SESIÓN 1

* CAMBIOS ADAPTATIVOS CELULARES: CAUSAS, PATOGENIA Y

SIGNIFICADO.

* Atrofia: Disminución en el tamaño de una célula, tejido, órgano, o múltiples órganos, asociados a una
variedad de afecciones, como cambios celulares anormales, isquemia, malnutrición o cambios hormonales.

* Hipertrofia: es un incremento generalizado de la masa muscular del animal.

* Hiperplasia: el tamaño de la próstata de tu perro aumenta de manera natural dando lugar a lo que se
denomina Hiperplasia Benigna de Próstata.

* Metaplasia escamosa: Los dos principales factores de riesgo asociados con la aparición de estos tumores
en perros son la edad y el criptorquidismo.

Metaplasia fibrosa: es un cambio todavía reversible en el que una célula diferenciada se sustituye por otro
tipo de célula.

Metaplasia ósea: metaplasia ósea a nivel de los músculos flexores del miembro anterior.

Metaplasia mieloide: se refiere a la hematopoyesis extramedular en hígado, bazo o ganglios linfáticos.

SESIÓN 2

 TRASTORNOS DEL DESARROLLO

* Hipoplasia: es una anormalidad congénita relativamente frecuente en los animales domésticos.

* Aplasia segmentaria: consiste en la falta de desarrollo de uno o varios segmentos del esbozo embrionario
del túbulo epididimario a nivel de la cola del epidídimo.

* Agenesia y aplasia: 1. Agenesia pulmonar: ausencia total de pulmón, bronquio y arteria pulmonar. 2.
Aplasia pulmonar: ausencia total de pulmón y arteria pulmonar con un bronquio principal rudimentario.
Sesión 3.
 Lesión y muerte celular: Etiología y patogenia

* Hipoxia: Hablamos de asfixia o ahogamiento cuando nos referimos cuando nuestra mascota presenta una
falta de oxígeno y se conoce como hipoxia. Las causas de asfixia en perros y gatos pueden ser múltiples.

* Radicales libres: Los radicales libres o especies reactivas al oxigeno (ROS) se producen continuamente en
el organismo como consecuencia de los procesos metabólicos normales y fuentes exógenas como el ejercicio
intenso, situaciones de estrés, factores ambientales y agentes contaminantes (drogas y pesticidas).

* Químicos: pueden producir lesiones celulares resulta inabarcable. ... destruir suficientes células en minutos
u horas como para provocar.

Sesión 4.
 Tipo de lesión y muerte celular. Causas, patogenia, aspecto macro y
microscópico.

* Tumefacción celular: aparece siempre en células que son incapaces de mantener una homeostasis de iones
y fluidos.

* Necrosis (coagulativa, de Zenker, licuefactiva, caseosa, grasa) : caracteriza a procesos patológicos

(aunque existen excepciones, como en el proceso fisiológico de la placentación), mientras que la muerte
celular programada puede ocurrir tanto en procesos fisiológicos como patológicos.

* Gangrena (seca, húmeda, gaseosa) : es la muerte de tejido corporal como consecuencia de la falta de
irrigación sanguínea o a una infección bacteriana grave.

* Apoptosis: la forma de muerte celular programada más corriente es la "apoptosis".

Sesión 5.
-Acumulaciones intracelulares y extracelulares. Causas, patogenia,
aspecto macro y microscópico.
* Lipidosis (Cambio graso) : es el acúmulo de grasa, generalmente en forma de triglicéridos, en el
citoplasma del hepatocito debido a una anomalía en el metabolismo hepático de los lípidos.

* Patogenia de cetosis: aparece con más frecuencia al inicio de la lactación, cuando las necesidades de
energía de los animales son muy altas y no son capaces de compensarlas con la que aporta la ración.

* Acumulación de Glucógeno: son consecuencia de la falta de una enzima necesaria para transformar la
glucosa en glucógeno.

* Degeneración mucoide de la grasa: condición fisiopatológica originada por la infiltración del LCA con
material mucoide.

Sesión 6
 Pigmentos e inclusiones. Características macroscópicas,
microscópicas, patogenia y factores etiológicos.
* Pigmentos exógenos:

* Neumoconiosis: Antracosis.

* Lipocromos.

* Tatuajes.

Sesión 7
* Pigmentos endógenos:

-Melanina.

Hipopigmentación e

Hiperpigmentación.

-Lípidos (Lipofuscina y ceroide).

-Derivados de la sangre:

Metabolismo del hierro, hemoglobina y porfirinas (hemoglobina, bilirrubina, hemosiderina, porfirinas

y hematina).

Sesión 8
-Inclusiones.
-Características microscópicas, factores etiológicos de cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplasmáticos.

Sesión 9
-Calcificación. Causas, patogenia, aspecto macro y microscópico.

-Calcificación distrófica.

-Calcificación metastásica.

-Calcinosis.

Sesión 10

-Acumulaciones intracelulares.

-Características microscópicas de cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos.