Salvador Durán-Sindreu

Manual de
ENDODONCIA
LA GUÍA DEFINITIVA
Manual de ENDODONCIA

Coordinador
Fernando Salvador Durán-Sindreu
Autores
Ana María Arias Paniagua
Rafael Cisneros Cabello
Nuria Isabel Escribano Mediavilla
Leopoldo Forner Navarro
Marc Garcia Font
Jesús Mena Álvarez
Montse Mercadé Bellido
Juan José Segura Egea

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ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. EMBRIOLOGÍA E
HISTOFISIOLOGÍA DEL
COMPLEJO DENTINOPULPAR.......
Introducción.............................................................................
Desarrollo embrionario del diente
y del periodonto ..................................................................
Odontogénesis.............................................................................
Formación del periodonto.......................................................
Histofisiología del complejo dentinopulpar ........
La dentina ....................................................................................
La pulpa dental...........................................................................
Histofisiología de los tejidos perirradiculares ......
El cemento .................................................................................. 12
El ligamento periodontal ......................................................... 13
El hueso alveolar......................................................................... 13
Las células madre pulpares y periapicales ........
Células madre de origen dental ........................................... 14
2. ETIOPATOGENIA DE LA PULPITIS
Y LA PERIODONTITIS APICAL.........
Introducción............................................................................. 17
Factores etiológicos............................................................. 18
Agresión bacteriana: la infección endodóntica................. 18
Traumatismos: inflamación pulpar
y periapical aséptica.................................................................. 21
Reacción inflamatoria pulpar y periapical........... 22
Respuesta inmunitaria innata pulpoperiapical:
inflamación aguda...................................................................... 22
Inflamación crónica pulpoperiapical.................................... 28
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. Prefacio IX
Los neuropéptidos en la inflamación
pulpoperiapical .................................................................... 29
1 Reabsorción ósea en la inflamación
periapical................................................................................... 31
1
1
3. PATOLOGÍA PULPAR................................... 33
2 Introducción a la patología endodóntica............ 33
4 Pulpitis: patología pulpar inflamatoria..................... 34
4 Clasificación de la patología pulpar según la
Asociación Americana de Endodoncistas (AAE).............. 34
4
Clasificación de la patología pulpar según Wolters
6 y cols. (2017)............................................................................... 35
12 Pulpitis reversible.................................................................... 36
Etiología y patogenia.................................................................. 36
Clínica y diagnóstico.................................................................. 37
Tratamiento................................................................................... 38
14 Pulpitis irreversible sintomática...................................... 38
Etiología y patogenia.................................................................. 38
Clínica y diagnóstico.................................................................. 39
Tratamiento................................................................................... 40
17
Tratamiento de urgencia.......................................................... 40
Pulpitis irreversible asintomática.................................. 41
Etiología y patogenia.................................................................. 41
Clínica y diagnóstico.................................................................. 42
Tratamiento................................................................................... 43
Necrosis pulpar...................................................................... 43
Etiopatogenia............................................................................... 43
Clínica y diagnóstico.................................................................. 44
Tratamiento................................................................................... 45
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 X MANUAL DE ENDODONCIA

4. PATOLOGÍA PERIAPICAL....................... 47 Diagnóstico diferencial...................................................... 71

Introducción a la patología periapical Variantes anatómicas................................................................ 71

inflamatoria............................................................................... 47
Patología no inflamatoria.......................................................... 72
Clasificación de la patología periapical
Diagnóstico de la evolución del tratamiento .... 72
inflamatoria............................................................................... 48

Periodontitis apical sintomática ................................. 49

6. DIENTE FISURADO......................................... 73
Periodontitis apical sintomática traumática ...................... 49

Periodontitis apical sintomática endodóntica .................. 51 Concepto.................................................................................. 73

Absceso apical agudo............................................................... 52 Frecuencia................................................................................ 73

Tratamiento del absceso apical agudo................................ 55 Etiología...................................................................................... 74

Periodontitis apical asintomática .............................. 56

Manifestaciones clínicas.................................................. 75

Etiopatogenia............................................................................... 56 Métodos diagnósticos ...................................................... 75

Histopatología.............................................................................. 57 Historia clínica............................................................................. 75

Clínica y diagnóstico.................................................................. 58 Examen visual.............................................................................. 75

Tratamiento................................................................................... 60 Examen clínico............................................................................ 76

Osteítis condensante ........................................................ 61

Examen radiográfico.................................................................. 78

Etiopatogenia............................................................................... 61 Otras intervenciones con fines diagnósticos..................... 78

Clínica............................................................................................. 61 Clasificación ........................................................................... 78

Tratamiento................................................................................... 62 Líneas de fisura....................................................................... 80

Reparación periapical ..................................................... 62

Cúspide fisurada o fracturada ................................... 80

Diagnóstico................................................................................... 80

5. DIAGNÓSTICO Tratamiento................................................................................... 81

PULPOPERIAPICAL........................................ 65 Diente fisurado........................................................................ 81

Introducción............................................................................. 65 Diagnóstico................................................................................... 81

Anamnesis................................................................................. 66 Tratamiento................................................................................... 81

Exploración clínica básica ............................................ 66 Diente partido......................................................................... 82

Extraoral......................................................................................... 66 Diagnóstico................................................................................... 82

Intraoral.......................................................................................... 66 Tratamiento................................................................................... 82

Métodos diagnósticos....................................................... 67 Pronóstico ................................................................................. 83

El diagnóstico de la vitalidad pulpar.................................... 67

Técnicas diagnósticas radiológicas....................................... 69

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7. FRACTURAS RADICULARES
VERTICALES............................................................ 85
Introducción............................................................................. 85
Características clínicas..................................................... 85
Prevalencia................................................................................... 85
Sintomatología............................................................................. 85
Sondaje.......................................................................................... 86
Fístula............................................................................................. 87
Doble fístula................................................................................. 88
Aspectos radiológicos....................................................... 89
Ensanchamiento del espacio periodontal.......................... 89
Halo radiolúcido.......................................................................... 90
Defectos óseos escalonados................................................... 90
Pérdidas óseas horizontales aisladas................................... 90
Perdida ósea inexplicable en furca...................................... 91
Pérdida de hueso en forma de V.......................................... 91
El uso de la tomografía computarizada
en la detección de FRV............................................................ 92
Tratamiento............................................................................... 92
Prevención................................................................................. 93
8. CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE EL DOLOR
NO ODONTOGÉNICO............................ 95
Introducción............................................................................. 95
Dolor temporomandibular
(muscular y articular)........................................................ 95
TTM musculares......................................................................... 96
Dolor articular.............................................................................. 100
Dolor neuropático................................................................ 102
Neuralgia del trigémino............................................................ 102
Síndrome de boca ardiente ................................................... 103
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. Prefacio XI
Dolor neurovascular............................................................ 103
Migraña.......................................................................................... 104
Cefalea tensional......................................................................... 104
Cefalea en racimos.................................................................... 104
Hemicrania paroxística............................................................. 104
9. REABSORCIONES DENTALES.......... 105
Introducción............................................................................. 105
Reabsorciones internas..................................................... 106
Tratamiento................................................................................... 106
Reabsorciones externas.................................................... 107
Reabsorción externa superficial............................................ 108
Reabsorción externa inflamatoria.......................................... 108
Reabsorción externa cervical invasiva ............................... 109
Reabsorción externa por sustitución o reemplazo.......... 109
10. MICROBIOLOGÍA
ENDODÓNTICA............................................. 113
Introducción............................................................................. 113
Invasión bacteriana de la pulpa dental................ 113
Determinantes de la microbiología
endodóntica .......................................................................... 116
La biopelícula del complejo dentinopulpar........................ 116
Microambiente pulpar y biopelícula ................................... 118
Interacciones bacterianas en la biopelícula...................... 119
Métodos de identificación microbiana ................. 120
Tipos de infecciones endodónticas ........................ 121
Infección pulpar inicial: microbiota de la pulpitis
irreversible.................................................................................... 121
Infección endodóntica primaria: microbiota
de la necrosis pulpar................................................................. 122
Infección endodóntica secundaria ...................................... 124
Infección endodóntica persistente ...................................... 124
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 XII MANUAL DE ENDODONCIA

Infección extraradicular .......................................................... 124 Aperturas camerales.......................................................... 141

Resistencia bacteriana Planificación de la cavidad de acceso en dientes

frente a los antibióticos..................................................... 125 anterosuperiores......................................................................... 142

Biopelícula y resistencia a los antibióticos ........................ 125
Resistencia a los antibióticos en el microbioma
endodóntico................................................................................. 125
Planificación de la cavidad de acceso de premolares
superiores (PMS)........................................................................ 145
Planificación de la cavidad de acceso de molares
superiores (MS).......................................................................... 147

Planificación de la cavidad de acceso en dientes

11. MEDICINA ENDODÓNTICA........... 127 anteroinferiores........................................................................... 149
Introducción a la medicina endodóntica .......... 127 Planificación de la cavidad de acceso de premolares
inferiores (PMI)........................................................................... 151
Las teorías de la infección focal
y localización electiva................................................................ 127 Planificación de la cavidad de acceso de molares
inferiores (MI).............................................................................. 152
Nuevos estudios epidemiológicos:
medicina endodóntica.............................................................. 127 Aperturas camerales en situaciones de anatomía
comprometida............................................................................. 154
Asociación y causalidad en medicina
endodóntica............................................................................ 128

Mecanismos por los cuales la inflamación 13. DETERMINACIÓN DE LA

periapical puede relacionarse con la salud
sistémica..................................................................................... 130
LONGITUD DE TRABAJO.................... 155
Propagación de bacterias endodónticas Introducción y anatomía apical................................. 155
a otros tejidos y órganos.......................................................... 131
Métodos para la determinación
Liberación local de moléculas reguladoras de la longitud de trabajo................................................ 159
al torrente sanguíneo................................................................ 132

Factores etiológicos compartidos por la patología 14. CONFORMACIÓN

endodóntica y sistémica........................................................... 132
DEL SISTEMA DE CONDUCTOS
Factores sistémicos que pueden afectar
a la pulpa y al tejido periapical................................. 133
RADICULARES.................................................. 163
Patologías sistémicas asociadas Introducción: principios generales de limpieza
con la patología endodóntica ................................... 134 y conformación .................................................................... 163

Diabetes mellitus........................................................................ 134 Evolución de los instrumentos y las técnicas

de conformación de conductos radiculares...... 164
Enfermedad cardiovascular.................................................... 135
Instrumentos tradicionales de acero.................................... 164
Hábito tabáquico........................................................................ 137
Instrumentos de NiTi ............................................................... 169

Procedimiento clínico para la conformación

12. ANATOMÍA RADICULAR Y de conductos radiculares............................................... 174
APERTURAS CAMERALES.................. 139 Análisis de la anatomía específica del caso...................... 175
Anatomía radicular.............................................................. 139 Exploración del conducto radicular...................................... 175
Sistemas de clasificación de la anatomía radicular........ 140 Conformación del tercio coronal .......................................... 176

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Permeabilización del conducto radicular
y determinación de la longitud de trabajo......................... 177
Conformación de los tercios apical y medio...................... 177
Calibrado apical................................................................... 178
15. IRRIGACIÓN Y MEDICACIÓN
INTRACONDUCTO..................................... 181
Introducción............................................................................. 181
Soluciones irrigantes........................................................... 182
Hipoclorito de sodio (NaOCl).................................................. 182
Soluciones quelantes................................................................ 183
Clorhexidina.................................................................................. 183
Técnicas de dispensación del irrigante.................. 184
Presión positiva........................................................................... 184
Activación de la irrigación ...................................................... 184
Protocolo de irrigación recomendado .................. 186
Medicación intraconducto............................................. 187
Tipos de medicamentos intraconducto................. 187
Fenólicos....................................................................................... 187
Hidróxido de calcio.................................................................... 188
Clorhexidina.................................................................................. 189
Uso de la medicación intraconducto..................... 189
16. OBTURACIÓN DEL SISTEMA
DE CONDUCTOS......................................... 191
Principios biológicos de la obturación
radicular..................................................................................... 191
Características de la calidad del sellado
del espacio radicular......................................................... 192
Materiales para la obturación de conductos.... 192
Material de núcleo..................................................................... 192
Cemento sellador........................................................................ 193
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. Prefacio XIII
Técnicas para la obturación de conductos
radiculares................................................................................. 194
Descripción de las técnicas más habituales..................... 195
Técnica del cono único o adaptado..................................... 196
Técnica de la onda continua.................................................. 198
Técnica de la gutapercha transportada
con un vástago............................................................................ 199
Técnicas inyectables.................................................................. 201
Técnicas termomecánicas....................................................... 202
17. MATERIALES BIOCERÁMICOS
EN ENDODONCIA...................................... 205
Concepto y clasificación................................................. 205
Clasificación................................................................................. 205
Caracterización y propiedades
de los materiales usados en endodoncia........... 206
Materiales biocerámicos en el tratamiento
vital pulpar ............................................................................... 207
Materiales biocerámicos empleados.................................... 207
Recubrimiento pulpar con materiales biocerámicos...... 207
Pulpotomía cameral................................................................... 208
Materiales biocerámicos en los procedimientos
endodónticos regenerativos ........................................ 208
Materiales biocerámicos empleados.................................... 208
Procedimiento clínico .............................................................. 209
Materiales biocerámicos en la obturación
de conductos radiculares ............................................. 209
Materiales biocerámicos empleados.................................... 209
Procedimiento clínico................................................................ 210
Materiales biocerámicos indicados en otros
tratamientos endodónticos ........................................... 210
Materiales biocerámicos en el manejo de las
complicaciones endodónticas y otras indicaciones........ 210
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 XIV MANUAL DE ENDODONCIA

18. ANESTESIA EN ENDODONCIA... 213 20. TRATAMIENTO ENDODÓNTICO

Farmacología de los anestésicos locales............. 213
DE URGENCIA................................................. 233
Estructura molecular................................................................. 213 Definición................................................................................... 233

aMecanismo y lugar de acción Importancia y prevalencia.............................................. 233

de los anestésicos locales....................................................... 214 Objetivo del tratamiento endodóntico de
Propiedades generales de los anestésicos locales.......... 216 urgencia..................................................................................... 234

Anestésicos locales más empleados en Diagnóstico.............................................................................. 234

endodoncia............................................................................. 216 Urgencias pretratamiento................................................ 234
Lidocaína....................................................................................... 216 Pulpitis irreversible sintomática............................................. 234
Articaína........................................................................................ 217 Pulpitis irreversible sintomática con periodontitis
Mepivacaína................................................................................. 217 apical sintomática...................................................................... 234

Bupivacaína................................................................................. 217 Necrosis pulpar........................................................................... 235

Selección del anestésico local: eficacia Absceso periapical agudo....................................................... 235

anestésica y fracaso anestésico................................. 218 Urgencias entre citas.......................................................... 235
Manejo del fracaso anestésico en endodoncia................ 219 Periodontitis apical sintomática secundaria
al tratamiento............................................................................... 236

19. MEDICACIÓN SISTÉMICA Remoción incompleta de la pulpa........................................ 236

EN EL TRATAMIENTO Reagudización de una periodontitis
ENDODÓNTICO............................................ 221 apical asintomática.................................................................... 236

Absceso periapical recurrente............................................... 237

Antibioterapia en endodoncia.................................... 221
¿Cómo se pueden prevenir estas urgencias?.................... 237
Principios de antibioterapia sistémica................................. 221
Urgencias posobturación................................................ 237
Antibióticos de elección en las infecciones
endodónticas. Dosificación Fenómeno multifactorial................................................... 237
y duración del tratamiento...................................................... 225

Indicaciones de antibióticos sistémicos

en endodoncia............................................................................ 226 21. RESTAURACIÓN DEL DIENTE
Indicaciones de profilaxis antibiótica en endodoncia..... 227
ENDODONCIADO...................................... 239
Analgésicos y antiinflamatorios Importancia de la restauración del diente
en endodoncia...................................................................... 228 endodonciado en el éxito del tratamiento.......... 239

Concepto, clasificación y mecanismo de acción cambios que sufre el diente endodonciado...... 239
de los fármacos analgésicos y antiinflamatorios.............. 228
Composición química............................................................... 239
Principios básicos para el uso de analgésicos
Propiedades físicas.................................................................... 240
y antiinflamatorios en endodoncia........................................ 229
Resistencia mecánica y deflexión cuspídea...................... 240
Indicaciones, dosificación y efectos adversos de
los analgésicos y antiinflamatorios en endodoncia......... 230 Menor sensibilidad frente a la carga oclusal..................... 241

Estética.......................................................................................... 241

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Objetivos del tratamiento restaurador..................... 241
Criterios para la selección del tratamiento
restaurador................................................................................ 241
Cantidad y calidad del tejido dental remanente.............. 241
Requerimientos funcionales................................................... 242
Requerimientos estéticos......................................................... 242
Estado periodontal..................................................................... 242
Edad del paciente...................................................................... 242
Otros factores............................................................................... 242
Elección del tratamiento restaurador....................... 243
Restauración con endocorona (endocrown).... 245
Definición...................................................................................... 245
Indicaciones................................................................................. 245
Ventajas......................................................................................... 245
Características del tallado........................................................ 245
Material de elección.................................................................. 247
Restauración con postes intrarradiculares............ 247
Indicaciones................................................................................. 247
Material de elección.................................................................. 247
Procedimiento restaurador...................................................... 247
22. ENDODONCIA
REGENERATIVA............................................... 251
Introducción............................................................................. 251
Técnica de revascularización pulpar
en dientes inmaduros........................................................ 253
Selección del caso..................................................................... 254
Técnica clínica............................................................................. 254
Éxito clínico y radiográfico....................................................... 256
Técnica de revascularización pulpar
en dientes maduros............................................................ 256
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. Prefacio XV
23. APICOGÉNESIS Y
APICOFORMACIÓN................................ 259
Apicogénesis........................................................................... 259
Recubrimiento pulpar indirecto............................................. 259
Recubrimiento pulpar directo
y pulpotomía................................................................................ 261
Materiales para el recubrimiento pulpar............................. 262
Apicoformación..................................................................... 262
24. TERAPIA PULPAR VITAL
Y MANEJO DE LESIONES
PROFUNDAS DE CARIES..................... 267
Introducción............................................................................. 267
Cambio de paradigma: de la eliminación
completa del tejido cariado a la eliminación
selectiva...................................................................................... 268
Eliminación selectiva del tejido cariado.............................. 269
Lesiones de caries superficial y media................................ 270
Lesiones de caries profunda y muy profunda.................. 270
Concepto de Terapia pulpar vital.............................. 270
Fundamentos biológicos de la terapia
pulpar vital................................................................................ 271
Técnicas de terapia pulpar vital.................................. 273
Biomateriales utilizados en la terapia pulpar vital........... 273
Recubrimiento pulpar indirecto............................................. 273
Recubrimiento pulpar directo................................................ 275
Pulpotomía.................................................................................... 276
Criterios de éxito de la terapia pulpar vital......................... 281
25. PRONÓSTICO
EN ENDODONCIA...................................... 283
Introducción............................................................................. 283
Éxito y fracaso en endodoncia............................................... 283
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 XVI MANUAL DE ENDODONCIA
Pronóstico.................................................................................. 286
Pronóstico en el tratamiento de conductos....................... 286
Pronóstico en el retratamiento de conductos................... 287
Pronóstico en cirugía apical.................................................... 288
Pronóstico en el reimplante intencional.............................. 290
Pronóstico en terapia pulpar vital
en dientes permanentes ......................................................... 291
26. MAGNIFICACIÓN
EN ENDODONCIA...................................... 293
Introducción a la magnificación................................ 293
Lupas o lentes de aumento........................................... 293
Microscopio.............................................................................. 294
Características del microscopio............................................. 294
Colocación del operador con el microscopio.................... 295
Desventajas del microscopio.................................................. 295
Aplicaciones clínicas del microscopio................................. 295
Documentación con microscopio
estereoscópico....................................................................... 300
27. ACCIDENTES Y
COMPLICACIONES
EN ENDODONCIA...................................... 303
Introducción y prevención.............................................. 303
Clasificación de los accidentes y complicaciones
en endodoncia............................................................................ 303
Complicaciones relacionadas con la anestesia
local y antes de la apertura cameral..................... 304
Fracaso de la anestesia en un diente con inflamación
aguda............................................................................................. 304
Fracaso de la anestesia por infiltración............................... 304
Fracaso de la anestesia troncular......................................... 304
Inyección de hipoclorito de sodio
en lugar de anestesia................................................................ 304
Alergia al látex............................................................................. 304
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Complicaciones durante la fase de apertura... 304
Debidas al uso incorrecto del instrumental rotatorio
(fresas)........................................................................................... 304
Debidas al diseño incorrecto
de la cavidad de acceso.......................................................... 305
Perforaciones durante el tratamiento................................... 305
Complicaciones durante la preparación
biomecánica........................................................................... 307
Aspiración de materiales o irrigantes durante el
tratamiento.................................................................................... 307
Separación de limas en el conducto................................... 308
Formación de escalones y bloqueo del conducto........... 309
Impulsión de sustancias al periápice y accidente
por derrame o extrusión de hipoclorito de sodio............. 310
Sobreinstrumentación............................................................... 311
Complicaciones durante la fase
de obturación......................................................................... 311
Sobreextensión y sobreobturación........................................ 311
Subextensión............................................................................... 311
Fractura del espaciador........................................................... 311
Estallido radicular....................................................................... 311
Complicaciones detectadas
después de la obturación.............................................. 312
Conductos no tratados.............................................................. 312
Dolor posoperatorio.................................................................... 313
28. RETRATAMIENTO
ORTÓGRADO................................................... 315
Introducción............................................................................. 315
Definición................................................................................... 316
Indicaciones del retratamiento.................................... 316
Retratamiento por fracaso endodóntico.............................. 316
Retratamiento sin patología.................................................... 317
Planificación del retratamiento..................................... 318
Diagnóstico previo...................................................................... 318
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Viabilidad del diente.................................................................. 318
Técnica de retratamiento................................................. 319
Eliminación de restauraciones previas................................ 319
Eliminación del material de obturación............................... 320
Corrección de problemas iatrogénicos................................ 324
Conformación y limpieza.......................................................... 327
Obturación.................................................................................... 327
Pronóstico del retratamiento ........................................ 327
29. CIRUGÍA APICAL.......................................... 329
Introducción............................................................................. 329
Indicaciones para la cirugía endodóntica.......................... 330
Contraindicaciones para la microcirugía endodóntica ... 330
Etapas de la cirugía endodóntica ........................... 330
Consideraciones preoperatorias............................................ 330
Diseño del colgajo en cirugía endodóntica........................ 331
Hemostasia............................................................................... 332
Gasas quirúrgicas y adrenalina............................................. 332
Productos a base de celulosa, a base de colágeno
y a base de gelatina absorbible............................................. 332
Sulfato férrico............................................................................... 332
Sulfato cálcico............................................................................. 332
Cloruro de aluminio................................................................... 332
Evaluación de los agentes hemostáticos............................ 333
Resección radicular............................................................ 334
Retropreparación ................................................................. 335
Materiales para la obturación a retro................................... 336
Cirugía endodóntica frente al retratamiento...... 337
Cirugía endodóntica guiada........................................ 338
Terapia fotodinámica......................................................... 339
Reimplante intencional..................................................... 339
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. Prefacio XVII
30. TRAUMATOLOGÍA DENTARIA...... 341
Introducción............................................................................. 341
Clasificación y descripción
de los traumatismos dentarios..................................... 342
Diagnóstico de los traumatismos dentarios......... 344
Síntomas y signos clínicos
de los traumatismos dentarios..................................... 346
Tratamiento de los traumatismos dentarios
en los dientes temporales............................................... 348
Tratamiento de los traumatismos dentarios
en los dientes permanentes.......................................... 349
Tratamiento específico
del diente avulsionado..................................................... 350
Seguimiento de los traumatismos dentarios....... 351
Indicaciones y tiempos de ferulización ................. 351
Complicaciones de los traumatismos
dentarios.................................................................................... 352
31. LESIONES ENDODÓNTICAS-
PERIODONTALES........................................... 353
Introducción............................................................................. 353
Relaciones anatómicas.................................................... 355
Túbulos dentinarios expuestos............................................... 355
Pequeños portales de salida................................................... 355
Foramen apical........................................................................... 356
Enfermedades endodónticas con
manifestaciones periodontales.................................... 358
Enfermedades periodontales
con manifestaciones pulpares..................................... 360
Clasificación de las enfermedades
endodónticas-periodontales......................................... 361
Lesión endodóntica primaria.................................................. 361
Lesión endodóntica primaria
con compromiso periodontal secundario........................... 362
Lesión periodontal primaria..................................................... 363
21/9/22 8:59
XVIII MANUAL DE ENDODONCIA

Lesión periodontal primaria con afectación pulpar

secundaria.................................................................................... 365

Lesión endodóntica-periodontal combinada

(verdadera)................................................................................... 366

Comentarios finales................................................................... 367

32. MANEJO DE
PERFORACIONES......................................... 369
Introducción............................................................................. 369

Factores de riesgo................................................................ 369

Diagnóstico.............................................................................. 370

Examen clínico............................................................................ 370

Examen radiográfico.................................................................. 370

Clasificación, pronóstico y prevención.................... 371

Tratamiento............................................................................... 372

Abordaje no quirúrgico............................................................. 372

Materiales para el sellado de perforaciones...... 378

Hidróxido de calcio.................................................................... 378

Biocerámicos reparadores....................................................... 378

ÍNDICE ANALÍTICO.............................................. 381

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 33

CAPÍTULO 3

PATOLOGÍA PULPAR
Juan José Segura Egea, Jenifer Martín González, Paloma Montero Miralles,
Isabel Crespo Gallardo

Objetivos

✔ Describir los criterios utilizados por la AAE para clasificar la patología pulpar.
✔ Describir los criterios de Wolters y cols. para clasificar la patología pulpar.
✔ Explicar las diferencias de planteamientos terapéuticos entre ambas clasificaciones.
✔ Detallar los mecanismos etiopatogénicos de la pulpitis.
✔ Enumerar los distintos tipos de pulpitis y las características clínicas de cada uno de ellos.
✔ Detallar los mecanismos de dolor pulpar que intervienen en la pulpitis irreversible asintomática.
✔ Explicar las diferentes formas clínicas que puede presentar la pulpitis irreversible asintomática.
✔ Describir el tratamiento indicado en cada tipo de pulpitis.
✔ Explicar la etiopatogenia de la necrosis pulpar.

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA cuando están presentes determinados estímulos (térmicos, tác-

ENDODÓNTICA
La pulpa dental y los tejidos periapicales pueden sufrir altera-
ciones funcionales (sin modificaciones morfológicas aparentes)
u orgánicas, en cuyo caso se observan cambios morfológicos
histopatológicos.
La hipersensibilidad dentinaria primaria es el ejemplo de al-
teración funcional del complejo dentinopulpar. Sin que la pulpa
dental muestre cambios inflamatorios, degenerativos ni necró-
ticos, el paciente siente dolor exagerado en el diente afectado
tiles, osmóticos, químicos o evaporatorios), de forma que se debe
plantear un diagnóstico diferencial con la pulpitis reversible.
Por su parte, las alteraciones orgánicas de la pulpa dental
pueden ser de naturaleza inflamatoria (pulpitis), degenerativa
(pulposis) y necrótica (necrosis pulpar). Dado que las degenera-
ciones pulpares (degeneración cálcica o degeneración fibrosa)
no tienen repercusión clínica, en este capítulo solo se abordarán
las alteraciones orgánicas pulpares de origen inflamatorio (pul-
pitis), y la necrosis pulpar que, junto con la periodontitis apical,
constituyen la patología endodóntica.

03_patologia_pulpar.indd 33 21/9/22 8:27

 34 MANUAL DE ENDODONCIA

PULPITIS: PATOLOGÍA PULPAR la correlación entre los hallazgos clínicos y la histopatología de la

INFLAMATORIA pulpa muestran resultados contradictorios 1-4.

La patología pulpar inflamatoria, la pulpitis, es la manifestación CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA

clínica del proceso inflamatorio que se desarrolla en el tejido
pulpar. Como en otras áreas de la medicina, tradicionalmente
se ha hablado de “pulpitis aguda”, cuando el paciente presenta
signos y síntomas que evidencian inflamación pulpar aguda,
especialmente dolor intenso, y “pulpitis crónica”, cuando el pa-
ciente no sufre dolor importante y la exploración clínica sugiere
que la inflamación es crónica. Sin embargo, los estudios sobre
PULPAR SEGÚN LA ASOCIACIÓN
AMERICANA DE ENDODONCIA (AAE)
La Asociación Americana de Endodoncia (AAE) 5,6 clasificó
la patología pulpar en función de unos criterios clínicos (sin-
tomática/asintomática) y terapéuticos (reversible/irreversible)
(tabla 3.1). Esta clasificación se ha venido siguiendo en todo
el mundo desde hace dos décadas. El diagnóstico de pulpitis

TABLA 3.1. Clasificación de la patología pulpar según la AAE (2009) 5,6.

AAE Pulpitis reversible
Signos y síntomas que
sugieren que la inflamación
Definición se resolverá tras el
tratamiento y la pulpa
volverá a su estado normal
Nunca espontáneo. Agudo,
breve, provocado por
Dolor
estímulos, cesa cuando
desaparece el estímulo
Respuesta positiva y
Test pulpares aumentada. Dolor agudo al
frío, calor
Normal, o caries,
Inspección restauración, fractura,
atrición, abrasión
Palpación Normal, no hay dolor
Percusión Negativa, no hay dolor
Movilidad Normal
Tejidos blandos Normales
Normal o caries o
Radiología
restauraciones
Tratamiento Terapia pulpar vital
Pulpitis irreversible
Sintomática
Signos y síntomas que
sugieren que la inflamación
no se resolverá y será
necesario el tratamiento de
conductos
Dolor espontáneo, intenso,
continuo, irradiado,
de larga duración, o
provocado por estímulos
que persiste tras la retirada
del estímulo
Respuesta positiva, muy
aumentada y mantenida.
Dolor agudo al frío, calor
Normal, o caries,
restauración, fractura,
atrición, abrasión
Normal, no hay dolor
Negativa, puede haber
dolor si ya hay afectación
periapical
Normal
Normales
Normal, caries,
restauraciones, o
leve ensanchamiento
periodontal
Tratamiento de conductos
Asintomática
Signos y síntomas que
sugieren que la inflamación
no se resolverá y será
necesario el tratamiento de
conductos
Ausente, nunca
espontáneo. Puede
haber dolor leve, sordo,
provocado por la
masticación
Respuesta disminuida al
frío, calor
Normal, o caries, pólipo
pulpar, restauración,
fractura, atrición, abrasión
Normal, no hay dolor
Negativa, no hay dolor
Normal
Normales
Normal, caries,
restauraciones, o
leve ensanchamiento
periodontal
Tratamiento de conductos
Necrosis pulpar
Signos y síntomas que
sugieren que la pulpa ha
muerto y será necesario
el tratamiento de
conductos
Ausente
Respuesta negativa
Normal, o caries,
restauración, fractura,
cambio de color
(oscurecimiento)
Normal, no hay dolor
Negativa, puede haber
dolor si ya hay afectación
periapical
Normal
Normal
Normal, caries,
restauraciones, o
leve ensanchamiento
periodontal
Tratamiento de conductos

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reversible implica, según la AAE, que no es necesario el trata-
miento de conductos, mientras que el de pulpitis irreversible
indica la necesidad de tratamiento de conductos para curar el
proceso inflamatorio pulpar.
El diagnóstico clínico de pulpitis reversible se realizaría bajo el
supuesto de que la pulpa puede recuperarse tras la eliminación
del agente agresor responsable de la reacción inflamatoria. Por
el contrario, si las posibilidades de recuperación del tejido pulpar
dañado después de la eliminación del agente agresor son bajas,
la pulpa se consideraría irreversiblemente dañada 7.
En realidad, la clasificación de la AAE se basa en una apre-
ciación muy subjetiva de las posibilidades de reparación del te-
jido pulpar, y sin base cierta en hallazgos histológicos, dado que
no pueden realizarse estudios que correlacionen la histología
pulpar con sus posibilidades de supervivencia después de la
terapia vital pulpar (por ejemplo, tras un recubrimiento pulpar).
De hecho, todos los estudios en los que la pulpitis se divide en
reversible e irreversible por medio de imágenes histológicas
son cuestionables. Los estudios histológicos demuestran que
la inflamación pulpar se desarrolla de forma poco predecible y
con sintomatología no concluyente, por lo que también es muy
dudosa la clasificación de la pulpitis en reversible o irreversible
según su presentación clínica, debido a la falta de herramientas
diagnósticas adecuadas 2,8. En consecuencia, los términos “re-
versible” e “irreversible” no están bien fundados. Se puede con-
cluir que la clasificación de la AAE es demasiado simple, pues
el grado de afectación pulpar no se correlaciona bien con la sin-
tomatología del paciente y la decisión sobre la irreversibilidad o
no del estado pulpar puede llevar a errores y a sobretratamiento
endodóntico 9. De hecho, la clasificación de la AAE está enfo-
cada a determinar si hay que hacer o no un tratamiento de con-
ductos, criterio muy agresivo, contrario a la odontología mínima-
mente invasiva y a las terapias pulpares vitales. Por otra parte,
hay evidencia de éxito de tratamientos conservadores, como lo
son las técnicas de terapia pulpar vital (recubrimiento pulpar,
pulpotomía), en casos de pacientes que presentaban dolor es-
pontáneo y signos y síntomas de pulpitis irreversible 2,10,11.
La odontología mínimamente invasiva
ha modificado por completo el enfoque
terapéutico de las pulpitis 12.
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Capítulo 3. Patología pulpar 35
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA
PULPAR SEGÚN WOLTERS Y COLS. (2017)
Los inconvenientes de la clasificación de la AAE han llevado a
que se proponga una nueva clasificación de las pulpitis (Wolters
y cols. 2017) 13 (tabla 3.2). Esta clasificación se basa en los prin-
cipios de la odontología mínimamente invasiva y trata de valorar
el grado de la inflamación pulpar a través de:
1. Las características del dolor del paciente, teniendo en cuenta
que un dolor espontáneo no siempre implica irreversibilidad
e indicación de tratamiento de conductos.
2. La respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar (frío o ca-
lor), asumiendo que una respuesta exagerada y mantenida
no implica siempre la necesidad de realizar tratamiento de
conductos.
3. La respuesta a la percusión, que explora la presencia de pa-
tología periapical.
Estos tres criterios sirven de base para valorar el grado de
inflamación pulpar (inicial, leve, moderada o grave) y llevan a
proponer la opción terapéutica correspondiente, considerando
preferentemente las opciones de terapia pulpar vital 14. Las pul-
pitis inicial y leve se corresponderían con la pulpitis reversible de
la clasificación de la AAE, mientras que las pulpitis moderada y
grave lo harían con la irreversible. Sin embargo, el enfoque tera-
péutico propuesto en esta clasificación es mucho más conser-
vador y mínimamente invasivo 12. Mientras que la clasificación
de la AAE indica tratamiento de conductos (pulpectomía) para
todos los casos en los que el paciente presenta dolor espon-
táneo (pulpitis irreversible), la clasificación de Wolters y cols. 13
considera la posibilidad de realizar en estos casos tratamien-
tos más conservadores, como la pulpotomía parcial o total 15
(fig. 3.1).
A continuación, se describen la etiopatogenia, la clínica, el
diagnóstico y el tratamiento de las pulpitis en base a una cla-
sificación que tiene en cuenta las dos anteriores. Sin embargo,
y a la vista de los resultados de los estudios clínicos 2,10,11,16, el
término “irreversible” no puede seguir entendiéndose en el sen-
tido que la AAE lo utiliza, como indicativo de necesidad de trata-
miento de conductos 5. Por el contrario, la utilización de los tér-
minos “reversible” e “irreversible” que se hace a continuación
se refiere a la necesidad o no de acceder, mediante apertura de
cámara, al tejido pulpar para su tratamiento in situ.
21/9/22 8:27
 36 MANUAL DE ENDODONCIA

TABLA 3.2. Clasificación de la patología pulpar según Wolters y cols. 13.

Parámetro Pulpitis inicial Pulpitis leve Pulpitis moderada Pulpitis grave

Inflamación local Amplia inflamación Extensa inflamación local de la pulpa
Estado Inflamación
limitada a la pulpa local limitada a la pulpa coronal que posiblemente se extiende
pulpar inicial
coronal coronal a la pulpa de los conductos radiculares

Dolor sordo espontáneo

Dolor que puede ser más o Dolor espontáneo intenso, punzante,
Ausente Posible
espontáneo menos suprimido con agudo o sordo, que empeora en decúbito
analgésicos

Dolor a la Generalmente ausente, Generalmente ausente, El diente es sensible al tacto

Ausente
percusión aunque posible aunque posible y a la percusión
Respuesta al Respuesta al frío, al calor Síntomas claros:
Test de
frío aumentada y al dulce aumentada y respuesta al frío fuerte, Reacción de dolor clara al calor
sensibilidad
pero no prolongada (puede durar intensa y prolongada, y a los estímulos fríos
pulpar
prolongada hasta 20 s y luego cede) que puede durar minutos
Terapia pulpar Terapia pulpar vital o tratamiento de
Tratamiento Terapia pulpar vital Terapia pulpar vital
vital conductos
1. Pulpotomía coronal: si no hay sangrado
prolongado de los muñones pulpares en
los orificios de los conductos.
2. Pulpotomía superficial radicular: si al-
1. Recubrimiento pulpar
gún muñón pulpar sangra tras lavarlo
indirecto 1. Pulpotomía coronal
Técnica Recubrimiento con 2 ml de NaOCl al 2,5 %. Se extrae
2. Recubrimiento pul- 2. Pulpotomía parcial
operatoria pulpar indirecto el tejido inflamado del conducto radicular
par directo si fuese 3. Pulpotomía completa
hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si
necesario
cesa el sangrado, se obtura con gutaper-
cha y sellador hasta el tejido pulpar vital.
3. Tratamiento de conductos: si el sangrado
persiste.

PULPITIS REVERSIBLE ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La pulpitis reversible es la inflamación limitada y localizada de
una zona de la pulpa coronal, provocada por estímulos irritan-
tes, principalmente las bacterias de la caries. La capacidad
reparativa del complejo dentinopulpar consigue controlar el
proceso. Por ello, la supresión del agente agresor mediante un
tratamiento operatorio como, por ejemplo, la eliminación de la
lesión de caries, hace remitir la inflamación y permite la cura-
ción del tejido pulpar 17. La AAE denomina a esta forma de pul-
pitis como “reversible” (tabla 3.1) para destacar que puede ser
tratada sin necesidad de realizar tratamiento de conductos. Con
los criterios terapéuticos propuestos por Wolters y cols. (2017) 13
y la filosofía de la odontología mínimamente invasiva, la palabra
“reversible” se entendería como “sin necesidad de apertura de
cámara para el tratamiento in situ del tejido pulpar” (fig. 3.1).
La causa más frecuente de la pulpitis reversible es la lesión de
caries. Desde el momento en que la caries se manifiesta como
una mancha blanca en el esmalte, ya se está produciendo una
reacción inflamatoria en la pulpa subyacente, con liberación de
prostaglandinas, aumento de la permeabilidad capilar, hipere-
mia pulpar y aumento de presión intrapulpar 17, que provocan
hipersensibilidad en el diente. Conforme la lesión se hace más
profunda y se acerca a la pulpa, el grado de inflamación va au-
mentando, pudiendo, sin tratamiento, llegar a ser una pulpitis
irreversible (fig. 3.2).
La exposición de los túbulos dentinarios y otras patologías
dentarias, como la atrición, la abrasión, la erosión o la abfrac-
ción, también pueden provocar pulpitis reversible. Así mismo,
algunas maniobras operatorias realizadas por el dentista
pueden provocar pulpitis reversible: tartrectomía y pulido de

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 Capítulo 3. Patología pulpar 37

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE
DE LA AAE WOLTERS Y COLS.

No precisa tratamiento Pulpa normal sana Pulpa normal sana No es preciso acceder
de conductos a la cámara pulpar

Pulpitis reversible Pulpitis inicial/ eve

Pulpitis irreversible Pulpitis moderada/grave

Precisa tratamiento Precisa acceso a la

de conductos: cámara pulpar:
pulpectomía Necrosis pulpar Necrosis pulpar pulpotomía o
pulpectomía

Periodontitis apical aguda Periodontitis apical aguda

Absceso apical agudo Absceso apical agudo

FIGURA 3.1. Comparación del enfoque terapéutico en las clasificaciones de la patología pulpar de la AAE y de Wolters y cols. (2017) 13.

dentina. Los traumatismos dentarios, los defectos de adhesión

de las restauraciones, la filtración marginal de restauraciones,
así como los cambios de temperatura provocados por bebidas
muy frías o muy calientes pueden provocar también pulpitis
reversible.

FIGURA 3.2. Canino inferior izquierdo (3.3) con lesión de caries de
clase V, cavitada, y con hipersensibilidad al frío, que se correlaciona con
el diagnóstico de pulpitis reversible. Por el contrario, el primer premolar
inferior izquierdo (3.4) muestra una gran destrucción coronaria, pero es
asintomático, por lo que se correlaciona con el diagnóstico de pulpitis
irreversible asintomática. Imagen cortesía del Dr. Alejandro López
Romero.
restauraciones sin refrigeración adecuada, tallado de cavida-
des, tallados protésicos, ajustes de oclusión, blanqueamiento
dental, y la aplicación de materiales pulpotóxicos sobre la
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La gran mayoría de las pulpitis reversibles son asintomáticas,
sin que el paciente sienta molestia alguna. Todas las personas
sufren pulpitis reversibles a lo largo de la vida, pero pocas veces
llegan a ser sintomáticas. Cuando es así, aparece su síntoma
característico: dolor provocado por estímulos (frío o calor, por
ejemplo) que cesa al desaparecer el estímulo. El paciente re-
fiere que siente un dolor agudo cada vez que bebe agua fría,
cerveza, bebidas dulces, café caliente, etc. Este suele ser el
primer síntoma de que en el diente se está desarrollando una
lesión de caries.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con
la hipersensibilidad dentinaria primaria, que
cursa con la misma sintomatología pero, en
este caso, se debe a la presencia de dentina
expuesta, que deberá ser identificada.

03_patologia_pulpar.indd 37 21/9/22 8:27

 38 MANUAL DE ENDODONCIA
El diagnóstico se basa en la respuesta al test de sensibilidad
pulpar, en el que el diente afectado responde exageradamente,
especialmente al frío, pero el dolor cederá cuando se retira el
estímulo. En la pulpitis inicial la respuesta al frío está aumen-
tada, pero no prolongada en el tiempo. En la pulpitis leve, la
respuesta al frío, al calor y al dulce están aumentadas y también
algo prolongadas en el tiempo (pueden durar hasta 20 segun-
dos) (tabla 3.2).
En la inspección puede evidenciarse la lesión de caries, una
restauración filtrada o una fractura de corona, por ejemplo. El
paciente puede referir antecedentes de tratamientos operatorios
(obturación con resina compuesta, blanqueamiento o tallado pro-
tésico, entre otros) en el diente afectado en los días previos. La
palpación, la percusión, la movilidad y la apariencia de los tejidos
blandos en el fondo del vestíbulo del diente afectado son norma-
les. En la radiografía puede apreciarse la lesión de caries respon-
sable de la pulpitis reversible, pero el tejido periapical es normal.
Estos signos y síntomas sugieren que la inflamación pulpar puede
resolverse con tratamiento conservador, sin que sea necesario el
tratamiento de conductos. Siempre debe hacerse diagnóstico di-
ferencial con la hipersensibilidad dentinaria primaria.
TRATAMIENTO
La pulpitis inicial y leve no precisa en ningún caso la apertura
de cámara y el acceso al tejido pulpar. La supresión del estímulo
agresivo que las ha desencadenado permite a la pulpa reparar
el daño y alcanzar la curación. Cuando la pulpitis leve está pro-
ducida por una lesión de caries, el tratamiento exige la elimina-
ción selectiva del tejido cariado, evitando la exposición pulpar,
seguida de la desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2 %
o hipoclorito sódico al 2,5 %, y la colocación del material de ob-
turación que esté indicado. Cuando sea necesario, se realizará
recubrimiento pulpar indirecto con un material biocerámico del
tipo cemento hidráulico de silicato cálcico (CHSC) (Biodentine®,
Septodont, Saint Maurdes-Fosses, Francia) o agregado de trió-
xido mineral (mineral trioxide aggregate, MTA). Si durante la eli-
minación del tejido cariado se produce la exposición accidental
de la pulpa, se realizará un recubrimiento pulpar directo con ce-
mento hidráulico de silicato cálcico.
PULPITIS IRREVERSIBLE
SINTOMÁTICA
La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflama-
toria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y
03_patologia_pulpar.indd 38
progresión de las bacterias en la cavidad pulpar 18. Cuando la
lesión de caries y las bacterias causantes de la pulpitis inicial o
leve no se eliminan mediante el tratamiento adecuado, el pro-
ceso inflamatorio sigue avanzando y extendiéndose. La veloci-
dad y el grado de extensión de la inflamación pulpar dependerá
de las resistencias del huésped, la virulencia de las bacterias,
la duración del estímulo agresivo, la eficacia de la circulación
linfática, el grado de perfusión sanguínea de la zona afectada
y la posibilidad de drenaje del exudado inflamatorio. Dejada a
su libre evolución, la inflamación comprometerá a la totalidad
de la pulpa coronal (pulpitis moderada) y llegará a afectar final-
mente a la pulpa radicular (pulpitis grave) (tabla 3.2). Se llega
así a las fases de pulpitis moderada y grave, consideradas como
“pulpitis irreversible” por la AAE (tabla 3.1). Sin embargo, con
el nuevo enfoque mínimamente invasivo 13, las pulpitis sintomá-
ticas moderadas, y algunos casos de pulpitis sintomática grave,
se tratan en la actualidad con procedimientos de terapia pul-
par vital 11,15. Por ello, la palabra “irreversible” debe entenderse
actualmente solo en el sentido de que su tratamiento precisa
apertura de cámara y acceso al tejido pulpar, pero no siempre
tratamiento de conductos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La persistencia del agente agresor, generalmente una lesión de
caries dentinaria profunda, provoca la reacción inflamatoria am-
plia de la pulpa coronal (pulpitis moderada), que puede exten-
derse a la pulpa de los conductos radiculares (pulpitis grave).
El avance de la lesión de caries en la dentina, con la llegada de
gran cantidad de antígenos bacterianos a la pulpa, o incluso la
invasión bacteriana del tejido pulpar, agrava la inflamación pulpar.
La respuesta celular del sistema inmunitario acumula polimor-
fonucleares neutrófilos en la región de la pulpa subyacente a la
lesión de caries, que formarán microabscesos. A la vez, la libe-
ración de mediadores (prostaglandinas y bradiquinina) y neuro-
péptidos provoca cambios en la microvascularización, con estasis
venoso, vasodilatación y salida de plasma hacia el intersticio del
tejido conectivo pulpar. Se produce edema pulpar, con el consi-
guiente incremento de la presión intrapulpar 19. El incremento de
presión, junto con los mediadores inflamatorios, la liberación de
neuropéptidos, el pH ácido del tejido inflamado y el aumento de
la temperatura provocado por la hiperemia pulpar, producen la
estimulación de los nociceptores del tipo TRPV (transient recep-
tor potential vaniloid) de las fibras nerviosas pulpares, que desen-
cadenan una intensa y mantenida sensación de dolor (fig. 3.3).
La prostaglandina E2 y la sustancia P incrementan la expre-
sión de los nociceptores TRPV en las fibras nerviosas pulpares,
21/9/22 8:27
 Capítulo 3. Patología pulpar 39

Caries profunda (bacterias)

Trauma operatorio
Pulpitis reversible evolutiva

Reacción inmunitaria e inflamatoria pulpar

Respuesta vascular, respuesta celular,
respuesta humoral, neuropéptidos
PULPITIS

Edema intersticial
Estasis venoso
BK, LT, PG pH ácido Hiperemia pulpar Sustancia P
↑Presión
Calor

Sobreexpresión y
estimulación de los TRPV

Dolor intenso espontáneo

FIGURA 3.3. Estimulación de los nociceptores TRPV de las fibras nerviosas pulpares durante la inflamación.

a la vez que reducen su umbral de estimulación, produciendo CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

sensibilización periférica 20,21. Así mismo, la sustancia P reduce
el umbral de excitabilidad de las neuronas del núcleo mesence-
fálico del nervio trigémino, provocando sensibilización central 22.
La sensibilización central y periférica hacen que el dolor sentido
por el paciente sea espontáneo, muy intenso, agudo y mante-
nido en el tiempo.
Cuando las bacterias anaerobias invaden la pulpa, la forma-
ción de microabscesos pulpares subyacentes a la lesión cariosa
transforma la inflamación pulpar, inicialmente de predominio
seroso, en purulenta, lo que se correlaciona con un mayor
aumento de la sintomatología dolorosa. Además, el lipopolisa-
cárido capsular (LPS) de las bacterias gramnegativas provoca
la sobreexpresión de los nociceptores TRPV en el ganglio del
trigémino 23. El paciente desarrolla hiperalgesia (reducción del
umbral de estimulación de los nociceptores por los estímulos
dolorosos) y alodinia (estímulos táctiles o de presión que son
interpretados como dolorosos) 24. El paciente con pulpitis irre-
versible sintomática es, por ello, muy resistente a la anestesia.
La pulpitis sintomática se caracteriza por presentar dolor es-
pontáneo, intenso, continuo, irradiado, de larga duración, o
provocado por estímulos, que persiste tras la retirada del es-
tímulo (tabla 3.1). La aparición de dolor intenso pulsátil, que
se calma con el frío, se correlaciona con la formación de mi-
croabscesos intrapulpares (pulpitis purulenta o supurativa).
En la inspección se puede identificar la lesión de caries, la
restauración filtrada, o la fractura de corona que están provo-
cando la pulpitis. La respuesta a las pruebas de sensibilidad
pulpar es positiva, muy aumentada y mantenida en el tiempo.
La movilidad dentaria, el aspecto de los tejidos blandos y la
palpación del fondo del vestíbulo del diente afectado suelen
ser normales.
En la pulpitis moderada (tabla 3.2) el dolor es sordo, espon-
táneo, y puede ser más o menos controlado con analgésicos 13.
La respuesta al test de sensibilidad al frío es fuerte, intensa y
prolongada (puede durar minutos). Puede, en ocasiones, haber
respuesta dolorosa a la percusión.

03_patologia_pulpar.indd 39 21/9/22 8:27

 40 MANUAL DE ENDODONCIA
En la pulpitis grave (tabla 3.2), cuando el proceso inflama-
torio afecta a la pulpa radicular, el dolor es espontáneo, muy in-
tenso, punzante y agudo, a veces sordo, que aumenta en la po-
sición de decúbito, al acostarse, y durante el esfuerzo. Hay una
reacción de dolor clara al calor y a los estímulos fríos 13. Suele
haber respuesta positiva dolorosa a la percusión, especialmente
cuando la inflamación de la pulpa radicular es completa y el
proceso inflamatorio comienza a afectar al tejido periapical.
En estos casos, puede observarse en la radiografía ensancha-
miento del espacio periodontal a nivel apical.
La pulpitis irreversible sintomática sin
tratamiento evoluciona hacia la necrosis
pulpar y la periodontitis apical.
TRATAMIENTO
En la pulpitis irreversible sintomática, la capacidad defensiva y
reparativa del complejo dentinopulpar ha sido superada por la
infección bacteriana. Dado que la pulpa ha sido invadida por
las bacterias, la eliminación del agente agresor, esencial para la
curación del proceso inflamatorio, exige la intervención in situ.
Por ello, el tratamiento de la pulpitis sintomática, ya sea mode-
rada o grave, conlleva la apertura de la cámara para provocar
el drenaje y permitir la intervención operatoria directa sobre el
tejido pulpar. Sin embargo, no siempre implicará el tratamiento
de conductos, como anteriormente recomendaba la AAE 5. El
enfoque mínimamente invasivo prevalece actualmente 13.
Cuando los síntomas indican que la pulpitis es moderada,
los procedimientos de terapia pulpar vital son los de primera
opción y, por ello, está indicada la pulpotomía coronal, parcial
o completa, utilizando como medicamento y sellador coronal
un (CHSC) 13. Si, posteriormente, la sintomatología persiste o
aparecen signos o síntomas de necrosis pulpar y/o periodontitis
apical, siempre existirá la posibilidad de realizar el tratamiento
de conductos.
Si el diagnóstico es de pulpitis grave, las opciones terapéu-
ticas pueden ser varias, con incremento progresivo de su
invasividad 13:
1. Primero se realiza la pulpotomía coronal completa, y si no se
aprecia sangrado prolongado de los muñones pulpares en
los orificios de los conductos, se coloca el CHSC y se pro-
cede a la restauración de la corona del diente.
03_patologia_pulpar.indd 40
2. Cuando, tras la pulpotomía completa, alguno de los muño-
nes pulpares sangra tras lavarlo con 2 ml de NaOCl al 2,5 %,
se realiza la pulpotomía superficial radicular. Para ello, se ex-
trae, con cucharilla estéril, el tejido inflamado del conducto
radicular hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si cesa el
sangrado, se obtura con gutapercha y sellador hasta el tejido
pulpar vital.
3. Si el sangrado persiste, se realizará un tratamiento de con-
ductos. En dientes adultos se realizará la extirpación com-
pleta de la pulpa coronal y radicular viva (biopulpectomía),
con posterior preparación biomecánica y obturación del
sistema de conductos radiculares. En dientes con desarrollo
radicular incompleto, se optará entre una técnica de apico-
formación o la revascularización pulpar.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Con frecuencia, la pulpitis irreversible sintomática exige trata-
miento de urgencia. El paciente afectado solicita asistencia sin
cita previa, y el dentista debe atenderle abriendo hueco en su
agenda. El objetivo del tratamiento de urgencia de la pulpitis
sintomática es controlar el dolor para, más adelante, ya con cita
previa, concluir el tratamiento. El intenso dolor que siente el pa-
ciente, junto con la hiperalgesia y la alodinia que se desarrollan,
plantea problemas para conseguir una anestesia adecuada, fra-
casando con frecuencia el bloqueo del nervio dentario inferior 25.
Si es posible, la premedicación con 400-600 mg de ibuprofeno,
un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), 1 hora antes, dismi-
nuirá la sensibilización del paciente y facilitará la anestesia 26.
Por otra parte, la mepivacaína con vasoconstrictor, por su bajo
valor de pK (7,6), es el anestésico local indicado en la pulpitis
sintomática. Las técnicas complementarias de anestesia (in-
traligamentaria, intraósea e intrapulpar) suelen ser necesarias.
La apertura de la cámara pulpar, con la consiguiente descom-
presión, provocará directamente la disminución de la intensi-
dad del dolor. A continuación, se realizará la pulpectomía de la
pulpa cameral 27 utilizando una fresa de acero inoxidable con
punta inactiva, apoyando la punta en la entrada de cada con-
ducto. Por último, se sellará la apertura colocando un material
de obturación temporal y se dará la cita para la conclusión del
tratamiento. La prescripción de 400 mg de ibuprofeno cada
8 horas ayudará a controlar la inflamación y el dolor. Los antibió-
ticos nunca están indicados en el tratamiento de las pulpitis 28.
21/9/22 8:27
 Capítulo 3. Patología pulpar 41

PULPITIS IRREVERSIBLE ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

ASINTOMÁTICA
La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación moderada
o grave de la pulpa coronal y/o radicular con ausencia de sinto-
matología aguda.
La mayoría de las pulpitis son inicialmente asintomáticas,
pero se pueden desarrollar de forma insidiosa y crónica a lo largo
de meses o años. En otras ocasiones, la pulpitis tuvo en su inicio
una sintomatología leve, provocada por estímulos irritantes leves
o moderados, que no se trató, por lo que la respuesta inmunita-
ria pulpar adquirida, mediada por linfocitos, la controló y croni-
ficó. A medida que el agente agresor, generalmente una lesión
de caries, fue destruyendo el esmalte y la dentina coronal, pro-
gresando hacia la pulpa e incrementando el estímulo irritante, el
proceso inflamatorio crónico se extendió coronalmente, pero sin
provocar sintomatología aguda. La ausencia de sintomatología
aguda se explicaría porque el exudado inflamatorio encontró una
vía de drenaje o porque en la inflamación crónica granuloma-
tosa predomina la proliferación tisular sobre la exudación.
Cuando la inflamación pulpar encuentra alguna vía de dre-
naje para el exudado inflamatorio pulpar, ya sean unos vasos
linfáticos pulpares eficientes 19, una comunicación amplia de la
cámara pulpar con la cavidad de caries, unos túbulos dentina-
rios anchos, o la filtración marginal de la restauración, no hay
acúmulo de líquido y no se produce edema pulpar, por lo que
no se incrementa la presión intrapulpar. En estos casos, aun
estando inflamada la totalidad de la pulpa, la pulpitis puede cur-
sar prácticamente sin dolor alguno, de forma asintomática. Si se
produce el cierre de la vía de drenaje, por ejemplo, por impacta-
ción alimentaria o por la colocación de una nueva restauración,
el proceso inflamatorio se agudizará y aparecerán síntomas, es-
pecialmente el dolor, convirtiéndose en una pulpitis irreversible
sintomática (fig. 3.4).
En el diente con pulpitis irreversible asintomática se desa-
rrolla una inflamación crónica granulomatosa en el tejido pul-
par, mostrando gran abundancia de vasos sanguíneos y fibras
colágenas, con predominio de macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. En el seno del tejido granulomatoso crónico pulpar

Pulpitis irreversible asintomática

Pulpitis asintomática cerrada Pulpitis asintomática

(Drenaje por túbulos dentinarios hiperplásica o ulcerada
o la restauración filtrada) (Drenaje por la cavidad de caries)

Error diagnóstico Taponamiento de Impactación

(nueva restauración) las vías de drenaje de alimentos

Incremento de la presión pulpar (16 mmHg)

Compresión de fibras nerviosas

Activación de los receptores TRPV

Pulpitis irreversible sintomática

FIGURA 3.4. La pulpitis irreversible asintomática puede reagudizarse y transformarse en una pulpitis irreversible sintomática.

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 42 MANUAL DE ENDODONCIA
pueden diferenciarse células clásticas que, si se pierde la capa
de predentina, pueden adherirse con sus integrinas al tripép-
tido RGD presente en las proteínas de la matriz calcificada de la
dentina, y comenzar así a reabsorberla, provocando la reabsor-
ción dentinaria interna 29.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La pulpitis irreversible asintomática se caracteriza por no acom-
pañarse nunca de dolor espontáneo, aunque puede haber dolor
leve, sordo, provocado por la masticación. La respuesta a las
pruebas de sensibilidad pulpar está disminuida.
En la inspección, el diente afectado puede tener apariencia
completamente normal o, por el contrario, mostrar lesiones de
caries, a veces muy destructivas (forma ulcerada), restauracio-
nes antiguas filtradas, lesiones de desgaste por atrición, fractu-
ras o puede identificarse un pólipo pulpar (forma hiperplásica).
La palpación, percusión, movilidad y el aspecto de la mucosa
del fondo del vestíbulo del diente afectado son normales. En la
exploración radiográfica puede existir un leve ensanchamiento
del espacio periodontal a nivel apical.
Existen tres formas clínicas que se detallan a continuación
(fig. 3.5):
1. Forma ulcerada: la corona del diente afectado está muy
destruida por la caries y muestra una cavidad que se comu-
nica con la cámara pulpar y que se abre al medio oral. Las
Pulpitis irreversible asintomática
Formas clínicas
Cerrada
FIGURA 3.5. Formas clínicas de la pulpitis irreversible asintomática.
03_patologia_pulpar.indd 42
paredes de la cavidad están recubiertas por tejido necrosado
de color pardo-oscuro, con restos de tejido de granulación.
La exploración de la cavidad con sonda roma puede provo-
car sangrado y molestias leves. El paciente suele referir que
a veces siente dolor sordo durante la masticación, por im-
pactación de alimentos.
2. Forma hiperplásica: también denominada pólipo pulpar. Es
frecuente en pacientes jóvenes con alto riesgo de caries. El
diente afectado muestra una gran lesión de caries que des-
truye gran parte de la corona, que comunica la cavidad con
la pulpa y que está ocupada por una masa proliferativa exofí-
tica de tipo polipoide, de color rosado a rojo, fibrosa, insensi-
ble al tacto, con aspecto similar al del tejido gingival (fig. 3.5).
El análisis histológico del pólipo muestra tejido granuloma-
toso crónico con una cubierta de epitelio. Debe realizarse
un diagnóstico diferencial con la hiperplasia gingival que, en
ocasiones, se invagina en la cavidad y puede remedar el pó-
lipo pulpar (fig. 3.6).
3. Forma cerrada: la inflamación crónica provocada por la ca-
ries se ha extendido por todo el tejido pulpar pero, externa-
mente, no se aprecia cavidad alguna ni se identifica ninguna
comunicación directa de la cavidad pulpar con el medio bu-
cal. La apariencia del diente afectado puede ser completa-
mente normal, aunque lo más frecuente es que se trate de
un diente ya restaurado, que presenta una corona de recu-
brimiento total o una gran restauración de resina compuesta
Hiperplásica
Ulcerada
(pólipo pulpar)
21/9/22 8:27

FIGURA 3.6. Pólipo pulpar. Obsérvese la diferente coloración del pólipo
y de la encía hiperplásica que penetra también en la cavidad de caries.
Imagen cortesía del Dr. Saúl Caballero Curtido.
o de amalgama con signos de filtración marginal (fig. 3.5). El
exudado inflamatorio está drenando a través de los túbulos
dentinarios o de la filtración. No hay dolor.
La forma cerrada es la forma clínica más frecuente y la que
mayor dificultad presenta para el diagnóstico. De hecho, es
prácticamente imposible de detectar, por lo que puede dar lu-
gar a errores terapéuticos importantes que causen su reagudi-
zación. Por ello, debe sospecharse de ella cuando el diente pre-
senta restauraciones antiguas con filtración marginal que han
de ser nuevamente restauradas y, en general, cuando tenga
que operarse sobre dientes previamente tratados. En estos ca-
sos, siempre debe considerarse la posibilidad de que la pulpa
del diente en cuestión sufra un proceso inflamatorio crónico
asintomático. Si es así, la intervención operatoria, por ejemplo,
la eliminación de la restauración filtrada y su sustitución por una
nueva restauración perfectamente adherida, puede interrumpir
el drenaje del proceso inflamatorio crónico, activándolo, y con-
virtiendo la pulpitis asintomática en sintomática, con el consi-
guiente disgusto del paciente, que achacará al dentista el dolor
que sufre en un diente “que nunca le había molestado”. La ex-
plicación previa al paciente de la posibilidad de que el diente
que tenía restaurado y asintomático, pero filtrado, sufra una
pulpitis irreversible que exija tratamiento endodóntico, cambiará
por completo la situación, en el caso de que llegase a ser nece-
sario realizar tratamiento de conductos.
En el diente con pulpitis irreversible asintomática suelen
existir áreas de necrosis pulpar. Por ello, el proceso inflamatorio
03_patologia_pulpar.indd 43
Capítulo 3. Patología pulpar 43
puede evolucionar hacia una pulpitis sintomática, especial-
mente cuando hay gran invasión bacteriana pulpar y se desa-
rrolla una pulpitis supurativa, o permanecer asintomático hasta
desarrollarse la necrosis pulpar total.
TRATAMIENTO
En muchas ocasiones, los dientes afectados por una pulpitis
irreversible asintomática presentan tal grado de destrucción que
no pueden ser restaurados y deben ser extraídos. Cuando el
pronóstico restaurador es bueno, el tratamiento de elección es
la biopulpectomía, o la apicoformación en dientes con desarro-
llo radicular incompleto. Dado que el proceso es asintomático,
no se requiere tratamiento de urgencia ni la prescripción de
AINE. Los antibióticos nunca están indicados en las pulpitis 28.
NECROSIS PULPAR
La necrosis pulpar es la desestructuración del tejido conectivo
pulpar con destrucción de su sistema vascular y linfático, de
sus células y, finalmente, de sus fibras nerviosas. La pulpa den-
tal muere y cesa en sus funciones. El proceso de necrosis es,
generalmente, lento, y avanza desde la periferia del tejido pulpar
hacia el centro y desde la corona hacia el ápice. En el mismo
diente puede estar necrosada la pulpa coronal, y mantenerse
vital la pulpa radicular. Igualmente, en los dientes con varias raí-
ces, la necrosis puede afectar solo a una de ellas, mientras que
la pulpa radicular del resto se mantiene vital, aunque inflamada.
La necrosis pulpar puede estar provocada por la infección bac-
teriana de la pulpa consecutiva a la caries (necrosis séptica) o
por traumatismos dentarios en los que se lesione el paquete
vascular pulpar (necrosis coalgulativa o isquémica).
ETIOPATOGENIA
La necrosis pulpar séptica es la fase final de la pulpitis irreversi-
ble. Durante la fase aguda de la pulpitis, la permeabilidad vas-
cular se incrementa enormemente y se produce un edema y
un incremento mantenido de la presión intersticial intrapulpar
que, aunque ayuda a prevenir el edema y contribuye, incre-
mentando el flujo al exterior del fluido dentinario, a enlentecer
el avance de las bacterias en los túbulos dentinarios, también
produce colapso arterial y reducción de la perfusión tisular 19.
Sin tratamiento, el proceso inflamatorio pulpar progresa y se
cronifica, produciéndose cambios progresivos en la microvas-
cularización y en la perfusión de la pulpa, con reducción de la
presión parcial de oxígeno (fig. 3.7).
21/9/22 8:27
 44 MANUAL DE ENDODONCIA

Pulpitis irreversible

Cambios en la
Il-1, TNFα, Il-6 VEGF
microvascularización pulpar

Edema ↓Potencial redox

intrapulpar tisular

↑Presión Predominio de ↓Densidad

Lesión endotelial
intrapulpar anaerobios (LPS) microvascular

Proteólisis
↓Perfusión tisular
Colagenólisis

Colapso arterial Necrosis séptica

↓Perfusión tisular Licuefacción tisular

FIGURA 3.7. Mecanismos por los que la pulpitis irreversible provoca la necrosis pulpar séptica.

El microambiente se va volviendo anaerobio y en la micro-
biota de la infección intrapulpar pasan a predominar las bac-
terias anaerobias gramnegativas (P. gingivalis, T. forsythia o
T. denticola). Las enzimas liberadas por estas bacterias, pro-
teasas y colagenasas, destruyen las proteínas pulpares y deses-
tructuran el tejido pulpar. Por otra parte, el LPS de las bacterias
anaerobias gramnegativas, junto con la Il-1, el TNF-α y la Il-6,
alteran el endotelio de los vasos pulpares, reduciendo la perfu-
sión tisular 19. Por otro lado, el factor de crecimiento del endote-
lio vascular (VEGF), un factor proangiogénico fundamental, se
infraexpresa en la inflamación pulpar, por lo que disminuye la
densidad microvascular, lo que también puede hacer disminuir
la perfusión tisular y contribuir a la necrosis pulpar 30. El tejido
pulpar necrótico se convierte, finalmente, en una masa viscosa
(necrosis licuefactiva).
La necrosis pulpar séptica, sin tratamiento, se convierte en
una fuente de antígenos y toxinas para el periápice, que de-
sarrollará una reacción inflamatoria defensiva, la periodontitis
apical.
En un diente sano, libre de caries, puede producirse la ne-
crosis pulpar isquémica tras un traumatismo dental. El aporte
sanguíneo llega a la pulpa a través del foramen apical, por lo
que cualquier movimiento que sufra el diente en el alveolo
puede afectar a la arteriola o la vénula y provocar isquemia pul-
par 19. Las luxaciones 31 y avulsiones 32 provocan con relativa fre-
cuencia la necrosis isquémica pulpar del diente afectado. Los
movimientos ortodónticos incontrolados pueden también llegar
a producir necrosis isquémica pulpar 19.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La necrosis pulpar se desarrolla de forma lenta e insidiosa, to-
talmente asintomática. La manifestación característica de la ne-
crosis pulpar es el cambio de coloración y el oscurecimiento del
diente afectado, que adquiere un tono gris oscuro (fig. 3.8).
Las pruebas de sensibilidad pulpar, ya sean térmicas o eléc-
tricas, no producen respuesta dolorosa alguna (son negativas)
(tabla 3.1).

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La respuesta negativa al test de sensibilidad
al frío se correlaciona fuertemente con
necrosis pulpar 33.
Cuando empieza a producirse la respuesta inflamatoria pe-
riapical, la percusión puede provocar respuesta dolorosa y en
la radiografía puede existir ensanchamiento del espacio del liga-
mento periodontal.
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Capítulo 3. Patología pulpar 45
FIGURA 3.8. Cambio de color y oscurecimiento de
los incisivos central superior izquierdo y central
inferior derecho en dos pacientes que sufrieron
necrosis pulpar por un traumatismo dental.
Imágenes cortesía de los Dres. Natalia del Río
Ruíz y Alejandro López Romero.
TRATAMIENTO
En el diente maduro que ha sufrido necrosis pulpar, y tiene
buen pronóstico restaurador, está indicado el tratamiento de
conductos (necropulpectomía). Dado que la carga bacteriana
existente en el sistema de conductos es mucho mayor que la de
los dientes vitales, con pulpitis irreversible, la preparación bio-
mecánica del conducto del diente necrótico deberá llevarse a
cabo con abundante irrigación con hipoclorito sódico al 5,25 %.
La instrumentación deberá hacerse en sentido coronoapical 18.
En las necrosis pulpares sin componente periapical no está
indicada la administración de analgésicos ni de antibióticos 28.
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 46 MANUAL DE ENDODONCIA

Conclusiones

✔ La principal causa de pulpitis es la infección por las bacterias de la caries. La

pulpitis evoluciona progresivamente conforme la lesión de caries avanza en la
dentina y profundiza hacia la pulpa.
✔ Inicialmente, la sintomatología es muy leve y el paciente señala una sensibilidad
al frío o al calor en el diente afectado. Progresivamente, la inflamación pulpar
va aumentando hasta llegar a provocar dolor espontáneo muy intenso, que
BIBLIOGRAFÍA
requiere tratamiento operatorio, con acceso a la cámara pulpar para intervenir DEL CAPÍTULO 3
in situ sobre la pulpa.
✔ En ocasiones, la pulpitis puede pasar desapercibida, sin provocar síntomas.
✔ Cuando la pulpitis no se trata, progresa hacia la necrosis pulpar.
✔ La patología pulpar nunca precisa tratamiento antibiótico. El tratamiento
operatorio y los antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, bastan
para controlar el proceso infeccioso e inflamatorio pulpar.

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