, los bronquiolos, los bronquiolos lobu lillares (se
originan a partir del primer bronqu iolo tras unas cuatro divisiones y
ventilan los lobulillos secundarios) y los term ina les (de cada bronquiolo
lobulillar se originan unos cuatro o cinco bronquiolos te rminales).
Todas estas divisiones constituyen las 16 primeras generaciones.
El volumen de aire contenido en esta zona se denom ina espacio
muerto anatóm ico, pu es en ella no tiene lugar el intercambio de
gases, y tiene un volumen aproximado de 150 mI.
Zona de transición. La constit uyen los bronquiolos respirator ios
(generaciones 17, 18 Y 19), en cuyas paredes aparecen ya algunos
alveolos. Participa de las f unciones de conducción y de intercambio
de gases.
Zona respiratoria. La forman los conductos y sacos alveolares y
alveolos (generación 20 a 23), y es la zona en la que se produce el
División de la via aérea inferior
intercambio gaseoso.

Una vez descritas las divisiones de la vía aérea inferior, es posible distinguir
var ias unidades:
• Acino. Es la unidad anatómica situ ada distal al bronquiolo terminal.
• Lobulillo primario. Lo forman todos los conductos alveolares dista les a
un bronqu io lo respirator io
• Lobulillo secundario. Es la mínima porción del parénqu ima pu lmonar
rodeada de tabiques de tejido conjuntivo e independiente de los lobu-
Iil los vecinos.
Todas estas d icotom ías se realizan en los primeros años de vida.
La circu lación del aire a través de los conductos se determina por las diferencias
de presión que se generan entre el exterior y los alveolos durante los movim ien-
tos resp iratorios. En la inspiración, la presión intrapulmonar es menor que la
atmosférica, permitiendo la entrada de aire, y en la espiración ocurre lo contra-
rio. El flujo de aire es tu rbulento en las vías de mayor calibre (tráque a y bronquios
principa les), laminar en las vías más finas, y mixto en los conductos intermedios.

1
ERRNVPHGLFRVRUJ
 NEUMOLOGíA Y CIRUGíA TORÁCICA
Estructura íntima
de las vías respiratorias inferiores
Tráquea y bronquios
Tienen estructuras histológicas aná logas, pero su disposición varía desde la
tráquea hast a los bronquios más periféricos. La pared consta de tres compo-
nentes principales.
• Mucosa. Está formada por el epitelio, la membrana basal y el corian.
El epitelio es pseudoestratificado y consta de células ci liadas, células
con microve llosidades sin cilios, células caliciformes mucosas y serosas,
células basales, células indiferenciadas y algunas células de Ku lchitsky.
Todas estas células se apoyan en la membrana basal (Figura 2). Las célu-
las basales no afloran a la superficie y de e llas derivan todos los demás
tipos. las células cal iciformes, productoras de una mínima cantidad de
moco bronquia l, dism inuyen progresivamente hacia la periferia y no
existen en los bronquiolos respiratorios. Las células ciliadas se carac-
ter izan por tener su superficie recubierta de ci lios. La mucosa epitelia l
se recubre de forma d iscontinua por e l moco bronquial, que consta de
dos capas: una capa superficia l más densa, en forma de gel, donde se
deposit an las partícu las extra ñas inhaladas y los detr itus celu lares, y una
capa más profunda y fluida, en fo rma de sol, don de baten de modo sin-
crón ico los cilios.
Por debajo de la membrana basal se encuentra el carian, que constituye
un laxo entramado de colágeno, fibras e lásticas y reticu lares, vasos, ner-
vios y d istintos tipos celulares (neutrófilos, li nfocit os, eosinófilos, macró-
fagos, mastocitos y células plasmáticas).
Traquea y grandes bronquios
(él. caliciforme
(él. caliciforme
~ero~a
Membrana
basal
( él b""
Bronquiolos
~~ (él. cll¡¡¡d¡¡
(él. de Clara Cél. indiferenciada
Epitelio de vias aéreas
• Submucosa. Contiene las glándulas productoras de moco (constituidas
por células mucosas, serosas, un cana l colecto r y uno excretor ciliada
2
ERRNVPHGLFRVRUJ
que se abre a la luz bronquial), que producen la mayor parte del moco
bronquial. Las glándulas d isminuyen progresivamente hacia la periferia
(igual que las células cal iciformes).
• Fibrocartílago. Se e ncuent ra e n la parte externa de la submucosa. En la
tráquea y los bronquios principales, tiene una dispos ición en forma de
arcos de herradura y el músculo une los dos extremos posteriores de los
cartílagos.
A partír de los bronquios loba res, los cartílagos no forman an illos conti-
nuos, sino placas aisladas un idas por fibras musculares, y a medida que
los bronquios se ramifican, las placas son más escasas.
Bronquiolos
A partir de los bronquiolos respiratorios, el epitelio es cuboideo, y estos bron-
quiolos no poseen células caliciformes. Los bronquiolos no tienen cartílago
ni glándulas mucosas y poseen unas células denom inadas de Clara, de forma
columnar baja, que hacen prominencia e n la luz bronquiolar. Estas células pro-
ducen e l componente flui do del moco bronquial y el llamado surfactante bron-
quiolar (puede encontrarse una pequeña cantidad en los grandes bronq uios).
Las células ciliadas aún se encuentran e n los bronquiolos respiratorios, pero
desaparecen antes de los a lveolos.
Alveolos
La pared alveolar se compone de líquido de revestimiento epitelial, epite-
lio alveolar, membrana basal alveolar, intersticio, membrana basa l capilar y
endotelio capilar.
El epite li o alveolar es escamoso y está formado po r varios tipos de células.
La mayoría son los neumocitos tipo I (95%) Y entre e llos se encuentran los
neumocitos tipo I1o granulosos, que son células cuboideas. Los neumocitos
tipo I se cree que no son capaces de reproducirse. Los neumocitos tipo 1I son
células secretoras, cuya misión principal es la producción de surfactante, que
impi de e l colapso a lveolar en la espiración.
Sumergidos en el surfactante están los macrófagos, con capacidad fagoci-
taria. Los alveolos se comunican entre sí por los poros de Kohn. El surfac-
tante está compuesto por fosfolípidos (el principal es la dipalmitoil lecitina),
apoproteínas surfactantes e iones ca lcio. Los fosfolíp idos producen una dis-
minución en la tensión superficial, por lo que se d ice que e l surfactante es
un tensioactivo. Estos fosfo lípidos están dispuestos como una lá min a en la
superficie alveolar, pero para que se extiendan adecuadamente, es necesa-
ria la presencia de l ca lcio y las apoproteínas. Por todo esto, el surfactante
aumenta la distensibi li dad pulmonar e im pide e l colapso alveolar. Su síntesis
es detectable en líquido amniótico desde la semana 34 de gestación.
Si hay una alterac ión del epit e lio alveolar (de los neumocitos tipo 11), un
defecto de perfusión o la hipoxemia mantenida disminuye su producción,
mecanismo implicado en los cuadros de distrés respiratorio del lactante y
del adulto.
La membrana basa l está fo rmada por colágeno tipo IVy lipoproteínas (fibro-
nectina) y hay dos, la de l endotelio vascular y la del epit e lio alveolar. Entre
ambas membranas hay un espacio, que es e l tejido intersticial, con fibras
colágenas de tipo 1y I1I (re lación 2/1 para e l tipo 1), fibras e lásticas y células,
como fibroblastos.
Por último, en el interior de los alveolos está el líqu ido de revestimiento epi-
telia l, que contiene sustancia tensioactiva, fibronectina e inmunoglobu linas.
Un idos de forma laxa a las células de l epitelio a lveolar, o libres en la luz están
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
los macrófagos alveolares, los linfocitos y un pequeño número de polimorfo-
nucleares. Estas cap as (epitel io alveolar, endotelio vascular, las membranas
basales, intersticio y el líquido de revestimiento) constituyen la membrana
de intercambio gaseoso, de una delgadez extraordinaria.
Vasos pulmonares
El pulmón recibe sangre no oxigenada de las arterias pulmonares y oxige-
nada de la circul ación bronquial. Las arterias bronquial es proceden de la
aorta y de las intercostales, e irrigan la tráquea inferior y los bronquios hasta
los bronquiolos respirator ios.
La arter ia pulmonar se divide debajo del cayado aórtico en dos ramas, dere-
cha e izqu ierda, que acompañan a los bronquios y se ram ifican de modo
./ La vía aérea inferior se d iv ide en zona de conducción (desd e la t rá-
quea hasta el bronqu iolo terminal), zona de trans ición (bronquiolos
respiratorios) y zona respirator ia (conductos alveolares y sacos alveo -
la res).
./ El volumen de la zona de conducción se denomina espacio muerto ana -
tómico y ocup a 150 mi.
./ El acino pu lmonar es la zona de parénquima distal a un bronqu io lo ter-
minaL
Casosclínicos
La fu nción del agente surfactan te es:
1) Aumentar la tensión superficial alveolar.
2) Tiene capacidad fagocitaria.
3) Interviene en la producción de moco.
4) Impide el co lapso alveol ar en la espiración.
RC: 4
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
al . Recuerdo anatómico
similar a el los hasta los bronqu io los terminales, y a partir de aquí las arterias
se d istribuyen para irrigar el lecho capila r alveolar. El diámetro de las arterias
pulmonares es similar al de los bronqu ios acompañ antes.
La sangre oxigenada de los capilares se recoge por las vénul as pulmona-
res, que confluyen entre sí, transcurr iendo entre los lobulil los y lóbulos
pulmonares, formando las cuatro venas pu lmonares (dos derechas y dos
izquierdas) que desembocan en la aurícula izquierda. Las venas bronquia les
drenan d irectament e en las pulmonares. Es la causa del shunt fisiológico .
Las arterias pu lmona res y sus ramas son mucho más distensibles que las
sistémicas, y sus paredes son muy finas, pues conti enen escasas fibras de
músculo liso. Las arteriolas tienen una capa muscular única y son los vasos
que más contribuyen a la resistencia vascular.
Dentro de las paredes alveolares no existen linfáticos, pero sí en el tej ido
conjuntivo pleura l, pa redes de venas, arterias y vías aéreas.
./ El surfactante se produce por los neumocitos tipo II y la hipoxem ia o la
ausencia de perfusión impiden su síntesis.
./ Las arter ias bronqu iales proceden de la aorta y de las intercostales, e
irrigan la zona de conducción .
./ Las venas bronquia les con sangre venosa drenan en las venas pulmona -
res y causan el shunt fisiológico .
./ Las arterias pulmona res se d ividen de la misma forma que los bron -
quios e irrigan la zona respirator ia (alveolos).
Las siguientes estruct uras forma n parte de la zona re spirato ria , salvo:
1) Conductos alveolares.
2) Sacos alveolares.
3) Bronquiolos respirator ios.
4) Alveolos.
RC: 3