Fisiopatologí

a
4.3 Insuficiencia renal crónica
4.4Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal
crónica
 Objetivos
✔ Describir la insuficiencia renal crónica en termino de sus causas, señalar la
clasificación que se le otorga así como su prevalencia y los factores que influyen
en su aparición

✔ señalar las funciones principales del riñón para comprender su fisiopatología e

identificar las complicaciones mas comunes

✔ Patentizar las formas de diagnostico y el tratamiento mas adecuado según la

clasificación en la que se encuentre
 INTRODUCCION
La insuficiencia renal crónica (IRC) es un
síndrome con manifestaciones clínicas muy
variadas que afecta a la mayor parte de
órganos y sistemas lo cual es un reflejo de la
complejidad de las funciones del riñón y las
severas consecuencias que comporta la
disfunción renal.

La insuficiencia renal es un proceso que

expresa la pérdida de capacidad funcional de
las nefronas, con tendencia a empeorar y ser
irreversible
 Definición
La insuficiencia renal crónica se define como existencia de lesión
renal o la perdida progresiva, generalmente irreversible, de la tasa
de filtración glomerular <60ml/min 1,73² de más de 3 meses de
evolución, que se traduce en un conjunto de síntomas y signos
denominado uremia y que en su estadio terminal es incompatible
con la vida

OUR HEALTHCARE CENTER 5

Clasificación

6
 FILTRADO GLOMERULAR
Estimación de la depuración de creatinina con la fórmula de
COCKCROFT

7
Prevalencia

• Estadio 1 1.8%

• Estadio 2 3.2%

• Estadio3 7.7%

• Estadio 4 0.35%

8
Causas

• Nefropatía diabética 40.6%

• Nefroesclerosis hipertensiva
vascular
27.4%
• Glomerulopatia 12.9%
• Nefritis intersticial 4.2%
• Riñon poliquistico 3.4%
• Uropatia obstructiva e IVU 2.9%

9
Epidemiologia
• 6-7% de la población mundial
• 850 000 muertes cada año
• 12 causa de muerte
• 996 ppmh

• Stage 2 - 55.2 millones

• Stage3 - 7.6 millones
• Stage 4 - 400000

OUR HEALTHCARE CENTER 10

 IRC EN MEXICO

377 casos
por millón
de La prevalencia de
1,142; cuenta con
alrededor de 52.000
habitantes pacientes en terapias
sustitutivas

OUR HEALTHCARE CENTER11

 Factores
De riesgo Detonantes Progresión

• Edad • Diabetes* • Proteinuria

• Diabetes* • Hipertensión* persistente
• Hipertensión* • Enf autoinmunes • Presión sanguínea
• Antecedentes • Glomerulonefritis elevada
familiares de primaris • Dieta alta en
enfermedad renal • Infecciones proteínas y fosfatos
• Trasplante renal sistémicas • Hiperlipidemia
• Antecedentes • Hiperfosfatemia
nefrotóxicos • Anemia
• Enfermedad
cardiovascular
• Tabaquismo

OUR HEALTHCARE CENTER 12

 Funciones del riñón
• Depuradora

• Regulación hidroelectrolítica

• Equilibrio ácido base

• Hormonales

• Metabólicas.

Juega un papel preeminente en la regulación del medio

interno y eliminación de productos de deshecho por la
orina.
FISIOPATOLOGIA
La perdida de nefronas de la IRC 1) Alteraciones del equilibrio acido base
se acompaña de una
disminución progresiva de 2) Acumulación de solutos orgánicos
función renal 3) Alteraciones en la producción y
metabolismo de ciertas hormonas (EPO
Se activan los mecanismos compensatorios Y VD)

PX. Asintomático con perdida renal

del 70%
Nefronas no dañadas por lesión inicial se vuelven
HIPERFUNCIONALES
Compensa parcialmente la disminución del FG de las
Hiperfiltración nefronas que se han perdido
glomerular Mantiene un balance aceptable de los líquidos y electrolitos
corporales hasta fases relativamente avanzadas
14
Lo hace a expensas de inducir una glomerulasclerosis
 Numero de nefronas
funcionales alcanzan un
nivel critico

Los mecanismos compensatorios se

vuelven insuficientes

Y se producen las alteraciones

bioquímicas y clínicas del SX UREMICO

• Daña al glomérulo directamente

Aumento de la presión • Aumento de la síntesis de citosinas con
hidrostática de los capilares capacidad de inducir proliferación y
glomerulares fibrogenesis
Trasmisión de la presión
sistémica a los Hipertrofia
glomerular glomeruloesclerosis
glomérulos
Incremento de flujo plasmático secundario a
IRC
vasodilatación predominante de la arteriola
TERMINAL 15
eferente
IDENTIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS
MANIFESTACIONES

OUR HEALTHCARE CENTER 16

 EXCRECION DE SODIO
Balance del
sodio

Mecanismo de Aumento de la excreción de sodio en

las nefronas remanentes Estable
compensación inicial
hiperfuncionales

Mecanismo de • Sobrecarga de
No pueden excretar cargas
compensación volumen
excesivas de sodio
insuficiente • HTA
• Edema
 AGUA
Balance de agua

Ingesta excesiva de Incapacidad de los riñones de • Hiponatremia

agua producir orina diluida • Sobre hidratación

Incapacidad de los riñones de • Deshidratación

Deshidratación ,fiebre y producir orina máximamente • Hipernatremia
sudoración excesiva concentrada
 EXCRECION DE POTASIO
Balance de
potasio

Mecanismo de Aumento de la excreción en las nefronas remanentes

Estable
compensación inicial hiperfuncionantes y por tracto gastrointestinal

Mecanismo de
compensación
insuficiente
Hiperkalemia
Disminución de la filtración glomerular
de K

Alteración de TCD en el intercambio de

potasio/ hidrogenión

No salen hidrogeniones, no hay

intercambio de potasio y se acumula
 EXCRECION DE HIDROGENIONES
Catabo
lismo
proteic
o
Metabol
ismo
Aminoacid
os que
contienen Excretan 50-100
sulfato mEq diarios de
Hidrogeno

Aumento de la secreción de hidrogeno

Mecanismo de Equilibrio
en las nefronas remanentes
compensación inicial acido-básico
hiperfuncionantes
FG menor de
30mL/min Mecanismo Alteración de la excreción de hidrogeno Acidosis metabólica
de compensación en el TCD alteración de la reabsorción con anión GAP elevado
insuficiente de bicarbonato en el TCP
 EXCRECION DE ACIDO URICO Y MAGNESIO

Disminución en la Acido úrico y magnesio

Retener
capacidad de excreción
 Mecanismo compensatorio

Normaliza valores de calcemia y

fosfatemia.
Alteraciones de la masa ósea
BAJO
ALTO REMODELADO. REMODELADO REMODELADO.
Niveles de PTH NORMAL Niveles de PTH
mayores de 450 pg/ml Niveles de PTH menores de 120pg/ml
menores de 120pg/ml
Osteítis fibrosa quística osteomalacia
Enfermedad ósea
adinámica
Lesión típica de
Déficit de vitamina D activa
hipertiroidismo

Calcificación inadecuada de
los huesos
 METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO 2

Precipitación de calcio con Niveles

1 fosfato séricos
Vit D activa al
Disminuye la Hiperfosfatemia (calcifilaxis) disminuidos
excreción de
calcio
fosfato
Hipocalcemia
Nefronas
funcionales
y
Hipertiroidismo
sobrecarga
PTH secundario hipocalcemia
de fosfato
en el TCP

3
Eleva la
HUESO calcemia Reabsorbían riñon Síntesis de Vit D
tubular de
calcio
activa
Reabsorción
subperiostica
Absorción intestinal de
Liberación de calcio y calcio y fosfato
fosfato
 ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO
HORMONAL
Células del
intersticio medular

eritropoyetina Anemia
Producción Normocitica-normocromica
Vit D activa Enfermedad ósea

insulina
Hiperinsulinismo
Catalizadas en el glucagón • Resistencia a
riñón • Aumento de sus
gastrina la insulina
niveles plasmáticos
• Hiperglucemia
• Alarga la vida media
Calcitonina • Alteraciones de
de las hormonas
la testosterona
PTH
 ACUMULACION DE SOLUTOS ORGANICOS
Metabolismo
proteico

Toxinas urémicas

1. Urea
2. Oxalato Disfunción generalizada de los
3. A2-microglobulina Sx urémico
órganos y sistemas
4. guanidinas

El síndrome urémico y las manifestaciones clínicas que surgen en la

disfunción renal avanzada, abarcan algo más que la insuficiencia excretora
renal.
 Consecuencia de la
desaparición de Inflamación sistémica
funciones renales como progresiva y sus
la hemostasia de consecuencias
líquidos, electrolitos y
SX UREMICO vasculares y
regulación hormonal nutricionales

Consecuencia de la
acumulación de toxinas
que son excretadas
normalmente por los
riñones

27
COMPLICACIONES

OUR HEALTHCARE CENTER 28

 Principal causa de
muerte en pacientes
Cardiovasculares con IRC

Enfermedad vascular isquémica

Factores de riesgo
Tradicionales: HTA, hipervolemia, dislipidemia,tabaquismo
Propios de la IRC: Anemia
hiperfosfatemia,hiperparatiroidismo,hiperhomocisteinemia,intolerancia a la glucosa,
inflamación generalizada y apnea del sueño

Hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad microvascular,hemodiálisis,aumento

de la troponina cardiaca

Insuficiencia cardiaca
Isquemia del miocardio,hipertrofia del ventrículo izquierdo,anemia,miocardiopatía
franca+retención de NA y H2O
EDEMA PULMONAR
Disfunsion diastólica sistólica o ambas
MIOCARDIOPATIA UREMICA acumulación de toxinas y PTH

29
 HTA E HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de NA y H2O
Ausencia de HTA puede denotar deficiencia del VI
PX en diálisis: HIPOTENSION ARTERIAL por pronostico
HTA,hiperlipidemia y obesidad

TRANSTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Alteraciones electrolíticas, acidosis metabolica, calcificación de
sistema de conducción, alteración isquémica

PERICARDITIS UREMICA
PX con IRC avanzada uremia antes del inicio de la diálisis
Valores altos de BUN (>120MG/dl)
DERRAME PERICARDICO tipo hemorrágico

30
 Pulmonares

EDEMA
PULMONAR
aumento de la FIBROSIS Y
permeabilidad INFECCIONES CALCIFICACIONES
capilar PULMONARES PARENQUIMATOSAS
secundaria a la Alteraciones de Provoca disminución de
retención de la inmunidad la capacidad vital y de
la disfunción de CO
toxinas urémicas
“PULMON
UREMICO”

31
Endocrinas y metabólicas

DISFUNCION SEXUAL
elevación de FSH,LH y LH-RH y disminución de testosterona y progesterona lo que
produce impotencia. atrofia testicular, disminución del recuento de espermatozoides y
amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad

HIPERPROLACTINEMIA SECUNDARIA: resulta en galactorrea

HIPOTIROIDISMO RELATIVO: niveles de T4 total, T3total y T3 libre bajos

HORMONA DEL CRECIMIENTO: niveles sueles estar elevados, pero hay

resistencia en su efecto

32
ÓSEAS
OSTEOMALACIA
Recambio oseo lento,disminución de osteoblastos y osteoclastos aumento
del volumen de osteoide insuficientemente calcificado que se traduce en
dolor oseo y fracturas
Acumulo de aluminio en los huesos

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Recambio de oseo alterado,aumento del numero y actividad de osteoclastos
y osteoblastos incremento de la resorción osea
LESIONES DE OSTEITIS FIBROSA QUISTICA
Traducida en dolor oseo,quistes en huesos largos

ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA

Recambio oseo lento, formación de osteoide no esta aumentada, excesiva
inhibición de las paratiroides con vit D activa
Se traduce en hipercalcemia,mayor riesgo a fracturas

33
 CUTANEAS
Color de la piel pálido terroso característico

Palidez: debido a la anemia

Uñas: Desaparición de la lúnula
Prurito generalizado
Escarcha urémica: aspecto blanquecino
Equimosis y hematomas: debido a los trastornos de
hemostasia
Dermatopatia fibrotica nefrogena
lesiones de tipo ampolloso: acumulo de porfirinas

NEUROMUSCULARES
Manifestaciones tempranas: perturbaciones leves de memoria y sueño

Manifestaciones tardías: irritabilidad calambres disartria y temblores

IRC avanzada y no tratada: miociono,signo de babinski convulsiones, coma y muerte

Encefalopatía urémica: complicaciones de la uremia avanzada 34

 DIGESTIVAS
• ANOREXIA: síntoma mas temprano

• NAUSES Y VOMITOS: predominio matutino

• MALNUTRICION PROTEICOCALORICA: alteraciones hormonales,

acidosis metabólica, producción de citosinas debido al estado
inflamatorio que acompaña la IRC

• FETOR UREMICO: olor amoniacal urinoso del aliento DIGEUSIA

• LESIONES INFLAMATORIAS Y/O ULCERATIVAS

• HEMORRAGIA DIGESTIVA

• ESTREÑIMIENTO

• PANCREATITIS: amilasa sérica esta elevada en pacientes con IRC

• DIVERTICULITIS: mas frecuente en pacientes que reciben diálisis

35
 INMUNOLOGICAS
Serie roja

ANEMIA
normocitica normocromica hipoproliferativo
Etiología: producción deficiente de EPO respuesta disminuida
de los precursores de serie roja a la EPO y reducción de la vida
de los eritrocitos por aumento de la eritrocateresis secundaria a
la uremia
Manifestaciones clínicas: angina, IC, disminución de la
agudeza psíquica y deterioro en las defensas del hospedador

Aparece:
Desde la CKD de etapa 3
y es un signo casi constante en la etapa 4.

36
 Serie de plaquetas
Serie blanca

Hemorragias, equimosis, menorragia y

Infecciones
capacidad fagocitaria de los leucocitos
esta disminuida y hay alteraciones en el
sistema inmune
hemorragias espontaneas de órganos
internos
tiempo de sangrado aumentado: disfunción
plaquetaria menor actividad del factor
plaquetario III, anomalías en la agregación
y adherencia de plaquetas y consumo de
protrombina
aumento de la fragilidad capilar

37
 TRIADA PERPETUANTE
Progresión a enfermedad renal IRC
Diminución perfusión renal Eritropoyetina
Diminución presiones de llenado
Falla cardíaca
Cardiomiopatia
Isquemia cardíaca

Otros factores:
hiperparatiroidismo
fistula
malnutrición

ENF Aumento en la presión de eyección

CARDIOVASCULAR ANEMIA
Sobrecarga de volumen presión

Hipertrofia y dilatación VI
 CUADRO CLINICO
Estadio 1 y 2 Estadio 3 Estadio 3 Estadio 3

• Asintomático- FG
• Nitrógeno ureico y
70-80%
Cr incrementan
• SX urémico
• K, P, y Na en progresivamente
• Secundario a • Aumento de
balance • Retención de P
nefrectomía azoados
• Disminuye Ca
• Vomito y nauseas
• Nicturia sérico
• Nefropatía intensos
• Diuresis osmótica
incipiente y con • Perdida de
• Anemia • Hiponatremia
elevación del peso-atrofia
• Anemia marcada
nitrógeno ureico muscular-
• Perdida de peso • Hipertensión difícil
de 6 a 12 mg/dl y caquexia
de controlar
creatinina de 0.8 a
1.6mg/dl

39
 DIAGNOSTICO
DISMINUCION DE LA TASA DE FG >3 MESES Ekg

Análisis de laboratorio

•Niveles de urea elevados >40mg/dl

•Niveles de creatinina elevados
mujeres 0,6-1mg/dl
hombres 0,8-1,4mg/dl
• Disminución del clearance de creatinina
mujeres 95+-20ml/min
hombres 120+-25ml/min
• BH (Anemia)
• EGO
• Perfil lipídico
• GFR
• Proteínas
• Albuminuria >150mg/24h
•Onda T picuda y simétrica
• Acidosis metabólica
•Aplanamiento de la onda p
• Hiperpotasemia
•Prolongación PR
•QRS ancho
Estudios por imágenes

LA COMPROBACION ECOGRAFICA DE
RIÑONES CHICOS (<10CM)

•Ecografía renal •pielografia

•Tomografía •Gammagrama renal
•Resonancia magnética •Rx abdominal Estudios AP

•US renal •Biopsia renal

 Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica comprende cuatro aspectos
En la fase de uremia el tratamiento de la
enfermedad de base no modifica la
progresión pero si puede hacerlo en fases
iniciales de insuficiencia renal. Por ejemplo
el control de la hipertensión arterial en la
Tratamiento
nefroangiosclerosis o en la nefropatía específico
diabética
Requiere la individualización del
tratamiento según la afectación de Prevención y
distintos órganos y aparatos por la IRC.
tratamiento de las
Destacan: anemia, enfermedad
cardiovascular y alteraciones del complicaciones
metabolismo fosfocálcico
Tiene como objetivos prevenir la aparición
de síntomas de la IRC, minimizar las
complicaciones y preservar la función
renales. Revisaremos la modificación,
Tratamiento restricción y suplementación de la dieta.
conservador
En la IRC terminal o fase de uremia
Depuración avanzada el único tratamiento posible
es la diálisis-hemodiálisis o diálisis
extrarrenal
Peritoneal-o el trasplante renal
(donante vivo o cadáver)
OUR HEALTHCARE CENTER 42
TRATAMIENTO
•CFR: Falla renal crónica
•ESRD: Etapa final de la enfermedad
renal

Identificar pacientes de alto riesgo

Controlar factores de riesgo cardiovascular

Identificar y corregir factores de riesgo

• Detección de pacientes de
alto riesgo
• Referir a nefrólogo
• Considerar inmunosupresión
• Evitar agentes tóxicos
• TA <130/80mmHG
• Control lipídico
• Dejar de fumar
• Estimar y controlar la
progresión
• Seguimiento de la GRF cada
12-12 meses
• Inhibidores de la angiotensina
• Control de TA y diabetes
• Control de excreción de
proteínas
• Prevenir complicaciones
• Referir a un equipo multidisciplinario
renal
• Monitorización de la dieta
• Evitar malnutrición
• Control de fosfatos
• Control de anemia
• Considerar tratamiento con
eritropoyetina
• Tratamiento con hierro
• Establecer relaciones de apoyo
• Prepara para ESRD
• Referir a equipo multidisciplinario
renal
• Elegir modalidad de remplazo
• Control de calcio y fosfatos
• Control de anemia
• Restricción de potasio
• Evitar malnutrición
• Iniciar terapia de remplazo renal
• Considerar inicio temprano si es
diabético
• Evitar malnutrición
• Optimizar control de Hb y P04
• Prevenir complicación y
comorbilidades
DIALISIS
FG <10 ml/min o <15mil/min si tiene DM

TIPOS DE DIALISIS

Hemodiálisis Diálisis
49
 TRASPLANTE RENAL
Puede ser de un ser vivo o cadáver

50
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO

51
52
53
 conclusión
CONCLUSION
La Insuficiencia Renal Crónica constituye un problema de salud
cada vez más importante debido a la incidencia y prevalencia
crecientes en los últimos años. Numerosas son las causas y
factores que influyen en el desarrollo y progresión de la
enfermedad. El diagnóstico y tratamiento precoz son
fundamentales para el pronóstico, y de ellos dependerá la futura
necesidad de tratamiento sustitutivo renal en estos pacientes..

1
RESUMEN (VIDEO)

55
 BIBLIOGRAFIA
Bibliografía
Michaus, D. J. (enero de 2010). ELSEVIER. Obtenido de ELSEVIER:
https://www.elsevier.es/es-revista-dialisis-trasplante-275-articulo-epidemiologia-insuficiencia-renal-cronica-mexico-S
1886284510700047
orozco, J. A. (2016). La enfermedad. CDMEX: CONACYT.
Ribes, E. A. (2014). Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular, 1-63.

56
Insuficiencia Renal
Aguda
 Objetivos
✔ Describir la insuficiencia renal aguda en termino de sus causas,
tratamiento y desenlaces clínicos.
✔ Diferenciar las formas prerrenal, intrarenal (lesión renal aguda) y
posrenal de la insuficiencia renal aguda en términos de
mecanismos de desarrollo y complicaciones.
 INTRODUCCIÓN
• Padecimiento en el cual los riñones no eliminan los productos de
desecho metabólico de la sangre, ni regulan el balance de líquidos,
electrolitos y el pH de líquidos extracelulares.
• Es de inicio repentino y , a menudo, es reversible si se conoce en forma
temprana y se da el tratamiento adecuado.
• Aproximadamente 26 millones de estadounidenses adultos , o 1 de
cada 9 adultos tiene alguna forma de nefropatía.

1
 Deterioro rápido de la función renal,
suficiente como para aumentar las
concentraciones sanguíneas de
desechos nitrogenados (urea y

Definición creatinina), y deteriorar el balance de

líquidos y electrolitos. Es reversible si los
factores precipitantes se corrigen antes
de una lesión permanente.
 Clasificación

Insuficiencia Prerrenal Insuficiencia Intrarenal Insuficiencia Posrenal

Disminución en irrigación Trastornos que alteran la Trastornos que interfieren

del riñón. estructura dentro de los con la eliminación de la
riñones. orina desde el riñón.
 Complicaciones
METABOLICAS

Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, existe

impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la
sobrecarga de volumen, la hipercalcemia y la hiponatremia son hallazgos
sumamente frecuentes. Produciendo acidosis metabólica y a la alteración
en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar especialmente
a hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia

CARDIOVASCULARES

Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y

las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame pericárdico
son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda
que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los
trastornos electrolíticos antes comentados.
 CARDIOVASCULARES

Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar

y las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame
pericárdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia
renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben
generalmente a los trastornos electrolíticos antes comentados.
 HEMATOLOGICAS
Las más importantes son la
anemia y el sangrado
digestivo. La primera es de
causa multifactorial, siendo
lo más importante la falta de
producción de
eritropoyetina,.
TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES
Nauseas, vómitos, malnutrición,
gastritis, ulceras y sangrado
gastrointestinal y en casos muy
avanzados estomatitis, gingivitis,
pancreatitis y sangrado
gastrointestinal moderado
 EPIEMIOLOGIA

La IRA adquirida en la comunidad se

debe en un 70% de los casos a causas
pre-renales y en un 17% a causas
obstructivas. La IRA complica más del
5% de todos los ingresos hospitalarios
y aparece en hasta una tercera parte de
los pacientes que ingresan en unidades
de pacientes críticos.

En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal,

un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal.
 Existen actualmente entre: 8 y 9 millones de
personas con Insuficiencia Renal en México,
en etapas tempranas.

109,000 personas con Insuficiencia Renal

Crónica (estadio 5) y cerca de 60,000
personas con tratamiento sustitutivo de la
función renal (ya sea diálisis peritoneal o
hemodiálisis).

IRA en
México
El INEGI ha reportado que actualmente la Insuficiencia Renal es la 5ta Causa de Muerte más
importante entre la población mexicana, ya que anualmente mueren cerca de 12 mil personas
por complicaciones derivadas de la insuficiencia renal.

Recalcó que las entidades con

mayor incidencia son:
• Estado de México con mil 487
fallecimientos.
• Distrito Federal con 948
• Jalisco con 920.
• Puebla con 756.
• Guanajuato con 604
• Nuevo León con 392.

67
A
L M
G A
O N
R Y E
I J
T O
M
O
Insuficiencia Prerrenal

Forma mas frecuente de IRA caracterizada por disminución

importante en el flujo sanguíneo renal.
Es reversible si se identifica y corrija antes de que ocurra daño
renal.
Se manifiesta por disminución aguda en la diuresis y una
elevación desproporcionada de nitrógeno ureico en sangre
relacionada a concentraciones de creatinina sérica.

OUR HEALTHCARE CENTER 69

 Etiología
Adultos mayores tienen
-Reducción profunda del volumen vascular
mayor riesgo debido a su
-Perfusión deteriorada debido a
predisposición de
insuficiencia cardiaca.
hipovolemia y elevada
-Disminución del llenado vascular por
prevalencia de trastornos
aumento en capacidad vascular.
vasculares renales.

70
 Fisiopatología
Ante la disminución de volumen intravascular se produce la activación de
sistema reina-angiotensina-aldosterona.

71
⬆ De angiotensina II: aumenta la reabsorción proximal de Na+, K+,
Cl-, bicarbonato, agua y urea
⬆ De aldosterona: aumenta la reabsorción distal de Na+ por lo que
disminuye el contenido de Na+ en orina. Na+ en orina menor de
20mEq/l
⬆ De la ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector (volumen
de diuresis escaso)(oliguria), y una orina concentrada (Osm
urinaria mayor que la plasmática)
 Manifestaciones Clinicas

• Deshidratación
• Perdidas gastrointestinales(diarrea o vómitos),sudoración profusa, baja ingesta.
• Líquidos en el tercer espacio(íleo intestinal, pancreatitis, sx compartimental)
• Perdida de sangre: hemorragia aguda
• Perdidas urinarias( diuresis osmótica, nefropatías pierdesal y diuréticos)

OUR HEALTHCARE CENTER 73

 Tratamiento
Situaciones de estados Situaciones de
edematosos: en esta disminución del gasto
Situaciones de
situación el paciente tiene cardíaco: el manejo del
depleción de volumen:
una disminución del paciente debe realizarse
aumentar la volemia de
volumen intravascular por con fármacos que
forma enérgica,
mala distribución del aumenten la contractilidad
atendiendo los signos de
mismo. Se forzará diuresis del miocardio (inotropos
deshidratación y
con furosemida intravenosa positivos). Si el paciente
monitorizando
a dosis elevadas (120-240 tiene síntomas congestivos
cuidadosamente el
mg), y después se y no responde
volumen infundido.
mantendrá una dosis de adecuadamente a los
mantenimiento hasta la inotropos, puede añadirse
resolución del cuadro. furosemida intravenosa.

OUR HEALTHCARE CENTER 74

 Insuficiencia Posrenal Hiperplasia prostática
es problema
subyacente bilateral
mas frecuente.
• Resultado de la obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de
riñones. La obstrucción puede ocurrir en uréteres ( cálculos o estenosis), vejiga
( tumores o vejiga neurogénica) o uretra (hiperplasia prostática).

• Debido a aumento de orina que no es excretada por la obstrucción ocurre

presión retrograda a lo largo de túbulos y nefrona , daña a las nefronas.
• Es causa del 10% de los casos.

• Oliguria/anuria . Osm orina y Na orina similar a plasmática.

Litiasis es causa
mas frecuente de
obstrucción
unilateral.

75
 Etiología
Según el nivel que se encuentra la obstrucción:

Intraluminal Intraparietal Compresión Disfunción

Extrínseca neurógena
• Litiasis • Estenosis • Hiperplasia • Vejiga
• Coágulos • Tumores prostática neurógena
• Tumores • Malformaciones • Adenocarcinoma • Disfunción de la
congénitas prostático unión
• Malacolplaquia • Tumores pieloureteral
• Fibrosis • Reflujo
retroperitoneal vesicoureteral
• Malformación
congénita

76
 Clínica y Diagnostico
▪ Puede haber anuria si la obstrucción es completa, o
diuresis normal si es incompleta.

▪ Es típico que la orina de estos pacientes presente

concentraciones de sodio y potasio cercanas a las
concentraciones plasmáticas

▪ La ecografía es la prueba más útil para demostrar la

dilatación de la vía urinaria.

77
 Tratamiento
Descompresión precoz de la
vía urinaria.
Si la obstrucción se debe a
patología prostática, el
tratamiento consistirá en
sondaje urinario.
Si la obstrucción es supra
vesical, se realizará
tratamiento etiológico y
colocación de nefrostomía
percutánea en la pelvis renal.

78
 Manifestaciones Clínicas
Aunque los riñones cumplan
La insuficiencia renal aguda
inicialmente bien sus misiones de
posrenal, es usualmente un
filtrar, reabsorber y secretar, una
problema de tipo obstructivo que
obstrucción del flujo urinario
puede ocurrir en diferentes
acaba repercutiendo en estas
niveles: uretral, vesical o ureteral.
funciones y puede llegar, si es
bilateral (o unilateral sobre un
único riñón que funcione) a
provocar anuria (definida como la
emisión de orina inferior a 100 ml
en 24 h).

79
 Insuficiencia Intrarrenal
▪ Provocada por padecimientos que causan daño a las estructuras dentro de los
riñones, su etiología mas frecuente causa daño al parénquima en los glomérulos,
vasos, túbulos o intersticio.
▪ Se encuentra en el 20% de los fracasos renales agudos.

Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga

en el tiempo , puede desencadenar una lesión hipóxica y oxidativa
en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, NECROSIS TUBULAR
necrosis y apoptosis celular, que abocaría a la insuficiencia renal AGUDA
establecida. Las porciones más susceptibles a esta lesión son las
células de la parte recta del túbulo proximal (S3 ), ricas en
peroxisomas, y las del túbulo colector.

80
 Necrosis Tubular Aguda
❖ Caracterizada por destrucción de células epiteliales
tubulares con supresión de la función renal .

❖ Con frecuencia es reversible.

❖ Ocurre con mas frecuencia en personas que se

someten a una cirugía mayor, hipovolemia
grave/septicemia incontenible, traumatismo o
quemaduras.

El riñón es particularmente vulnerable a la lesión neurotóxica debido

a su rica irrigación sanguínea y capacidad de acumular toxinas

81
• Lesión de las estructuras tubulares de nefronas.
• Glomerulonefritis aguda .
• Pielonefritis aguda .

Pielonefritis
Etiología
• Isquemia renal prolongada.
• Exposición a fármacos
neurotóxicos , metales pesados y
disolvente orgánicos.
• Obstrucción intratubular provocada
por hemoglobinuria , mioglobinuria,
mieloma de cadenas ligeras o
cilindros de acido úrico.
 Fisiopatología
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que
predispone a un flujo tubular lento.

La necrosis celular tóxica o isquémica produce el

desprendimiento de las células tubulares de la membrana
basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.

Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión

intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de
Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula se frena
el filtrado.

83
Fase de instauración:
Clínica
De duración breve (1-3
días), es el periodo en el
que la causa está actuando
(tóxica o isquémica).
Fase de mantenimiento:
De duración variable (1-3 semanas). Puede
desarrollarse de forma asintomática es la fase más
grave y puede implicar riesgo vital para el paciente.
Puede cursar con disminución de la diuresis o no.
puede aparecer sobrecarga de volumen con
edema, signos de uremia. Fase de resolución:
Se produce un aumento de la diuresis
Aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, por recuperación parcial de la función
hiperuricemia e hipermagnesemia. renal. Sin embargo, la orina todavía no
es capaz de eliminar productos
nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el
túbulo aún no maneja bien el agua, el
sodio y el resto de los iones.

84
 Diagnóstico

Se sospecha cuando la creatinina sérica aumenta ≥ 0,3

mg/dL/día por encima del valor basal o un aumento de
1,5 a 2 veces en la creatinina sérica respecto del valor
basal, después de un desencadenante aparente (p. ej.,
en un cuadro de hipotensión, la exposición a una
nefrotoxina); el incremento puede observarse 1 a 2 días

85
 Tratamiento
Si el paciente muestra signos de depleción de volumen,
se comenzará con sueroterapia

Repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el

paciente continúa en oligoanuria, se intentará forzar la
diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis
elevadas (120-240 mg).

La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato

sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra
inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratará si la cifra
es superior a 6 mEq/l.

Si no responde indicar con diálisis

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 Indicaciones de
diálisis en fracaso
renal agudo

Disnea secundaria a Situaciones clínicas

sobrecarga de Hiperpotasemia graves secundarias a
grave que no ha Acidosis metabólica
volumen refractaria a la uremia:
respondido a que no a respondido
diuréticos(situación encefalopatía,
tratamiento medico. a tratamiento medico
extrema: edema pericarditis o
agudo de pulmón) convulsiones.

87
CONCLUSION (Video IRA)

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Bibliografías

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