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••
•• ,
•• TEN DON
••
Valoración
y tratamiento
•• en fisioterapia
•

Antonio Jurado Bueno

lván Medina Porqueres

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 ••
••
Espmia México
Argentina
Ed1/ona/ Paidotribo Editorial Paidotri/Jo Mexico
Les Guixeres Editorial Paidotri/Jo Argentina Pestalozzi. 843

••
/

Indice
CI de la Energia.19·21 Adolfo Alsina. 1537 Col. Del Valle
0891 s Badalooa C1088 MM Buenos Aires 03100 México D.F.
Tel.. 00 34 93 323 33 11 Tel.: 00 54 11 4383 64 54 Tel: 00 52 55 55 23 95 70

••
Fax: 00 34 93 453 50 33 Fax: 00 54 11 4383 64 54 Fax: 00 52 55 55 23 96 70
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paidolr~tb . com paiclolnbo.argentina@paidotribo.com pak'.-0lribo.mexico@paidolribO.com

••
Prólogo .•• . • ••• . •• . • •. . 1
Prefacio .. . ...... .... . .3
'

Capítulo 1
••
••
ESTRUCTURA DEL TENDÓN
Antonio jurado e lván Medina

f nrroclucción . . . . .. . .... . . . ...... . ...... . ... . .. .. 7

Elementos exrracendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . ... . .... 9
••
••
Especia l co nsideración ele las vainas rendinosas .... . ...... 1O
Componemes del rendón ..... . ..................... 12
Células .... . ............................. . ... 12

••
Diseño cubierta: Rafael Soria
Cohígcno ..... ..... .. . ..... .. ........ ... . .... 13
© 2008. Antonio Jurado Bueno Suscancia fundamental . .......... . .......... ..... 15

••
lván Medina Porqueres
Elemenros de conjunción: enlaces cruzados ........... 15
Editorial Paidotribo 1rrigación dd rendón .............................. 16
Les Gu1xeres Inervación del rendón ............................. 18

••
CI de la Energia. 19-21
08915 Badalona (España) Proceso del colágeno .............................. 20
Tel.: 93 323 33 11 - Fax: 93 45..1 50 33 Proceso inrracelular del colágeno ... ......... ....... 20

••
http://www.pa1dotribo.com
E-mail. paidotribo@paidotribo.com
Proceso exrracelular del col:ígeno ..... . ..... . . ...... 22
Fib ras de elasrina . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 23
Sustancü fundamemal ........................... 23

••
Primera edición:
ISBN: 978·84-8019-979 -7 Con figuración espacial de las fi brillas .......... . .. ... . .24
Fotoco111posición: Editor Service, S.L. Enlaces cruz.ados .. . .. .... .... ............ . . .. . . .. 24

••
Diagonal. 299 - 08013 Barcelon<1
Impreso en Espa 1 ~u por Sagralic
Dcfccws del cohigeno ..... ... ... . ............... .25
Jera rquía cid colágeno ... . ... . .. . .. .. ..... ... .. ... .27
Quedan rigurosamente prohibidas. sin la autorización escrita de los titulares del copyrtghl, Zo na ~ de cr;rnsició11 . . . .. .......... ..... .. ......... 28

••
bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por
cualquier 111edio o procedimien to, comprendidos la reprograíia y el tratamiento informático,
Unió n musculotendinosa ............ . ...... . . .... 28
y la d istribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos. Unión ostcorendinosa (UOT) ...... .... .......... .31
Tipo.s de UOT ..................... . .......... 32
t-4
1)f.9(.J.J\8v
' 1,
.• .'" ~ ., ·< .~ .. !";""

111
••
.,.,
• rJ
· ~¡
. ~1
Afinidades v diferencias cnrre ligamcnros _\' rendones .. ..... 32 Capítulo 3
• :1 Bibliografía. . ............. . .. - . .................. 33
TENDINOPATÍAS. ¿TENDINfflS O TENDINOSIS?

•
••
)

Capítulo?
BIOMECANICA DIEl TENDON
,
Antonio Jurado e lván Medina

Inrroducción ........ ... . . .... . . .... .. .. ........ .77

•• Antonio jurado e lván Medina

Imroducción . . . .. .... ........ . .......... ....... .4 [
C lasificación de las rendinoparías . ., .. . .. . ............. 79
Erioparogenia de los accidcnres rendinomusculares ........ 81

•• Caracrerfsricas del rendón ........................... 42 factores inrrínsecos ............................. 82

Propiedades mednic1s dd rendón ......... ·.......... .43 Facrores exrrínsecos ............................. 87
Cambios fisioparológicos en las teqdi noparías .......... . .9 l

••
Propiedades esrrucruraks del rendón .. ........ . ... . .... 44
'Viscodasticidad . .... . .. .. ... . . .. .. . .. . ....... . .44 Cambios fisiopatológicos en las rendini ris .... . . . . ..... 91
Groso r y longicud ..... . . . .. . .. . ... ........ . .. . .45 Camb ios fisioparológi co:; en las rendinosis ..... ..... . .91

••
Curva carO'a/dcfo
v r111ación .. . .. .. .. . .. ... ...... .. . .48
Fuerza rensil de los rendones . ......... ............. .50
Propiedades mcdnicas y composición bioguímic;1
Cam bios cel ulares ............ . . . .. ... . . ........ 92
Cambios vasculares ............ . .. ... . ... ... .... 92
Cambios del colágeno .......... . ................ 93

•• del rendón. ¿Esdn rd.1cio11adas? ...................... 51 Tendinoparfas y reacción inflamatoria .... .. ............ 93

•• Biomecánica de las inscrciones del rendón ............... 51 lcndinoparías y dolor ............................. 95

Unión musculorendinosa .............. ........... 51 fmplicación del dolor en la curación .... ............ 96
Causas de dolor en el rendón ......... . .............. 97

••
Unión osreorendinosa ........ . ...... .. ... . ...... 53
Biomednica del rendón bajo carga. Lesión .v rornra .. ..... 53 Hipó tesis bioquímica .............. . .... . . . . . . .. .98
¿Có mo resµ ofl(k el rendón :1 la carga? ... . ........... 55 Hipótesis rnccánica . . ... ...... . ..... .. .... .. . ... 99

•• Formación del espo lón (Cnrcsollto) . . . . .... .. ...... . . .56 - lmpingement como causa de dolor en el rendón
Aparición de la lesión tendinosa . . ....... ............. 57 rotuliano . . . .. .......... ....... .. ... . ..... . 100
Hipótesis anatómica ........ . . .... .. . .......... l O¡

••
Efectos dei ejercicio y el d<.:susQ sobre el rendón ........... 57
Efecros del ejercicio ............................. 58 Hipóresis final sobre el dolor y las rendinoparías ...... . . 102
Efectos del desuso y la inmovilización ............... 59 Bibliografía .......... . ......................... ¡ 02

••
Cambios bioquímicos rn d cuerpo del tendón ....... . .. .G1
Cambios bioquímicos debidos al ejercicio ............ 61 Capítulo 4
Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización .... .. 62

•• Preve nción de la arrorln po r inmovil iz;lción . .. . ...... .. . .63

Envejecimienro del re11 dón . .... ... . . ........ .... .. . .G5
CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO
Antonio Jurado e lván Medina

••
Cambios celu lares . ...... ...... .. .. .............67
Cambios de la m;mii celu lar . .... ........... . ..... 68 Introducción .................... .. .. . .......... 11 l
Eriologfa de la lesión tendinosa ....................... 1 ¡ L

••
Cambios en b bio111ednica ....................... 68
Biblioorafía ........ · · . · . · .. . · .... · . · .... · ....... 68 Causas mecánicas .............. . ............ '. . L ¡ 2
;:,
·°!' :; ~ ' ·' ·~ '~
Causas merabólicas ............................ 118
IV ;~ >: ·;, ~ :) \. : • 4~ 6? ~ ~ '! r:
el ú t.P i: 1 J V

•
· - ~ ~

Dolor muscular tardío .......... . ....... · ........ . 118
Comporcamienro del rendón someri~ a esrrés .......... 120
Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas ............. 123
Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico ..... 125
Fisiología del trabajo excéntrico ..................... 128
Efecros del trabajo excéntrico ........... ............ l 29
Recuperación del trabajo muscular excénrríco ........... 130
Bibliografía ............ . .... .... ............... 132
Capítulo 5 , Esrudios de laborawrio . ... : ..... . ... . .. ........ l 77
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESION
TENDINOSA
Antonio Ju rado e lván Medina
Inrroducción ....... . ....... .. .............. . .. . 141
Diferencias entre procesos agudos y crónicos ............ 143
Lesión aguda .... . ....... .. ................... 143
Lesión crónica ..... . . . ..... .. . . ............... l 43
Apoprosis celular ................................ 14 5
Fases del proceso de reparación ...................... 146
Fase inflamacoria .............................. 146
Fase proliferariva .............................. 15 l
Fase de rcmodelación o maduración ........... ..... 15 2
Facrores que interfieren el proceso de curación ..... . .... 153
facrores locales ......... . ..................... l 53
Faccores sistémicos ..... .. .......... . ........... 153
Proceso reparador en las lesiones crónicas . ............. 153
Desencuenrros clín icos: rendinopacías agudas y crónicas ..... 154
Características dínicas de las tendinoparías en fünción
del tiempo transcurrido ....... . ... . .............. l. 54
Determinación de la fase lesiona[ . . . .. . ...... . . ...... l 5G
¿Por qLté puede fracasar el proceso reparador? . . ... .. ... . 157
Faccores inrrínsecos ......... . . .. . .. . .. ......... 157
F::tccores extrínsecos .. ... ....... ... . .... . ....... 159
Bibliografía ...... ........... .. .. .... . .. ........ 161
VI
••
••
Capítulo 6
DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA
••
••
Antonio Jurado e lván Medina
f ntroducción ................................... 167
••
Paromecánica: implicación en la tendinopatía ........... 167
Mecánica lesioml .......... .' .................. 168
••
Elaboración de un diagnóstico ...................... l 69
Hisroria ..... . . . .......................... . . 170
Examen físico . .. ... ................... . . . ... . 174
••
Diagnósrico por la imagen ........ . ... . ......... . 178
ParttcLdarid,1des de las tendinoparías crón icas: adapración .... 180
Fenómeno de adaptación ..... ........ ... . ..... .. 183
Bib liografía ...................... .. .. . ........ . 185 ••
••
Capítulo 7
TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO
Antonio Jurado e lván Medina ••
••
[mroducción ................................... 189
1endinoparía aguda o tcndinitis ..................... 190
Tendinoparía crónica o tendinosis .................... 191
Principios generales en el tratam ienro ••
••
de la rendi nopada aguda . . . ........... ............ 195
Idemificar y el iminar todos los faccorcs/fue17..as externos . . . 195
Esrimar la fase de cicarrizaóón (estadio de la
cend inopada) ..... . . ............. .. .......... 197
Tr;uamienro adecuado a la fase de cicacrizac[ón . ....... 197 ••
••
Aplicar un programa de carga censil apropiado .. .. .. .. l 97
Control del dolo r )' la i11flamación .. .. ........... .. 198
Traramicnco ....... . . ............ ... .. ..... . . ... 198
Modal idades físicas ........ ... . ................ l 98
Frío . ............ ......... . ........... ... 198
••
••
- Calor .... .... . ............ . .............. 200
VII
 - Ulrrasonidos ............ .. ......... .. . ..... 201
- Esrimulacicín déccrica ............... ....... . .205
- L;íser .....................................206
Masaje ................................... 207
- Movilización ccndinosa ....................... 21 O
Programa de ejercicios
¿Por qué un progrtlrna excénrrico? ........ . ... . ....... 21 O
Papel dd 1.:jercicio excéntrico en el traramiemo de la
rendinoparía crón ica ............... . ....... . ... 21 O
Pri11cipios del ejercicio . ..................... . ..... 211
Especificidad del en crenamienro ... . . .. .. .......... 212
Carga m;íxim:1 ....... . ... .... .... . . ... . ....... 212
Progres ión de l;i carga . .... .. .... . .... .... . .... .213
El dolo r debe guiar la progresión del tratamienrn ...... 213
Desarroll o de un programa ci po . .. .. ........ . ....... 215
Calc:ncamienro .. ..... . ... . .. . ................ 215
FlcxibilicL1d ... ....................... ... ..... 2 l 5
Ejercicio específico ..... . ............... ....... 217
Frío ........... ..... ..... . ............... .. 218
Bibliografía ....................................220
Capítulo 8
T ENDINOPATÍA AQUÍLEA
Antonio Jurado e lván Medina
lnrroducción ............... . . . . ... ... ........ .. 229
Anarom ía ...................... . . . . . ...... .... 230
Bioniedn ica ... . ........ . .................. . ... 232
Eciolog1'a ......... . . . .... . . . ............... . ...233
Desajusres biomcdnico.c; . ... .. ... .. .. . .......... 234
Errores de cnm.:namienr.o .... ... .. .... ........... 236
Papel de la carg~ 1 .... .. .. .... ... . ... .... . . ..... 237
Papel de la concracción excéntrica en la
cendi 11 opacía del Aqu iles .... ... ...... . ... . ...... 238
f-isiop;1rología ..... . . . . ........ . . .... ........... 239
Examc11 ......... . . ..... . . ..... . . . . ........ . ... 241
VIII
Díagnósrico por la imagen ... .. ....... .... .... ..... 247
Sínromas ............. ............. ............ 248
Oi.1g11óscico diferencial ............................ 248
Traramicnro . ...... ............................. 249
bse aguda: cratamiemo de la rcndinopacía agu&1 . ... .... 249
í=asc crónica: indicaciones de tracam icnro de la
rendinopacía del Aquiles .... .. ·.... .. .. .... ... ... 250
Bibliograf'ía . . ........................ . . .... .... 258
Capítulo 9
TEND[NOPATÍA ROTUUANA (RODILLA
DEL SALTADOR)
Antonio Jurado e lván Medina
1n rroducció n . . ... . . .•. .... .... . .. ..... .. .... . .. 267
Anaromía ................ . . ................... 268
Biomcdnica . . . . ..... .................... ...... 270
r isioparologia ....... .. . ............. ........... 272
Eciología ...................................... 274
Faccores predisponemcs ........................... 277
Diagnós[ico .............. ....... ............... 278
Diagnósrico diferencial ............................ 280
Sínromas .. ... ....... .......................... 281
Trararnienro ............................. .. .. ... 282
Medidas generales ............................. 283
Configuració n del tracamicnm .............. . .... .283
- Corrección de los faccorcs biomecínicos predisponemes .283
- Elas[ihcación del compartimento exn.:rno de la rórula ... 284
- flcxib iliz:ición selectiva ........ ... ... . .... . ... 284
- Masaje ......... . ...... .. ..... ....... . .... 287
- Electroterapia . . . . . . . .. .. ..... .. .......... . .287
- Trmamiemo de los puntos gatillo (J>sG) relacionados ...288
- Rescablecer la capacidad de absorcióu del illlpacro .... 288
- Programa excéntrico ......................... 290
- Reeducación de los patmnes mororcs .. . . ......... 292
Bibliografía ................ ............ .. ...... 293
IX

Capít ulo 1O
SÍNDROME DE FRICCIÓN D E LA BANDA
ILIOTIB IAL
Antonio jurado e lván Medina
Inuoducción .............. . ...... . . . .......... .301
Anawmía .... . .......... . .. . . . ..... . ..... .... .30 1
Biomecánica ............ .. ..... . . . .. .... ...... .302
Patomednica .. . ..... . . . ..... . . ....... . .. ....... 303
fisiop acología ... . . . ..... . . . . .. . . ... . ....... . . . .305
faio logía ... .. .. . ..... .. . . ... . . . . . . . . .. .... · . ... 305
Diagnóstico .. .. . .. . .... . . . ... . . . .... . . ... .... . .306
Hisroria .. .. . . .... . ... . ...... . . . . . . . . . . . .. . .306
Exan-ien de la rodilla . . .. . ...... .. ....... .. ... . .307
Pruebas es¡.ieciales ...... . . .. . . . . .. . .... . . . ... .. 308
Diagnósri<.:o di fo rt::n<.:ial .......... . .. .. .. . . . .... . .. .3 10
Tratamiento .......... . . .. ... .. ....... . .... .... .3 11
Fase aguda .................... .. ... . ........ 3 l l
fase crónica ................ . ... . .. . ........ .3 l 2
Readaptación del enrrenamienro . . . ... ... . .......... .316
Bibliografía .................................... 317
C apítulo 11
TEND INOPATÍA INGUINAL
Antonio jurado e fván Medina
lnuoducción ..... . ... ... . ... . .. . . . .. . . . . .. .... .323
Anawmía inguinal . ..... . ... . .. . .. . . . . . . . . . . .. .. .325
Sínrornas ... ... ....... ... . ... . .. .. .. . . .. ... . . .. 327
focco res pred ispo nenrcs .. ..... .. . .. .. .. ........ ... 328
Patogenin ........... . .. . . .. . .. .. . . . .... . ..... . .332
Valo ración ... ... . .. . ... ...... . . . ..... . ........ .334
Histo ria ... . .. ...... .. ... . . . . . .. . .. . ... . ... .334
Va loració n del dolor .. . .... .. ... . . ....... ..... .335
X XI
••
••
••
Examen físico ... . ...... ........... .. . .... .... 336
- Observación .... ........ ............... . ... 336
••
- Movilidad articular .. ....................... .336
- Esrado muscular . . . ............... ... .. ..... 337
- Pruebas especiales . . ......................... 338
••
- Palpación ... . . .. .......................... 339
Pruebas complememarias .... ·....... . . ........... 340
- Radiología simple .. .......... .. ... . ......... 340
- Resonancia magnética .. ..... . ..... . ........ .. 340
- Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .341 ••
••
-- Dinamometría isocinética ............. ....... .34 1
Diagnóstico difere ncial .... . . .. ....... . .. . . . .. . . .. .342
Traramienro . . .. ... .. ... .. .... . ... . ...... .. .... .346
Fase aguda: ffatamicnto de la cendinopnría aguda . ... .. 347
fose crónica: indicaciones de craram ienco ••
••
de la ccndinopaEÍa inguinal . ... . .......... . . .... .348
- Terapia manual . . ... .. .. . .. . ............. . .. 348
- Movilización de los rejidos blandos ... .. ..... . .. .350
- Elernorerapia ...... ..... ......... .. . . ... . ..352
- Flexibilidad miotendinosa ................... .. 353
••
••
- Forralecimiemo ...... ........ ... ......... .. .354
- Readapcación al esfuerzo ......................363
Prevención .. ............. ................. .... .364
••
Bibliografía ......... ... .................... . ... 364
••
Capítulo 12
TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME
••
DE ATRA PAMIENTO O IMPINGEMENT
SUBACROMIAL
Antonio jurado e lván Medin a
••
lim oducción ... .. ........ . . ..... . ..... . . .. ... . .373
••
Anatomía funcioid ....... . ................... . . .373
Esrnbilidad de"la articulación glenohu mcral .. ... . . ..... .375
EsrabilidJ<l en los distinros pla nos ........ . . . . .. .. .378
••
 ••
••
••
\/;tscul<1rizacíó11 del manguiro ele los roraclores ... . .. ..... 380 Capítulo 13
Espacio sub;1crornial ...... ... . .... .... ...... ...... 38 l TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS
lmpingm1e111 subacromial: etiología y clasificación .. .. .... 381

••
Antonio Jurado e lván Medina
Diferenciación cnrre impingement e inestabilidad
como primer.1 causa de dolor ......... .. .. ..... ..... 383 lnrroducción .................................. .447

••
Biomednica .. .. ... .. ... . .. .... ........ . ... .. .. 384
Pares de fuer7.a ........ .... .. ... . ........... . ... .385
Papel de la csdpub en b biomecánica del hombro ....... 387
Anaromía funcional ..................... . . . ..... .448
!3iomednica ...... .... . ... : ............ .... ... .450
E.
_no 1ogra, . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4~ ) l

••
Rim10 escapu lohumeral .......................... .390 i::acrores predisponenres .... . .......... .. .. . ...... .452
Alteración de la biomednica normal .. . ... ... . ....... 39 1 Hisroparologfa ... ... .. ..... ... . . ..... . .......... 453
Mo\'im ienros c.:o rrectamenre cjecurados y disrunción ... .393 Diagnósrico . . ... .......... ' ........ .. . . .. ... ... .454

•• Movim ienms dcfccruosos y disFunción . . ..... : .... .. 393

Factores predispo11cntes ... . . . .. .. ... . .... ... ... .... 394
!?ases del diagnóstico .................. . .. . .. . .. 455
Di<lgnós[ico diferencial ........... ... . . .. ..... . .457

••
Fisioparología ..... .. ... . ..... . .. . .. . . . ... .. . .. .396 Trararn iemo ... . ..... .. . . . .......... . . .. . ...... .458
Diagnósrico ............. . .. ........... . ....... .397 Conrrol del dolo r y la inflamación ....... ... .. ..... 459
- Hisroria .... .. ......... ... .. ....... . . .... .397 Resrablecimiento de la flexibllidacl ................ .464

•• - Esrudio del pacic11rc .. . . .. .. . ..... .. . ........ 399

- Diagnósrico por la imagen . .... . ... .. .. .. .... .. 406
Recuperación del equilibrio muscu lar ..... .......... 465
Tratamiento de orientación excénrrica ..... . .. ...... 467

••
Diagnóscico diforcncial .... . .... ........ . .... . .... .407 iV[aniobras osceopfocas .. ... .. .... ............. .469
li·aramienro ...... ........ ................ .. .. ..408 Medidas onésicas .... . ....................... .471
Principio 1: Cormol del dolor y/o la inflamación · ·' de 1os cacrores
eOlrecc1on e de nesgo
· .................. lo7"

••
·l .:>
y normalización risular ....... . ........ ..... ... .41 O Bibliografía . .. . ........................ .... ... .474
Principio 2: Ajuste de la escápula y rescablecimienro

••
del rirmo escapulohumeral normal ................ .41 j Capítulo 14
Principio 3: Rcsrablecimienro de la amplirud
TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA:
del rnovi micn ro flsiológico de rodas las aniculacio nes .. .418

••
TENDOSINOVITtS DE DE QUERVAIN
Principio li: Recencrado de la cabeza humeral ... ...... 420
Antonio Jurado, lván Medina y Raquel Cantero
Principio 5: forca lccimicnro muscular ... . . . ... .... .426
Princip io 6: Trabajo inregrador en cadena ciné[ic;1

••
1n traducción .. .. .... . . ........................ .4-8 5
cerrada .......... .. .................... . ... .429 Tcnos inovicis de de Querva in ....... ...... ......... .489
Protoco lo de recuperación del síndrome de Anaco mia func ion al ............. . . . .. ........... .490

••
impingemenl subacromial ...... . . . ........ . ........ 4:'B Aspecms biomecánicos . .. . .. . ........ ...... .. .. .. .492
Bibliografía . ........ .. . .. .... .... .. .... .. . . . ... 435 Fisioparología .. ....................... . ... ... .. 493

••
Etio logía . ........ . . .......................... .494
Facro res predisponences a h aparición de rcndinoparías
en el primer companimenco ................. .... 495

·---- • XII
XIII

Diagnóscico .................... . . . ... . . . ... ... .496
Diagnóscico diferencial . ... .... . .............. .... .498
Tracamienco del síndrome de de Qucrvain ... .. ........ 500
Fisiorcrapia ... .... ............ .. ........ ..... 50 l
Tracamiemo con férulas .. .......... . ...... ...... 503
Orras lesiones rcndinosas de la mano y la muiíeca ........ 504
Tendinoparías de los extensores de la muñeca ......... 504
·iendinoparía del extensor largo del pulgar ......... .. 507
Tcndinoparfa del exrensor del meñique ....... .. ..... 508
Tcndinoparía del cubital posrerior .. .... .. ... ...... 508
Tendinopatía del ex tenso r del índ ice . ..... . .. . . ... .509
Tendinopacía del primero y el segundo radial.
Tend inopacías de los ílexores de la mu ñeca. lendinoparfa
del palmar mayo r .. . . ... .. .. . ........ .. . .... . .51O
Tendinopatfa del flexo r cub ital cid carpo ... ......... 511
'fcnosinoviris Aexora de los dedos. Dedo en resorte ... . .513
Bibliografía . . .. . ..... .. ....... . . . .. . ........... 516
Capít ulo 15
MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS
DE LA IN FLAMACIÓ N
Antonio Jurado, lván Medina y Begoña Utrera
Introducción . .. ...... ............... . .......... 529
Anriinflamarorios ............. .. ... .. . . ....... . .. 529
Re~1ción anriinflanmoria ... . . . . .... .. . . .. .. . ... 529
¿Qué son los AINE? ...... . ... . . . . .. . ... ...... . . .. 5.?0
Mecan ismo de acción de los AINE . ..... . .. .. .. ... . .. 532
Problemas derivados de h adminimació n de los Af NE ... .535
Aplicaciones rerapéuricas . . . .. .. . . .. . ... . . . .... .. .. 535
Corticosreroides ....... .... . . .. . .. . . .. ... ... ... .. 537
Mecan ismo de acción ... .. . . ... .... . .. . ... . .. . .... 539
Efocros .sob re el [endún ... .. . . .... ... .. ........ .539
Efectos sob re la ::miculación .. . .. . . . . . .. . . .... .... 540
XIV
••
••
•
Vías de ad ministración .............. . .......... ... 541
Evidencia clínica en distinras pacologías ............... 542
••
Epicondilalgias .......... ....... ............. .542
Tendinopatía del manguiro de los roradores .......... 543
••
Tendinopatías aquíleas .......................... 543
Complicaciones y contraindicaciones ................. 544
Análisis comp ar~uivo. AlNE/corticosteroides y conclusión .. 546
Bibliografía .. .. ............................... .549
••
••
Capítulo 16
NUEVAS TENDENCIAS EN EL
TRATAMIEN TO DE LASTENDINOPATÍAS
Antonio Jurado, lván Medina, Isabel Rodríguez ••
••
y Ana Pallarés
lnrroducción ...... ......... . . ........... . ...... 557
faccores de crecimiento ........................... 558
Función en la fase reparadora. Famil ias de facrorcs ••
••
de crecimiemo ......... ... . ..... ... .. .. . ..... 559
;Cómo acn'i:in los facwres de crecimicnro? .... .. .... .567
i:acrorcs de crecimiento y lesión tendinosa . .......... 568
••
¿Cómo inciden los factores de crecimienro
en la reparación risular? ......................... 569
••
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores
de crecimiento? .. .......... .. .. .. . ........... .569
Adminisrración de plasma rico en faCLo res de
••
crecimiento ... . .... . ...................... . .. 570
Terapia genérica . . ...... ....... ..... . ........ .. . .572
••
Célu las madre ... . . .. .......... . .. ......... ... .. 572
'Ierapia celular .. ...... ...... .......... .... .. . . . .573
Ondas de choque .... . ... . . . .... . ... .. .. . ... . ... .573
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cótno acrlian? . . . . . . .. 5n
Generadores de ondas de choque .. . ... .. .. . ... . . . .575
••
••
- Principios del tratamiento con ondas
de choque . . .......... .. .. .. ... .. . .. · . · · · · .577
•
XV
 ••
••
•• Prólogo
- Efeccos. Mecanismo de acruación ............... .580
- Aplicación reap~mic en disrinras parologías .. ·..... 582

••
- Conclusiones ................. .. ........... 588
Bibliografía . ................................... 589
Con gusro y placer realizamos una breve prcsencación <le! rra-

•• bajo '·El rendón: valoración y tracamienro en flsimerapia" de los

:lll[Ores flsiorerapeuras D. Antonio Jurado Bueno y D. Idn Medi-

••
na Porqueres, que con gran olfato cdiror publica Paidorribo.
Nos agrada ver la metódica del rrabajo y el planreamienrn se-
mcintico de la rendinitis y la rendinosis.

•• Al escudioso del omnipres~ dolor rendinoso·en el dcporris-

ra de este libro le va a resolver las dudas diagnósricas y a propo ner

••
medidas fisiorcrapéuricas.
Venimos manifestando que las dos causas 111;\s frec uenrc.::; de le-
siones en el deporte son la bicí n tendin osa y la muscular con pre-

••
ferencia a los esguinces y las men iscoparías .
Clasificarnos las rendinopatías en rrcs grados o estad ios:

•• - Esrndio I: dolor después del deporte .

- Esradio ll: dolor ames del depone.
- Esradio Ill: dolor ames, duranre y después del depone. Y aiia-

•• dimos un IV esradio que serfa la rowra rcndinosa. En los csca-

dios l y II el cracamíenro fisíorcr:ípico ebria crme buenos r ex-

••
celenres resultados. )' malos resulcado!> en el csradio [[[, que
muchas veces precisa cirugía.

••
Este estudio sobre la v<ilorac.:ión }' foiocernpia del rendón va a
convertirse en un libro de consulca para los sanirar[os del depone
y por ello folíciramos a sus autores .

•• Pr~feso Pdm G11itlé11 Gardfl

••
••
•• XVI
 ••
••
Prefacio
••
Lecror, el libro que rienes en rus manos es el resultado de algo ••
más de rres años de rrabajo de un grupo de flsiorcrapeuras.
Tras varios años de profesión, hemos crarado de organizar nues-
••
••
uas experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la
ceoría de prerensiones licer<Jrias in útiles. Así pues, el libro que an-
ee ti rienes, )'que osadamente so111ccemos a ru juicio, ha sido es-
crim con la pluma de la prudená1, siempre buena consejera.
El trabajo ha sido estructurado en dos bloques, el primero, más ••
••
reórico, compuesto por siete capítu los con los que se ha pretendi-
do conformar una base de co noómienws sobre b que fuera m~s
fácil construir otro bloque, el segundo, cuyos capímlos sí están de-
dicados al estudio - rnzonamienco diagnóstico y lratamicnrn- de
las patologías tendinosas concreras. ••
••
No conocemos hasta la fecha ninguna publicación monográfi-
ca en castellano sobre el tendón. La lireramra sobre flsiocerapia que
nos invade en los t'ilrimos tiempos se distingue más bien por el de-
sarrollo de méwdos - más o menos novedosos- o b elaboración ele
libros-guía a panir de nociones un ranro ccórícas, un ramo abs- ••
••
rracras; por eso es a veces preferible bajar a ras de suelo y pregun-
tar a la experiencia. En la clínica diaria, los problemas que abor-
damos con más frecuencia son las lesiones de pures blandas,
esencialmente el rendón, el músculo y la foscia. Y son prob lemas
reales que requieren soluciones reales. Esre li bro nace de la necesi- ••
••
dad de los amores de saber mJs sobre esrns pmblcmas y sobre sus
soluciones, pues el cuerpo ceórico-p dcrico en el que nos desen-
vo lvíamos antes de inicia r su cscriru r:i nos parecía insuftcienre. Y
aún hoy nos lo parece.
Por rodo ello, amigo lecwr, re pedimos benevolencia en ru ju[- ••
••
cio, ya que al fin y al cabo segu i1nos siendo estudiantes de fisiote-
rapia. El mayor aprendizaje que hemos alcanzado después de estos
tr('S años de trabajo, tniles de arrículos consultados, decenas de Ji-

3
••
¡.--
•• TE.NDÓN: valoración y trntamiento en (lsio1erapia

•• bros y rcsis docror:iles revisadas, es que nuesrro conocimiento so-

••
bre esre asumo alin es escaso. A partir de esre punro nuestra am-
bición es siempre mejorar. .. aprendiendo, por supuesm .

••
Amonio jurado Bueno
lvtin lvfedinn Porqueres

••
•• Estructura
••
••
•• del tendón
••
••
••
••
••
•• •
••
•
4
 ••
Es<rvctura del 1cndó11

••
•
INTROD UCCIÓN

Los tendones son estructuras anatómicas simadas emre el mús-

culo y el hueso cuya función es uansmitir la fuei-la generada por ••
••
el primero al segundo, dando lugar al movimienro articular. En la
unidad de movirniemo básica un músculo riene dos rendones, uno

••
proximal y orro disral (fig. 1-1 ). Los tendones y liga meneos pose-
en rres zonas específicas en roda su longitud: (l) el punro de unión
músculo-tendón se denomina unión miorendinosa (UMT); (2) la
unión cendón-hueso recibe el nombre de unión osteorendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuérpo del cendón ésrc a veces pue-
de cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas·; ! 1 . No ••
siempre ornrre la misma adaprnción músculo-rendó n; un L'i nico
tendón, como es el de Aquiles, foca liza la acció n de varios múscu- ••
••
los o viemres musculares - críceps sural- co n el objetivo ele ejercer
tracción sobre un solo hueso -caldneo-, mientras q ue un solo
músculo - tibia! posterior- puede acruar sobre varios rendo nes que,
a su vez, anclan en distimas piezas óseas.
••
••
Origen /

••
\/
UMT

UOT /
°"'.....\ ••
Inserción ••
••
FIGURA 1- 1. Esquema simplificado de la biomecá nica articular. El músculo
biceps braquio/ se une o sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendo-
••
•
nes se insertan en distintos huesos (UOT). paro con(ormor le¡ palanca simple respon-
sable de lo movilidad articular. (Abreviaturas. ver texto).

7
••
••
•• TENDÓN voloraciót1 y cra1amictlto e11 (isioccropio Es!rucwro del tendón

••
Los rendones prcscnr:rn un aspecto blanquecino a causa de su ELEMENTOS EXTRATENDINOSOS
rclaciva avascularidad. Esrán con1puestos de colágeno en un 30%

•
y de elascina en un 2%, codo ello en el seno de una macriz extra- De acuerdo con la clasificación de lppoliro y Posrachin~·, las
celular que conriene hasra un 68% de agua. El cohígeno represen- escrucmras que rodean al rendón pueden agruparse en cinco care-

•• ta al rededor del 70% del peso seco del cendón 1- •16 •

Morfológicamenre el rendón varía en forma y tamafio. Puede
gorías:
1) Las vainas fibrosas son los conduccos a rravés de los cuales los

••
ser aplanado o redondeado; con respecro al mt.'1scu lo puede en-
contrarse en el origen, en la inserción o formando incersccciones rendones se deslizan durante su recorrido. Esdn presenres en
tendinosas dencro de él. Denrro de un mismo rendón pueden dis- rendones que rienen que recorrer un largo camino para al-

••
currir haces paraldos en un esrraro y hacerlo en dirección diferen- canzar su pumo de inserción y pueden. por ello, csur some-
te en escraros adyacenres, siempre en fun ción de la acción muscu- ridos <1 impo rran res fricciones; en ot.:asiones, los huesos les
ofrecen escocaduras y hendiduras ~1rovi sta dt sucio flbrocar-

••
lar, por lo que, en dd l11iriva, lo que decermina la configuraci ón del
rend ón es d cscímulo tiue genera el cipo de movirnienco que ésre rilaginoso y rn bierr<ls por una clpa flbrosa o rcrinácu lo. Ejem-
realiza!tl w. Además, respecro a los rcn do11cs redondeados, el área plo ele ell o es el rerin;icu lo de los ílexo rcs y exccnsores de la

••
por sección es proporciona l a la fue rza isoméErica mcL'Cima del mlis- mano y el pie.
culo al qu<.: penrncce11'). 2) Las polens de rejlexÍÓll son reFucrrn.s anaróm icos de las vainas
Los rendones pueden csrar encapsul.1dos, esrn es, rodeados fibrosas kJCalizados en los luga res curvos que se pueden cncon-

•• por la membrana si novial de la arriculación; en cal caso se de-

nominan incracapsulares. Los rendones que discurren bajo re-
crar en el curso del rendón. Su misión en m:lllre11er el rendón
dentro del lecho por el que sc desliza.

••
rin.lculos se encuenrran enclauscrados en rúneles fibrosos; ejem- 3) Las vainas sinoviales son túneles de acceso por los que los ren-
plos de ellos son los rendones largos de b mano, la muñeca o dones acceden al hueso o a otras estructuras anarómicas que
el pie . pueden causar fricción sobre el rendón. Su finalidad es mi-

•• El grado o amplirud del mm·irnienro de la UMT y la fuerza

aplicada al rendón dcrerm inan la oriemación de las fibras y la ma-
nimizar dicha fricción. 1' lis frecuenrcmcnre se las encuentra al-
rededor de los tendones de la mano (flg. 1-2) }'el pie. Simada

••
yor amplirud del movimicnco del músculo y de! rendón 11 • El ten- bajo una capa !-lbros;1, la vaina sinovial se compone de dos ca-
dón, en ocasiones, se halla alejado del músculo ai que acompaña, pas finas y serosas, las vainas pari~cl y visceral. Escas vainas for-
como ocurre en los mlisculos de los dedos de la mano, cuyos ren- man un conducco cerrado que concicne un fl uido perirendino-

•• • dones se localizan en el anrcbra'l.O.

Los rendones pu!.!dcn presencar múlriples variaciones en su di-
se1í.o, de cal modo que pueden ser corros y gruesos, po rque deban
cransmicir una ruco:a imporrame, como ocurre con el rendón del
so que se encarga de la lubricación cendinosa .
4) Algunos tendones, como los (¡ ue clrecen de una vai1~
ve rdadera, disponen de una vaiw1 perite11diiwsrt o przmtendón
para reducir la fricción. Su función es pcrm ici r el libre movi-
sinovial

•• cu<ídriceps, o bien largos y fi nos, c.:o mo ocurre co n los rendones de

los dedos, responsables ele la ejecución de movinúcnrns delicados,
miento del Lendón comra los rcj idos colindances. Ca r ~1ctrísi­
camemc, el tendón de Aquiles es un cl:iro ejemplo en el que se

••
no vigorosos.l'l, o co n los rendo nes peroneos\ que discurren por es- puede observar el pararendón con finas memb ranas de desliza-
pacios escrcclws. mien co. Cuando el paracendón conrienc cél ulas sinoviales reci-
be el nombre de tendoii11011ird; b ausencia de dichas células y la

•• 8 9

TENDÓN: volorac1ón y troiomiento en fisioterapia
- - - - - - Retináculo
Vaina sinovial ~ ~ Vaina fibrosa
Bursa Polea de reflexión
~
FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobi/10: reliná, u/o, vaina fibrosa,
vaina si11ovial, polea de rePexión, bursa.
presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendova-
ginaf.
5) Las bursrtS {bolsas) constituyen el quimo tipo de estructura ex-
tratendinosa. Son pequeflos sacos de líquido situados entre dos
esrruccuras adyaccnres - nu'1sculo, rendón o hueso- donde ac-
túan como amorriguadores, reduciendo la fricción y asisciendo
el movimiento. Juegan un papel imporranre en la reducción de
la fricción. Esr;in localizadas en lugares anatómicamente esco-
gidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos
compresivos contra prominencias óseas que dificulran el desli-
zamienro Je estas csrrucruras. Ejemplos de ello son las bursas
reu·ocalcfoca, subacromial o in frarrotuliana.
ESPEC IAL CONSID ERACIÓN
DE LAS VAINAS T ENDINOSAS
··. Entre los elemcnros externos al tendón, son especialmenrc re-
levantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuen-
10
••
Estructuro del 1cndóll
••
••
eran alrededor del tendón)' son comunes en los tendones de lama-
no y del pie, donde esrán localizadas en las wnas de largo recorri-
••
do curvo - túneles carpiano o del t:i.rso- y en la zona de los dedos.
Su principal función es minimizar la fricción enne el tendón y los
tejidos que lo rodean 2! ~ 3 •
••
Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la
vaina fibrosa, y una imema, que ·es la v1Tint1 sinova~ emre ambas
exisre un espacio virwal que sólo se hace real en sirnaciones pato-
••
lógicas. La capa externa esd compuesta po r una red de colágeno
cuyas fib ras se orientan de manera 1011gicudinal, oblicua o circular
••
respecro al eje del tendón. La sup'erficic interna de la capa fibrosa
esd tapizada por una capa de células de la cara sinovial pariera[,
mient ras que el rendón esd recubierto por las células de la capa
visceral. El espacio cerrado -cavidad- enrre estas dos capas co n-
tiene una fina película de Huido co n una composióón qu(mica si- ••
••
milar a la del líquido sil1ovial <tricula~ ·i.
Exis(cn dos ripos principales de células sinoviales. Las del pri-
mer cipo o tipo A son macrófagos y rcpresenran el 20-30% de la
••
capa sinovial. Est<lS células segregan ;icido hialurónico, el cual sir-
ve de lubricante p;1ra controlar la irriración por fricción y posee,
••
además, función fagocícicax'. Las células del segundo cipo o tipo B
poseen las caracrerísticas de los fibroblasros y representan el 70-
80% del toral celular. Estas células también producen líquido si-
novial rico en ~kido hialurónico. En el citoplasma de escas células
encomramos glicoaminoglicanos (GAG))' protcoglicanos (PG) es-
••
••
rrucruralcs. Además se puede encontrar una ccrccra serie de célu-
las o típo C, igualmente <le tipo sinovial, forma inrci:media entre A
y R y que parricipa en el tejido auroinmune'-.
La principal función de la sinovia rend inosa es procurar lubri-
cación, aunque algunos autores han defend ido su co nrribución a
••
••
h nucrició n del rendón 1" 19 "~ 10 . El rnesotendó11 es caracrcríscico de
los tendones de la mano y pie y tiene dos fu nciones: primera, an-
dar el tendó n y protegerlo del exceso de rocación, y segunda, pro-
••
po rcio na r la placa por la que vasos y nervios penetran en el tejido
del rendóní 6.
••
11
[:
•• TENDÓN; valoración y cra1amicnto en íisioteropio Esuucwro del tendón

••
COMPONENTES DEL TENDÓN sables de la formación de los componemes fibrosos del [ejido co-
neccivo, el colágeno y la cbscina. De igual modo, escán implicados

••
El cendón csr;i consrimido por discimo.s clemenros: células, sus- en la elaboración de la suscancia fundamenral amorfa y de media-
cancía fundamencal y fibras de cohlgeno (rabia l- l), codo ello man- dores celulares del proceso de curación. De ahí que prescncen cier-
rcnido por difcrenres cipos de l'nlace. Escos elementos conscimyen ra movilidad en rcspucsca al craumacismo y la inflamación. No en

••
el cuerpo del rendón en disrinrns procines~ 6
: vano la proliferación fibrobláscica cicnc un papel crucial en el pro-
ceso de reparación cendinoso_;'. Carecen de regulación central, por
lo que las modificaciones de su forma. función y composición obe-

•• TABLA 1-1. Componentes del tendón . decen a esrímulos loctles, prinópalmenre de carácccr mednicol0 .
(i i) Los macrófiigos son parcicubrmencc numerosos en el ceji-

••
Células Fibroblasto es la célula predominante do conecrívo laxo. Se mueven libremenrc y juegan un papel en
Producen colágeno y sustancia fundamental el sisrema rericuloendorcl ial. Son carroñeros acrívos, engullendo
Necesarias para la cicatrización células nrnerrns, bacrerias ~ · pa rrícu las ex cm ñas. Ta rnb ién 1i beran ·

•• Sustancia fundamenta/ Elememos más frecuentes: proceoglicanos y agua

muchos de los medíadores que gc llcran la resp uc.sra infl:1m <1ro-
ria ~·1.

••
Organira y controla el tejido colágeno
(i íL) Las célulm cebarlas se encuentran cerca de los vasos san-
Actúa como barrera ame algunas sumncias
Facilita la nutrición
guíneos y su función es mu~' concroverrida. ['roduccn ancicoagu-
bnres como la heparina, aunqu1: también liberan hisramina y se-

••
Soporta las propiedades mecánicas durante la compresión
roconina. Escas susrancias \'asoacrivas. conocidas como cininas,
Fibras de colágeno Moléculas de colageno empaquetadas como miofibrillas parricipan en el comrol del flujo de S<rngrc a la zona, especialmen-

••
Microfibrillas empaquetadas como fibras de colágeno re en el proceso ínflamarorio.
Colágeno tipo 1más presente en el tendón Aunque se:1 sólo en deci;:rminadas circunsrnncías. cabe encon-
Gran luerza tensil trar orras células como linfocílos y neucrófilos polimorfonudea-

•• res, que inrerviencn en el sistema de defensa celular y humora[~· í.

•• Células Colágeno

•·
Son numerosos los tipos de células que se cncucnrran en la sus- La llave de h hicrza del rcjido co necrivo es la configuración de

••
canci:i fundamencal del rejido coneccivo. Algunas son fijas, es de- la molécula de co lügc no. El coLígeno comprende una familia ele
cir, pertenecen a una población pcrmaúente, miencras que orras moléculas divididas en dos grupos mayores. Se iclemiftcan l 3 ci-
van y víenen de forma alcaroria respondiendo a las necesidades del pos de col<igeno (rabla l-2), los cuales puede n ser divididos en dos

••
rej ido. clases: los c1ue confo rman ~lbra s regulares de cohígeno (T, U, 111, V,
(i) Los jibrobl11stos son las células constan ces del tejido co necti- Xl) y los que no las conforman (lV, Vf. VII, Vlfl , IX, XII , XII I) .

•
vo. Adoptan d iversos aspeccos morfológicos, aunque la mayor par- Los ºcipos ll y IX se cncuencran ünicamemc en el carrílago. El co-
te ele ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, so n los respon- 1:1gcno presente en d rendón es en su mayoría de tipo l. conscitu-

•• 12 13
 ••
TENDÓN: voloroc1ón y trotomicnco en fisioceropio Estructuro del ce11dó11

••
•
yendo el 70-80% del peso seco del rendón. Los demás cipos se en- Sustancia fu ndamental

••
cuentran en camidades menores. Entre todos ellos configuran las
"dd
prop1e , . di
.a es mecan1cas e cen d'on -.
1331 Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración
y <leambulación de las disünras fibras y células. La sustancia fun-

••
damemal o matriz extrncelulnr comribuye de manera imponance
a la imegridad mecánica del rendón, al desarrollo de los tejidos, a

•
TAB LA 1-2. Características de los diferentes t ipos de coláge no. Adoptado de: su organización y al control de su crecimienro·i·•. Su composición
Eyre DR. The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WS, Suck- responde a una mezcla de agua, PG )'GAG. La sustancia funda-

•••
water JA, Gordon SI. Spom-induced inflammation. Park Ridge: AAOS; 1990.
men tal aporra el cemento que causa que las fibras de colágeno se
Tejido Forma adhieran unas a otras y proporcionen lubricación )' espacio para
Tipo

••
que puedan deslizarse unas sobre· otrns.
Tipo 1 Hueso, piel, tendón Fibrilar Los GAG represenran sólo el 1% del peso seco del rendón, pe-
ro su imporrnncia radica en su c:lpacidad pa ra retener agua, la cm!
Tipo 11 Cartílago, disco Fibrilar

Fibrilar
consr.imye el G5-75% del peso rora! del tendón. Los GAG son bio-
moléculas de azúcar que pueden combinarse con orros GAG para ••
••
Tipo 111 Piel, tendón, vasos sanguíneos form ar cadenas largas, o con prordnas, para forma r gl icoproreínas
del tipo flbronecrina, renascina o flbromcdulina, Fundamenrales en
Lámina basal Red tridimensional
Tipo IV la regulación y escablización de la marriz exrracelular 11 11 ·16 .
Tipo V Con tipo 1 Fibrilar No codos los rendones poseen una composición uniforme en
roda su longimd, sino que rienen variaciones locales en cuanto al ••
••
Tipo VI Extendido Microfilamemos contenido de agua, GAG y colágeno para ajusrarse a las parricula-
ridades biomecánicas en su recorrido. Cuando los rendones discu-
Tipo VII Membrana epitelial Inserción fibrilar rren por las poleas óseas tienen un contenido preferenre de coH-

Tipo VIII Membrana endotelial Desconocida

geno cipo Il-1 y su contenido en GAG es muy airo"'.
••
••
Tipo IX Cartilago Enlace cruzado
Elementos de conjunción: e nlaces cruzados
Cartílago hipertrófico Desconocida

••
Tipo X
Las moléwlas de tropoc.:ohígeno t::mín c::srnbilizadas y se man-
Tipo XI Con tipo 1 Fibrilar tienen unidas mediante enlaces dectrosrfocos y quím icos deno-

••
minados en!tices cnizados. Si la susta ncia ~·unda rn cntal aporra el
Tipo XII Tendón, ¡otros' Desconocida esp;1cio físico, la estabilidad molecula r la aporran los enlaces cru-
zados. bras moléculas se encucnrran unidas medianre en laces co-

••
Tipo XIII Células endoteliales Desconocida
va lentes rnnro a nivel imramolecular - cadenas C'/. del mismo rro-
..
pocol;igeno- , como intermolccular-enrrc mo lécu las adyacentes de
cropocoLigeno-- 11 .

14 IS
••
l
•
' ''

••
• TENDÓN: voloració11 y cralamienco en fi sioterapia Estrucwra del

••
1c11dó11

Difcrenres cadenas de amino;íciclos son conectadas mec.lianrc

••
enlaces in rermoleculares para formar flbrillas que clar<Ín lugar a la
fibra. Los enlaces cruzados son imporranres para la fuerza ten.sil del
coHgeno. haciéndolo m;is fuene por unidad y con capacidad para

•• <lbsorber m:is energía, lo que aumenra su resisrencia al ser someri-

do a tensión .

••
Las susrancias químicas de los enlaces se producen du ranrc el
merabolismo normal)' son renovadas por procesos rnecab6licos du-
rante la primera erapa de la vida, pero se acumulan en los indivi-

•• duos rnayoes· ~<·i . De ahí que los rendones en la edad avanzada Sl'-
an m<ÍS rígidos y menos el:í.srico.s .

•• IRRIGACIÓN DIEL TENDÓN

•• Hasrn corn ic11'1.0S del siglo XX el rendón fi.Je considerado un de- FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina
red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa ama-

••·
mento avascular \' mt"rabólicamenrc inactivo. Es en l 916 cuando rilla; por otro lado, se observa la disposición vascular en paralelo al paratendón.
se demuestra el ,;porre vascular al rendón a rravés de la inyección
con coloranres, admitiéndose enmnces que el rendón recibe cier-

••
to aporre sanguíneo procedenre del mesorendón'11 • A parrir de los
rrabajos de Smirh, en 1965, se arríbuyc al tendón una acci,·idad cxisre membran:l sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a parcir de
rnerahólica propiciada por su flujo continuo de sangre·•'1•

••
la red vascular del pararendón. Los pequeiíos vasos del pararendón
El aporre sanguíneo al rendón proviene en su mayoría del mús- discurren rransversalmenre hacia el rendón, micnrras que erras ra-
culo. El abordaje vaso-rendón difiere en Función del segmenro ten- mas lo hacen paralelas al eje del rendón. Los vasos penerran el epi-

••
dinoso, considerando el rendón en rres regiones: UMl~ cuerpo dd rendón y recorren el endorendón para forrnar la red vascular in-
tendón)' UOT. !.os vasos sanguíneos se originan desde microva- crarendinosa (fig. 1-3). Las arreriolas discu rren longitudinalmente

••
sos en el peri mi sio~ . flanqueadas por dos vénulas2·; 2 ~.
En b UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular cont i- Los vasos que irrigan la UOT sumin isrran el tercio externo del
nlian enrrc los fascícu los del rendón y son del mismo rnmaño que rendón. No escfo comunicados direccamence los vasos proceden-

••
1os vasos en e1muscu , 1o-"i . , ~ (c.ng. 1-.3). . tes del hueso con los que proceden cid rendón, debido a la pre-
En In porción media del rendón el aporre vascular llega vía pa- sencia de una membrana ftbrocarrilag inosa entre el rendón y el
ratendón o a rravés de la v:iina sinovia[Y1• Son vasos de menor ca- hueso, pero existe alguna anasromosis indirecta cnrre estos vasos .

•• mai1o, por lo que esta zo na esd peo r perfundicla, lo que la con-

vierte en una zona crírirn lcsionaV. Los tendones que escfo
De cualquier modo, su aporre sanguín eo es menor y 110 conrribu-
ye a la vascularización del cuerpo del rendón 21 ! 'l ·17 .

••
expuesros a la fr icción y csdn encerrados en una vai1'.a si1~ova re- La configuración espacial de la red vascular depende de la mor-
ciben el ¡1porcc ~ang uíne o a rravés de la membrana s1 nov1al. S1 no fología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el ro-

•
16 17
 •·•
TENDÓN: valoración y rroromiento en (isio1erapia Es1ruc1uro del tendón

••
ruliano o el de Aquiles, y ancha y emelbda para los rt:mfones fle-
xores de los dedos.
El :iporre sanguíneo al rendón aumerw1 durame el ejercicio y an-
••
ee los procesos de curaión~', y se ve disminuido cuando es some-
tido a rensión o en dccerminadas zonas de fricción, rorsión o com- ••
presión. Exisccn d&remes lugares en el organismo anarómicarneme
predispues1os al deterioro Yascular. Quizá el lugar donde esta cir- ••
••
cunsr:mcia es más cviden re lo conscimyc el rendón del supraespi-
nos1~ 'r', en el que las posiciones de aproximación o ek:vación del
húmero en el plano sagi ral agravan el déficit sanguíneo 's. En el ren-
dón de Aquiles ha sido ra1nbién identificada una zona de relariva
avascularid<H110 1:,~ . así como en la cara dorsal del flexor profundo
••
••
ele los dl!clos, en el primer ccmímetro previo a Li inserciórr1<'.
Po r lo gc.:neral. h vascubridad del rendón es rn<h ddicirnria en
los hombres que en las mujeres y dism inuye con la edad y la so-
brecarg<1 mednica 1• Ourance el ejercicio el aporre sanguíneo au-
••
FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón . En esce ''Jso se muestro
menta, independicnrernenrc de la edad, si bien :-ilrededor del ren- lo distribución de los terminaciones de Golgi.

·••
dón sólo alc:rnza el 20% de la capacidad máxima en comparación
con lo que puede conseguir durante la hipercmú reacri\·;1 '.
ffO caregorías 18 ~ 4 H ~ 7 : tipo I o c01púsrnlos dr: R1~/Jin, que son re-

INERVACIÓN DEL TENDÓN
La inervación del rendón es esencialmeme afcrenre. Los nervios
acceden al tendón cerca de la UMT y form.an pequei'1os plexos lon-
gimdinaks, los cuales, desde la UMT, arraviesan ésra y pencrran
en el scpro del cndoren<lón. Desde el paratendón forman ricos ple-
xos que cnví.ln r,unos que penetran en el epitendón v se an~1sro­
mosan con los r<1mos de origen muscular (fig. l-4) . Si el rendón
csr~í provisto de vaina sinovial, los nervios ;maviesan el rnesoren-
dón v cbn rnrnas haci;1 la pared visceral de la membrana sinovial,
pene,mrndo desde ella en el rendón. Dentro del rendón el nervio
se desliza a lo largo de su eje y finafüa en terminaciones nerviosas
SC I\SOrialcs: : ~i ..
1
••
cepwres ele presión y reaccionan lcncamcnre a los cambios de pre-
sión; tipo 11 o corpúsculos de Pr1cá11i, que rambién reaccionan a la
presión pero son de adaptación rápida, ya que inrervicnen en la
detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo f 11
o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceprores cuya ••
••
función es convenir la deformación mecínica, expresada en pre-
sión o tensión - comracción o elongación muscu lares- , en sef1alcs
nerviosas aferentes. La censión muscular se rransmire al tendón e
induce la compresión de las terminaciones nervios:1s po r medio de
las fibras de cohigeno, generando po renciales a.xonales c¡ue sinap- ••
••
ran con las neuronas de inrerconexión de la médula espinal e in-
hiben las neuromotoras a. Todos ellos cicnen un irnporrame ra-
pe! en la organizació n del sistema se nso rial neuronal aferenre que

De acutrdo con los criterios funcionales v anatómicos, las tcr-

comrola los movimientos del cuerpo VÍ<t sisrcma nervioso central.
El tipo 1\1 son las terminrtdones ur:r1Jiosas lihres, c¡ue son receptores ••
••
mi1ucioncs ncrvios~ en los (endones se pudelen cbsil·lcar en cua- del dolor de adaptación lema.
18 19
I·•
•• TENDÓN: valoración y tracamienw en {isioterop10 Escrucwro del tendón

•• Los rendones inmersos en movimientos sofisticados - por ~jcm­

plo, fü:xores de los dedos- poseen una inervación o;upcrior :1 la de
Cadena polipeptidica (J. (secuencia de aminoácidos)

0
••
orros rendo~s comprometidos en movimientos más primarios
-como el rendón de Aquiles- '''. Por ouo lado, la inervación t:s ma-
Procolágeno (enlace en triple hélice de ) cadenas a.)
}'Or cerca de la UMT que de la UOT~ 1
~- .

•• ~
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de rropocolágeno)

••
PROCESO DEL COLÁGENO

La sínresis de col<ígcno comprende dos procesos c1ue ricnen lu- 0

••
gar ranro en el imcrior como en el exrerior de b célu la.
FIGURA 1-5.

•• Proceso intracelular del colágeno

••
El cohigeno posee como unidad esm1crural al rropocohígeno. El
rropocolágcno t's la unidad mínima, una única proteína larga y dd-
gada formada por cohigeno de ripo l. El enrrecrnzamienro de rrcs

•• secuencias de aminoácidos en cri ple hélice da lugar a una molécu-

la de procol:igeno. De escas secuencias o cadenas polipcprídicas .

••
dos poseen una cscrucrura prinuria r reciben d nombre de cade-
na a-\, en ranro que la tercer;\ riene una composición de amino-
ácidos diversos y se denomina cadena o:-2' 1(fig. 1-5) .

•• Las cadenas de aminoácidos se conecran mcdianre pue1m:s in-

termoleculares, mic:ncras que las moléculas de tropocolágeno se cn-

••
cuencrnn unidas por medio de enlaces elecrrosráticos .
La principal caracrerística del proceso incracelubr es la hidroxi-
lación y glicoli1.ación de los aminokidos, la formación de cadenas

••
A B e o
rercia1üs y la u11ió11 por medio de enlaces covalentes. La prcsi::ncia
de las cadenas largas pol ipeptídicas dota de es tab ilidad y calidad a FIGURA 1~6 .. Representación esquemática de uno fibrilla de colágeno tipo
la fibra de co l 1geno · 1 ~ . Escas cadenas de amino<'iciclos se e1mccru-

••
zan en formac iones terciarias un iths por enbces covalen rcs, for-
mando una cadena en rriple hélice que recibe el no mbre de proco-
I'. (~) am1n.oac1dos se unen para formar una cadena a; la glicina ocupa las terceras po-
s1CJ011es (crrculos negros); (B) y (C) tres cadenas o. (orman Ja triple he/ice de 1111 a mo-
lécula de coláge'.1a; las cadenas o: están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
Y glucasaminoglicanos; (D) la moléwla de colcigeno se une para formar uno molécula

••
lágeno (flg. 1-6). La rnoléCllla de proc ol~gen es enmnccs secrecada de tropocolágeno o micro(rbri/la; (E) micro(tbrilla o (rbrilla de colágeno esuiado; los mi-
al espacio excracelular rnedianre exocicosis. cro(¡bn/Jas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) can(rguración
de Ja red de frbri/las .

•• 20 21
 •'•
••
.,•
TENDON: valoración y Lrotamienlo en f¡siocerapio Esuucwro del ccndó11

Todos los componentes del rendón, desde las cadenas de ami- Cada molécula de colágeno cnlaz.1 con su vecina, para lo cual
noácidos hasra la fibra de colágeno ya formada, se encuenrran em- invierre un cuarto de su longirud. Por L'ilrimo, las frbrillas de colá-

••
bebidos en el seno de la sustancia fundamenral. la cual proporcio- geno se agregan}' se mantienen unidas gracias a la marriz para for-
n,1 soporce a la csrrucrura del tendón y a la vez sirve para la difusión m:ir la fibra de colágeno, que es d próximo elemenro en la esrruc-
de aases v nucrienccs- «•. rura del tendón'6 .
" .
••
••
Proceso extrace lular del colágeno Fibras de elast ina

El proceso exrracelular se caracrerl-za por la u~ión enrre_ rnolé-
cub.s y sL1 posrcrior organización en es~ruc r as hb~d a re s . ~n esre
proceso el c.:ol.lgeno adq uiere sus proptedades mccan1cas. El pro-
colágeno es dcpo:;irado en el espacio excracclubr, cerca de la su-
perficie de los fibrob lasros. Varias molécul:;s de pcolá g~ n o se en-
samblan para da r lugar a una nueva molecula cor1:a y hgcra que
La elascina conrribuyc a dar elasricidad :i l rendón. So n las res-
ponsables de devolver al tendón su. configuració n original ondu la-
da m1s ser estirado. Es una proteína no colágena que rep resenrn el
••
••
20/ci del peso seco del tcndó11 ·? 1• Puede alargarse hasra un 70% de
su longitud sin romperse·•(·. !nvesrigaciones recienres aseguran que
está presente únicameme c.: n el l 0°/t, de los re ndones del ind ividuo

••
ahora se llama tropocoldgmo (fig. 1-7}. La mokcula ?e tropocolá- sano. En condiciones parológicas, como son las alteraciones hor-
1
geno es el ladrillo bfoco en el edificio del cohlgeno ' . Los proce- monales, el mí mero y volumen de b fibras eUsricas rcnclinosas es-
sos cxtracelulares incluyen enlaces cruzados enrrc: moléculas y su t<Ín claramente aumentados, pero en l.is hcrid.1s en proceso de cu-
organización en esrrucwras fibrilares, lo que confiere al colágeno
su va Ira resiscencia 13 !! ~ · . Así pues, 5 moléculas de rropocolágeno se
ración se encuemran reducidos·'''.
••
••
aareoan de manera superpuesra para formar una fibrilla de cohíge-
no
"
(frg.
"
1-7)'-.
-1 Sustancia fundamental

5 unidades de tropocolágeno conforman l fibrilla

La susrancia fundamenral es un gel salino que ororga propie-
dades viscoelásticas al rendón y la lubrificación y ef espacio nece- ••
~ ••
sarios para el deslizamiento y enrrecruzamicnto de los rcjidos. Asi-
mismo, es el medio para d aporce de nurrietrn!s )'gases.
Un grupo de fibrillas conforman 1 fibra
Esrá compuesra por prorcogl \.. icanos, vlicol)roreínas -COlllO la fi-

0 ••
t> r
bronecrina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno- y
agua, que dan lugar a GAG y PC.

••
Un grupo de fibras forman un fascículo
La marriz extracelula r la prnducen los rl broblasros. El agua re-
n presenta el 70-80% del peso coral, mie1mas que los proreoglicanos
9 )' glicoproreínas son el 1% del peso seco del rendó 11. F.I agua en es-

••
Varios fascículos conforman el tendón
re sisrema esd atrapada en tre las cargas ncgarivas de las moléculas
de proreoglicanos, las cuales concicnen un gran número de grnpos
FIGURA 1-7.

••
hidroxilos que acraen el agua: 1 ,;.; ·1v. La matriz <:s cons1anremenre
22 23
 ••
•• TENDÓN: va/oración y uowmiento en (lsioceropio
Estructura del 1e11dó11

•• remodelada por los l·lbroblascos y las enzimas dcgradances, espe- Los puentes derivan de reacciones enzim:íric:1s en las que inrer-
cialmente la cola!!enasa \' proceoolicanasa . vienen principalmence la lisina )' la hidrolisina. La clave enzimáti-

••
'-"' . o
La formación de rropocoUgeno y marriz exrracelular esrá ínri- ca es la lisiloxidasa, que regula la rasa de puenres en el colágeno.
mamcnre inrcrrclacionada. Los proreoglicanos parecen regular la Disrimas caden<ls de aminoácidos esdn conecradas por enlaces in-
formación de fibrillas en la suscancia fundamencal; la casa de pro- rermoleculares para formar fibrillas. Los enlaces son los responsa-

•• ceoglicanos disminuye en el rendón cuando el rropocoHgeno h<l bles de la fue1-La rensil del colágeno.
madurado y alcanzado su ramat1o finaF''. Los enlaces quím icos se producen duranre d meraholismo y su

•.,
r<lsa disminuye con la edad. Los enlaces pueden ser reduc i bl~s o
il'l'educibles. Los enlaces irreducibles se encuent ran en el coLígeno

• CONFIGURACIÓN ESPACIAL DE LAS FIBRILLAS maduro, al que hacen m:is esrable v !'uenc:. !,a n.:ducción del nü-
mero de enlaces hace al colcigeno rn;ís débi l. La hipcrrmfia del ren-
dón se asocia con el aum.enco de la hidroxilacicin de la lisina en dos

••
La co n~ lg ura c ión geomérrica cid tendón es deudora de la fun -
ción del nnísculo ~ ti cual csni un ido. La movilidad del tendón y la enlaces específicos locafüados en el col:ígcno c i ~ 10 [ 1 ~ ' ' .
fuerza <tplicada por el mlisculo dererminan la orienracíó n de l a~ fi-

•• bras de UMT en relación con d eje del rendón. Los músculos fu-
sifo rm es son los que generan una mayor canridad ele fuerza sobre DEFECTOS DEL COLÁGEN O

••
el rendón. Conforme au menta la a11gulació n de las fibras muscu-
lares con respecm al rendón , hay mayor disipación lacera! de fue r- Existen muchas causas de ddccros en d mcrabolismo dd col:í-
za. Los rendones que en su recorrido sufren un cambio de direc- geno que pueden llegar a provocar rr;1scornos clínicos. Encre ellas

•• ción esrfo someridos a m:ís rcnsión y su aporre vascular es menor se cuentan las alreraciones genéricas, la osreogém:sis impcrfccra, el
síndrome de Marfan o las condroclisplasias (rabia l-3F 1~ ''>.
debido a que sopurran mayores fuci-Las de compresión .
Las muraciones genéricas disminuyL·n d número de enlaces y,

••
La disposición de las fibras de cohígeno a lo largo del curso del
rendón no es linicamemc paralela. Por medio del microscopio po- por consiguienre, se produce un col.igeno mucho m;is débil, que
larizado se han enconrrado hasra cuarro tipos de enrrecruzamien- responde fácilmenre a la elongación cuando se :1plican pequei1as

••
ro de fibras. · fuerzas. También pueden originar defectos c.:n la t.:srrucrura u or-
gani1.ación del colágeno molecular. L1 gra\·edad dd crasrorno de-
pende de la localización del gen murado 1
~ •

•• !ENLACIES CRUZADOS . Es más p r ~ b a b l e que el incremento de los cn laccs ocul'l'a en pa-

ctentes con diabetes. El resultado es un tej ido du ro que requiere
r:1'.ís fue1:zayara ser e~ri ad o, de ahí la n ~ayor

••
Las moléculas de tropc)l:Ol<igeno so n esrnbilizadas y mantenidas incidencia de c 1psu-
unidas por mt.:dio de enlaces crnz<ldos eleccrosráricos y químicos . lms reuacnles en pac1enres con esca enferrncdad '·1.
Las moléculas poseen enlaces covalcnres mediante pucnres inrra-

•• molcculares enm:: las cadenas a del mismo rropocoh1geno e inrcr-

molecularmentc encre moléculas de colágeno adyacenres. Los enla-

••
ces cnr1.ados se cncuenrran dcmro y emre las moléculas de cohíge110,
y las previenen de la roru ra enzimárica, rnednica o quím ica 1! .

•
24 25
 ••
•·•
TENDÓN: valoración y tro¡amiento en fisioterapia Estrucwro del tendón

••
JERARQUÍA DEL COLÁGENO
TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL.Tcndon injuries: pa-
rhophysiology and rrearment. En: Zachazewski JE, Magee DJ. Quillen WS.Athleric
La unidad de menor tamaño en el tendón es el rropocolágeno,

•••
injuries and rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders: 1996.
el cual, como se dijo, es una proteína compuesra por colágeno [i-
Nivel del Defecto en el Escasez o Clínica Denominación
defecto colágeno mutación de genes po I }'creada por fibroblascos. Enlaces elecrrosráricos son respon-
sables de la estabilidad intrínseca de esras moléculas, miemras que

••
Regulación Colageno tipo 1 Escasez o muución Huesos y tejidos blandos frágiles. Osteogenesis los enlaces cruzados enm: molé<.:ulas de uopocoHgeno facilitan que
anormal o de genes íraciuras múlúples, de variable imperfecta

,.•
de la simesis
escas unidades se unan v formen fibrillas 1c..
disminuido gra·1e<lad dependiendo de
patrones genéticos Sólo cienas zonas d~ algunos rendones de las manos y los pies
poseen vaina, que, como si.'. ha inencion:ido, posee dos capas. La
Colágeno tipo 111 Escasez o mutación Arterias. piel. incestino y útero Síndrome de vaina verdadera se encuentra en· las 7.onas en las que exisren un
anorn1JI o de genes débiles (estos órganos pueden Ehler-Danlos
cambio de dirección y aurnenco de la fricc ión , por lo que se nece-

•.,
disminuido romperse) tipo IV
sira una exceleme lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros
Colágeno tipo 1
disminuido
Deficiencia grave de
vitamina c
Supresión del desarrollo, piel
frágil. curación herida deficiente
Escorbuto rendones están rodeados por un rejido co nccrivo que recibe el
nombre de pamtendón. El colágeno del pararendón es ele cipos 1 y
III. El paratendón funciona como u na fund,1 chísrica y permi[C el
•
••
Defectos Disminución de la Mutación emucwral Piel frágil e hiperextensible. Sindrome de
estructurales formación de fibras en una cadena de hematomas fáciles. luxación Ehler-Danlos movimiemo libre del rendón en los tejidos qw: lo rodean.
de colageno procolágcno bilateral de caderas tipo IV La unidad funcional menor dd rendón son las ftbrillas, las cua-

••
les se disponen en haces paralelos rodeados por susrnncia matriz..
Disminución de Déficit de vi:amina Igual que arriba Escorbuto
hidroxipro!ina e Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras e1~crads

••
demro de tejido conectivo, que dan lugar al wdotendón . El en-
Delmos D1sminuc1ón de Disminución de la Perdida piel. hipermovilidad en Síndrome de dorendón es una red recicular de tejido coneccivo dentro del ren-
enzimaucos cnl¡ces enzima lisíl-oxidasa las articulaciones de los dedos Ehler-Danlos dón; se conoce también como haz pri111t1río. La unión de haces pri-

••
úpoV
marios con la inclusión de vasos, nervios \' microsiscema linfütico
Disminución de Disminución enzima Piel hiperextensible. Síndrome de conforma el fascículo o haz jffu11d11rio. Lo~ haces secundarios fun-

••
enlaces lisil· hidroxilasa deformidades Ehler-Danlos cionan como verdaderas unidades indcpendiemes denrro del pro-
muscufoesquefécicas, poca tipo VI
pio rendón. Varios haces secundarios constituyen el rendón, el cual
capacidad de cicatrización
se rodea de una fina cap;1 lb 111:1cb epí1e11dó11, que es la capa m;ís ex-

••
Inhibición Disrrnnución de Delicit de cobre. Igual que Ehler-Da nlos tipo V terna del cuerpo del tendón- 1 ; )'.
lisil·oxidasa enlaces disminución de la El epicendón es una red rdarivamenre dens<1 de coLigeno. Esca
mividad lisiloxidm
red contiene fibras lonairudinales, oblicuas ,y mrnsvcrsales. En es-

••
o
Disminución de Envenenamiento Igual que Ehler-Danlos tipo V Latirismo tado de relajación parte de las fibras de co l:íge no del epirendón se
~1iacs debido a la ingestión encuentran formando un Angulo de GOu aproxirnadamence con !as

••
de fl-aminopropio- fib ras del rendón. El ángu lo decrece a 30° cuando el tendón se es-
nitrilo
tira. El epitendón conricn"c el apom: '"1scubr, nervioso )' linffo-

••
co31 _

26 27
l.
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Estrucwra del tendón

•• Un manojo de fibras rcnclinosas forma el haz primario de fibras La UMT es una membrana plegada y exrensa para aumencar la

••
-subfoscículo- )' grupos de esms haces forman haces secundarios superficie de conracrn y al mismo ricmpo disrribuir el esrrés sobre
-foscículos-. Un grupo de haces secundarios forman haces rcrcia- dicha unidad. El ángulo que forma el rendón }'el müsculo es cer-
rios, los cuales. a su vez, forman el rendón. El endocendón rodea cano a 0°. con la misma finalidad de disminuir la rensión sobre la

•·• los luces primarios. secundarios y rerciarios·1º (fig. 1-8). unión .

La UMT es la placa de crecimíenro del músculo debido a que
las células que se adosan son capaces de generar colágeno; tam-

•• bién es ésca la zona de crecirniemo del rendón, capacidad que va

disminuyendo confo rme se acerca a la inserción en el hueso~ 5
. En

••
csra región es donde se localizan los órganos de Golgi }' los re-
ceprores nerviosos. La UMT es la w na de mayo r sufri mienro al
aplicar fuerzas de tracció n duranrc la conrracción muscular. Para

•• paliar el estrés, las superficies en co ncacto presencan rep liegues

membranosos con el fin de aumentar dicha frea de co ncacrn '!. La

••
fo rtaleza de la UMT depende no solamenrc de la disposición ana-
Microbiastos Estructura Membrana
fascicular
rórnict de las superficies en conrncco. sino que rnmbién intervie-
Triple hélice ondulada ne de manera decisiva la orientación de las Fuerzas que confluyen

•• •5A 35A 100-200 A 500· 50004 5 0 · :30~

Escala de tamaño
!00·500v
en ht propia UMT. Así. los tejidos en los que las f'uerz.ts ejercen
un cizallamienro sobre la unión. donde las fuerz:ts se aplican en

••
paralelo a la superficie de la mc:mbrana, resulran más rcsistenres
FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del t endón desde las moléculas de tro- que las uniones en las que las fuerzas que provocan el estrés se
poco/ágeno a la presentación fin al. Tomado de: Kascelic J. Galeski A, Baer E: ~1plican perpendicularmence a b membrana. El grado de conrac-

•• ro músculo-rendón disminuye enormemenrc después de una in-

The multicomposite struccure of tendón. Conne cc Tissue Res 1978; 6( 1):11-23.

movilización aniculr~s .

••
En el microscopio elecrrónico cabe observar los múlriples re-
pliegues e invaginaciones que ofrece la membrana celular enlazo-
ZONAS D E TRANSICIÓN
na de unión a fin de aumenrar la superficie de conracrn y dismi-

••
nu ir la tensión duranre la fose de carga. El sarcolema de la úlrima
Unión musculotendinosa
ri la de células musculares es de morfología dentada, po r lo que las
El müscu lo y el rendón rienen un punro de encuenrro donde se fi bras reticulares y cohígenas cnrran en íntimo contacto con aqué-

•• fun den miofibrillas imracelulares con fibras exrracelulares de coláge-

no. Esca zona de transición se denomina unión musc l orend in os~1
llas (fi gs. l-9a y l-9b) .
La UMT es, en defini tiva, una zo na crírica duran te la aplica-

•• •
(UMT) y consrirnye una unidad fu ncional ün ica, capaz de aclaprar- ción de escrés mecánico, ya que en ella conviven dos elemenros.
se a las disrinrns siwacio nes de carga. La Fuerza generada por el müs- músculo y rendón. que responden de manera muy dife rente a di-

•.J
culo se mrnsmire a la UMT y al rendón, los cu;Ües ricne;:n que adap- cho esrrés. Adenús de: las características macerialcs de los dos com-
tarse al grado de solicirnción para producir el movimienro correcro. ponentes de la unión. orro condicionanre en la aparición de lesio-

• 28 29
 ••
••
TENDÓN· vcrloroció11 y uawmiento en (isioleropio E!lrunurn del ce11dci11

••
nes es el llamado efecto .flcchr1, d cual somcrc a una igualdad asi-
111érric,1 a dichos componcnres ';.
La localización de la lesión en esra zona guarda relación con la
acrividad del músculo. Si la UMT se rensa con el músculo esci-
mulado, la lesión acomece en la misma UMT Si, por el comrario,
••
••
se censa con el nu'1sculo relajado, la lesión se alojará a poca disran-
cia de la UMT.

Unión osteotendinosa (UOT)

••
Es la inserción gradual del [Cndón en el hueso o fibroc1nílago.
Li rra nsición de rejido blando a hueso sucede en un grosor de ••
••
1 mm, lo que dora a esta zo na de una co mplejidad escrucmral con-
siderable (flg. 1- 1O). La un ión del tendón al hueso se denom ina
FIGURA l-9a. Unión miotendinosa (400x). Tomado de: Departamento de Bio-

••
logía. l<ilgore Collegc. Texas, EE.UU.
en tesis.

••
••
••
Tendón

••
Músculo
esquelético ••
••
.- .~
~ •• 'J FIGURA 1-1 O. Un ión osteotendino-
sa (40x). Tomado de: Rust TG.A Gu i-
dc to Anatomy and Physiology Lab, 2

••
Ed. San Amonio: Southwest Educatio- ; i
nal Enterpriscs; 1986. • J
FIGURA 1-9b. Unión miotendinosa. Tomado de: Departamento de Biologia. Nia- /

••
.J
gara County Comniunity College. Nueva York, EE.UU.

·•
30 31

1
 ••
••
TENDÓN: vnloración y lralamien co en (isioccrapia Es1rucwra del 1c11dón

••
Reciememenre se han descrito dos tipos de enresis: fibrosa y fi- transición riene lugar en varias fases en las que el ccndón/ligamen-
brocartilaginosa. Cada una de ellas se corresponde con una zona ro se rransforma primero en fibrocarrilago no mineralizado. des-
ósea derermínada. Así, la encesis fibrosa ocurre en la diáfisis de los pués en fibrocanílago mineralizado y finalmente en hueso'".

•• huesos largos, lo que Woo et al denominan Útic1úó11 indirecta; por

otro lado. la encesis fibrocarci!aginosa es típica de las epífisis de los
Enrre las propiedades mecánicas comunes más desracadas de
rendones y ligamentos se encucnrran b viscoelasricídad y la plas-

••
huesos largos )' se conoce como inserción directr/'::. ticidad. dependienres del número de enlaces de colágeno incer e
inrramoleculares, de la relación de· formas solubles/insolubles de
Tipos de UOT col<igeno y del comenido en agua'·•. Difieren en cuanto a la canri-

•• Directa: el tendón se inserta en el hueso fonnando un ángulo

recto. La po rción de transición presenta cuacro zonas: zona l , si-
dad de enlaces cruzados y coLigeno cipo I, que es mayo r en los ren-
dones. en contraste con una mejor vascularización de los ligamen-

••
milar al rendón; zona 2, de fibrocartílago, con células similares a tos (tabla 1-4) .
los co ndrociros; zo na 3, de fibrocartílago mineralizado; w na 4, que

••
corresponde al hueso.
fndii-ecta: la inserción en el hueso ocurre formando un :íngulo
agudo; la zo na flbrocartilaginosa no exisce y las fibras cendinosas TAB LA 1-4. Semejanzas y diferencias entre ligamentos y tendones.

••
se mezclan con el periostio rodeando el hueso.
La lesión sude localizarse en las proximidades de la UOT, pero Semejanzas· Diferencias
rara vez sobre la misma unió n. Se debe b;isicamcme a las ditcrcn-

•• cias enrre bs propiedades materiales del rendón y el hueso . Densidad. empaquetado en haces cerrados. Los cendones poseen algunas celulas propias.
En b enresis fibrocarrilaginosa la porción de inserción da lug:1r
Forma ondulada en reposo.

••
a cuatro zonas de rejido fibroso puro que son: rendón, fibrocartí- Los tendones tienen los haces más alineados.
lago desmineralizado, fibrocartílago mineralizado y hueso. Una ca- Células encre los haces de fibras. Los tendones poseen más colágeno cipo l.
racterística de la VOT es que no exisre vascubrización en la zon.1

•• de fibrocarrílago3 10 . Tasa metabólica relativa baja. Los cendones poseen más enlaces cruzados.

••
Aporte sanguineo relativo escaso. El aporte sanguíneo es mayor en los
AFINIDADES Y DIFERENCIAS EN TRE liga memos.
UGAMENTOS Y TENDONES

•• Los tej idos ligamcnrnrio y tendinoso están cornpuescos po r fi-

••
brnblasros, flbrociros, fi bras - tan to coUgenas como ehísticas y re-
ticulares- y sustancia fundamenta l. Ambos acrlian en un contexto
similar, pues lo hacen en el seno de un complejo que implica su BIBLIOGRAFÍA

••
unión a otro tej ido histológicamen te diferente, bien hueso-lcga-
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36 37
 ••
Biomecánica •·
•
••
del tendón ••
••
••
••
•••
••
••
••
•
 ••
•• Biomecó11ica del c~ndó

•• INTRODUCCIÓ N

••
Tamo las acrividades de b vid:l tforia como la pr:icric<l clepor-
riva implican movimiencos de ma~·or o menor inrcnsid.1d que so-
mccen al rejido conecrivo, espcci:llmenre ligamenros y rendones, a

••
un dererminado grado de estrés, por lo que la respucsra mecánica
ha de ser adecuada a cada siruación. El comporramicmo mecini-

••
co de los tejidos blandos es cierramenre complejo, por lo que este
capírulo se dedica al eswdio de la respucsra del rendón somerido
a esrrés funcional. ·

••
El rendón está disei1ado para ·mtnsmitir fue rzas co n deforma-
ción y pérd ida de energía míni mas. Su fu nción por excelencia es
rransmirir la fue rza generad;1 en el músculo <ti hueso para generar

•• movi rnienro. En esr;i misión el rendó n es sometido a disrinras fuer-

zas de rensión, po r lo que se alargad o conrraer;í para crab<ljar con

••
el menor cosre energé(ico. Si d rendó n fue ra roralmcnre inexren-
sible, la fue rza muscular sería rransmirida ínregra y direcrnmente
al hueso, el cual esraría obligado a responder adecuadamente a es:l

•• fuerza. La presencia del rendón entre el hueso y el vienrre muscu-

lar, como adaprador y disipador de es¡1 fuer1.a, juega un papel Fun-

••
damenral en la unidad músculo-rendón-hueso (U1v!TH) 1
~ · ;" · 's. El
cornponenre elásrico de dicha UMTH es esrirado pasivamenre por
una fuem eX[erna e imcracn.'1a con el componcnre concráccil. El

•• componenre elásrico rambién realiza funciones de alm:lcenamien-

ro de energía y de regulación mednica. l~ubo et nL afirman que el

••
ciclo esriramienro-acortamienro (CEA) es un componeme natural
de la func ión muscular en muchas de las acrividadcs de la vi(fa dia-
ria, como pueden ser la carrera, el salro o d lanzamicnro. Defi nen

••
el CEA como una sccuencia de accio nes musc.ula rcs excé nrricas su-
cedidas por una acción musculnr concémrica. El éxiro del CEA se
debe a la Cuerza debida al músculo y tamb ién a las propiedades chís-

•• ricas del tendón5 .

Ou rance la contracción co ncémrica o isomérrica el rendón se

••
es rir<l, micmras que el músculo sc acorr:t o mantiene su ramaño1·i
61
• Oiscinros esrudios han concluido que la rensión elástica del ren-

dón y la aponeurosis es disrinca, soportando b aponeurosis mayor

~
41
 TENDÓN: valoración y uacomien(IJ en fisioterapia Biamecónica del tendón
••.,
gra<lo de rensión que el rendón,- ¡2 • Orros amores, en cambio, afir- debido a las fuerzas de compresión inrrínsccas generadas por el ••
••
man que la aponación de aponeurosis y rendón es simila(¡' so. efecro mrsión 1 u 1 ~ .;i, lo que las conviene en la porción rendinosa
más proclive a la lesión.

CARACTERÍSTICAS DEL T ENDÓN

TABLA 2-1. Características del tendón.
••
••
En primer lugar, los rendones están diseiíados para resisrir grnn-
Características justifrcación
des fuerzas de rensión. Par;l esre propósito el colágeno dispone <le
una esrruccura n1uy panicular ramo al nivel primario como su-

••
Resistencia a la tensión Estnictura del colágeno
pr:unolecular. En segu ndo lugar, los rendones muestran un punro
concreco de exrensibilidacl, lo cual se debe a la configuración del Capacidad de estiramiento Estructura molecular colágeno y presencia

••
colágeno y a la presencia en su com posición de fibras ebisticas. En de elmina
rercer lugar, los rendones son muy resisremes a la elo ngación y po-
seen gran capacidad eHsrica, po r lo que pueden asumir el cambio Resistencia a la extensión Estructura molec11lar colágeno y presencia
de dirección de la rracción'·.
En los rendones ..:n que las fuerzas son ejercidas en rodas dirc.:c-
de elastina

fib ras de colágeno en disposición aleatoria ••

••
ciones, los haces de Fibras de cohigeno se disponen enrrecrnzados, Aplicación de fuerza multidiree<ional
con una disposición aparenremenre alearoria. Por el conrrario, en fibras de colágeno paralelas y en sentido de
Aplicación de fuerza unidireccional
los rendones en que las fuerzas aplicadas son unidireccionales, las

••
aplicación de fuerzas
fibras de cohígeno mucsrran una disposición paralela y ordenada
en el senrido de la aplicación de dichas fuerZ<lS. Los rendones se so- Disposición espacial del tendón Depende del musculo al que va unido

••
mcccn a la acción del mlisculo al que corresponden a cravés de la
unidad musculorendinosa correspondienre, por lo que la disposi- Cantidad fuerza aplicada/ Músculo fusiforme -+ fuerza mayor sobre el
ción del tendón rcspccw al músculo dependerá de la función de morfología muscular tendón (aplicada en el eje longitudinal)
este último. Si la rcnsión m11scular es ejercida en una sola direc-
ción, la disposición de las fibras rendinosas será m:ís paralela y en
Músculo penniforme -+ fuerza menor sobre el
tendón (varios ejes de aplicación de la fuerza)
••
••
el senrido del eje de rr,teción. Por ello, los mt.'isculos fusiformes apli-
can mayores íuerzas sobre el rendón que los músculos pennifor-
mes, ya que en los primeros L1 fucr1..a se aplica en el sentido del eje

••
longirud inal del rendó~ci ~ 9 ,-. PROPIEDADES MECÁNICAS DEl TENDÓN
Algu no:, rendo nes sufren una to rsión previa a su inserción que
Como ocurre ..:n codos los ccjidos biológicos, la esrrucrura jc-

••
decerm ina tui i ncrc:m<:nro ele su fuera de tracció n. Los tendones
someridos a rornción poseen zonas de máxima concenrración de drq uica de los tendo nes define su co rnpo rrarn ienro mcdnico. Los
esrrés -por ejem plo, el de Aquiles, cuya rocación origina una zona crabajos sobre rendones se deben a experimentos in vhro, por lo

••
de m:Íximo cSré~ eIHn:'. los 2-7 cm previos a SU inserción en el cal- que a menudo d conocimiento que rcnernos de la mednica ten-
dneo-. Esrns zon,1s de m;iximo csrrés son las peor vasculari1.adas dinos;1 va unido •l cxpcrimcmos muy analíricus.

•
42 43
r•
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en (rsioteropio Biomecónirn del tendón

•• El cendón posee dos propiedades mcdnicas fundamencales: a) Bajo carga conscamc, el cendón aumenra su longirud. Es el con-

••
fuerza y deformación. La fue rza depende del grosor del rendón y cepro de crap, encendido como la propiedad que poseen de-
de su conrenido de colágeno. independientemente de la censión rerminados rna[eriales biológicos de, anee un esriramicnco de
1rníxima que pueda ejercer el músculo 1s. Por ocro lado, las fuet-¿as [ensión moderada maneen ido de fonna prolongada en d riem-

•• excernas aplicadas al rendón son resisridas incernamenre por me-

dio de sus enlaces moleculares. Las fuerzas de estiramiento que si-
po. modificar gradualmente su escruccura y permanecer en es-
rndo de elongación hasca que cede dicha tensión 11 ' 1.

••
guen el eje longiClldinal del rendón y lo alargan son las fuerzas te11-
siles. Lis fuerzas ap licadas en el eje longiClldinal en el senrido del
acorrnmienro del rendó n son las fleerzas compresivas; por úlrimo, A B

•• las fuemis perpe11dicul:ues al eje longirudinal del cen.dón son las

jiterzris de torsión o ÚZ/IÍÍttmimto. In vi110, el rendón nunca es so- Origen De fon ~

••
metido a una censión superior al 25% de su fuerza m:í.xima 18 •
Como se ha in dicado, la organización molecular del tendón de-

••
termina sus prop iedades mednicas. La sustancia fundamenral es
la responsab le de la co ntracción del rendón en reposo, por [o que
su apariencia es ondu lada 111 1: ' '. Bajo b acción de fuerzas excemas Deformación e - Creep

Tcnsi~
. r----- Tensión
relajación

••
los tejidos co nccrÍ''ºS cambian su configuración, defonnfodose .
De l'Sre modo, el rendón es aplanado cu<lndo esrá somcrido a una
Tiempo Tiempo
Fuerza, pero. cuando ésc1 cesa, aquél riende a recuperar su aspecco

•• ondulado, lo que sc corresponde con ia región basal de la curva

carga/elongación (fig. 2-4). Los rejidos de colágeno, como la piel
FIGURA 2- 1. Comportamiento biomecánico del tendón. (A) El 1endón sorne·
lido a cargo cons1an1e aumento su longiwd (concep10 de creep). (8) El 1endón some-

••
r el ligamento, presenran un comporramiemo biomecánico simi- 1ido o deformación conslante. conforme pasa el uempo. requiere menos estres porn
lar al del rendón cuando se los so mere a carga io 5 ~ . mantener la deformación; éste es el concepto de esues-relajacion. Tomado de: Best T.
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••
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PROPIEDADES ESTRUCTURALES DEL TENDÓN

•• Viscoelasticidad
b) Bajo deformación consrante,
la deformación es cada ve'/. me11or1.' 1 ' "
la ca rg:i necesaria para rnancener
•

••
El Lendón so mericlo a rcnsión presenta un componamienco eUs-
cico no lineal si se represema por medio de un diagrama (fig. 2-1 ) .
El compo rr<tmicnro del rendón depende en gran parre de su ca- Grosor y longitud

•• pacidad viscoehíscica, que podemos definir como la relación enrrc

[a deformación 1rnixi111a y e[ riempo necesario para consegui rla. La Las dimensiones del rendón influyen decisivamcme en b cur-

••
relación emre escrés y escirnmiento no es constance, sino que se ve va carga-deformación . Generalmenee, un tendó n ancho debería so-
modiflcada por dos va riables, que son el ciempo y la carga: porrar grandes fuerzas para lograr el mismo porcenraje de clonga-

•
44 45
 ••
Tf.NDÓN: valoración y uaiamiento en (¡sioteropia Biomecónica del iendon
••
ción que uno con menor área de sección somecido a menores fuer-
zas. Un rendón largo, por ocro lado, debería experimenrar un cam-
bio imporrame en b longi[Ud al aplicar la misma carga que un ren-
Orra caracrerísrica de los cuerpos viscoelásricos es la disipación
de energía. Si se elonga un espécimen de rendón hasra alcanzar el ••
••
pico de csriramienro y posceriormence se le permire recuperar su
dón ancho (fig. 2-2). ramaño inicial con desplazamienro consramc, ambas curvas, de es-
ciramiemo y relajación, no coinciden, sino que enrre ambas exisre
A
GROSOR
un área que representa la energía perdida duran re el ciclo comple-
ro1! (fig. 2-3). En la figura se mucsLra el clásico ciclo carga/defor-
••
••
. -· l mación sobre un rendón . La región basal (A), al serle aplicada una

Fuerza
Rigidez
doble ' fuerza, sufre una deformació n (B). Cuando 1:1 fuerza cesa la es-
trucmra recupera su caracceríscica inicial, F)Cro en el ciclo caro-a/de-

••
. o
form :"tción/recuperación una parce de la energía se disi pa -se con-
-···--, . ...
· .; .. vierte en calor- , lo que se co noce como h i s c ércs i s 1 ~ •

••
Rigidez

LONGITUD
Elongación
B
••
B

••
Fuena
••
••
112 Rigidez
"' Rigidez . '\

••
Elongación A o
••
••
FIGURA 2-2. (A) Representación de dos tendones de sección diferen te so-
Desplazamiento
metidos a In misma carga. A mayor número de fibras, mayor fuerza y mayor rigi·
dez; la elongación necesaria para la rotura es la misma. (B) Efectos de la cargo so-
bre dos t endones de longitudes diferentes. Para tma mayor longitud, la rigidez

disminuye, Ja fuerza es la misma y la elongación necesaria para la rowra es aún ma·
yor. Tomado de: Butler DL, Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF. Biomechanics of li-
gamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.
••
FIGURA 2-3. Representación de la disipación de energía. La curva superior
representa la deformación del tendón sometido o una carga. La curva inferior repre-
senta la vuelfa a la posición inicial cuando la carga cesa. Entre ambas wrvas aparece

••
un espacio que representa lo disipación o f>érdida de energía durante el ciclo.

46 47
,-.
•• TENDÓN: valoración y crocamíen to (lsío1erapio Biamecónica del rendón

••
e11

Curva carga/deformac ión Zona 1: Reprcsenra la panc basal de la curva. Los [endones, en si-

••
mación de reposo, preseman una configuración ondulada, la cual de-
Las propiedades anceriormenre expuestas se representan grMl- saparece cuando el cendón es estirado un 2% de su longitud inicial
camenrc en la curva carga/deformación, en la que se puede obje- por la rcorienración de sus fibras. Esro se recoge en la primera fase de

•• tivar la deformación debida ;1 la carga. Esros darns provienen de

csrudios realizados i11 uitro sobre rendones aislados que han sido
la curva esrréshensión. Lo que sucede es una reorienración de las fi-
bras debido a las propiedades elfaicas del [endón ya descritas. En es-

••
sometidos a elongación h;1sra la rotura. Los estudios referemes a la ta fase se necesita una carga muy pequefia para alargar el rejido.
aplicación de cargas sohre el tendón fue ron simerizados po r Burb Zona 2: En un segundo cramo, llamado lineal, el rendón res-
et al. en 1978, en lo que se conoce como curva de estréslte11fi6n o ponde de manera lineal a la aplicación de tensión merced a la elon-

•• ca r galestimo1.~ (flg. 2-4) .

Estrés es la ca nti dad de carga por unidad de .sección, mienrras
gación de· su esrrucru1«1 helico idal. Es, pues, la d4ormación elásti-
ca. Al fin al de es(a segunda fase /a se aprecian microrroruras en la

••
que tensión se describe corn o la elongación tempo ral que <)CUITC: parre fi nal de esre segmenta de curva 1
~ .
cuando el es rrés es ;1plic1do demro de los límites fisiológicos. 13u- Zona 3: El tercer tramo co mprende el 4-8% del estiramien to.
dcr et id descri bieron los acontecimienros que suceden en el ten· Com ienza el deslizamiento de las fi bras de colágeno entre sí debi-

•• dón sometido a carga en la llamada curva carga/defor mación, la do a la rornra de los entrecruzamientos. Es lo gue se conoce corno
cual Fue di vidid a en cuarro z on as 1 ~: d~formaci ó n pLdstica. En esca porción de la cu rva el re ndón trabaja

••
de for ma muy eficaz, pues es capaz de rransm irir gran rensió n al
hueso }' sufrir sólo una pequeña deformación. En esrn fase la cur-
va alcanza la cresta y comienza a decrecer alrededor del 6% del es-

••
8 lesión por sobreuso roturJ tendón [iram i enro~s 55 .

- ~ > 8 % Zona 4: En !a cuarra fase de l,t curva, correspondiente a valores

de esriramienro superiores al 8%, suceden l:ts roruras macroscópi-

•• ~

"'
60- =- - 5-8% cas )' la curva cae especracularmenre. Pequeñas variaciones <le la
carga se corresponden con deformaciones imponanres.I'•31.

••
~
fisio16gico
~ 40 =-= 3-5% De rodo ello se deduce que la zona de seguridad se encuemra
"' enrre el O y el 4% del esciramienro.
"''~
L.U
El comporramienro mecán ico del colágeno duranre el esrrés de-

••
20·· ==1-3% pende en úl tima instancia del cipo, número y localización de los
enlaces inrramolecubrcs 18• Los cambios que ocurren a nivel mole-
º-->
••
cular afecran a los enlaces incramoleculares )'de manera especial a
0- ·~ 4 - 5·-'6 - 7 " - ---'a'--·-'-9--'-
1
1 la cohesión intermolecular. El airo rario de rornra rcnd inosa se de-
be a desesrructuración en origen, que desemboc<t en la rorura, es

••
Tensión(%)
decir, en ülrima insrnncia, la rotura tendinosa es la consecuencia
FIGURA 2-4. Representación de la curva carga/deformación. Tomado efe: Bu- del daño fib rilar de origen mecánico.

••
tler DL. Grood ES, Noyes FR, Zernicke RF. Biomechanics of ligamenes and ten- La capacidad elástica del rendón queda pacen re en su capacidad
dons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.
de recuperación cuando se lo somerc a un csriramienrn no SLLpe-

•
48 • 49
 ••
TENDÓN: vo/oroción y uo1amien10 en {isioccrapia Biomccó11íco del 1cndón

••
rior al 4%. por encima del cual comienza el límire viscoso del ren-
dón. La fracción elástica del rendón -equilibrio fuerza/fuerza ini-
PROPIEDADES MECÁNICAS Y COMPOSICIÓN
BIOQUÍMICA DEL TENDÓN. ¿ESTÁN
RELACIONADAS? ••
••
cial-, represenra la capacidad de recuperación del tendón a la de-
formación , ,v su ca1xKidad de reversión se debe a esa misma
cualidad elásrica. Esra cuesrión no esrá suficienrememe clarificada, pero se cree

••
Las propiedades mecánicas descritas varían con la velocidad de que la capacidad rensil del rendón esrá regulada por las fibras de
la aplicación de l.l carga, de manera que con velocidades lemas d coU.geno, mientras que la capacidad elástica está mediada por las
fibras elásticas, quedando en entredicho el papel de la susrancia

••
rendón es más seguro, seguridad que disminuye conforme :rnmenra
la velocidad de aplicación de la carga25 • fundamemal. Ippollirn descubrió que la susrancia fundamenral
·- GAG y PG- iníluye de manera decisiva en la viscosidad del ren-

FUERZA TENSll DE LOS TENDONES
La fuen'.a rcnsil el e los rendones sanos aumema durante la in-
fancia y ado lescencia y encuenrra su mayor nivel enrre lm 25 y 35
años de vida; después disminuye progresiv;unence. El rcnd<Ín de
los adolcscen rcs es tn<lS débil pero más elásrico que el de los adul-
••
dó n )' que su degradación cm.im'foca, como en el caso de la hia-
luronidasa, produce disminuciones en la viscosidad del rendón. Es-
re ;:iuror cree que el rendón no es un elemenro meramenre pasivo,
sino que desempeña un rapel en el proceso de comracción, pues
se ha dernosrrado la presencia de proteínas concráctiles, acúna y ••
••
miosina, en el interior de los renocitos1<'. Esto, unido a la presen-
cia de rerminaciones nerviosas en el in rerior de los renocims, nos
lleva a pensar que exisce un mecanismo 11rth10 en la regulación del

••
tos~ < '.
La fuerza del rendón para soportar cargas depende de su cs- rono rendinoso 19 .
rrncmra imerna. Dcsdt: el punw de visra funcionaL la capacidad

••
del rendón esr;Í dererminada por el músculo al que se encucmra
unido. Tanro la morfologfa del mlisculo - penniforme. fusiforme, BIOMECÁNICA DE LAS INSERCIONES
ere.- como el ripo de conrracción que efectúan -\'elocidad a la que DEL TENDÓN
con m;is frecuencia efecrúan la comracción- influren decisiv;l-
menre en 1a morro og1a y capac1·c1ad meca111ca
C 1 , • . oeJ 1
ren don
• 1(1 IS. El rendón se une al músculo en una de sus rerminaciones, dan-
••
••
Durante las acrividades de la vida diaria los rendones no son so- do lugar a la unión musculorendinosa (UMT), y en el otro excrc-
licirados más alh1 de la cuarra parte de su capacidad rensil; la soli- rno se une al hueso, consriruyendo la unión osrcotendinosa (UOT);
ciració n de la füer·1.a rensil es máxima du rarne la con1racció11 mus- a veces el rendón se inserta en un carrílago o en una aponeurosis,
cula r excéntrica 1N. Li resistencia rendinosa a b urg,a es similar a b
del hueso, hasrn el punto de que un ;irea de l cm~ sopo rta l.!ntre
pero es menos frecuenre. Ambas unioc~ , UMT y UOT, son las
principa les wnas de asemamirnro de lesiones7 •
••
••
600 y 1.000 kg. l L~ l o supone un mar~en de seguridad Frt!nte .1 bs
posibles demandas nada despreciable)(•.
Unión musculotendinosa

Es la zona de conracro del músculo con el rendón. Se ve some-

••
••
rida a una gran tensión nH.:cinica duran re la rransmisión de la fuer-
so 51
 ••
•• TENDÓN: valoración y cra1amien10 en fisiaccrapio Biomecónlco del 1e11<ló11

•• za conrráccil del músculo al rendón, transmisión que tiene lu<Tar

por medio de las proteínas concr:ícciles incracelulares del músculo
;;..
Unión osteotendinosa

La inserción del tendón en el hueso se produce de manera <Tfa-

••
a las proteínas de las fibras de colágeno del rendón 29 • La UMT es-
tá considerada como la placa de crecimienro de rendón y mt'1scu- dual, de rendón a fibrocartílago y de éste a hueso corrical. La r~an­
lo, ya que conciene células que pueden elongarse rápidamente )' sición de rejido blando a hueso sucede en 1 mm, consticuyendo

••
aporcar colágeno, pero esta capacidad de alargamienco disminuye una región compleja. La osreogénesis en la UOT permice un~ rran-
al acercarse al hueso. La UMT es una región hisrológicame1He sición mecánica concinuas. En líneas generales, es una zona con es-
compleja, ya que en ella se concenrran los corpúsculos de Golgi r caso apone sanguíneo, aunque el periostio, como un tejido co-

•• los receptores nerviososn .

No existe conrinuidacl cncrc las fibras de colágeno y Lis miofl-
neccivo especializado, posee una capa externa muv vascularizada
prcdom inanremente fibrosa y un ida a una capa in,terna cclular!O.'

••
bríllas, ya que escán separadas por el sarcolema, el cual va descri- Así el rendón concacra con el hueso de la si.guienre f·o rrna8 :
biendo numerosas invaginaciones para aumenrn r la supcrFicic de - Las fibras periféricas se fijan al periosrio.
contacto y disminuir los efecros de la rraccíón. Las Fuerzas de fric-

••
Las fibras centrales o de Shárpey pcnecran en el tejido óseo y a
ción producco de esra superposición son las principales responsa- parci r de aquí su matriz exrracclular se mod ifica progresiva-
bles de la fuerza de la UMT58 . mente, consci myendo primariamente estructuras fibrocarríl agi-

••
Es ém. la zona de mayor localización de lesiones debido a la asi- nosas. Posccriormente, en planos m<"Ís profundos, el fibrocarrí-
mtcrica disrrihución de tensiones, ya que la ca1Hidad de tensión lago se mineraliza.
generada por las fibras musculares es muy superior a la capacidad

•• de absorción de las fibras tendinosas. Esra desproporción se cono-

ce corno efecto jlechrt (fig. 2-5)'8. Si la lesión se produce, es muy BIO""!ECÁNICA DEL TENDÓN BAJO CARGA.

••
importante reducir la fuerza sobre la zona lesionada en la medida LES ION Y ROTURA
de lo posible para mejorar la cica[rización .
La om.psic~n del tendón no es homogénea en codo su gro-

•• Fuerza
sor y longm1d, s1110 que su uniformidad se adapca a las distintas
demandas mecánicas en cada punro del mismo. Los rendones so-

••
metidos a carga compresiva son fibrocarrilaginosos; ello sucede en
dos áreas especialmente: la primera, allí donde. el rendón rodea el
~ ....~ ..........~ ..........~:41· hueso, en las poleas fibrosas; la segunda cs el lugar de inserción, es

•• -== ... . . . . . . . . . . . .... ...... .

··-
decir, la en tesis 8 .
El. l,ugar d~ ap~r i ción de I~ lesión no es aleacorio. Si se aplica una
•

••
FIGURA 2-5. Representación de la unión musculotendin osa. Lo tracción mus-
cular se aplica paralelamente a la disposición de los miar/omentos y rbras de coláge-
tracc1on longm1d111al al con¡unco hueso-rcndón-inlisculo, la lesión
ase ntará en las UMT o UOT, indepcndientcmcnre de b intensi-
dad y velocidad de tracción ap licadal"í. Por ocro lado, las lesiones

••
no. Obsérvese la asimetría entre ambos elementos que da Jugar al efecto ffecha. To-
mado de: Tidball JG. The geomecry of actin fi lamenc-membrane associations can
modify adhesive mength of che myotendinous junction. Cell Motil 1983; 3: 5-6.
de la UMT se localizan de manera m:ls frecuente en la zona más
distal de la inserción, lo cual se puede deber a b menor cxcensibi-
lidad de esca zona .

•• 52 53

TENDÓN: va/t}ración y crotamiento en fisioterapia
Cuando la lesión aconccce sobre la Uül~ la zona de localiza-
ción prefereme es el punro de abordaje tendoperióstico. En las
tracciones lencas el rendón provoca la avulsión del hueso; con
rracciones medias rompe la unión rendón-hueso, y a velocidades
alLas, se produce la rotura del conjumo de la abrazadera rendi-
nosa 1861 .
La rowra de las fibras rendinosas no es exclusiva de las cica-
das localizaciones. En realidad, se erara de un fallo en serie que
hace que las fibras se rompan en diferentes lugares, lo cual ocu-
rre porque algunas fibras se esciran al inicio de la ca rga )' fallan
anees que aquellas o eras que precisan mayor carga para esti rarsc;
aún existe un rcrcer grupo de fib ras que só lo se rompe n cuando
son sometidas a sobrccsti ra mienro 12 • Arner et rd. es rudiuon :1 74
pacientes afectos de rotura del rendó n de Aquiles y enconrr:uon
signos hisropamlógicos degenerativos previos a la rotura del ten-
dóir'.
El comportamicnro dci rendón sometido a esmis es variable,
respondiendo a varios facrores: morfología, velocidad ele la rcnsión
aplicada y edad. Los [endones largos, debido a su mejor disei'to,
son menos propensos a la rotura que los de morfología cona )' an-
cha. Los rendones, en general, son fuerces, pero poco resisrenrcs,
de manera que si se les aplica una carga de manera cíclica, ocurre
una deformación plásrica residual después de cada ciclo, mostran-
do la susceptibilidad del rendón a la foriga~ . ''
Como ya se ha dicho, existen muchos factores que influyen en
el comporramienro biomccánico del rendón. Mienrras que unos
son discutidos como causantes de lesión en el tendón, ouos son
claramente accprndos, y enrre ellos se citan: nivel de activ idad,
edad, sexo, peso co rporal e inmovilización.
Desde el punto de visla biomedn ico, los mecanismos les iona-
les que incluyen ranco el cuerpo del tendón como sus uniones mus-
cular y ósea pueden afoctarse tanro d e fo rma aguda como crón ica,
dependiendo de la aparición súbira e inesperada de la lesión, en ca-
so de lesión aguda, o bien debido al sobreuso, es decir, al abuso o
agocamienro de la capacidad de recuperacióri"cisular.
54
••
Biomecónico del tendón
••
¿Có mo responde e l te ndón a la carga?
••
••
El rendón actúa como un mudle biológico, almacenando y li-
berando energía durame el movimienco y regulando la interven-
ción mecánica del músculo(,(,. Gran parre de los escudios referidos
••
al comporcamienco del rendón bajo carga se han desarrollado con
animales de laboratorio, y los pocos que se han diseñado sobre se-
res humanos se han desarrollado sobre especímenes congelados,
que por este motivo han perdido parre de sus propiedades'"·
Si considerarnos que el tendón se encuentra en serie con el mLts- ••
••
culo, el escrés m;iximo del tendói1 es igual a la tensión específica
del rn üsculo mulciplicada por el ratio del área ele la sección de la
Ulv!T Si consideramos la velocidad un focro r capa1. de aumemar
de fo rma sustanciva el estrés, se infiere que el rendón no se en-
cue nrra en peligro de rotura a menos qt1e sea somcrido a un esti- ••
••
ramienro rápido , corno ocurre con frecuencia durante la contrac-
ción muscular excénrric:i u .
En el tendón sometido a rrabajn Físico se obsernn diferencias
en las propiedades mecánicas que se aprecian en el aumemo del
diámecro de las fibrillas de colágeno y del 111'11nero de enlaces in-
••
••
cennoleculares >.>,así como en cambios de la naruralez:l de éstos. L1
hipemofia del rendón se asocia con el au memo de la hiclroxilación
de los enlaces inrermoleculares en el col:ígcno de tipo F'; las res-
rames propiedades estructurales penna111.·cc11 prácricamenre inal-
rcrables53.
••
••
El grupo de trabajo del !:>j1orts Mecliri11e Remrrch U11it miel Tea111
Drmmnrh test Center ha esrudiado el com porrami emo del tendón
somerido <l sobrecarga urilizando el método de microdi:ilisis para
clcrerrn i11ar la pérdida de coUgeno ripo 1 y co mpar:rndo la medi-
ción de cohígeno propéprido y los producros de degradación del
colágeno en el rendón de Aqui les. Tres días después de rea lizar cr;1- ••
••
bajo físico, se observó un aumenro de la sínresis de co higeno. mien-
rras que sólo se observaron incrementos m;1rginales de las concen-
••
craciones de proco ligeno , las cuales se produjeron en el plasma.
Esto indica una adaptación del tendón <1 una c;1rga de rrabajo agu-
da. La adaptación fue precedida por un:l elevación de la concen-
SS
••
 ••
TENDÓN: valornción y 1rawm1ento en (isioleropio Biomecónico del cendón

••
mandas física~' 1 6
' . El rendón so mecido a encrenamienco sufre cam-
bios en su arquitecrura )'su composición celular y química~-. ••
l""*" ••
::+-Comrol flexor
60 -&- Flexión 3 meses
~ Flexión 12 meses
¡~ Contrl extens

••
Efectos del e jercicio 50 Excens 3 meses
I ~ Extens. 12 meses
El efccro del ejercicio sob re el rendón ha sido sob r<1damcnte es- ~ 40+- ~ ~ i~ ~ -~ ~

••
~
tudiado en animales.1 1 ·•ú ''' t•.I con todas las límiraciones que ello •QJ "'
comporta, y¡1 que los anim:1les de laborarorio se encuentran con- LU
~ 30

••
finados en jaulas y su nivel de acrividad es muy inferior al que de-
sarrollan los mismos :inimales en libertad. Pese a ello, escos cxpe- 20 1
rimc ncos incirnn a creer quc la fucrz:1, la elasticidad y el peso rorn l

••
10 + - - - - 1 ?~-" -.,$<
del tendón :rnmentan conforme lo hace el ejercicio físico. Las pro-
piedades del tendón pueden, por canco, ser modificadas por el en-

••
[l'enamienco, de modo que un enrrenarnien ro adecuado mejora la o 3 5 s
calidad Je.: esre ccjido (flg. 2-G). Tracción %
La apli cación de fuerzas supone un esrímulo importance para el

manrenimicnro y desarrollo de la homeoscasis en los tejidos. Es
igualmenre conocido que un cendón some6do a carga inicia un
••
FIGURA 2-6. Influencia del ejercicio sobre la curva estréslrotura. La figura
muesuo el incremento de las prestaciones tendinosos con el ejercicio, si bien no iodos
los rendones responden de lo misma manero -los tendones ~exors y excensores del

proceso de hipercrofla, pues ocurre un cambio progresivo en sus
propiedades, corn;indose nús fuerce por unidad de sección. Ade-
más, disminuye la disposición alearoria de las fibrillas de colágeno,
promoviendo su disposición en el senrido longitudinal del eje del
tendón. Tipcon et r~L. confirmaron en 1975 el aumenco de la capi-
bridad asociada al ejercicio, con el consiguience aumenco de la dis-
posición dc las hormonas endógenas y el aumento del flujo san-
guíneo que fovorccc el proceso de reparación'9 .
Microscóp ica1rn.:11Le, en el [cndón sometido a carga se observa
que las fibr:1s de coUgeno son mis gruesas y que el número de en-
laces cruzados es mayor. El múscu lo se hipercrofia de manera dpi-
da como respucsra al au1m:11m de la carga y ello conlleva una ma-
yor capacidad del rejido conecrivo implicado. El ligamento y d
tendón resµondcn ele manera si1n ilar al ejercicio, si bien los resul-
tados por aplicación de carga sobre el rendón aparecen mucho más
lenta1nemc tlLH! en el caso de los músculos. Según Kannus, lamo-
••
cerdo ofrecen una respuesta dispar al ejercicio.
vilización precoz después de un corro período de inmovilización {3-
5 días) ofrece unos resulrados óprimos en el rrarnmienro de L1s ren- ••
••
dinopadasH'·En síntesis, el movimicnro influye decisivamente en
el mantenimiento de los rejidos ramo inrraarricubres co mo extra-
arriculares; es deci r. en la rodilla la movilidad esrimu l:i las 1.·srrucw-
ras incraarciculares, cartílago, menisco, ligamentos, así como los
ml!sculos y el resto de tejido corn:ctivo cxcraarricular.
••
••
Efectos del desuso y la inmovilización
L1 inmovilización yel desuso, por el coirnario, ejercen un erec-
••
••
to nocivo sobre las parces blandas y lo!; elmn.~ aniculares. An-

58 59
 ••
•• TENDÓN: valoración y lratomiento en (lsiolerapia Biomecánica del cendón

••
tración en los tejidos de prosraglandina E2, la cual imerviene en El aumenro de la superficie creada por el espolón quizás sea un
la cascada que escimula la producción de colágeno cipo T. lgual- mecanismo de adapración para asegurar la incegridad de la unión

••
menre, se observó un aumenro del flujo sanguíneo }'de la sacura- en respuesta al aumento de la carga mednica'' .
ción de oxígeno·1•1•

•• FORMACIÓN DEL ESPOLÓN (ENTESOFITO)

APARICIÓN DE LA LESIÓN TENDI NOSA

••
La lesión ocurre por uno de escos mecanismos:
F.s muy discutida la causa fundamencal, pern se acepta común- l. La UivfT recibe una contusión.
mente que la cnccs iris puede derivar en calciflcacio nes. espolones

••
2. La parre mLtscular de la UMT se conrrae dpida y poderosa-
ú otras formaciones osteofl rnrias . meme contra la sobrecarga. por lo que el rendón recibe el esti-
Es sabido que la UOT o enresis comprende 4 zonas: rej ido co- ramiento lesional.

••
nectivo denso fi broso, fi brocartílago no calcificado, fi brocartíl ago 3. El miembro es movido de manera pas iva y vio lcnc:i desde una
calcificado y hueso. El fl broca nilago no calcificado no se estrecha posición de flex ión, extensión, aducció11 o abducción en el sen-
co nforme el rendón se aproxima al hueso, aunque el Lendón esté

••
tido co nrrario de una contracción muscular ruerte; la lesión
estirado, y acn'ta como una pequeña placa de crecim iento. El fi- ocurre por un estiramiento forzado de la UMT.
brocarcílago calcificado ancla el tendón al hueso y permite sopor-

••
tar las tensiones de ci7.allamienro8 . En 1971 Barfred sugirió seis mecanismos posibles de lesión ten-
Kumai y Benjamin describen 3 fases en la formación del es- dinosa4:
polón calcáneo: l) formación de células cartilaginosas y presenci:t

•• ele fisura en la encesis de la fascia plantar; 2) engrosamiento del

hueso subcondral en el luoar <=>
de inserción del tendón, que posee-
1) La tensión se aplica rápidamenre.
2) El tendón se encuentra en Lensión ames de la lesión.

••
rionnenre será el inicio del espolón; 3) desarrollo de rrabéculas 3) La tensión se aplica oblicuamence.
orientadas verticalmente conformando el espolón final. Según es- 4) El tendón es débil respecro al músculo.
tos autores, el espolón crece por una combinación de osificación 5) La inserción muscular está fuertemente inervada.

•• inrra111embranosa v condroide. Afirman que dicho espolón no se G) El grupo muscular es estirado por estímulos externos.
debe, o al menos ;10 se debe únicamente, a tracción de la fascia Todos estos condicionantes están presentes en la práctica de-

••
plantar sobre el caldnco. Sugiere n que su origen son cambios de- po rtiva corriente.
generativos que afecrn n a la encesis ele la fascia plantar'º. Benja-
nün et rrL. co ncluyen : La osij2cación Vtl precedida por invasión v1rs-

•• culm; la nud ttjl.·ctrl tl tod11s Las células que conjimnan fa entesis

jibroctfrtiltiginMa. Los espolones pueden desarrotlarse en fa UOT del
EFECTOS DEL EJERCICIO Y EL DESU SO
SOBRE EL TENDÓN

••
tendón de Aquiles sin necesidad de que lo precedan microdesgarros o
reacción injlamrttoritt y se formtin por osificación endocondml del.fi- Las propiedades mecánicas y emucmrales del t'i:ndón pueden
brocatilg~.

•
cambiar si éste es sometido de manera sistem;irica a nuevas de-
56 57

l:
 ·..
••
.

•• TENDÓN: voloracítin y uacomienca en fi sio1erapia 8iomccónico del ce111Jón

••
te la disminución o ausencia de ca rga, estos tejidos se acrofian de- laces cruzados están alreradas, lo que afecta a b calidad de los re-
bido a un desequilibrio enrrc la síntesis y la degradación proreica1. ji<los blandos. Por ello el rraramiento de las lesiones de esros reji-
dos debe comenzar con la aplicación precoz de pequeñas tensio-

••
Tanro la conccnrración de colágeno como la concemración de en-
nes. que se aumenrar<in de forma gradual. L1 inmovilización
disminuye el troflsmo del rendón, aunque en menor grado que en

••
140 el mlisculo, debido a que el primero posee una menor actividad
Ejercicio merabólica a causa de una menor vasculrizón~.
120
------...,.,. ...... Woo et al encucncran en su em1dio que el tendón inmoviliza-

••
CONTROL
"'"' 100 do sufre una degradación profunda; en cambio, afirman que el en-
L.
QJ
::>
,_ ~ Inmovilización /
~o
b 80 rrcnamicn ro tiene efectos mínirnos o no· afccra a sus propiedades

••
QJ
"'O e:
-º uo
::§ cu
CiO \ / Removilimión mecánicas65 (fig. 2-7).
Tipron et al. afir man que la fi.1c r'/.a rensil y la capacicbd el<ísrica
'
"'O
>-~
40 I del rendón disminuye n debido a la inmovilización'>960 . A nivel mi-

••
:¡¡ -
"'O
'So
a: 20 Estudio octuul croscó pico, las fi bras de co Ugeno se mueman finas y dispuesras de
o manera aleatoria, y los enlaces cruzados :ipa recen menores en ra-

••
o 2 ~ 4 5 6 7 8 9 10 maflo y ni.'unero2S. Akeson et([/.. por su parte, asocian el riernpo
Tiempo (meses) de desorgan ización de la susrancia Fundarnenrnl con la disminu-
ción de aC[ividacl física2•

••
Ejercicio
Microscópicamenre. los primeros cambios aparecen a las dos se-
:;;u 100 e!-- - - r - - - - - - CONTROL manas: arrofia de la masa muscular y proliferación tejido conecrivo.

••
·e: ~ Inmovilización
•rJ
OJ
sC> Hacia los 4 5 días aparecen las adherencias. Los mmiemes aporrados
E- 1 ' / por el líquido sinovial disminuyen, así como la vascubrización, con
>-- )(
: \ I Recuperación
"'º la consiguience pérdida de nmrienres!.

•• :
1
.¡
~ b
"' e:
~ ~ 50 Salrer y Field inrrodujeron el término de "necrosis por presión"
u
L. "'
~
e: 1 para referirse a los cambios degenerarivos que se producen a nivel

••
~

1
:micular en una articulación inmovi lizada en flexión forzada49.
"' QJ
:'.: .!ii
QJ .... 1
"'O QJ
"' o.. 1 Adopcado de Woo et al. 1987
o
"'O )(
QJ UJ 1

••
·o.. -
e
º
~ >-

Q.. semanas meses C AMB IOS BIOQUÍM ICO S EN EL CUERPO

DEL TENDÓN
Tiempo

•• FIGURA 2- 7. Efectos del ejercicio, inmovilizoción y removilizoción del t en-

C ambios bioquímicos debidos al ejercicio

••
dón comparados con e l esquema propuesto por Woo et al. Tomado de: Tish-
ya ALW. Beaupre GS, Carter DR.Tendon and ligament adapcation to ex~cis
mobilization. and remobilizacion. J Re hab Res Develo p 2000: 37(2): 217-224.
Si la actividad mcrabólica del tendón es lenta en comparación
, im- con el músculo a causa, como dijimos, de su mala vascularización 1,
sus respuesras adaptativas serán igualmence lcnrasss .

•• 60 61
 ••
••
TENDÓN: valoración y tro1omienco en (t;ioterapio 810111ecariico del <c11dó11

••
Muchos aurorcs han investigado en los últimos tiempos la ac- TABLA 2-2. Cambios bioquímicos duronte la inmovilízación.
ción del ejercicio sobre el rendón. Curwin et al. encontraron mar-

••
cados cambios bioquímicos en el rendón de Aquiles en pollos so- Colágeno Reducción masa, 10%
meridos a tr:ibajo exhaustivo duranre 8 semanas 16, si bien no Aumento de volumen
hallaron cambios en la concenuación de PG y AON; la símesis de Aumento de degradación

••
colágeno, en cambio, aumentó de manera considerable (46%). Za- Aumento de sintesis
mora y Marini hallaron cambios imporrances en el tendón plantar Aumento de enlaces cruzados

••
de la nua, especialmeme un aumenro del número de renoblastos;
adem<is de un mayor número de vacuolas en las células citoplas- GAG Reducción to~I GAG, 20%
Reducción ácido hialurónico, 40%
mfocas, lo cual sugiere activación de la sínresis de proreínasc.-. Es-

••
Reducción condroicinsulfato, 20%
tos esrndios y orros, con la precaución de que han sido efecruados Reducción dermmnsulfato, 8%
sob re animales, ponen de man iflesrn que el ejercicio aumenta la
foer7..a rens il del tendón y su capacidad el~í sr i ca . Resumiendo, los

••
Contenído en agua Reducción 4%
ca mbios en el tendón se deben a que el ejercicio acelera la sínresis
de co lágeno )' PC en la susrnncia fu ndamenral debido al aumenrn

••
de la actividad dt:: los renocims. Microscóp icamenre se puede ob-
servar aumenm del número dt: los enlaces cruzados del tropocoh1- El :iumenro del volumi.:n mcrnbó lico de los constituyentes de b
geno. Asimismo la oricmación espacial del tendón somecido a es- sustancia Fundamental es causa de desorganización de la prop ia

••
trés se configura siguiendo las líneas de m:ixirna tensió~
9
• m:miz celular sí no existen fucrLas aplicadas. La formación de ~! ­
El \'Olumen e inrensid;1d del trabajo sobre el rendón se deben brillas de coLigeno a parrir de la agregación de tropocolágeno es
un fenúmeno exrracelular y por ranro su proceso de organización

••
enmare.u dentro de los par:imetros correctos. Si el equilibrio se
rompe a favor de un crabajo excesivo o muy extenuamc, los bene- estará regulado por focrore'i externos.
ficios desaparecen y el peligro de lesión se hace presente. Si bien los cambios degcn<::rarivos debidos a la inmovilización

••
se producen de manera dpida. el proceso contrario, lamenra-
blemcnte, es -muy lenm. Noycs eral. afirman que después de un

••
C ambios bioquímicos debidos a la inmovilización período de inmovilización de 8 semanas son necesarios 12 meses
para volver al punro inicial''' (flg. 2-8).
Ka rpakka e1 ni. afirman que bioquímicarnenrc exisle una dis-
minución de la accivídad cnzimárica cuando en el rendón es in-
mov iliz:ido c..:n acorramien to·'5 . !PREVENC IÓN D E LA AT ROf IA
IPOR !NMOV IU ZAC~ÓN ••
••
Los cambios bioqu ímicos en b nutriz del rendón se cnncrct•111
en la dismi1rnción de agua, disminución de los GAG tora les, dis-
minución de la masa de coUgcno, aumento del volu men de co l;i- Todos los co lllponenres del s i ~tema musculocsquelélico -hue-

••
geno y aurncn ro t;rnro de su síntesis corno de su degradación; ade- so, carrílago, tendón, ligamento )' mt.'tsculo- se ven afectados en
más ocurre un aumento basrantc notable de los enlaces cruzados disrinra y adversa medida por la inactividad, apareciendo la :nro-
f·l,1 de parres bbndas y la desmineralización del tejido óseo. Para

••
(rabia 2-2).
62 63
r•
•• TENDÓN: valoración y traromien!o en ftsiatcrapi<J Biomecónico del tendón

•• rura impliClda, ya que la inmovilización con la rnuscularura esri-

••
Aumemo Disminución
Eseres Estrés r.1da favorece la aparición de la atrofi<· <·~ .
El emrenamienm previo a la inmovilización hace que los efec-
tos indeseables de ésta disminuyan y que b atrofia por desuso sea

••
lnmoviliz.1ción Actividad Ejercicio
apenas perceptible en las primeras semanas de inmovilización. Es-
re ripo de trabajo esrá especialmente recomendado en pacienres

••
que vayan a ser sometidos a cirugía y 'tras la cual deban ser inmo-
"ilizados. El entrenamiento previo, además de tener efccros bene-
ficiosos sobre los tejidos blandos y el hueso, permite conservar un

•• estado propioceprivo óptimo.

Ourame la fase de inmovilización es necesario trabajar la mus-

••
rnlamra involucrada en la arciculación afecta de manera iso mérri-
ca y las arriculaciones adyacentes de manera isotónica, ran ro ele fár-
ma concéntrica corno excénrrica. fgualmence, podemos trabajar

•• con parrones imporrados del crncamienco neuro lógico como siner-

gias cruzads~, homolacerales, irradiaciones y mras técnicas. Es im-

••
porrance, cuando sea posible, empicar el trabajo en cadena cinéti-
ca cerrada, ya que la coconrracción de los músculos agonista y
anragonisra controla el juego articular en los tres planos. Además,

•• Tiempo de aplicación del estrés

esre tipo de ejercicios nos permirc incluir rrabajo del equilibrio y
la coordinación 3! .

••
FIGURA 2-8. Curva de Kirkendal/: relación hipotética de los efectos del es-
trés y el movimiento en las respuestas del tejido blando conectivo. Tomado
Tras el período de inmovilización, lo rn:is indicado es comen-
zar el trabajo anicular de manera precoz, aunque es preciso ser pru-
denres para no provocar nuevas lesiones.

••
de:Woo SL-Y. Ritter MA,Amiel D. Sanders TM. Gomez MA. Kuei SC, Garfin SR,
Akeson WH. The biomechanical and biochemical properties of swine tendons-
long term effects of exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res 1980;
7: 177-83 .
La elecrroestimulación parece retrasar la aparición de la atrofia
!J , siendo m;ís cflca1. esta medida cuando el pacieme
50
musclar~
efectúa una contracción voluntaria previa<'. La instauración de es-

•• combatir escos cfocros indeseables podemos incluir trabajo de mo-

te tipo de trabajo debe ser precoz, para obtener los efecros desea-
dos, y consranre en el tiempo .

••
vilización acriv;1 )' porenciación como prevención:
1. Porenciació11 previa a la inmovilizació n.
2. Ejercicios durante la inmovilización . ENVEJECIMIENTO DEL TENDÓN

•• 3. Movilización precoz.
Las propiedades mednicas del colágeno esrán influidas po r la

••
La posición de la articulación durnme el período de inmovi li- edad. Los cambios m<l.s apreciables son la mayor rigidez del cen-
zación debe ser aq11ella que mantenga la relajación de la muscula.- dón y la disminución de su capacidad de cstirameno.l ' H·~. El en-

•
64 65
 ••
TENDÓN: valoración y 1raca111iento en fisioterapia 81omcc<i11ico del tendón

••
••
vejecimienro afocrn. por igual a codas las personas, disnünuyendo Cambios celulares
[a capacidad del rendón de manera progresiva. El proceso de en-
Desde el nacimienro comienz.:1 una disminución considerable

•••
vcjecimienco esc;í previsro genéticameme y no puede ser conside-
rado como algo parológico, si bien es cierro que el grado de afec- de la cantidad de célubs, de manera fisiológica, al tiempo que se
ración depende de múltiples factores, que pueden ser genéricos, suceden los cambios imracelulare5 (fig. 2-9).

••
dependienrcs del estilo de vida o debidos a la presencia de enfer- Dentro de los múltiples cambios que acomecen a nivel celular,
medades·i 1• el más descacable es b disminución ele! número de renobhmos y
de organelas responsables de la síncesis de pro rcínas y aminoáci-

••
Los c:tmbios son apreciables a parcir de los treinta años de vida
como término medio. A partir de esca edad b capacidad muscular dos. Decrece igualmente el número de capilares y, con ello, la irri-
decrece, el tiempo de conducción neuronal es mayor y el resto de gación del rendón, lo que da lugar a la aparición de diversas ren-

••
las grandes funciones del organismo comienzan a sufrir un rerro- dinopacías: degenerativas, debidas a la hipoxia, clcgcncración
ccso4'í. muco ide, rendo lipomacosis y ren dinopatía ca lcif ca nr e 195 ·~ .

••
••
45
250
40

••
200 -- --- --- --- -:- Biceps braquial 35 -
- a- - Se11icendinoso
-E
30

••
i: 150 E
e 25 ----- --- 1-·----·-
E
....
o
a.
·O
·¡:;
u 20 . .a· ._,..:._!?- - - .:_t~ . -· - ~ :..:.: -B. - _
-_o
e! .-B-
"' 1

••
"'
-s 100 6o. 15 !..
:a;
u ..."'
50 ..------- --- ·-:- --- -- _:_:_:.:::i.' ·s-------:-:-:-.:--: - ·< 10 · --- Biceps braquial

••
!- o- · Semitendinoso
l 5 ·r.-.·-. ------· ··-··
'' G

o o
1o 15 20
••
o 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 o 5 25 30 35 40 45 50 55
Edad (años) Edad (años)

FIGURA 2-9. Representación gráfica de la pérdida de células por mm 3 en

relación con los primeros años de vida.
FIGURA 2- 1O. Variación de fa sección tendinosa por mm 1 debido al enveje-
••
••
cimiento. Es apreciable el aumento del grosor y, por ende, de la rigidez del tendón
con Jos años.

66 67
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1racamicnco en fisioterapia Biomecánica del 1e11d6n

••
Cambios de la matriz celular 5. Barfrcd T. Histology oF che rae Achillcs tcndon beforc and afrcr ten-
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•• copolisadridos exrracelulares y del área por sección de la fibra de co-

lágeno (fig. 2- l O); en cambio, aumenran los enlaces entre las molé-
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. , de1col'ageno·'9 ·11 ·l'J 51 (.'··.

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El cambio más signi ficativo en el inrerior del tendón es la afoc- 11. Brand PW, Hollisrer AM. Clinical Mechanics of rhc hancl. 3 cd. Se

•• ración del colágeno5162 • La cantidad de cohigcn o es menor porque

la cap:i.cidad regenerativa es menor; en ello infl uye de forma ine-
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~
72 73
 ••
Tendi nüpat ías. ••
••
¿Tendinitis •
••
o tendinosis? ••
••
••
••
••
••
••
•
 ••
•• Tendinopocios: ¿ Tcndinitis o 1cndlnos1s?

•• INTRODUCCIÓN

••
El término tendinitis se utiliza de forma indiscriminada v :1bu-
siva para designar a la mayoría de las parologías que asient~ en el
rendón, aunque en los últimos ai1os son mulcirud los aurores que

••
abogan por el cambio de denominación de las lesiones tendinosas,
atendiendo a la namraleza de los hallazgos en anaro mía parológi-
ca371041'í547 (rabia 3-1 ). El concepro de rendiniris alude a una si-

•• rnación de predominio inflamarorio, como ocurre en las lesiones

de naturaleza traumfoca -desgarros o laceraciones del tendón- , y

••
suelen ser tendinoparías agudas; cuándo la causa de la lesión obe-
dece a microtraumatismos repetidos, se hab la de lesiones por so-
breuso crónico o cen dinopatías crón icas -como ocu rre en la rodi-

•• lla del saltador, donde se afecrn el rendón rotuliano- . Am bas

enridades responden a desiguales patrones etiológicos y diagnós ri-

••
cos y, por canco, su tratamienro también es disrinco.

•• TABLA 3- 1. Clasificación de las tendinopatías según los síntomas .

•• Lesión Síntomas y signos clínicos

••
Tendosinovitis Signos inílamacorios cardinales: dolor. crepitación, sensibilidad.
Tendovaginitis calor y disfunción.
Peritendinítis

•• Tendinitis Igual que la anterior. con nódulo tendinoso palpable con

frecuencia, hinchazón y signos inflamatorios.

•• Tendinosis A menudo se palpa un nódulo cendinoso que puede ser

••
asintomático o doloroso. No existe edema de la vaina
sinovial.

Distensión o desgarro

••
Sinrnmas inflamato rios proporcionales a la lesión vascular,
del tendón hematoma y wpfia celular por necrosis. la duración de los
simomas define ·cada rnbgrupo .

•• 77
 ••
TENDÓN: valoración y uotamien10 en f¡sioieropio Tcndinopocios: ¡ Tc11dinicis• o 1c11di11om?

••
••
Son ya numerosos los estudios histopacológicos publicados en La rríada caraccerísrica de la ten-
dinosis fue llamada por Nirschl te11- TRÍADA DE LA TENDINOSIS
los que no se encucnrran elemenros inílamarorios en especímenes
dinosis 1111giofibroblástim•') 'º )' se re- ANG IOFIBROBLÁSTICA

••
obren idos en zonas afecras de sobreuso crónico'.! 36 ·• 1 41 53 . Las le-
siones por sobreuso, que represencan entre el 30 y el 50% del co- fiere a los cambios degenerativos ./Aumento del número de f¡brob/astos
ca! de las lesiones en la práctica deporriva27, deben ser diagnosti- que cienen lugar en el rendón cuan- ./ Hiperplasia vascular

••
cadas como tenclinosis cuando afectan al rendón. Dicho término do éste es incapaz de reparar por sí ./ Desorganización del colágeno
alude a un proceso degenerativo que se caracteriza por la presen- mismo la lesión originada por un
cia múltiple de fibroblasros, hiperplasia vascular y deso rganización microtraumarismo repetitivo. La tendinosis :;e caracreriza por b
del colágeno-''. Una característica de la tendinosis es que puede no
ser dolorosa debido a la ausencia de células inflamarorias, las cua-
presencia de ftbroblasros ;1ctivos e hiperplasia vascular. La rendini-
tis, en cambio, se distingue por la apa rición de un gran nt'lmero de ••
••
les sí es rfo prcsentc:s en la fase aguda de la lesión"; una segunda ca- linfociros o neurrófi ios.¡·i 50 '~ .D e roclo ell o cabe concluir que a ve-
racterística es la pérdida de continuidad y desorganización del co- ces ex isre rendinosis sin rendinitis )' d cuadro sin rom;í.rico puede
hígeno. cuyas flbra.s aparecen fragmemadas, agrieradas y separadas permanecer silente durame ai)os, o apan:.ccr y desaparecer, pues,
a causa del in cremen ro de la sus rancia fu ndamental, con fibras ne-
cróticas ocasionalcs·1º·'' '", y como tercera caracterisrica se observa
como se indicó anees, siempre exisre flbros is y, cvenrualmenre, al-
gún grado de in rhmación.
••
••
un aumcnw de la vascubridad y celularidad, aunque las células Algunos autores mantienen u11:1 du;tlid;1cl cx~sivame 1ue mar-
presences son Rbroblasros ~' miofibroblasros, no células inflamaro- cada emre cendini[is )' rendi iwsi.s, cuando en realidad no .se puede
rias-'º "1 5 ~ (cthla 3-2). Todo ello confiere al rendón una consisten- hablar de exclusión absoluta de una entidad cuando predom ina la
cia m;ís blanda de lo habirual y una coloración gris<kea o amari-
llema -a veces marrón- que en nada se asemeja al blanco brillante
orra, sino más bien de una p~nolugía que progresi,-;1rnen re bascula
de un proceso a orro, normalmeme de rendiniris a tcndinosis,
••
••
que lo car:Kreri7a1' ·'!; esta apariencia macroscópica se conoce como pese a que en esta ülrima siempre esrad pn.:senrc cic.:rro compo-
degeneración mucoide11 'i5. nemc inflamarorio, aunque sea pequeilo; de hecho, a \'eces se ob-
rienen mejorías clínicas uríliz:rnJo anciinflamarorio.s, como los cor-

••
TABLA 3-2. Características histopatológicas de las tendinopatías.
ticosreroidcs, en el traramienro de las lesiones crónicas ;_; •-'.

••
TENDINITIS TENDINOSIS
ClASIFICACIÓN DE LAS TENDINOPATÍAS
Dolor Siempre Eventual

••
Las lesiones rend inosas pueden das ifü:a rsc <k mt'ilriples mane-
Inflamación Siempre Eventual ras. Qu i z~ la m<is sencilla consisra en dividida:-. <:: n dos ca tegorías
en base a la narnraleia del inicio - n-au111:írico o po r sobreuso-, o
Respuesta celular Aumento nº glóbulos blancos Aumento n2 de íibroblascos bien en base al riempo de evol ución transcurrido desde emonccs
(rabia 3-3) , o ~n función de la degeneración histológica de los [e- ••
••
Respuesta vascular Hemorragia Hiperplasia
jidos implicados (tabla 3-4).
Estado del colágeno Organizado Desorganizado

78 79
••
••
•• TENDÓN: valoración y trotamíemo en fisío1eropía
Tendinopatíos: ¿ Tendinitis o tendinosis?

•• TABLA 3-3. Clasificación de los tendinopatias según t iempo de evolución . principio es somerido de manera crónica a cargas que cal \'ez pue-
dan ser discrecamenre excesivas, pero que en cualquier caso se en-

••
Ten dinopatío aguda o tendinitis < 2 semanas cuenrran demro de la zona lineal de la curva de esrréshensión
(v. cap. 2). Con el riempo, rodas estas lesiones dan lugar a cendino-
Tendinopatía subaguda 4-6 semanas sis. Desde el punro de visea del riempo de evolución, se conside-

•• Tendinopatía crónica o tendinosis > 6 semanas

ran crónicas las lesiones en las que b situación clínica se mantiene
duranre más de seis semanas desde que la lesión se produce. Exis-

••
re un período inrermedio entre las fases aguda y crónica que se de-
nom ina fase subaguda de la lesión .
TABLA 3-4. Clasificación de los tendinopatías desde el pu~to de vista histo-
Segi.'1n el lugar de ase t ~ramieno de la le.~ión rendinosa, ésta pue-

••
potológico .
de ser('º: ·

Diagnóstico patológico Patología macroscópica Datos histológicos 1. Tenosinovitis, que in dica una inAamación de la vaina del ten-

•• Tendinosis Degeneración intratendinosa Desorientación y

desorganización del colágeno,
dón , co mo ocurre en la lesión de De Quervain .
2. Tendinitis, que alude a la inflam ació n del cuerpo del tendó n,

••
debida a micrmraumatismo.
deterioro vascular o edad.
como puede ocurrir en el rendón roru liano después de un ejer-
neovascularización y celularidad cicio inrenso ele saltos.
aumentada.
3. Tend inosis, donde el aspecto tn<is signiflcmivo es la degenera-

•• Degeneración sintomática del Proliferación fibroblastica,

ción del cuerpo dd rendón .
Tendinitis
tendón con rocura vascular y hemorragia y organización del Cada una de ellas posee unas cxpcesiones clínic;1 e hisropamló-

••
respuesta inflamatoria. tejido de granulación.
gica caracrerísricas con algunos aspectos comunes emre sí (tablas
3- 1 y 3-2) .
Tenosinovitis Inflamación de la capa externa Degeneración mucoide en el

••
del tendón. tejido areolar.

Tenosinovitis Paracendinitis asociada con Cambios degenerativos con ETIOPATOGENIA DE LOS ACC ID ENTES

••
con tendinosis degenerJción intratendinosa. degeneración mucoide con o sin TENDINOMU SCULARES
fibrosis y células inflamatorias.
La naturaleza de las lesiones cendinosas tiene una relación di-

•• Las lesio nes agudas suelen tener un origen rraum<ítico y un de-

sarrollo cl ínico co mprendido dentro de las dos primeras sem'.1n<tS
rec:ra con el ripo de fuerza que acrúa sobre el rendón, compresiva
o rensil, así como con la cantidad de fue t7.a aplicada y el parrón de

••
aplicación. Soa básicamenre Fuerzas de comp resión -accidenrcs
desde que ocurre el incidente rraum<irico. Las lesiones c r ó rn ca~ , anatóm icos que provocan un arrapamienro (irnpirtgement)-, fuer-
también llamadas les iones por sobreuso, son el resultado de mt- zas de rozamienco o fricción -material o dispos itivos externos que

••
crouaumarismos repetidos que causan d isru~cón de.las estrucm- irnpacran el rendón contra una superficie dura-, fuerzas de trac-
ras imc rnas del rendón y cambios degeneranvos a n ivel celular y ción - que superan la capacidad clisrica del rendón- o csrímulos de
de la macriz10.in .;o ·í 1 4 ' . Podemos afirmar que el rendón normal en

••
inrensidad leve aplicados de forma repcciriva - sobreuso.
80
81
 ••
TENDÓN: voloroción y rrotomiento en (isioterof>ia Tendinopotíos : i Tendinilis o tcndinosis?

••
El tendón, dada su esrrucrura ímima y las propiedades fisico-
químicas de sus componemes, es muy fuerte, pudiendo soporrar
re~dón _es _sometido a carga m:ixima o comprimido por una pro-
m,menc1;: o_sea -caso del acrom1011-, de manera que cuando el ren-
••
•••
una fucrz.a rcnsil entre 49 y 98 N/mm de sección. Posee una zona dan se d1snende ocurre la reperfusión, generando oxío-eno con _
d1ca . 1es lºb o
1 res; esro puede causar la lesión del rendón; 58. El [endón
ra
de seguridad denrro de la cual puede ser esrirado hasra el 4% de
su longitud en reposo, recobrando el ramafio original cuando la posee una_ enzin:a antioxidante que lo prorege freme a la agresión
tensión que lo estira cesa·17 51 59 . de los radLG:les libres llamada peroxirredoxina-5, que se encuentra

Se ha probado clínicamente que los sujeros con tendinoparías
recalciuanres del cendón de Aquiles experimeman dolor cuando
desacelernn o efecn.bn cambios de dirección durame sus activida-
des. De igual ni.oda. los arlerns afecros d.e rendinopatía rotuliana
experimentan dolor en el proceso de desaceleración· al wmar ~ie­
rra eras el salro. Muchos invesrigado res han co11 el u ido que d h1c-
to r cornt.'111 de estos problemas reside en el carácter de las fuerzas
intcrvinienrcs, especialmente el carácrer excénuico de las cargas
ap l.icaclas a 1os tCJlC
.. 1os en este npo
. de act1
.v1ºdad9 I~ 1> .p íl )•) .
La les ión tendinosa puede tener su origen en facrorc:s inheren-
••
en l.os renoc1tos. En caso de rendinoparía la concentración de esta
enzima sufre un incremento considerable, Jo que la convien:e en
un indicador fiable<i 1.
El emés oxida~v a que son so1:1eridos los renocims puede dar
lugar ah apopro_m o muerte celular programada de ésros, aunque
••
••
los deralles del como y el por qué permanecen desconocidos. Se ha
;1sociado una apoptosis excesiva a la degeneración rendinosa. El i~­
cremento de células tend inosas apopróricas alreraría la sí1Hesis del
••
~oU ~eno , }' ios proces~ reparadores, debilitando el tejido, lo que
1mpl1cana un mayor riesgo de rornra. Las nuevas líneas de inves-

••
tes al propio sujem o inrrínsecos que, pese a localizarse fuera del rigación en esre sentido pretenden darifü:ar y detallar las fases de
tendón, :.lgredcn a éste aplidndole una tensión de cadcter com- esce proceso con el fin de inrroducir estraregias que permitan in-
presivo, como ocurre con cierras anomalías del acromion )'su ac-
ción sobre d rendón del supraspinoso. Se trara casi siempre de di-
sarmonías biomcdnicas de origen genético, lo que nos permire TABLA 3-5. Factores intrínsecos predisponentes en los tendinopotíos del
••
••
miembro inferior.
afamar que existen facrores genécicos que predisponen a la lesión
tendinosa 31 • I ,a lesión tendinosa también puede deberse a causas
Generales Locales
externas al individuo o facrores extrínsecos, encre los que se en-

••
.•
cuemran el sobreenrrenamienro, ia superficie o el tipo de calzado, Sexo Malalineamientos
enrre orros. La combinación de varios facwrcs, extrínsecos e in- Edad Pie hiperpronado o hipopronado
trínsecos, ofrece una tercera posibilidad que diflc11lra aún más d Grupo sanguíneo Pie plano o cavo
an;ílisis eriológico. En las lesio nes agudas los facw res exrrínsecos Aporte sanguineo Antepié o retropie en varo o valgo
son los clomin:inces, miencrns que en una lesión de car<Íc(cr crón i- lsquemia/hipoxia Tibia en varo o valgo
co la ca11sa suele ser mulrifacrnrial. Rótula alta o ínfera
Ameversión del cuello femoral
••
•••
Oismetria /V1MI/
Factores intrínsecos (rabia 3-5) Debilidad o desequilibrio musculares
Disminución de lo nexibilidod
La isquemia es considerada por algunos aurores como b prin- Laxitud articular

••
cipal causa de rendinopatía. Esra siruación tiene lugar cuando el
82 83
r•
••
••
TENDÓN: valoración y cracamienco en fisio1erapin Tendinopolias: ¿Te11di11itis o cendinosis?

rerrumpirlo en cualquiera de esas fases}' trarar así de un modo nds La hiperpronación del pie puede ser causa de tendinopatía en

••
1 57
efecrivo la rendiopaí~ . diferenres áreas anatómicas como el tendón del tibia! posterior, el
Si arendemos a las alteraciones de la biomecánica como focror tendón de Aquiles, la fascia planrar, el rendón rotuliano o la ban -
lesion:i.1, la relación de malalineamienros es amplia (tabla 3-6) }'

••
da ilioribial. Por lo ramo, en rodos escas cuadros la primera medi-
denrro de ella los problemas más comunes son la hiperpronación da correctora ser;~ reequilibrar el pie mediame el uso de planrillas.
del pie, que se debe a razones anarómicas: amep!é en valgo. la~­ En caso de afecración del tendón de Aquiles es convcnienre para

•• descargar esre rendón el uso de copas de rnlóns 10 25 • Asrrom, sin

tud lio-amenraria del mediopié con caída del navicular y/o debil1-
dad o~·igdez del tríceps sural, cuya inserción en la cara inrcrna del embargo, en un estudio sobre 342 pacienres afccros de cendiniris
calcáneo contribuye al manrcnimiento del arco plamar inrerno. crón ica ele Aquiles, no encontró una mejoría signifl.cariva con el

•• uso de orrcsis correctoras viscoel;ísricas·i .

Las afccrnciones del tendón roc~ di ano se deben, en gran·parre,

••
TABLA 3-6. Factores óseos asociados a lesiones por sobreuso del m iembro a la siwación de la rómla. La rórnb aira es deudo ra de un rendón
inferio r. largo, el cual focilira un excesivo desplazam ien ro lateral de la rócu-
la. F.n el caso contrario, anee una parda ínfera y un rendón co rco,

•• Factor TR BIT TA SFR FP

esca excursió n est<Í limitada. La inexrcnsibilidad del cu;ídriceps es
+
asimismo causa de problemas en el rendón roculi<1110, m<ís débil

••
Anteversión femoral
que el rendón cuadricipiral, el cual transmite la fuerza del crnídri-
+ + ccps multiplicada por el efocro de polca de la parel;i, al rendón ro-
Rócula alca
wliano. Aunque es raro, a veces la afectación recae propiamente

•• Rótula ínfera + + sobre b inserción del rendón cuadricipical en el polo superior de

la rówla, habiéndose clescriro casos de apoflsiris romliana a esre ni-
\'el (('.

••
Torsión lateral tibia + +
Las dismeuías del miembro inferior se considerndn en su jus-
Tibia en varo + T
ra medida. Sólo dismerrías superiores a 1,5 cm deben ser consi-

•• + + deradas como fact0r de riesgo, si bien la experiencia aconseía que

Varo calcáneo +
en los adecas de eli ce se debe corregir las discrepancias superiores

••
+ + + a 0,5 cm .
Valgo cllcáneo +
Atendiendo al componence activo, el desequilibrio en la actua-
Pronación + + + + + ción de los grupos musculares agonistas y anrngon istas o el ripo de

••
rrabajo muscular son factores que pred isponen a .sufri r lesiones
Pie cavo + musculorendinosas (w~r cap. G) . La fa lta de Fl exibilidad es, asimis-
mo, una fuente conrrastada de nu meros;1s les iones ranto a nivel

•• Dismetria + + + +
muscular como cendinoso debido a que merma la capacidad mus-
culorendinosa para absorber tensiones (rabia 3-7). Un atlera con

••
Abreviaturas: TR= tendón rotuliano; BIT= banda iliocibial; TA = cendón de Aquiles: SFP = sfndrome rigidez de tejidos blandos es propenso a sufrir concracturas rnus-
femororrotuliano: FP = fascitis planear. culares, tcndinoparías, apoflsicis y, en t'tlcimo caso, romras múscu-

•
84 85
 ••
TENDÓN: valoración y uocomienro en (isioceropio Tendinopocios. ¿Tendín·.
ic1s o lcndinosis?
••
locendinosas. Por orro lado, la laxicud anicular permice el desliza-
mienco excesivo de los planos óseos, lo que coloca la arriculación
por.· lo· que debemos
p1111c1pal
•
, . considerarlo 'alo-oº natural , no paco¡ogteo.
caracrensnca es la gradual• rné rd.I d>
· · L·,1
·
lt a e comperenc1a )' ca- ••
••
por encima de sus posibilidades fisiológicas, al tener que asumir pacidad para soportar el estrés al que d cei1d · ele ver some-
·c1 L · . on se pue
movimiemos anormales o excesivos. Es un elemenm puramenre n o. .os cambios _ degeneranvos
. del
. tcndo· 1,. eomienzar
· 1 a· p··1 rri·c· el·~ ~
los ueima anos aprox1madamemc. l,,,1s alcei··ic· a's sianiftcaci-

••
genético que no ciene corrección posible, por lo que es importan- . • 10 nes n1. o
te que la muscularura circundanre se encuencre perm~nc­ v~s se producen a mvel cclula.r, con u.na disminución de la presen-
ce en condiciones óptimas para paliar en parte las posibles conse- cia de tenoblasros. En I~ n:amz celular dc:crece la presencia de agua

••
cuencias de una acción derivada de la incompetencia de los exrracelular con la cons1gu1ente disminución de mucopolisacáridos,
estabilizadores arcicu!ares31 . lo que se concrera en la disminución de GAG-'º .11 s1•
La acr i v íd~ ~nz.iráca esd igualmente dism inuida, por lo que

••
el r.esul rado hnal de rodos estos carr1bios es la pérdida de organi-
TAB LA 3-7. Déficits de flexibilidad asociados a lesiones por sobreuso.
z.a~ 1 ó n en el rendón y la reducción de su propiedad de desliza-

••
m1enco. Dentro del tendón, los grn i'tclcs ca mb ios so n los q ue arcc-
Músculo SFR TR os BIT FP /A
tan a las p'.·opiedades medn icas dd cohígcno y de la elastina, lo
+ cual ~s debido al cambio del perfil de los puentes cruz.ados, gue se

••
lliotibial man 1fiescan nüs numerosos e irreducriblcs.
+ + + E! sexo también se considera un EKcor prcdisponemc, siendo el
Recto femoral

••
femen ino el más proclive a padecer rend inoparías. Varios esrudios
lsquiocibiales + + + confirman la mayor presencia de lesiones por sobreuso en bs rnu-
jcresl! !'.l r 6 ~. La razón puede residir en la menor capacidad del sis-

••
+
Tríceps sural + ren:a mus~loeqétic femenino par.l absorber el impacro re-
+
pcndo, u111do a desajustes hormonales v carencias nmricionalcs.
Manguito de El sobrepeso causa problemas en la~ arricubciones que sopor-

••
los rotadores ran una mayor carga corporal, como las rodillas y caderas; en in-
Abreviaturas: SFR =síndrome femororroculiano; TR = tendón rotuliano: OS = Osgood-Schlauer; dividuos con sobrepeso b actividad física acelr~ la aparición <le

••
BIT= banda iliotibial; FP = foscicis planear; IA = impingement anterior. problemas como osreoartritis o rendinoparías.

••
En los niños y adolcscenres, debido a la inmadurez ó:;ea presen-
te, son frecuemes bs apofisitis por tracción del tubérculo tibia! -e n- IFa<Ctores extrínsecos (tab la 3-8)
fermedad de Osgood Schlarrer- en los deportes de salto )' en me-

nor medida del epicónd ilo humeral en el caso de los ln111.ado res
-enfermedad de Panner- . En las personas adulras la rigidez de las
partes blandas y la disminución del aporte sanguíneo a éstas se ha-
cen cvidenrcs con el paso de los años. Las lesiones de p~mes blan-
das en csros casos se deben esencialmenre a procesos dcgenerarivos.
El cnvcjecimienro del tendón es un faccor progresivo e inrrínscco,
••
Exiscc una relación di recra entre el incremenro de la dista ncia,
los enrrenam[enros a intervalos, el aumenro de velocidad, el incre-
mento de rcpcriciones y la carrera sobre: supe rfic ies duras y la pre-
senración de lesiones rendinosas. Esro se debe a la ausencia del Í<'-
!!Óllll'JJO r.le acla.ptrrción, es decir, no atender corrccramemc a ios
••
••
crirerios de progres ión.

86 87
 ••
•• TE.NDÓN: valoración y LraLomienco en fisioierop10 Tendrnopa1ias: ¿Te11dinitis o 1cndi11osis?

•• El cipo de superficie juega un imporcanre papel en la aparición

de lesiones de las parres blandas debido a la capacidad de aquélla
TABLA 3-8. Factores extrínsecos predisponentes en las tendinopatías.

••
para absorber en mayor o menor grado el impacro del pie cunera
el suelo. En un cscudio publicado por Fern:fodez Palazú et ni. so- Causas comunes de lesiones por sobreuso
bre la aparición de tendiniris de Aquiles en bailarinas de balb, se

••
Mé1odos de enuenamiemo
observó que en el 4% de los casos la superficie de trabajo era ma-
dera, en el 23% linoleo y en el 45% ccmenrn 1s, superficies clasifi- Duración o intensidad excesiva
cadas de mayor a menor capacidad de absorción.

•• La falca ele acli marnció n al cambio ambienr:1l, pasar de un

ambiente frío a uno c.1luroso o la rasa de humedad hacen que
Déficit de adaptación fisiológica

••
el individuü no regule biológicamente la pérd ida de agua y otros Inadaptación a la especificidad del encrenamiemo
minerales, co n incidencia di rccra sob re b calidad del co Lígcno.
El camb io inverso de calo r a frío im plica un cal 1r ~1 i enro y Incrementos súbitos en el programa de entrenamiento

•• esti ra111le 1HO previ os a la an ividad más conciem.udo y mimt-

cioso, canco en el plano genera l como en el específico de cada
Error en la adaptación individual del entrenamiento

••
depone. Cambios de superficie
Ocros auro res pref'i eren hablar de causas endógenas y exóg n a~
en la eriop:uogcn ia de la rcndiniris i. Lls primeras corresponderí-
1
Calentamiento insuficiente

•• an a las que act1.'1an exrernarnenrc al rendón, como son los proce-

sos anómalos del acromion que pueden comprimi r el tendón del Entrenamiento general inadecuado

••
supraespinoso, dando lugar a un impingemmt de ésrc. Las rendi-
nitis de causa endógena riencn su origen en procesos que ocurren Recuperación insuficiente
denrro del cuerpo del rendón, por ejemplo en enfermedades sisté-

••
Problemas derivados del material
micas o de origen genérico. Sin embargo, no es raro que en las pa-
cologías en las que 110 se encucnrra clara mente un facror cxógeno Carga incorrem por otros motivos (fatiga. descoordinación neuromuscular. ecc.)
se atribuya el problema a posibles cambios en la esrrucrura del cen-

•• dón4' .
El ccndón responde de disrinra manera al ripo de soliciración a

••
que es sometido, siendo difícil enconrrar el punro de equilibrio
idóneo, lo que se denomine) ventana de r:strés.f/siológico·i·• . Una úl- Resumiendo, podemos decir
rima clasificación de las [endino patías responde, por canto, al tipo que el rendón es parológico cuan- PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO

••
DE LA TENDINOSIS
de estím ulo, fís ico o quírnico, que se aplica al tendón. /\sí, el ejer- do es incapaz de soportar la carga
cicio excesivo o su ausencia son causa física de aparición de lesión, o la secuencia de cargas a que se ve ./ Disminución de las solicitaciones

••
en ramo que la adtninisrració n de determinados fiirmacos -AINE somecido. Existen, por canrn, dos sobre el tendón
o corcicosreroicles- puede afecrnr quím icamemc al rendó n, debili- opciones: disminuir las solicita- ./Adaptación del tendón por
entrenamiento
dndolo (rnbla 3-9). ciones sobre el tendón o tratar de

•• 88 89
 ••
TENDÓN: valoración y tro1omie1Ho en (¡sioterapio Tendinopotios: ¿Te11d1111tis o tendinosis?

••
••
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
TABLA 3-9. Causas de tendinopatías según estímulo.
EN LAS T ENDINOPATÍAS

••
Estímulo Respuesta Posibles efectos
Los cambios fisiopawlógicos comprenden un amplio abanico
Inmovilización Atrofia de la unión miotendinosa Microdesgarros. rotura parcial en correspondencia con el estadio de la lesión que afecra al tendón.

••
Incremento de los enlaces cruzados Incremento de la resistencia al Estos cambios van desde la inflamación pura )' hemorragia aguda
en cápsula articular movimiento en las (endínopacías agudas, hasta la dcscsrrucmración en las cen-
dinoparías crónicas. En condiciones crónicas se aprecia degenera-

••
Ejercicios de Cambios hormonales, perdida de Tendón débil, microdesgarros ción del rendón e inflamación del paraccndón, pero no existe res-
fortalecimiento colageno puesta celular inflamarnria en el tendón. Ex iste correlació n entre

••
excesivos
los datos fisioparo lógicos y la clín1ca.
Ejercicio intenso Rotura de enlaces cruzados o fibras Incompetencia de las fuerzas de

••
de colágeno, liberando escabilim ión durante las
componentes del colágeno a la actividades de la vida diaria. Cam bios fisiopatológicos e n las t e nd init is
circulación Respuesta inílamatoria

••
Este estadio se ca racteriza por la aparición de c~ l u L 1s infbrn.1-
Incremento Aumento de enlaces cruzados. Efectos sobre el tendón rnrias como macrófagos, linfocitos o ncucrófr los. La orra c;ir;tcte-
prolongado disminución de colageno desconocidos rística norable es que se observa el rendón hiper\'ascularizado y con

••
de cargas signos de hemorrctgia.
Infiltraciones Disminución síntesis de colágeno Debilidad del tendón

AINE Disminución de la inílamación Efectos sobre el tendón

desconocidos
Cam bios fisiopat ológicos en las tendinosis
••
••
Las cendinosis presenc:rn como elemenro caracrerísrico de su
proceso degenerarivo una gran cancidad de fibroblascos activos, hi-

••
perplasia vascular y una gran desorga11Í'¿ación del col;igeno. Los
símomas pueden escar ausences en esrn fase -si acaso, aparición de
dolor con la acrividad-, debido pri ncipalmeme a la ausenc:ia de cé-

entrenarlo para que pueda adaptarse a ese ritmo de trabajo. La
imposibilidad el<.: reducir la cantidad de crabajo o el volumen de
carga, so pena de que el adcta sufra una merma considerable en su
rendímicnco deponivo, es Jo que rnamiene permanemementc al
conjunto atlcra-m1bajo-lesión somerido a un equilibrio in<::stable,
sin ocra salida que entrenar d cendón para que soporte el estrés dia-
rio. La mayoría de las tendinopatías crónicas o por sobreuso tie-
origen.
••
lulas inílamaco rias. Es re conju nro de cambios fis iopatológicos que
suceden en el rendón fue ron llamados por Nirschl t-endinoús rm-
giofibrobldstíci'> 50 , la cual aparece cuando el n::ndón ha sido i11-
capaz. de sanar por sí mismo después de una lesión o de micro-
traurnatismos repetidos, esto es, por sobrcuso. Si la tendiniris se ••
••
caracreriza por la presencia de célu las inflamarorias, la rendinosis
es un proceso degener:lrivo, no inílamarorio, en el qu<:~('l col;ígeno
que se forma aparece desorgan i7.ado e inmaduro.

••
nen e~m:

90 91
-
••
••
Tendinopa!ias: ¿Tc11di11itis o tendinosis?
TENDÓN; valoración y trotamien io en (isio1erapia

••
Los primeros eventos son la liberac ión al exterior de distintas
macorio exisren una gr;lll cantidad de preguntas que aú n no tienen
sustancias desde el interior ele las célu las lesionadas. Escas sustan-
respuesta, por lo que muchas de las determ inaciones que poste-
cias, que son mediadores de la inflamación, atraen a las células in-

••
riormente se toman en la fase de rra ramienco quedan bajo sospe-
flamatorias, que en condiciones normales circulan por el lecho vas-
cha, siendo morivo, cuando menos, de imerprecaciones muy di-
cular. Las células inflamatorias influenci:iclas son esencial menee los
versas.
leucocitos, los linfociros y los m:icrófagos. L1s células inflamato-

••
Una vez que el rraurnarismo ocurre, los fenómenos inflamato-
rias a su vez libera11 mediadores de b inflamación, que causan más
rios iniciales tienen lugar a nivel de los pequeflos capilares afecta-
edema y acraen igual mente nuevos mediadores de la inflamación ,
dos, los cuales vierten al espacio inrersricial leucociros, hematíes y

••
entre los que se encuentran cininas, proscagland inas y leucouie-
plasma·16 . La cascada de fenó menos vasculares que suceden a la le-
nos, entre ocros. Escas susrancias actú:rn asimisn10 arrayendo y ac-
sión se caracteriza por una serie de cambios fisiológicos que se su-
tivando orras células inílamamrias, que so n las llamadas citocinas.

••
ceden de manera secuencial (fig. 3- 1).
Finalmente, las célubs in ílarnarorias liberan fac tores que su ponen
la tr<rnsición de la fose in flamatoria <l la fose proliferariva; so n lus

••
llamados Factores de c r ecim i e nt o~º 21.
La in flamación crónica sucede cuando In respuesrn inílamaro-
Formación de uo ~ ria es incapaz de elimi nar :il age1rn: agre:;or y rcstirn [r la no rma li-

••
Activo

/
el sistema dad fisiológica.
T

A
~ Activa el sistema capilar
(plaquem)

~
TENDINOPATÍAS Y DOLO R
••
••
Mediadores vasoactivos Factores de
(permeabilidad vascular) crecimiento En la génesis del dolor tendinoso pueden inrcrvenir facto res in-
u
flamarorios, anatómicm;, n1cdnicos y bioquímicos56 . Dicho dolor

••
M proviene de la excitación de los nociceprores tendinosos por dos
= Acc.va faclores quimiotáclicos patologías diferentes: tendir~s y rendinosis, aunque por esta últi-
A
Áddo araquidónico ma causa es mucho menos frecuente y no son pocos los e<tsos en
que la degeneración rend inosa cu rsa silenrc1<>. Sin embargo, el ten-
••
T
Proteam
Cilocina1 dón no se muestra como d Lmico rcjido susceprible de generar la

••
OxidJOce1
sensación dolorosa en el co ntexro de las rcndinop:ubs.
s Orros rej idos implicados c.: 11 1 ~ 1 ¡)rcsencia del dolor so n los hue-
M sos, nervios y vasos (nrirnarn cnre ligados al tendó11. La implicació n

••
Permeabilidad vascular ósea en el proceso de las rendinopatías parece jusLiflcada po r la re-
O => Activa mediadores vasomivo1 _ _ ,... (himmina, serotonina)
acción ósea característica cerca de la unión osleorendinosa - es el

••
caso de la rórula en la tendinopatía rotu liana- , aunque és ta se con-
.. sidere una sirnación secun daria nds que una parología en sí mis-
FIGURA '3-1. Cascada de fenómenos vasculares d espués de la lesión.
ma-'" . En cuanto al rej ido nervioso, Harr et al. inrrodujero n el cér-

94
95
••
 ••
••
TENDÓN: valornció11 y craiamienco en (¡sioterapia Tcndinopocíos : ¿Tcndmilis o tet1di11osis?

••
Uhrhoff y Sarkar describen en esce esradio la presencia de célu-
las deriva~ del mesénquima r gran camidad de ccnoblasros60 . Re-
!!<ln et al. enrienden la ccndinosis como un proceso reparador in-
ºmaduro en el seno de una degeneración hialina".. .
•• Los cambios m:ís significacivos en la rendinopacía crónica los
La presencia de hemaríes denrro de los ,·asos enconcrados en
las cendinosis indica que la hiperplasia v11sculflr inicia la comuni-
cación con la respuesra de curación extrímeca. Esro es inreresan-
re. ya que nos indie-<1 que cierra camidad de ejercicio puede escí-
mular la hiperc111ia, con lo que se ayuda a los fibroblasws, muy

••
enconrramos a nivel celular, a nivel vascular y en el cipo de cohí- accivos mccabólicameme, a producir nuevo colágeno .
geno:

•• Cambios celulares
Cambios del colágeno

••
Leaclberrer afirma que el co lSgeno en esre cipo de lesiones es
Numerosos cnmbios se han clereccado a nivel microscópico en- desorganizado y con la presenc:ia de microdesgnrros y algunos sig-
tre los clcmenros celulares del rendón con rendinosis. En algunas nos de degenerttció11 hialrut' i~ . Te icz l't rti. advirrieron cambios en

••
áreas se adviene la presencia de cenociros de núcleo redo ndeado, La sustancia fundamwtat'' , mienrras que Kraushaar y Nirschl ha-
1

lo que sugiere la transformación de tenocitos. La actividad meta- llaron, además de esros cambios, no só lo 11 11 proceso de reparación
b6licrt de los jihrobh:rstos es muy eleV11da. Por mm lado, se observa

••
incompleto, sino rambién una pérdida fisio lógic1de 1,, comu nica-
un incremellto del colágeno tipo !Il; por el conrrario, el c:obígeno c:ión encre el proceso de curación local ~ · la norm al tendencia del
npo r aparece d.egcnern(1o ¡- H . cuerpo a resraurar la escructurn original. Los mismos auro res ha-
0

••
Las células predominan ccs en los procesos crón icos son los llaron rnedianre el microscopio decrrónico que las fibrillas rnuer-
fibroblasros, con numerosas vacuolas en su incerior, abundan- cas a veces no forman fascículos y en ocasiones aparecen frag-
ce producción de cohigeno a lo largo de la periferia de las cé-

••
mentadas en conos trozos, los cuales se enrremezclan con orros
lulas y elemcnros conuácriles60 . lwasaki et al. mostraron que más largos'' . En las zonas de tendinosis gr<Wt:, las fibras de colá-
disrinros mediadores químicos pueden convenir células del mc- geno 1zo conectan UllflS con otrn.s para dar continuidad y escruccu-

••
sénquima periósrico en condrociros y osreociros, por lo que se ra al rendón. Desde esra perspectiva, la ulcraesrrucrura del colá-
puede comprender por qué a veces aparecen zonas de calcifi- geno en la rendinosis es incapaz de- mantener ciertos grados de
cación y de grandes depósi ros de material condroide en las ren-

••
tensión.
di n osi~1 ;.

•• Cambios vasculares T IENDINOPATÍAS Y REACCIÓN INFLAMATORIA

•• El aporcc vascular al rendón procede de capi lares que penerrnn

en el epirendón y el endorcndón. En las rendinosis los vasos s:-tn-
La inflamación comprende la sucesió11 de co mplejas y din<írni-
cas reacciones bioquimicas cuyo resulrndo fina l son cambios es-

•
auíneos han duplicado )'endurecido la himina basal. Muchos va- tructurales de los tejidos. Escas reacciones ricnen co rno objetivo eli-
º presenran ohliceración de su luz.. La marnz.. deco lageno
sos ' que ro- minar d rejido lesionado y promover la normal regeneración de
dea los vasos es ele mala calidad. los ccjidos afecros. Es necesario adverci r <.1ue en el proceso inlh-

~
92 93
 ••
••
TENDÓN: valoració11 y uo camiento en fisioterapia Tendinopatias: ¿Te11din1t1s o tc11dinosis?

••
mino injlamrtción neurogénica, segün la cual, merced a la proxi- cualquiera de estas estructuras puede descmpefiar un papel en la
midad de los elementos neura les y células cebadas ciculares en el producción del dolor5H.1.
rendón. queda conscicuida la unidad célula cebada-neuricis, es de-

••
Los nociceprores son, en su gran mayoría, terminaciones ner-
cir, la acrividad neural se puede ver amplificada por la liberación viosas libres, aunque en el tendón no rodas lo son. Los nocicepro-
por parre de las células cebadas de cicocinas y facrores de creci- res tendinosos son sensibles a esrín1tdos mecánicos y químicos. Es-

••
mienro que, al acruar sobre elemenros vasculares y fibroblastos, ros esrimulanres son susrancias capaces de producir dolor;
causen edema celular o quimiocaxis de cél ulas inflamarorias. Esle especialmeme efecri\'as, desde c~re punto de visea, son las bradi-
fcnón1eno ha sido probado en diversos rejidos, salvo en el rendón, cindinas, las serornni nas y la prosraglandina E2, las cuales acubn

•• donde las células cebadas no son pro minentes. Pese a ello conrri-
buve a exp licar el proceso de neovasculari7..ación propio de la ten-
di1 ~ o s i s~5 . Oe~ d e un punto de vista vascular, Kvisr et·al afirman
simeri7-<lndo agcnres capaces de aumcnrar la sensibilidad de las rer-
mi nacio nes nerviosas libres. Alfredsun el' t7L, en un csrudio real i-

••
zado s_ob re pacienres afecros de doló r crónico del rendón de Aqu i-
que el paso ft brinógeno-fi brina y sus producros de degradación les, efectuaron una punción en el nódu lo doloroso p;ua medir
pueden esta r implicados en las lesiones vasculares de las periren- concenrraciones de susrancias, y compara ron escos hallazgos con

••
diniris de Aquik:s·i! . los obten idos en un grupo conrrol as in rom:itico. Enco nrraron ai-
El papel dd para tendón en la génesis del dolor es defend ido por ras co nccncraciones de glmamaro en los rendones con rendinosis,.
orros amores, ya que éste se encuenrra mucho más vascularizado e

••
mienrras que las concenrraciones de prosraglandina E2 fueron si-
inervado que d propio rendó n, de modo que neuromrnsmisores 1~ 1ilares en ambos grupos, lo que confirma la escasa presencia de
corno la susrnncia P pueden alrerar la desgranulación y acrividad bcrores infla macorios en los procesos crónicos y, por orro lado, la

••
secrerora de las células cebadas. La defensa de esre mecanismo des- elevada presencia de neurotransmisores -gluramaro-, lo cual pue-
cansa sobre la base de que aumenros ligeros de estos mediadores de explicar el mecanismo de dolor a esre nivel ~ . Los mismos auco-
pueden formar pane del sisrema regulador, pero niveles alros pue-

••
res enconrraron resultados similares t:n el tendón del se(>undo 0
ra-
den deberse a la respuesca adapcaciva de los rejidos~ 6
. dial de 4 pacienres con codo de renisra'.
O[ra acción de los mediadores de l:t inílamación es la modula-

•• • Implicaci ón del dolor en la curación

ción de la liberación de neuropépridos, como la susrancia P, alma-
cenados en los nocicepcores periféricos. Esros pépti<los rienen efec-
ros inflamarorios, ya que inducen la extravasación del plasma, por

•• La reparación del rendón es necesaria para la disminución de la

sensación dolorosa. El dolor debido a un rraumarismo, como pue-
lo que se. puede considerar que los nervios periféricos rambién jue-
gan un cierro papel en la modu lación de la in flamc i ón~- i (flg. 3-2).

••
de ser un pinchazo co n una aguja, es fuer re y pasajero, mienrras
que el dolor debido a inflamació n se caracteriza por una hi peral-
gesia prolongada, resulrado del sostenimiemo de la. si cuación de in- CAUSAS DE 'D OLO R EN El TEN DÓN

•• fla mación , lo cual deriva en la instalación de un ciclo de feedback

inreracrivo enrre el problema local y el sistema nervioso cenera!
(SNC). Los nocicepro res recogen la información local y, po r vía
Los resultados iniciales obren idos en csrudios sobre animales

••
han sido confirmados posceriormenre po r ensayos clínicos sobre
aferente, rransmiren el dolo r al SNC. En la rodilla, po r ejemplo, P?blación humana y en ambos casos coínciden en resrn r prorago-
se localizan en el rerirniculo, almohadi lla grasa, sinovia y periostio; n1smo al componente inílam:uorio en la génesis de do lor en las

•• 96 97

TENDÓN: voloroción y iratamie nto e n fi sioterapia
DOLOR CON INFLAMACIÓN
FIGURA 3-2. Dolor e inflamación: relación. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue
pain and disabilicy. Philadelphia: F. A. Davies Company; 1996.
tendínopatías crónicas. Aunque la inflamación esté presente en la
fuse inicial ele determinadas lesiones tendinosas, los síntomas pro-
pios de las ren<linoparías d~ más de .una sema1;a de duración pa~e­
cen proceder <le u'.1 mecan1~o n~ 1:Aarnlt~o . ,_L~s model~ n~e­
crínico de separnc10J1 del colageno, untante oioquimico ?rmatomico
- exclusivo éste de simacíones anatómicas muy determmadas- han
inrenrado explicar a esce fenó meno, despl_azando al original mo-
delo injlrlfnrttorio de producción de dolorh _
Hipótesis bioquímica
Parce de la acep tación de que la anoxia regional y la ausencia de
células Fagodticas son responsables de una irriraci61: tisular de C<~­
rácccr químico que acrivaría pri ncipalmente los noc1ceptores pen-
98
••
Tendinopocios: ¿Tendinicis o tendinosis?
••
••
rendinosos. El principal agente irriranre bioquímico no es bien co-
nocido20. La degeneración del colágeno precipita la exposición de
••
sustancias marrices como el condroírín sulfaco, un m:ís que pro-
bable candidaro a irritar los nociceptores junco a los glucosamino-
glicanos extravasados procedentes de regiones adyaccme!> afectas
••
de rendinosis-''l_
Los neurorransmisores nociceprivos también parecen desempe-
••
ñar cieno papel en esrc proceso. Alfredson et nL. -cirados m<Ís arri-
ba- identificaron. un aumenro ano rmal ele neurorrans1nisorcs ex-
cirarorios del tipo gluramaw en sujcros con rend inopacías del
••
Aquíl es 2• El orro gran neurorransnli'sor nociccpcivo, la sus[ancia l~
se encuemra prdercnremenre en la arricubción del hombro\ don-
de cancídades exci.:sivas de! mismo en la bursa subacromial han
mostrado una correlación sígni ficariva con el do lor provcnienre de
la afec tacíón del mangu iro de los rorndores 1'J. ••
Hipótesis mecánica ••
••
La separ:icíón o fragmenración del cohígeno, como la de cual-
quier cejido inervado, es susceptible de generar dolor. En oposi-
ción a eS(C argumento se encuentra el que atribuye al colágeno ad-
yacente imacro y a la sobresolicitacíón que sufre el origen de la ••
••
st:nsación dolorosa. La rotundidad de ambas afirmaciones con-
trasta con numerosas situaciones clínico-radiol6gicas en las que un
rendón afocro en su esn-ucrura se muestra compleramcnre asinto-
márico 1~ u.is 1- . En esta línea, Khan et ttl. afirman que existen 5 ob-
servaciones que cuestionan la relación cmrc el dolor percibido y d
••
••
estado del coLígeno en ei rendón rotu liano que permanecen inex-
plicab les1'):
••
1) Pacien re intervenido con reconstrucción del ligamen ro cruz;ido
ancerior co n aloinjerro de rendó n roru liano que prescnra míni-
mo dolor en la zona clonan re.
••
2) Paciente que nonnalmeme no tiene dolo r y vuelve a hacer de-
po rte aunque las anomalías del cobgeno persistan durante 2-3
años.
99
••
 ••
•• TENDÓN: va/oración y cro1t1mienca en fi sio terapia Ten dinopoci11s: ¿Te11dini1is o te11di11osis?

•• 3) De manera similar, después de cirugía abierta de rodi lla del sal-

rador, el esrndo del cohigcno no se corresponde consistente-

••
mente con el dolor de rodilla .
4) Pacienres con rodilla de salrador pueden ser sometidos a un des-
bridamienro anroscópico de la zona infraparelar y borde poste-

••
rior del rendón rotuliano, sin rocar el cuerpo del rendón .
5) A veces se encuemran zonas hipoecoicas - colágeno anormal-
en ecografías de atletas si n una hismria previa de rodilla de sal-

•• tador.

••
lmpingement como causa de dolor e.n e / tendón
rotuliano

••
Es el mecanismo propues.rn por Johnso n et a!. , caracterizado por
el pellizcamicnt:o o arn1pamiento {impingement) del rendón roru-
liano pM el polo inferior de la rótula durancc la Aexión!8. Es t: e ar-

•• gumenw presume que ca nro la inserción superficial como proFun-

da del tendón en el hueso son igualmemc fuenes, aunque escudios
FIGURA 3-3. lmpingement de las fibras tendinosas profundas: m odelo de
Johnson. ( a ~ Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pe/lizcamienco de fibras pro-
fundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley Cj, Watt l. Magnetic resonance ima-

••
biomecánicos previos demosmmm una mayo r transmisión de fue r-
grng of pacellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 788: 452-457.
za a través de las fibras superfic ialcs'16 , lo que explicaría la mayor
afectación de ésrns respecto a bs proft.111d,1s (fig. 3-3). Según el rno-

•• delo de impingement de Johnson et al., por el conrrario, son preci-

samente bs fibras profundas las primeras perjudicadas por ese pe-
llizcamienro tendinoso. Encre las objeciones a este modelo se
Hipótesis anatómica

••
.~n o~asin es , la presenración de dolor en un rendón guarda re-
encuentran el hecho de que el dolor aparezca en la fase precoz de
lac1on dir ~ca con el contexro anatómico en el que se encuemra di-
b recepción del saleo - con la rodilla próxima a la extensión- y en

••
cho rendan, por lo que el n:ecanismo es único para ese tendón }'
los casos graves, incluso en exrensión completa y/o descarga -re-
no. es extrapolable a otros. Ejemp lo de ello son la almohadilla <Yra-
poso-, que dicho dolor se acreciente con la palpación, especial-
mente en excensiónJ5 .
sa infra parelar en el comexro de la rendinoparía rotuliana o el rrEfo-

••
gu l~ ~ Kager en la r e n~ i no pa cí a aqu ílea. En particular en el pri-
O tra posible causa de cend inopacía ro rnliana esd vinculada al
mecanismo de rracción, ya que el tendón rotuliano puede llegar a lmer caso, . la extremada riqueza en nociceptores de l..," 0b l.•e15<,.l de un o f"f:a
a co1~v 1 ern e ~ una zo na n:uy sensib[e5i. Po r esra\ ·azón aquella

••
sopo rtar 17 veces el peso corporal dmantc la competición- y t n ca-
puede.: desernpenar un papel importante en h producció d ¡
sos extremos, y como resultado ele la tracción parelar, puede llegar las rend· , 1· ' n o or en
·: inopat1as ro cu ianas, máxime cuando, eras escisión quin.'1 r-
a lesionar el retináculo .r'.1edial en un aleo porcencaje de sujeros co n

••
~- 1c .a , se ha .comprobad? q1oue co n frecuencia aparece adherida a la
rendinopada r o cu l ian a· 1 ~ • c.'11ª posrenor del rendotr' '. Obviameme esca hipó resis aoza de va-
0
lidez en un grupo muy selecto de rendinopacías.

•• 100 101