FISIOLOGIA

Este proceso se inicia de forma voluntaria pero continua de

forma completamente refleja y automática.
Está controlada por el centro de la deglución que se localiza en
la protuberancia anular o metencéfalo.

Ocurre en varias fases sucesivas:

1. Fase Bucal
2. Fase Faríngea
3. Fase Esofágica

Principios de Cirugía Schwartz. Brunicardi. Capitulo 25. Esófago y Hernia Diafragmática. Pag.804.
La lengua actúa como pistón para mover el bolo
hacia la porción posterior de la orofaringe y lo
fuerza hacia la hipofaringe.

• Paladar blando de eleva cierra el pasaje entre

orofaringe y nasofaringe.

• La inclinación hacia atrás de la epiglotis cubre la

abertura de la laringe e impide la aspiración.

• Proceso dura 1.5 seg

FISIOLOGIA
ONDAS ESOFAGICAS PRIMARIAS

• Esfínter esofágico superior se cierra al

transcurrir 0.5 de iniciada la deglución y la
presión inmediata de cierre alcanza
prácticamente el doble de su valor de
30mmHg en el reposo.
• La presión regresa a su valor de reposo
una vez que la onda peristáltica se
desplaza hacia el esófago distal.
 Inicio voluntario o se desencadena de manera refleja por la estimulación de algunas areas
de la boca y la faringe.
• Nervios sensoriales son el glosofaringeo y la rama laríngea superior de los nervios vagos.
• El centro de deglución en el bulbo raquídeo coordina por completo el proceso de deglución
mediante impulsos que viajan por pares V, VII, X y XII neuronas de C1 y C3
 Los músculos estriados del cricofaringeo
y el 1/3 proximal del esófago se activan
por estimulación las fibras motoras
eferentes que se distribuyen a través del
nervio vago y sus ramas laríngeas
recurrentes.
• La actividad faríngea en el proceso de la
deglución da comienzo a la fase esofágica.
 Mover el alimento de un medio con presión
negativa de -6 mmHg en la región
intratoracica a un medio con presión
positiva 6mmHg en la cavidad abdominal,
es decir, a través de un gradiente de 12
mmHg.
 Movimiento eficaz y coordinado del
musculo liso del tercio distal del esófago
importante para impulsar los alimentos a
través de este gradiente.
 FASE ESOFÁGICA

 • La onda peristáltica genera una presión de oclusión que

varía de 30 a 120 mmHg.
 • Alcanza su máximo en 1 seg, lo mantiene durante 0.5s y
desaparece de manera subsiguiente en 1.5 seg.
 • El ciclo completo de subida y caída de la presión oclusiva
podría ocupar un sitio del esófago durante 3 a 5 seg.
 • El punto máximo de una contracción peristáltica primaria
que comienza como resultado de una deglución (perísltasis
primaria) se desplaza a un velocidad de 2 a 4 cm/seg.
 Tono miógeno intrínseco regulado por mecanismos neurológicos y hormonales.
• Neurotransmisores adrenérgicos alfa y los bloqueadores β estimulan.
• Bloqueadores α y los agonistas β disminuyen su presión.
• El nervio vago contiene fibras tanto excitadoras como inhibidoras hacia el esófago y el
esfínter.
Incrementan la presión • Colecistocinina, los estrogenos, el glucagón,
la progesterona, la somatostatina y la
• Gastrina y motilina
secretina.
• Bombesina, I-encefalina y sustancia P
• Péptido gástrico inhibidor, neuropeptido,
• Colinergicos, domperidona, metoclopramida polipeptido inestinal vasoactivo
y prostaglandina F2.
• Anticolinergicos, barbituricos, bloqueadores
de los canales de calcio, cafeína, diazepam,
dopamina, meperidina, prostaglandina E1 y
E2.
Disminuyen la presión
• Menta, chocolate, café, etanol, grasas.
EN DEGLUCION
El transporte del bolo a lo largo del
cuerpo esofágico se realiza por la
contracción de la pared del esófago que,
iniciándose en su extremo superior, lo
recorre sin interrupción hasta el cardias
a una velocidad de 3-5 cm/s.

Estas ondas propulsoras y precedidas de

deglución son las llamadas ondas
primarias. Son ondas monofásicas y de
amplitud, duración y velocidad crecientes
en sentido distal.
 Las ondas secundarias son también
propulsoras pero, a diferencia de las
primarias, no van precedidas de deglución
y son desencadenadas por la distensión
esofágica provocada por material retenido
en el esófago o refluido desde el estómago.
 Las ondas terciarias se caracterizan por ser
simultáneas en el tiempo, pudiendo ir o no
precedidas de deglución. Suponen un efecto
“barrera”, ya que no hacen avanzar el bolo y,
aunque pueden observarse en sujetos normales,
sobre todo en edades avanzadas
(presbiesófago), son características de algunos
trastornos motores.
UNION ESFAGOGASTRICA
El principal factor responsable de
la competencia de la unión
esofagogástrica
es el esfínter esofágico inferior.

Funciona como una válvula unidireccional

que permite y regula el paso del alimento
hacia el estómago, evitando el RGE.
Ahora bien, esta válvula debe permitir el
eructo y el vómito.
MANOMETRIA ESOFAGICA
CLASIFICACION

 Esta técnica permite el estudio

cuantitativo y cualitativo de la
función motora esofágica Según el sistema Numero de puntos
de registro de registro
mediante el registro de las
presiones intraluminales.

Baja 36 puntos
Estado solido 4 a 8 puntos
distensibilidad separados entre sí

Perfusión continua
de agua
EN REPOSO
MANOMETRIA

 Mide presiones intraluminares y coordinación de la

actividad de la presión de las tres regiones
funcionales del esófago.
• Consta de un catéter de polinivil de 4mm que
contiene varios lúmenes de pequeño calibre que son
perfundidos con agua.
 Cuando un puerto del catéter es ocluido por una
contracción esofágica, se acumula presión de agua
dentro del catéter ejerciendo una fuerza, que se
transmitirá a un transductor externo.
 Indicaciones
 Disfagia
 Dolor torácico
 Contraindicaciones
 ICC
 IR
 Alteraciones del nivel de conciencia
 Enfermedades esofágicas o laríngeas

 Precauciones: estenosis, varices esofágicas, divertículos y divertículo de Zenker.

Técnica

 Ayuno
 Suspender medicamentos que afecten el tono basal del EEI (calcio antagonistas, nitritos,
procineticos, benzodiacepinas, antidepresivos, colimergicos y anticolinérgicos) 24 horas
antes.
 Se procede a la colocación de la sonda, preferentemente vía nasal, hasta el estómago con
el paciente en sedestación. A continuación, se sitúa al paciente en decúbito supino,
 Se inicia el estudio con un periodo de reposo de 30 segundos para valorar la morfología y
presiones basales de los esfínteres y posteriormente se evalúa la dinámica esofágica y las
relajaciones esfinterianas con 10 a 15 degluciones de 5 ml de agua.
Trastornos motores
esofágicos
 Los trastornos motores esofágicos
(TME) son anomalías de la
motilidad esofágica causadas por
una alteración de los mecanismos
de control neurohormonal o
muscular del cuerpo esofágico y/o
sus esfínteres.
ACALASIA

 La acalasia es un trastorno primario de la

motilidad en el que la relajación
insuficiente del esfínter esofágico inferior
(EEI) y la ausencia de peristaltismo dan
como resultado estasis de los alimentos
ingeridos.
 Suele ser primario (idiopático) pero puede
ser secundario a otras afecciones que
afectan la función esofágica.

Oude Nijhuis, R., Zaninotto, G., Roman, S., Boeckxstaens, G. E., Fockens, P., Langendam, M. W., Plumb, A. A., Smout, A., Targarona, E. M., Trukhmanov, A. S.,
Weusten, B., & Bredenoord, A. J. (2020). European guidelines on achalasia: United European Gastroenterology and European Society of Neurogastroenterology
and Motility recommendations. United European gastroenterology journal, 8(1), 13–33. https://doi.org/10.1177/2050640620903213
Epidemiología

 Una enfermedad rara.

 Ambos sexos.
 Todas las edades.
 La incidencia anual se estima entre
1.07-2.2 casos por 100,000
personas.
 Prevalencia estimadas entre 10-15.7
por 100,000 personas.
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Fisiopatología

 Destrucción de las neuronas

entéricas que controlan el EEI y
la musculatura del cuerpo
esofágico por una causa
desconocida (inflamación).

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ACALASIA SÍNTOMAS
Disfagia

Regurgitación

Dolor torácico

Pérdida de peso

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Diagnóstico de acalasia

¿Cuándo sospechar de acalasia?

 Disfagia + Síntomas esofágicos + endoscopia digestiva alta sin otros trastornos.
¿Cuál es el signo en el esofagograma con bario?
 "pico de pájaro", dilatación esofágica o apariencia de sacacorchos.

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 ¿Se puede utilizar para diagnosticar
acalasia?

SENSIBILIDAD
,
ESPECIFICIDA SE DEBEN TOMAR
D Y LA LAS RX AL 1, 2 y 5
minutos Y EN
PRECISIÓN FORMA
DIAGNÓSTICA: SECUENCIAL
78,3%, 88,0% Y
83,0%

Utilizar un esofagrama con bario para diagnosticar acalasia si no se dispone de

manometría,
 La altura del bario> 5 cm a 1 min y> 2 cm a los 5 min sugieren
acalasia.
Diagnóstico de acalasia: ENDOSCOPIA

 Excluir otras enfermedades (neoplasias malignas)

 La evaluación endoscópica puede sugerir un diagnóstico de
acalasia en el 30-50% de los pacientes.
 ¿Se puede establecer el diagnóstico con solo endoscopia?
 NO

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Diagnóstico de acalasia

Estándar de oro para la acalasia:

 La manometría esofágica de alta resolución (manometría
con un catéter con al menos 21 sensores de presión
espaciados a intervalos de 1 cm): la relajación incompleta
del EEI (aumento de la presión de relajación integrativa,
PIR) + ausencia de una peristalsis normal.

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Clasificación

Tipo I
Tipo
II
Tipo
III
 Clasificación:  TIPO I
 Acalasia clásica.
 Mediana de PIR> Corte *
 100% de peristaltismo
fallido

 PIR: presión de relajación

integrada.
 * nota: el límite para la PIR
depende del catéter y varía
entre 15 y 28 mmHg.

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 Clasificación:  TIPO II
 Acalasia con compresión
esofágica.
 PIR mediana> Punto de
corte *
 100% de peristaltismo fallido
 ≥20% de presurización
panesofágica
 PIR: presión de relajación
integrada.
 * nota: el límite para la PIR
depende del catéter y varía
entre 15 y 28 mmHg.
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 Clasificación:  TIPO III
 Acalasia espástica.
 Mediana de PIR> Límite *
 Sin peristaltismo normal
 ≥20% de contracciones
prematuras con DCI> 450
 PIR: presión de relajación
integrada. DCI: integral
contráctil distal
 * nota: el límite para la PIR
depende del catéter y varía
entre 15 y 28 mmHg.

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PSEUDOACALASIA

 Pseudoacalasia maligna: presencia de un tumor que simula la acalasia.

Factores de riesgo:
 Edad> 55 años.
 Duración de los síntomas <12 meses.
 Pérdida de peso> 10 kg.
 Dificultad severa para atravesar el EEI con el endoscopio,

MAS DE 2 FACTORES VALORAR SOLICITAR TC O ECOGRAFÍA

ENDOSCÓPICA

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Tratamiento de la acalasia: objetivos

 Reducir los síntomas (objetivo principal del tratamiento)

 Mejorar la calidad de vida.
 Evaluación clínica completa de los síntomas esofágicos antes y
después del tratamiento para evaluar el éxito del tratamiento.
 Objetivo: mejoría en el esofagrama de bario en el seguimiento.
 Prevenir complicaciones tardías, como la aspiración y la
carcinogénesis.

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¿Cuál es la eficacia terapéutica y la seguridad comparativas de la inyección
endoscópica de toxina botulínica en el tratamiento de la acalasia?

 La terapia con toxina botulínica

puede considerarse una terapia eficaz
y segura para el alivio de los
síntomas a corto plazo en la acalasia
esofágica.

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¿Cuál es la eficacia terapéutica y la seguridad comparativas de la dilatación
endoscópica?

 La dilatación neumática gradual es un

tratamiento eficaz y relativamente seguro para la
acalasia esofágica.
 Dado el riesgo de perforación, siempre se
aconseja comenzar con un balón de 30 mm en
un paciente con acalasia no tratado. Una
segunda dilatación con 35 mm prolongará el
tiempo hasta la recurrencia

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 POEM parece ser igualmente eficaz para la
miotomia de Heller laparoscópica LHM.
 La miotomía endoscópica peroral es un
tratamiento eficaz y relativamente seguro para
la acalasia esofágica.

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¿Cuál es la eficacia terapéutica y la seguridad comparativas de la miotomía
quirúrgica?

 La miotomía laparoscópica de
Heller combinada con un
procedimiento antirreflujo es una
terapia eficaz y relativamente
segura para la acalasia.

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¿Cuáles son los predictores del resultado del tratamiento? ¿Cómo elegir el
tratamiento inicial?

 Tener en cuenta la edad y el subtipo manométrico al seleccionar una estrategia

terapéutica.
 Pacientes mayores (> 45 años) respondieron mejor al tratamiento de la DN que los
individuos más jóvenes.
 El subtipo manométrico 3 se asoció con un mal resultado del tratamiento en general.

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Recomendaciones generales sobre el tratamiento (eficacia y seguridad
comparativas)

 Las decisiones de tratamiento: Características específicas

del paciente, la preferencia, los posibles efectos secundarios
y / o complicaciones y la experiencia del centro.

 En general, la DN repetitiva graduada, la LHM y la

POEM tienen una eficacia comparable.

 La terapia con toxina botulínica debe reservarse para

pacientes que no son aptos para tratamientos más invasivos.
¿Cuáles son las indicaciones de la esofagectomía?

 Se asocia con un alto riesgo de complicaciones (19% -

50%) y mortalidad (0-3,8%).
INDICACIONES
 Dilatación esofágica masiva y tortuosidad.
 Megaesófago tortuoso
 Estenosis esofágica por reflujo.
 Displasia de alto grado o cáncer

ÚLTIMO RECURSO EN LA ACALASIA

Esfinter esofágico inferior hipertenso

 EEI con un tono basal anormalmente elevado

(superior a 40 mmHg, según los autores), pero
con una relajación deglutoria dentro de la
normalidad y con patrón motor en el cuerpo
esofágico también dentro de la normalidad.
Espasmo difuso esofágico idiopático

 Es una alteración neuromuscular esofágica de

etiología desconocida
 Dolor retrosternal y/o disfagia
 Radiológicamente por la presencia de
contracciones localizadas no propulsivas
 Manométricamente por la presencia de ondas
terciarias con amplitud/duración elevadas que
coexisten con ondas primarias normales;
generalmente el tramo distal esofágico es el más
afectado y el comportamiento deglutorio del
EEI puede estar alterado o no.
 Su etiología es desconocida y se
admite que obedece a una
disfunción neurógena primaria;
existe una anomalía en la síntesis
y/o degradación del óxido nítrico,
lo que determinaría una alteración
de la propagación de la
contracción esofágica tras la
deglución que se desencadena y
conduce a la aparición del EDEI.
Antes de establecer el diagnóstico deben excluirse las alteraciones de la motilidad secundarias a
obstrucción, carcinoma o reflujo gastroesofágico
 La manometría convencional o la MAR es
la prueba principal para su diagnóstico
 Las anomalías diagnosticas del EDEI son
la presencia de ondas terciarias
deglutorias (sincrónicas) de gran amplitud
y duración, generalmente, en un
porcentaje superior al 20 % de todas las
degluciones analizadas con ondas
peristálticas presentes
 TRATAMIENTO
 Solo sintomáticos
 Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas de calcio.
 Antidepresivos, ansiolíticos.
 Cirugía?
 La miotomía, incluyendo el EEI, solo debe realizarse en pacientes con sintomatología invalidante, fracaso
del tratamiento médico y estabilidad psicológica, lo que limita extraordinariamente sus indicaciones.
Peristalsis esofágica sintomática
Esófago “en cascanueces”.

 Dolor torácico
 se caracteriza por contracciones peristálticas del esófago con
amplitud maxima mayor que dos SD con respecto a los valores
normales de referencia
 Los criterios manométricos para su diagnóstico son: ondas
peristálticas con una amplitud media superior a los 180 mmHg
en el tercio distal del esófago y de duración mayor de 7,5
segundos
 El tratamiento debe enfocarse en mejorar el GERD
TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
SECUNDARIOS

 Esclerosis sistémica
 CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud,
trastornos motores esofágicos, esclerodactilia y
telangiectasias) 75 % de los pacientes existe
afectación
 esofágica caracterizada por hipotonía del EEI y
disminución de la amplitud de las ondas
deglutorias esofágicas en el esófago recubierto
por músculo liso; estas anomalías favorecen el
reflujo gastroesofágico patológico
 La disfagia puede adoptar
aspectos clínicos de carácter
motor, por aperistalsis y/o
relajación insuficiente del EEI,
si bien en otras ocasiones es de
carácter lógico y progresivo
como consecuencia de una
estenosis por reflujo.
 En la manometría esofágica si hay afectación
esofágica se observa:
– Peristaltismo conservado en el tercio superior del
esófago.
– Disminución de la amplitud de las contracciones
deglutorias o ausencia de respuesta motora en los dos
tercios distales esofágicos, con pérdida de su carácter
peristáltico.
– En ocasiones disminución/ausencia de la presión del
EEI y/o relajación insuficiente.
TRATAMIENTO

 Control del reflujo

 Estenosis- dilatación
 Fundoplicatura
 POEM

 1. Elevación de la mucosa esofágica

 2. Incisión de la mucosa
 3. Creación de un túnel submucoso unos 10-12
cms por encima del EEI hasta 3-4 cms en cavidad
gástrica
 4. Miotomía de ambas capas de fibras musculares
(transversal y longitudinal) de la pared esofágica
extendiéndose hasta el estómago
 5. Hemostasia de vasos visibles
 6. Cierre con clips endoscópicos de la incisión de
la mucosa esofágica
Técnica quirúrgica

 Posición de litotomía con anti-Trendelenburg de 15°.

 El cirujano se sitúa entre las piernas, el primer ayudante, que porta la cámara, en el lado
derecho del paciente, y el segundo ayudante en el lado izquierdo.
Trocares.
 Pilar derecho y membrana
frenoesofágica.
 Miotomía de Heller.
CARDIOMIOTOMIA DE HELLER
TRASTORNOS MOTORES
ESOFÁGICOS
DEL MÚSCULO ESTRIADO
 Fuera de la deglución:
– EES hipertensivo. La presión del EES en
reposo es superior a la normal con dinámica
normal, por lo que suele ser asintomático.
– EES hipotensivo. La presión del EES en
reposo está muy disminuida y, en
ocasiones,ausente. En la mayoría de las
ocasiones se acompaña de hipotonía de los
constrictores faríngeos, en el contexto de una
enfermedad neuromuscular. Como trastorno
motor aislado, no supone “efecto barrera”,
siendo por tanto asintomático.
Durante la deglución:
– Hipotonía de los constrictores faríngeos. En
la deglución, falta la contracción faríngea o, si
existe, es de escasa presión. Suele ser
secundaria a enfermedades neuromusculares o
cirugía cervical previa. Produce “efecto barrera”
ya que al faltar el ordeño de los constrictores
faríngeos, aunque una parte del material
deglutido pasa al esófago por acción de la
gravedad aprovechando la relajación del EES,
otra parte queda retenida en la cámara faríngea
hipotónica, pudiendo pasar a la vía aérea.
– Relajación ineficaz del EES (acalasia
cricofaríngea). Se caracteriza porque, tras
la deglución, el EES no se relaja o lo hace
ineficazmente, condicionando un “efecto
barrera” importante. Aunque ha sido
descrita como un fenómeno aislado de
etiología desconocida (forma idiopática), lo
más habitual es que se asocie a otros
desordenes motores, secundarios todos a
enfermedades neuromusculares o cirugía
previa.
 Asinergia o incoordinación faringoesfinteriana. El
EES se relaja tras la deglución, pero su contracción
postrelajación ocurre de forma precoz, antes de que
finalice la contracción faríngea, con lo que se
produce un “efecto barrera” fugaz al final de cada
contracción faríngea, que no suele tener gran
repercusión clínica y que se ha implicado en la
génesis del divertículo de Zenker.
Su etiología se desconoce, aunque se ha descrito
asociada a patología nerviosa, cirugía previa y al RGE
patológico.
DISFAGIA OROFARÍNGEA

Dificultad para el inicio de la deglución y se caracteriza por aparecer a los pocos segundos de
iniciada esta, con sensación de bloqueo a nivel del cuello, pudiendo acompañarse de tos y
regurgitación líquida explosiva nasal u oral
 Las complicaciones pulmonares (tos posdeglución, crisis asfícticas, infecciones/abscesos
pulmonares, etc.) se relacionan con el paso a las vías aéreas del contenido faríngeo
durante la deglución. La pérdida de peso en los pacientes con DO puede ser intensa por la
dificultad o imposibilidad de alimentarse y, en cierto modo, constituye un índice de la
severidad de la disfagia.
Causas

 Lesion en centro deglutorio cerebral o las

vías nerviosas aferentes o eferentes que
modulan este proceso (nervios craneales
V, VII, IX, X y XII)
 Enfermedades que afecten a la
musculatura estriada
 Disfunción cricofaríngea idiopática
 Diagnóstico Radiología
Video radiología

 Distinguir la DO de otros síntomas, como la sensación de

globo, la xerostomía o la disfagia esofágica.
 Facilitar la identificación de enfermedades sistémicas o
metabólicas.
 Orientar hacia su naturaleza orgánica (disfagia lógica,
progresiva y de corta evolución) o funcional (disfagia
paradójica, intermitente y de larga evolución).
La exploración clínica, que debe incluir el examen de la cavidad
oral, permite identificar:
– Signos de alteraciones estructurales (bocio, adenomegalias,
etc.).
– Evidencia y severidad de lesiones neurológicas.
– Sesiones inflamatorias orofaríngeas.
– Secuelas pulmonares o nutricionales de la disfagia.
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Estudios manométricos
La esofagomanometría permite detectar y cuantificar alteraciones estáticas
(hipertonía/hipotonía del EES) y dinámicas (relajación insuficiente/nula, incoordinación
deglutoria y disminución de la contracción faríngea)
 Tratamiento

 En los casos de DO invalidante y con riesgo de

aspiración pulmonar, debe contemplarse la
alimentación no oral temporalmente mediante
sonda nasogástrica o de forma más permanente
con la gastrostomía.
 modificaciones apropiadas en la dieta (variación
del espesor del alimento), maniobras deglutorias
(deglución supraglótica, maniobra de Mendelshon),
ajustes posturales (inclinación/giros de la cabeza) o
técnicas facilitatorias de la deglución.
Miotomía del cricofaríngeo

– Realizarla en pacientes con intensas manifestaciones clínicas

(disfagia, pérdida de peso, broncoaspiración, etc.).
– Excluir con seguridad otras etiologías: la nasoendoscopia
previa es obligatoria.
– Confirmación mediante cinerradiología y/o manometría del
“efecto barrera”.
– Aceptable estado general del paciente, conseguido tras
reposición hidroelectrolítica, nutrición enteral, antibioticoterapia,
etc., si es necesario.
– En los pacientes con enfermedades neuromusculares son
factores pronósticos de mejoría tras la miotomía: deglución
voluntaria conservada, adecuada movilidad de la lengua,
fonación normal y ausencia de disartria.