18 de febrero de 2020

INQUIETUD

TROMBOSIS VENOSA:

ETIOLOGÍA:

 Los estados de hipercoagulación primaria que reflejan defectos en las proteínas que rigen la coagulación o la
fibrinólisis
 Los estados de hipercoagulabilidad secundaria que entrañan anomalías de los vasos sanguíneos y del flujo
sanguíneo dan por resultado trombosis.

GENERALIDADES:

 Las principales formas de trombosis venosa son la trombosis venosa profunda (DVT, Deep-vein thrombosis)
en las extremidades y la embolización subsiguiente a los pulmones (embolia pulmonar), que en conjunto se
designa como enfermedad tromboembólica venosa (VTE, venous thromboembolic)
 La trombosis venosa ocurre por causas hereditarias y adquiridas.

FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo de tromboembolia venosa están ligados sobre todo a la hipercoagulación, que puede ser
genética, adquirida o por inmovilización con estasis venosa.

Algunos de los factores predictivos independientes de recurrencia son edad avanzada, obesidad, tumores
malignos y paresia aguda de las extremidades.

Las cirugías ortopédicas, abdominales o neurológicas confieren un riesgo significativo.

Los pacientes con cáncer tienen un riesgo aproximadamente cuatro veces mayor de padecer tromboembolia
venosa que la población general y en los pacientes con cáncer y tromboembolia venosa la supervivencia es
menor.

Los pacientes hospitalizados tienen mayor riesgo de padecer trombosis venosa con otros factores de riesgo
(edad avanzada, sexo masculino, etnia) y comorbilidades como infecciones, nefropatía y pérdida de peso. 
normalmente los manejan con heparina para mejorar el flujo sanguíneo.

El riesgo moderado es favorecido por el reposo en cama prolongado, algunos tipos de neoplasia maligna,
embarazo, hormonoterapia sustitutiva o uso de anticonceptivos orales, al igual que por otros estados
sedentarios como los viajes largos en aeronaves. Se ha comunicado que el riesgo de presentar un fenómeno
tromboembólico venoso se duplica tras un viaje aéreo de 4 h, aunque el riesgo absoluto sigue siendo bajo (1 en
6000).

TROMBOSIS ARTERIAL:

DEPENDE EN ALTO GRADO DE:

 El estado de la pared vascular

 Las plaquetas y
 Los factores relacionados con el flujo sanguíneo
FACTORES DE RIESGO:

 Factores de riesgo clásicos de trombosis que dependen del aparato cardiovascular: hipertensión, colesterol
de lipoproteínas de baja densidad elevado y tabaquismo.
 Otros como: la diabetes, el embarazo, la edad, la quimioterapia, la carga infecciosa, el lupus eritematoso
sistémico y la artritis reumatoide, así como también el síndrome antifosfolípido es otro factor de riesgo
protrombótico autoinmunitario reconocido de trombosis arterial (y venosa)

ACTIVACIÓN DE LAS PLAQUETAS Y TROMBOSIS

Las plaquetas circulan en una forma inactiva en los vasos.

La lesión al endotelio o los estímulos externos activan las plaquetas que

se adhieren al factor de Von Willebrand y al colágeno subendotelial
expuesto. Esta adhesión lleva a la activación de la plaqueta, cambio de su
forma y síntesis y liberación de tromboxano (TxA 2), serotonina (5-HT) y
difosfato de adenosina (ADP).

Los estímulos de la plaqueta producen cambios en la configuración del

receptor de glucoproteína llb/llla de integrina plaquetaria lo cual
desencadena la fijación de fibrinógeno de gran afinidad y la formación de
un trombo de plaqueta estable.

CÁNCER BUCAL: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA 9:04

Lo que más se busca es un tratamiento no muy mutilante

 145.000 muertes/por año.

 526.481 casos nuevos anuales/mundo.
 Tumores de la mucosa, glándulas salivares, orofaringe, nasofaringe e hipofaringe.

En las imágenes se ve como luego de la sobrevivencia a la enfermedad, la calidad de vida se

deteriora.

El mapa es dado por Globocan, un

observatorio de cáncer a nivel mundial.
Nos muestra cómo es el comportamiento,
sobre todo del cáncer bucal a nivel mundial. Hay un tema
importante todo lo que se ve de colores obedece a la forma a
cómo, unos sistemas más rigorosos de registro y otros que no.
11:00

GENERALIDADES
 MUCOSA NORMAL: Hay un epitelio escamoso estratificado con queratina en algunas partes y con núcleos
(paraqueratosis), por ejemplo, en la encía.
 HIPERPLASIA: Ante un estímulo las células se van multiplicando, se van aumentando de tamaño, pero al
retirar el estímulo las células vuelven a su normalidad. En el esquema las células son homogéneas, del
mismo tamaño, con un solo núcleo, parecida a la normal.
 DISPLASIA: Ya hay una diferencia en esas células que están proliferando en su morfología. Las displasias
dependiendo de los tercios que comprometa en el epitelio se va a clasificar en leve, moderado o severa. Lo
más importante al mirar una displasia al microscopio, es evidenciar que la membrana basal está respetada.
 CARCINOMA IN SUTU (o displasia severa): Cuando hay unas células alteradas en todo el espesor, pero la
membrana está respetada
 CARCINOMA INVASOR: La membrana basal está rota o las células la están superando}

DEFINICIONES (Términos que debemos tener presentes para diferenciar)

NEOPLASIA:

“Es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el de los tejidos normales, y
que persiste en su anormalidad después de que haya cesado el estímulo que provocó el cambio”

 Mientras que la hiperplasia es un fenómeno de adaptación, donde hay un estímulo para que las células se
multipliquen/dividan, pero cuando el estímulo se retira, también para esta respuesta de las células.

Clínicamente las neoplasias tienen diferentes presentaciones.

En la de arriba se ve que en el piso de la boca hay una placa blanca

que no desprende al raspado, a la palpación bidigital probablemente
se va a sentir acartonada. Aquí al mirar al microscopio la muestra se
ven cambios en todo el espesor del epitelio, y probablemente esté
respetada la membrana basal, puede haber una displasia. Hay que
tener una actuación rápida para evitar que avance.
En el de abajo hay un carcinoma avanzado donde su tratamiento será mucho más mutilante y su vida puede
estar más comprometida.

CARCINOMA:

Habla de malignidad en tumores originados en células epiteliales.

CARCINOMA:

Tumores malignos originados en tejido mesenquimal.

TUMOR: (a veces las personas lo utilizan como sinónimo de Neoplasia

Neoformación tisular no inflamatoria, que tiende a permanecer indefinidamente.

“Masa de células transformadas, con crecimiento y multiplicación anormales”

Diccionario RAEL 23 edición.

Tumor, no necesariamente es sinónimo de cáncer porque solamente es la presentación clínica de la

proliferación de células descontroladas. En semiología con tumor o tumoración nos referimos un aumento de
tamaño mayor a 1cm

COMPONENTES BÁSICOS DESDE LA PARTE MICROSCÓPICA:

 PARÉNQUIMA: Células tumorales

 ESTROMA: Lo que contiene las células tumorales, aquí
consideramos el tejido conectivo y los vasos sanguíneos, estos
últimos ayudan a nutrir las células tumorales que invaden la
estructura

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 Todos los tumores causan morbimortalidad

 Todas las neoplasias requieren evaluación anatomopatológica.
 Causan problemas por:
o Localización y compromiso de estructuras adyacentes
o Actividad funcional
o Sangrado e infección secundaria
o Iniciación de síntomas agudos

TUMOR MIXTO: En este tumor hay diferentes tipos de células, es decir, al microscopio se ven
componentes de diferentes tipos de tejidos.

Por ejemplo, en la imagen vemos un Adenoma Pleomórfico, es un tumor de glándulas

salivales que se puede presentar en las glándulas mayores como las parótidas principalmente
o en las glándulas del paladar. Vemos un tumor, ya que es un aumento >1cm con superficie
ulcerada (se rompió la mucosa) pero no está ulcerada por el
tumor sino por el roce a la mucosa con los movimientos de masticación y funciones normales. Al microscopio se
ven células glandulares y componentes cartilaginosos

INMUNO HISTOQUÍMICA: Es una prueba muy importante para los

patólogos, ya que cuando se tienen neoplasias malignas esta
permite saber el origen de las células, se hacen mediante tinción
en:

 Receptores específicos de células epiteliales  Citoqueratinas

 Tejido muscular  Actina
 Componente nervioso  GFAP (fibrilar glial)

TUMOR BENIGNO

TUMOR MALIGNO

CARACTERÍSTICAS TUMORALES (Microscopicas o de

comportamiento):

1. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA:
Diferenciación: Grado de conservación de semejanzas estructurales y funcionales con las células normales.
Anaplasia: Ausencia de diferenciación celular.

CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS PARA IDENTIFICAR TUMORES ANAPLÁSICOS O MAL DIFERENCIADOS:

a. Pleomorfismo celular y nuclear: Cuando una célula y los núcleos son más grandes
que otros
b. Hipercromatismo: Los núcleos se ven mucho, mucho más oscuros
c. Cociente núcleo citoplasma: La relación en normalidad es de un cociente ¼
(núcleo 1, citoplasma tres veces el núcleo) pero en las neoplasias hay con
relaciones diferentes
d. Mitosis abundantes: Habla de la velocidad con que las células proliferan/replican
e. Células gigantes tumorales: Está relacionado con el pleomorfismo.

En en el núcleo de la
derecha se ve fragmentado y a la
izquierda se ve con nucleo granular. Se
observa que las células no se parecen unas a
otras por lo que hay mucha anaplasia

2. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO:
 Depende de factores como: riego sanguíneo (si las células tumorales están cercanas a un buen riego
sanguíneo le ayuda a que pueda proliferar más rápidamente porque la sangre lleva los nutrientes),
hormonas (hay tumores como el cáncer o cérvix de mama que son hormono dependientes, es por esto
que las mujeres que usan anticonceptivos en estos casos se les pide que los suspendan), etc…
  Puede no ser constante en el tiempo: hay tumores que crecen, luego se “estancan” y vuelven a coger
impulso. Esto es una situación que nos puede dar pistas para saber si es neoplasia maligna (crecen
rápido) o benigna (crecen lentamente)
 Se relaciona con su nivel de diferenciación: Las que son desordenadas o no se parecen a nada crecen
más rápido que las que son diferenciadas

NOTA: Los tumores también producen proliferación de vasos, esto se llama ANGIOGÉNESIS
Es importante cuando se esté analizando un tejido con neoplasia hablar de la vascularidad, pues al clínico le dará
pistas

3. INFILTRACIÓN LOCAL: 58:50

Característica que más diferencia a los tumores (benignos o malignos)
 Capacidad de infiltrar, invadir o producir metástasis
 Cápsula ¿?

4. INVASIÓN Y METÁSTASIS:
 Marca inequívocamente el tumor como maligno.
 Más agresivo y más crecimiento = más metástasis
 30% diagnóstico de novo: presentación por primera vez de cáncer en una zona ¿Qué hacen células de
próstata en hueso maxilar? ¿Qué hacen células renales en hueso maxilar?
Aquí al paciente hay que buscarle el tumor primario ¿para qué?

VÍAS DE PROPAGACIÓN METASTÁSICA:

 Cavidades corporales:
Superficie pleural, pericárdica y peritoneal. Ejm: cáncer de ovario se propaga por el peritoneo hacia la
superficie del hígado y otras vísceras abdominales
 Diseminación linfática:
Vía frecuente de propagación de los carcinomas. Ejm: el carcinoma mamario, cáncer de lengua…
Las palpaciones de las cadenas ganglionares en cuello se realizan para descartar las adenopatías.
o Si se palpa un ganglio que duele y se mueve indica que hay una infección.
o Si se palpa un ganglio duro, que no se mueve (está adherido) indica que la cadena ganglionar
está relacionada con una neoplasia.
 Diseminación hematógena:
Típica de sarcomas y algunos carcinomas (riñón). Las localizaciones más frecuentes de este tipo de
metástasis son: pulmón e hígado, además del SNC y los huesos
PARA COMPRENDER….

A. Representación de un tejido epitelial donde Y boca Linfática se están dañando las uniones
intercelulares (aquí son de tipo desmosomas)
B. Aquí se abre el espacio para que la célula tumoral se pueda acercar a la matriz extracelular o tejido
conectivo donde hay mediadores químicos que la atraen favoreciendo la invasión de la célula tumoral.
C. Cuando la célula tumoral tiene acceso al tejido conectivo porque se rompe la membrana basal, tendrá
también acceso a los vasos sanguíneos o linfáticos

En el esquema vemos un Tumor Primario, donde las células

tuvieron acceso al tejido conectivo y luego al vaso. Se ve la
formación de trombos que viajan como embolias de células
tumorales, estas producen siembras (tumor de novo, el que
permite que al hacer la biopsia de ese lugar se sepa que es igual
al tumor primario)

En el esquema se ve la
comparación de un tumor
benigno (hay proliferación, pero
está bien delimitado y respecta
las estructuras adyacentes,
simplemente va a crecer) y un
tumor maligno (desorden, la proliferación va
invadiendo las estructuras que encuentra a su paso)

TERATOMA:

Contiene células o tejidos

maduros o inmaduros representativos de más de una capa celular
germinal y, en ocasiones, de as tres a la vez. Los teratomas se
originan de células totipotenciales y pueden aparecer en cualquier
lugar del cuerpo.

También habla de proliferaciones celulares que no son neoplasias,

pero clínicamente si se pueden presentar como tumoraciones (aumento de tamaño). La imagen de la izquierda
se ve con pelos, en la mitad se ve un tumor extraído de un ovario que tiene un diente. Histológicamente hay un
epitelio con estructuras glandulares, se observa un poco de tejido conectivo y también vasos.
HAMARTOMA o HEMANGIOMA:

Se manifiestan como masas desorganizadas, pero de aspecto benigno compuestas

por células autóctonas de la localización particular.

En la imagen es un hemangioma (neoplasia benigna) porque hay proliferación de

vasos O ES HAMARTOMA hay aumento de tamaño en el labio con coloración
azulado, vino o violáceo donde están proliferando células endoteliales.

Los hematomas se pueden retirar dependiendo de la extensión y localización, son lesiones que para el cirujano
representan un reto por el sangrado entonces se puede hacer crio o quelación para obliterar los vasos y poder
retira. En otras localizaciones se realizan estudios de imágenes como arteriografías o angiografías para mirar la
dimensión o el compromiso del vaso

IMPORTANTE:

Para saber si el origen es vascular o es una pigmentación (lesión pigmentada o melanoma (el tipo más grave de
cáncer de piel)) se realiza una prueba llamada VITROPRESIÓN, con portaobjetos se hace presión sobre la lesión:

- Si se pone pálido el origen es vascular

CORISTOMA:

Anomalía congénita que se describe como un resto heterotópico de células embrionarias.

En la primera hay un resto embrionario de células respiratorias que quedaron atrapadas en la

encía. Uno inicialmente se imagina un daño en la pulpa, es decir, busca una etiología local pero
como vemos el diente integro, a la rx no se evidenció nada por lo que se piensa que la lesión solo
está circunscrita al tejido blando o encía…. Es al microscopio que se puede evidenciar el resto de
las células que están proliferando ahí.

En esta a nivel del dorso lingual, en la parte posterior se ve una tiroides lingual. Cuando se da la
fomarción de los arcos faríngeos también migra la tiroides, en este caso se quedaron restos
atrapados en la lengua dejando esta lesión por proliferación de células. Al paciente se le hacen
impágenes con yodo, encontrando positividad y definiendo que se puede retirar. Hay que hacer
un seguimiento porque al ser restos de ritoides, podríamos encontrar en el tejido una neoplasia
de tejido tiroideo

DEFINICIONES (Términos que debemos tener presentes para diferenciar)

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

 Probabilidad de padecer una enfermedad en particular. También se llama susceptibilidad genética.

 Es la carga genética que influye en el fenotipo de un organismo, una especie o población.
El fenotipo puede ser modificado por las condiciones del medio ambiente (ej.: tabaquismo, alcohol,
radiación, hijas de mujeres que hayan padecido cáncer de mamá tienen alta probabilidad de también
padecerlo…).

FACTOR DE RIESGO:
Circunstancia o situación que aumenta las probabilidades de una persona de contraer una enfermedad o
cualquier otro problema de salud. Implica que las personas expuestas a dicho factor, presentan un riesgo
sanitario mayor que las personas sin este factor.

FACTORES DE RIESGO GENERALES:

 Edad: Por ejemplo, en que se inicia a fumar

 Alcohol
 Región: En la indica normalmente consumen/mastican las hojas de betel, los indígenas mastican la hoja de
coca conllevando a la mucosa o ambiente oral tenga cambios
 Hábitos de vida saludable
 Microflora o microbiota: Hay teorías que dicen que el cáncer de boca se favorece por los microorganismos.

Órganos donde se desarrolla la neoplasia acorde al factor de riesgo general:

 Tabaco: Cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga y 90% cáncer de pulmón
 Consumo de alcohol: Cáncer de orofaringe, laringe, esófago
 Alimentación: Cáncer colorrectal, próstata y mama
 Obesidad: Fuerte asociación entre peso y riesgo de cáncer
 Historia reproductiva: Cáncer de mamá y endometrio por alta y continúa exposición a estrógenos.

FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS:

 Radiación solar: Cáncer en la piel y los labios. Explorar los labios le corresponde al odontólogo en el examen
estomatológico extraoral.
 Virus de Epstein-Barr: Da la enfermedad del beso y es la mayor causa de monucleosis infecciosa. Es un virus
que queda latente y ante cualquier estímulo puede llevar a proliferaciones celulares, está relacionado
principalmente con neoplasias de tipo linfomas
 Papiloma virus (VPH): Es un factor de riesgo para desarrollar Carcinoma
Orofaríngeo.
El papiloma es un factor etiológico extrínseco que ingresa y se ensambla en el DNA
produciendo proliferación, su expresión es la proliferación de células y
clínicamente se ve papilomatosas o verrugosas.
El papiloma virus tiene más de 200 subtipos (producen enfermedades malignas o benignas). Por ejemplo, el
subtipo 16 y 18 están relacionados con cánceres malignos como el de cuello uterino; en boca por sexo oral
el papiloma puede ingresar a la mucosa, normalmente en los pacientes se ven lesiones en la parte posterior
(en paladar blando y orofaringe) a las que hay que enviarles pruebas de inmunohistoquímica específicas
para el 16 y el 18, si se evidencia la presencia de este tipo de papiloma al paciente hay que realizarle
seguimientos muy riguroso porque puede desarrollar carcinomas orofaríngeos.

 Agentes infecciosos: VPH – Cáncer uterino y cáncer de cabeza y cuello

 Carcinógenos ambientales:
o Medio ambiente: radiación UV, contaminación atmosférica, arsénico (agua de pozos – Bangladesh)
o Lugar de trabajo: amianto (partículas de sílice está relacionado con muchos carcinomas de pulmón
para las personas que trabajan en la construcción)
o Alimentos: carne a la parrilla (carcinoma gástrico), grasas
o Medicamentos: metotrexato
 o Costumbres personales: alcohol, tabaco  para volverse factores de riesgo deben tener una
periodicidad o dosis. Por ejemplo, en el tabaco se le llama fumador pesado es quién se consume
más de una cajetilla al día
Factor etiológico Blanco

 Edad: Los extremos de edad son los que presentan mayor suceptibilidad
o Mortalidad ♀ 40 – 79 años ♂ 60 – 70 años por acumulación de mutaciones somáticas y ↓ de
competencia inmunitaria (del sistema inmune que es el sistema de vigilancia)
o 10% muertes < 15 años – leucemias, tumores de células pequeñas, azules y redondas
(neuroblastoma, retinoblastoma…)
 En niños y lactantes obedece principalmente a lo genético
 Trastornos predisponentes adquiridos:
o Inflamaciones crónicas:
La cronicidad se refiere a que lleva mucho tiempo,
El cáncer ya no está clasificado como una enfermedad catastrófica sino como una enfermedad de
origen inflamatorio no contagioso.
 Imagen de una respuesta
inflamatoria, los mediadores

caminan atráves de los vasos

o Lesiones precursoras:
Como la placa blanca en el piso de la boca que puede terminar en un carcinoma, pero no siempre
será así si se atienden a tiempo.
o Estados de inmunodeficiencias – deficiencia en inmunidad por linfocitos Tc

TASA DE SUPERVIVENCIA:

Los factores de riesgo también están relacionados con la tasa de supervivencia:

 Paciente: Si es hombre o mujer / Hábitos / Higiene (en el cáncer de boca)

 Tumor: Invasivo o circunscrito a un área / Diferenciación celular

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER (Conceptos clave):

 La incidencia del cáncer varía según la región geográfica, la edad, la raza y la dotación genética. Los cánceres
son más frecuentes en los adultos mayores de 60 años, pero ocurren en adultos de cualquier edad, niños y
lactantes. La variación geográfica se atribuye, sobre todo, a las diferencias en la exposición ambiental (ej.:
cuando hay mayor contaminación en el aire).
 Entre los factores ambientales más relevantes implicados en la carcinogenia se encuentras las infecciones, el
tabaquismo, el alcohol, la alimentación, la obesidad, la historia reproductiva y la exposición a los
cancerígenos ambientales.
 El riesgo de cáncer se acrecienta con las proliferaciones reparadoras inducidas por la inflamación crónica o la
lesión tisular, ciertos tipos de hiperplasia y las inmunodeficiencias.
 Las interacciones entre los factores ambientales y los genéticos pueden ser importantes determinantes del
riesgo de cáncer.

04 MARZO 2021
NEOPLASIAS
Vía de metástasis principal según el origen del tumor

Metástasis vía principal

cambiar linfáticos regionales y distantes linfática
hígado Hematógena
pulmón Hematógena
mama Hematógena
hueso Hematógena
suprarrenales Hematógena
cerebro Hematógena

CARACTERISTICAS CLINICAS

 Todos los tumores causan una morbimortalidad esto quiere decir que tiene influencias desde la parte
epidemiológica, cambian la salud de los pacientes por tanto hay morbilidad y pueden llegar a causar la
muerte
 Todas las neoplasias requieren evaluación anatomopatológica quiere decir que como odontólogo cuando
se vea algo que no parece normal en la boca de un paciente se tiene que hacer una biopsia para mandarlo
a estudiar en el laboratorio de histopatología y poder estudiar qué está pasando en la célula
 En la medida en que nosotros como antólogos detectemos tempranamente una lesión que se pueda
convertir en maligna se han evitado muchas cosas en la vida del paciente y de la familia
 Una neoplasia en la boca por lo menos se puede ver un cambio de color, textura que pueda llegar a
sospechar de algo que no está bien
 causan problemas por :
 localización y compromiso de estructuras yacentes
 actividad funcional
 sangrado e infección secundaria
 iniciación de síntomas agudos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TUMORALES
A. EFECTOS LOCALES Y HORMONALES
1. Relacionados con la localización:
Ejemplo: adenomas de hipófisis o tiroides, en intestino obstrucción y hemorragia
2. Producción hormonal: algunas glándulas endocrinas pueden producir hormonas por ejemplo en la
tiroides las masas pueden estimular de mayor número de hormonas y por tanto todas las
funciones fisiológicas se van a alterar
B. CAQUEXIA POR CANCER:
 Pérdida progresiva de la grasa y la masa corporal ya a que es el trato del metabolismo
 no es causada por requerimiento del tumor
 producida por factores como la caquéctica (FNTa)
 La anorexia es común
C. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
 Conjunto de síntomas no relacionados directamente con la propagación del tumor, ni con la
elaboración de hormonas propias de tejido del que procede.
 pueden ser manifestaciones tempranas de neoplasia oculta
 producen problemas clínicos graves
 Pueden semejar metástasis y confundir el tratamiento
 los más frecuentes son:
endocrinopatías: síndrome de Cushing en cáncer de pulmón por producción de
adrenocorticotropina
hipercalcemia: por osteólisis o por producción de hormona semejante a la PTH
acanthosis nigricas: hiperqueratosis e hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. Frecuentes en
pacientes con cáncer de estómago, melanosis generalizada por incremento del número de
melanocitos (linfoma, melanoma, carcinoma hepatocelular)
pénfigo paraneoplasico: cáncer de mama

Es una hormona que tiene influencia en muchos órganos,

entonces la paciente puede tener cambios emocionales y
puede confundirse otra cosa sin saber que es una neoplasia.

Son una serie de manifestaciones que si no se piensan en

conjunto pueden llegar a confundir o despistar al médico
tratante.

Y como contó locos tenemos que estar atentos a los cambios

que pueda haber en la piel como manchas o úlceras, ya que en
la boca se puede desarrollar

La boca puede ser el primer lugar donde se esté manifestando

una enfermedad sistémica

acanthosis nigricas: son hiperqueratosis o sea

proliferación de los queratinocitos,la la
hiperpigmentación se ve como una Mancha grisácea
y esto hay que tener un lo en cuenta ya que puede
ser una expresión del síndrome paraneoplásico de
una neoplasia
 Esta paciente de 44 años consulto porque tenía
múltiples úlceras en la boca.

cuando se hacen este tipo de úlceras en la boca

se hace una prueba que se llama prueba de
nikolsky, quiere decir que donde se vea mucosa
adyacente aparentemente sana se frota con un
baja lenguas y como todas las uniones
intercelulares están alteradas se forma una
ampolla y luego se desprende esa ampolla y
forma una úlcera.

A la paciente se le hizo una biopsia y se

diagnosticó como un pénfigo, sin embargo a esa
paciente por ser mujer y por tener esa edad, se le
recomendó ir donde el médico a que le hicieran
un examen general y en este examen incluyeron
la mamografía y le encontraron unas masas
donde el diagnóstico fue carcinoma ductal
infiltrante de mama.

Entonces las lesiones de la boca no eran aisladas

simplemente están haciendo parte de un
síndrome paraneoplásico como expresión de ese
carcinoma de mamá

Estadiaje: T3N1M0

T=tumor

N: nódulos o cambio linfáticos

M: metástasis

Estas son unas clasificaciones que se le dan a los

tumores para mirar a ver cómo se van a
comportar y a tratar y cuál va a hacer el
A esa paciente inicialmente se le dio un tratamiento local y solamente cuando empezó todo el proceso de manejo
del cáncer de mama ella tuvo una resolución completa de las lesiones en la boca.
DISGNOSTICO:
Métodos histológicos (tejidos) y citológicos (células)
 Citología exfoliativa = está es en cualquier mucosa y si obtiene al hacer un frote o con un escobillón o
baja lenguas se obtienen células que se van descamando y que se extiende en un portaobjetos haciéndole
una coloración especial y se van a mirar las características morfológicas de las células (este término no se
refiere solo a citología vaginal ), la citología da pistas pero no da el diagnóstico definitivo, pero si se
encuentran alteraciones se puede mandar a hacer una biopsia porque en esta se puede identificar cómo
está alterado el epitelio y hasta dónde
  Punción-aspiración con aguja fina (BAAF) : está también algún tipo de biopsia y se utiliza una jeringa así
entonces una aspiración en una zona por ejemplo, la aspiración por aguja fina que más se tiene es la de la
médula ósea en pacientes que tienen un hemograma alterado, otros serían los tumores de glándulas
salivares y en algunos tumores que tienen que ver con el hueso ontogénicos
 Biopsia de tejidos: muy importante dentro de este diagnóstico es mirar el grado de diferenciación de las
células
 Inmunohistoquímica; es una técnica que permite evidenciar reacciones cuando las células están alteradas,
permite identificar que la estirpe de células del tumor es epitelial y es de origen mesenquimal.
métodos moleculares y citogenéticos (medicina personalizada ) éste pretende que cada paciente pueda ser
examinado de manera detallada para reunir un tratamiento específico , con estos marcadores se busca identificar
cuál es el blanco que sus activos lo que hará que esas células tumorales no sigan proliferando, ya puede ser con
objetivo en el núcleo o con algún otro receptor
 Análisis con sondas DNA:
 Marcadores tumorales

En esta imagen se observa una citología y

se ven las células que están descamadas, y
aquí se ven pleomórficas, con los
nucleolos prominentes y a esto quiere
decir que hay una alteración.

En esta se aprecia una

inmunohistoquímica, donde
se está viendo la positividad
de las células.

Aquí se ve una biopsia y se tiene la muestra

de un carcinoma escamo celular donde hay
unos nidos, metidos en el tejido conectivo y
los puntitos morados son unos linfocitos
que están tratando de contener el frente
tumoral

GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES

El grado y el estadio de los tumores malignos proporcionan un cálculo semi cuantitativo de la gravedad clínica de
cada tumor.
Gradación de malignidad
 El grado de diferenciación de las células tumorales y el número de mitosis ya que esto habla de la
velocidad del crecimiento del tumor
 se clasifica de l a lV con el incremento de anaplasia (esto es si las células se parecen o no a las células
originales )
 Puede ser diferente en varias partes del tumor
 puede cambiar a medida que el tumor crece

Estadificación:
 Depende de la magnitud anatómica del tumor
 los factores más importantes que se tienen en cuenta son: tamaño del tumor primario, extensión o
ganglios linfáticos regionales, presencia o ausencia de metástasis
 se usan dos sistemas:
1. TNM (tumor, ganglios linfáticos y metástasis) este es específico de cada órgano
2. AJC (American Join Committe)
 es útil para seleccionar el tratamiento, tiene más valor clínico
 T= TAMAÑO DEL TUMOR
Tanto la gradación histológica como las de estadificación clínica ayudan a establecer el pronóstico y a establecer
el plan de tratamiento
TRATAMIENTO DE LOS TUMORES
HOY:
 Cirugía:
1. Cirugías que pueden resecar todo el tumor, sí es un tumor Benigno se puede hablar de una recepción
sí es un tumor maligno también con márgenes de seguridad
 Quimioterapia: medicamentos o fármacos que tienen un blanco las cuales son células en división
 Radioterapia: utiliza unas dosificaciones para quemar las células tumorales, sin embargo en la
radioterapia hay avances a igual puerca y hay algo que se llama por positrones.
BASES MOLECULARES:
 El cáncer es una enfermedad genética ya que se altera El ADN de la célula
 la lesión genética no mortal, subyace a la carcinogenia
 la lesión genética puede heredarse en línea germinal o adquirirse en células somáticas por mutación
espontánea o factores ambientales
 los tumores se desarrollan a partir de una sola célula progenitora genéticamente dañada y su descendencia es
clonal
BASES MOLECULARES
 La carcinogénica es un proceso con múltiples pasos.
Ejemplo: neoplasia maligna

Por esta razón las neoplasias malignas tienen la capacidad de crecer ya que evaden el sistema inmune en la
vigilancia tumoral
 En esta imagen se
puede apreciar de
cómo se da la
proliferación
tumoral en donde la
célula madre,
generar células hijas
alteradas

GENES REGULADORES QUE PUEDEN AFECTARSE GENÉTICAMENTE:

Estos son genes que siempre tenemos y cuando tiene alguna alteración o quedan paralizados ahí es donde
aprovechan las células tumorales.
1. Protooncogenes: promotores del crecimiento de las células
2. Genes supresores del tumor o antioncogenes: inhiben el crecimiento
3. genes que regulan la apoptosis
4. genes que regulan la reparación del DNA
PROTOONCOGENES: son genes celulares normales que influyen en el crecimiento y la diferenciación celular
y pueden convertirse en oncogenes(malignos) por:
a. transducción en retrovirus (v-onc)
b. cambio sin situ que afectan su expresión, función o ambas y que los convierte en c-onc
ONCOGENES: gen anormal o activa procedente de la mutación o activación de un protooncogén Y promueven
el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas
ONCOPROTEINAS: productos proteicos de los oncogenes y se asemejan a los productos normales de los
protooncogenes, con excepción de que no tienen elementos reguladores normales

ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES:

 Mutaciones puntuales
 reordenamiento cromosómico
 amplificación de los genes
GENES SUPRESORES DE TUMOR:
 Sus productos frenar la proliferación celular
 producen proteínas que pueden actuar como:
 factores inhibidores del crecimiento
 moléculas que regulan la transducción de señales
  moléculas que regulan la transcripción nuclear y el ciclo celular

Estos son genes que están relacionados con los ciclos celulares, por ejemplo el gen de rapdomioma se encuentra
en la fase G del ciclo celular ala fase S.
cuando hay una sobreexpresión del P53 es porque se salió de control la supresión que este gen hace en normalidad
Por ejemplo en el cáncer de mamá las mujeres que son positivas y tengan hijas mujeres, pueden tener más
susceptibilidad ya que tienen una probabilidad genética alta
GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS:
influyen en la supervivencia celular porque promueven inhiben la apoptosis
ejemplo: bcl-2, p53
GENES REPARADORES DEL DNA
se comportan como genes supresores del cáncer, pero se diferencian por qué no afectan de manera directa al
crecimiento celular. corrigen errores del DNA
Esta imagen a continuación resumen todo lo que tiene que ver sobre el cáncer.
Conducta de entrada

 ¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar una neoplasia? Esto es una pregunta
general
pero también depende de la localización de la neoplasia van a ser los factores de riesgo
 ¿3 características de las neoplasias benignas?
 ¿3 características de las neoplasias malignas?
Más que destrucción es un reemplazo ya que las células van a proliferar de forma desordenada el órgano
 Explique diferencias o semejanzas entre hiperplasia, displasia y carcinoma
 R//los 3 son cambios en la célula que responden a estímulos:
en la hiperplasia es un fenómeno de adaptación porque ese estímulo cuando se retire la célula va a poder
ser igual o sea que va a volver a la normalidad, en esta hay un aumento del tamaño del órgano.
En la displasia también es una forma de respuesta de las células a un estímulo, pero en la displasia ya se
encuentra una lesión en la célula porque por más que se retire el estímulo la célula no va a ser igual a la
original y va a quedar con unas alteraciones, la displasia por lo general se da en el tejido epitelial
El carcinoma es una neoplasia maligna
 ¿Cómo se denomina el tumor Benigno de hueso? Osteoma
Para benigno el sufijo es OMA
 ¿Cómo se denomina el tumor maligno de hueso? Osteosarcoma
Los que son malignos y tienen la capa embrionaria De La mesénquima se llaman sarcomas
 ¿Cómo se denomina el tumor Benigno de la glándula salival? adenoma
 ¿Cómo se denomina el tumor maligno de la glándula salival? Adenocarcinoma ya que las glándulas están
compuestas por un tejido epitelial
Los que son originados en el epitelio se llaman carcinoma
 ¿Que es una metástasis?
 ¿Por cuáles vías viaja la metástasis? = vía linfática y vía sanguínea