DOCENTE: DR.

JUAN MASCHE

FISIOPATOLOGIA
Glosario
1. Enfermedad.
2. Grandes Síndromes.
3. Sistema hematopoyético.
4. Sistema de coagulación.
5. Sistema urinario.
6. Sistema locomotor.
7. Sistema respiratorio.
8. Sistema cardiocirculatorio.
9. Sistema nervioso.

Capítulo 1.

ENFERMEDAD
Concepto de Enfermedad

Según Stedman’s Medical Dictionary enfermedad, “Es una interrupción, cese o trastorno
de funciones del cuerpo, de un sistema, o de un órgano”.

Enfermedad también se concibe como cualquier entidad nosológica caracterizada por

presentar cuando menos dos de los siguientes criterios:

• Agente etiológico conocido

• Identificación de un grupo de signos
• Alteraciones patológicas consistentes

Objetivos de la Fisiopatología y su relación con otras ciencias de la patología.

• Conocer los principios, métodos y experiencias básicas en Fisiopatología.

1
 • Desarrollar la capacidad para comprender las modificaciones de los procesos
fisiológicos y su importancia para el mantenimiento de la homeostasis del
individuo.

Capítulo 2

GRANDES SINDROMES
Dolor: Es una experiencia sensorial y emocional desagradable que provoca reacciones
autónomas y motrices protectoras que tienen como resultado el aprendizaje del
comportamiento de rechazo y que pueden modificar el comportamiento específico de
la especie, incluido su comportamiento social.

Fiebre: La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo
a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación

Es una condición clínica no especifica que puede iniciarse por causas diversas como
infecciones, inflamaciones asépticas, cáncer, etc.

Coma: Es la ausencia de estado de alerta o conciencia, un animal comatoso no

responde a los estímulos nocivos o dolorosos.

Síndrome Confusional: Se denomina síndrome confusional o delirium al cuadro clínico

de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de:

• Alteración del nivel de conciencia,

• Afectación global de las funciones cognitivas,
• Alteraciones de la atención-concentración con desorientación,
• Exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación,
• Alteraciones del ritmo vigilia-sueño.

Capítulo 3.

SISTEMA HEMATOPOYETICO
Las células de la sangre tienen origen mesenquimatoso. Se originan mediante la
diferenciación celular producida, durante la vida intrauterina y postnatal, en un
conjunto de células mesodermales integrantes originalmente de:

• El saco vitelino.
• El hígado y el bazo.
• La médula ósea.

2
La hematopoyesis comprende dos fases:

1. Una hematopoyesis intrauterina

2. Una hematopoyesis postnatal.

En la intrauterina intervienen los órganos antes mencionados en cambio en la etapa

postnatal sólo la médula ósea produce células sanguíneas.

La hematopoyesis intrauterina se inicia fuera del cuerpo del embrión (periodo

extraembrionario), en el mesodermo del saco vitelino y, en estrecho contacto con el
endodermo.

La célula madre puede originar dos estirpes celulares distintas:

Estirpe mieloide: genera distintos tipos celulares, dependiendo de las moléculas

segregadas por las células de su entorno.

• Eritrocitos: la célula se diferencia en un eritrocito si en el entorno aparece

eritropoyetina.
• Granulocitos: si en el entorno de la célula progenitora aparecen interleuquinas,
u otros factores de crecimiento, la célula se diferencia formando granulocitos,
que, a su vez, se pueden diferenciar formando neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
• También pueden originarse monocitos, que darán lugar a los macrófagos.

Estirpe lindoide: da origen a linfocitos B (o células B) y a los linfocitos T (o células T).

ERITROCITOS (HEMATÍES)

Son las células más abundantes en la sangre. Son transportadores de hemoglobina, que
a su vez transporta oxigeno desde los pulmones a los tejidos.

Otras funciones:

Contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica cataliza la reacción reversible

entre dióxido de carbono (C02) y el agua para formar acido carbónico); la rapidez
de esta reacción posibilita el transporte enormes cantidades de C02, desde los
tejidos a los pulmones, donde se convierte en C02 y se expulsa.

3
Forma y tamaño de los eritrocitos

Concentración de hemoglobina en las células

El eritrocito concentra hasta 34g de hemoglobina por cada 100 ml de células. No

sobrepasa dicho valor ya que es el límite metabólico del mecanismo formador de
hemoglobina en la célula.

Lugares donde se produce eritrocitos

En las primeras semanas embrionarias, los eritrocitos nucleados se producen en el saco

vitelino.

Durante el segundo trimestre de gestación, el hígado es el principal órgano productor.

También se produce en un número razonable en el bazo y en los ganglios linfáticos.

Durante el último mes de gestación y tras el nacimiento los eritrocitos se producen

exclusivamente en la medula ósea.

Génesis de los eritrocitos

Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la medula ósea a partir de un solo tipo
de célula llamada célula precursora hematopoyética pluri-potencial. Las diferentes
células precursoras comprometidas, produzca eritrocitos se llama unidad formadora de
colonias de eritrocitos (CFU-E).

El crecimiento y reproducción es controlado por múltiples proteínas llamadas inductores

de crecimiento. Uno de ellos es la interleucina 3 que favorece el crecimiento y
reproducción de las células comprometidas. La función de diferenciación es de otro
grupo de proteínas llamadas inductores de la diferenciación.

Estadios de diferenciación

El proeritroblasto, se divide múltiples veces formando eritrocitos. Las células de la primera

generación se llaman eritroblastos basófilos (tiñen con colorantes básicos).

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En estadios superiores (eritroblasto policromatofilo- eritoblasto ortocromatico) las células
se llenan de hemoglobina hasta una concentración de alrededor del 34 %; el núcleo
se contrae hasta un tamaño pequeño al igual que otros organelos. La célula
obtenida luego de este proceso se llama reticulocito (debido a que todavía contiene
material basófilo en el aparato de Golgi y mitocondrias). El material basófilo restante
desaparece de 1-2 días y la célula es después un eritrocito maduro.

Regulación de la producción de eritrocitos: función de la eritropoyetina

La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en

respuesta a la hipoxia. La masa total de eritrocitos está regulada dentro de los límites
estrechos de manera que:

Siempre disponga de un número adecuado que transporten suficiente oxigeno desde

los pulmones hasta los tejidos. Las células no se hacen tan numerosas como para impedir
el flujo sanguíneo. Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxigeno transportada
a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.

Maduración de eritrocitos necesidad de vitamina B12 y ácido fólico

Fallo en la maduración debido a una malabsorción de vitamina B12 en el aparato

digestivo: anemia perniciosa.

Causa común de fallo en la maduración, es que no se absorbe vitamina B12 en el

aparato digestivo. Anemia perniciosa cuya anomalía es una mucosa gástrica atrófica
que no produce secreciones gástricas normales. Las células parietales de las glándulas
gástricas secretan una gluco-proteína llamada factor intrínseco que se combina con la
vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción en el intestino.

Fallo en la maduración causado por una deficiencia de ácido fálico

El ácido fálico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y carnes.
Personas con anomalías en la absorción intestinal como la enfermedad del intestino
delgado llamada esprúe tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido
fálico y vitamina B12.

HEMOGLOBINA

En los vertebrados es el pigmento rojo portador de oxigeno de los eritrocitos. Cada sub
unidad posee una fracción hem unida a un poli péptido. La molécula hem deriva de la
porfirina que contiene hierro.

Formación de hemoglobina

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa incluso en el

estadio de reticulocito de los eritrocitos. Luego cuando los reticulocitos dejan la medula
ósea y pasan al torrente sanguíneo continúan formando mínimas cantidades de
hemoglobina hasta que se conviertan en un eritrocito maduro.

5
La molécula de la hemoglobina tiene capacidad para combinarse mediante enlaces
débiles y reversibles con el oxígeno. Al combinarse con el oxígeno en los pulmones y
después liberar el oxígeno fácilmente en los capilares.

La cantidad total de hierro

En el organismo hay una media de 4-5g repartidos de la siguiente manera:

• 65% está en forma de hemoglobina

• 4% del hierro se encuentra en forma de mioglobina
• 1 % está en diversos compuestos hemo que favorecen la oxidación intercelular
• 0,1% combinado con la proteína transferina en el plasma sanguíneo
• 15-30% se almacena para posterior uso, en forma de ferritina.

Transporte y almacén del hierro

El hierro se absorbe en el intestino delgado, se combina inmediatamente en el plasma

sanguíneo con una B-globulina, la apotransferina para formar transferina que después
se transporta al plasma.

El exceso de hierro en la sangre se deposita especialmente en los hepatocitos y en las

células retículo-endoteliales de la medula ósea.

Absorción del hierro en el aparato digestivo

El hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a través

de la vía biliar hasta el duodeno. Aquí la apotransferrina se une al hierro libre y también
a ciertos compuestos que lo contienen como la hemoglobina y la mioglobina de la
carne.

Después la molécula de tranferrina que lleva su almacén de hierro, es absorbida

mediante pinocitosis por las células epiteliales y después liberada a los capilares
sanguíneos.

Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de la absorción

Cuando el organismo está saturado de hierro de manera que casi toda la apoferritina
de las zonas de almacén esta ya combinada con el hierro, se reduce mucho la
absorción en el intestino. Cuando los almacenes de hierro se han vaciado, la absorción
puede acelerarse probablemente cinco o más veces de lo normal.

EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE 120 DÍAS

Los eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplasmático,

tienen enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas
cantidades de ATP. Estas enzimas también:

• Mantienen la flexibilidad de la membrana celular

• Transporte de iones en la membrana
• Mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la
férrica.
• Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos.

Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el
paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación como en el bazo, donde se
exprimen a través de la pulpa roja esplénica.

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Destrucción de la hemoglobina

Cuando los eritrocitos estallan y liberan hemoglobina esta es fagocitada casi de

inmediato por los macrófagos en muchas partes del organismo, pero en especial en las
células de Kupffer del hígado y en los macrófagos del bazo y de la médula ósea.

Destrucción de los eritrocitos

En animales sanos, los eritrocitos envejecidos se eliminan por 2 vías:

• La vía principal es la fagocitosis por macrófagos; después de liberar hierro; el hemo

por medio de la hemo oxigenasa se divide en:
• Monóxido de carbono
• Biliverdina (reducida a bilirrubina por la biliverdina reductasa)

Una vía minoritaria de eliminación es la lisis intravascular con liberación de hemoglobina

al plasma.

Alteraciones eritrocitarias

ALTERACIONES DEL TAMAÑO

Anisocitosis: Estado patológico de los eritrocitos, done presentan dimensiones variables.

Causas

• Anemia.
• Deficiencias de vitaminas o minerales.
• Transfusión de sangre: Si los glóbulos rojos transfundidos son más pequeños o más
grandes que los del individuo que recibe la transfusión, puede resultar anisocitosis
temporal.

Microcitosis Trastorno donde hay glóbulos rojos más pequeños de lo normal.

Macrocitosis Hematíes con un diámetro longitudinal superior a 8 µm.
Causada por deficiencia nutricional, de ácido fólico o vitamina B12.
Por una enfermedad hereditaria llamada anemia perniciosa, en la
que una proteína (factor intrínseco) falta en el intestino, (ayuda a
absorber la vitamina B12).

Megalocitosis Consiste en la existencia de hematíes con diámetro longitudinal

superior a 11 µm. Se produce en la anemia megaloblástica.

Microcitosis Macrocitosis Megalocitosis

ALTERACIONES DE LA FORMA

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Poiquilocitosis: Trastorno inespecífico, consistente en la variabilidad en la forma de los
hematíes en una misma muestra o frotis.

Acantocitosis Hematíes con espículas de longitud y posición irregular (acantocitos).

Dianocitosis Planos y con forma de sombrero mexicano. Frontalmente, se ve un
reborde colorado, que delimita una zona pálida, cuyo centro está
coloreado. Ello les confiere una imagen en diana (dianocitos).
Drepanocitosis Consiste en la existencia de hematíes con una forma de hoz.
Eliptocitosis Con forma elíptica y oval. Ej: camello, la salamandra y de la gallina.
Equinocitosis También llamados estereocitos o astrocitos, son hematíes con espículas
cortas y distribuidas regularmente a lo largo de toda su superficie.
Esferocitosis Hematíes con forma esférica, que son de pequeño tamaño
(microesferocitos). Presentes en anemias hemolíticas, esferocitosis
hereditarias, hemoglobinas inestables y en pacientes transfundidos.
Esquistocitosis Hematíes fragmentados (esquistocitos)
Estomatocitosis Hematíes con una invaginación central en forma de boca. Estos
eritrocitos son realmente discos unicóncavos.
Excentrocitosis Hematíes cuya Hb está concentrada en uno de sus polos.
Keratocitosis Hematíes con dos espículas en su superficie (hemoglobina concentrada
en un extremo).
Dacrocitos En forma de lagrima

Acantocitosis Deprenocitosis Keratocitosis

ALTERACIONES DEL COLOR

Anisocromía: Falta de uniformidad en coloración entre unos hematíes y otros. Por

ejemplo:

• Inicio del tratamiento de la anemia carencial.

• Los enfermos con anemia hipócroma que son transfundidos.

Hipocromía Hematíes pálidos y con aumento de la claridad central (hematíes

hipocrómicos y anulocitos). Se produce, en la anemia ferropénica.
Hipercromía Hematíes intensamente coloreados (hematíes hipercrómicos). La
única hipercromía real se produce en la esferocitosis hereditaria.
Policromasia Hematíes que presentan una coloración ligeramente basófila.
Normocromico Hb NORMAL

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 INCLUSIONES INTRA-ERITROCITARIAS

Sustancia granulofilamentosa: procede, de restos ribosómicos agregados. Consiste en

una trama granulosa visible mediante la coloración con azul de cresil brillante. Es propia
de los reticulocitos.

Cuerpo de Howell-Jolly: Es un pequeño residuo nuclear. Consiste en un grumo visible en

el interior de los hematíes y que se tiñe, de un color entre el rojo oscuro y el negro.
Aparece en sujetos esplenectomizados.

Cuerpos de Heinz: Son precipitados de Hb, una serie de pequeñas granulaciones que
se sitúan en la periferia de los hematíes y que se tiñen de color púrpura con una solución
de cristal violeta. Se producen en enfermedades congénitas que comportan una
inestabilidad de la Hb, que hace que esta se desnaturalice y precipite en presencia de
algunos medicamentos.

Cuerpo de Papenheimer: O gránulos sideróticos. Son acúmulos de hemosiderina unida

a proteínas. Consisten en gránulos basófilos, se tiñen también de azul con el colorante
de Peris (azul de Prusia). Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las
anemias sideroacrésticas.

Punteado basófilo: Pueden ser agregados ribosómicos originados por una degeneración
vacuolar del citoplasma o precipitados de cadenas globínicas libres. Consiste en
puntitos basófilos, con las tinciones habituales, de tamaño variable y dispersos por toda
la superficie del hematíe. Se tiñen con tinción de Peris. Se produce en las intoxicaciones
por plomo, y también en la talasemia y en la leucemia.

Anillos de Cabot: Estánformados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.

Consisten en una especie de hilos basófilos, con las tinciones habituales, que adoptan
una forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular. Se
produce en la anemia megaloblástica. Y se ha observado en anemias hemolíticas.

Inclusiones parasitarias: Son ejemplos, las que se encuentran en los hematíes

parasitados por distintas formas evolutivas del plasmodium.

ANEMIA
Manifestaciones

• Deterioro del transporte de oxígeno

• Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina
• Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la
anemia

En la anemia la capacidad transportadora de oxigeno de la hemoglobina está

reducida y causa hipoxia tisular esta puede dar lugar a fatiga, debilidad, taquicardia,

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membranas mucosas pálidas, pulso débil, hipotensión, ictericia (hemólisis), letargo y
anorexia.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Según su morfología

1. Anemia microcítica: Se define por un volumen corpuscular medio pequeño y

suele ser hipocrómica, Como:

• Anemia ferropénica
• Talasemia
• Anemia secundaria a enfermedades crónicas
• Anemia sideroblástica

2. Anemia normocítica: Anemias en que el volumen corpuscular medio es normal.

Enfermedad donde los eritrocitos poseen volumen normal, pero están en menor
cantidad. Engloba:

• Anemia hemolítica: existe un trastorno inmunológico.

• Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
• Anemia aplásica o por infiltración medular.
• Hemorragia o sangrado agudo.

3. Anemia macrocítica: Los glóbulos rojos aparecen con tamaño superior al

normal. Causas frecuentes:

• Anemia por déficit de vitamina B12

• Anemia por déficit de ácido fólico
• Hipotiroidismo
• Enfermedad hepática

Anemias macrocíticas hematológicas Anemias macrocíticas no

hematológicas
✓ Anemia megaloblástica
✓ Anemia aplásica ✓ Anemia producida por una
✓ Anemia hemolítica hepatopatía crónica
✓ Síndrome mielodisplásico ✓ Anemia por hipotiroidismo
✓ Anemia por hipoxia

Clasificación Etiopatogénica

• Pérdida o hemorragia: Trata de pérdidas agudas, repentinas o pueden ser

pérdidas crónicas como en los casos de hemofilias o lesiones gastrointestinales.

• Mala producción de los hematíes: En endocrinopatías, en los procesos

inflamatorios crónicos y en la anemia aplásica.

Destrucción o hemólisis

1. Talasemia alfa
2. Anemia drepanocítica
3. Esferocitosis hereditaria
4. Anemia por déficit de la enzima G6FD
5. Anemia por hemoglobinopatías
6. Anemia por infecciones
7. Anemias autoinmunes

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Clasificación por severidad

Según la cantidad de hematocrito:

• Leve 30-36%... Hb>10 g/dl

• Moderada 20-29%... Hb entre 8-10 g/dl
• Grave 13-19%... Hb<8 g/dl

ANEMIAS NO REGENERATIVAS
1. Anemia de trastornos crónicos

La anemia está mediada por citosinas producidas por células inflamatorias, que
conducen a descenso de:

• La disponibilidad de hierro
• Supervivencia de los glóbulos rojos
• Capacidad de la médula para regenerarse

Una enfermedad renal crónica es causa común de esta anemia en los animales, la
cual producen menos eritropoyetina y conduce a la anemia.

2. Anemia por falta de hierro

El hierro es importante ya que al ingresar al organismo se absorbe en el duodeno y

yeyuno proximal y medio, este es transportado mediante la transferrina en forma férrica
hasta el sistema mononuclear fagocítico y la médula ósea, donde se une al receptor de
la transferrina y penetra la célula (reticulocito).

3. Anemias por falta de Ácido Fólico y vitamina B12 (cobalamina)

La falta de ácido fólico produce anemia megaloblástica. La falta de estas vitaminas

produce defecto en la síntesis de ADN.

ANEMIAS REGENERATIVAS
1. Anemia debido a falla de médula ósea (Anemia aplásica)

Se produce por inhabilidad de la médula ósea para reponer las células sanguíneas,
ocurre cuando la médula ósea es reemplazada por tejido adiposo, y no se libera la
cantidad adecuada de GB, GR y plaquetas.

2. Anemia hemolítica

Resultado de la lisis de glóbulos rojos. Es producida por toxinas, agentes infecciosos,

anomalías congénitas o anticuerpos dirigidos contra los Ag de la membrana eritrocitaria

3. Anemia hemolítica inmunitaria

El organismo deja de reconocer a los glóbulos rojos. Desarrolla anticuerpos contra los
eritrocitos circulantes. Conduce a la destrucción por macrófagos y el sistema de
complemento. Los animales presentan Ictericia, estados febriles, esplenomegalia.

4. Hemólisis aloinmunitaria

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 Enfermedad hemolítica inmunomediada, causada por la ingestión de calostro materno
que contenga anticuerpos contra uno de los antígenos del grupo sanguíneo del
neonato.

5. Hemólisis microangiopática

Causada por lesión de los glóbulos rojos secundaria al flujo turbulento por vasos
anómalos. Puede darse en forma secundaria a una infección, tumores, etc.

6. Anemia hemorrágica

Normalmente hay pérdida evidente visual de la hemorragia, aunque también puede

haber hemorragias ocultas (hemorragias gastrointestinales).

Los leucocitos

También conocidos como glóbulos blancos, son un componente importante de la

sangre y una pieza clave en el sistema inmunológico del cuerpo.

CLASIFICACION

GRANULOCITOS

Neutrófilos Defienden el cuerpo de las infecciones bacterianas y micóticas es el primer tipo

de célula inmune que responde y llega al sitio de la infección. Representan el
60-70% de todos los glóbulos blancos de la sangre.
Eosinófilos Componente del sistema inmune, encargados de combatir principalmente las
infecciones parasitarias. Se desarrollan durante la hematopoyesis en la médula
ósea antes de migrar a la sangre.
Basófilos: Son los principales responsables de la respuesta alérgica y antígena liberando
una sustancia llamada histamina, en respuesta a una infección.

AGRANULOCITOS
Linfocitos: defienden al cuerpo contra infecciones, distinguen células del propio cuerpo,
de las extranjeras, producen sustancias químicas para destruir cuerpos extraños.
Linfocitos T: Se las llama células T porque maduran en el timo. Hay varios subconjuntos.
Linfocitos B: Responsables de la inmunidad humoral. Hacen que los anticuerpos se unan a
los patógenos, bloquean la invasión de patógenos, activan el sistema de
complemento, y aumentan la destrucción de patógenos.

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Células asesinas Reconocen células extrañas y las eliminan.
naturales (NK):
Monocitos: Se producen en la médula ósea, a partir de los monoblastos.
Circulan en el torrente sanguíneo durante 1 a 3 días y luego se almacenan en
los tejidos. La mitad se almacenan como reserva en el bazo. En los tejidos, los
monocitos maduran hasta convertirse en células dendríticas o macrófagos.
Células presentan piezas de patógenos a las células T para que puedan ser
dendríticas: reconocidos de nuevo y asesinados.
Macrófagos: pueden comer células en el cuerpo que han sido infectadas por un patógeno,
frenan la propagación del agente patógeno.

ALTERACIONES EN LOS LEUCOCITOS:

• Granulocitopenia: se refiere a una disminución del número de todas las
células de la sangre de tipo de granulocitos.
• Agranulocitosis: se refiere a una ausencia completa de todos los granulocitos,
pero este término se utiliza a veces para referirse a la neutropenia grave.

NEUTROFILOS

Neutrofilia Se produce cuando el número absoluto de neutrófilos supera el 17,000/µL en

el perro y 19,000/µL en el gato. Los procesos inflamatorios, sépticos o necróticos
agudos, causan un aumento en la demanda de neutrófilos en los tejidos,
que proceden de los compartimentos de almacenamiento y de maduración.
Granulocitopatías Trastorno de la capacidad fundamental de estas células, su actividad
fagocítica y microbicidad.
Morfológicas: Los cambios tóxicos más graves se ven en casos de sepsis, endotoxemia,
drogas y toxinas no específicas.
Basofilia El citoplasma aparece azul y puede afectar a los neutrófilos tanto maduros
citoplasmática como en banda.
Núcleos en forma Se da en casos de toxicidad sistémica grave, generalmente atribuida a una
de anillo sepsis.
Neutropenia Inhibición de las células madres de la línea mieloide (como en la anemia
aplásica y leucemias), inhibición de la diferenciación de precursores
granulocíticos, deficiencia en la granulopoyesis producida como
consecuencia de ciertas enfermedades.

EOSINÓFILOS

1. Contienen enzimas que modulan los productos de los mastocitos o basófilos

liberados a la estimulación de lgE.

13
2. Por ejemplo: la histamina liberada por los basófilos es modulada por la
histamidasa de los eosinófilos.
3. Los gránulos citoplasmáticos de los eosinofilos contienen PROTEINAS que están
involucradas en la eliminación de parásitos.
4. Los eosinofilos aumentan en respuesta de las infecciones parasitarias, sobre
todo aquellas que incluyen migración a los tejidos.
5. La elevación de los eosinofilos en la sangre se denomina eosinofília.
6. Los síntomas más comunes asociados con eosinofilia pueden incluir dificultad
para respirar, sibilancias y tos. A veces, presentes diarrea y dolor abdominal.

Causas de la eosinofília:

La eosinofília se produce cuando un gran número de eosinófilos son enviados a un sitio

específico del cuerpo o si la médula ósea produce demasiados eosinófilos de golpe.
Esto puede ser causado por una variedad de afecciones, enfermedades y factores,
incluyendo:

• Enfermedades parasitarias y micóticas

• Alergias, incluyendo los medicamentos o alimentos
• Condiciones suprarrenales
• Trastornos de la piel
• Toxinas
• Las enfermedades autoinmunes
• Trastornos endocrinos
• Tumores

Eosinopenia: disminución en la sangre de eosinófilos. Los Eosinófilos suelen descender

en la fase inicial de la mayoría de infecciones agudas, especialmente en la fiebre
tifoidea.

Causas de la eosinopenia:

• Disminución de eosinofilos por las mismas causas de leucopenia, tales como la

anemia aplásica. Otras causas pueden ser:
• Terapia con corticosteroides
• Enfermedad bacteriana o protozoaria
• Estrés
• Lupus eritematoso diseminado
• Anemia aplásica.

BASÓFILOS

Los gránulos basófilos contienen: Histamina, Heparina y Mucopolisacaridos sulfatados.

Los basófilos y los mastocitos tienen funciones y contenido enzimático similares, los
basófilos no se convierten en mastocitos.

La elevación de los basófilos en la sangre se denomina basofilia.

Causas de basofilia

Es una característica común de los trastornos mieloproliferativos y particularmente

prominente en la leucemia mielógena crónica.

Basopenia: Su disminución en la sangre se denomina

14
Causas de basopenia

• Alergias severas.
• Estrés
• Hipertiroidismo
• Hormonas corticosteroides: Controlan el uso del cuerpo de los nutrientes y la
cantidad de agua y sales en la orina.
• Medicamentos que suprimen el sistema inmune.

LINFOCITOS

1. Constituyen del 15 al 40% de los glóbulos blancos que se encuentran en la

sangre.
2. La cantidad normal de linfocitos en un perro, está entre 1000 y nc 4800
linfocitos/mm3.

Linfocitosis: Es el aumento de linfocitos. Los linfocitos ayudan a combatir las

enfermedades, es normal ver a un aumento temporal en el número de linfocitos después
de una infección.

Linfopenia: también conocida como linfocitopenia, se produce cuando no hay

suficientes linfocitos.

• La cantidad de linfocitos puede disminuir durante un breve período a causa de

un estrés agudo y debido a tratamientos que incluyan corticosteroides.

MONOCITOS

1. Se forman en la medula ósea, constituyen el 5% de los leucocitos. Abandonan el

torrente sanguíneo y se convierten en macrófagos tisulares fijos o migratorios en la
inflamación.

2. Pueden estar relacionados con inflamación crónica, endocarditis, bacteremia o con

respuestas al estrés.

Morfología normal

Núcleo: Adopta cualquier forma desde redondo menos maduro) hasta monocitos
maduros, indentado, enroscado, forma de riñón, ameboides y multilobuladas.

Citoplasma: Azul grisáceo y presencia de vacuolas de tamaño variable.

Valores normales entre: 150 y 1350 en perros y o y 850 en gatos.

Monocitopenia: Monocitos en pequeñas cantidades o ausentes en sangre periférica.

Causas:

• Por corticoides.
• Pacientes predispuestos a infecciones en las que los monocitos desempeñan un
papel de protección, como: infecciones por hongos y micobacterias.

Monocitosis: Aumento del número de monocitos en sangre periférica.

15
 • Indica: inflamación crónica, estrés, necrosis tisular, procesos traumáticos
agudos como fracturas óseas, procesos de daño celular como insuficiencia
renal crónica, dirofilariosis, en neoplasias.

Causas:

Casi siempre acompañando a la neutrofilia en todas las situaciones que requieren la

intervención de los macrófagos:

Infecciones bacterianas o fúngicas (peritonitis, piómetras, piotórax); enfermedades

inmunomediadas (anemia hemolítica autoinmune, artritis reumatoide); neoplasias,
hemorragias internas, leucograma de estrés por niveles altos de corticoesteroides
circulantes, etc

Sistema fagocítico mononuclear, (retículo endotelial)

Definición: Sistema funcional que participa en la defensa del organismo ante las
infecciones y en la eliminación de los productos resultantes de la degradación celular.

Origen:

El sistema monocito-macrófago está constituido por los monocitos, sus precursores y

por los macrófagos. Los macrófagos son células muy móviles que adoptan diferentes
nombres según el tejido donde asienten:
• Histiocito (tejido conjuntivo).
• Célula de Kupffer (hígado).
• Macrófago alveolar (pulmones).
• Macrófago (bazo, ganglio linfático, médula ósea y timo).
• Macrófago pleural y peritoneal (cavidades serosas: peritoneal,
pleural y pericárdica).
• Osteoclasto (hueso).
• Microglía (SNC).
• Célula de Langerhans (piel).

Los macrófagos son unas células cuyo origen viene de una célula pluripotencial en la
médula ósea y que proceden de los monocitos. A esto se le denominó
sistema fagocítico mononuclear. Las células deben:
- Tener su origen en la médula ósea a partir de los precursores de los monocitos.
- Estructura celular típica del macrófago.
- Poseer alto poder fagocítico mediado por inmunoglobulinas y factores del
complemento.

Quedan excluidos de este sistema los polimorfonucleares y las células endoteliales.

En 1990, se incluye otro grupo de células dendríticas originadas de la médula ósea,

que pueden proceder del monocito.
Serían compuestos de este sistema:
• Monocito.
• Macrófagos.
• Células dendríticas (células presentadoras de antígeno).

Características:

Parte del sistema inmune que consiste en las células fagocíticas ubicadas en el tejido
conectivo reticular.

16
Las células son principalmente monocitos y macrófagos, y se acumulan en los ganglios
linfáticos y el bazo.

Formado también por las células Kupffer del hígado y las células reticulares de los
pulmones y de la médula ósea.

Funciones

• La formación de nuevos glóbulos rojos y blancos.

• La destrucción de los glóbulos rojos viejos y glóbulos blancos
• La formación de anticuerpos.
• La formación de las proteínas plasmáticas.
• Formación de pigmentos biliares.
• Almacenamiento de hierro. En el hígado, las células de Kupffer almacenan el
hierro por la descomposición de las células rojas de la sangre. En la médula ósea
y el bazo, el hierro se almacena en las células de MPS sobre como la ferritina, la
mayor parte del hierro se almacena como hemosiderina.

Acción:

Los monocitos son células inmaduras, pero al ingresar a los tejidos se transforma en
macrófago, tienen una gran capacidad para combatir a los agentes patógenos
mediante:

Diapedesis: migración de los monocitos al sitio de acción para convertirse en

macrófagos fagociticos.

Movimiento ameboideo: es un tipo de movilidad realizada por la protrusión de

citoplasma de la célula que implica la formación de seudópodos.

Fagocitosis

Pasos de la fagocitosis:

1. Quimiotaxis: proceso fisiológico en donde el glóbulo blanco combate las

sustancias patógenas que han producido inflamación, este glóbulo se adhiere
a la pared del vaso y transmigra a través de este para llegar a los entes
patógenos para fagocitarlos.
2. Adherencia: receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos
actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos.
3. Ingestión: La membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula
un fagosoma. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
4. Digestión: Una vez que el fagosoma está en el citoplasma comienza la
desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos
dependientes o independientes de Oxígeno.
5. Excreción: En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene
desechos, por lo que esto debe estar fuera de la célula, entonces, la forma de
deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis (es el proceso celular
por el cual las vesículas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana
citoplasmática y liberan su contenido).

17
Los monocitos salen de la médula ósea a la sangre y después por diapedesis a los tejidos
donde se transforman en macrófagos tisulares al sitio de infección, y la acción
fagocitaria es mayor que la del neutrófilo, dura de 2 – 3 semanas, si el antígeno
permanece después de este tiempo los linfocitos se ponen en actividad.

Capítulo 4

SISTEMA DE COAGULACIÓN

Factores de coagulación de la sangre.

COAGULACIÓN:

El proceso de coagulación es activado por 2 vías:

1. Vía Intrínseca o lntravascular: Activada por Lesiones del Endotelio Vascular.

2. Vía Extrínseca o Extravascular: Activada por Lesiones Tisulares o Vasculares.

Objetivo: Reparar las lesiones vasculares.

Coagulo:

• Plaquetas adheridas a la lesión vascular

• Liberación de ADP: Aumento de la adhesividad
plaquetaria
• Liberación de factores vasoconstrictores y disminución
flujo sanguíneo local.
• Equilibrio entre coagulación y fibrinolisis
• Sistema reticuloendotelial, actividad de Antitrombina,
sistema fibrinolítico.

Vía Extrínseca

Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor 11

(tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la
activación del factor X (Stuart- Power) lo cual da paso al inicio de la vía común.

Vía Intrínseca

Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en
ese lugar un complejo formado por el factor XII, KAPM (Kininógeno de alto peso

18
molecular) y Prekalicreína, este complejo es responsable de la activación del factor XII,
conformando un proceso circular de activación que va actuar en la siguiente fase:

Activación intrínseca del factor XI: activación del factor XI, de ésta manera el factor Xla,
el factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan al factor IX y se forma un complejo
(IXa +VIII+ fosfolípidos + Ca++) que es capaz de activar el factor X.

Vía Común

Al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, Calcio y fosfolípidos

plaquetarios, convierten la protrombina en trombina. Posteriormente la acción
proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El
polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de
la fibrina), originando un coágulo insoluble, y resistente hemostáticamente. La
retroalimentación de la trombina activa los factores XI, V y XIII.

Las plaquetas y la formación del coagulo

Las plaquetas

Tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies "extrañas"

(ej: colágena) y formar agregados.

En la formación del coagulo, las funciones de las plaquetas son tres: adhesión,
agregación y secreción.

Adhesión: es la habilidad de las plaquetas de pegarse a superficies lesionadas, como

en el caso de lesiones subendoteliales que desencadena en la formación de un trombo
en presencia de Ca++ (IV) y vitamina k. Esta adhesión se lleva a cabo con la ayuda de
moléculas presentes en el factor von Willebrand, sustancia secretada a la membrana
basal por las células endoteliales.

El factor von Willebrand se une a la colágena para atraer las plaquetas en casos de
daño endotelial.

Las plaquetas se aglutinan en el lugar de la lesión y lo cubren.

Después de la adhesión a la superficie expuesta, las plaquetas se hinchan, sufren

cambios bioquímicos y morfológicos, y se agregan entre sí, por medio de seudópodos.
Además, secretan componentes plaquetarios (fosfolípidos, conocidos como factor 3 de
las plaquetas) y liberan adenosindifosfato (ADP), estos promueven la adhesión entre
ellas y secretan prostaglandinas.

Pequeños defectos en la pared vascular son cubiertos por plaquetas, sin que entren en
acción los sistemas intrínsecos o extrínsecos; por lo tanto, no siempre se formaran un
coagulo intravascular para reparar un daño.

Cuando la membrana plaquetaria es lesionada, se activa la ruta de las prostaglandinas.

De la lipoproteína en la superficie plaquetaria se libera en el ácido araquidónico por

acción de una fosfolipasa y a partir de este se forman las prostaglandinas E2, 02 Y F2 alfa
que no tienen efecto sobre las plaquetas.

19
Para que las plaquetas puedan cubrir un daño en el endotelio vascular, es necesario
que se adhieran a la superficie vascular lesionado, como entre sí. Para lograrlo,
producen fibrillas, formadas por una glicoproteína, llamada fibronectina.

La fibronectina es de suma importancia en la cicatrización y su ausencia explica, la

poca adhesión que existe en células tumorales

Otros mecanismos consisten en la activación de substancias anticoagulantes que

circulan en la sangre, se oponen a la formación de un trombo y protegen las superficies
endoteliales, evita que se formen coágulos en la pared vascular sana.

Las substancias anticoagulantes son:

• La antitrombina 111 (cofactor de la heparina), que es elaborada en las células

endoteliales, en el hígado y en los megacariocitos.
• La proteína C, una pro enzima, que circula en la sangre y una vez activada,
inactiva los factores V y VIII y actúan junto con la antitrombina 111 en contra de
coagulación y de la formación de fibrina.
• La proteína S, modula el proceso en contra de la coagulación.

Clasificación de los trombos

Según su localización:

Trombos arteriales: Se presentan en vasos arteriales, frecuentes en caballos es el trombo

cabalgante, que se forma en la aorta caudal que tiene forma de U
invertida. La causa es la migración larvaria de Strongylus vulgaris.
Trombos venosos: En animales, son más frecuentes que los arteriales. Ej: la trombosis
de la vena cava caudal, por abscesos hepático en vacas lecheras,
que forman émbolos pulmonares fácilmente.
Trombos linfáticos: Consiste en fibrina y leucocitos.
Trombos cardiacos: Se distinguen: trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
endocardio de un de los ventrículos y trombos valvulares, cuando se
han formado en la válvulas mitral y tricúspide.
Trombos capilares: Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son
comunes en riñón y pulmón.

Según su color y consistencia:

• Rojos
• Blancos
• Laminados (con líneas de Zahn)

20
El color depende de la mayor o menor cantidad de glóbulos rojos y de la rapidez con
la que estos elementos se depositan.

Un trombo puede ser aséptico o séptico; este último contiene bacterias que llegan por
vía sanguínea o con el parasito que inicio su formación.

Dependiendo del tiempo que transcurrió desde su formación, el trombo puede ser más
o menos duro, de superficie rugosa, y en ocasiones se encuentra infiltración calcárea
en su centro.

Los coágulos postmorden que se hallan en las venas y en el ventrículo derecho del
corazón, son de superficie lisa y brillante y de aspecto gelatinoso, pueden tener una
parte de color amarillo; por lo que tiene aspecto de grasa de pollo, nunca están
adheridos al endotelio o al endocardio, y se separan con gran facilidad, característica
que los distingue de un trombo.

Formas de terminación de un trombo

El destino final de los trombos puede ser favorable (licuefacción aséptica por medio del
sistema de plasmina o enzimático, organización y canalización) o desfavorable
(licuefacción séptica. Formación de émbolos sépticos o asépticos y oclusión del vaso).

Licuefacción (fibrinólisis): Se inicia a las pocas horas de haberse formado un trombo, por
medio del sistema fibrinolitico; este es un mecanismo fisiológico que limita el exceso de
fibrina en los vasos.

Las sustancias que disuelven la fibrina son: plasmina y enzimas fibrinoliticas secretadas
por los leucocitos en el trombo.

El plasminogenos de la sangre, es una proteína inerte, se trasforma en plasmina en

presencia de activadores; estos tienen diferentes orígenes:

• La sangre: factor XI
• El endotelio vascular
• Varios tejidos y órganos, entre ellos el endometrio, próstata, aracnoides.
• Duramadre, pleura y riñones (urosinasa) y algunas neoplasias.
• Los macrófagos

Existen inhibidores de los activadores que neutralizan la acción de la plasmina

(antiplasminas).

Las plasminas pueden efectuar su papel fibrinolitico cuando se fija a la fibrina. En

presencia del activador, queda protegido el compuesto plasmina- fibrina contra la
antiplasmina.

Las enzimas fibrinoliticas de los leucocitos secuestrados en la red de fibrina del trombo,
también contribuyen a su lisis.

Licuefacción séptica, émbolos sépticos:

Cuando el trombo está infectado la licuefacción se lleva a cabo no solo por el sistema
plasmina y por las enzimas leucocitarias, sino también por enzimas bacterianas (ej:
estreptosinasas de Streptococcus beta-hemolíticos).

21
Pequeños trozos de este trombo pueden desprenderse y circular por la sangre,
formando émbolos sépticos, con consecuencias graves. Otras secuelas de los trombos
sépticos pueden ser artritis y flebitis.

Émbolos asépticos:

De la cola de un trombo pueden desprenderse fracciones y constituir émbolos de fibrina,

aunque no contienen microorganismos, pueden causar obstrucciones en la circulación,
en los órganos y en los tejidos.

Oclusión del vaso

Cuando el trombo llena completamente la luz del vaso (trombo oclusivo), interrumpe la
circulación y puede causar infartos o gangrenas dependiendo de su localización.

Los trombos parasitarios oclusivos, en las arterias mesentéricas de los caballos, son causa
frecuente de gangrena en la parte infartada del intestino, con signos clínicos de cólico.

Con el tiempo un trombo oclusivo puede ser invadido por tejido fibroso y endotelio
vascular que posteriormente formara capilares y vasos. De esta manera podrá lograrse
la canalización del trombo, y un cierto grado de restitución de la circulación.

Las consecuencias de la trombosis son: Isquemia, infarto y embolia.

Isquemia: lesión que se produce en un tejido por la disminución del flujo

sanguíneo. Cuando se forma un trombo oclusivo en un vaso terminal, el
tejido irrigado por este vaso queda sin aporte sanguíneo y se produce.
Una necrosis, que en este caso recibe el nombre de infarto.

Cuando el aporte sanguíneo no está totalmente interrumpido, el tejido

tendrá una deficiencia de irrigación y la consecuencia será una zona
isquémica.

Si el trastorno vascular, causa de una isquemia, perdura y no es

compensada por la circulación colateral, sobrevendrá la necrosis
(infarto).

Coagulación intravascular diseminada

Es un proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada, principalmente e

arterias y capilares, causado por una activación patológica de la cascada de la
coagulación. Esta activación puede llegar a ser tan masiva que se agotan los factores
de la coagulación, con la consecuencia de una disminución de la fibrina y, por ende,
complicaciones hemorrágicas generalizadas que reciben el nombre de diátesis
hemorrágica.

Se caracteriza por la aparición de múltiples micro trombos en el sistema capilar y se

observa en enfermedades septicémicas (E. coli) y en enfermedades virales como la
fiebre porcina clásica.

Una secuela de este trastorno es una hipocoagulabilidad de la sangre llamada

también coagulopatias por consumo; esta se da durante procesos de destrucción
tisular masiva, se liberan grandes cantidades de tromboplastina tisular, que provoca
trombosis por la vía extrínseca.

22
Coagulación intravascular diseminada; no es una enfermedad sino la consecuencia de
varias entidades patológicas, que desencadenan el proceso de la coagulación
sanguínea diseminada.

Las causas de este trastorno son múltiples y cuando es generalizada las consecuencias
son graves. Las causas son lesiones en el endotelio vascular o la activación directa de
la cascada de la coagulación, por medio de las vías intrínsecas o extrínsecas.

Factores causales:

• Endotoxinas de las bacterias gramnegativos.

• Aflatoxinas.
• Algunos parásitos que circulan en la sangre (Dirofilaria immitis). Protozooarios
(babesia spp ).
• Riketsias Agentes virales. Neoplasias Fiebre porcina
• Otros.

Las plaquetas liberan sustancias importantes para la reacción en cascada de la

coagulación denominados factores plaquetarios:

• Factor plaquetario 1: es el factor V de la coagulación.

• Factor plaquetario 2: acelera la coagulación de fibrinógeno por medio de la
trombina.
• Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para
la iniciación de la vía intrínseca.
• Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante sobre la heparina.

Las causas de la formación de un coagulo (trombo) en los vasos son:

• Lesión directa en el endotelio vascular o endocardio

• Trastornos metabólicos intracelulares.
• Cambios en la composición de la sangre.

Al presentarse el defecto (herida o cambio metabólico), se aglutinan primero las

plaquetas. Cuando su intervención no es suficiente para eliminarlo, entra en acción el
mecanismo de la coagulación sanguínea (vía intrínseca) depositándose fibrina, y entre
sus mallas, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

El trombo crece y puede llegar a obstruir en forma parcial o total la luz del vaso.

Todos los trombos están adheridos al endotelio en mayor o menor extensión y al

separarlos, se descubre una herida en la superficie subyacente.

Causas de trombosis:

Lesión directa en el endotelio vascular o endocardio

a) Parásitos o sus larvas:

• Dirofilaria immitis
• Spirocerca lupi en la aorta caudal del perro.
• Larvas de strongylus vulgaris en la aorta posterior y arterias iliacas y femorales del
caballo.
• Trombosis de la vena cava por abscesos hepáticos, común en bovino

b) Lesiones traumáticos vasculares:

23
Los accidentes pueden ser la causa de un trombo. En este grupo pueden considerarse
las lesiones en la vena yugular de grandes especies (bovina y equina), debidas a
múltiples aplicaciones de medicamentos con aguja no estériles o mal afiladas.

También puede causar trombosis la aplicación por el tiempo prolongado de torniquetes

o ligaduras temporales durante intervenciones quirúrgicas.

c) Arteriosclerosis, aterosclerosis y aneurismas:

• Raro en animales.
• Trastornos metabólicos intracelulares

Las causas importantes de estos trastornos son las hipoxias, con acumulación de C02,
como consecuencia crónica general y local.

La corriente sanguínea se hace lenta, la viscosidad de la sangre aumenta por la

trasudación y las células endoteliales sufren cambios en su estructura.

Además, ocurre un cambio en la distribución de los elementos sanguíneos, con cambios

en el flujo laminar, los leucocitos y las plaquetas se acercan a la periferia de la columna
sanguínea dentro del vaso (marginación), lo que favorece su adhesión a la pared.

Otras causas son las toxemias, sobre todo endógeno, las septicemias y las vitaminas.

Inhibidores de la coagulación

Una vez que la formación del trombo está terminada y la lesión del endotelio vascular
cubierta, se hace la pregunta: ¿Cómo logra el organismo que no se sigan activando los
factores de la coagulación y que no siga creciendo el trombo?

Existen factores que limitan la formación de un coagulo, uno de ellos es su dilución en la

corriente sanguínea. Cuando estos factores ya no se requieren para reparar el daño, la
corriente sanguínea se los lleva y son degradados en el hígado.

HEMORRAGIA

Cuando ocurre la ruptura de vasos sanguíneos la sangre puede acumularse en

cavidades, en espacios tisulares, o salir al exterior cuando existen heridas de la piel.

CLASIFICACION

a) SEGUN, LA LOCALIZACION:
• EPISTAXIS: expulsión por la nariz.
• HEMATEMESIS: presencia en el vómito.
• HEMATURIA: presencia en la orina.
• HEMOPTISIS: Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón.
• HEMOTORAX: En la cavidad torácica.
• HIPEMA: en el globo ocular.

24
 Epistaxis Hematemesis Hematuria

b) SEGUN SU MAGNITUD:
• PETEQUIAS: pequeños puntos hemorrágicos.
• EQUIMOSIS: pequeños focos hemorrágicos circulares con borde más difuso que
la petequia.
• SUFUSION: sangre derramada en tejido laxo, en forma de brochazos.
• HEMATOMA: acumulación de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-
articular o en un órgano.
• HEMORRAGIA POR REXIS: cuando se debe a la ruptura de un vaso. HEMORRAGIA
POR DIAPEDESIS: mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya
ruptura.

Petequias

CAUSAS DE HEMORRAGIA:

a) HIPOXIA: Hemorragia por diapédesis a consecuencia de congestión.

b) TRAUMATISMOS POR HEMORRAGIAS POR REXIS: Ruptura de grandes vasos o vísceras

produciendo hemorragias externas o internas de consecuencias grave.

e) TOXINAS: lesionan al endotelio vascular y producen hemorragias por diapédesis.

TRAUMAS DE LA COAGULACIÓN:

• Factores que afectan en la coagulación sanguínea:

• Deficiencia de protrombina y otros factores de la coagulación, en
padecimientos hepáticos graves.
• Deficiencia de fibrinógeno.

Hipocalcemia.

Deficiencia de vitamina K y C. La administración de ciertos medicamentos puede ser la

causa de hemorragias por falta de vitamina K, ya que destruyen la flora microbiana que
la sintetiza.

TROMBOCITOPENIA INMUNOMEDIADA

25
Es una hemorragia común en perros y rara en gatos; afecta a animales de mediana
edad con predisposición de ciertas razas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se presentan: Petequias Equimosis

Sangrado de mucosas

ALTERACION PLAQUETARIA

Puede ser congénito o adquirido, pero raramente ocasionan una hemorragia

espontanea. Con frecuencia se aprecia un TSMO (Tiempo de sangrado de la mucosa
oral) prolongado en el preoperatorio

ENFERMEDAD DE VON WILLERBAND

Puede ser hereditaria como rasgo autosómico dominante con manifestación

incompleta y raramente como rasgo autosómico recesivo

Esta alteración sea descrita en más de 50 razas de perros.

TRANSTORNOS ALERGICOS:

Se presenta hemorragias petequiales en mucosas y en ocasiones edemas en la región

de la cabeza. La causa son procesos alérgicos que provocan permeabilidad capilar.

HEMORRAGIAS AGÓNICAS:

Se presentan en animales que mueren después de un estado agónico prolongado y se

debe a hipoxia o anoxia. Se observa hemorragia petequial en rastros de vísceras y
músculos de animales sacrificados con pistola de embolo oculto o con electricidad
(hemorragias por aturdimiento) son de origen reflejo.

DEFECTOS HEMOSTATICOS PRIMARIOS

Se caracteriza por la presencia de hemorragias superficiales y de mucosas;

habitualmente se asocian a trombocitopenia Entre estos defectos se encuentran:
Trombocitopenia y alteración plaquetaria

TROMBOCITOPENIA

Es la causa más habitual de hemorragias espontaneas en perros. La disminución del

número de plaquetas circulantes puede ser por:

• Disminución de la concentración plaquetaria

• Aumento de la destrucción plaquetaria Incremento del consumo plaquetario
• Aumento del secuestro plaquetario

Hemostasia Secundaria Coagulopatías Congénitas

• Deficiencias de cualquier factor

• Déficit de anticoagulante natural

• Déficit de vitamina K, enfermedades hepáticas y transfusiones masiva

• Deficiencias de fibrinógeno (Factor 1)

26
Causas

• Perdida completa de fibrinógeno

• Fibrinógeno reducido

• Estructura anormal del fibrinógeno

Se caracteriza por

• Sensibilidad a lesiones cutáneas y a infecciones.

• Se encuentra en tumores hemorrágicos, nefrosis, algunas infecciones y la preñez.

• Deficiencia De protrombina (Factor 11)

• La hipoprotrombinemia canina es la única anormalidad de protrombina reconocida

en animales.

• Se presenta principalmente en avitaminosis K y lesiones del Parénquima hepático.

• Se caracteriza por: epistaxis, hemorragia moderada en superficies mucosas,

hemorragia umbilical en recién nacidos.

• Deficiencia de proconvertina (Factor VII)

• Se presenta principalmente en caninos.

No tiende a producir hemorragias excepto por traumas severos y en pacientes con

predisposición a demodecosis sistémica.

Hemofilias

Enfermedad hereditaria recesiva de la coagulación, ligada al cromosoma X, se supone

que es una mutación espontánea, están caracterizada por una alteración en la
hemostasia secundaria, pueden ser de tres tipos:

• Hemofilia A, que e se debe a déficit de factor VI 11

• Hemofilia B que se debe a déficit de factor IX;
• Hemofilia C, que se caracteriza por déficit de factor XI (muy rara; en Chile se han
comunicado sólo dos casos).

Los síntomas de la hemofilia están dados por las hemorragias, siendo lo más
característico la hemartrosis. Además, se pueden producir hematomas profundos,
hemorragia quirúrgica, alveolorragia, epistaxis. Un elemento importante es la
hemorragia craneana que es la principal causa de muerte en los pacientes hemofílicos.
El traumatismo puede ser de bajo impacto. Se clasifican en leves, moderadas y severas
dependiendo del porcentaje de déficit del factor

Déficit De Vitamina K

En pequeños animales habitualmente la produce la ingestión de antagonistas de la

vitamina k, aunque también puede darse como consecuencia de la malabsorción en
perros y gatos con colestasis obstructiva, enfermedad intestinal infiltrativa o enfermedad
hepática. Cuatro factores de coagulación dependen de la vitamina K: el factor 11, VII,
IX, y X.

• Las proteínas C y S dos anticoagulantes naturales dependientes de la vit K

27
• Déficit provocado por administración de fármacos con actividad anticoagulante

• Déficit Espontáneo

• Ausencia de síntesis o síntesis defectuosa de los factores de coagulación

• Alteraciones del número de plaquetas

• Alteraciones del funcionalismo de las plaquetas

ENVENENAMIENTO

La mayoría de perros intoxicados se evalúa por colapso agudo y posibles antecedentes

de ingestión de rodenticidas.

Síntomas

• Tos
• Dolor torácico
• Disnea
• Manifestaciones

Clínicas compatibles con hemorragia secundaria (hematomas o hemorragia en

el interior de las cavidades), la mayoría de veces en el tórax.

• Excoriaciones superficiales de la piel (ingle, axila)

• Palidez de las membranas mucosas
• Anemia (normalmente regenerativa)
• Hipoproteinemia puede producirse muerte súbita como resultado de la
hemorragia en SNC o en el pericardio.

TROMBOSIS

La trombosis es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno

de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al
propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina obstruye un
vaso sanguíneo.

Es la solidificación de la sangre en el interior del sistema circulatorio. El trombo es el

cuerpo solido formado por la coagulación de la sangre intravascular e
intravitravitalmente en la corriente sanguínea.

28
FORMACIÓN DEL TROMBO

Puede existir depósito de plaquetas o simplemente coagulación, es decir, una

reacción en el cual el fibrinógeno es convertido en fibrina debido a la acción de la
trombina formada por la tromboplastina sanguínea.

ETIOPATOGENIA

Se considera los siguientes procesos:

• Mecanismo de formación de trombos.

• Factores necesarios a la manutención del estado líquido de la sangre.
• Etiología.

MECANISMO DE FORMACIÓN DE TROMBOS

1. Mecanismos de la trombosis por coagulación

2. Trombosis por conglutinación
a) Alteraciones en la superficie del endotelio.
b) Alteraciones circulatorias
c) Alteración cualitativa de las plaquetas

MECANISMOS DE LA TROMBOSIS POR COAGULACIÓN

a) Transformación de protrombina en trombina debido a la sustancia activadora

tromboplastina
b) Transformación de fibrinógeno en fibrina dependiente de la formación de la
trombina
c) Transformación de la proteína soluble fibrinógeno en la proteína insoluble
fibrina.
d) La fibrina precipita formando una red fibrilar y aprisionando en sus mallas los
elementos figurados de la sangre

TROMBOSIS POR CONGLUTINACIÓN

Proceso por el cual la superficie de las plaquetas se torna viscosa adhiriéndose por
contacto, pero es necesario que persistas la corriente sanguínea para que lleve más
plaquetas para su crecimiento. Para su formación intervienen varias alteraciones:

1. Alteraciones en la superficie del endotelio (si se lesiona el endotelio

rápidamente hay una disposición de plaquetas en esa área)
2. Alteraciones circulatorias (la alteración en el endotelio es el estímulo y el foco
de conglutinación de plaquetas que ante el retardo de corriente sanguínea
facilita la formación de la trombosis)
3. Alteración cualitativa de las plaquetas (no depende del aumento
numérico, pero si de la alteración cualitativa de las plaquetas)

29
En la práctica se halla una combinación de ambos tipos ósea conglutinación con el
proceso de coagulación. Los dos procesos están asociados unos a otros. Así los
trombos blancos vasculares se forman por conglutinación. Los trombos rojos vasculares
se forman por coagulación.

FACTORES NECESARIOS A LA MANUTENCIÓN DEL ESTADO LÍQUIDO DE LA SANGRE

Los factores para la conservación del estado líquido de la sangre son:

• Integridad del endotelio

• Velocidad normal de la corriente sanguínea
• Composición normal de la sangre.

A. INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO

1. Causa mecánica

a) Frecuentes en áreas que sufrieron choque, contusión o abolladura

b) Las partes ásperas de los sacos aneurismáticos

c) Lesiones por invasión de tumores malignos

d) Áreas de infartos y cicatrices

e) Por penetración de cuerpos extraños desde el lumen

f) Por lesiones externas por intervenciones quirúrgicas

2. Las infecciones

a) Las inflamaciones de las paredes vasculares

b) Por gérmenes que llegan a la corriente sanguínea

3. Por larvas de parásitos

a) Causan lesiones en el endotelio

B. VELOCIDAD NORMAL DE LA CORRIENTE SANGUÍNEA

La lentitud de la circulación venosa depende de la potencia del ventrículo izquierdo,

de la intensidad de la respiración, de la concentración muscular y la deficiencia
valvular venosa.

C. COMPOSICIÓN NORMAL DE LA SANGRE

a) Por inyección de sustancias endovenosas (resinas, oleos, éter, veneno de

cobra, etc.)
b) Grumos bacterianos o toxinas bacterianas
c) En afecciones acompañadas de leucocitos d) Por inyección de extractos de
órganos
d) Por quemaduras que ocasionan hiperinosis
e) Por sustancias que hemolizan o aglutinan hematíes.

TROMBOS

30
Los trombos pueden ser estudiados por:

a) Localización

b) Caracteres microscópicos estructurales

LOCALIZACIÓN

a) Trombos murales o parietales

b) Trombos cardiacos

• Trombos valvulares
• Trombos murales o parietales

c) Trombos arteriales

d) Trombos venosos

e) Trombos capilares.

Localización

TROMBOS MURALES O PARIETALES

• Se adhiere a un solo lado de la pared, dejando pasar la sangre.

TROMBOS CARDIACOS

• Trombos valvulares

a) Generalmente de origen inflamatorio y conocidos como neoformaciones. Más

frecuentes del lado izquierdo por la mayor presión y más vulnerable a invasión
bacteriana.

• Trombos murales o parietales

a) Se localizan en las paredes del corazón cuando la circulación es lenta o las

cavidades están más dilatadas.

TROMBOS ARTERIALES

• Producidas por retardamiento de la corriente o lesiones por larvas de parásitos.

TROMBOS VENOSOS

• Pequeña masa polipoide mural o cilíndrica que ocluye la luz del vaso.

TROMBOS CAPILARES

•Asociado a inflamaciones donde el agente etiológico lesiona el

endotelio.

CARACTERES MICROSCÓPICOS ESTRUCTURALES

a) Trombos blancos. b) Trombos rojos. c) Trombos mixtos. d) Trombos hialinos.

TROMBOS BLANCOS

• Color blanquecino amarillo constituidos por:

31
a) Plaquetas b) Leucocitos c) Fibrina

El trombo se forma debido a la fijación de plaquetas.

TROMBOS ROJOS

• Formados por:

a) Plaquetas. b) Fibrina. c) Hematíes en abundante número. d) Leucocitos

TROMBOS MIXTOS

Son principalmente rojos y blancos. La parte roja se forma cuando la circulación es

lenta. La parte blanca se forma cuando en el área la corriente circundante es
rápida.

TROMBOS HIALINOS

Se forman en las venas y capilares por células hemolizadas y pequeña cantidad de

fibrina. Se hallan en cerebro, riñón, intestino o pulmón. Se deben a quemaduras, déficit
de vitamina E, congelación o enfermedades infecciosas.

CAUSAS DE LA TROMBOSIS

• TRAUMATISMO: La rotura de huesos o ligamentos de las extremidades inferiores

hace que la movilidad de las mismas esté muy limitada. Por ello es frecuente
que tras una cirugía, o simplemente al colocar una escayola en la
pierna, se comience un tratamiento anticoagulante
• CÁNCER: Algunos tipos de cáncer por sí mismos son capaces de aumentar la
cantidad de sustancias pro coagulantes en sangre, haciendo así frecuente la
trombosis venosa en las piernas
• INFECCIÓN LOCAL POR BACTERIAS: En una infección local las bacterias son
capaces de activar las sustancias pro coagulantes de la sangre, formando
poco a poco trombo que terminan por interrumpir el flujo sanguíneo y
perpetuar la infección
• DESHIDRATACIÓN: La pérdida de agua corporal provoca que la sangre sea
más densa de lo habitual, dificultando el flujo continuo en vasos pequeños y
favoreciendo la coagulación
• HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITA: Las alteraciones congénitas más
frecuentes son el déficit del factor V de Leiden y la presencia de anticuerpos
anticardiolipina (en relación con el lupus)
• FÁRMACOS: Algunos medicamentos tienen cierta tendencia a facilitar la
coagulación de la sangre. Ejemplo: diuréticos (porque pueden aumentar la
pérdida de agua corporal) y también los anticonceptivos orales.
• INSUFICIENCIA CARDÍACA: Este mal funcionamiento del corazón hace que la
sangre venosa no sea fácilmente recogida por éste y se estanque en
diferentes órganos corporales (pulmones, hígado).
• OBESIDAD: La obesidad supone una alteración endocrinológica que activa
muchas sustancias inflamatorias y pro coagulantes en la sangre, favoreciendo
así la trombosis.

Capítulo 5

32
 SISTEMA URINARIO. EQUILIBRIO ACIDO-BASE
FISIOLOGÍA RENAL

El sistema urinario está formado por dos riñones, siendo su función el filtrar la sangre
formando la orina, la cual pasa a través de los uréteres y de ella al exterior a través de
la uretra llegando a la vejiga. La uretra sale del cuerpo junto con el tracto sexual, por la
vagina en la hembra y por el pene en el macho.

RIÑONES

Sus principales funciones son:

1. Producción de orina
2. Conservación de constituyentes y nutrientes útiles (proteínas y glucosa)
3. Eliminación de productos de desecho
4. Equilibrio de agua y electrolitos
5. Equilibrio ácido-básico
6. Desintoxicación, oxidación, actividades enzimáticas
7. Producción de hormonas

Nefrona: Unidad estructural y funcional del riñón. Está formada por glomérulos, cápsula
de Barman (cápsula glomerular), túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo
contorneado distal.

La filtración glomerular ocurre como resultado del funcionamiento de los mismos

procesos hemodinámicos de filtración capilar en todos los lugares del organismo.

MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DE LA ORINA

La formación de la orina tiene 4 procesos importantes:

• Filtración: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal.

• Reabsorción: Movimiento de moléculas desde la luz tubular hacia la sangre,
mayor reabsorción en tubos proximales, glucosa y aminoácidos en condiciones
normales se reabsorben casi en un 100%.
• Secreción: movimiento de moléculas hacia la luz tubular, tóxicos, sustancias
plasmáticas en exceso (H+, HC03-, fármacos).
• Excreción: eliminación de las sustancias al exterior con la orina

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA URINARIO

PROTEINURIA:

33
Los riñones tienen cierta capacidad para filtrar y reabsorber proteínas de bajo peso
molecular. Si la capacidad de reabsorción ha sido saturada, se presenta proteinuria.

Por problemas renales:

• Nefritis aguda y crónica

• Nefrosis
• Hematuria, hemoglobinuria
• Neoplasias

Por problemas extra renales:

• Ejercicio
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Procesos febriles

34
HEMOGLOBINURIA

Es la presencia de hemoglobina en la orina. Ocurre cuando hay hemólisis intravascular

tan intensa que satura los mecanismos fisiológicos de recuperación de la hemoglobina
circulante, y en casos muy severos se produce nefrosis hemoglobinúrica.

Las causas de hemoglobinuria son:

• Hemoglobinuria puerperal
• Crisis hemolítica en casos de intoxicación crónica por cobre
• Enfermedades infecciosas
• Microangiopatía hemolítica, presente en muchos procesos patológicos.

MIOGLOBINURIA:

La presencia de mioglobina en la orina se debe a lesiones musculares, como en

mioglobinuria paralítica y distrofias musculares. Puede causar nefrosis moderada.

AZOTURIA:

Calambres o espasmos que afectan a las extremidades posteriores del caballo. Suele
producirse cuando el animal está realizando ejercicio después de haber disfrutado de
una jornada de descanso.

Síntomas:

• El caballo aminora la marcha de repente y sin

motivo aparente.
• Sus músculos se vuelven rígidos.
• Comienza a sudar.

PIURIA:

Es la presencia de leucocitos o glóbulos blancos en la orina, indica una respuesta

inflamatoria del urotelio a invasión bacteriana.

GLUCOSURIA:

La glucosuria es la presencia de glucosa en la orina a niveles elevados. Esta se da por

una falla en el mecanismo de reabsorción.

HEMATURIA:

35
La presencia de sangre en la orina puede tener varios orígenes. Algunas veces el origen
es para-renal (prostatitis, lesiones vaginales o del pene)

• La hematuria es pre-renal, cuando ocurre por lesiones vasculares previas al

nefrón.
• Es renal, cuando ocurre como consecuencia de glomerulonefritis, daño tubular
(por cristalización de sulfas), pielonefritis.
• Es post-renal cuando ocurre con urolitiasis, cistitis o tumores vesicales.

VARIACIONES EN EL FLUJO DIARIO

POLIURIA: Un aumento patológico de Puede ocurrir por:

la producción de orina.
OLIGURIA Y Disminución o ausencia de
ANURIA: micción.
POLAQUIURIA: Aumento de micciones
durante el día, suelen ser
de escasa cantidad y que
refleja una irritación o
inflamación del tracto
urinario.
GOTEO ESTRANGURIA: Micción
dolorosa, gota a gota, con
tenesmo de la vejiga.
-Estimulación de la diuresis por acción
osmótica
-Reabsorción tubular deficiente
-Lesión tubular (nefritis o nefrosis)
-Obstrucción de la uretra
-Necrosis tubular aguda (envenenamientos
-Glomerulonefritis, Nefritis (fases finales)
-Deshidratación
-Disminución de la presión arterial renal
(insuficiencia cardiaca, shock).
-La causa más frecuente suele ser una
infección urinaria.
-También puede presentarse como síntoma
de irritaciones de órganos adyacentes como
apendicitis, vulvovaginitis, endometritis, colitis.
DISURIA: Se define como la difícil, dolorosa e
incompleta expulsión de la orina. Es un
síntoma típico de infección urinaria baja
(cistitis y uretritis) y se acompaña de
escalofríos y fiebre.

LITIASIS RENALES

UROLITIASIS (CÁLCULOS RENALES)

Entre las sustancias que son eliminadas del organismo por los riñones hay minerales poco
solubles, cuya naturaleza depende de la dieta, se pueden precipitar sobre una matriz
orgánica de naturaleza proteica con la formación acumulativa de cristales en cualquier
parte del tracto urinario.

36
CISTITIS: Es una inflamación de la vejiga urinaria, usualmente debida a una infección
causada por bacterias que ingresan por la uretra desde el exterior.

MECANISMOS DE REACCIÓN GLOMERULAR.

La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio de las estructuras glomerulares.

Se caracteriza por hematuria con cilindros hemáticos, disminución de la filtración

glomerular, azoemia (presencia de desperdicios nitrogenados en la sangre) oliguria e
hipertensión. El proceso inflamatorio lesiona la pared capilar y permite que los glóbulos
rojos salgan hacia la orina.

TIPOS ESPECÍFICOS DE GLOMERULOPATÍAS

Los cambios asociados con las glomerulopatía pueden ser:

1. Proliferativo: Representa el aumento de los componentes celulares del glomérulo

sin importar su origen
2. Esclerótico: Incremento de los componentes no celulares del glomérulo
(colágeno)
3. Membranoso: Aumento del espesor de la pared capilar glomerular.

Los cambios glomerulares pueden ser difusos y comprometer todos los glomérulos y
todas las partes, focales cuando afectan solo algunos glomérulos y otros son normales,
segmentarios cuando solo comprometen un segmento determinado de cada
glomérulo o mesangiales cuando solo afectan las células masangiales.

Entre las glomerulopatías tenemos:

1. Glomerulonefritis proliferativa aguda

2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
3. Síndrome nefrótico
4. Glomerulonefritis membranosa
5. Glomerulonefritis crónica

Glomerulonefritis proliferativa aguda:

Se produce luego de infecciones causadas por estreptococo o estafilococos, etc.

La respuesta inflamatoria es producida por una reacción inmune que se desencadena

cuando los complejos inmunes circulantes quedan atrapados en la membrana capilar
glomerular.

Luego se observa la proliferación de las células endoteliales que tapizan los capilares
glomerulares. La membrana capilar se edematiza y se torna permeable a las proteínas
plasmáticas y a las células de la sangre.

Síntomas:

• Oliguria (Escasa producción de orina)

• Proteinuria: (Presencia de proteínas en la orina)
• Hematuria: (Presencia de sangre en la orina)
• Orina color amarronado (color Coca-Cola) Debido a que los glóbulos rojos son
degradados por los materiales presentes en la orina.

37
• La retención de agua y sodio produce edema.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Síndrome clínico caracterizado por signos de lesión glomerular grave sin causa
específica, la misma que progresa rápido.

El trastorno implica la proliferación focal y segmentaria de las células glomerulares y el

reclutamiento de monocitos (macrófagos) con formación de estructuras en forma de
media luna.

Síndrome nefrótico:

Es una unión de hallazgos clínicos causados por un aumento de la permeabilidad

glomerular a las proteínas plasmáticas.

La membrana glomerular actúa como barrera y a través de ella pasa el material

filtrado por el glomérulo. Todo aumento de la permeabilidad les permite a las
proteínas escapar del plasma en dirección al material filtrado por el glomérulo.

Se produce un edema generalizado debido a la retención de sal, agua y a la pérdida

de albúmina sérica.

Síntomas:

1. Proteinuria masiva >3,5 gr/día

2. Lipiduria: (grasa libre, cuerpos ovalados, cilindros grasos)
3. Hipoalbuminemia <3,5 gr/día e hiperlipidemia
4. Disnea producida por edema del pulmón
5. Derrame pleural
6. Ascitis

Glomerulonefritis membranosa:

Producido por el engrosamiento de la membrana basal glomerular causado por el

depósito de complejos inmunes y puede ser idiopático o estar asociado a
enfermedades autoinmunes. Ejemplo hepatitis B crónica, diabetes y tiroiditis.

Glomerulonefritis crónica:

Resultado final de formas asintomáticas de glomerulonefritis

La enfermedad se caracteriza por riñones pequeños con glomérulos esclerosados.

En la mayoría de los casos aparece de manera insidiosa y progresa con lentitud hacia
una enfermedad renal terminal.

PIELONEFRITIS

Inflamación del parénquima y la pelvis renal. Hay la aguda y la crónica.

PIELONEFRITIS AGUDA

38
Proceso inflamatorio infeccioso intersticial segmentado asociado con la formación de
abscesos y necrosis tubular.

Las bacterias Gram negativas como E. coli, pseudomonas son las causantes más
frecuentes. Las bacterias Gram positivas enterococcus faecalis y S. aureus.

La pielonefritis necrosante es menos frecuente pero más grave que la pielonefritis

aguda.

Síntomas: Escalofríos, fiebre, dolor lumbar, sensibilidad sobre el ángulo costovertebral y

malestar general

PIELONEFRITIS CRÓNICA
Cicatrización y deformación de los cálices y la pelvis renal. Este representa una infección
bacteriana.

Mismos síntomas de pielonefritis aguda.

Pérdida de función tubular y capacidad de concentrar la orina produce poliuria leve.

Es causa de insuficiencia renal y responsable del 11 y 20% de casos de nefropatías

terminal.

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

• La acción conjunto de sustancias tampón, riñones y pulmones mantiene el

equilibrio acido básico.
• El metabolismo renal del amoniaco genera nuevo bicarbonato y favorece la
excreción de ácidos.
• La rama gruesa de Henle reabsorbe el bicarbonato filtrado.
• El conducto colector determina el pH final de la orina.
• El conducto colectar es capaz de secretar bicarbonato y alcalinizar la orina.

TRASTORNOS

Acidemia: Disminución o incremento en el pH sanguíneo y alcalemia como una

elevación o reducción en la concentración de H+.

Acidosis y alcalosis: Se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o

aumentar el pH, respectivamente.

Acidosis respiratoria con compensación renal

A causa de la infiltración pulmonar, el pulmón no puede ventilar de forma adecuada, y

el nivel sanguíneo de C02 se eleva, favoreciendo la producción de ácido carbónico
que libera H+, lo cual determina el pH sanguíneo.

Aumento de la retención renal de HC03 y secreción de H+.

La concentración de HC03 sanguíneo aumenta y se disminuye el pH sanguíneo.

En los conductos colectores se establece en fuerte gradiente de H+ y se excreta una

orina ácida.

Acidosis metabólica

• Aumento en la generación de H+ de origen endógeno (cetonas) o ácidos

exógenos (salicilatos, etilenglicol, metanol)

39
 • Incapacidad de los riñones para excretar hidrógeno producido por la ingesta de
proteínas de la dieta (acidosis tubular renal)

Alcalosis pulmonar

• Por una hiperventilación, produciendo aumento de la respiración alveolar,

expulsando emisiones de C02 de la circulación.
• Los iones de H+ y bicarbonato reaccionan para formar acido carbónico para
hacer más C02 (anhidrasa carbónica).
• Se disminuye los iones de H+ y aumenta el pH.

Alcalosis metabólica

Generada por mecanismos renales y extrarrenales, se aumenta la acidificación renal y

alteran el volumen extracelular.

En la alcalosis metabólica extrarrenal (ej: pérdidas gastrointestinales de fluidos), hay

pérdidas de CI-, Na+, y K+, con aumento del HCO3 a nivel del líquido extracelular.

En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), hay

aumento del HCO3 a nivel del líquido extracelular asociado con incremento del
volumen de este generado por aumento transitorio de la reabsorción renal de Na+ y de
la excreción neta de ácido.

ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO AGUA-SODIO

El sodio, catión más abundante del organismo: 70% del sodio corporal total existe en
forma libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el líquido extracelular y 3% en el
líquido intracelular; el 30% restante está en forma fija, no intercambiable en el hueso,
cartílago y tejido conectivo.

El Na libre y responsable de más de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentración

está íntimamente relacionada con el balance hídrico. Denominado elacuacrito
(electrolito que indica el volumen de agua corporal).

HIPONATREMIA

Disminución del Na. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente, la hiponatremia

dilucional es la más común de todas.

Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:

1. Ingestión deficiente de Na
2. Excesiva pérdida de sodio (renal o extrarrenal),
3. Retención excesiva de agua.

La concentración sérica de sodio es mantenida por mecanismos que involucran la sed,

hormona antidiurética (ADH) y función renal.

La pérdida de Na puede ocurrir por vía renal, por diuréticos o por causas menos
frecuentes como nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides.

• El exceso de ADH, origina retención de agua y por consiguiente hiponatremia

dilucional.
• La aldosterona produce retención de agua y sodio a nivel del túbulo distal.

El riñón sano, regula el balance de Na, independientemente de la ADH y la aldosterona.

40
Causas de hiponatremia

• Síndrome de secreción inapropiada de ADH

• Exceso en el consumo de agua
• Insuficiencia Cardiaca
• Insuficiencia Renal
• Insuficiencia Hepática
• Insuficiencia suprarrenal
• Pérdidas vía vómitos o diarrea
• Hipotiroidismo
• Uso excesivo de diuréticos

TIPOS DE HIPONATREMIA

Isotónica: Como consecuencia de la sustitución del agua del plasma por proteínas o
triglicéridos en situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia.

Hipertónica: Consecuencia de la salida de agua de las células debido a que es atraída

por solutos del espacio extracelular como la glucosa y el manitol hipertónico.

En estos casos se produce una hiponatremia hipertónica dado que la glucosa y el

manitol aportan tonicidad.

Hipovolémica: Disminución del volumen intravascular. El agua corporal total y el Na

disminuyen.

Euvolemica: El agua corporal total se incrementa, mientras el sodio corporal total,

permanece normal.

HIPERNATREMIA

Es la concentración de sodio que excede los 145 mEq/L. Representa un déficit

de agua en relación a las concentraciones corporales de Na y puede originarse por la
pérdida de agua o por la ganancia de sodio.

La Hipernatremia se presenta en:

• Depleción de agua.
• Exceso de sodio.

Causas:

Pérdida de agua
• Pérdidas insensibles, Hipodipsia, Diabetes insípida.
• Causas renales
• Pérdidas gastrointestinales: Vómito, Diarrea.
• Perdidas cutáneas: Quemaduras.

Ganancia de sodio

• Ingestión de alimentos hipertónicos

• Enemas hipertónicos
• Hiperaldosteronismo primario

La hipernatremia, también se puede clasificar según la volemia, en:

41
 • Hipernatremia hipovolémica: Relacionada con síndrome diarreico, uropatía
obstructiva y diuresis osmótica.
• Hipernatremia euvolemica: Se presenta en patologías que desencadenan
diabetes insípida.

El incremento de Na aumenta la tonicidad del plasma promoviendo la salida de agua

de la célula al LEC, con el fin de mantener la osmolaridad entre los compartimientos.

El SNC, se adapta bien a la hipernatremia si la misma ocurre de manera crónica. Luego

del segundo día de hipernatremia, sustancias osmóticas (moléculas idiogénicas)
aparecen en las neuronas.

Los problemas a nivel del SNC ocurren con la contracción del espacio celular que
origina trombosis de pequeñas arterias y venas con ruptura de estos y sangrado
intracerebral, hemorragia subaracnoidea, con daño permanente o incluso la muerte.

DIABETES INSÍPIDA

Trastorno poco común que produce micción frecuente y sed excesiva. Este trastorno a
veces se debe a problemas de la glándula pituitaria o los riñones.

Clasificación

• Diabetes insípida central: Daño a nivel central que impide la correcta

producción y/o secreción de hormona antidiurética.
• Diabetes insípida nefrogénica: Alteración a nivel renal que impide la acción de
la vasopresina.
• Diabetes insípida dipsogénica: Por un daño en el mecanismo productor de la
sed, el cual está localizado a nivel del hipotálamo. Resulta en un aumento
anormal en la sed y la ingesta de agua lo cual produce supresión en la liberación
y secreción de vasopresina, produce un aumento en la excreción renal de agua.

Síntomas:

• Sed excesiva puede ser intensa o incontrolable.

• Puede haber ansiedad por agua helada.
• Volumen excesivo de orina.

INSUFICIENCIA RENAL

Los riñones constituyen el principal y vital órgano excretor de desechos metabólicos y

otras sustancias, y uno de los órganos más importantes para la homeostasis interna
regulando constantemente la composición química de la sangre.

Nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.

Partes:

• Corpúsculo renal.
• Cápsula de Bowman.
• Ovillo glomerular (pared capilar glomerular y Mesangio).
• Sistema tubular (Tubo próximal, Asa de Henle, túbulo distal y túbulos colectores).
• Intersticio renal.

42
Pero cuando los riñones están lesionados, no funcionan correctamente. Pueden
acumularse desechos peligrosos en el organismo. Puede elevarse la presión arterial,
existe exceso de líquidos y no se producen suficientes glóbulos rojos.

La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan en su habilidad para
desarrollar sus funciones metabólicas y endócrinas normales.

Definición: enfermedad renal que comprende cualquier desviación de la estructura y

función del riñón. Es por lo general subclínica, sin embargo, cuando es grave puede
producirse insuficiencia renal.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

Definición: Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en

horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y
un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en
sangre) con incapacidad para regular la homeostasis.

Factores de Riesgo:

• Deshidratación. • Preexistente
• Drogas. • Desequilibrio de electrolitos.
• Anestesia – Cirugía • Fiebre
• Combinación de drogas. • Sepsis
• Animal viejo o con enfermedad
renal
Clasificación etiopatogénica:

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome de etiología múltiple, pero desde el

punto de vista fisiopatológico existen 3 mecanismos por los que puede producirse un
fracaso renal agudo.

a) IRA Prerrenal o funcional:

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular, es una
respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está integro.

En la forma pre-renal o azotemia pre-renal, la retención de sustancias nitrogenadas es

secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución
de la perfusión renal como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia
aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay
necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de
haber logrado una adecuada perfusión renal.

b) IRA Parenquimatosa o intrínseca:

La causa del deterioro de la función renal es un daño de las estructuras anatómicas, se

clasifica según la estructura primariamente dañada:

• Glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el

25% de los casos de insuficiencia renal aguda (IRA).
• Necrosis tubular aguda (NTA): Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos.

43
 • Lesión Glomerular: glomerulonefritis agudas y rápidamente
progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico
urémico.
• Lesión Tubulointersticial: reacciones alérgicas a fármacos
(antibióticos, AINES).

La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular

aguda (NTA), siendo la causa más frecuente de ésta a hipoperfusión renal
prolongada.

El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable
este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: Es la causa más frecuente. Cursa cínicamente con

oliguria.

Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas pre renales,
cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal.

2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son:

antibióticos (cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES,
anestésicos, hemoglobinuria por hemolisis, hiperuricemia,
hipercalcemia.

c) IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo e la vía urinaria que impide la
salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite
retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.

Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres – pelvis (litiasis, tumores, fibrosis), vejiga
(litiasis, coágulos, tumores, prostatismo, vejiga neurógea), uretra (estenosis, fimosis) o
también lesiones infrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros).

Insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentación súbita de oliguria o anuria

y azotemia, que resulta de daño glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y
es por lo general reversible.

1.1 Azotemia

o La azotemia puede ser pre-renal a consecuencia de reducción en el flujo de

sangre hacia los riñones, lo que ocurre cuando hay deshidratación, insuficiencia
cardiaca o shock.
o Es renal cuando hay insuficiencia renal aguda o crónica.
o Post renal cuando se producen obstrucciones de las vías urinarias o hay ruptura de
vejiga.

1.2 Oliguria y anuria

Disminución o ausencia de micción pueden ocurrir por:

o Obstrucción de la uretra.
o Necrosis tubular aguda (envenenamiento).
o Glomerulonefritis, nefritis (fases finales).
o Deshidratación

44
o Disminución de la presión arterial renal (insuficiencia cardiaca, shock).

2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

Definición: La insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida

irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón.

Se caracteriza por pérdida significativa, prologada y usualmente progresiva de la

función renal. Usualmente identificada como “nefritis intersticial crónica” suele ser
causada por glomerulonefritis, amiloidonefrosis, pielonefritis, procesos obstructivos o
tumores renales.

La insuficiencia renal crónica está considerada como una causa importante de

mortalidad en animales de edad avanzada,

La insuficiencia renal crónica está causada por la sustitución de las nefronas

funcionales por tejido cicatricial no funcional e infiltrados inflamatorios. La etiología
precisa es multifactorial, puede ser congénita o hereditaria, o ser secundaria a
enfermedades adquiridas que dañan los glomérulos, a los túbulos, al tejido intersticial o
a los vasos. La lesión de estos provoca la destrucción completa de la nefrona con la
sustitución final por tejido cicatricial fibroso.

Fisiopatología: Los cambios en la función renal se producen como consecuencia de la

reducción del número de nefronas funcionales. Cuando las nefronas resultan dañadas
y se vuelven no funcionales, las nefronas “sanas” restantes aumentan de tamaño e
incrementan su carga de trabajo para compensar la pérdida de nefronas.

La insuficiencia renal crónica es el resultado final de muchas enfermedades renales

crónicas; por lo común es irreversible y se caracteriza por uremia de manera
prolongada.

2.1 UREMIA

El termino uremia es usado en medicina para referirse al síndrome que refleja la

disfunción de todos los órganos como consecuencia de insuficiencia renal crónica.

La uremia ocurre usualmente cuando la superficie de filtración de los riñones se reduce

en 50%.

Consecuencias clínicas de la uremia:

✓ Consecuencias gastrointestinales: incluye vómitos, náuseas, anorexia,

estomatitis, úlceras bucales y gastrointestinales.
✓ Consecuencias neuromusculares: las dos complicaciones de la uremia son la
encefalopatía y la neuropatía urémica. La encefalopatía urémica refleja
alteraciones de la corteza cerebral.
✓ Consecuencias cardiopulmonares: hipertensión, pericarditis urémica, edema
pulmonar y neumopatía urémica.
✓ Consecuencias oculares: reducción de los reflejos pupilares a la luz, edema
papilar, desprendimiento de retina.
✓ Consecuencias metabólicas y endócrinas: aumento de las concentraciones de
gastrina, glucagón, hormona del crecimiento prolactina y hormona
leutinizante.

45
 ✓ Consecuencias sobre el equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico: la
hiperfosfatemia es una de las alteraciones de la regulación, observada con
mas frecuencia e la IRC que aparece como consecuencia de la reducción de
la filtración glomerular del fosforo.
✓ Consecuencias hematológicas: la anemia normocrómica no regenerativa, es
la anomalía más frecuente de la uremia. Esto produce una inadecuada
producción de eritropoyetina, una reducción de la vida media de los
eritrocitos, carencias nutricionales.

Capítulo 6.

SISTEMA LOCOMOTOR (FISIOPATOLOGIA ÓSEA)

COMPONENTES CELULARES ÓSEOS

1. Células Progenitoras: células indiferenciadas.

2. Osteoblastos: Células inmaduras, encargadas de
sintetizar la matriz ósea, están directamente
involucradas en el desarrollo y crecimiento de los
huesos.
3. Osteocitos: Células que se forman a partir de la
diferenciación de los osteoblastos, que a su vez se
derivan de las células osteoprogenitoras.
4. Osteoclastos, Célula multinucleada, gigante, móvil,
degrada, reabsorbe y remodela los huesos.

Osificación: Formación del hueso verdadero por deposición de sales de calcio en la

sustancia fundamental.

1. Intramembranosa: consiste en la calcificación de la membrana fibrosa o matriz

de los huesos preformados. Ocurre en los huesos planos.
2. Endocondral (Intracartilaginosa): Cartílago se mineraliza y es lentamente
sustituido por tejido óseo.

MATRIZ ÓSEA

Fracción Orgánica (30%):

• Colágeno: Sustancia adhesiva que mantiene unido todo el cuerpo, a través de

los diferentes tipos de tejido conectivo como hueso, cartílago, musculo,
tendones, ligamento y piel.

Proteínas no colágenas:

• Osteocalcina: Detector del funcionamiento óseo (marcador bioquímico de

actividad osteoclastica),

46
 • Factores de crecimiento: Un 1% de la regulación metabólica, factor
plaquetario, fibroblasto, factor insulinoide. Pueden utilizarse en situaciones
patológicas, Ejemplo: Consolidar una fractura.

Fracción Inorgánica: 70% de la composición del hueso seco.

Composición: cristales compuestos de 80% de fosfato tricalcico, 10% de carbonato

cálcico.

Tipos de huesos:

• Largos o tubulares (Fémur, tibia).

• Planos (Iliaco, escápula)
• Cortos (huesos del carpo, tarso).
• Irregulares (vértebras, calcáneo)

Estructura de los huesos

• Diáfisis: Es el cuerpo del hueso. De consistencia alargada y hueca.

• Epífisis: Son los extremos proximal y distal del hueso, son ensanchados.
• Metáfisis: es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis; su espesor va
disminuyendo con la edad.
• Cartílago articular: Capa delgada de cartílago hialino que cubre parte de la
epífisis de un hueso que se articula con otro hueso.
• Periostio: Capa de tejido conjuntivo que rodea el hueso. Es el encargado de
facilitar el crecimiento y grosor del mismo.
• Cavidad medular: Espacio interno de la diáfisis, contiene la médula ósea.
• Endostio: Es la capa que recubre la cavidad medular y contiene células
formadoras de hueso.

En general un hueso compacto constituye el 80% del esqueleto y el esponjoso el 20%

restante. Los huesos no son completamente sólidos, están compuestos por muchos
espacios.

Según el tamaño y distribución de estos espacios las regiones de un hueso se clasifican

en: Compactos y Esponjosos.

Tejido óseo compacto

Tejido que forma la capa externa de todos los huesos, brinda protección y sostén. Está
formado por unidades llamadas osteonas o sistemas de Havers que constan de:

1. Un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso

sanguíneo llamado conducto de Havers.
2. Una serie de laminillas concéntricas (anillos de matriz calcificada), que rodean
al conducto de Havers.
3. Lagunas: espacios que están ubicados entre los anillos de las laminillas.
Contienen osteocitos.
4. Canalículos: se irradian desde las lagunas en todas las direcciones, están llenos
de líquido extracelular y delgadas prolongaciones de osteocitos.

Los vasos sanguíneos, linfáticos y los nervios provenientes del periostio penetran en el
hueso compacto por los conductos perforantes de Volkmann.

47
 Tejido óseo esponjoso

• Compuesto de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trábeculas.

• En algunos huesos, estos espacios están llenos de médula ósea roja.
• Las trabéculas poseen osteocitos situados en lagunas con canalículos
comunicantes con otras lagunas.

Cartílago: de tipo semirrígido y elástico. Posee más sustancia intercelular que

células.

No tiene irrigación capilar propia, por eso sus células (condrocitos) reciben el
oxígeno y nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso).

Cavidad medular en huesos largos

Médula Hematopoyética

Sustituida en el tiempo por tejido graso (desaparece en la adultez), aunque con el

pasar del tiempo algunas zonas siguen conteniendo componente
hematopoyético.

Así podemos distinguir entre: la médula ósea roja (hematopoyética) y médula ósea
amarilla (grasa).

Vascularización e Inervación de los huesos

• Las arterias penetran en el hueso por el periostio.

• Una arteria nutricia atraviesa de manera oblicua el hueso compacto para
alimentar el hueso esponjoso y la médula ósea.
• Los extremos de los huesos se nutren de las arterias metafisiarias y epifisarias.
• Las venas acompañan a las arterias a su paso por los orificios nutricios.
• Los vasos linfáticos abundan en el periostio.
• Los nervios acompañan a los vasos sanguíneos que nutren los huesos.
• El periostio tiene una inervación de nervios sensitivos, responsables del dolor,
muy sensible al desgarro o la tensión, lo que explica el dolor agudo de la
fractura ósea.

ENFERMEDADES METABOLICAS DEL HUESO

Se denomina osteodistrofia cuando existe una formación defectuosa de los huesos

ocasionado por un fallo en la producción de la matriz ósea, mineralización, tanto en el
esqueleto en crecimiento como en el esqueleto adulto.

Dichas enfermedades pueden ser:

• Osteoporosis:

Caracterizada por huesos porosos y masa ósea reducida, provocando huesos menos
resistentes y quebradizos. Predisponen a la fractura del hueso.

Se da en individuos adultos por desequilibrios hormonales (hipertiroidismo) y carencia

de vitaminas (A, B, C).

48
 • Raquitismo:

Es una osteodistrofia de animales jóvenes que afecta, fundamentalmente a huesos

largos. Cursa con calcificación no definitiva, persistencia del cartílago de crecimiento
y agrandamiento del grosor de la epífisis. Se caracteriza por el fallo de un adecuado
depósito de calcio ocasionado por el déficit de Vitamina D o fósforo.

• Osteomalacia:

Ocurre en los huesos de animales adultos por el mismo mecanismo que el raquitismo
en jóvenes, (raquitismo de adultos). Se da por dietas con desequilibrios de
calcio/fósforo o por carencia de fósforo.

Los huesos son frágiles por lo que tienden a fracturarse y puede haber deformación
ósea, sobre todo de la columna vertebral (cifosis: presencia de curvatura dorsal;
escoliosis: presencia de curvatura lateral y lordosis: presencia de curvatura ventral).

• Osteodistrofia fibrosa:

Es una disminución en la cantidad de tejido óseo y un aumento en la cantidad de

tejido conectivo fibroso blando.

Factores que la desencadenan

1. Desbalance de la proporción calcio - fósforo (hiperfosfatemia).

2. Hiperparatiroidismo secundario (trastornos nutricionales o metabólicos que
estimulan la secreción de la hormona paratiroidea).
3. Factor de cronicidad.

• Osteodistrofias tóxicas:

49
Por ingestión de plomo.

El plomo produce una mal función de osteoclastos, lo que origina la presencia de

áreas de mayor densidad en la metáfisis, ya que no hay actividad osteoclástica. Son
llamadas líneas de plomo paralelas a la epífisis y diáfisis.

TRANSTORNOS DEL DESARROLLO ÓSEO

Malformaciones y alteraciones genéticas del esqueleto:

• Acondroplasia Trastorno genético (enanismo).

Afecta el cartílago en crecimiento.

El individuo tiene un acortamiento de las extremidades, que son los huesos donde más
cartílago de crecimiento hay, el cual desaparece de forma precoz.

• Osteogénesis

Defecto en la estructura de la matriz fibrosa del hueso con incapacidad para

transformar hueso esponjoso en hueso compacto. Osteoblastos defectuosos.

• Osteopetrosis

Se debe a un defecto de los osteoclastos, los cuales no remodelan adecuadamente

las osificaciones preliminares y dejan islotes de cartílago en medio del tejido óseo
metafisiario y diafisiario. Los huesos son frágiles y se fracturan con facilidad.

INFLAMACIÓN DEL HUESO (OSTEÍTIS)

Las inflamaciones se llaman osteítis. Cuando se extienden al periostio (periostitis). A la

médula ósea (osteomielitis).

Se trata de procesos crónicos con necrosis y destrucción de hueso que es

compensada con una producción de uno nuevo. Pueden ser bacterianas y micóticas.

NEOPLASIAS

En perros, donde se ven afectados los jóvenes de razas grandes.

TUMORES BENIGNOS

• Osteomas

Es un tumor óseo benigno normalmente menor de 1.5 centímetro de diámetro, que

consiste en la proliferación de osteoblastos inmaduros, que típicamente están rodeados
por una densa capa de hueso reactivo laminar.

Se produce en todos los huesos, aunque con mayor incidencia en huesos faciales y el
cráneo. No produce metástasis y su expresión clínica consiste en dolor y deformidad
ósea.

50
Condromas: Es una lesión del cartílago hialino maduro que puede ser de dos tipos:

• Encondroma: se localiza centralmente dentro de la cavidad medular del

hueso.
• Condroma perióstico, yuxtacortical o cortical: que se levantan en o bajo el
periostio.

La lesión se caracteriza por tejido cartilaginoso maduro, benigno. La transformación

maligna ocurre raramente.

TUMORES MALIGNOS

• Osteosarcoma

También denominado sarcoma osteogénico o sarcoma periostial; es un tumor del

hueso más común en perros que en gatos. Su frecuencia alcanza entre el 80 y 90 %.

De alto grado de malignidad y se desarrolla en las metáfisis de los huesos largos,

aunque puede afectar a huesos planos y a tejidos blandos.

NECROSIS COAGULATIVA DEL HUESO

Se presenta cuando la isquemia involucra a un hueso. Se observa en la fractura

conminuta, de la cual, algunas porciones están privadas de irrigación sanguínea.

NECROSIS LICUEFACTIVA

Se presenta cuando el hueso es invadido por microorganismos piógenos. La

cicatrización del área necrótica se demora por la dificultad en la eliminación del
hueso compactado. (El hueso necrótico debe eliminarse para que tenga lugar la
cicatrización).

NECROSIS CASEOSA: Se presenta en la tuberculosis. Es característico en la porción

esponjosa del hueso.

FRACTURAS ÓSEAS

Toda interrupción de la continuidad normal del tejido óseo, por un traumatismo.

Se clasifican en:

1. FRACTURA SIMPLE: ruptura en la continuidad del hueso, no está rota la piel.

2. FRACTURA COMPUESTA: Trastorno en la continuidad del hueso, la piel está rota y
las bacterias pueden ingresar al sitio de la ruptura a través de la herida.
3. FRACTURA EN RAMA VERDE: Es la que resulta completa por un lado y por el otro
hay una trizadura. Se da especialmente en animales jóvenes.

51
 4. FRACTURA COMPLETA: Separa al hueso por completo, en uno o más
fragmentos.
5. FRACTURA CONMINUTA: Aquella en la que se forman numerosos fragmentos,
como consecuencia de que el hueso ha sido aplastado o astillado.

FISIOLOGIA ARTICULAR

COMPONENTES DE UNA ARTICULACIÓN

1. CARTÍLAGO: en la articulación los huesos están recubiertos con cartílago (tejido

conectivo), formado por células y fibras, es resistente al desgaste. El cartílago
ayuda a reducir la fricción que producen los movimientos.
2. MEMBRANA SINOVIAL: Es un tejido que reviste la articulación y la encierra en la
cápsula de la articulación. La membrana sinovial secreta líquido sinovial
(líquido transparente y pegajoso) alrededor de la articulación para lubricarla.
3. LIGAMENTOS: Bandas de tejido conectivo duro y elástico que rodean la
articulación para sostenerla y limitar sus movimientos.
4. TENDONES: Otro tipo de tejido conectivo duro, localizado a ambos lados de la
articulación, se sujetan a los músculos que controlan los movimientos de ésta.
5. BURSAS: Bolsas llenas de líquido, localizadas entre los huesos, ligamentos, u otras
estructuras, ayudan a amortiguar la fricción en una articulación.
6. LIQUIDO SINOVIAL: Liquido transparente y pegajoso secretado por la
membrana sinovial.

CLASIFICACION FISIOLOGICA DE LAS ARTICULACIONES

SINARTROSIS

Articulaciones carecen de movilidad y las uniones entre los huesos es por tejido fibroso.

De acuerdo al tipo de tejido fibroso que se interpone entre los extremos articulares se
diferencian tres clases de sinartrosis:

• Suturas: La unión de los huesos se produce por tejido fibroso. Ejemplo,

Articulaciones de los huesos del cráneo y de la cara.
• Sindesmosis: Es un tipo de articulación similar a las suturas, pero el tejido fibroso
que contiene es más abundante y forma un ligamento interóseo que permite
un mínimo movimiento.
• Gonfosis: Se observa en la articulación de los dientes con los alvéolos dentarios

ANFIARTROSIS

Se producen movimientos limitados, donde los huesos se unen a través de tejido

cartilaginoso. Las superficies articulares son cóncavas o planas. Según sea el tipo de
cartílago, la anfiartrosis se divide en dos grupos:

52
 • Sincondrosis: Articulaciones temporarias propias de huesos en desarrollo,
formadas por tejido cartilaginoso hialino (blanco transparente).
• Sínfisis: La unión entre los huesos está dada por una lámina de tejido
fibrocartilaginoso, que permite una leve movilidad. A diferencia de las
sincondrosis, las sínfisis son permanentes. ej: la sínfisis púbica y mandibular.

DIARTROSIS

Formadas por estructuras complementarias, poseen amplios movimientos en distintas

direcciones. En general, unen los huesos largos entre sí (húmero con radio, fémur con
tibia) y conectan las extremidades superiores e inferiores con el esqueleto axial.

MOVIMIENTOS ARTICULARES

1. Flexión: Se disminuye el ángulo que separa a dos huesos que se articulan. Por
ejemplo, llevar el antebrazo hacia el brazo.
2. Extensión: Movimiento contrario a la flexión, aumenta el ángulo de separación
entre ambos huesos. Ej, llevar hacia atrás los miembros superiores o inferiores.
3. Abducción: Movimiento articular que se aleja del eje medio o punto central.
4. Aducción: Movimiento que se acerca al eje medio o punto central.
5. Rotación: Movimiento circular sobre un eje central.
6. Circunducción: Movimiento en círculo que incluye flexión, extensión,
abducción y aducción.

TIPOS DE MOVIMIENTOS

Artrodias

En este tipo de diartrosis las superficies articulares opuestas son algo planas, con lo cual
producen movimientos débiles de deslizamiento.

Ej: Articulaciones entre los huesos del carpo (intercarpianas) y entre los huesos del tarso
(intertarianas).

Trocoideas

El movimiento es giratorio (de rotación) y se produce cuando una superficie con forma
arqueada gira sobre un eje. Ej: Articulación atlanto-axial.

Gínglimos

O "trocleares", estas articulaciones permiten movimientos de flexión y extensión a

manera de bisagra. Ej: Arti. del codo, rodilla, tobillo y las interfalángicas (dedos).

Enartrosis

Esta articulación hace posible realizar movimientos en muchas direcciones.

Condiloidea

Uno de los extremos del hueso es convexo (cóndilos), articulándose con una superficie
algo cóncava. Permite movimientos de flexión, extensión, aducción y abducción. Ej:
Las articulaciones témporo-mandibular (mandíbula) y atlanto-occipital (cabeza con
cuello).

FISIOPATOLOGIA ARTICULAR

53
ANQUILOSIS: Disminución de movimiento o falta de movilidad de una articulación
debido a fusión total o parcial de los componentes de la articulación.

ESPONDILOSIS (o Enfermedad Degenerativa del Disco.)

Proceso degenerativo y gradual que afecta a discos intervertebrales, almohadillas

cartilaginosas de amortiguación, situadas entre las vértebras.

BURSITIS: Se encuentran recubriendo prominencias óseas (corvejón, tarso, cruz), en

estas zonas suele haber derrames producto de inflamaciones crónicas. B. abortus,
Actinomyce bovis, Onchocerca cervicalis.

TRAUMATISMOS ARTICULARES

1. LUXACIÓN: o dislocación, ocurre cuando uno o más segmentos de la

articulación salen de su lugar anatómico. Por consecuencia de distención o
rotura de ligamentos y, en casos extremos puede ser desgarrada la capsula.

2. ESGUINCE: Son estiramientos de los ligamentos, pero sin que las piezas
articulares se disloquen.

Capítulo 7
SISTEMA RESPIRATORIO
El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno
procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su
transporte (la mayor parte unida a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el
plasma) a todos los tejidos, recogiendo el CO2 para transportarlo a los pulmones
donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.

EL PROCESO DE LA RESPIRACIÓN:

Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos.

Perfusión pulmonar: permite la difusión del oxígeno y CO2 entre alvéolos y sangre.

Transporte: De O2 y CO2 en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

Ventilación pulmonar: cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto.

Conforme nos elevamos del nivel del mar, la presión barométrica va disminuyendo, y
consecuentemente la presión de los diferentes gases que conforman el aire.

Cuando la presión del O2 en los alvéolos desciende hasta cierto valor, la sangre no se
enriquece lo bastante de O2 para satisfacer las necesidades del organismo, y la
demanda de O2 del cerebro no estará suficientemente cubierta, con lo que aparece
el llamado "Mal de montaña", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.

54
El aire entra en el pulmón durante la inspiración, y esto es posible porque se crea
dentro de los alvéolos una presión inferior a la presión barométrica. Durante la
espiración, el aire sale del pulmón porque se crea en este caso una presión superior a
la atmosférica gracias a la elasticidad pulmonar.

Al aire que llega a los alvéolos se le denomina VENTILACION ALVEOLAR, y es el que

toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvéolos.

Al aire que queda en las vías aéreas, se le denomina VENTILACIÓN DEL ESPACIO
MUERTO, no toma parte en el intercambio gaseoso.

El espacio muerto se divide en:

Espacio muerto anatómico:
Espacio muerto fisiológico:
Espacio muerto mecánico:
Desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta
el bronquiolo terminal.
Es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en
condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto y
comprende los alvéolos que están hiperinsuflados y el
aire de los alvéolos están ventilados pero no
perfundidos.
Espacio que se agrega al anatómico producto de las
conexiones de los equipos de ventilación artificial o
de anestesia.

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

En la respiración normal, la contracción de los músculos respiratorios solo ocurre

durante la inspiración (proceso activo) y la espiración es un proceso completamente
pasivo, causado por el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica.

En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la

inspiración y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por:

• Movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la

cavidad torácica.
• Elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diámetro.

MÚSCULOS INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

• Diafragma, Intercostales externos, Esternocleidomastoidéo.

MÚSCULOS ESPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

• Abdominales, Intercostales internos.

TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESION INTRA-PLEURAL:

Los pulmones tienen tendencia elástica a estar en colapso y por tanto a apartarse de
la pared torácica, esto está producido por 2 factores:

• Numerosas fibras elásticas se estiran al hincharse los pulmones y por tanto

intentan acortarlos.
• La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una
tendencia elástica continua de estos para estar en colapso.

Este efecto es producido por atracción intermolecular entre moléculas de superficie

del líquido alveolar; cada molécula tira de la siguiente tratando de producir el colapso
del pulmón.

55
El colapso total de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en
los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión
intrapleural), que normalmente es de - 4 mm Hg.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)

Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoproteínas

(Neumocitos Granulosos de tipo 11), que son partes componentes del epitelio alveolar,
cuando no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es extremadamente difícil,
dando lugar a atelectasias y al Síndrome de la Membrana Hialina o Síndrome de
Dificultad Respiratoria.

También es importante para prevenir la acumulación de líquido en alvéolos.

SISTEMA VENOSO: (PO2: 40 mmHg, PCO2: 45 mmHg)

En el alvéolo, las presiones de oxígeno son más elevadas (PAO2 =109 mmHg) el O2
pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Ocurre lo
contrario con el CO2, siendo la presión mayor en la sangre venosa, pasa al alvéolo
para compensar las presiones.

CAPILAR VENOSO ALVEOLAR: (Po2: 109 mmHg, Pco2: 40 mrnHg).

Existen territorios en él en que un determinado número de capilares no se pone en

contacto con los alvéolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las
mismas presiones con las que llegó al pulmón hasta el ventrículo izquierdo, y aquí se
mezclará toda la sangre.

DIFUSIÓN PULMONAR: Es el paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar

desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. Esta membrana
recibe el nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA.

TRANSPORTE DE CO2

En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con

cada 100 ml de sangre 4 ml de CO2.

El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas:

• Disuelto en el plasma.
• En forma de Carbaminohemoglobina.
• Como bicarbonato.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las

necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno (Po2) y la
de CO2 (Pco2) difícilmente se modifica durante un ejercicio intenso o en situaciones
de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulación son el nervioso (centro
respiratorio) y el químico.

CENTRO RESPIRATORIO

Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera

bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.

Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas:

Grupo respiratorio dorsal: Localizado en la porción dorsal del bulbo, produce

principalmente la inspiración (función fundamental).

56
 Grupo respiratorio ventral:
Centro neumotaxico:
REGULACIÓN QUÍMICA
Localizado en la porción rectolateral del bulbo, puede
producir espiración o inspiración según las neuronas del
grupo que estimulen.
Dorsal en la parte superior de protuberancia, regula
tanto la frecuencia como el patrón de la respiración.

El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de

oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo.

El exceso de CO2 o de iones hidrógeno afecta la respiración por un efecto excitatorio

directo en el centro respiratorio, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, determina una mayor
intensidad de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la respiración. El
aumento de la ventilación, aumenta la eliminación del C02 desde la sangre, esto
elimina también iones hidrógeno, porque la disminución del C02 disminuye también el
ácido carbónico sanguíneo.

CAUSAS DE DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO

• Enfermedades cerebrovasculares. Edema cerebral agudo.

• Anestesia o narcóticos.

CIANOSIS CENTRAL Y CIANOSIS PERIFÉRICA

• Cianosis: es la coloración azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de

un aumento de la hemoglobina reducida (no combinada con el 02) cuando la
cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido.

En el caso de cianosis central, la disminución del oxígeno que transporta la

hemoglobina, se debe a una enfermedad pulmonar o anomalías congénitas
cardiacas (shunt anatómico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen
buen pulso.

Cianosis periférica: la hemoglobina se satura normalmente en el pulmón, pero la

corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a
fenómenos locales como vasoconstricción por frío, oclusión arterial o venosa,
disminución del gasto cardíaco, shock, etc. Las extremidades suelen estar frías y el
pulso imperceptible o filiforme.

HIPOVENTILACIÓN e HIPERVENTILACIÓN

Hipoventilación: Ventilación pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el

suficiente C02, lo cual conlleva a una acumulación del mismo.

Hiperventilación: Ventilación pulmonar excesiva, de manera que se eliminan enormes

cantidades de C02, una disminución de la PC02 arterial por debajo de 35 mm Hg.

TRASTORNOS DE LA VENTILACION PULMONAR

Se dividen en obstructivos y restrictivos, según su etiología: alteración de las vías aéreas

o procesos que dificultan la expansión del tórax o pulmones.

Trastornos obstructivos Se producen desde la nariz a los bronquiolos; cuando el problema es

de ventilación: bronquiolar la respiración se dificulta más que la espiración.
Trastornos restrictivos: Por alteración del motor muscular (poliomielitis), trastornos del tórax,
alteraciones de la pleura (hidrotórax, neumotórax) y pulmón (fibrosis,
enfisema).

TRASTORNOS EN EL TRANSPORTE DE OXIGENO

57
La falta de oxígeno a los tejidos se denomina hipoxia o anoxia, afecta al metabolismo
celular y produce la muerte: corazón y sistema nervioso central son los más sensibles.

Anoxia Se produce por la disminución brusca de P02 en los alveolos

fulminante: (inhalación de mezclas gaseosas sin oxígeno, u obturación de las vías
respiratorias)
Anoxia aguda: Cursa con cefalea, somnolencia, depresión, apatía, alteraciones de
conducta, hiperexcitabilidad.
Anoxia anoxemia Disminución de P02 en la saturación de la sangre arterial que se
hipotónica: compensa con la vasodilatación y aumento de volumen sanguíneo
por minuto. Al aumentar la ventilación pulmonar se eleva la P02 y
disminuye PC02 alveolar y arterial, produce alcalosis respiratoria que
se compensa al eliminar bicarbonato por el riñón.
Anoxia anoxemia se produce por disminución de concentración de hemoglobina y
isotónica: ocasiona alcalosis respiratoria.
Anoxia por causa Provisión normal de oxigeno pero ninguna utilización por la célula por
celular o alteración del mecanismo de oxidación, intoxicación por cianuro,
histotóxica: mercurio, oro.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

Se dividen en dos:

Metabólicos: Respiratorios:
Exceso de álcali (alcalosis metabólica) Exceso de C02 (acidosis respiratoria)
Déficit de álcali ( acidosis metabólica) Disminución de C02 (alcalosis respiratoria)
Alcalosis metabólica: Se produce por:
Retención de álcali: Ingesta de sales alcalinizadas (bicarbonato, lactato, citrato)

Perdida de ácidos: eliminación de contenido gástrico (vomito) o excreción excesiva

de cloro en la orina (diuréticos mercuriales). El aparato respiratorio compensa al
reducir la ventilación pulmonar y retener acido carbónico, disminuye el pH sanguíneo.

Acidosis Metabólica. Se produce por:

• Retención de ácidos
• Perdida de bases.

Se retienen ácidos en diabetes mellitus, nefritis terminal, acidosis terminal, acidosis renal
tubular y al administrar sales acidificantes (cloruro de calcio y cloruro de amonio).

Los síntomas de acidosis son:

• Hiperventilación, estupor, coma, deshidratación.

• Se compensa al ingresar hidrogeno a la célula y sacar el sodio.

La acidosis estimula la respiración y ocasiona hiperventilación con disminución de

PC02 de la sangre.

Acidosis respiratoria

Por inconvenientes en la eliminación de C02, por enfermedad pulmonar crónica que

lleva a hipoventilación alveolar.

La primera alteración es aumento de PC02 y disminución del pH que se compensa

entre el líquido extracelular y las células que ingresan hidrogeno y sacan sodio. El riñón
excreta amonio y cloruro, ahorra bases y aumenta la concentración de bicarbonato
en el plasma.

58
Alcalosis respiratoria

Se produce por hiperventilación alveolar en la anoxia, anoxemia, fiebre, encefalitis. La

disminución de PC02 y aumento del pH ocasionan parestesias y tetania. El riñón elimina
orina alcalina rica en bicarbonato que disminuye su concentración plasmática.

ENFERMEDADES PULMONARES

PATOLOGÍA PULMONAR

-Trastornos circulatorios

• Congestión y edema pulmonar en gatos: pulmones pesados, húmedos, rojos, y

tráquea con contenido espumoso.
• Hemorragias: Causada por septicemias, diátesis hemorrágicas y congestión por
descargas eléctricas, infartos, traumatismos y ruptura de aneurisma. Las
hemorragias aparecen desde petequias hasta acumulaciones de sangre en los
pulmones.
• Trombosis, embolia e infarto: Los émbolos pueden ser bacterianos, en casos de
septicemia, es probable que se produzca congestión pulmonar o neumonía.

-HIPERTENSIÓN PULMONAR

Se desarrolla a partir de enfermedades del corazón y pulmones, cuando la presión

sanguínea en la arteria pulmonar se incrementa por encima de lo normal.

-ATELECTASIA

Trastornos en los que una parte de los pulmones no se inflan propiamente.

• Atelectasia congénita: falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.

• Atelectasia adquirida (colapso pulmonar): Cuando los pulmones totalmente
expandidos colapsan por la presión externa sobre los mismos y obstrucción de
los conductos respiratorios.

-HIPERINFLAMACIÓN PULMONAR

Incremento de aire superior a lo normal, originado por un patrón obstructivo, ya sea

por la presencia de parásitos pulmonares en bronquios, reducción del tamaño a
consecuencia de alguna enfermedad o cuando hay extirpación quirúrgica pulmonar.

-ENFISEMA INTERSTICIAL

El aire escapa de la porción respiratoria de los pulmones o conductos respiratorios y

penetra al tejido intersticial alrededor de los lóbulos.

-ENFISEMA DESTRUCTIVO

Pulmón con un tamaño superior a lo normal, de los espacios aéreos distales al

bronquiolo terminal, con cambios destructivos en sus paredes.

INFLAMACIÓN PULMONAR Y NEOPLASIAS

El pulmón está expuesto al medio externo a través de los aparatos respiratorios.

59
 • Neumonía: Inflamación del pulmón caracterizada por la exudación de células.

Los tumores primarios de la pleura se denominan mesotelionas. Estas neoplasias se

detectan en perros, gatos, caballos y bovinos.

CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS

Basada en el tipo y localización del exudado.

-Bronconeumonía Supurativa

• El pulmón afectado es firme, causada por bacterias o micoplasmas.

• Principales microorganismos implicados: Pasteurella multocida, Actinomyces -
pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma hyopneumoniae.

-Bronconeumonía Fibrinosa

• La textura del pulmón varía de firme a dura.

• Es causada por agentes como P. hemolytica, Actinobacillus
pleuropneumoniae.
• Generalmente fatal, va acompañadas de toxemia, necrosis del tejido
pulmonar.
• Si el animal sobrevive hay secuelas.

-Neumonía Intersticial

• Distribución difusa, textura elástica.

• Origen hematógeno (septicemias, viremias, toxemias) en ocasiones aerógena
• Casos crónicos de neumonía intersticial van seguidos de fibrosis alveolar.

-Neumonía Embolica

• La distribución es multifocal, al azar y afecta todos los lóbulos pulmonares.

• Infartos
• Émbolos circulantes se adhieren a la pared de los capilares, pueden ser
sépticos

-Neumonía Granulomatosa

• Su puerta de entrada es aerógena o hematógena.

• Hay lesiones multifocales caracterizadas por la presencia de nódulos
(granulomas) pulmonares.

Asma: obstrucción difusa de las vías aéreas a nivel bronquiolar, la estrechez se da por
inflamación acompañada de ingurgitación vascular, edema, infiltración leucocitaria,
constricción de la fibra lisa bronquial. El asma se desencadena por acetilcolina,
histamina, y serotonina. Se trata con broncodilatadores, antibióticos.

Enfisema: las vías aéreas son más amplias en la inspiración que en la espiración, por lo
que queda aire atrapado en los pulmones, que a su vez comprime y estrecha más los
bronquios y bronquiolos vecinos.

Síntomas

• Timpanismo torácico, ausencia de murmullo vesicular, disminución del

movimiento diafragmático, tórax enfisematoso, disnea, cianosis.

Membrana hialina: dificultad respiratoria en lactantes por falta de surfactante. Se

dilatan los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, con colapso alveolar
extenso y membranas hialinas, aumento del espacio muerto fisiológico, acidosis
respiratoria y metabólica, disminución del gasto cardiaco y edema.

60
Embolia pulmonar: origina hiperemia y edema que puede evolucionar hasta infarto,
con necrosis de la pared alveolar y hemorragia en el interior de los alveolos y
bronquios.

Neumoconiosis: las partículas menores a 10 um no se expulsan y alcanzan los alveolos

y tejidos intersticiales para desencadenar reacción de cuerpo extraño, por lo que las
células del retículo se transforman en fibroblastos y forman tejido fibroso en linfáticos lo
que dificulta la circulación linfática.

Fibrosis pulmonar: Por aumento de tejido conjuntivo en el pulmón y puede ser

secundaria a tuberculosis, esclerodemia, sarcoidosis, Rx de pulmón, inhalación de
humos y polvos tóxicos, drogas, obstrucción venosa pulmonar.

Bronquitis crónica: causada por virus, es causa de enfisema. Hay engrosamiento y

rigidez de la mucosa bronquial por vasodilatación, congestión y edema en hipertrofia
de gandulas mucosas con secreción excesiva, aumento de glóbulos rojos y viscosidad
sanguínea.

Bronquiectasia: se produce por obstrucción bronquial prolongada, tumores, cuerpos

extraños, moco viscoso, cicatriz. Ocasiona dilatación del árbol bronquial.

Neumonía: proceso infeccioso agudo que afecta a alveolos por vía aérea, sanguínea
o linfática. El neumococo y bacilo Friedlander dan consolidación lobar, el
estreptococo bronconeumonía y el estafilococo absceso. Por lo general se presenta
por desnutrición, deficiencia inmunitaria y septicemia.

Tuberculosis: se produce por bacilos de Koch, ocasionan necrosis con una zona vecina
de granulaciones formada por vasos sanguíneos, linfocitos, células epiteloides.

Síntomas: Tos crónica con moco sanguinolento, fiebre y pérdida de peso.

Infecciones por hongos: causada por histoplasma y coccidiodomicosis los cuales

aparecen como complicación de etapas terminales de linfoma, leucemia y cáncer.

TRASTORNOS PLEURALES

Pleuritis: inflamación de la pleura parietal (cobertura cutánea por encima de la

superficie interna de la caja torácica) y de la pleura visceral (cobertura cutánea de los
pulmones), por lo general como consecuencia de una neumonía. Causada por infarto
pulmonar, neoplasia de pulmón enfermedades del colágeno y tuberculosis.

Neumotórax: ingreso de aire a la cavidad pleural.

Síntomas y signos clínicos:

Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño del

neumotórax.

• Movimientos respiratorios rápidos y superficiales.

• Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con
la inspiración y la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región
del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado).
• Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.
• Otros: cianosis, taquicardia.

Congestión pulmonar: se produce en insuficiencia cardiaca izquierda por aumento de

la presión venosa pulmonar y trasudación de líquido a tejidos y alveolos, el pulmón se
vuelve rígido, disminuye su dilatabilidad y aumenta el esfuerzo inspiratorio.

PATOLOGÍAS DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS

Las alteraciones patológicas más importantes de los bronquios son de origen

inflamatorio. Se presenta de 3 formas:

61
a) Bronquitis aguda

Esta se divide en:

• Bronquitis catarral o mucosa: inflamación de la mucosa bronquial debido a

infecciones virales o inhalación de agentes químicos irritantes. Se caracteriza
por hipersecreción de moco de las células caliciformes, células serosas y de las
glándulas mucosas.
Si el daño continua las células ciliadas pierden sus cilios y se necrosan.
• Bronquitis fibrinosa: se caracteriza por una gruesa capa amarillenta de fibrina
adherida a la mucosa bronquial.
• Bronquitis necrótica: se desarrolla a consecuencia de broncoaspiración de
materiales extraños como leche, medicamentos mal administrados o por
broncoaspiración de vomito.

b) Bronquitis crónica

• Catarral: Es especifica del perro, caracterizada por la hipertrofia del aparato

muco-secretor.
• Supurativa: Suele ser secuela de bronquitis aguda supurativa cuya eliminación
no fue completa. Afecta a bovinos y ovinos.

c) Bronquiectasia

Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflamación crónica, ocurre una

dilatación de la porción craneoventral del pulmón de bovinos afectados con
mycoplasma e infecciones bacterianas secundarias.

La capa muscular de la pared bronquial puede llegar a desaparecer debido a la

expansión del bronquio. Los alveolos adyacentes sufren colapso y se desarrollan
abscesos pulmonares como secuela.

Patología de la cavidad nasal y estructuras adyacentes

La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos patológicos. Estos se

presentan en:

PATOLOGÍAS DE LA FARINGE Y BOLSAS GUTURALES

Faringe

Faringitis equina folicular o hiperplasia linfoide faríngea:

Trastorno constituye la obstrucción respiratoria superior en el equino.

62
En casos agudos, los folículos se observan rojos, brillantes y edematosos, mientras que
en casos crónicos se toman blancos y duros (firmes).

Bolsas guturales (porción dorsal de la faringe del caballo)-

Timpanismo (enfisema): Principalmente en potros, debido a que el aire queda

atrapado sin poder salir de la cavidad.

También se puede presentar enfisema de la bolsa gutural, así como micosis a causa
de hongos (Aspergillus niludans y Aspergillus fungigatus).

PATOLOGÍAS DE LARINGE Y TRÁQUEA

Parálisis laríngea (hemiplejia laríngea).

• Se presenta en el caballo y da origen al signo de ronquidos por obstrucción del

flujo del aire.
• El musculo afectado se atrofia de manera progresiva y se observa más pálido.

LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS

La traqueítis se asocia con bronquitis.

Tos de las perreras (traqueobronquitis infecciosa).

• Se caracteriza por tos recurrente, improductiva y seca.

• Puede haber presencia de una traqueobronquitis catarral o mucopurulenta,
asociada con rinitis purulenta o bronconeumonía supurativa.

Capítulo 8

SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Compuesto por corazón y vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, venas, vénulas y

capilares).

Función principal: transporte de sangre y de sustancias que esta contiene, para que
puedan ser aprovechadas por las células. La movilización del flujo sanguíneo hace
posible eliminar los desechos celulares del organismo.

CICLO CARDIACO

El corazón realiza dos tipos de movimientos, uno de contracción (sístole) y otro de

relajación (diástole). Cada latido del corazón ocasiona una secuencia de eventos que
se denominan ciclos cardíacos.

En cada ciclo cardíaco (latido), el corazón alterna una: contracción (sístole) y una
relajación (diástole).

63
 El ciclo cardíaco está comprendido entre el final de una sístole ventricular y el final de
la siguiente sístole ventricular.

Dura 0,8 segundos y consta de 3 fases:

1. Diástole general: es la dilatación de las aurículas y de los ventrículos. La sangre

entra nuevamente en las aurículas. Las válvulas mitral y tricúspide se abren y las
válvulas sigmoideas se cierran. La diástole general dura 0,4 segundos.
2. Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas derecha e izquierda. La
sangre se dirige a los ventrículos a través de las válvulas tricúspide y mitral. Dura
O, 1 segundos.
3. Sístole ventricular: contracción simultánea de los ventrículos derecho e
izquierdo. La sangre se dirige hacia la arteria pulmonar y aorta a través de las
válvulas sigmoides. La sístole ventricular tiene una duración de 0,3 segundos.

PRESION ARTERIAL

Es la presión o fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de las arterias.

• La presión arterial varía a lo largo del ciclo cardíaco. El máximo valor de

presión arterial se consigue durante el período de expulsión sistólica y el mínimo
al final del período diastólico.
• Al primero se le denomina presión sistólica o máxima y al segundo el de presión
diastólica o mínima. Una lectura típica de presión arterial se expresa, por
ejemplo, de la siguiente manera: 120/70 mmHg.

PRESION ARTERIAL: FACTORES QUE LA REGULAN

La PA es la resultante fisiológica, de una serie de mecanismos reguladores (nerviosos,

humorales, etc.) que trabajan en forma interrelacionada, con una única función:
mantener una PA apropiada, que permita la adecuada perfusión del organismo.

En la regulación de la PA, se encuentran mecanismos de acción rápida o a corto

plazo, como son:

Baro receptores de Son terminaciones nerviosas ubicadas en Arco Aórtico y Carótida

Retroalimentación:
Quimiorreceptores:
que captan cambios de presión, al disminuir esta por vía Simpática
produce vaso constricción periférica, aumento de la frecuencia
cardiaca y del inotropismo, y se establece un valor adecuado de
PA.
son células quimio sensibles, ubicadas también en Aorta y Carótida
que, al disminuir el contenido de oxígeno, o al aumentar el de
dióxido de carbono e hidrogeno, actúan mediante vía Simpática.

64
Mecanismo vasoconstrictor Su acción es aumentar la frecuencia cardiaca, el inotropismo y
mediado por Epinefrina y producir vasoconstricción periférica.
Noerepinefrina:
Hormona Antidiurética o Al disminuir la PA, por medio del Simpático se estimula el eje
Vasopresina hipotálamo-hipofisiario y se libera vasopresina, esta hormona
produce un efecto vasoconstrictor y regula el volumen plasmático,
a través de su capacidad de retener agua a nivel del túbulo renal.
Otros mecanismos de regulación son los circulatorios intrínsecos como el pasaje de
líquido desde los capilares a los tejidos y viceversa y el efecto de relajación I tensión de
la musculatura.

PRINCIPALES ALTERACIONES

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR HIPERTENSION ARTERAL

Se denomina HTA, a una elevación persistente de las cifras de presión arterial sistólica
(PAS), diastólica (PAD) o ambas, con respecto a los valores considerados normales,
según características de sexo, raza, edad y otros factores inherentes tanto al individuo
como al medio.

Cualquier aumento en los componentes hemodinámicos de la PA, ya sea resistencia o

volumen, producirá un aumento de la PA.

En los animales, la tensión arterial alta es un síntoma asociado a otra enfermedad.

Puede haber algún animal que padezca hipertensión sin tener ninguna otra patología,
pero no es nada habitual.

Causas: Las causas de la hipertensión son muy variadas y suele afectar sobre todo a
animales ancianos, la obesidad es un factor predisponente sobre todo en el perro.

Las causas más frecuentes son:

Nefropatías crónicas Afecciones renales Afecciones endocrinas: (hiperadrenocorticismo,

por enfermedades diabetesmellitus, feocromocitoma, hipertiroidismo,
renales (perros y gatos). hiperaldosteronismo, hipotiroidismo).
Hipercalcemia (perros). Híperestrogenísmo Hipotiroidismo (gatos)
Hipertiroidismo Obesidad La altitud: puede inducir hipoxia que contribuye a la
vasoconstricción y al aumento de la resistencia
vascular pulmonar, la cual podría intervenir en el
desarrollo de HP en perros.
Síntomas:

✓ Convulsiones Desorientación
✓ Ceguera
✓ Dilatación de las pupilas
✓ Desprendimiento de retina
✓ Sangre en la orina Proteína en la orina Sangrado por la nariz
✓ Riñones inflamados o reducidos
✓ Soplos del corazón
✓ Debilidad, ya sea en un lado del cuerpo o en las piernas.
✓ Glándula tiroides palpable (por hipertiroidismo)

65
Consecuencias:

• Ojos: La hipertensión puede provocar hemorragias intraoculares, inflamación o

desprendimiento de la retina que resultan en disminución o pérdida de la visión
• Cerebro y sistema nervioso: Las hemorragias pueden provocar síntomas
neurológicos como comportamientos extraños, marcha tambaleante,
demencia y coma.
• Corazón: La hipertensión mantenida dificulta el trabajo del corazón de
bombear la sangre afectando a los músculos del ventrículo izquierdo. En casos
muy severos esto produce fallo cardiaco congestivo, que suele manifestarse
con problemas respiratorios y letargia.
• Riñones: La probabilidad de sufrir una insuficiencia renal crónica sería mayor en
los gatos con hipertensión.

HIPOTENSION ARTERIAL

La presión arterial baja, ocurre cuando la presión arterial durante y después de cada
latido cardíaco es mucho más baja de lo usual, por lo que el corazón, cerebro y otras
partes del cuerpo no reciben suficiente sangre.

Causas:

1. Condiciones médicas subyacentes al choque causado por una lesión o

traumatismo con pérdida severa de sangre.
2. Hipotensión canina a menudo se encuentra asociado con problemas de
riñón, hígado y corazón.
3. Desequilibrio de las hormonas tiroideas.
4. La diabetes es otra condición que se encuentra ligado con hipotensión.
5. La deshidratación, anemia severa y deficiencia nutricional puede conducir
a esta condición.
6. El uso de ciertos medicamentos también se encuentra entre las causas de
esta enfermedad en los perros.
7. Algunos perros desarrollan esta condición, sin ninguna causa aparente.

Síntomas:

• Fatiga extrema.
• Letargo, debido a que el cuerpo no recibe suficiente oxígeno y nutrientes.
• La Hipotensión afecta el transporte de oxígeno y nutrientes a los órganos.
• Encías pálidas, porque no hay suficiente sangre bombeada en el organismo.
• Aumento de la micción y la confusión.
• Aumento de sed ya que se eliminarán toxinas de la sangre a un ritmo más lento
porque los riñones no funcionan correctamente (por falta de suficiente sangre).
• Desmayos, vómitos, pérdida de equilibrio, tambaleos, dolor en el pecho, por la
presión baja para bombear suficiente sangre a las arterias coronarias.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO

-Sistema venoso superficial:

Funciona con válvulas venosas, que son válvulas semilunares que permiten el flujo en
una sola dirección hacia el corazón. Cuando la sangre intenta caer, la válvula se
cierra.

66
-Sistema venoso profundo:

Estructuras venosas rodeadas de fascias que separan el tejido subcutáneo y el

muscular, están en el interior de los músculos. Presentan abundantes válvulas, bastante
eficientes.

PRINCIPALES ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO

FLEBITIS: Es la inflamación de una vena, puede ser:

1. Superficial (en la piel).

2. Profunda (en los tejidos bajo la piel).

Síntomas

• Dolor
• Sensibilidad
• Enrojecimiento (eritema)
• Abultamiento de la vena son síntomas comunes de la flebitis.
• Edema
• Calor local
• Puede aparecer fiebre

Causas comunes

• Trauma local
• Inactividad prolongada
• Varices
• Administración intravenosa de los fármacos

Complicaciones

Las complicaciones pueden incluir infección local, formación de coágulos y la

progresión de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

TROMBOSIS

La trombosis es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno

de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al
propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina obstruye un
vaso sanguíneo.

(TVP) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

67
Formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda; se trata de una
forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la parte inferior de la
pierna y el muslo, (vena femoral o la poplítea), o venas profundas de la pelvis.

Síntomas:

• La extremidad afectada aparece dolorosa, hinchada, roja, caliente

• Las venas superficiales pueden distenderse repletas de sangre que circula mal.

La principal complicación a corto/medio plazo es la embolia pulmonar causada por el

desprendimiento del trombo y su desplazamiento hacia los pulmones.

Causas:

1. Estasis Venoso: Disminución del flujo sanguíneo a nivel del vaso afectado; esto
puede ser debido a una insuficiencia cardiaca.
2. Lesión Endotelial.
3. Estado Hipercoagulabilidad: Trastornos de la coagulación que con llevan una a
formarse microtrombos.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)

En una vena superficial se encuentra obstruida por un coágulo de sangre. Es

usualmente una afección benigna y de corta duración.

Síntomas

• Enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo de una vena superficial.

• Calor en el tejido alrededor de una vena superficial.
• Sensibilidad o dolor a lo largo de una vena superficial, que empeora cuando se
aplica presión sobre la vena.
• Endurecimiento de una vena superficial, la vena se siente como un tendón.

Causas

• Traumatismo de una vena.

• Inmovilidad por mucho tiempo, venas varicosas.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)

Es una anormalidad en el sistema venoso que dificulta el retorno de la sangre en la

extremidad, produciéndose una situación de hipertensión venosa en la zona
afectada.

Producidas por:

• Obstrucción venosa persistente.

• Insuficiencia de las válvulas venosas.

Tipos:

1. SUPERFICIAL: (VARICES) se trata de la dilatación y tortuosidad permanente de

las venas del sistema venoso superficial de las extremidades.
2. PROFUNDA: SÍNDROME ORTOSTÁTICO Y POST-FLEBÍTICO.

HIPERTENSIÓN VENOSA

68
Aumento en la presión hidrostática capilar con congestión venosa y fuga de células
sanguíneas, fibrina, proteínas y liquido al espacio intersticial.

La hipertensión venosa causa:

• Edema: Acúmulo de líquido en tejidos, sobre todo porque el corazón derecho

no es capaz de expulsar toda la sangre que le llega, aumentando la presión
venosa en las venas cavas.
• Cambios de coloración de la piel (pigmentación por la hemosiderina que ha
impregnado los tejidos).
• Remoción de células de desecho alterada.
• Ulceración de la piel.

Causas de hipertensión venosa:

✓ Esfuerzo muscular
✓ Obstrucciones venosas: su gravedad depende del calibre venoso y el grado de
la obstrucción.
✓ Aneurismas arteriovenosos: es una comunicación anormal entre la arteria y la
vena. Esto produce un aumento de la presión venosa en la zona afectada.
✓ Insuficiencia cardiaca global o derecha.

CIRCULACION PORTAL:

Este sistema se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados por los
órganos gastrointestinales, páncreas y bazo de una parte, y el hígado por otra.

La vena porta está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son:

1. Vena esplécnica
2. Vena mesentérica superior
3. Vena mesentérica inferior.

En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o en sus
ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentérica superior. A través de
estos vasos la circulación portal establece comunicación con la circulación general.

LA HIPERTENCION PORTAL: Es una elevada presión en el sistema venoso portal. Ello

hace que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por
encima del rango normal (2-6 mmHg). El aumento de la presión ocasiona la formación
de circulación colateral, que deriva parte del flujo sanguíneo portal a la circulación
sistemática sin pasar por el hígado.

Manifestaciones:

• Hemorragia digestiva
• Ascitis
• Trastornos en el metabolismo,

EMBOLIA PULMONAR

Una embolia pulmonar es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar. La causa suele
ser un coágulo en la pierna llamado trombosis venosa profunda que se desprende y
viaja por el torrente sanguíneo hasta el pulmón. Puede causar:

69
 • Un daño permanente en el pulmón afectado
• Bajos niveles de oxígeno en la sangre
• Lesiones en otros órganos del cuerpo por no recibir suficiente oxígeno

Si el coágulo es grande, o existen muchos coágulos, puede provocar la muerte.

Síntomas:

• Falta de aire
• Dolor torácico o tos con sangre.
• Calor, inflamación, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna.

DESORDENES VENOSOS

Agenesia Ausencia completa de una vena o de un segmento de la misma.

Aplasia Ausencia de desarrollo de una vena o de un segmento. La vena está presente
pero es de menor tamaño y su estructura es similar a la estructura embrionaria.
Hipoplasia Incompleto desarrollo de una vena o de un segmento. Es un grado menos
severo que la aplasia y tiene una estructura normal con un calibre menor del
50% del calibre normal.
Displasia Anormalidad en el desarrollo de una vena o de un grupo de venas que difiere
en cuanto a su tamaño, estructura, y conexiones.
Atrofia Disminución en el tamaño de una vena o de un segmento normalmente
desarrollada, posterior a un proceso degenerativo.
Aneurisma Dilatación localizada de un segmento venoso, con un incremento en el
Venoso calibre superior al 50% de lo normal.
Venomegalia Dilatación difusa de una o más venas con un incremento en el calibre de más
del 50% del calibre normal.
SÍNDROME DE LA VENA CAVA

Grave variante de la dirofilariosis, también denominada hemoglobinuria dirofilariosa,

síndrome de insuficiencia hepática, síndrome hepático agudo, embolia de la cava,
síndrome postcaval o síndrome caval.

La entrada de una masa de parásitos en el ventrículo derecho a causa de estas

anomalías, sería un factor desencadenante del síndrome.

70
 SHOCK

Describe un estado de colapso y de falla del sistema cardiovascular. La circulación de

la sangre disminuye y eventualmente cesa.

Sin el fluido de la sangre, las células de ciertos órganos mueren. Si las condiciones
causantes del shock no son tratadas, la muerte le seguirá rápidamente.

Es causado por: la pérdida de sangre, dilatación de vasos sanguíneos, falla del

corazón para bombear, falla respiratoria o una reacción alérgica.

Cualquier condición bajo las cuales el sistema falla para proveer circulación suficiente
a cada parte del cuerpo, es llamado shock.

Perfusión = Irrigación

Ninguna parte del cuerpo puede vivir sin una perfusión adecuada, sin embargo, hay
ciertos tejidos que son más sensibles y no pueden vivir sin un flujo sanguíneo constante
y alto. Estos órganos, en orden son:

• Sistema nervioso central (SNC)

• Corazón
• Los pulmones
• Los riñones

Signos y síntomas: Inquietud, ansiedad, sed, náuseas, vómitos, piel fría y pegajosa,
pulso rápido (taquicardia), respiraciones rápidas y superficiales (taquipnea), confusión,
baja presión sanguínea (hipotensión).

Periodos del shock

El shock es un síndrome progresivo que pasa a través de tres periodos:

✓ Shock compensatorio: el cuerpo usa sus mecanismos normales en un intento

por mantener la función normal.
✓ Shock progresivo: los mecanismos compensatorios del cuerpo fallan y la
función normal no se mantiene, la víctima tendrá una rápida declinación.
✓ Shock irreversible: Si el síndrome de shock progresa a un punto en que las
células en órganos vitales comienzan a morir por una inadecuada provisión de
oxígeno, el shock es irreversible, la víctima invariablemente morirá.

71
TIPOS DE SHOCK

Por su fisiopatología se ha dividido en cuatro grandes grupos: cardiogénico,

hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera.

Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando
las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción.

1. SHOCK CARDIOGENICO

Es la forma más grave de fallo cardíaco y la causa primaria es un fallo de la función

miocárdica. Se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la
fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque también se ve en la fase final de
otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

Otros posibles mecanismos de shock son el taponamiento cardiaco por la rotura de la

pared libre del VI, perforación que da lugar a una comunicación interventricular (CIV),
ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.

Además, la disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo

ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía aurícula-
ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hipercaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.

El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades

claramente diferenciadas, que fisiopatológicamente corresponden con el shock de
barrera.

2. SHOCK HEMORRAGICO

Es consecuencia de la laceración de arterias o venas en heridas abiertas, de

hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de
sangrados intraabdominales.

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede

producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad dependerá de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock
hemorrágico hay un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular,
que es importante corregir.

3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del

shock. Puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis
osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva),
falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación
de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

4. SHOCK SEPTICO

Sus manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria del

huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.

72
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de
defensa del huésped, leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un
papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la
liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleucina
1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan el sistema del
complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinólisis entre
otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,
aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan siguen siendo
desconocidos.

El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras
la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC

La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del
shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.

Existe una depresión de la función contráctil del miocardio. La determinación de la

fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está
deprimida en todos los casos.

La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia del

fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos:
vasodilatación, microembolización y lesión endotelial.

La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel
tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos. Este
aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del 02. La lesión
de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos
y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares.

5. SHOCK ANAFILACTICO

Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Muchas son

sustancias capaces de producirlo, como antibióticos, anestésicos, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas
(insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc).

Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la

exposición a un antígeno que induce la producción de lgE que se fija en la superficie
de los basófilos y los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal, respiratorio y piel
que quedan sensibilizados.

Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las lgE y los activa,
iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación,
productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y

pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay, además,
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce
contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa

73
broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la
cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.

Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una
reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los
basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

6. SHOCK NEUROGENICO

Es el resultado de una lesión o disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede

producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la
médula espinal a nivel o por encima de T6.

Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de

la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo
atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el SNC, por lo que
un bloqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá
una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso, así como: bradicardia.

Capítulo 9

SISTEMA NERVIOSO

Sus funciones se basan en recibir y procesar información proveniente desde el entorno

como del interior del cuerpo con el fin de regular el funcionamiento de los demás
órganos y sistemas, puede hacer tanto por acción directa como mediante el apoyo
en el sistema endocrino a través de la regulación de la liberación de factores
estimulantes de la secreción de las distintas hormonas.

Funciones

74
Clasificación

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Coordina y gobierna todo el funcionamiento del

organismo. Comprende:

ENCÉFALO: Está protegido por los huesos del cráneo. Presenta las siguientes partes:

• CEREBRO: Responsable de funciones superiores como el intelecto y el lenguaje.

• CEREBELO: Control del equilibrio y postura del cuerpo. «Árbol de la vida».
• BULBO RAQUÍDEO: Participa en el control involuntario de funciones vitales. Es el
centro del estornudo, tos y vómito.

MÉDULA ESPINAL: Tiene forma de cordón, está protegida por la columna vertebral.

• Es el centro de los «ACTOS REFLEJOS».

• Comunica el cuerpo con el encéfalo.
• Presenta 31 pares de nervios.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO:

Permite la comunicación entre el medio externo e interno. Se divide en:

• SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO: Constituido por nervios motores que van desde
la médula hasta los órganos efectores.

FUNCIÓN: Controlan las acciones voluntarias.

• SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: Formado por fibras y ganglios nerviosos.

75
FUNCIÓN:

• Comunica el Sistema nervioso central con las vísceras.

• Controla las acciones involuntarias.

Se divide en: Sistema Nervioso Simpático (inhibidor) y Sistema Nervioso Parasimpático

(estimulador).

NERVIOS CRANEALES

TRANSTORNOS DEL NIVEL DE LA VIGILIA

Estado de coma Se pierde la totalidad de la conciencia y sólo persisten las

funciones vegetativas (respiración y circulación). El animal
permanece tendido sin reaccionar a ningún estímulo. Se evidencia
en casos con alteraciones orgánicas severas secundarias a una
enfermedad crónica o aguda o a un severo accidente.
Estado Alteración de la conciencia profunda, existiendo dificultades en la
confusional o percepción, el pensamiento y la orientación.
amencial El animal se encuentra perplejo, incoherente, realiza sonidos
(ladrar, maullar, relinchar, etc.) sin sentido y pueden manifestarse
alucinaciones. Alteración común en los trastornos orgánicos
graves, traumas craneales y epilepsias severas.
La obnubilación El animal tiene una discreta nebulosidad para percibir el medio
ambiente. El paciente presenta dificultades perceptuales,
irritabilidad y somnolencia. Aparece en infecciones,
intoxicaciones, traumas y estados febriles.
La conciencia Estado de claridad extrema.
hiperlúcida Se aprecia en algunas intoxicaciones (por al abuso de
anfetaminas) y en ciertos estados emocionales como la manía. En
este estado se evidencia cierta falta de coordinación y
sistematización del pensamiento.
SUEÑO

Estructuras y vías nerviosas

76
El ciclo sueño- vigilia tiene como base anatómica estructuras del tálamo, áreas
asociadas a la corteza cerebral e interneuronas de mesencéfalo, la protuberancia y
troco encefálico. La formación reticular de esos órganos monitoriza y modula la
actividad de los diversos circuitos que controlan la vigilia.

El ciclo sueño- vigilia: Consiste en un patrón sincrónico de vigilia y sueño.

✓ Vigilia es un estado de consciencia del entorno en el cual se reciben estímulos

sensoriales y se responde a estos recordando e integrando experiencias en la
memoria y se realizan movimientos corporales intencionales.
✓ El sueño es un periodo de inactividad y restablecimiento de la función mental y
física se caracteriza por la alternancia entre el sueño de movimientos oculares
no rápidos y oculares rápidos.

Etapas del sueño

Sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM): sueño tranquilo caracterizado por la
inactividad cerebral, regulado por el cerebro y movilidad del cuerpo. Se observa
cuando se empieza a adormecer. Tiene 3 etapas:

• Etapa 1: comienzo del sueño, dura de 1 a 7 min, etapa de transición entre la

vigilia y el sueño verdadero.
• Etapa2: Dura de 10 a 25 min. Sueño más profundo.
• Etapas 3 y 4: sueño profundo, dominadas por ondas de alto voltaje y de baja
frecuencia.

Sueño REM: asociado a movimientos oculares rápidos, pérdida de los movimientos

musculares y sueños vividos.

Ritmos circadianos:

• El sueño y la vigilia se alteran en el ritmo circadiano, integrado de día luz solar y

de obscuridad 24 horas. El reloj circadiano está controlado por el núcleo
supraquiasmático hipotalámico. Este recibe estímulos de luz y oscuridad de la
retina, muestra un ritmo de actividad neuronal elevado (día) y bajo (noche).
• Melatonina (hormona) producida por la glándula pineal, regula el ciclo sueño-
vigilia.

Trastornos del sueño: que representan una alteración en el ciclo sueño- vigilia, pueden
dividirse en:

Disomnias: Trastornos que producen somnolencia excesiva, dificultad para conciliar o

mantener el sueño, comprenden trastornos del ciclo circadiano, insomnios,
narcolepsia, transtornos motores que alteran el sueño y apnea del sueño.
Parasomnias: Fenómenos físicos indeseables, se producen durante el sueño y son
exagerados por el sueño, como pesadillas, sonambulismo y terrores nocturnos.
´

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

BARRERA HEMATOENCEFALICA

Esta barrera impide la libre circulación de sustancias entre los capilares cerebrales y el
tejido nervioso.

77
El endotelio de los vasos sanguíneos localizados en el sistema nervioso no está
fenestrado; las células endoteliales están conectadas por uniones estrechas que crean
una barrera protectora muy efectiva entre la sangre y el tejido nervioso.

Las moléculas de pequeño tamaño pueden atravesar la barrera mediante difusión

pasiva, pero la mayor parte se lleva a cabo a través de transportadores o receptores
de nutrientes, proteínas y electrolitos. Esta barrera puede verse alterada, dejando al
SNC vulnerable a procesos inmunopatológicos.

Está constituida por:

✓ Duramadre
✓ Aracnoides
✓ Piamadre

LESION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

Las toxinas bacterianas son capaces de causar lesiones en las células endoteliales
provocando profundos trastornos de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

Hasta el parénquima del SNC o al LCR se filtran diferentes componentes del suero o de
la sangre entera. Uno de estos componentes son las proteínas, la cual trae como
resultado un aumento de la presión osmótica, con formación de edema cerebral.

Cuando se ven afectadas grandes áreas del cerebro este se hincha aumentando la
presión intracraneal, con consecuencias potencialmente perjudiciales para el animal.

Un aumento masivo de la presión intracraneal disminuye la perfusión cerebral,

causando isquemia y comprensión del tronco del encéfalo con alteraciones en el
funcionamiento de los centros vitales.

Algunas bacterias, como el Haemophilus somni, producen coágulos de sangre que

obliteran los vasos sanguíneos, provocando isquemias locales con formación de
infartos.

El herpesvirus equino o el virus de la cólera porcina se replican en las células

endoteliales, produciendo cambios en la permeabilidad que cursan con necrosis
hemorrágica de los tejidos perivasculares del SNC.

ISQUEMIA-HIPOXIA
La isquemia, es la reducción de flujo sanguíneo a un nivel incompatible con el
funcionamiento normal, aparece en muchos procesos patológicos, incluidas las
enfermedades inflamatorias, las neoplasias, los traumatismos y las alteraciones
vasculares primarias.

78
Hipoxia; se refieren a la disminución de oxígeno a un tejido.

La isquemia puede ser:

• Global (generalizada) como la producida por una parada cardiaca o por

hemorragia graves.
• Localizada como la producida por un derrame cerebral en humanos o un
émbolo fibrocartilaginoso de la medula espinal en animales.

También suele estar implicada la hipoglucemia que contribuye a la falta de energía

celular, siendo la base de la isquemia fisiopatológica.

Tras una lesión isquémica- hipóxica reversible se muestran dos periodos diferenciados
de pérdida neuronal:

• Fase primaria: las neuronas mueren durante el inicio del proceso.

• Fase secundaria: aproximadamente de 2-12 horas tras la lesión se da la mayor
pérdida de neuronas.

EDEMA CEREBRAL

Es el incremento anormal del contenido de agua y sodio en los tejidos. El SNC tiene
varias características anatómicas que lo protegen del edema:

• El espacio intersticial entre células es menor que en otros tejidos, especialmente

en la materia gris.
• Los capilares del SNC esta diseñados para limitar el transporte de fluido desde
la circulación general al neuropilo debido a que no están fenestrados como en
otros tejidos.

Tipos de edemas cerebrales

• Edema celular (llamado también citotóxico)

• Edema Vasogénico
• Edema intersticial (también conocido como hidrocefálico)

-Edema Celular

Se caracteriza por la inflamación de todos los elementos celulares del tejido neuronal
(neuronas, glía y células endoteliales) debido a una entrada de agua al interior de las
células desde el especie extracelular.

Causas:

• Hipoxia
• Isquemia
• Alteraciones metabólicas
• Envenenamiento por fármacos

79
 • Intoxicación hídrica
• Hiponatremia aguda

-Edema Vasogénico

Es el tipo más común de edema neuronal, se produce por el incremento de

permeabilidad en la barrera hematoencefálica que permite el paso de
plasma hacia el neuropilo (ovillo denso de terminales axónicos, dendritas y células
gliales (astrocitos y oligodendrocitos). afectando principalmente la materia blanca.

Aparece en casos de:

• Isquemia
• Hemorragias
• Neoplasias
• Traumatismos
• Vasculitis

-Edema Intersticial

Se caracteriza por la acumulación de fluido edematoso (en este caso LCR).

Aparece en:

• Hidrocefalias obstructivas (causada por la obstrucción del trayecto

interventricular o extraventricular del LCR).
• Inflamación de las paredes de los ventrículos, al permitir la pérdida del LCR a
través del epéndimo dañado.

Los efectos del edema cerebral pueden ser catastróficos o letales.

El incremento del volumen del contenido dentro de la cámara craneal rígida o del
canal vertebral produce:

• Incremento de la presión dentro de los tejidos neuronales.

• Distorsión de los ventrículos del cerebro
• Distorsión del espacio subaracnoideo
• Disminución de la circulación sanguínea
• Isquemia
• Hipoxia
• Fallo metabólico de las células neuronales.

La hernia cerebral puede ser una complicación del edema cerebral.

CAMBIOS EN LAS NEURONAS

Muchos agentes infecciosos tienen afinidad por las neuronas, especialmente los virus
y, con frecuencia, esta preferencia es específica hacia determinadas poblaciones
neuronales. Los enterovirus tienen afinidad por las motoneuronas de la medula y del
tronco del encéfalo.

Los procesos de replicación viral en las neuronas son diferentes dependiendo del
agente causal, pero generalmente son:

• Penetración
• Perdida de la capsula

80
 • Transcripción
• Traducción.

Estos pasos permiten la formación de partículas infecciosas que se trasmiten a otras

neuronas.

El proceso de replicación puede destruir la neurona por apoptosis o necrosis,

produciendo una pérdida importante de función.

En otras infecciones, las células no se destruyen directamente, pero se puede alterar su

función.

• En enfermedades como el scrapie y la EEB, los déficits funcionales se

detectan intensamente a nivel del SNA, con bradicardia y reducción de la
rumia.

CAMBIOS EN LA MIELINA

Existe un gran número de virus que tienen afinidad por la materia blanca del SNC.

Como el virus del moquillo canino que se caracterizan por lesionar la materia blanca,
es decir una lesión especifica de las vainas de mielina.

En las primeras etapas de la infección, la desmielización se asocia con la replicación

del virus en la materia blanca.

En los oligodendrocitos (células productoras de mielina) se produce la transcripción de

todos los genes del VMC. Esta infección no destruye necesariamente las células,
pero produce una disminución masiva de la transcripción de mielina y una alteración
del metabolismo de las células productoras de mielina. Como resultado, no se puede
mantener la renovación de las vainas de mielina, y esta desintegrada.

Las vainas de mielina permiten en gran medida la transmisión eficaz de impulsos

mediante una conducción saltatoria, donde el potencial de acción salta de un
nódulo de Ranvier a otro. La conducción nerviosa se enlentece en gran medida
cuando se eliminan las vainas de mielina.

LESION NEURONAL

Pueden ser anatómicas, siendo la disfunción el resultado de un daño estructural

(traumas, infecciones o tumores).

También pueden ser fisiológicas, reflejando una anormalidad funcional en ausencia de

una anormalidad anatómica (desordenes metabólicos y algunas alteraciones de tipo
convulsivo.

81
-Aparición y desarrollo de la enfermedad neurológica.

Puede ser repentina como lenta.

• Un animal puede sufrir un traumatismo y producirse inmediatamente una lesión

en la medula espinal. Mientras que un tumor cerebral puede desarrollarse y
crecer lentamente.

También puede ocurrir, que una enfermedad empiece a empeorar progresivamente

con el tiempo, que se mantenga estática, que regrese o que reaparezca de manera
episódica.

• Los signos clínicos que son transitorios y rápidamente reversibles, como las
convulsiones, son típicos de alteraciones fisiológicas.

Los déficits que aparecen repentinamente y se mantienen estáticos o regresan

sugieren la presencia de un trastorno vascular o de un trauma.

-Reacción de las neuronas a la lesión

Una neurona se puede alterar de formas diferentes en una enfermedad,

clasificándose en:

• Alteración en el axolema y axoplasma

• Alteración en el cuerpo celular de la neurona o en la vaina de mielina.

Alteraciones del axolema

La membrana del axón puede sufrir cambios que bloquean el impulso de la

++conducción (potencial de acción), sin destrucción del axón.

Estos cambios se deben a:

• Un aumento o bloqueo de la actividad de los neurotransmisores.

• Interferencias en el mantenimiento de la distribución iónica a través de
membrana.

Estos cambios son transitorios como el bloqueo de la conducción normal causada por
la presión o distorsión de un nervio, el bloqueo nervioso por la aplicación local de hielo
o anestésicos locales.

Alteraciones del axoplasma: Los axones se pueden afectar por alteraciones agudas o
crónicas del axoplasma.

Degeneración Walleriana: La ruptura o aplastamiento de un axón, ya sea dentro del

cerebro, en la medula espinal o en los nervios periféricos, provocan cambios tanto en
la parte de la neurona que está conectada con el cuerpo celular (segmento

82
proximal), como en la parte del axón desconectado del cuerpo celular (segmento
distal).

Consecuencias:

• La trasmisión sináptica falla en pocas horas, incluso antes de que se den los
cambios.
• Los dos segmentos se inflaman, el cuerpo celular sufre cromatolisis central y el
segmento distal sufre un fenómeno de disolución denominada de generación
Walleriana.
• La vaina de mielina alrededor del segmento distal también se degenera.

La duración puede ser de días o meses.

Se producen cambios adicionales como:

• Atrofia de fibras musculares inervadas por el axón.

• Degeneración transneuronal retrograda y anterógrada.

MUERTE NEURONAL

Existen dos mecanismos fundamentales de muerte celular: necrosis y apoptosis.

La lesión que lleva a la necrosis tisular se caracteriza por provocar graves trastornos de
control, homeostático intracelular y otros trastornos celulares rápidos. Apoptosis, la
célula tiene un papel activo en su propia desactivación y deceso y suele presentarse
de forma individualizada y sin evidencia de necrosis tisular.

En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de que se desencadenan ambos

procesos.

La necrosis celular se caracteriza por inflamación celular, daño mitocondrial, pérdida

rápida de energía y ruptura al azar de los núcleos celulares, continúa con la lisis de la
membrana celular y la liberación de contenido celular al parénquima lo que produce
una respuesta inflamatoria.

Apoptosis significa "desaparición" en este proceso una célula individual comienza una
transición controlada genéticamente desde un estado de actividad metabólica
intacta en un residuo que conserva más o menos la integridad de su membrana.

• Las células apoptótica no producen inflamación.

• Los cuerpos apoptóticos son reconocidos y fagocitados.

La apoptosis proporciona al organismo una manera segura de recambiar las células

en cualquier tejido.

El incremento de la apoptosis puede ser la causa patologías neurodegenerativas

crónicas, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia relacionada con el SIDA y
la esclerosis múltiple en humanos.

Desencadenamiento de la muerte celular

Los mecanismos de muerte celular más conocidos se presentan en los trastornos

degenerativos agudos, especialmente en la isquemia también actúan en
enfermedades neurodegenerativas crónicas.

El incremento de calcio intracelular lleva a un daño celular irreversible.

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