ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Dra. Elsa Mantilla Portocarrero

emantillap@usmp.pe

Pediatría – Neonatología
09 de Junio del 2022
ÍNDICE
 Introducción
 Epidemiologia
 Definición
 Etiopatogenia y Fisiopatología
 Cuadro Clínico y Diagnostico. Tipos
 Etapas de ECN. Criterios de Bell.
 Estudios de Laboratorio
 Prevención
 Manejo y Tratamiento
 Conclusiones
 Fuentes Bibliográficas
 Enterocolitis Necrotizante
Introducción
La enterocolitis necrotizante
(ECN) continua siendo una
entidad con etiopatogenia
poco conocida y que plantea
problemas no resueltos.

Este cuadro se presenta en la

mayoría de veces en
prematuros de muy bajo peso
al nacer y representan
aproximadamente el 90% de
los recién nacidos infectados.

Foto cortesía del Dr. Julian Navarro

 EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 1 a 5 / 1000 n. v.
• Ocurre en el 6-12 % de MBPN (<1500 gr)
• Mortalidad 15-30 %
• NEC es casi exclusivo del RNPT
• RN > 35 ss ( 10% ) desarrollan NEC cuando tienen
factores de riesgo específicos (Cardiopatías, sepsis,
asfixia, hipotensión, policitemia.)
• Puede presentarse en brotes epidémicos
 EPIDEMIOLOGIA
-
Chile España Colombia
-
1,4 3
1
5
.- we

.
1 a 5 por 1 a 2 por 1.0 0 0
- 1 .0 0 0 RN RN

0,3 a 2,4 /
I , l
43 .8 % en lo s RN
8 al RN.
1.000 12% en los 2 al 10% en
prematur pretérm ino entre 30

•
prematuros < 1.500 gr.
os J y 35 se ma na s
<1.500gr.

4, CON EL MENOR PESO -

r
... > LETALIDAD SE ASOCIA
::::
- Y EDAD GESTACIONAL.
 DEFINICIÓN

 Necrosis por coagulación e inflamación del intestino del

neonato.

 Las zonas más afectadas son íleon y colon proximal.

Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
delgadas y algunas zonas hemorrágicas con depósito
de fibrina.
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
FACTORES DE RIESGO
• Los factores de riesgo que lesionan la mucosa intestinal inmadura, está considerada en la
prematurez; es el factor más importante, siendo los de mayor riesgo los prematuros menores de
29 semanas; agraba su condición es déficit enzimático y hormonal que presentan por la
inmadurez, asi como la deficiente autoregulación de la microcirculación intestinal y el menor
peristaltismo como actividad intestinal sobre el RN < 1000gr. 
LESION DE
LA • Con relación a la infección, muchas estudios sustentan de que la infección es necesaria para el
MUCOSA desarrollo para la enfermedad. Que si bien en muchos procesos, que se han aislado diversas
cepas bacterianas en ningun se ha confirma el papel etiologia de un agente causal de manera
INMADURA clara y precisa. Los agentes infecciosos asociados a enterocolitis necrotizante, son los virus
enteropatogenes, rotavirus, coronavirus, E.coli, pseudomina,salmonella, klebsiella, estreptococo
de coagulasa negativa, clostridium, en el caso de sepsis generalizada el sthaphylococ aureus. La
inestabilidad circulatoria y la isquemia intestinal es también otro factor muy importante como
• prematurez proceso patológico y previo común en la enterocolitis necrotizante existe un fenómeno vascular,
• infección una isquemia porque está alterada la distribución del volumen sanguineo a nivel gastrointestinal
que es respondable de la necrosis y la perforación. La isquemia es uno de los principales
• Inestabilidad circulatoria mecanismos asociados a ECN.
isquemia intestinal
• Mediadores inflamatorios • Los mediadores inflamatorios, diversos estudios relevan que ocurren hipoxia e isquemia en el
proceso de la enfermedad y la hipoxia intestinal permite que se liberen mediadores inflamatorios
• Alimentación enteral como Fx de activacion plaquetaria que tiene accion directa sobre la mucosa intestinal que induce
a la isquemia y la necrosis, sobre el prematuro que es el mas suceptible porque tiene disminuida
la actividad enzimatica que inhibe a este Fx de activacion plaqueta, FNT, tromboxanos, ON,
leucotrienos, etc que actuan en el shock septico y en otros procesos inflamatorios. Sobre la
alimentacion enteral, como fx de riesgo se refiere a los alimentos que se administran antes de
que se inicie la enfermedad y está referido también, a la composición al momento en que se
administra y qué son posibles factores etiológicos importantes. Las fórmulas lácteas hiperosmolar
sobretodo en prematuro pequeño, la administracion oral temprana y minima de calostro en los
primeros dias suele ser bien tolerada por los prematuros pequeños, porque estimula la motilidad
intestinal favorece la maduración temprana atraves de la liberación de hormonas fétidas del
intestino. La lactancia materna tiene muchos componentes como inmunoprotectores que
favorecen al desarrollo del intestino del RN.
La fisiopatologia de la ECN, por principios la etiopatogenia es multifactorial, y la ECN suele ser el resultado de
la acción de la microflora intestinal sobre una mucosa ya erosionada. La proteccion GI, se afecta porque el
intestino del RN y sobretodo del prematuro suele ser muy susceptible a la hipoxia e isquemia debido a la
inmadurez. En general, en el RN existe compromiso del sistema inmunitario y especificamente la funcion de la
inmunoglobulina A secretoria asi como la enzima acetilhidrolasa que estan disminuidas. Ademas esta altera y
repercusión del flujo intestinal lo que va a retardar la reparacion de la mucosa dañada. Bel señala 2 posibles
eventos locales que ocurre en el proceso de la enfermedad: 1) la interacción entre la bacteria y el alimento que
lesiona a la mucosa inestinal inmadura. 2) la hipoxia y la isquemia que lesiona el intestino inmaduro produce
alteraciones subclinicas y la fermentación posterior de los alimentos por las bacterias son los que van a
conducir a la ECN clinica.

Fernández Jiménez, De Las Cuevas Terán.

Enterocolitis Necrotizante
Neonatal. Bol Pediatr 2006; 46 (SUPL. 1): 172-178.
 Anatomía patológica y patogenia

Necrosis de Acumulación Progresión de

un segmento de gas en necrosis hasta
de intestino submucosa perforación

Sepsis muerte
 EVIDENCIA HISTOLOGICA DE NECROSIS INTESTINAL

LA ISQUEMIA ES LA VIA FINAL COMUN

Está en evidencia histológica de la necrosis intestinal, la

isquemia es la vía final común en estos casos.
 CUADRO CLINICO
Dos formas de presentación : Agudo o Fulminante e Insidioso

Signos Signos de
Signos
Gastrointestinales / compromiso
radiológicos
Abdominales multiorgánico
• Distension • Signos de mala • Neumatosis
abdominal- perfusion intestinal
Eritema de pared periferica. • Gas en el
abdominal. • Dif.respiratoria sistema portal
• Residuo Taquipnea / intrahepatico.
alimenticio y/o apnea. • Aire libre en
bilioso • Oliguria. cavidad
• Sangre en heces
• Letargo peritoneal
/Diarrea.
• Residuo • Inestabilidad
fecaloide. termica
CRITERIOS DE BELL modificada Kliegman/ Walsh (1986)
 DIAGNOSTICO CLINICO

• El curso clínico puede variar de un proceso lent o, indolent e a uno

que avanza rápidament e a la muert e en pocas horas.
• Los primeros síntomas: apnea, bradicardia, letargo, Tº inestable.
• Intolerancia alimentaria, altos residuos gástricos , vómitos biliares (+común)
• Signo mas común: Distensión abdominal.
• Sangre oculta en las heces (a veces)
• Los signos GI progresan desde una distensión abdominal hasta una
irritación peritoneal.
• La enfermedad localizada puede progresar a una peritonitis generalizada o
empeorar focalmente con la evidencia de una masa abdominal.
• La ascitis puede llegar a ser evidente a medida que progresa la enfermedad.
En esta figura vemos a un recién nacido
con una gran distensión abdominal como
evidencia de una enterocolitis
necrotizante
 DIAGNOSTICO
Analítica:
1. No existen pruebas especificas para diagnosticar ECN.
2. Leucopenia y neutropenia ( neutrófilos < 1500/ mm 3 )
presente en 20 a 30% de casos de ECN.
3. Trombocitopenia ( < 100 mil x mm3 ) no se presenta en
la etapa inicial.
4. Acidosis metabólica.
La radiología convencional →es el método mas empleado para
el dx y seguimiento. Se toca en 2 dimensiones, A-P y lateral
izquierda.
La ecografía Doppler permite detectar cambio en la asa intestinal
en todas las fases, desde los estadios precoces.
 HALLAZGOS RADIOLOGICOS
• Radiografía A-P, decúbito lateral izquierdo
• Hallazgos radiológicos mas específicos: Neumatosis
intestinal (quística o lineal)
• Otros hallazgos:
 niveles hidroaéreos
 dilat ación de asas int est inales
persist ent e
 paredes intestinales engrosadas
 gas en la vena porta
 neumoperitoneo
Signo de revoque→ que es el gas que se
encuentran entre las asas intestinal.
 Otras Modalidades de Imagen

• La ecografía se ha examinado como una medida complementaria

para el diagnostico y tratamiento del recién nacido con NEC.
• La ecografía doppler permite detectar cambios en el asa intestinal
en todas las fases, desde estadios precoces.
• La ultrasonografía ofrece ventajas sobre la radiología convencional:
 Representa el espesor y la ecogenicidad de la pared intestinal,
colecciones liquidas libres o focales, peristaltismo y la presencia o
ausencia de la perfusión intestinal mediante Doppler
 Puede ser capaz de detectar pequeñas cantidades de gas intramural
no detectable en otros estudios.
 DIAGNOSTICO

Cuadro clinico

Hemograma: Dilatación de asas

Leucocitosis, Edema de pared
Clasificación de Bell Trombocitopenia Neumatosis
Acidosis metabólica Aire en V. Porta
Cultivos Ascitis
microbiológicos Neumoperitoneo
04/08/2022 Nombre y apellido del docente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial mas relevante en un prematuro con

distensión abdominal es distinguir NEC de sepsis con íleo.
En ausencia de signos clínicos de peritonitis o signos radiológicos de
NEC; ambas condiciones pueden ser clínicamente indistinguibles y
solo diferenciadas después de la observación del proceso de la
enfermedad.
Otras condiciones que pueden causar distensión abdominal:
• Malrotación con vólvulo intestinal
• Peritonitis Meconial
• Intolerancia nutricional
• Sepsis
•Enfermedad de Hirschsprung
•Atresia ileal
• Invaginación
 TRATAMIENTO
Objetivo:
Estabilizar al paciente en forma temprana para prevenir la
progresión de la enfermedad.

Ante la sospecha de NEC:

1. Suspender alimentación enteral.
2. Colocar SOG.
3. Solicitar RX abdomen (frente y perfil)
4. Solicitar Hgma, PCR, AGA, electrolitos, urea y creatinina sérica.
5. Evaluar signos vitales, perfusión periférica y diuresis.
6. Iniciar NPT (nutrición parenteral total) y adecuada hidratación.
7. Iniciar Tto. ATB de primera línea.
8. InterConsulta a Cirugía
 TRATAMIENTO
• Inmunomodulación: Administración exógena de Ig A, Ig G, en
estudios de laboratorio, beneficio sobre la barrera intestinal y
translocación bacteriana.
• El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de
la barrera intestinal.
• La interleucina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico
sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación
de isquemia.
• El factor de crecimiento epidérmico; la suplementación con ácidos
grasos omega 3, glutamina arginina e Ig A; las terapias anticitoquinas
y las proteínas recombinantes como lactoferrina, PAF y
acetilhidrolasa, aún se encuentran en estudio.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Indicación absoluta: Perforación intestinal

2. Indicaciones relativas:
 Deterioro clínico progresivo
 Peritonitis
Masa abdominal palpable con asa fija rx persistente
Aire portal
Fracaso de tratamiento médico
 PRONOSTICO

 20 % pacientes con neumatosis intestinal no responde al

tratamiento médico; 9-25% de estos fallece.
 ECN con perforación intestinal mortalidad 20-40%
 10% pacientes tratados presenta estenosis intestinal en
la zona de necrosis.
 Después de la resección intestinal masiva: síndrome de
intestino corto, complicaciones por alimentación
parenteral total, ictericia colestásica, síndrome de mala
absorción.
 ESTRATEGIAS DE PREVENCION:

1. Cambios en la flora intestinal:

Inducción de la maduración intestinal: Corticoides durante el
embarazo.
2. Inmunización pasiva: leche materna
3. Protocolos de alimentación enteral estadarizado:  50- 87% ECN
Aporte mínimo y temprano
Pequeños incrementos en los volumenes.
4. Administración de antibióticos.
5. Uso de probioticos: Mas efectivo la combinación de lactobacilus
bifidobacterium.
 CONCLUSIONES
• ECN es una enfermedad grave de patogénesis desconocida
• Afecta sobre todo a prematuros, pero también se puede presentar en
RN a término (10%).
• Su etiología es multifactorial.
• Los estudios radiológicos son métodos empleados en el Dx y
seguimiento de la ECN, la ecografía doppler podría ser útil en
pacientes con ECN estadio III.
• Alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN.
• La alimentación enteral muy temprana constituye un factor de
riesgo.
• Es predecible y prevenible
 FUENTES BIBLIOGRAFICAS

1. Update in Pathogenesis and Prospective in Treatment of Necrotizing

Enterocolitis. BioMed Reserch International. Vol 2014.
2. Necrotizing Enterocolitis: An update. Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine.(2011)
3. Neonatología Práctica. Ceriani Cernadas. 7ª Edición.
4. A Clinical Perspective of Necrotizing enterocolitis: Past, Present, and
Future. Clin Perinatol. 2013 March.
5. Radiografía directa de abdomen y correlación clínica en Enteroclitis
Necrotizante. Revista Argentina de Radiología
6. González de Dios J, González Muñoz M. Probióticos y Enterocolitis
Necrotizante del Prematuro. Nutr Hosp 2013;28 (6):2113-2115.        .