Lesión Renal Aguda
Daño abrupto potencialmente
reversible de la función excretora
del riñón, con elevación de
productos nitrogenados (urea y
creatinina) o disminución del
volumen urinario.
Es común, aumenta la mortalidad,
ingreso a UCI, más tiempo
hospitalario, riesgo de IRC.
constelación de afecciones por
daño o difusión excretora renal.
Síndrome cardiorrenal:
1. Alteración aguda corazón
genera daño agudo del riñón.
IAM.
2. Daño crónico corazón genera
daño crónico renal. ICC.
3. Alteración agudo riñón genera
daño agudo del corazón. LRA.
4. Alteración crónico renal
genera daño crónico corazón.
IRC.
5. Daño agudo que no dependa
ni de corazón ni riñón. Sepsis.
Criterios para diagnosticas una
lesión renal aguda
- Elevación de la creatinina
mayor o igual a 0.3. Ej. Cr 1 a
1.4.
- Elevación de Creatinina 1,5
veces mayor a la creatinina
basal. Últimos 7 días. Ej. Cr:
1.3 a 1.95. (1.3*1.5=1.95).
Valor de 0.8 si puede ser LRA.
- Volumen urinario: VU menor
de 0,5ml/kg/h. si sale mayor si
tiene, si sale menor no tiene.
(Peso/2)*h Ej. 2800 24h, 6h
240ml. 1.66. (70/2)*6=210. no
hay porque es menor a 240.
Si por ejemplo la creatinina basal
fue de 0.5. Por dos criterios.
no se ocupa CDKEPI ni DMDR
porque utiliza TFG.
Si cumple uno de los 3 criterios ya
es LRA.
Anuria: menos de 100ml/12h.
Clasificar:
No se utiliza rifle: porque no se
puede calcular la tasa de filtrado
glomerular en LRA, no sirve.
CLASIFICACIÓN AKYN:
Creatinina
Grado I: aumentó igual o mayor
0.3 mg/dl o variación de 1.5 a 1.9
veces la creatinina basal.
Ej. 1.5BCr/0.7cr=2,14. AKIN 2
Grado II: 2 - 2.9 veces la BCr.
Grado III: mayor o igual a 3 veces
la CBr. Cr mayor o igual a 4 con
variación de por lo menos
0,5mg/dl. Ej. 3.6-4.1.
Volumen urinario:
Grado 1 menos de 0,5 en 6-12h.
Grado 2 menos de 0,5 en 12-24h,
Grado 3 menos de 0,3 en más de
24h.
Anuria son 100ml en 12h.
Ejm: 60kg. 14h. 220ml. Anuria.
AKIN 2.
50ml.120.14h: Anuria.
Anuria: 200ml en 24h.
Clasificación de
lesión renal aguda
PRERENAL
(Antes del riñón).
Todo aquello que afecta la función
renal, alteraciones previas al
riñón.
Alteraciones del flujo o drenaje
vascular renal.
- Trombosis de la arteria renal.
- Hipoperfusión renal (shock)
- Anatomía y flujo de la arteria
renal: trombosis, estenosis.
Ejemplos: SAF, IAM.
Etiología: descenso del flujo
plasmático renal, caracterizado
por descenso de la presión
arterial, activa el sistema nervioso
simpático activando la liberación
de noradrenalina, activa la
vasopresina, vasoconstricción y
retención de agua, retrodifucion
de urea, activación de RAA o
activación local.
Necrosis tubular por
disminución del flujo.
INTRARENAL
Alteraciones Intrínsecas renales
(hemodinámico, inducidos por
alteraciones prerrenales o
toxicas). Alteraciones en la
funcionalidad especifica renal,
alteraciones tubulointersticiales,
glomerulares, nefritis
tubulointersticial, necrosis tubular
aguda. patología obstruciontvos.
Daños isquémicos: alteración de
la vasculatura de la aferente o
aferente, fármacos,
microtrombosis, cilindros
tubulares, edema de la nefrona.
inflamaciones sistémicas:
hipoxemia de las células tubulares
(NTA), lesiones por estrés
oxidativo (NTI) o alteraciones
endoteliales. Lesiones toxicas por
bacterias, factores de crecimiento
tumoral o endoteliales.
Proceso netamente renal, en ese
caso se ve nefritis (proceso
infamatorio del parénquima renal).
Isquemia: si es microvascular,
aumenta
disminuye
la vasocintriciion,
vasodilatación,
aumenta el dalo renal y aumenta
le adhesión linfocítica tubular.
Daño tubular: destrucción del
citoesqueleto del túbulo, perdida
de la función, descamación y
obstrucción (necrosis tubular
aguda).
POSTRENAL
Alteraciones obstructivas del
drenaje urinario.
- Litiasis
- Hiperplasias prostáticas
- Neoplasias obstructivas.
- Fibrosis retroperitoneales.
Etiología: Hay obstrucción en el
TU hay aumento de la
angiotensina, produce el factor de
necrosis capabeta, que genera
aumento de fibromas, provoca
fibrosis, el camino final de la
obstrucción es producir necrosis
el tiempo antes de que se genere
este factor que fibrosa es de 18
horas. un cálculo que ocluye
completamente la luz tiene 18
horas antes de iniciar el proceso y
hasta 7 días para que pueda ser
reversible.
Ejemplos:
- Paciente con neumonía,
presión de 60/30, creatinina
basal de 0,9 después 3,8.
lesión renal aguda prerrenal
(asociada a la infección,
sepsis). hipoperfusión renal.
- Masculino, creatinina basal de
0,7 posterior al consumo de
cocaína con antiparasitario
presenta creatinina de 8.
Lesión renal. (consumo de
medicamento nefrotóxico).
- Femenina diagnosticada con
tumor de ovario, creatinina
hace uh mes de 0,9 que
refiere en los últimos 3 días
dolor abdominal y Hay que saber cuándo evaluar y
disminución del volumen
urinario, con hidronefrosis.
Lesión postrenal, por
obstrucción tumoral del
uréter.
Biomarcadores
Moléculas endógenas o exógenas
que ayudan a detectar la
funcionalidad.
Creatinina: no es marcador
precoz ni adecuado de la función
renal y tiene alteración no
dependiente del riñón.
Gasto urinario: más útil, temprano,
influenciado en otros factores, no
es perfecto.
La tasa de filtrado no es un
marcado válido.
Biomarcadores de lesión renal
aguda nos ayudan a identificar:
- Evaluar diedro
- Prevención primaria
- Prevención secundaria
- Tratamiento
NGAL (daño tubular)
Gelatinasa asociada a neutrófilos
Identifica el daño tubular.
Si hay NGAL urinario elevado
quiere decir que el túbulo
contorneado proximal y colector
no cumple su función por lo tanto
existe daño tubular.
Identifica el daño tubular.
A mayor NGAL urinario más
gravedad tubular.
Cistatina C (detección precoz)
Molécula que se produce en todas
las células nucleadas.
Detecta la lesión renal aguda
antes de creatinina.
Detecta precozmente IRA.
En pacientes con riesgo de LRA,
sirve para diagnóstico temprano.
KIM-1 (recuperación)
Nos habla de la recuperación,
identificar la fase de la lesión y
sirve para saber qué tan viable es
la recuperación
- Kim 1 elevado refiere daño
grave, afectación tubular
grave, poca reversibilidad.
- Kim 1 bajo es reversible.
Interleucina 18 (progresión)
Para saber que tan grave puede
llegar a ser la lesión.
Progresión: cambio de grados.
Paciente AKIN 2 se solicita para
ver si progresión a AKIN 3.
RESUMEN
Detección temprana: Cistatina C
Progresión: Interleucina-18
Reversibilidad: KIM 1
Daño tubular: NGAL.
Necrosis tubular aguda
Diagnóstico histopatológico
(biopsia).
FeNa: fracción de excreción de
NA. -1 es que el túbulo está
habido de sodio y por lo tanto
retiene sodio. Más de 2 es que al
tubular no le importa el sodio. No
se recomienda.
FeNa: sodio urinario* creatinina
plasmática / sodio plasmático*
crea urinaria * 100
Sedimento urinario:
Desprendimiento de células
epiteliales tubulares.
Cilindros granulosos (proteína
de T. Horsfol).
Si no tengo nada, es poco
probable que tenga NTA.
Diagnóstico histopatológico
Se asocia a medicamentos:
- Anfotericina B (antimicótico)
nefrotoxicidad por alteración
Microvascular que genera NT.
- Inhibidores de la calcineurina.
Tacrolimus,
- Ciclosporinas
- Aminoglucósidos
Zona del riñón está más propensa
a sufrir necrosis: Médula interna
por escasa vasculatura.
Disminución del flujo sanguíneo
provoca isquemia que marca el
lugar de iniciación (0)y por
obstrucción e hipoxia provoca
daño de extensión, mantenimiento
donde se desdiferencian las
células migran proliferan y si todo
sale bien se recuperan.
Curva de creatinina: En extensión
la creatinina aumenta y luego
hace meseta y baja.
Cuando hay NTA se debe esperar
a la meseta porque lo más
probable es que va a empezar a
bajar, pues la fase de extensión
acabó.
dar de alta.
Nefritis
tubulointersticial
Inflamación del túbulo en el
intersticio renal.
Hay más intersticio en la médula
porque en la corteza hay más
glomérulo.
La principal zona de afectación de
la NTI es la médula
Funciones: sostén, mantiene el
gradiente de concentración,
eritropoyetina, prostaglandinas,
adenosina.
Nefritis intersticial crónica
parecida a IRC.
Hay dos tipos:
- Aguda reversible.
- Crónica: hay pérdida de la
estimulación de la
eritropoyetina, fibrosis
intersticiales y atrofia tubular.
Infiltración inflamatoria tubular.
- Primaria: afectará al
tubulointersticio.
- Secundaria: asociada a
afectación glomerulares o
vasculares (Sjögren).
Tres de cada 4 nefritis se
generadas por el médico porque
3:4 nefritis están asociados a
medicamentos:
- Antibióticos:
Ampicilina, cefalosporinas,
ciprofloxacina, vancomicina,
rifampicina.
- AINES
- OMEPRAZOL NTI aguda o
crónica
- ACICLOVIR
- ALIPURINOL.
Infecciones: citomegalovirus
Enfermedades sistémicas:
sarcoidosis, lupus, Sjögren.
Más frecuentes por el médico.
NTI es por hipersensibilidad
- Rush cutáneo
- Inflamación
- Fiebre
Paciente tomó alopurinol presenta
fiebre, rash y LRA es un caso de
hipersensibilidad o nefritis
tubulointersticial aguda.
Hay hipereosinofilia, aumento de
Ig E y se asocia a con consumo de
fármaco.
Crónica: evolución final
NTI: uveítis anterior (INU)
enrojecimiento ojos, con
disminución de la agudeza visual,
más lesión renal aguda.
Leucocitaria, cilindros
leucocitarios.
NTI aguda en la ecografía se
observa edema, aumento
tamaño renal y alteración de la
ecogenicidad.
Tratamiento: esteroides, solo
funciona hasta los primeros 5-7
días. Más de 5-7 días no sirve.
Quitar el factor que desencadenó.