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Actúa como un transporte de

los alimentos desde la cavidad


bucal hasta el estómago

:\
Tubo muscular hueco de 18 - 26cm
El esfínter esofágico superior está - Tercio superior de músculo esquelético
formado por fibras de músculo
- Tercio medio mixto
cricofaríngeo pero el esfínter
- Tercio inferior de músculo liso
esofágico inferior es fisiológico
Músculo circular
Músculo longitudinal
Mucosa Engrosamiento muscular gradual
esofágica "
,
Diafragma
"
.
Aponeurosis
diafragmática
\

Peritoneo /
,

Anillo adiposo
subliminal

Línea en zigzag
Unión de la mucosa
esofágica y gástrica @sr.medical.notes

111$ tu Lu $111
- Capa mucosa
A diferencia del resto del
"" - Capa submucosa
tracto gastrointestinal, el """
esófago no tiene capa serosa - Capa muscular
- Capa adventicia

Plexo de Meissner Músculo circular Músculo longitudinal


(submucoso)

"
,

"

Plexo de Auerbach
Mucosa Submucosa (mienterico)

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| 155 tu LUGG 111

La principal función del esófago es motora,


"
µ con dos objetivos fundamentalmente: Hy,
t %
¥ E

Evitar el reflujo del Conseguir el tránsito del


contenido gástrico al esófago material deglutido desde la
y de este hacia la faringe faringe hacia el estómago

Gracias a los Contracción ordenada


esfínteres esofágicos y coordinada de la
(superior e inferior) musculatura esofágica

Peristalsis primaria *#
Peristalsis Peristalsis secundaria
Contracción gradual
Actividad motora
esofágica que también
esofágica coordinada,
tiene un carácter
propulsiva y que
propulsivo no iniciada
progresa en sentido
por la deglución sino
descendente, que se
por la estimulación de
desencadena con el
receptores sensoriales
acto de la deglución
@sr.medical.notes del cuerpo esofágico

Síntomas esofágicos

= Pirosis
Es una sensación quemante localizada retroesternalmente,
característico de reflujo gastro esofágico

Dolor con la deglución, indica por lo general, un trastorno


-
Odinofagia
inflamatorio de la mucosa
-

Puede producido por cualquier lesión, y es difícil


Dolor torácico
diferenciarlo clínicamente del dolor de cardiopatía isquémica
- -

Constituye una aparición involuntaria (sin nausea asociada)


-
Regurgitación
del contenido gástrico o esofágico en la boca
-

-
Disfagia -
Dificultad para la deglución

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Anomalías del desarrollo

÷
Atresia esofágica y fístula Defecto de nacimiento en el que no se desarrolla
traqueoesofágica congénita adecuadamente el esófago, no hay una conexión
entre el esófago superior e inferior

Duplicación esofágica No hay comunicación entre las estructuras


tubulares o quísticas con la luz esofágica. Los
quistes conforman el 80% de las duplicaciones

Compresión vascular del Se producen por vasos aberrantes que comprimen


esófago el esófago o a veces también el árbol
traqueobronquial

Es una enfermedad congénita más frecuente en


Estenosis esofágica varones. Puede ocasionar disfagia y
congénita regurgitación, suele hacerse resección quirúrgica
del segmento comprometido

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Epidemiologia
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Edad

La prevalencia de la infección por Zona


Helicobacter pylori varía de acuerdo con: geográfica

El mecanismo de transmisión
es todavía controvertido Clase
socioeconómica

En general se acepta que se


Más alta en países
produce de persona persona menos desarrollados
(80-90%)
Además se sugiere que puede
existir una transmisión:
%
En los desarrollados
más del 50%
Fecal - oral
Oral - oral KÍEÉÉÉ
O transmisión por agua contaminada

Fisiopatologia
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C 2) N C 723 ) ) U 26

Morfología curvada y Gran movilidad que permite penetrar por la capa


presencia de flagelos de moco del estómago

Facilita La unión de la bacteria a las células


Adhesina
epiteliales (tropismo)

Ureasa Transforma urea en amonio y CO2 neutralizandose


la acidez gástrica de alrededor de la bacteria

Amonio Interacción amonio y agua generándose iones


hidróxido lesivos para células epiteliales gástricas

Específicos:
Presentes en algunas cepas de Helicobacter pylori
Proteína del gen
Aumentan poder patógeno
asociado a citotoxina
Generan mayor respuesta inflamatoria: justifica
(Cag A)
mayor riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y
Citocina vacuolizante adenocarcinoma
(VacA)
Clínica
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La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección por
Úlcera péptica:
Helicobacter pylori puede
- Duodenal dar lugar a una gastritis
(90-95% colonización gástrica por H. pylori) aguda en general
- Gástrica asintomática pero la
(60-70% colonizados por H. pylori) inflamación persiste
Gastritis: mientras dure la infección
- Gastritis aguda
- Gastritis crónica activa o tipo B
- Gastritis crónica atrófica multifocal
Linfoma no Hodgkin primario gástrico de Por eso no se puede
bajo grado de tipo MALT hablar de portadores sanos
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal y si de gastritis crónica
Dispepsia no ulcerosa inicialmente superficial.
Manifestaciones hematológicas: Estos pacientes pueden
- Anemia ferropénica desarrollar distintas
- Trombopenia enfermedades
- Déficit de vitamina B12

Diagnóstico
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Métodos Métodos no
invasivos invasivos

Requieren endoscopía No requieren endoscopía


(toma de biopsias gástricas, (no toma de biopsias gástricas)
de antro. Evitar zonas atróficas
y/o metaplasia intestinal) Test del aliento con urea marcada
con carbono isotópico (C-13)
Estudio histológico (GIEMSA)
Método indirecto
Método directo de detección S:94% E:96%
de la bacteria
S:85-90% E:95-100% Pruebas serológicas

Test de la ureasa rápida Método indirecto


No útil para valorar erradicación
Método indirecto (Colorimétrico) S:85% E:75%
Rápido y económico
S:90-95% E:97-100% Detección de antígenos
fecales
Cultivo
Método indirecto (ELISA)
Método directo de detección Peor aceptado por pacientes
de la bacteria y personal sanitario
Claro y lento (más específico) S:94% E:96%
Tratamiento
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No ¿Alergia a penicilina? Si

IBP/12h IBP/12h
1era línea

Amoxicilina 1g/12h Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h


Claritromicina 500mg/12h Doxiciclina 100mg/12h
Metronidazol 500mg/12h Metronidazol 500 mg/8h
14 días 10 o 14 días

IBP/12h IBP/12h
IBP/12h
2da linea

Amoxicilina 1g/12h Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h


Claritromicina 500mg/12h
Levofloxacino 500mg/24h Doxiciclina 100mg/12h
Levofloxacino 500mg/24h
Bismuto 240mg/12h Metronidazol 500mg/8h
10 días
14 días 10 o 14 días

IBP/12h IBP/12h
3era línea

Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h Amoxicilina 1g/12h


Doxiciclina 100mg/12h Levofloxacino 500mg/24h
Metronidazol 500mg/8h Bismuto 240mg/12h El tratamiento erradicador
10 o 14 días 14 días tiene como objetivo
fundamental evitar la
recurrencia del
IBP/12h enfermedad ulcerosa
4ta línea

Amoxicilina 1g/12h IBP = Inhibidores de la


Rifabutina 150mg/12h bomba de protones
10 días
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Lesión gástrica con inflamación de la mucosa

Aguda Crónica

- El infiltrado inflamatorio está - El infiltrado inflamatorio


constituido principalmente por esta constituido por células
polimorfonucleares (PMN) mononucleares
- Se manifiesta por erosiones
gástricas limitadas a la mucosa,
no sobrepasan la capa muscular
de la mucosa (muscularis mucosae)

Tipos de gastritis aguda

F
Gastritis por - Lo más frecuente, asintomática
Helicobacter pylori - Asocia hipoclorhidria transitoria

Gastritis erosiva - Muy poco frecuente


enteropática - Presencia de múltiples erosiones en las crestas
de los pliegues gástricos, sin que se conozca
ningún factor precipitante de esta lesión
- Clínica: anorexia, nauseas, vómitos y molestias
abdominales inespecíficas
- Diagnóstico: biopsia endoscópica
- Sin recomendación terapéutica específica

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-

Tipos de gastritis crónica


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Gastritis atrófica - Forma menos frecuente

:
corporal difusa o tipo A - Predominante en mujeres
- Por mecanismo inmunitario
(destrucción de células parietales)
localización: fondus y cuerpo
- Asocia hipoclorhidria e hipergastrinemia
secundaria

Gastritis crónica asociada - Forma más frecuente de gastritis crónica


a Helicobacter pylori Localización principal: antro
- Riesgo de aparición de úlceras
antrales y en duodeno
- Diagnóstico: histología + test detección de
Helicobacter pylori
- Tratamiento: erradicación de H. pylori
- Incrementó del riesgo de adenocarcinoma
gástrico y de linfoma MALT

Gastritis crónica asociada a


Helicobacter pylori
La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor
grado de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica esta respuesta
inflamatoria puede adoptar dos patrones distintos:

Gastritis crónica activa o gastritis tipo B

Caracterizada por un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos


y polimorfonucleares. La afectación es fundamentalmente antral.
Asocia hipoclorhidria.

Gastritis crónica atrófica multifocal

Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio difuso con atrofia


glandular y metaplasia intestinal. Se afecta el cuerpo y el antro.
Asocia hipoclorhidria.
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- En ambos casos el diagnóstico se realiza con hallazgos


histológicos y un test de detección de Helicobacter pylori
- Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de
tipo intestinal y de linfoma MALT
Gastritis atrófica corporal difusa
o tipo A

Forma poco común que


representa menos del 5%
de las gastritis

Histológicamente se caracteriza
por la destrucción de las
glándulas del cuerpo gástrico
por mecanismos autoinmunes
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Genera hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de
gastrina (secundarios al déficit de secreción de ácido)

El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por déficit


de absorción de vitamina B12 (déficit de factor intrínseco por
destrucción de células parietales o de glándulas corporales y fúndicas)

El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de


aquellos con anemia perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anticélula
parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70%
TIPOS DE DIARREA CRÓNICA

T
Diarrea orgánica Diarrea funcional

Presenta síntomas de alarma o No se encuentra una causa estructural


alteraciones en la analítica general ni bioquímica que la justifique, no se
que sugiere una causa orgánica asocia a la malabsorción

Diarrea inflamatoria Diarrea esteatorreica

Propia de enteropatías que cursan Interacción amonio y agua


con inflamación de la pared intestinal generándose iones hidróxido lesivos
para células epiteliales gástricas

Diarrea osmótica
Diarrea motora
Debido a una ausencia de absorción, ciertos
solutos aumenten su concentración en la luz Se debe a una alteración de
intestinal y esto a trae agua del enterocito a la motilidad, secundaria a
la luz intestinal, por un mecanismo de ósmosis un trastorno nervioso

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Diarrea secretora Diarrea facticia

Producida por una alteración en Auto inducida la causa más


el transporte de iones y agua a frecuente es el abuso de la
través del epitelio intestinal accidentes (variante de la osmótica)

Características diferenciales entre diarrea


osmótica y secretora
Diarrea osmótica Diarrea secretora
Exceso de solutos no
Mecanismo Secreción supera la
absorbibles en la luz
fisiopatológico intestinal (atraen al agua) absorción

Mucosa Normal Normal


intestinal

Volumen fecal <1.000ml/día <1.000ml/día

Equilibrio - Heces hipertónicas - Heces isotónicas


ácido-base - pH fecal ácido - Acidosis hipopotasémica

Relación con Cede con el ayuno Persiste con el ayuno


el ayuno

Intolerancia a la lactosa, Vipoma, carcinoide,


malabsorción glucosa o enterotoxinas, mala
Ejemplos galactosa, ingesta de sorbitol, absorción de ácidos
laxantes biliares, adenoma velloso

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Algoritmo diagnóstico
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Diarrea > 4 semanas

Diarrea Diarrea
funcional Anamnesis orgánica

Si Dudas

Tratamiento
Analítica
sintomático
+ estudio de heces

Equilibrio Normal Comprocultivo Esteatorrea Calprotectina


ácido-base fecal
Valorar diarrrea Infecciosa
funcional: síndrome
pH ácido Isotónica Gran de intestino irritable Normal Alta
volumen fecal
Sangre oculta en
Funcional Orgánica
Intolerancia Sospecha tumor heces positiva
a hidratos neuroendocrino
de carbono Radiología
Colonoscopia
Colonoscopia
Radiología

Enfermedad Neoplasia
inflamatoria colón
intestinal

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