Monografía (Patologia)

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Patologías
Ingrid B. Condezo
Facultad Ciencias de la Salud - Enfermería, Universidad de Huánuco
032103053: Proceso en atención del cuidado de Enfermería
Mg. Rosa V. Gamarra
22 de abril de 2024
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INDICE
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................4
1. TCE MODERADO Y EDEMA CEREBRAL..................................................................5
1.1. Definición....................................................................................................................5
1.2. Síntomas y Signos.......................................................................................................5
1.3. Fisiopatología..............................................................................................................5
1.4. Causas.........................................................................................................................6
1.5. Medios auxiliares para diagnosticar.........................................................................6
1.6. Tratamientos...............................................................................................................7
1.7. Cuidado de enfermería...............................................................................................7
1.8. Complicaciones...........................................................................................................8
1.9. Medidas de prevención...............................................................................................9
2. LEISHMANIASIS...........................................................................................................10
2.1. Definición..................................................................................................................10
2.2. Síntomas y Signos.....................................................................................................10
2.3. Tipos..........................................................................................................................11
2.4. Fisiopatología............................................................................................................12
2.5. Causas.......................................................................................................................13
2.6. Modo de transmisión................................................................................................13
2.7. Medios auxiliares para diagnosticar.......................................................................13
2.8. Tratamientos.............................................................................................................14
2.9. Cuidado de enfermería.............................................................................................15
2.10. Complicaciones.....................................................................................................16
2.11. Medidas de prevención.........................................................................................17
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA...........................................................................17
3.1. Definición..................................................................................................................17
3.2. Síntomas y signos......................................................................................................18
3.3. Fisiopatología............................................................................................................18
3.4. Causas.......................................................................................................................21
3.6. Tratamientos.............................................................................................................21
3.8. Complicaciones.........................................................................................................24
3.9. Medidas de prevención.............................................................................................24
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4. PARKINSON...................................................................................................................24
4.1. Definición..................................................................................................................24
4.2. Síntomas y Signos.....................................................................................................25
4.3. Fisiopatología............................................................................................................26
4.4. Causas.......................................................................................................................27
4.6. Tratamientos.............................................................................................................27
4.8. Complicaciones.........................................................................................................30
5. IRA TIPO I......................................................................................................................31
5.1. Definición..................................................................................................................31
5.2. Síntomas y signos......................................................................................................31
5.3. Fisiopatología............................................................................................................32
5.4. Causas.......................................................................................................................32
5.6. Tratamientos.............................................................................................................34
5.8. Complicaciones.........................................................................................................36
CONCLUSIÓN.........................................................................................................................39
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS....................................................................................40
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INTRODUCCIÓN
La presente monografía se adentra en un abordaje integral de diversas
enfermedades que representan desafíos significativos para la salud pública y el bienestar
individual. Desde el Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC) moderado con edema
cerebral, una condición que plantea complicaciones neurológicas severas, hasta la
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) tipo 1, que exige una atención médica inmediata y
precisa, cada una de estas patologías impacta de manera única en la calidad de vida de
quienes las padecen.
A lo largo de estas páginas, exploraremos también el Parkinson, una enfermedad
neurodegenerativa que afecta el sistema nervioso central y conlleva una progresiva
pérdida de control motor y otros síntomas incapacitantes. No menos relevante es la
Hemorragia Digestiva Alta, una condición gastrointestinal potencialmente mortal que
requiere una intervención médica rápida y eficaz para evitar complicaciones graves.
Además, nos sumergiremos en el mundo de la Leishmaniasis, una enfermedad
parasitaria transmitida por la picadura de insectos, que afecta a millones de personas en
todo el mundo y presenta desafíos tanto en su diagnóstico como en su tratamiento.
A través de un análisis detallado de cada una de estas enfermedades, esta monografía
busca no solo comprender su fisiopatología y manifestaciones clínicas, sino también
explorar las estrategias actuales de diagnóstico, tratamiento y prevención. Al hacerlo,
esperamos contribuir al conocimiento científico y clínico que permita mejorar la
atención médica y el manejo de estas condiciones, en beneficio de la salud y el bienestar
de la sociedad en su conjunto.
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1. TCE MODERADO Y EDEMA CEREBRAL
1.1. Definición
El edema cerebral se caracteriza por una anormal acumulación de líquido en los
tejidos del cerebro, lo que provoca hinchazón y aumento de la presión en el cráneo.
Cuando se presenta un traumatismo craneoencefálico moderado junto con edema
cerebral, la situación se vuelve más grave, ya que el edema puede incrementar la presión
intracraneal y exacerbar los síntomas neurológicos. Es fundamental una intervención
médica inmediata para controlar la presión dentro del cráneo y tratar el edema cerebral,
con el fin de prevenir posibles daños adicionales en el tejido cerebral y mejorar el
pronóstico del paciente.
1.2. Síntomas y Signos
Los síntomas y manifestaciones, los cuales son:
- Cefaleas: Se presentan como dolores intensos y persistentes, siendo uno de los
síntomas más comunes. Pueden agravarse con la tos, el esfuerzo o los cambios de
posición.
- Malestar estomacal y vómitos: Estos síntomas suelen estar vinculados con las
cefaleas y pueden volverse crónicos.
- Problemas visuales: La presión sobre el nervio óptico puede ocasionar visión borrosa,
visión doble o pérdida de la visión periférica.
- Alteraciones en el estado mental: Esto puede manifestarse como confusión,
desorientación, fatiga o dificultad para mantener la concentración.
1.3. Fisiopatología
El traumatismo craneoencefálico (TCE) con edema cerebral implica una
secuencia de eventos complejos. Inicialmente, el daño directo al tejido cerebral

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desencadena la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y la respuesta
inflamatoria, causando ruptura de vasos sanguíneos y extravasación de fluido. Esto
aumenta la presión intracraneal y compromete la función de la barrera
hematoencefálica, permitiendo la entrada de células inflamatorias. Paralelamente, se
desarrolla edema cerebral citotóxico, con acumulación intracelular de sodio y agua.
Estos procesos interconectados contribuyen al aumento de la presión intracraneal y al
daño cerebral adicional.
1.4. Causas
El traumatismo craneoencefálico (TEC) moderado con edema cerebral puede ser
causado principalmente por un golpe o sacudida en la cabeza, que produce lesiones en
los tejidos cerebrales y daños en los vasos sanguíneos. Esto desencadena una respuesta
inflamatoria y la disfunción de la barrera hematoencefálica, lo que resulta en la
acumulación de líquido en el cerebro y el desarrollo de edema cerebral.
1.5. Medios auxiliares para diagnosticar
El diagnóstico del traumatismo craneoencefálico (TCE) requiere una evaluación
completa que involucra pruebas clínicas, de laboratorio y de imagen. Además de la
evaluación clínica realizada por un profesional de la salud, se suelen emplear las
siguientes modalidades auxiliares para detectar esta condición:
- Tomografía computarizada (TC) de la cabeza: La TC es la primera opción de
imagen para evaluar el cerebro tras un traumatismo craneoencefálico. Permite
identificar lesiones estructurales como fracturas óseas, hemorragias intracraneales y
edema cerebral. En la TC, el edema cerebral se muestra como una densidad aumentada,
ya sea generalizada o localizada.

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- Resonancia magnética cerebral (RM): La RM ofrece una mayor resolución de
contraste en comparación con la TC y puede ser útil para evaluar el edema cerebral y
otras lesiones cerebrales, especialmente en etapas más avanzadas o para detectar
lesiones más sutiles que podrían pasar desapercibidas en la TC.
1.6. Tratamientos
El manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) con edema cerebral implica
una serie de medidas destinadas a estabilizar al paciente, gestionar el edema cerebral,
prevenir complicaciones y promover la recuperación neurológica. Este tratamiento
incluye:
- Evaluación neurológica: Se realiza una evaluación exhaustiva para valorar la
conciencia, la función motora, los reflejos y otras funciones cerebrales. Es fundamental
un monitoreo continuo para detectar cambios en el estado neurológico y orientar el
tratamiento.
- Reducción del edema cerebral: Se emplean fármacos como corticosteroides (por
ejemplo, dexametasona) y diuréticos osmóticos (como el manitol) para disminuir la
presión intracraneal. Estos medicamentos ayudan a mitigar la inflamación y la
acumulación de líquido en el cerebro.
- Control de la presión intracraneal: En casos graves de edema cerebral, pueden ser
necesarias intervenciones para controlar la presión intracraneal elevada, como la
colocación de un catéter intraventricular para drenar el líquido cefalorraquídeo o la
realización de una craneotomía descompresiva para aliviar la presión sobre el cerebro.
1.7. Cuidado de enfermería
La atención de enfermería hacia un paciente con un traumatismo
craneoencefálico (TCE) leve y edema cerebral es esencial para prevenir complicaciones,

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fomentar la recuperación y mantener la estabilidad del paciente. Aquí hay algunas
pautas importantes:
- Vigilancia neurológica constante: Realice evaluaciones regulares del estado
neurológico para detectar cualquier cambio en la conciencia, el tamaño de las pupilas, la
fuerza muscular, los reflejos y los signos vitales. Registre cualquier alteración y
comuníquela al personal médico de inmediato.
- Monitoreo de la presión intracraneal (PIC): Si es necesario, lleve un
seguimiento de la PIC para identificar señales de aumento de presión y, de ser
necesario, tomar medidas para reducirla.
- Mantenimiento de las vías respiratorias: Asegúrese de mantener las vías
respiratorias despejadas y garantice una adecuada oxigenación y ventilación. Controle la
saturación de oxígeno y administre oxígeno suplementario según sea necesario.
- Prevención de la hipoxia e hipercapnia: Mantenga una respiración adecuada para
prevenir la hipoxia (niveles bajos de oxígeno en la sangre) y la hipercapnia (niveles
altos de dióxido de carbono en la sangre), ya que ambas pueden empeorar el edema
cerebral.
- Posicionamiento: Colocar al paciente en una posición que facilite el drenaje venoso
y reduzca la presión intracraneal, como elevar la cabecera de la cama a 30 grados y
evitar hiperextender el cuello o rotar la cabeza.
- Control de la temperatura corporal: Mantenga la temperatura del paciente dentro
del rango normal para evitar la hipertermia, que podría aumentar el metabolismo
cerebral y empeorar el edema.

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1.8. Complicaciones
El traumatismo craneoencefálico (TCE) puede tener diversas consecuencias
algunas de las cuales son graves y ponen en peligro la vida. Los siguientes son algunos
problemas comunes relacionados con esta condición:
- Aumento de la presión intracraneal (PIC): el edema cerebral puede producir
un aumento de la presión dentro del cráneo, comprimiendo el tejido cerebral
circundante y causando más daño. Un aumento significativo y persistente de la
PIC puede provocar una hernia cerebral, una emergencia médica potencialmente
mortal.
- Reducción del flujo sanguíneo cerebral: el edema cerebral puede comprimir
los vasos sanguíneos dentro del cráneo, lo que resulta en una disminución del
suministro de sangre y oxígeno al cerebro. Esto puede provocar isquemia
cerebral, que es una escasez de oxígeno en el tejido cerebral y puede causar más
daño cerebral.
- Lesiones secundarias: una lesión cerebral traumática moderada con edema
cerebral aumenta el riesgo de consecuencias secundarias como convulsiones,
infecciones cerebrales (meningitis o encefalitis), problemas de coagulación
sanguínea y anomalías metabólicas.
1.9. Medidas de prevención
La prevención del traumatismo craneoencefálico leve con edema cerebral
implica evitar situaciones peligrosas donde pueda ocurrir este tipo de lesiones. Sin
embargo, dado que los accidentes pueden ocurrir en cualquier momento, especialmente
durante actividades recreativas, laborales o en entornos de alto riesgo, es importante

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tomar precauciones para reducir el riesgo de lesiones graves en la cabeza y el desarrollo
de edema cerebral:
- Utilizar equipo de protección: Es crucial usar cascos u otro equipo de protección
adecuado durante actividades deportivas o recreativas que puedan implicar riesgos para
la cabeza, como ciclismo, patinaje y esquí. Estos cascos están diseñados para absorber
impactos y proteger el cráneo y el cerebro en caso de caída o accidente.
- Conducir de manera segura: Cumplir con las normas de tráfico y seguridad vial
puede reducir significativamente las posibilidades de sufrir accidentes automovilísticos,
que son una de las principales causas de lesiones cerebrales. Esto incluye respetar los
límites de velocidad, abstenerse de conducir bajo los efectos del alcohol o drogas,
utilizar cinturones de seguridad y asegurarse de que los niños estén correctamente
sujetos con sistemas de retención adecuados para su edad y tamaño.
- Prevenir caídas: Las caídas son una causa común de lesiones cerebrales en personas
mayores. Para minimizar el riesgo de caídas, es importante mantener el hogar seguro
eliminando posibles peligros como alfombras sueltas, cables en el suelo y superficies
resbaladizas, además de asegurar una buena iluminación en todas las áreas. Mantener
una buena salud física, incluyendo fuerza muscular y equilibrio, también puede ayudar a
prevenir caídas.
2. LEISHMANIASIS
2.1. Definición
Viene a ser una enfermedad zoonótica producida por distintos protozoos del
género Leishmania y de trasmisión vectorial a través de la picadura del flebótomo o
lutzomyia hembra infectado, más conocido como zancudo, en persona o animales. Estos
insectos se encuentran mayoritariamente en zonas tropicales, también se han encontrado

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en zonas subtropicales o mediterráneas. América del centro y sur, África y Asia son los
continentes donde mayormente se ve esta enfermedad. Mayormente la aparición, en el
factor social, se da por la pobreza, además de los factores ambientales y
socioeconómicas.
Los síntomas y signos dependen de cada tipo de Leishmaniasis las más
comunes, son:
- Visceral: tos, diarrea, fiebre irregular, vómitos, sudoración, pérdida de peso,
adelgazamiento del cabello, molestia abdominal.
- Cutánea/ Mucocutánea: dificultad para respirar, llagas, úlceras, congestión
nasal, hemorragia nasal, dolor, piel escamosa, grisácea, oscuras y pálida.
2.3. Tipos
La enfermedad de Leishmaniasis se puede manifestar en tres formas principales
las cuales las dos primeras son las más comunes:
- Visceral: es el tipo más grave. Afecta los órganos internos (ganglios linfáticos,
bazo, hígado y médula ósea). Esta se manifiesta de 2 a 8 meses después de la
picadura mediante la fiebre irregular de más de 2 semanas, pérdida nociva de
peso, adenomegalia y hepatoesplenomegalia (produce la hinchazón del
abdomen), la piel se torna más oscura. Los que más la contraen son niños
menores de cinco años, también personas mayores de cincuenta años y personas
con VIH-SIDA o inmunodeprimidos son vulnerables. Esta puede tener
complicaciones (leucopenia, anemia y trombocitopenia) o evolucionar y ser
mortal si no se realiza el tratamiento oportuno.

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- Cutánea: es el tipo más común y causa llagas, ulceras o nódulos en la zona
donde el vector realizó la picadura como consecuencia puede dejar cicatrices de
por vida o puede volverse crónica discapacitando a la persona, ya que algunas
nunca terminan de cicatrizarse. Esta picadura se origina en zonas expuestas de
la piel (cara, piernas y brazos). Su aspecto puede varias, ya que se presenta como
lesiones eccematosas, erisipeloides, lupoides, anulares, verrucosas, etc. En un
inicio estas picaduras son de un tono rosa o rojo y pequeñas, pero con el paso de
los días estas se convierten en pápulas y luego se producen las ulceras redondas
cubiertas por un líquido amarillento y luego se forma la costra, son indoloras y
estas tienen relieves planos o gruesos. Esta ulcera puede evolucionar de tamaño
por la respuesta inmune y puede llegar a medir 20 cm dando paso a la
inflamación de las membranas mucosas.
- Mucocutánea: considerada como una secuela de la L. Cutánea que afecta a las
membranas mucosas (nariz, boca y garganta), puede ocasionar su destrucción
parcial o completa. En Perú se da la mayoría de estos casos. Estas lesiones
suelen iniciar en el tabique nasal, luego orofaringe, paladar úvula, laringe y
puede llegar a las cuerdas vocales y tráquea. La lesión es de forma ulcerada, que
puede resultar desfigurante, se produce la amputación del tabique (nariz de
tapir), cornetes o las parte a la de la nariz, esto produce dificultad respiratoria,
disfagia y disfonía por la afectación de las cuerdas vocales y tráquea. En la zona
de la boca afecta a la mucosa gingival e interdentaria del labio superior y
produce la dificultad para comer. Llega ser mortal si no se trata de forma
oportuna.
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Al momento que se da la picadura se transmite el agente patógeno, los
macrófagos al hacer contacto con este se activan y dan origen a la respuesta inmunitaria.
El agente penetra y se instala en el macrófago para evitar su destrucción. La Leishmania
usa receptores para adherirse al macrófago, así logrando también unirse a los lisosomas
y enzimas proteolíticas que pueden matar a la Leishmania. La Leishmania se transforma
en amastigotes para evitar ser atacadas y se multiplican haciendo que el macrófago se
destruya, los amastigotes se liberan e infectan otras células. La membrana de los
macrófagos activa a los linfocitos T produciendo los linfocitos Th1 y Th2 para así
erradicar la enfermedad. Si se da una respuesta dominante Th2 sin IFN-g ocasiona la
Leishmaniasis cutánea. La respuesta de linfocitos T sin IFN-g desarrolla la
Leishmaniasis visceral.
2.5. Causas
La enfermedad de Leishmaniasis suele afectar a las personas con bajo nivel
socioeconómico, pobreza o pobreza extrema, ya que al no tener los suficientes recursos
necesarios dan paso a una malnutrición lo cual debilidad el sistema inmunológico y son
más propensos a ser contraer Leishmaniasis. En el factor ambiental, las zonas selváticas
son donde más se encuentra el vector lo cual la población que vive en esa zona es más
propensa a contraer Leishmaniasis. Los cambios climáticos, también influyen en la
reproducción masiva del vector o desastres naturales implican la migración de la
población a zonas selváticas donde se encuentra el vector.
2.6. Modo de transmisión
La transmisión de Leishmaniasis como ya se ha mencionado se da por el vector
flebótomo, zancudo hembra, infectado de distintos protozoos de la familia Leishmania.

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El flebótomo más común es la Lutzomyias. Gracias a los factores ambientales de las
zonas tropicales y la intervención del vector es donde se produce la transmisión de
Leishmaniasis, donde el vector seguirá con el ciclo de transmisión picando a una
persona o animales domésticos. En personas se producen los síntomas más comunes de
Leishmaniasis o también sus tipos.
Hay casos de transmisión por otros animales, como el perro produciéndole
lesiones en su piel. También la transmisión congénita por el uso compartido de agujas
en personas con drogadicción.
- Visceral: examen de cultivo de biopsia del bazo, medula ósea, hígado, piel y
ganglios linfáticos, mediante la punción de estas zonas. Prueba de anticuerpos
inmunofluorecentes. Ensayo en PCR y examen de parásitos, pruebas serológicas.
- Cutánea/ Mucocutánea: pruebas de DNA, cultivos de parásitos, prueba cutánea
con antígenos, para ver una respuesta de hipersensibilidad, prueba raspada o
frotis y prueba intradérmica.
2.8. Tratamientos
- Visceral: se usan tres tipos de fármacos:
1. anfotericina B liposomal: 3-5 mg/kg/d. durante 3-6 días, hasta una dosis
total de 20 mg/kg. Vía parental. Presenta mejor eficacia.
2. anfotericina B desoxicolato: 1 mg/kg/d. durante 14 días, hasta una dosis
total de 800 mg. Vía parental.
3. compuestos de antimonio pentavalente (estibogluconato de sodio,
antimoniato de meglumina): 20 mg de antimonio/kg. o IM durante 28
días. Vía parental.

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4. miltefosina (solo para L. donovani): 2,5 mg/kg VO en 3 dosis divididas
durante 28 días. Solo si la Leishmaniasis resiste al antimonio.
se complementará con una alimentación hiperproteica e hipercalórica, con
suplementos vitamínicos y hierro, así como con antibióticos en el caso de existir
complicaciones infecciosas.
- Cutánea: Se divide en locales y sistémicos:
a) tratamiento local: lesiones leves.
1. termoterapia: tras una anestesia local se aplica el electrodo a 50 °C por
periodos de 30s, hasta cubrir toda el área de la lesión; se realizan 1-3
sesiones, con un intervalo de 1 semana.
2. antimonio pentavalente intralesional: 1-5 infiltraciones de 1-5 ml por
sesión cada 3-7 días.
b) tratamiento sistémico: lesiones complicadas, múltiples o mucosas.
1. antimonio pentavalente sistémico: 10 a 20 mg Sb+5/kg/d en dosis única
diaria durante 20 días; máx. 3 ampollas/d.
2. anfotericina B liposomal: 3 mg/kg. 1 × d durante 6-7 días. Vía parental.
3. anfotericina B desoxicolato: 0,7-1 mg/kg/d. hasta 25-30 dosis. Vía
parental.
4. ketoconazol: 600 mg VO 1 × d durante 4 semanas.
5. miltefosina: 1,5-2,5 mg/kg (hasta 150 mg) VO en 3 dosis divididas
durante 28 días.
6. isetionato de pentamidina: 3-4 mg/kg/d en 3-4 dosis en días alternos.
Vía parental.
- Mucocutánea:
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1. antimonio pentavalente sistémico + pentoxifilina oral: 20 mg Sb+5/kg/d de
antimonio pentavalente en dosis única diaria durante 30 días, máx.
3 ampollas/d; 400 mg depentoxifilina cada 8 h durante 30 días.
2. anfotericina B liposomal: 2-3 mg/kg. hasta completar 3,5 g. Vía parental.
3. anfotericina B desoxicolato: 0,7-1 mg/kg/d. hasta 25-45 dosis. Vía parental
4. miltefosina: 1,5-2,5 mg/kg (hasta 150 mg) en 3 dosis divididas durante 28
días.
5. isetionato de pentamidina: 3 a 4 mg/kg/d en 7-10 dosis en días alternos. Vía
parental.
6. Cutánea/mucocutánea:
Diagnóstico de enfermería: piel deteriorada con alteraciones ulcerosas
Objetivo: favorecer la integridad de la piel o membranas mucosas
Intervenciones: mantenimiento, cuidado y supervisión de las lesiones, enseñanza
del cuidado al paciente y familia, administración de los antibióticos o tópica.
Evaluación: mejora de las lesiones
7. Visceral:
Diagnóstico de enfermería: visualización de hinchazón del abdomen, anemia,
bajo peso, fiebre irregular y piel oscura.
Objetivo: tratar la enfermedad lo más oportunamente posible para evitar
complicaciones.
Intervenciones: administración de medicamentos, cuidados del paciente y
mantenimiento.
Evaluación: peso estable, eliminación de la fiebre y nivel de glucosa normal.

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2.10. Complicaciones
8. Leishmaniasis cutánea poskala-azar: secuela de la Leishmaniasis visceral
se distingue, ya que se produce una erupción máculas, pápulas o nódulos
mayormente en la cara, pero también puede aparecer en los brazos y tronco
produciendo desfiguración facial, con la aparición de verrugas, y
hemorragia. Esta secuela puede aparecer hasta 20 años después del
tratamiento por L. Visceral, en especial en inmunodeprimidos.
9. Coinfección por Leishmaniasis y VIH: los pacientes inmunodeprimidos
son los más propensos a contraer Leishmaniasis, lo cual el tener VIH
aumenta el riesgo. Ambas enfermedades comparten mecanismos
inmunopatogénicos similares lo cual dará resultado a la evolución acelerada
de ambos lo que lleva a que los tratamientos tengan un efecto mejor y mayor
mortalidad.
10. Reducir el contacto con los vectores: con el uso de mosqueteros, mallas en
las ventanas, uso de ropa protectora en bosques tropicales, usar ropa que
cubra las partes expuestas del cuerpo, uso de repelentes, evitar la mayor
exposición al aire libre desde el atardecer hasta el amanecer, fumigación,
mantener a las mascotas domésticas (perros) protegidas del vector evitando
su exposición al aire libre, evitar los viajes concurridos a zonas selváticas.
11. Control de vectores: con la limpieza constante de ambientes libres con el
fin de eliminar criaderos para el vector. Los ambientes deben ser controlados
con regularidad para la verificación de criaderos.

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3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
3.1. Definición
La hemorragia digestiva alta viene a ser un tipo de la hemorragia digestiva. La
hemorragia digestiva es la pérdida de sangre que se origine por el tubo digestivo (tracto
gastrointestinal proximal), también se presentan síntomas generales como cansancio
intenso, palidez, aumento de la frecuencia cardiaca e hipotensión. La pérdida de sangre
puede ser aguda o crónica, depende de la cantidad de sangre y tiempo perdidos; ocurre
por el reflujo contenido sanguíneo y produce dilatación y tortuosidad.
Se clasifica en dos: hemorragia digestiva alta (tubo digestivo alto) y hemorragia
digestiva aguda (tubo digestivo bajo). En alta, las hemorragias se originan en el esófago,
estómago y duodeno; en cambio en la baja, las hemorragias se originan en la mayor
parte del intestino delgado y colon.
Esta patología puede afectar a las personas sin importar su edad pero son
frecuentes en adultos mayores.
3.2. Síntomas y signos
El síntoma más común es la hematemesis o emisión de sangre de la boca del
tracto digestivo, la sangre puede tener un aspecto rojo hasta de coágulos de color
marrón oscuro “posos del café”. La melena, son las heces blandas, pegajosas de color
negruzco, brillante y malolientes por la mezcla de sangre y heces. En caso de signo de
hematoquecia presenta sangrado digestivo masivo, ya que la sangre acelera el tránsito
gastrointestinal. También se incluye la sangre oculta en heces y rectorragia, en este
último puede ser indicador de una hemorragia más severa. Se debe tener en cuenta que
la cantidad de la hemorragia influye en el diagnóstico del tipo de hemorragia digestiva.

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- Síndrome de Mallory Weiss
Esta lesión se caracteriza por la presencia de laceraciones longitudinales
superficiales de la mucosa en la parte superior del estómago (cardias). Este síndrome es
el resultado de muchos factores, donde se incluye el rápido aumento de la presión en los
cardias, como lo que ocurre cuando hay múltiples episodios de vómitos posterior al
consumo de alcohol. Producto del aumento brusco de presión, se produce una
hiperextensión del estómago que limita la movilidad entre la mucosa y la submucosa,
resultando en un cierre insuficiente de los cardias.
Sumado a lo anterior, las contracciones musculares desincronizadas de las diferentes
capas de la parte inferior del esófago y los cardias, junto con la disposición longitudinal
de los pliegues de la mucosa en la unión gastroesofágica, provocan laceraciones lineales
profundas de la mucosa. Esto genera la exposición de los vasos submucosos al ácido,
provocando que se dañen y se produzca la hemorragia. Este desgarro usualmente suele
ser longitudinal y única, y la lesión tiene una alta probabilidad de cesar
espontáneamente el sangrado. La intervención endoscópica sólo es requerida en un 10%
de los casos.
- Úlceras pépticas
Se define como aquella solución de continuidad de la mucosa de más de 3-5 mm
de diámetro mayor, que está constantemente expuesta a pepsina y ácido clorhídrico, con
infiltración inflamatoria y necrosis, que alcanza en profundidad la capa muscular,
pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano, inclusive produciendo su perforación.
Por lo tanto, la úlcera péptica siempre deja una cicatriz cuando desaparece, al contrario
de las erosiones, que son lesiones que llegan hasta la submucosa y siempre cicatrizan
“ad integrum” sin dejar cicatriz. Anatómicamente, se producen con mayor frecuencia en
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el estómago y en la primera porción del duodeno.
La infección por H. pylori está presente en 75%-95% de los casos de úlcera duodenal
(UD) y en 60-80% de los casos de úlcera gástrica. Dentro de los factores defensivos se
distingue el mucus producido por el epitelio simple cilindrico de la mucosa
gastroduodenal, el bicarbonato, flujo sanguíneo, prostaglandinas y las uniones
intercelulares (tight-junctions). Por otro lado, los factores agresivos se pueden
subdividir en dos: Exógenos: H. Pylori, AINEs, Ácido acetilsalicílico (AAS), alcohol,
tabaco, otros; endógenos: ácido + pepsina, contenido duodenal.
Clásicamente, los factores protectores se han dividido en preepiteliales, que
corresponden a la capa de mucus, y bicarbonato; Epiteliales, que se representan como la
regeneración celular y la capa de fosfolípidos en conjunto con las uniones intercelulares;
Posepiteliales, destacan las prostaglandinas y el flujo sanguíneo.
Las úlceras surgen por un desbalance entre los factores protectores y agresivos. En las
UG existe predominio de la disminución de los factores protectores, mientras que en las
UD hay predominio del aumento de factores agresores.
- Malformaciones vasculares
Dentro de esta patología se encuentra el síndrome de Dieulafoy y las ectasias
vasculares. Normalmente, una arteria en el tracto gastrointestinal se va estrechando a
medida que llega a su destino final. En el síndrome de Dieulafoy se produce un
sangrado producto de una arteria histológicamente normal, pero anormalmente grande
(1-3 mm) que tiende a penetrar en la submucosa. Además, presenta un recorrido
tortuoso con protrusión hacia la mucosa producto de un defecto pequeño de la mucosa
(2-5 mm) asociado a una base fibrinonecrótica. Típicamente esta lesión se ubica en el
tercio superior del estómago ya sea en la curvatura menor o más frecuente en la mayor,
lugar donde hay mayor cantidad de defectos en la mucosa para la protrusión del vaso
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Las ectasias vasculares tienen una patogenia similar a la lesión de Dieulafoy. Estas son
vénulas dilatadas que forman estrías lineales de color rojo que convergen
longitudinalmente en el antro, produciendo una imagen de sandía. Se ha propuesto que
para la formación de estas debe existir una obstrucción venosa de la submucosa
intermitente, un flujo sanguíneo intermitente y degeneración vascular local con
hipoxemia local. Esta patología tiene asociación con comorbilidades cardíacas, renales,
etc. Las ectasias vasculares, a menudo múltiples o difusas, ocurren frecuentemente en el
antro gástrico, lo que puede estar relacionado con la contracción muscular más vigorosa
del antro, lo que predispone a la obstrucción venosa.
- Varices gastroesófagicas
La formación de las colaterales portosistémicas se debe a la aparición de
hipertensión portal3, las que se producen por un factor hemodinámico que consta de un
aumento de la resistencia (intrahepática, portal o colateral) y aumento del flujo
sanguíneo (vasodilatación esplácnica y sistémico asociado a hipervolemia). Las varices
esofágicas son el resultado del aumento de la presión portal desde los 10 mmHg, con un
riesgo aumentado de sangrado con un gradiente de 12 mmHg.
3.4. Causas
En la hemorragia digestiva alta, se causa a través de otras patologías
generalmente por la úlcera péptica gastroduodenal y lesiones difusas de la mucosa
gástrica (gastritis erosiva). También se genera mediante desgarro, por vómitos intensos,
de la unión del esófago y estómago (síndrome de Mallory-Weiss), esofagitis, hernia de
hiato, tumores, varices esofágicas, ingesta de fármacos gastroerosivos, antiinflamatorios
no esteroideos y los anticoagulante, enfermedad ácido-péptica o alergias a las proteínas
de la leche de vaca.
22
En algunos casos se puede confundir el sangrado por fisuras anales,
hemorroides, alimentos o fármacos que pueden colorear las heces o vomito
aparentemente con sangre.
El método general para diagnosticar la hemorragia es a través de la endoscopía
digestiva, también se deben realizar otros análisis para conocer el estado de las vías
venosas, el volumen perdido de sangre y su reposición.
La endoscopia digestiva permite saber cual es la causa de la hemorragia, ya que
se puede visualizar una serie estigmas y así saber si la hemorragia puede continuar o
volver a producirse, si ha sanado después del tratamiento.
3.6. Tratamientos
Se tiene dos tipos de tratamiento.
- Endoscopia
Se realiza mediante la coagulación de la sangre de diferentes formas, como
inyección de fármacos o sustancias, o aplicando determinados dispositivos que
coagulan el vaso sangrante por calor o mediante la colocación de unos "clips" y
que pueden atrapar y comprimir el vaso sangrante. El médico decidirá combinar
varios de estos métodos para conseguir una mayor probabilidad del cese
permanente de la hemorragia.
- Fármacos
Vienen a ser el omeprazol, ya que contiene inhibidores, y son efectivos en casos
con úlcera péptica. Generalmente el tratamiento de los fármacos se realiza en
conjunto con el endoscópico, así asegurando la mínima probabilidad de que la
hemorragia regrese. Este tratamiento es el más recomendable de ambos.

23
Si ambos tratamientos fracasan será necesario un tratamiento quirúrgico.
- Monitorizar signos vitales cada 15 minutos por 6 horas cuando la hemorragia es
activa, una vez controlada la hemorragia, cada hora por 6 horas y después cada 4
horas por doce horas, siempre dependiendo de la condición hemodinámica del
paciente y luego controlar signos vitales en cada turno por razones necesarias
(PRN).
- Vigilar signos de shock hipovolémico como: estado de conciencia a través de la
escala de Glasgow, disnea mediante la Frecuencia Respiratoria (FR), palidez y
frialdad de la piel, cianosis, pulso acelerado mediante la Frecuencia Cardiaca
(FC) y débil en ocasiones hipotensión, mediante la toma de Presión Arterial
(PA).
- Mantener al paciente en estricto reposo absoluto por 24 a 48 horas según la
hemodinámia del paciente para prevenir nuevos episodios de hemorragia y
descompensación hemodinámica.
- Mantener el decúbito lateral para evitar aspiración si el paciente presenta
hematemesis.
- Mantener al paciente en posición de semifowler si amerita, elevar miembros
inferiores a 45° para obtener un adecuado retorno venoso, cuando sea una
hemorragia activa.
- Valorar el tipo de hemorragia si es hematemesis, melena o hematoquecia.
- Controlar en cada turno am, pm, hs y PRN la perfusión tisular (color,
temperatura y llenado capilar).
- Administrar oxígeno en caso de alteración en la saturación del paciente.

24
- Colaborar y circular al médico en la colocación de Sonda Nasogástrica (SNG) en
caso de hemorragia digestiva alta para prevenir broncoaspiración.
- Canalizar una segunda vía venosa periférica de gran calibre por posible
transfusión sanguínea y administración de líquidos en grandes cantidades:
Práctica Organizacional Requerida Cuidados de Enfermería en pacientes con
Terapia Intravenosa Segura (vías venosas periféricas y centrales) HCAM-EN-
PR-1400.
- Extraer muestras de sangre, y verificar que se transporten a laboratorio
correctamente por el personal auxiliar de enfermería en los tiempos correctos.
- Administrar líquidos intravenosos indicados de acuerdo a prescripción médica,
utilizando bombas de infusión, Práctica Organizacional Requerida Capacitación
en Bombas de Infusión SGC-EN-POR-CBI-006.
- Administrar componentes sanguíneos, según prescripción médica. Instructivo
Práctica de Enfermería en Unidades Médicas SGC-EN-I-PE001.
- Realizar control de ingesta y excreta estricto y reportar novedades.
- Observar las características de las deposiciones, color, olor, cantidad, frecuencia,
y reportar a médico de turno.
- Circular en el procedimiento de colocación de sonda vesical, si el paciente
requiere.
- Valorar en cada turno (am, pm, hs) la evolución del paciente, por si aparecen
signos de nuevos episodios de la hemorragia, informar al médico
inmediatamente.
- Preparar al paciente para realización de procedimientos endoscópicos.

25
3.8. Complicaciones
Puede haber una complicación de, su causa, la úlcera péptica, ya que puede
evolucionar a una úlcera péptica perforada. Otras complicaciones son: muerte, anemia
y choque.
Se deben se debe tener vigilancia en las situaciones de riesgo que puedan
desarrollar sangrado, prácticamente las enfermedades que la causan como ya lo hemos
visto; la ingesta de fármacos innecesarios o la administración de fármacos en dosis y
tiempo para minimizar el potencial gastroerosivo; limitar el consumo de alcohol y dejar
el tabaco.
4. PARKINSON
4.1. Definición
Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central y
periférico, este último se encarga del control del movimiento en zomas
específicas. También, es considerada una afección cerebral del tipo de
trastorno del movimiento, la más común. Esta se origina cuando las neuronas
no producen, o mueren progresivamente, la cantidad suficiente cantidad de
dopamina.
La pérdida de esta sustancia química ocasiona la aparición de los síntomas más
leves y característicos: temblores apenar perceptibles, rigidez, movimientos
lentos e inexpresividad facial. Con el tiempo los síntomas van empeorando y
puede acarrear otros problemas, como: problemas mentales, trastornos del
sueño, dolor, fatiga y otros problemas de salud, los cuales reducen la calidad de
vida o bienestar de la persona al no poder realizar labores diarias simples. Aún

26
no se encontró la cura, sin embargo, cuenta con tratamientos para reducir o
controlar los síntomas. Es común que suela afectar a personas mayores entre
los 60 años, otros estudios mencionan que la enfermedad inicia antes de los 50
años, siendo los varones los más afectados que las mujeres, sin embargo,
también puede darse en jóvenes.
Comienzan de una manera lenta y generalmente solo se da en un lado del
cuerpo. En la etapa inicial: temblores leves en las manos, brazos, piernas
mandíbula o cabeza, lentitud en movimientos habla demasiado baja, escritura
lenta y letra pequeña (micrografía), rigidez en brazos, piernas y tronco, rostro
sin expresión, movimiento anormal de un brazo o una pierna, caminar de
manera inclinada hacia delante con pasos pequeños y rápidos; y un
movimiento limitado de los brazos (andar parkinsoniano), y piernas inquietas.
Después de un tiempo estos síntomas afectan a ambas partes del cuerpo, etapa
secundaria.
Con su evolución se hace presencia de otros síntomas graves, etapa final,
como: problemas de deglución (hablar, masticar y tragar), dolor, fatiga,
trastornos del sueño o despertarse concurridamente, estreñimiento, anosmia,
pérdida del equilibrio y coordinación (provoca caídas), problemas urinarios,
estreñimiento, problemas en la piel, trastornos mentales, deterioro cognitivo,
frecuencia cardiaca y presión arterial irregular o baja. En esta etapa el paciente
pasa de ser independencia a una dependencia o incapacidad grave al necesitar
ayuda para realizar cualquier movimiento, así que solo pasa tiempo en cama o
sentado.
Se presenta en dos tipos de síntomas:

27
- Motores: temblores, bradicinesia, movimientos involuntarios o
incontrolables, anomalías posturales y al andar, rigidez muscular,
trastorno del equilibrio y coordinación.
- No motores: depresión, demencia, discinesia, distonía, insomnio, dolor,
fatiga, estreñimiento, disuria, incontinencia urinaria, disfunción
autonómica, sialorrea, disnea, hipotensión arterial, sudoración y
dermatitis seborreica.
Esta vendría a ser la alteración del funcionamiento de los ganglios basales, por la
falta de producción de dopamina, que la modula, esto provoca alteraciones entre las
conexiones de núcleo caudado y putamen y con la corteza cerebral motora o tálamo,
esto produce los primeros signos de Parkinson. Al no haber conexión de los ganglios
basales con el tálamo hay disminución de la actividad motora y control o equilibrio del
movimiento. esto puede resultar alarmante, ya que conlleva a desarrollar hipocinesias e
hipercinesias. En caso de la conexión con la corteza cerebral se puede desarrollar
bradicinesia.
Las funciones que tienen los ganglios basales: el control del circuito motor
gracias a este se da la segunda función el control cognitivo por el circuito del caudado,
esto permite el manejo secuencial de los movimientos musculares y oculares. También
esta relacionado al funcionamiento de las emociones y motivación.
4.4. Causas
No hay una causa en específica, pero hay varias suposiciones. Se sospecha que
puede ser por variante genética, sin embargo, en la mayoría de los casos no se da
por herencia a menos que toda la familia haya adquirido la enfermedad; la

28
exposición concurrente a toxinas (contaminación atmosférica, plaguicidas y
herbicidas). También se ha visto que mayormente las células cerebrales del
líquido cefalorraquídeo de las personas con Parkinson contienen cuerpos de
Lewy y acumulaciones exageradas de la proteína alfa-sinucleína que se
encuentra dentro de los cuerpos de Lewy, lo cual podría ser un indicador que
desarrolla la enfermedad de Parkinson.
A pesar de los avances de la neurociencia esta enfermedad no tiene un examen
de diagnóstico exacto. Los neurólogos utilizan el examen neurológico en base a
una anamnesis junto con el historial clínico del paciente, familia y exploración
física. También la prueba con los medicamentos, que reducen los presuntos
síntomas, y tienen una mejora es indicador que tiene Parkinson. La RM cerebral
(resonancia magnética), PET (tomografía de emisión de positrones) o SPECT
(neuroimagen que identifica los receptores pre y postsinápticos) son los
exámenes de mayor certeza con el diagnóstico del Parkinson.
4.6. Tratamientos
No tiene cura, pero hay fármacos, cirugía y rehabilitación que puede reducir los
síntomas, así se mejora el funcionamiento y calidad de vida de las personas con
esta enfermedad.
- Fármacos: principales/comunes:
Levodopa: Aumenta la producción de dopamina en el cerebro y la
carbidopa reduce algunos de los efectos secundarios y disminuye la
cantidad necesaria de levodopa para mejorar los síntomas, también
cuenta con otros inhibidores de la COMT y de la MAO que ayudan a su

29
disminución. Los pacientes medicados no deben dejar de tomarla, ya que
puede tener efectos secundarios graves como no moverse o dificultad
respiratoria. (más común).
Agonistas dopaminérgicos: actúan sobre los receptores de dopamina e
induce la producción de dopamina.
En algunos casos se da complicaciones con el tratamiento farmacológico
generando la hipersexualidad, ludopatía, comprar o comer comida
compulsivamente. Otros fármacos:
Amantadina: reducen el movimiento muscular involuntario.
Anticolinérgicos: Reducir temblores y rigidez muscular.
- Cirugía: Se da en casos severos si los medicamentos no tienen efecto.
Estimulación cerebral profunda: se da con la implantación de electrodos
en el globo pálido interno conectado a un dispositivo eléctrico
implementado en el pecho, que envían pulsos para estimular las zonas del
cerebro que tienen control sobre el movimiento. El paciente debe acudir a
controles periódicos.
- Rehabilitación:
Fisioterapia: entrenamiento de fuerza, ejercicios de movilidad, equilibrio.
Yoga y Tai Chi: flexibilidad y coordinación.
Terapia del habla, ocupacionales y del deterioro de las funciones
mentales o hidroterapia.
El profesional de enfermería desempeña un papel importante, ya que apoya
física y psicológicamente al paciente con el objetivo de que el paciente logre su
independencia y mejorar su calidad de vida diaria con la disminución de los síntomas.

30
Esta serie de cuidados serán personalizados en base al historial clínico, buena relación y
comunicación enfermero- paciente creando diagnósticos de enfermería, como:
- Deterioro de la movilidad física. Nanda (00085)
Actividades: aumentar el control de movilidad o generar movimientos
coordinados, mediante un ejercicio adecuado para el paciente y enseñar las medidas de
seguridad para evitar caídas.
- Afrontamiento individual ineficaz. Nanda (00069)
Actividades: la aceptación del paciente sobre su estado actual de salud,
afrontamiento de sentimientos relacionados con la enfermedad con ayuda del
profesional de enfermería mediante la comunicación y métodos de resolución de
problemas.
- Déficit del autocuidado: Alimentación. Nanda (00102)
Actividades: proporcionar dispositivos o métodos para que el paciente pueda
comer por sí mismo e induciendo a la independencia con supervisión del profesional si
este no puede realizar la acción.
- Déficit del autocuidado: Baño/higiene. Nanda (00108)
Actividades: Alentar a que el paciente se bañe, en casos se debe proporcionar
ayuda hasta que sea capaz de realizarlo solo.
- Déficit del autocuidado: vestido acicalamiento. Nanda (0109)
Actividades: las prendas deben estar en una zona que sea de fácil objetivo para el
paciente, alentar a la vestimenta propia, viendo sus limitaciones físicas. En momentos
de ducha de pie, silla o bañera si requiere de ayuda o desea se debe intervenir.
- Conocimientos deficientes. Nanda (00126)
En caso de colocación de la sonda PEG.

31
Actividades: informar de manera adecuada y oportuna sobre los cuidados de la
sonda al paciente y familia aclarando sus dudas.
- Alteración de la imagen corporal. Nanda (00118)
Actividades: establecer una buena relación enfermero-paciente, para que este
pueda expresarse libremente o con confianza sobre sus emociones, también el paciente
debe percibir preocupación por su mejora física y mental por parte del enfermero.
4.8. Complicaciones
- Disfunción sexual: Disminución del deseo o rendimiento sexual (puede
deberse a la edad.)
- Disfunción del olfato: problemas para identificar o diferenciar olores.
- Trastornos oculares: visión doble, sequedad en los ojos, falta de
enfoque visual.
Estudios mencionan que el ejercicio aeróbico regular puede prevenir la aparición
de la enfermedad. El consumo excesivo de cafeína induce al desarrollo de esta
enfermedad, como se vio en investigaciones, ya que las personas con un alto
consumo de cafeína eran más propensas a desarrollar la enfermedad y las menos
frecuentas las personas que no la consumen. Ninguna de estas evidencias no es
segura, así que no hay una manera de cómo prevenirla.
5. IRA TIPO I
5.1. Definición
La IRA tipo I viene a ser la insuficiencia respiratoria aguda. Viene a ser aguda
cuando de desarrolla de forma repentina y es reversible potencialmente. En esta

32
patología el sistema respiratorio no es capaz de cumplir con la función del intercambio
gaseoso y dióxido de carbono, la alteración hace presencia de hipoxemia arterial, PaO2
menor de 60 y 80 mmHg, que puede ir acompañado de hipercapnia (PaCO2 mayor de
45 mmHg) o normocapnia.
5.2. Síntomas y signos
Dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la afección, la
insuficiencia respiratoria tipo 1 puede manifestarse con una variedad de indicios y
síntomas. Sin embargo, los siguientes son algunos comunes:
- Dificultad respiratoria: esta puede manifestarse como esfuerzo para
respirar o respiración acelerada y superficial (taquipnea).
Cianosis: cuando hay insuficiente oxígeno en la sangre, la piel y las membranas
mucosas pueden tornarse azuladas.
- Mareos o alteraciones en el estado mental: Niveles bajos de
oxígeno
pueden influir en la función cerebral, causando cansancio, confusión y, en casos
extremos, pérdida de conciencia.
- Fatiga: Aun con actividad física leve, la falta de oxígeno puede
generar
sensación de debilidad y cansancio.
- Taquicardia: el organismo puede tratar de compensar la escasez de
oxígeno aumentando la frecuencia cardíaca.
La insuficiencia respiratoria tipo 1, se caracteriza por una falta de oxígeno en la
sangre arterial. La fisiopatología de esta condición implica una disminución en la

33
capacidad de los pulmones para llevar oxígeno a la sangre y eliminar dióxido de
carbono de manera adecuada. Esto puede ser causado por diversas condiciones, como
enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas, trastornos de la difusión del
oxígeno o alteraciones en la relación ventilación-perfusión. En respuesta a la hipoxemia,
el cuerpo puede aumentar la frecuencia respiratoria y la actividad del sistema nervioso
simpático, lo que puede llevar a síntomas como taquipnea, taquicardia y
vasoconstricción periférica. En casos graves, la hipoxemia puede provocar disfunción
cerebral, alteraciones en la función cardíaca y, eventualmente, fallo multiorgánico si no
se trata adecuadamente. El tratamiento se centra en mejorar la oxigenación y corregir la
causa subyacente de la insuficiencia respiratoria.
5.4. Causas
La insuficiencia respiratoria tipo 1 puede originarse por diversas causas, como
problemas relacionados con el sistema nervioso central, los pulmones o el control
respiratorio. Entre las razones más comunes se encuentran:
- Enfermedades pulmonares crónicas, como bronquiectasias, asma
grave, fibrosis pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Neumonía, una infección pulmonar que puede ocasionar daño e
inflamación del tejido pulmonar.
- Edema pulmonar, que implica la acumulación de líquido en los
pulmones debido a la inhalación de sustancias químicas irritantes,
problemas cardíacos o traumatismos pulmonares.
- Embolia pulmonar, que consiste en la obstrucción de una arteria
pulmonar, generalmente causada por un coágulo de sangre proveniente
de otra parte del cuerpo.

34
- Evaluación de la oxigenación
Se puede hacer en forma discontinua con determinación de gases
arteriales, o continua mediante oximetría de pulso. Como valores
limítrofes a obtener con suplencia de oxígeno, se aceptan: saturación
arterial de oxígeno (SaO2 ) mayor a 90%-92%, PaO2 mayor a 60 mm
Hg y PaO2 /FiO2 mayor a 200 mm Hg.
- Evaluación de la ventilación
Se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e
intermitente, o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un
capnógrafo. Se considera necesaria la asociación de hipercapnia con un
pH menor a 7,30; esto último definiría la agudización.
- Radiografía de tórax
La radiografía de tórax normal en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda descartaa diagnósticos diferenciales. Se debe hacer pensar en las
pocas patologías que ocasionan insuficiencia respiratoria aguda con
radiografía de tórax normal, entre éstas el asma y el tromboembolismo
pulmonar.
5.6. Tratamientos
El curso del tratamiento para esta condición se determinará según la gravedad de
los síntomas y la causa subyacente. Aquí se presentan algunas opciones terapéuticas
comunes:
- Suministro de oxígeno:
35
Aumentar los niveles de oxígeno en la sangre puede aliviar los síntomas
de hipoxia. Se emplean diversos dispositivos, como máscaras faciales,
cánulas nasales y respiradores, según las necesidades individuales del
paciente.
- Tratamiento de la causa subyacente:
Es fundamental abordar la enfermedad primaria que causa la
insuficiencia respiratoria aguda (IRA) tipo 1. Por ejemplo, en caso de
neumonía, se administrarán antibióticos; en insuficiencia cardíaca, se
recetarán medicamentos específicos; y en obstrucción de las vías
respiratorias, se realizarán procedimientos para despejarlas.
- Ventilación mecánica:
En casos graves de IRA tipo 1, puede ser necesario recurrir a
ventiladores mecánicos para garantizar una adecuada oxigenación
sanguínea y eliminación del dióxido de carbono.
- Rehabilitación pulmonar:
Participar en programas de rehabilitación pulmonar puede ser
beneficioso, especialmente tras enfermedades pulmonares graves. Estos
programas suelen incluir educación sobre el manejo de la enfermedad,
apoyo emocional y técnicas de respiración.
La atención de enfermería se centra en mejorar la oxigenación y ventilación
pulmonar en personas afectadas por esta enfermedad. Las siguientes acciones de
enfermería pueden ser relevantes:
- Monitoreo constante de los signos vitales del paciente:

36
Como la presión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria y saturación de oxígeno. Asimismo, el análisis de gases en
sangre arterial es esencial para seguir de cerca la saturación de oxígeno
en la sangre.
- Administración de oxígeno:
En caso necesario, se puede recurrir a la ventilación mecánica,
mascarillas, cánulas nasales u otros dispositivos para aumentar el
suministro de oxígeno al paciente. Ajustar el flujo de oxígeno es clave
para alcanzar una saturación arterial adecuada de oxígeno.
- Posicionamiento del paciente:
Se recomienda colocar al paciente en una posición confortable, como la
posición semisentada o de Fowler, que facilite la expansión pulmonar y
mejore la ventilación.
- Estimulación de la movilización:
Animar al paciente a movilizarse lo antes posible dentro de sus límites de
tolerancia ayuda a prevenir problemas como la atelectasia y mejora tanto
la ventilación como la perfusión.
- Terapia respiratoria:
Se debe ayudar al paciente con ejercicios de respiración profunda,
técnicas de tos productiva y el uso de equipos de espirometría
incentivada para mejorar la expansión pulmonar y prevenir la
acumulación de secreciones.
5.8. Complicaciones
Las posibles complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tipo 1
incluyen:
37
- Lesiones pulmonares:
Lesiones directas en los pulmones, como neumonía, edema pulmonar,
aspiración de contenido gástrico o inhalación de humo o productos
químicos, pueden desencadenar insuficiencia respiratoria súbita. Estas
condiciones pueden causar inflamación aguda y, en casos graves, la
formación de tejido cicatricial, afectando la función pulmonar a largo
plazo.
- Disfunción de órganos adicionales:
La hipoxemia puede afectar otros sistemas y órganos del cuerpo,
generando complicaciones adicionales. Por ejemplo, puede provocar
problemas en el hígado, corazón, riñones y cerebro, dañando sus células
debido a la falta prolongada de oxígeno y sangre, eventualmente
causando la falla de múltiples órganos.
- Choque e insuficiencia multiorgánica:
En situaciones críticas, la insuficiencia respiratoria aguda puede
desencadenar un estado de shock, donde el cuerpo no recibe suficiente
oxígeno y sangre para mantener el funcionamiento normal de los órganos
vitales. Esto puede llevar a una insuficiencia de múltiples órganos, donde
varios sistemas comienzan a fallar debido a niveles bajos de sangre y
oxígeno.
- Daño neurológico:
La hipoxia prolongada puede lesionar las células nerviosas del cerebro,
resultando en desorientación, pérdida de conciencia, convulsiones e
incluso coma.
38
Para reducir la probabilidad de experimentar este tipo de insuficiencia, se
pueden tomar las siguientes medidas preventivas:
- Prevenir enfermedades respiratorias:
Las infecciones graves como neumonía y bronquiolitis son causas
principales de la insuficiencia respiratoria aguda tipo 1. Se puede evitar
estas enfermedades manteniendo una buena higiene, recibiendo vacunas
contra la gripe y otras enfermedades respiratorias, y evitando el contacto
cercano con personas enfermas.
- Manejar enfermedades crónicas:
La insuficiencia respiratoria aguda es más común en personas con
enfermedades crónicas como la fibrosis quística y la EPOC. Es crucial
seguir el plan de tratamiento prescrito por el médico para controlar estas
condiciones y reducir el riesgo de problemas respiratorios agudos.
- Prevenir la exposición a sustancias peligrosas:
La exposición prolongada al humo del cigarrillo, la contaminación del
aire y productos químicos irritantes puede afectar la salud pulmonar y
aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria grave. Reducir la
exposición a estas sustancias puede ayudar a prevenir problemas
respiratorios.
- Mantener un estilo de vida saludable:
Una dieta equilibrada, ejercicio regular y mantener un peso saludable son
importantes para mantener la salud general y reducir el riesgo de
enfermedades respiratorias.
- Cumplir con la terapia:

39
Es esencial que los pacientes con trastornos respiratorios prolongados
sigan el tratamiento recomendado por su médico, que puede incluir el
uso de inhaladores, oxigenoterapia domiciliaria u otro equipo médico.
Cumplir con el plan de tratamiento puede ayudar a prevenir
exacerbaciones agudas.
40
CONCLUSIÓN
En conclusión, el tratamiento de pacientes con una condición compleja que
involucra TEC moderado con edema cerebral, IRA tipo 1, Parkinson, hemorragia
digestiva alta y leishmaniasis requiere un enfoque multidisciplinario y personalizado. La
complejidad de estas enfermedades presenta desafíos únicos que deben abordarse de
manera integral para optimizar los resultados clínicos y mejorar la calidad de vida de los
pacientes. Es fundamental una coordinación estrecha entre los diferentes especialistas
médicos involucrados, así como una monitorización constante y una adaptación
continua del plan de tratamiento para abordar las necesidades cambiantes del paciente.
Además, se destacan la importancia de la investigación continua y el desarrollo de
nuevas estrategias terapéuticas para mejorar el manejo y el pronóstico de estas
condiciones complejas. En última instancia, un enfoque compasivo y centrado en el
paciente es fundamental para proporcionar una atención integral y holística a aquellos
que enfrentan estas dolencias.

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Facultad Ciencias de la Salud - Enfermería, Universidad de Huánuco

032103053: Proceso en atención del cuidado de Enfermería

Mg. Rosa V. Gamarra

enfermedades que representan desafíos significativos para la salud pública y el bienestar

individual. Desde el Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC) moderado con edema

cerebral, una condición que plantea complicaciones neurológicas severas, hasta la

quienes las padecen.

A lo largo de estas páginas, exploraremos también el Parkinson, una enfermedad

neurodegenerativa que afecta el sistema nervioso central y conlleva una progresiva

pérdida de control motor y otros síntomas incapacitantes. No menos relevante es la

Hemorragia Digestiva Alta, una condición gastrointestinal potencialmente mortal que

Además, nos sumergiremos en el mundo de la Leishmaniasis, una enfermedad

parasitaria transmitida por la picadura de insectos, que afecta a millones de personas en

todo el mundo y presenta desafíos tanto en su diagnóstico como en su tratamiento.

A través de un análisis detallado de cada una de estas enfermedades, esta monografía

busca no solo comprender su fisiopatología y manifestaciones clínicas, sino también

explorar las estrategias actuales de diagnóstico, tratamiento y prevención. Al hacerlo,

esperamos contribuir al conocimiento científico y clínico que permita mejorar la

atención médica y el manejo de estas condiciones, en beneficio de la salud y el bienestar

1. TCE MODERADO Y EDEMA CEREBRAL

El edema cerebral se caracteriza por una anormal acumulación de líquido en los

tejidos del cerebro, lo que provoca hinchazón y aumento de la presión en el cráneo.

Cuando se presenta un traumatismo craneoencefálico moderado junto con edema

intracraneal y exacerbar los síntomas neurológicos. Es fundamental una intervención

con el fin de prevenir posibles daños adicionales en el tejido cerebral y mejorar el

pronóstico del paciente.

1.2. Síntomas y Signos

Los síntomas y manifestaciones, los cuales son:

- Cefaleas: Se presentan como dolores intensos y persistentes, siendo uno de los

cefaleas y pueden volverse crónicos.

visión doble o pérdida de la visión periférica.

- Alteraciones en el estado mental: Esto puede manifestarse como confusión,

desorientación, fatiga o dificultad para mantener la concentración.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) con edema cerebral implica una

secuencia de eventos complejos. Inicialmente, el daño directo al tejido cerebral

desencadena la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y la respuesta

inflamatoria, causando ruptura de vasos sanguíneos y extravasación de fluido. Esto

aumenta la presión intracraneal y compromete la función de la barrera

hematoencefálica, permitiendo la entrada de células inflamatorias. Paralelamente, se

desarrolla edema cerebral citotóxico, con acumulación intracelular de sodio y agua.

Estos procesos interconectados contribuyen al aumento de la presión intracraneal y al

daño cerebral adicional.

El traumatismo craneoencefálico (TEC) moderado con edema cerebral puede ser

causado principalmente por un golpe o sacudida en la cabeza, que produce lesiones en

inflamatoria y la disfunción de la barrera hematoencefálica, lo que resulta en la

acumulación de líquido en el cerebro y el desarrollo de edema cerebral.

1.5. Medios auxiliares para diagnosticar

El diagnóstico del traumatismo craneoencefálico (TCE) requiere una evaluación

completa que involucra pruebas clínicas, de laboratorio y de imagen. Además de la

evaluación clínica realizada por un profesional de la salud, se suelen emplear las

siguientes modalidades auxiliares para detectar esta condición:

- Tomografía computarizada (TC) de la cabeza: La TC es la primera opción de

imagen para evaluar el cerebro tras un traumatismo craneoencefálico. Permite

identificar lesiones estructurales como fracturas óseas, hemorragias intracraneales y

ya sea generalizada o localizada.

- Resonancia magnética cerebral (RM): La RM ofrece una mayor resolución de

otras lesiones cerebrales, especialmente en etapas más avanzadas o para detectar

lesiones más sutiles que podrían pasar desapercibidas en la TC.

El manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) con edema cerebral implica

una serie de medidas destinadas a estabilizar al paciente, gestionar el edema cerebral,

prevenir complicaciones y promover la recuperación neurológica. Este tratamiento

- Evaluación neurológica: Se realiza una evaluación exhaustiva para valorar la