Medicina Veterinaria - Curso Patología General

Docente: Dr. Rodrigo Maass

ONCOLOGÍA GENERAL

Oncología: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformación

tisular caracterizada por proliferación celular excesiva, indefinida e independiente
de los mecanismos de control inhibitorios normales, que no cumple ninguna función
útil y produce daño en el organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la
formación de un aumento de volumen, clínicamente conocido como tumor. En el sentido
estricto, el término tumor se aplica para cualquier aumento de volumen en un órgano o
tejido, sin embargo, debido a que la mayoría de las neoplasias presentan aumento de
volumen en un tejido, su uso como sinónimo se ha hecho muy común.

Cáncer: Forma clínicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los
animales, desde mamíferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile,
constituye la segunda causa de muerte dentro de la población humana después de las
enfermedades cardiovasculares. Las localizaciones más frecuentes son estómago y
esófago.

La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y órganos varía

entre las distintas especies animales, razas y ubicación geográfica. La importancia de las
neoplasias medida según frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una población, cambia
porque varían los factores ambientales que influyen en la etiología, así como también, el
avance científico en una determinada región geográfica permite establecer nuevos
métodos de diagnóstico y tratamientos más precoces.

El cáncer es una condición patológica muy antigua, ya en las momias egipcias se

registran indicios de neoplasias óseas. En la antigüedad se culpó a los dioses de su
existencia, en tanto Hipócrates las atribuyó a un desbalance entre el humor negro del bazo
y los otros tres humores. En 1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoció el cáncer del
escroto con el contacto con el hollín, en hombres que trabajaban como deshollinadores
desde niños. En el siglo XIX, Virchow declaró que “cada célula proviene de otra célula”,
entonces se consideró al cáncer como una enfermedad celular.

Las neoplasias provocan daño directo por compresión, sustitución o destrucción

de los tejidos afectados, o indirectamente debido a los signos y síndromes
paraneoplásicos. En humanos, alrededor de un 75% de los pacientes con cáncer cursa
con algún síndrome paraneoplásico. Las neoplasias pueden conservar, según el grado de
diferenciación, parte de su funcionalidad bioquímica original o pueden adquirir nuevas
funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplásicos:

Signos paraneoplásicos:

➢ Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias

inocuas como cartílago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o
 mucina (adenomas), existen otras como los adenomas de islotes pancreáticos,
carcinomas hepáticos, linfosarcomas y hemangiosarcomas, que producen insulina en
grandes cantidades (osustancias con actividad similar a la insulina), lo que produce
una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones más frecuentes de cáncer y que
se traduce en disfunción cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
➢ Pérdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo
neoplásico, que disminuye la disponibilidad de metabolitos para el huésped o por un
metabolismo anormal de proteínas y lípidos, por otra parte, se debe agregar la
anorexia concomitante al cuadro patológico y alteraciones en la absorción
intestinal.
➢ Trombocitopenia: Trastorno de la coagulación por disminución de la producción
plaquetaria, por compromiso neoplásico esplénico o de la médula ósea, oclusión del
aporte sanguíneo, lisis medular o producción de factores que inhiben la actividad
trombopoyética (estrógenos).
➢ Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del
hierro, invasión de tejido hematopoyético o aplasia medular mediada por altos niveles
de estrógenos en neoplasias endocrinas, así como supresión de la acción medular por
acción de quimioterapia. En algunas neoplasias se observan reacciones autoinmunes
contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
➢ Efectos hormonales: Los fenómenos con base hormonal son diversos y con múltiples
expresiones. El tumor de células intersticiales testiculares, produce
hipermasculinidad e hiperplasia prostática por síntesis de andrógenos, mientras
que los tumores de células de Sertoli desencadenan efectos feminizantes en machos.
Algunos tumores de células de la granulosa (ovario) en yeguas, así como neoplasias
adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipófisis
sobre diversos órganos, determina una signología muy variable, reconociéndose los
trastornos del crecimiento. Así mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente
relacionadas con el sistema endocrino, patológicamente producen metabolitos con
actividad hormonal (en humanos la producción de hormona adrenocorticotrófica y
antidiurética por parte de ciertas neoplasias pulmonares o la secreción de hormona
paratiroídea por parte de adenocarcinoma de colon).
➢ Hipercalcemia, descalcificación y urolitiasis: Los adenomas paratiroídeos
producen altos niveles de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La
hipercalcemia es también común en linfosarcomas, adenocarcinomas de glándulas
apocrinas de los sacos anales caninos y plasmocitomas, estas neoplasias producen
moléculas con efecto similar a parathormona.
➢ Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las células
neoplásicas generan pirógenos endógenos o porque proceden de neutrófilos y
macrófagos sensibilizados por la interacción entre linfocitos y células neoplásicas.

Características generales de las neoplasias:

Caracteristicas macroscópicas: La caracterización anatomopatológica de una neoplasia
incluye: ubicación, forma, tamaño, color, consistencia, tipo de inserción y relación con el
tejido normal adyacente, así como el aspecto macroscópico superficial y de la superficie
de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacia áreas de menor
resistencia física. Si la neoplasia está ubicada en una superficie puede adoptar una forma
sésil (1), pediculada (2), digitiforme (3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos
profundos las formas pueden ser multirradial o infiltrativa (5), multinodular (6) o
nodular (7).

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5 6 7

En las neoplasias malignas pueden observarse áreas hemorrágicas debido a

ruptura de vasos sanguíneos o por angiogénesis (neoformación vascular) aberrante,
necrosis por la isquemia del tejido menos irrigado o acúmulo de material mucoide
producido por tejidos embrionarios, así como inflamación.

Las neoplasias benignas presentan en general inserción pediculada, crecimiento

lento y formación capsular, mientras que las malignas son sésiles, con rápido crecimiento
y ausencia de cápsula; además en estas últimas pueden presentarse úlceras, metástasis en
nódulos linfáticos regionales y otros tejidos distantes. Las metástasis se diferencian de las
neoplasias primarias por poseer contornos en general lisos, ser múltiples y comprometer
varios órganos.

Características microscópicas: La malignidad de una neoplasia está dada por la

anaplasia o grado de indiferenciación de las células tumorales. En neoplasias epiteliales,
la ruptura de la membrana basal y el crecimiento invasivo extenso son criterios de
malignidad, mientras que en neoplasias mesenquimáticas es más importante el grado de
celularidad.

El estudio histológico evalúa el grado de anaplasia en base al aumento y

modificación de la polaridad celular y alteración en la diferenciación celular desde la
base a la superficie de los epitelios, además de características nucleares como
pleomorfismo nuclear (distintas formas y tamaños), variaciones de número,
macrocariosis, relación núcleo:citoplasma aumentada, hipercromacia nuclear,
presencia de uno o varios nucléolos prominentes, vacuolización, lobulación o
inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de
crecimiento permite observar numerosas figuras mitóticas, especialmente si adquieren
formas atípicas, debido a trastornos del movimiento cromosómico anafásico, deficiencias
del huso mitótico o alteraciones estructurales de los cromosomas. El citoplasma
disminuye su proporción con respecto al núcleo, aumenta su basofilia por la alta
 concentración de ribosomas y no se observan características propias de células maduras
como vacuolas de secreción o evidencias de queratinización.

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

Tamaño celular Uniforme Pleomórfico
Nucléolos Normal Grandes, múltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo,
poliploidía
Mitosis Pocas Numerosas y patológicas
Relación Núcleo:Citoplasma Baja Alta
Estructura histológica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplásica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cápsula Infiltrativo y sin cápsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rápida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metástasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Efectos en el huésped Generalmente no dañinas Peligrosos por infiltración,
destrucción y metástasis
Recurrencia posquirúrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente

Formas de propagación de los tumores malignos:

- Infiltración.
- Metástasis.
- Transplante o Implantación.

a) Infiltración: Es el método más común de propagación de las células malignas, estas

células tienden a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia, por lo tanto, se
propagan por el tejido conectivo laxo. Además, pueden invadir vasos sanguíneos y
linfáticos.
b) Metástasis: Es la extensión de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las
células neoplásicas malignas infiltran los vasos sanguíneos o linfáticos de paredes
delgadas, circulando como émbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar
retenidas en capilares de nódulos linfáticos regionales, pulmones, riñones, hígado u
otros órganos, esto es mediado por mecanismos físicos y receptores endoteliales. Los
vasos linfáticos se localizan en la periferia de las neoplasias, mientras que los vasos
sanguíneos intraneoplásicos frecuentemente son defectuosos y necróticos por la
hipoxia, lo que facilita su invasión. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar vía
linfática (a excepción de los carcinomas hepáticos y renales), mientras que los
sarcomas tienden a hacerlo por vía sanguínea.
En humanos existiría cierta “afinidad” entre algunas neoplasias y otras áreas
anatómicas, por ejemplo carcinoma prostático y tejido óseo de la columna vertebral;
mientras que en los animales parece predominar el concepto de que las metástasis son
más frecuentes en aquellos órganos con mayor flujo sanguíneo como pulmones, hígado
y riñones.
c) Transplante o Implantación: Es el traspaso de células tumorales de una superficie
serosa o mucosa a otra por contacto directo. Las células tumorales se desprenden hacia
cavidades corporales limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal,
bronquios, uréteres, cavidad raquídea. El mesotelioma es una neoplasia que se propaga
por implantación, por otra parte, en el Tumor Venéreo Transmisible del perro hay
transplante de células tumorales de un individuo a otro.

El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo
y progresivo movimiento o cinética celular, del tipo histológico, dimensiones del
proceso neoplásico, de la incapacidad para formar uniones celulares, de la
agresividad intrínseca del cuadro, así como de la pérdida de inhibición por contacto
celular, la producción de enzimas catabólicas, secreción de factores activadores del
plasminógeno e incluso estrés mecánico, sin descontar la participación de factores
inmunológicos y vasculares del huésped. Algunas neoplasias generan metástasis en
estadios tempranos del desarrollo oncogénico, siendo frecuente encontrar metástasis sin
detectar el sitio primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el
adenocarcinoma de los sacos anales canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la
presencia y extensión de las metástasis es fundamental en la formulación de la terapia y
pronóstico de una neoplasia.

Nomemclatura:
La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o
mesenquimático.

Neoplasias mesenquimáticas: Son clasificadas según su histogénesis, al tipo celular

benigno se le adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el término
sarcoma. Los sarcomas presentan crecimiento heterotípico o más indiferenciado, con
presencia de material intercelular como fibras colágenas, sustancia ósea, cartílago o
fragmentos de células musculares.

Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrón histológico y, en ocasiones

macroscópico. Las neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se
denominan epitelioma (papilomas si son de crecimiento exofítico digitiforme). Si
presentan un crecimiento infiltrativo y otros caracteres malignos se les denomina
carcinomas. Las neoplasias epiteliales que presentan un patrón glandular o que derivan
de estructuras glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan
adenomas si son benignas y adenocarcinomas si son malignas; si además, debido a su
actividad secretora forman estructuras quísticas grandes, se le adiciona el prefijo cist-
(cistadenoma o cistadenocarcinoma). El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias
embrionarias que forman diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto
el término teratoma se refiere a neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas
líneas embrionarias.

Etiología de las neoplasias:

Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular, aquellas que incluyen
más de un tipo celular como las de glándula mamaria, tiroides y otras, son excepciones o
consecuencia de la diferenciación progresiva de las células intraneoplásicas. En el pasado,
se asoció el origen de las neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o células
embrionarias, porque tumores con tejidos indiferenciados como nefroblastomas y
teratomas, tienden a formar diversos órganos y estructuras dentro de una misma
neoformación.

En la generación de una neoplasia, las células experimentan un proceso de

transformación celular (estadio preneoplásico), un cambio hereditario, con expresión
de caracteres celulares embrionarios que le permiten multiplicarse en forma indefinida
debido a una alteración de los mecanismos de control del crecimiento, determinando una
línea celular.

Los cambios genéticos, comunes o específicos para diversas neoplasias, pueden

deberse a una diferenciación aberrante que les permite a las células expresar genes
“apagados”, responsables de características embrionarias, que activan los mecanismos de
replicación, oncogénesis y codifican proteínas reguladoras del crecimiento celular. Los
genes mutantes que codifican estas proteínas de señales defectuosas son los oncogenes,
los que derivan de genes normales, también llamados proto-oncogenes (c-oncs). Durante
ciertas infecciones virales, estas secuencias de ácido desoxirribonucleico (ADN) pueden
ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden dañarse por
mutación, duplicación o translocación del material genético durante la infección viral.
En infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la célula
huésped, las proteínas anormales interferirán con la regulación del crecimiento celular,
desarrollándose un crecimiento sin control que puede generar una neoplasia. Los
oncogenes pueden derivar también de proto-oncogenes sin compromiso viral, siendo
producto de redistribuciones cromosómicas, de la influencia de agentes químicos, de
radiaciones u otros factores.

En humanos, casi todas las neoplasias sólidas y hematopoyéticas presentan

anormalidades en el cariotipo (translocaciones, adiciones o delecciones de fragmentos
cromosómicos). Estas anormalidades presentan una distribución homogénea en la
población celular neoplásica, lo que confirma su origen clonal y la participación de
alteraciones génicas físicas en el origen de las neoplasias.

Factores predisponentes endógenos:

➢ Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentación de diferentes neoplasias en
los animales y el hombre, son atribuibles a factores genéticos propios de cada especie.
Se estima que el 20% de los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio
presentarán neoplasias en algún momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos,
ovinos y caprinos este porcentaje no supera el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de
glándula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se compara con la de otras
especies domésticas.
➢ Raza: Ciertas líneas genéticas de gallinas y ratones de laboratorio, así como perros
de raza Boxer y otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentación de
neoplasias con respecto a sus homólogos.
➢ Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glándula mamaria y de tejido
adiposo, mientras que en perros machos las neoplasias testiculares y de glándulas
hepatoides.
➢ Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentación de
neoplasias, podría explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresión
de un prolongado período de latencia, aumento en la oportunidad para la exposición
a carcinógenos y combinación de éstos factores. Hay neoplasias que afectan de
preferencia a animales jóvenes, como histiocitomas en caninos, nefroblastomas en
 lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimáticas y hematopoyéticas afectan
especialmente a niños, mientras que en adultos predominan las neoplasias epiteliales.
En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en
frecuencia con la edad, en cambio en bovinos y equinos, ésta tendencia se observa
para neoplasias malignas.
➢ Pigmentación de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la
aparición de neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentación o la pigmentación
deficiente, también predisponen para la presentación de neoplasias cutáneas. Los
caballos blancos o tordillos son más susceptibles a presentar melanomas
(melanosarcomas). Además, los bovinos Hereford y sus híbridos (cara blanca), tienen
mayor predisposición a sufrir de carcinoma de células escamosas a nivel ocular.
➢ Factores innmunológicos: La inmunodepresión permite el desarrollo de neoplasias
en animales y el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
➢ Hormonas: Las hormonas (estrógenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcinógenos químicos como los hidrocarburos
policíclicos (benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de
glándulas hepatoides y de próstata asociadas a alta secreción de andrógenos en
tumores de células de Leydig, además de una alta frecuencia de neoplasias mamarias
en perras “enteras” (por efecto de estrógenos). Los esteroides actúan como
promotores, modificando la capacidad de proliferación de los órganos efectores o
alterando la sensibilidad frente a los carcinógenos.

Factores predisponentes exógenos:

Una propiedad común de los agentes exógenos es la habilidad de dañar o alterar
el ADN. El ADN es entonces el blanco crítico de los agentes carcinogénicos.
➢ Los principales factores etiológicos de neoplasias son de naturaleza exógena,
incluyendo las radiaciones, agentes químicos y virus. La irritación crónica y áreas
de cicatrices se han asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos,
fenómeno poco frecuente en los animales. Es frecuente la presentación de
osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes metálicos en caninos y felinos. Por
razones físicas o químicas, los parásitos pueden determinar el surgimiento de
procesos neoplásicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre,
Cysticercus fasciolaris (estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el
hígado de ratas; Spirocerca lupi produce fibrosarcomas esofágicos en caninos y
Gasterophilus sp se encuentra relacionado al carcinoma de células escamosas en
estómago de equinos.
➢ Virus: Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde
anfibios hasta primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que
afectan distintos sistemas corporales. En humanos existen evidencias que sugieren
que ciertas neoplasias tienen origen viral.
➢ Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada
ADN-Polimerasa ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral
en ADN virus-específico. El ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o
completamente al genoma celular en forma de virogen o provirus, el cual puede
inducir transformación o mantenerse latente hasta que otros factores carcinogénicos
(como las radiaciones o productos químicos), faciliten la transformación celular,
fenómeno conocido como cocarcinogénesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su
material genético en el genoma de las células. Las células infectadas pueden producir
 nuevos viriones o por una infección no productiva (y enmascaramiento viral) derivar
en transformación celular. Los virus ADN insertan el material genético en el genoma
celular generando una proteína o antígeno T (Tumor), que se une fuertemente al ADN
celular alterando la expresión de los genes y modificando la susceptibilidad de las
células transformadas frente a las defensas del huésped. Virus ADN oncogénicos
incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
➢ Agentes físicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son
mutágenos y carcinógenos. Los efectos dependen del tipo de radiación, dosis y
frecuencia de aplicación. Las radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV
inducen formación de dímeros de pirimidina o pueden eliminar bases púricas o
pirimídicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen formación de radicales
libres (-OH: hidroxilo, superóxido, etc.) que también interactúan con el ADN y otras
moléculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinogénico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetración e inducen neoplasias en
áreas de exposición directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cáncer y sus
efectos son aditivos. Existe una alta correlación entre la intensidad de exposición al
sol y cáncer de piel, especialmente carcinomas de células escamosas, carcinomas de
células basales y melanosarcomas. En bovinos Hereford, se reconoce la asociación
de prolongada exposición a la luz solar y radiación ultravioleta, con alta frecuencia
de carcinomas de células escamosas en regiones despigmentadas oculares y vulvares,
al igual que en felinos y ovinos. La exposición a radiaciones de gran poder de
penetración aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyéticas. Se
describen leucemias, neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros órganos
en sobrevivientes a explosiones nucleares, incluso la radiación terapéutica ha tendido
a aumentar la incidencia de leucemias.
➢ Agentes químicos: Los químicos son responsables del 80% de las neoplasias
humanas, a los que son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias,
terapéuticas o por hábitos de vida. La carcinogénesis química se divide en dos etapas,
la primera o de iniciación, es rápida e irreversible, comprende una modificación
permanente del ADN por una o más mutaciones, inmortalización celular y liberación
de los controles de crecimiento, creando más oportunidades para mutaciones y
eventos carcinogénicos. Una segunda etapa más lenta, se conoce como promoción,
donde la acción de posteriores xenobióticos con actividad oncogénica débil pueden
generar nuevas mutaciones, el efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayoría de los productos químicos oncogénicos o iniciadores, naturales o
sintéticos, son muy electrófilos lo que les confiere una alta afinidad por moléculas
ricas en electrones como ácidos nucleicos (ADN y ARN) o proteínas citoplasmáticas
produciendo alteraciones del crecimiento celular.
El efecto de los carcinógenos químicos es acumulativo y su actividad depende de la
dosis, vía de administración, especie afectada, tiempo de exposición y naturaleza del
compuesto. En general, producen carcinomas cuando están en contacto con la piel y
sarcomas cuando se introducen o son inoculados en el tejido conectivo. Algunos se
usan como drogas anticancerígenas en neoplasias linfohematopoyéticas y carcinomas
ováricos. Los más potentes procarcinógenos químicos son los hidrocarburos
policíclicos presentes en combustibles fósiles o que derivan de la combustión de
compuestos orgánicos, los cuales generan epóxidos que corresponden a los
carcinógenos finales. Muchos productos químicos actúan en conjunto con otros
carcinógenos como virus o radiaciones.
I. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Clasificación según su comportamiento biológico:

Neoplasias benignas
Neoplasias malignas

➢ Las neoplasias benignas tienden a mostrar una población celular bien diferenciada,
con crecimiento lento y expansivo, generalmente están bien delimitadas de los tejidos
normales. Las células desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la
circulación sanguínea no son viables en sitios distantes.
➢ Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del huésped debido
a su rápido crecimiento. Involucran en general células con poca diferenciación que
invaden temprana y rápidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido
cartilaginoso.

Clasificación clínico-anatómica de neoplasias: La más conocida es el sistema

TNM.
T (tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a
dimensiones y movilidad de la neoformación con respecto a tejidos adyacentes, N se
relaciona con el compromiso de nódulos linfáticos y M caracteriza la presencia de
metástasis. Cada categoría se califica con “0” si está ausente y valores entre “1” a “4” de
acuerdo al grado de compromiso.

Los aspectos estructurales, histológicos y clínicos son esenciales para un

diagnóstico definitivo. Estas patologías se agrupan en dos categorías principales,
neoplasias epiteliales y mesenquimáticas., En ocasiones pueden incluir ambos tipos de
tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas. Si las características de una
neoplasia no permiten incluirla dentro de éstas categorías, puede considerársela como
anaplásica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas de
melanocitos y del sistema nervioso.

El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronóstico para las

condiciones futuras de vida del paciente. En oncología veterinaria frecuentemente se
evalúa el pronóstico de las enfermedades neoplásicas en relación a la sobrevida de 1 a 2
años después de algún tratamiento. Sin embargo, como muchas veces se recurre a la
eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronóstico, la evaluación del tiempo de
sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplásica o de metástasis.
 CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU
HISTOGÉNESIS Y COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

ORÍGEN COMPORTAMIENTO
BIOLÓGICO

BENIGNO
MALIGNO

EPITELIO

Escamoso estratificado Papiloma escamoso Carcinoma de células

escamosas
Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Transicional Epitelioma de células Carcinoma de células
transicionales transicionales

TEJIDO MESENQUIMÁTICO

Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido óseo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma meníngeo
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastosarcoma
Histiocitos Histiocitoma Histiosarcoma

CELULAS HEMATOPOYÉTICAS (con o sin leucemia)

Linfocitos Linfoma
maligno
Plasmocitos Plasmocitoma solitario (cav.oral) Mieloma
Eritrocitos Sarcoma
eritrocítico
Granulocitos Sarcoma
granulocítico
Monocitos Sarcoma
monocítico
Megacariocitos Sarcoma
megacariocítico
TEJIDO NERVIOSO

Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma

maligno
Oligodendroglia Oligodendroglioma
Oligodendroglioma maligno
Células Ependimarias Ependimoma Ependimoma
maligno
Células de Schwann Neurofibroma
Neurofibrosarcoma
Células nerviosas Ganglioneuroma
Ganglioneuroma maligno
Células paraganglionares cromafines Feocromocitoma
Feocromocitoma maligno
(médula adrenal)
Células paraganglionares no Paraganglioma no cromafín Paraganglioma
no cromafín cromafines (cuerpo carotídeo aórtico)
maligno
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma
Neuroblastoma maligno.

OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma
Melanosarcoma
Tejido renal embrinario Nefroblastoma Nefroblastoma
maligno
Células germinales embrionarias Teratoma Teratoma
maligno
Células “histiocitoides” Tumor venéreo trasmisible Sarcoma
venéreo trasmisible

II. NEOPLASIAS FRECUENTES EN ANIMALES DOMÉSTICOS

FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentación : En todas las especies y en cualquier región corporal donde exista tejido
conectivo.
Macroscópico: Crecimiento expansivo de nódulos de diferentes tamaños y peso, color
blanco-amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: pocas fibras colágenas.
Fibroma duro : muchas fibras colágenas.
Microscópico: Presencia de fibroblastos y de fibras colágenas en disposición
“arremolinada”. Tinciones tricrónicas positivas para fibras colágenas (Van Gieson: rojo;
Azan: azul; Mallory: azul).
FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentación: Común en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutáneo de las
extremidades.
Etiología : En la mayoría de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus
del Sarcoma Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), además en sitios de
administración de vacunas. En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemátodo
Spirocerca lupi es un factor predisponente en la pared esofágica (no en Chile).
Macroscópico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de
mármol), generalmente con áreas de hemorragias y necrosis.
Microscópico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, células
gigantes, fibras colágenas, células necróticas y mitosis. Tinciones tricrómicas positivas.

SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en
el tejido subcutáneo de équidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiología : Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscópico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza,
con frecuencia presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar después
de la extracción quirúrgica). La involución espontánea puede ocurrir, pero en un largo
período de tiempo.
Microscópico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histológico de fibrosarcoma,
asociado a hiperplasia epitelial.

EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentación: Son lesiones comunes en perros y raras en las encías de gatos.
Macroscópico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las
encías adyacentes a los dientes.
Microscópico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (épulis
fibromatosos y osificantes), fibroma odontogénico periférico (épulis fibromatosos
rodeados por epitelio odontogénico) y omeloblastoma periférico (épulis acantomatoso), los
cuales en ocasiones se acompañan de hiperplasia epitelial. El épulis acantomatoso puede
infiltrar el tejido óseo maxilar o mandibular.

LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Presentación: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad
avanzada, comprometiendo útero, vagina (perra), intestino (caballo), estómago y vejiga.
Macroscópico: Tumor redondeado de diferente tamaño, de color blanco-rosado y
consistencia firme.
Microscópico: Los núcleos tienen forma “de puro”. Las tinciones tricromáticas son
negativas.

HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y
tejido subcutáneo.
Macroscópico: Nódulos de color rojo y tamaño variable, que sangran con facilidad.
Microscópico: Amplios espacios (“cavernas”) pletóricos de sangre y limitados por una
capa endotelial o proliferación de capilares sanguíneos.

HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies; más frecuente en el perro en el bazo; pulmón, hígado
y en la atrio cardíaco derecho. Es frecuente la muerte súbita por severa hemorragia y anemia
aguda en perros.
Macroscópico: Nódulos de color rojo; presenta crecimiento múltiple; tendencia a la ruptura
y hemorragia.
Microscópico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos
sanguíneos con poca canalización y abundantes hemorragias.

OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido óseo.
Presentación: En todas las especies, más común en perros de razas grandes y en gatos;
afecta a los huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patogénesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metálicos.
Macroscópico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de
tejido óseo, siempre están en contacto con el esqueleto y crecen muy rápido.
Microscópico: Células fusiformes en diferentes direcciones, con “islotes” de tejido
osteoide.

HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutáneo.
Presentación:Tejido subcutáneo de perros de entre 6 meses y 2 años, especialmente en la
cabeza, extremidades y región torácica. Involución espontánea en la mayoría de los casos.
Macroscópico: Neoplasia nodular de diámetro pequeño (máx. 1,5 cm), consistencia firme
y color blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceración de la piel.
Microscópico: Proliferación laminar de histiocitos poligonales con límite citoplasmático
difuso.

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE (TVT):

Presentación: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geográficas; se
caracteriza por el transplante de células tumorales por contacto sexual, localizándose en
vagina, vulva, pene y prepucio, excepcionalmente en cavidad nasal (por el hábito canino
de olfatear los genitales de otros perros). Puede involucionar en forma espontánea y en
algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiología: Desconocida.
Macroscópico: Nódulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localización
submucosa, consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al
sangramiento.
Microscópico: Células uniformes (similar a histiocitos) en disposición laminar,
presentando límites citoplasmáticos netos.

MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentación:Es la neoplasia mesenquimática más común en la piel de perros mayores de
1 año (predisposición racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos,
bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hígado, bazo, nódulos
linfáticos, etc.
Macroscópico: Nódulos solitarios o múltiples en la piel, con ulceración superficial. La
mayoría de los perros con mastocitoma, presenta úlcera gastroduodenal, relacionada con la
gran liberación de histaminas por parte de las células cebadas. Por otra parte, la gran
producción de heparina por parte de estas células, predispone a problemas de coagulación,
los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operación.
Microscópico: Células tumorales presentan gránulos intracitoplasmáticos metacromáticos
(con la tinción Azul de Toluidina los gránulos se tiñen de color rojizo), las células
presentan disposición laminar.

MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentación: En todas las especies. Común en el perro, en la piel de párpados y
extremidades.
Macroscópico: Nódulos de color café o negro.
Microscópico: Células redondas o fusiformes con presencia de melanina.
MELANOSARCOMA:
Presentación: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, órganos sexuales externos y cavidad
bucal. Es un tumor muy maligno, con recidivas, metástasis y muerte
dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la región inguinal, de la cola,
recto-anal y de nódulos linfáticos subcutáneos; metástasis en el
pulmón y otros órganos internos.
Macroscópico: Tumor multinodular de color café-negro, con metástasis en diferentes
órganos y tejidos. Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelanótica
(despigmentada), lo que indica un mayor grado de malignidad.
Microscópico: Presencia de melanina en algunas células, las que pueden ser redondas o
fusiformes.

PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exofítico. Cuando en un animal se
presentan múltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentación: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutánea de animales
jóvenes.
Bovinos : cuello, tórax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
 Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predilección.
Etiología: Papiloma Virus específico de cada especie.
Macroscópico: Tumores de diferentes tamaños con forma de coliflor, comúnmente
múltiples (papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa
remisión espontánea por inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscópico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede
evolucionar a carcinomas.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:

Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentación: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar
de un papiloma (ver arriba). Existen áreas de predilección, según la
especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad
bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiación solar.
Bovinos: Esófago, rumen (consumo de helecho Pteridium
aquilinum); vulva; párpados (carcinoma ocular) por radiación solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, región perianal por radiación solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estómago por
larvas de Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor
predisponente).
Etiología: Radiación solar; irritación mecánica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscópico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayoría
de las veces no se observa un tumor y crece infiltrándose y destruyendo el tejido
vecino. Las metástasis son raras.
Microscópico: Se observa proliferación de células poligonales (similar al estrato espinoso
de la epidermis con puentes intercelulares) y formación de glóbulos queratohialinos con
estriación concéntrica; alta frecuencia de mitosis.

EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y

SUDORÍPARAS:
Presentación: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 años).
ADENOMA (ADENOCARCINOMA) DE LAS GLÁNDULAS PERIANALES DEL
PERRO:
Presentación: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscópico: Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región perianal, base de la
cola, región sacrodorsal, prepucio.
Microscópico: Lobulillos de células hepatoides. Los adenocarcinomas presentan
crecimiento infiltrativo y metastizan tempranamente.

ADENOCARCINOMA DEL ESTÓMAGO E INTESTINO:

Presentación: Adeno-Ca del estómago: en el perro.
Adeno-Ca del intestino: en el perro y gato.
Macroscópico: Infiltración profunda de la pared y ulceración superficial; frecuentemente
se observa estenosis parcial del lumen intestinal y metástasis en los nódulos linfáticos
regionales, hígado y pulmón.
Microscópico: Proliferación de células epiteliales en forma tubular.

MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentación: Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la cavidad
torácica y/o abdominal.
Macroscópico: Ocurre casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o con
forma de coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales
comprometen solamente la serosa de los órganos, no comprometiendo el parénquima; se
observa metástasis por transplante.
Microscópico: Proliferación del estroma, cubierto por una monocapa de células cuboides
o cilíndricas de la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnóstico diferencial: TBC (forma perlada)
Metástasis por implantación de un carcinoma

ADENOMATOSIS PULMONAR DEL OVINO:

Afecta a ovinos de 7 meses a 10 años, presentando curso crónico.
Etiología: Retrovirus.
Macroscópico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir,
pudiendo comprometer amplias zonas del parénquima. Consistencia blanda (nunca hay
calcificación: diagnóstico diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte
dorsal del lóbulo diafragmático, después afecta a otros lóbulos, causando hepatización del
tejido pulmonar, aumento del volumen y peso; se observa infección secundaria, pero
raramente metástasis a los nódulos linfáticos.

TUMORES MAMARIOS:
Presentación: Son muy comunes en las perras; ocurren también en gatas.
Macroscópico: Nódulos de diferente tamaño y consistencia, principalmente en la parte
caudal de la glándula mamaria; se pueden observar formaciones quísticas.
Microscópico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo
aprox. 50% de carcinomas; metástisis relativamente tardías.
Gata: la mayoría de los tumores son adenocarcinomas.

TUMORES TESTICULARES:
Presentación: Son más frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las células de Sertoli (intratubular): Frecuente en testículos criptorquídeos
(retenidos). Tiene un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (pérdida de
pelos), metaplasia del epitelio de próstata, ginecomastia (desarrollo de glándula
mamaria) y los perros se hacen atractivos para otros machos!!.
Macroscópico: Crecimiento expansivo, invadiendo la túnica albugínea, epidídimo
y conducto deferente; metástasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa también en testículos criptorquídeos (retenidos).
 Macroscópico: El testículo puede ser de gran tamaño, de consistencia firme y color
blanco; son frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las
metástasis.
-Tumor de las células de Leydig (intertubular):
Macroscópico: Nódulo solitario, de tamaño pequeño (no distorsiona el tamaño
testicular), de color amarillo-café; no hay metástasis.

LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):

- Leucosis Esporádica Bovina forma juvenil (Bovinos < 6 meses:
multicéntrica)
forma tímica (Bovinos aprox. 2 años).
forma cutánea (Bovinos 1-5 años).
- Leucosis Enzoótica Bovina bovinos adultos (5-8 años).
(con o sin leucemia) multicéntrica: nódulos linfáticos, corazón,
abomaso,
riñones, útero.
aumento de tamaño de órganos, superficie de
corte color blanco grisáceo, homogéneo, con
zonas de hemorragia y necrosis.

Cuestionario:

1. Defina neoplasia en detalle e investigue la diferencia entre neoplasia benigna y

maligna
2. Defina cáncer y el concepto de transformación celular asociada a cáncer. ¿Qué
es el modelo de incidencias múltiples?
3. Investigue que son las paraneoplasias, en que consisten y de 5 ejemplos en
detalle.
4. Investigue la forma de propagación de los tumores malignos. Defina neoplasia.
De 3 ejemplos de tumores animales que con frecuencia inducen metástasis y a que
órganos.
5. Indique factores etiológicos de cancer e investigue cual es el mecanismo
mediante el cual pueden inducir la transformación celular cancerosa.
6. Investigue los cambios histopatológicos característicos para el diagnóstico de
cáncer.
7. Explique en detalle la nomenclatura y clasificación de las neoplasias.

BIBLIOGRAFIA:
Clases curso Patología General
Pathologic Basis of Veterinary Disease, 6th Edition