SEMIOLOGIA II-Dr Ricardo Peña

RESUMEN III PARCIAL

INTRODUCCION

EXAMEN NEUROLOGICO

• INSPECCION: dificultades neurológicas, tener una imagen de la gravedad, problemas

de atención o tic, particularidades neurológicas: Tipo de fascie, la marcha, si tiene
algún tic.
• ASPECTO GENERAL NEUROLOGICO
• PARES CRANEALES

El examen neurológico consta 3 partes: (formato para hacer un examen neurológico)

• el aspecto general neurológico (inspección)

• examen de pares craneales
• características neurológicas del examen (fuerza, movilidad, espasticidad, reflejo).

HISTORIA CLINICA NEUROLOGICA

La historia clínica es la base del diagnóstico neurológico, se debe interrogar todos los síntomas
que refiera el paciente y seleccionar el síntoma guía que le indique el camino a seguir hasta
alcanzar diagnóstico.

CARACTERISTICAS DE LOS SINTOMAS EN NEUROLOGIA SE BASAN EN:

1. Dificultad en la descripción de los síntomas: síntomas que no se pueden describir,

pueden describir síntomas vagos como mareos que pueden ser lipotimias, vértigos,
inestabilidad en la marcha.
2. Confirmación de la Historia a veces es necesario que la cuente el familiar: *problema
neurológico que no pueda hablar o en coma, confirmar con familiar o un amigo,
vecino, por ejem px con coma.
▪ Estado mental del paciente no lo permite: demencia, alteración de la conciencia o por
la naturaleza de la enfermedad que padece-epilepsia, sincope.
▪ Estado mental del paciente no lo permite-demencia, alteración de la conciencia,
sincope.
3. Forma de comienzo y como progresan los síntomas:
▪ Súbitos: ACVA (derrame cerebral), crisis epiléptica, raramente migraña.
▪ Progresivos: procesos neurodegenerativos o neoplásicos.
▪ Infeccioso: manifestaciones sistémicas como fiebre, rigidez de nuca o alteración de la
conciencia. *Siempre es progresivo, pero de forma aguda, infeccioso es de corta
duración. También pueden llegar pacientes asintomáticos, no siempre presenta
síntomas.

MOTIVO DE CONSULTA NEUROLOGICA

Es la expresion del paciente por la que solicita atención sanitaria al personal de salud:

• Trastornos visuales
 • Parálisis (hemiplejia, paraplejia)
• Alteraciones sensitivas (alteraciones para percibir cualquier estimulo)
• Cefalea (enfermedades cerebrales por primera vez que se manifiestan siempre con
cefalea)
• Crisis convulsiva
• Demencia

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL NEUROLOGICA:

Como comenzó:

▪ Agudo en horas o días

▪ subagudo en semanas (por ejem infecciosas)
▪ crónico en meses (neurodegenerativas o por tumores)

Cuando comenzó:

▪ Lentamente progresiva
▪ Brote brusco
▪ Forma evolutiva: paulatinamente, estacionaria, rápidamente progresiva, mejoría
progresiva, episódica.
▪ La forma de evolución y el comienzo con características de tal enfermedad
Ejemplos:
✓ Esclerosis múltiple: evoluciona a brotes
✓ Ictus: comienzo agudo *por infarto secundario de un trombo, ruptura de un
bazo, cuando hay un infarto siempre hay hemiparalisis y da un sincope.
✓ Degenerativas: años de evolución *cáncer
✓ Jaqueca: episódica *por tensión, estrés.

INTERROGATORIO NEUROLOGICO GENERAL

▪ Deterioro mental *como, cuanto, antes como estaba, hasta qué grado ha
evolucionado
▪ Ataxia *tipo de marcha. Se manifiesta con problemas de déficit motor
▪ Hemiparesia o perdida de fuerza
▪ Alteración sensibilidad
▪ Alteraciones visuales
▪ Alteraciones auditivas
▪ Disfagia, disartria *si ha tenido problemas en sentir, mirar, hablar
▪ Cefalea, vómitos
▪ Alteración esfínteres
▪ Urgencia urinaria
▪ Atrofias dolores
▪ Cefalea

ANAMNESIS DE LA CEFALEA

▪ Anamnesis sobre el tipo de dolor

▪ Localización
▪ Carácter (pulsátil, opresiva, expansiva, punzante, tirar el pelo como si le están jalando el
pelo, en forma de casco o si siente algo pesado).
▪ Tiempo, evolución, modo, comienzo, frecuencia.
*Cuando, donde, irradiación, localización, carácter. Preguntar toda la semiología de cefalea.

EXACERBANTES

▪ Valsalva, giros de cabeza, periodo, stress

▪ Pródromos
▪ Síntomas neurológicos acompañantes
▪ Empeora o no con el paso del tiempo
▪ Lo despierta por la noche o le impide dormir

*Si ha tenido exacerbantes, si es por periodos que se presenta, preocupación o información

que recibió.

*Preguntar por pródromos: si el paciente siente que le va a iniciar el dolor, sienten aura,
mareo o visión borrosa.

TIPOS DE CEFALEA

Tipos de AURA y pródromos:

▪ Luces
▪ Estrellas
▪ Parestesias
▪ Escotomas visuales
1. De los senos paranasales: el dolor generalmente está detrás de la frente o en los
pómulos, a nivel facial, *en la frente como adentro o pómulos. Es importante hacer el
examen físico de la digitopresión para saber si el paciente siente dolor
2. En brotes: el dolor se da en y alrededor de un ojo.
3. Por tensión: el dolor es como una banda que aprieta la cabeza
4. Migraña: en la hemicara, es decir a un lado de la cara, dolor, náuseas y cambios
visuales son típicos de la migraña clásica. También hay migrañas por causa
desconocida.

ANAMNESIS DE EPILEPSIA

*Cuando al paciente tuvo problemas en el nacimiento si hubo algún problema en el parto,

sufrimiento o traumatismo fetal en el tiempo de nacimiento, se le cayó al médico, cuando la
pelvis de la mama era muy pequeña y causo un trauma, que pudo causar hipoxia cerebral
severa secundaria por traumatismo del parto.

*Causas adquiridas también hay que aplicarlas.

Antecedentes relevantes

• Número que hace de hijos nacido de parto y embarazo

• Desarrollo psicomotor y adaptativo social
• Meningitis o encefalitis
• Trauma craneal con pérdida de conciencia o fractura

*Epilepsia secundaria a un sd febril: Si ha tenido fiebre es muy importante más que todo en
niños, si pasa de 39ºC es un hecho que va a convulsionar.

Tipos de epilepsia:

▪ Tipos de ataques (siempre el mismo o varios)

▪ Aura y pródromos *igual que en cefalea
▪ Frecuencia
▪ Mejoría con medicamentos (nombrarlos y dosis)
▪ Síntomas neurológicos acompañante

DESCRIPCION DE CRISIS EILEPSIA

Es muy importante para saber qué tipo de epilepsia es

Movimientos tonico-clonicos (tipo de marcha y facies, tipo de epilepsia)

*para poder detallar el tipo de convulsión que presenta, hay px que quedan en coma,
inconscientes, gritan, silencio, a veces no presentan movimientos, respiraciones estertorosas
(ruidosas) que le sale espuma por la boca, flacidez (relajados), ojos se convergen o
desviamiento, relajación de esfínteres si presentan micción o defecan, si se muerden la lengua
*Después de la crisis pasa al periodo proscritica, cuanto tiempo quedan inconscientes, cuando
dura la crisis, si se recupera, cuantas veces al día, semana u horas.

ANAMNESIS ICTUS

ICTUS: es un daño a nivel cerebral secundario por hemorrágicas (por un vaso que se rompió
por causa de hipertensión), por coágulos a nivel cerebral, por isquemia o lesión cerebrales.

Cuadro clínico de ictus:

▪ Debilidad de la mitad del cuerpo

▪ Dificultad para hablar
▪ Caída de la boca

Causas secundarias que pueden provocar un ictus:

▪ Traumas previos, alcoholismo (con problemas hipertensivos, porque el alcohol

aumenta la presión de los vasos)
▪ Cefalea previa o no en el momento del ictus (ictus hemorrágicos) o tardíos
*generalmente empiezan con cefalea con aura
▪ Vómitos precoces: síntomas premonitorios (inmediatos o días antes)
▪ Amaurosis fugaz (ceguera transitoria)
▪ Síntomas deficitarios neurológicos previos
▪ Evolución
▪ Tratamiento impuesto
 ▪ *preguntar si padece del corazón o de la hipertensión, sino se ha tomado las pastillas
hay que sospechar en un ictus hemorrágico causado por hipertensión, síntomas:
vómitos, cefalea, vómitos, ceguera).
▪ *Hipertensión a nivel de la conjuntiva y retina y puede haber hemorragias y
alteraciones en cuanto a la coloración de la retina. Fondo de ojo es de suma
importancia para descartar estas alteraciones o confirmar.
▪ *Px diabéticos también presentan problemas retinianos.
▪ *Los px cardiópatas o cirugías de corazón siempre hay que estarlos anticoagulado,
porque tienden en formar coágulos, el corazón bombea rápido y se va presión hacia la
aorta y carotida y se vaya a nivel cerebral y tape un capilar, puede formar un ictus
hemorragico.

DESCRIPCION DEL DEFICIT ICTUS o ICTAL:

▪ Paresias *no hay fuerza

▪ Alteración de sensibilidad
▪ Incontinencia esfínteres
▪ Crisis

Embolia: segmento de trombo de arteria cerebral que obstruyo y hay un infarto en la aa

cerebral media transportado desde una arteria proximal o desde el corazón. No llega oxígeno a
nivel cerebral.

Trombosis: por algún tipo de ateroma.

*la embolia y trombosis crean microinfartos causando un ictus.

ANAMNESIS PARKINSON

▪ Si tiene trabazón y tarda mucho en vestirse, comer, si se mueve poco *por el temblor
▪ Cara mascara y brillantes (seborrea), ojos sin parpadeo
▪ Marcha: pequeños pasos y buscando centro de gravedad, sin braceo en uno o ambos
bazos
▪ Temblor de reposo. Movimientos anormales *el px siempre están temblando
▪ Signos demencia: prono supinación, postura encorvada y flexión de la cabeza y brazos.
▪ Medicación que toma y efecto.

ANAMNESIS DEMENCIA

*Es como el Alzheimer que hay muerte cerebral, en demencia hay degeneración cerebral.

*más común en px de la tercera edad

▪ Perdida memoria reciente

▪ Perdida calculo
▪ Perdida de interés por el medio
▪ Bradipsiquia (problemas en el habla)
▪ Alteración capacidad de juicio
▪ No siguen conversaciones
▪ Falta control esfínteres, alteración de la marcha
▪ No sigue siendo el mismo. Irritabilidad
▪ Alucinaciones, delirio, ideas delirantes.
▪
ANAMNESIS DE HERNIA DISCAL

HERNIA DISCAL: protrusiones a través de los esfínteres por nivel de los discos cartilaginosos de
las columnas, esto se caracteriza como evolución en brotes o dolor que se irradia con síntomas
que reflejan problemas neurológicos

*Px jóvenes y de cualquier edad: pesas en gimnasio, cargas pesadas.

▪ Antecedentes esfuerzo, coger pesos, chasquido

▪ Evolución a brotes, irradiación
▪ Con que mejora y con que empeora
▪ Aumenta con Valsalva
▪ Impotencia, trastorno esfínteres
▪ Pie caído, perdida de fuerza
▪ Reflejos aquíleos (simetría), patelares
▪ Sensibilidad, fuerza discal, Lassegue
▪ Bragard +

*Lassegue positivo+: Paciente en decúbito dorsal y subirle un miembro (cualquiera) elevación

a 30º a 70º dolor (en el otro miembro que no está hacia arriba) con cierta flexión.

*Bragard positivo+: dolor en la flexión que el paciente como queriendo pegar el dorso del pie
hacia la pierna (del miembro que esta hacia arriba.

ANAMNESIS LESION NERVIO PERIFERICO

▪ Debilidad muscular, déficit sensorial

▪ Fasciculaciones (a los 21 días)
▪ Alteraciones vasomotoras
▪ Atrofia muscular, trofismo
▪ Al percutir el musculo hay una contracción intensa de el
▪ Falta de reflejos
▪ Hipotonía, atonía a nivel del musculo.

*Evaluar características: disminución de los reflejos, fuerza espasticidad, movilidad.

*La espasticidad se convierte en una atonía, y ausencia de los reflejos, no hay fuerza, atrofia
muscular: inmediatamente sospechar en lesión de nervio, ejem un px macheteado. También es
importante descartar cualquier patología (ejem diabetes) que desencadene la degeneración
del nervio.

ANAMNESIS LESION MUSCULAR

▪ Atrofia (disminuye se hace más pequeño) e hipertrofia (se inflama y va a aumentar)

▪ Debilidad (normalmente de cinturas)
▪ Reacción idiomuscular (no coordinada en cuanto al funcionamiento del miembro)
▪ Reflejos abolidos
▪ Tacto muscular duro o gomoso
▪ A veces cara miopática
▪ CPK y aldolasa aumentada (para ver si hay daño a nivel muscular)
ANTECEDENTES NEUROLOGICOS

DATOS PERSONALES

• Edad, sexo, raza, religión, origen familiar, residencia y lugar de origen, profesión y
ocupación habitual.
1. EDAD:
➢ EPILEPSIA: pueden presentarse en edad pediátrica: Sd de West, Sd Lennox-Gataur,
convulsiones febriles *más común en px pediátricos.
➢ CEFALEA: aparecen en la adultez, el comienzo suele producirse en la adolescencia o
niñez. *es raro en niños, más común en adultos.
➢ NEURALGIA DEL TRIGEMINO: casi exclusiva de pacientes añosos. *adormecimiento,
dolor en la cara, más común en px mayores
➢ ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES: características de la adultez. Ejem ictus, más
común en adultos. Traumatismo en niños o adultos.
➢ NEUROPATIAS PERIFERICAS: diabética y alcohólica, prevalentes en la vida adulta.
➢ MIASTENIA GRAVE: problema degenerativo, tiene prevalencia en mujeres jóvenes o
bien varones mayores.
2. SEXO

ENFERMEDADES DE APARICION FRECUENTE SEGÚN EL SEXO

VARONES (por herencia VARONES: MUJERES:

recesiva ligada al XI)

o Distrofia muscular o Enfermedad de o Migraña

de Duchenne y de Parkinson o Miastenia grave de
Becker. o Miastenia grave de comienzo en la juventud
o Síndrome del X frágil comienzo en adultos o Esclerosis múltiple
(retardo mental) mayores o Enfermedad de Alzheimer
o Facies con ojeras de o Esclerosis lateral o Hemorragia subaracnoidea
implantación baja amiotrofica por ruptura de aneurismas
o Adrenoleucodistrofia cerebrales congénitos
de la infancia
o Enfermedad de
Pelizaeus-Merbacher

3. PROFESION Y OCUPACION HABITUAL

• Intoxicación por plomo: fabricación de pilas o pinturas puede producir
manifestaciones conductuales, neuropatías periféricas y sd similar a la esclerosis
lateral amiotrofica.
• Mercurio: antiguamente habitual en la fabricación de sombreros, genera trastornos
psiquiátricos.
• Manganeso: cuadros parkinsonianos.
• Monóxido de carbono: gas domiciliario, tubo de escape de los vehículos, genera
confusión, astenia y déficit de memoria.
4. ANTECEDENTES PERSONALES
• Factores de riesgo cardiovascular contribuyen al desarrollo de enfermedades
cerebrovascular. *ictus a nivel cardiaco
 • Sd Guillain- Barre suele tener como antecedentes en cuadro clínico infeccioso viral por
brotes previo *empieza a afectar desde MI, bilateral va ascendiendo y produce déficit
motor sensitivo a nivel de todos los músculos hasta llega a nivel de tórax, puede
paralizar todos los músculos de la respiración y por eso tiene que estar en UCI, siempre
quedan con déficit de ambulación, aunque se recuperen.
• El consumo de alcohol o diabetes son factores asociados con neuropatías
• Sintomatología parkinsoniana está asociada con el consumo de fármacos
neuroepilépticos
• Herpes Zoster, neuropatía sensitiva y encefalitis límbica, precede aparición de
neoplasia.
5. HABITOS
• Consumo de alcohol: sd de korsakoff, hipovitaminosis B *hay alteraciones a nivel
nervioso
• Consumo de analgésicos: cefalea *abuso de analgésicos
• Hábitos nutricionales: adelgazamiento se asocia con enfermedades neoplásicas o
demencias
• Disfunción eréctil: disfunción autonómica
• Incontinencia urinaria: vejiga neurogénica por demencia o mielopatía (compresión
medular)
6. ANTECEDENTES FAMILIARES
• Muchas enfermedades de inicio en la infancia o juventud son de carácter hereditario,
lo de ahí la importancia de la historia familiar.
• Preguntar antecedentes familiares de ataxia, demencia, epilepsia, esclerosis multiplex,
malformaciones vasculares, migraña, miopatía, movimientos anormales, neuropatía
periférica, paraplejia, síndromes neuro cutáneos y trastornos cerebelosos.
7. ANTECEDENTES PATOLOGICOS
• Preguntar si ha sufrido cuadros neurológicos como en la esclerosis múltiple
• Indagar en la existencia de enfermedades generales como cardiopatías emboligenas,
arterioesclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias y neoplasias.
• Los tumores malignos pueden originar metástasis en el SNS
• Antecedentes de sufrimiento fetal, convulsiones febriles (*siempre hay daños
neurológicos, en niños después de los 15 años desaparece) e infecciones como el
sarampión, varicela y parotiditis pueden justificar cuadros de epilepsia o enfermedad
desmielinizante del adulto.

EXAMEN FISICO NEUROLOGICO

TEMA 1. MARCHA, FASCIES Y EPILEPSIA

(epilepsia está en la pag 3)

• La neurología forma parte de la medicina interna y las manifestaciones neurológicas

aisladas pueden ser el síntoma o signo de presentación de enfermedades sistémicas o
viceversa. *cualquier tipo de manifestación cx puede estar relacionado con síntomas
neurológicos.
• El examen general del paciente se compone de una serie de ítems que pueden parecer
arbitrarios o desconectados entre sí, pero que tienen por finalidad elaborar
 rápidamente una primera apreciación del estado neurológico del paciente para luego
proseguir con la sistemática del examen físico.

INSPECCION GENERAL

Se deben buscar manifestaciones de enfermedades agudas o crónicas, en especial fiebre,

dolor o astenia

b. Se debe evaluar la presencia de signos de pérdida de peso, emaciación o caquexia, la

apariencia de debilidad o disminución de la fuerza, posición y la forma del tronco, cabeza y
extremidades. *aspecto, facie, tipo de habla, comportamiento, atención, coordinación.

c. Debe registrarse el grado de cooperación y el estado de conciencia para poder evaluar las
respuestas del paciente. *si pone atención, si habla pausado, si habla incoherencias, coopera,
si hay disartria, se le olvida lo que habla, si hay aislamiento en la conciencia.

NIVEL DE CONCIENCIA

• Se evalúa por inspección

• El nivel más alto se denomina vigilia (si está atento), en el que el paciente se halla
despierto
• El segundo nivel es el paciente somnoliento
• Dormido, pero se despierta transitoriamente con un estímulo nociceptivo: estupor
• Cuando el paciente no despierta: coma *entrevistar a algún familiar

CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

Debe haber una conexión de dialogo con el paciente, implica:

• Orientación auto psíquica: correcto conocimiento de quien es e incluye su historia

personal: nombre, edad, estado civil, etc. *es lo mismo que preguntamos en aspectos
generales
• Orientación alopsíquica: reconocimiento de los demás, orientación espacial y
temporal

Lucidez:

• Paciente vigil, orientado auto psíquicamente y alopsiquicamente, es el estado óptimo de

nivel y contenido de conciencia

Confusión:

• Alteración de los contenidos de la conciencia. Nivel de conciencia es de vigilia, pero

caracterizado por déficit en la orientación auto psíquica y en especial, alopsíquica, con
profunda desorientación temporoespacial

Obnulacion:
• Reducción del contenido de la conciencia. Se caracteriza por disminución de la atención,
deterioro de memoria que condiciona una hipomnesia de fijación

ESCALA DE COMA GLASGOW (GCS)

*para valorar el estado el paciente

Permite medir en nivel de conciencia en tres

parámetros: MOTORA, VERVAL Y OCULAR

El porcentaje mas bajo es 3, el más alto es 15

FASCIES

Facies parkinsoniana: “Cara de jugador de poquer”, inexpresiva, disminución de la mímica,

escaso parpadeo, mirada fija, cara de pomada, boca entreabierta

Parálisis facial periférica: *en ictus, Asimetría facial, aplanamiento de arrugas frontales y
descenso de la ceja homolateral, lagoftalmía

Facies de Hutchinson o de astrónomo: Ptosis palpebral bilateral y debe fruncir el ceño y elevar
las cejas para poder ver a través del resquicio entre los parpados

Facies del sd de Claude Bernand Horner: Enoftalmia, congestión conjuntival y miosis

Facies de miastenia grave: Hiperextensión cefálica, estrabismo y movimientos oculares lentos

a. Primeras horas del día

b. Enfermedad avanzada: hiperextensión cefálica, estrabismo, movimientos oculares.

Facie tetánica: Enfermo arruga la frente, eleva las cejas y alas de la nariz, risa sardónica.

Diplejía facial: Aumento de la hendidura palpebral bilateral, labios inmóviles *se lees ven hasta
resecos

Facie de Wilson: Boca abierta, sonrisa estereotipada con escurrimiento de saliva

Facie Hemorragia Cerebral: Cara asimétrica, mejilla flácida y elevada, boca entreabierta, rostro
inmóvil
ACTITUD

Meningítica: extensión de cuello, flexión de muslo sobre pelvis y piernas sobre muslo *puede
estar en una facie clónica (extendido con estiramiento del cuello) o una facie tónica (por la
contractura muscular, en forma de arco porque están tonificados los músculos)

Emprostótonos: se afectan los músculos flexores, intensa flexión de la cabeza sobre el pecho
con flexión de los MI

Opistótonos: hiperextensión de la cabeza, extensión del tronco, forma un arco con concavidad
posterior *facie hipertonica de todo el cuerpo, la cabeza hiperextendida (diferencia de la
meningítica).

Hemiplejia: asimetría facial, miembro superior pegado al tronco y el antebrazo flexionado.

*hemi-mitad plejia-paralisis (mitad de la cara y la parte del cuerpo) *caído el antebrazo y caído,
por la alteración cerebral que afecta todo el entrecruzamiento de las vías piramidales que van
al cerebro.

Actitud antalgica: afecciones radiculares dolorosas (lumbociatalgias) *dolor en toda la columna

de la region lumbar

Corea: movimientos en todos los sectores del cuerpo *caminar, MS, cabeza

Ataxias: aumentan la base de sustentación y el cuerpo esta oscilante *se va para un lado y para
otro, como borracho

MARCHA

• Deben ser evaluadas con los ojos abiertos y cerrados (tipo de facie, conciencia, habla)
• El px debe caminar hacia adelante y hacia atrás, y en forma lateral (para evaluar el déficit
de marcha)
• Debe evaluarse el incorporarse de una silla, caminar en puntas de pie, sobre talones,
siguiendo una línea, en tándem, y subir y bajar escaleras

Prueba de Fournier:

• Se le pide al px que se levante bruscamente de una silla

• Se pare erecto, camine
• Se detenga de repente
• Y gire según el mandato

Marcha en la debilidad: inestabilidad y necesidad de apoyo por parte del paciente, movimiento
lento, rodillas temblantes (para saber si ocupa silla de ruedas)

Marcha atáxica sensitiva: el px lanza el pie hacia adelante, apoyando primero el talón y luego
los dedos produciendo un doble clap característicos (En esclerosis múltiple, tabes dorsal,
neuropatías periféricas *primero se apoya con el talón y luego los pies: doble clap.

Marcha de los trastornos cerebelosos: inestable, irregular, titubeante, con aumento de la base,
el px se balancea de un lado hacia el otro o de adelante hacia atrás.

Marcha en estrella: cuando se le solicita al px que camine unos pasos hacia adelante y hacia
atrás en línea, se desvía, dibujando una estrella

Marcha de la hemiparesia espástica:

 • Marcha en segador: a cada paso que da el px, levanta la cadera para poder elevar el pie
y la extremidad inferior entera realiza un movimiento en semicírculo al avanzar.

Marcha de la paraparesia espástica:

● Marcha en tijeras: Camina arrastrando sus extremidades inferiores, muslos en aducción por
lo que cruza las rodillas en cada paso. *en semicirculos

Marcha distrófica: camina con marcada lordosis

● Marcha de Pato: debido a que las caderas oscilan de un lado a otro. Es incapaz de incorporarse
de acostado a sentado (maniobra de Gowers)

Marcha en steppage: al caminar, el px arrastra el pie o, para compensar la caída del pie, lo eleva
lo más alto posible para no tocar el piso, por lo que existe una flexión exagerada de la cadera y
rodilla

Marcha apraxica: perdida de habilidad para utilizar en forma apropiada los miembros inferiores
al caminar

Marcha del parkinsoniano: rigidez, bradicinesia y perdida de movimientos asociados. El px

presenta tendencia a caerse hacia adelante cuando camina (propulsión) y a incrementar la
velocidad de los pasos durante el andar (festinación)

EXPLORACION NEUROLOGICA

NIVEL DE CONCIENCIA Y FUNCIONES SUPERIORES (FIS)

• Nivel de conciencia

• Nivel cultural (escolaridad)

• Grado de inteligencia

• Lateralidad (diestro o zurdo)

• Existencia de otros trastornos asociados

• Grado orientación

• Grado atención

*con esto se valora la memoria, lo ponemos a repetir números

MEMORIA

• Inmediata o repetición de números al derecho y al revés

• Información general: • ¿Cuántas semanas tiene un año? • ¿Para qué sirven los pulmones?

REFLEJOS

● 0 Ausentes

● + Normal

● ++ Vivos

● +++ Poli cinéticos (la respuesta consta de varias sacudidas muy rápidas y sucesivas)
● ++++ Clonus: agotable, inagotable

● + -Apagados

SENSIBILIDAD

• Mandar que el enfermo cierre los ojos: pincharle y tocarle en diferentes partes del
cuerpo y que diga lo que siente
• Termo algesia: frio-calor, pinchazo (dolor)
• Táctil: tacto con algodón
• Vibratoria: diapasón

TEMA 2: PARES CRANEALES

*Exploración de los pares craneales:

Sensitivos con algodón, escobilla, hisopo, con la parte de atrás del martillo de los reflejos

Corneal:

● I- Olfatorio – oler café, tabaco, colonia con cada orificio nasal por separado. Falta olfato:
anosmia

● II-Óptico – Agudeza visual. Campimetría manual.

Fondo de ojo (mirar bordes pupilares, latido venoso y estado vasos, hemorragias, exudados...
Mirar también reflejos pupilares a la luz y acomodación. En qué dirección de la mirada existe
diplopía. Convergencia

● III, IV y VI: Oculomotores. Movimiento de ojos

● V.-Trigémino – Reflejo corneal. Sensibilidad cara y

frente. Músculos masticadores (abrir la boca contra resistencia)

● VII.-Facial. A) Periférica: no puede cerrar el ojo del mismo lado, arrugar la frente ni sonreír de
ese lado. A veces hiperacusia y ageusia (falta sabor alimentos)

● Acústico y vestibular. –Otoscopia. –Agudeza auditiva (ver si oye el reloj). Rinne

● Lesión nerviosa VIII par. -Weber lado contrario y rinne (+) (oye mejor por vía aérea

●IX-Glosofaríngeo. -Reflejo náusea. Sensibilidad paladar.

Elevación velo al decir ¡AH! Si hay parálisis se ve el signo de la cortina solo se contrae un pilar (el
del lado no afecto).

● X.-Vago. -Disfonía por parálisis de una cuerda vocal

● XI.-Espinal. Rotar la cabeza a un lado al contrario contra resistencia. En la parálisis no se puede

hacer. Eleve los hombros

● XII.-Hipogloso. -Saque la lengua (atrofia, fasciculaciones, desviación al mismo lado de la lesión)

y muévala a los lados-Si hay parálisis no puede desviarla al lado contrario de la lesión.

Estudiar Tabla 17.1 de epilepsia del libro de tera

EPILEPSIA:

• FOCAL: es propiamente cerebral

• GENERALIZADA: hay movimientos musculares

II PAR CRANEAL-NERVIO OPTICO

1. EXPLORACION

AGUDEZA VISUAL
Tabla de Jaeger: a 30 cm de distancia
o Tabla de Snellen: a 6 metros de distancia (sale en letras, figuras en barras para los que
no saben leer, y dibujos para px pediátricos.
*En hueco (que no se presione el ojo), si usa anteojos primero con y después sin
anteojos.
2. CAMPOS VISUALES
o Campimetría de confrontación (si mira bultos a 6metros acercar hasta que los mire, si
miran los dedos del médico, en no menos de un metro)
3. VISION DE COLORES
o Prueba de las madejas de lana de Holmgren
o Prueba de las madejas de Ishihara
*Si no percibe los colores está afectada la cámara anterior
4. FONDO DE OJO
o Observar bordes y color de la papila y color de la macula
Si no distingue los colores
*si no puede distinguir los colores se le hace el fondo de ojo si percibe luz. Si no
percibe ni la luz está afectada la retina.

AGUDEZA VISUAL

• Se evaluó mediante optotipos constituidos por letras de imprenta de tamaño

decreciente acompañadas de una escala.
• Las tablas que se emplean son las de Snellen para visión a distancia y las de jaeguer
para visión de cerca.
• Se examina cada ojo por separado con el px colocado a una distancia de 6 metros de la
tabla para evaluar visión de lejos
• Cuando el paciente es capaz de leer las letras o símbolos de todas las líneas se
considera agudeza visual normal.

*si el paciente tiene 20/20 o más tiene una agudeza visual normal.

ALTERACIONES QUE PUEDEN DIFICULTAR LA AGUDEZA:

• AMBLIOPIA: disminución de la agudeza visual.

• AMAUROSIS FUGAZ: perdida transitoria y unilateral de la visión, puede estar originada
por lesión del nervio óptico o *a nivel de la retina de la fobia.
• AMAUROSIS FUGAZ: perdida transitoria y unilateral de la visión

EXAMEN DEL CAMPO VISUAL:

• Se refiere al área total en la cual los objetos se pueden ver en la visión lateral
(periférica), mientras usted enfoca los ojos en un punto central.
 • Examen de confrontación del campo visual: el medico se sienta directamente frente a
usted. Se cubrirá un ojo y mirará fijamente hacia adelante con el otro. Se le pedirá que
diga cuando puede ver la mano del examinador.

*si no se puede realizar con la lampara la campimetría se puede hacer el examen de

confrontación.

Es importante:

• Tenemos que estar al mismo nivel del paciente, si es necesario sentarse, si el se tapa el
ojo (hueco) izquierdo, el paciente debe taparse el derecho y viceversa, y luego que siga
el dedo del médico para poder analizar los campos laterales y nasales, se tiene que
observar directamente el ojo.

ALTERACIONES CAMPO VISUAL:

HEMIANOPSIA:

Ceguera en la mitad de uno o ambos campos visuales. (hemianopsia binasal o temporal)

Puede ser:

• Homónima: si compromete los lados homólogos (ambos derechos, ambos izquierdos).

• Heteronima: si involucra lados diferentes.
• Altitudinales: si comprometen zonas arriba o debajo del meridiano horizontal.
• Las lesiones mediales del quiasma óptico (tumor de hipófisis) producen hemianopsia
bitemporal.
• Cuadrantopsias: cuando está comprometido un cuadrante del campo visual.

EXAMEN DE LA VISION DE LOS COLORES

Utilizan las cartas de Ishihara preparadas para determinar anomalías en percepción de colores
mediante la apreciación de diferentes dígitos dentro de un circuito formado por muchos
puntos de diversos colores.

• DICROMATOPSIA: alteraciones de la percepción de colores.

• DALTONISMO: es una alteración de las células de la visión que produce una
incapacidad para poder ver ciertos colores normales.
• ACROMATOPSIA: cuando se visualizan objetos sin color
• METACROMATOPSIA: cuando los objetos se ven de color diferente del real
• MANOCROMATOPSIA: cuando todo se ve de un mismo color

FONDO DE OJO

• Identificar la papila o disco óptico (nervio óptico), lo normal es que este como rosado o
rojizo.
• Los bordes tienen que estar bien definidos, ver si hay borramiento o excavaciones en
los bordes, coloración.
• Arteria/vena: si hay alteración en la relación, normalmente van dos venas y una
arteria, que vienen desde la papila. Debemos de seguirlos y contarlos.
• Coloración de la retina, ver si hay zonas de despigmentación.
• Si hay sitios de hemorragia y algodonosos o hipopigmentación
 • La fóvea en la macula es el mayor punto de agudeza visual, para poder identificarlo
está a lado nasal, sirve para distinguir que ojo es, si es el izquierdo o derecho.

Se debe identificar la papila o disco óptico (placa amarillo-rojizo). Con bordes bien definidos
puede tener una excavación fisiológica en el medio.

Alteraciones fondo de ojo:

EDEMA DE PAPILA: elevación de la papila con borramiento del contorno y ausencia de pulso
venoso. Afinamiento de arterias y dilatación de las venas. En casos graves hay hemorragias en
llama. Causado por hipertensión endocraneana.

ATROFIA DE PAPILA: papila descolorada, papila con afinamientos vasculares. Puede ser
primaria si no hay cambios graves, con bordes nítidos y color blanco nacarado, o secundaria
con bordes borrosos, color blanco sucio y volamiento vascular. *desmielinización del nervio
óptico, bordes desfigurados, hay excavación óptica y también las arterias y venas pueden estar
alteradas.

NEUROSIS OPTICO: disminución rápida y progresiva de la agudeza visual, con dolor al

movimiento, escotoma (punto ciego) central, alteración de la visión de los colores y edema de
papila. Suele ser la forma de comienzo de enfermedades desmielinizantes. Frecuente en
mujeres de 20-40 años.

NEUROSIS OPTICA RETROBULBAR: similar, pero sin alteraciones del fondo de ojo.

DESCRIBIR FONDO DE OJO: *usar cuatro cuadrantes para poder especificar

• Bordes, coloración, excavación fisiológica o patológica, arterias, venas, relación

arteria/vena, presencia de exudados y hemorragias.
*Debemos de decirle al paciente que mire la luz.

NERVIO MOTO OCULAR COMUN III, NERVIO PATETICO IV, NERVIO

MOTOR OCULAR EXTERNO VI
Se estudian en conjunto ya que se complementan, el motor ocular común tiene como función
la inervación de todos los músculos menos el oblicuo mayor cuya función es desplazar el
glóbulo ocular hacia abajo y dentro y el recto externo que están inervados por el IV y VI par.

• Examen Consensual: si hay reacción o no a la luz

• Examen Acomodación: siguiendo un objeto, cuando no hay acomodación hay
astigmatismo.

FUNCION DE CADA MUSCULO:

• Recto interno: movimiento medial (aducción)

• Recto externo: movimiento lateral (abducción)
• Recto superior: movimiento hacia abajo en abducción, rotación externa (intorsión)
durante aduccion.
• Recto inferior: movimiento hacia abajo en abducción, rotación externa (extorsión)
durante aduccion.
• Oblicuo mayor: descenso y rotación interna.
• Oblicuo menor: elevación y rotación externa.

EXPLORACION DE LA MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA

• DIPLOPIA: visión doble producida por alteración de algún musculo ocular. Se hace más
evidente al moverse en el plano del musculo afectado.
• ESTRAVISMO: desviación de uno o ambos globos oculares o ruptura del paralelismo de
los ejes ópticos. Puede ser divergente (se va a lado lateral o temporal) o convergente
(lado nasal).
• Para la exploración se fija el mentón del px y se le pida que siga con la mirada el dedo
índice del examinador. Se realizan movimientos verticales, horizontales, oblicuos y
circulares.

TIPOS DE ESTRAVISMO:

• Endodesviacion (viendo hacia adentro)

• Exodesviacion (viendo hacia afuera)
• Hiperdesviacion (viendo hacia arriba)
• Hipodesviacion (viendo hacia abajo)

ALTERACIONES

• Las lesiones supranucleares producen parálisis del movimiento ocular sin estrabismo.
• OFTALMOSPLEJJIA: parálisis ocular. Puede ser interna (afecta pupila), externa
(músculos extraoculares) o completas.
• NISTAGMO: movimiento oscilatorio de ida y vuelta, ritmico y repetitivo de los ojos.
Puede ser fisiológico o patológico. Demuestra lesión del SNC, sistema vestibular o de
los músculos oculares.
 • NISTAGMO CONGENITO: bilateral, horizontal y pendular. Desde el nacimiento y no
tiene relación con el deterioro visual.
• NISTAGMO OPTOCINETICO: respuesta normal al pedirle al px que mire un tambor con
barras oscuras y claras alternadas que gira en una dirección fija a velocidad constante.

LESIONES DEL III PAR

• Puede ser completa (con pstosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y
afuera, midriasis pupilar y ausencia de reflejos pupilares) o incompleta.
• Las lesiones supranucleares producen parálisis de la mirada, pero no paralizan
músculos aislados, por lo que se observan desviaciones conjugadas en cambio las
lesiones nucleares e infranucleares producen parálisis de músculos extraoculares que
condicionan estrabismo.
• PTOSIS PALPEBRAL: el parpado se viene hacia abajo
• MIDRIASIS PUPILAR: dilatación de la pupila
• ESTRAVISMO: como viendo bizco, se van hacia adentro los ojos

NERVIO PATETICO O TROCLEAR IV

• Inerva: musculo oblicuo superior

• Exotropias: la denominada mirada patética, imposibilidad de llevar el ojo hacia abajo y
adentro. Puede ser nasal o temporal.

NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO VI

• Inerva: musculo recto externo

• Endotropias: desviación del ojo hacia adentro e imposibilidad de llevarlo hacia afuera.

EXPLORACION DE LA MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA

• MIOSIS: contracción de la pupila, controlada por vías parasimpáticas. Menos de 2mm

es una pupila miotica.
• MIDRIADIS: dilatación de la pupila, controlada por las vías simpáticas. Mas de 4mm es
una pupila midriática.
• ANISOCORIA: desigualdad en el tamaño de ambas pupilas.

*Se hace el examen fotomotor y consensual.

TAMAÑO Y SIMETRIA

• SD DE CLAUDE BERNAND-HORNER: por lesión del simpático a cualquier nivel. Miosis

con anisocoria, disminución de la hendidura palpebral y alteraciones de la sudoración
de la frente, cara y cuello, congestión conjuntival y enoftalmia. *ejem tiene ptosis
palpebral y anisocoria el ojo afectado izq.
• SD DE POURFOUR DU PETIT: por irritación del simpatico. Midriasis unilateral,
exoftalmia y aumento de la hendidura palpebral. *ejem es lo contrario de horner
siempre en el izq, hay midriasis y esta más abierto la cómo exoftalmia.
• MIDRIASIS PARALITICA: bilateral en botulismo y lesiones vasculares, traumáticas,
tumorales o intoxicaciones. Unilateral en la lesión del III par. *dilatado por cualquier
tipo de patología.

REFLEJOS
 • FOTOMOTOR: se evalúa cada pupila por separado estimulando con luz de linterna, se
produce miosis. Se tapa el lado opuesto. Ausente en patología del nervio óptico y
lesión del III par. *se evalua cada pupila por separado y se debe de producir miosis, lo
normal.
• CONSENSUAL: al estimular una pupila debe observarse la misma respuesta en la
opuesta. Ausente en embolia de la arteria central de la retina. *se debe observarse el
mismo movimiento una pupila a la opuesta, es decir está conectado al otro ojo.
• ACOMODACION Y CONVERGENCIA: se solicita al paciente observar un punto lejano y
luego el dedo índice del examinador, colocando a 30cm del ojo. Se produce miosis y
convergencia de los globos oculares.

V PAR CRANEAL-NERVIO TRIGEMINO

PARTES: Sensitiva y motora

SENSITIVA: RAMAS: 1ra Olfatoria, 2da maxilar, 3ra mandibular

MOTORA: MUSCULOS: temporal, masetero, pterigoideo, vientre anterior del digástrico

*motora: haciendo fuerza, inflando los cachetes, cerrando fuertemente la boca.

*Sensitiva: tocando

• FUNCION SENSITIVA: Se usa el pincel del martillo rozando la cara del paciente del
martillo rozando la cara del paciente de manera simétrica ambos lados. Con aguja se
estudia la sensibilidad dolorosa y con tubos con agua caliente y fría se estudia la
sensibilidad termoalgésica. *con los ojos cerrados
• FUNCION MOTORA: Los músculos se evalúan pidiéndole al paciente que cierre la
mandíbula mientras se palpan los músculos masticadores. Los pterigoideos se analizan
pidiéndole al paciente que realice lateralización o deducción de la mandíbula.

EXPLORACION MOTORA Y DE LOS REFLEJOS

• Corneano o corneopalpebral: via aferente: trigémino: via eferente: facial. Se toca

levemente la córnea con hisopo de algodón mientras el px mira hacia arriba. Debe
ocurrir un parpadeo rápido bilateral. *respuesta normal: cerrar los ojos
• Glabelar o nasopalebral: se percute a nivel frontal sobre la línea media. Se debe hacer
parpadeo bilateral. *respuesta normal: bajar los parpados
• Maseterino o mentoniano: via trigémino-trigeminal. El px entreabre la boca y el
examinador coloca el dedo pleximetro sobre el mentón y lo percute con el martillo. El
mentón debe ascender rápidamente. *respuesta normal: va a cerrar la boca
• Superciliar: se percute la arcada superciliar. Se debe cerrar el ojo homolateral. *arriba
del ojo para ver si cierra

También está el reflejo facial, el que se eriza la piel, temporal.

VII PAR CRANEAL NERVIO FACIAL

*Podemos valorar este nervio al mismo tiempo que el trigémino

NERVIO MIXTO:

• Motor: inerva los músculos de la mímica facial, cuello y vientre posterior de digástrico.
• Vegetativo: inerva las glándulas salivales, mucosa nasal, rinofaringe, paladar y faringe.
 • Sensorial: reciben sensación de gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. Las fibras son
aportadas por el nervio intermediario de Wrisberg.

Se explora evaluando la simetría de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral,

borramiento del surco nasogeniano o desviación de la comisura bucal. Se le pide al paciente
que haga las muecas para evaluar el estado de los músculos.

NERVIO FACIAL:

Se debe explorar:

• Motilidad de los músculos de la cara:

facial superior: arrugue la frente o que cierre los los ojos contra resistencia

facial inferior: sopla y muestra los dientes. Mueva hacia ambos lados las comisuras labiales.

• Gusto de los tercios anteriores de la lengua:

Debe colocarse sabores sal o azúcar en cada mitad de la lengua del paciente manteniendo
protuido y se le pedirá que identifique si es dulce o salado sin introducir la lengua ni tragar. Se
debe utilizar alguna clave para responder, para que el paciente no trague.

EXPLORACION

• Sonrisa
• Eleve las cejas bajarlas
• Sople, silbar
• Muestre los dientes
• Cierre los ojos

ALTERACIONES DEL NERVIO FACIAL

Parálisis Facial Central: por lesión del haz corticobulbar

• Hay parálisis de la mitad inferior de la cara con integridad de la mitad superior

• Hay borramiento del surco nasogeniano homolateral, desviación de la comisura bucal
hacia el lado sano
• El paciente no puede ocluir el ojo enfermo independientemente del ojo sano (signo de
Ravilliod)
• La parálisis ocurre en el lado contralateral de la sesión por la decusación de las fibras

Parálisis Facial Periférica: por lesión del núcleo facial o en el trayecto periférico

• Siempre produce parálisis homolateral compromete ambas mitades de la cara.

• Hay aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de cerrar
el parpado con epifora o lagrimeo.
• Borramiento del surco nasogeniano y desviación de la comisura bucal hacia el lado
sano

*en esta parálisis si puede mantenerse cerrado el ojo más que la central.

*hay aplanamiento frontal, lagrimeo

Signos presentes:
Signo de Bell: al px se le pide que cierre el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba.

Signo de negro: al px se le pide que mire hacia abajo, el ojo paralitico excursiona más que el
sano.

VIII PAR CRANEAL- NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (AUDITIVO)

2 RAMAS: coclear y vestibular

1. RAMA COCLEAR

Recoge información sensorial auditiva captada por el órgano de Corti y lo transmite hasta la
corteza auditiva (área 42). *audición

2. RAMA VESTIBULAR

Recoge información de los tres conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo producida por
el desplazamiento de la endolinfa durante los cambios de posición de la cabeza. *equilibrio

RAMA COCLEAR:

Para examinar se dicen 3 letras o números en voz baja, estando parado 60cm detrás del px. Se
examina un oído a la vez. Si se detecta una hipoacusia relativa, se debe realizar las pruebas de
Weber y Rinne.

• Prueba de Weber: se le coloca el diapasón vibrando en el vertex craneal y se analiza la

lateralización de la vibración hacia algún lado (Weber lateralizado). En hipoacusias de
conducción, la conducción ósea es más efectiva que la aérea por lo que la lateraliza al
oído afectado. En las hipoacusias de percepción ocurre lo contrario. *buscamos
lateralización de la vibración de algún lado, la vibración va por el hueso si la vibración
esta disminuida va a estar afectado el oído a ese lado.
• Prueba de Rinne: se coloca un diapasón vibrando sobre las apófisis mastoides hasta
que el px deje percibir la vibración, entonces, se coloca el diapasón delante del
conducto auditivo externo. En condiciones normales se debe seguir percibiendo la
vibración el doble de tiempo percibido sobre las mastoides (Rinne+) si no ocurre
(Rinne-) se debe a una mejor conducción ósea que aérea.

*Rinne Vía aérea: 3cm cerca del oído

*Rinne Vía ósea: hasta el oído si lo percibimos está bien, pero si no está negativo está
afectado.

• Prueba de Schwabach: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides

midiendo la duración de la percepción. Si en hipoacusia de conducción ya cortada en
hipoacusia de percepción.

RAMA VESTIBULAR:

El interrogatorio esta dirigido a descartar vértigo.

Los reflejos vestíbulo-ocular y vestíbulo-espinal mantienen la postura del cuerpo con respecto
al ambiente. Para evaluarlos se realiza la prueba de los índices: se solicita al px que con los
brazos e índices extendidos hacia adelante toque la punta de los índices del examinador. Los
dedos se desvían hacia el lado afectado en caso de patología vestibular o lesión cerebelosa.
 • Síndrome de Romberg Laberintico: se le pide al px que permanezca de pie en posición
firme con los ojos cerrados. Positivo cuando el px se inclina hacia un lado
(lateropulsion). También es positico en lesiones cerebelosas. * se basa en que si el
paciente con los ojos cerrados se tambalea o se cae. Manos arriba o con los índices
entre el paciente y médico.
• Estrella de Babinski: el px camina en zig-zag que, al cerrar los ojos, forma una estrella
en el suelo. Común en las lesiones vestibulares y cerebelosas.
• PRUEBA DE UNTERBERGER: px de pie con los ojos cerrados, se le pide que marque el
peso en el mismo lugar 30 veces. En positivo si se observa rotación del cuerpo hacia el
lado afectado.

IX PAR CRANEAL NERVIO GLOSOFARINGEO

*Sensitiva, motora y mixta

Nervio con fibras aferentes y eferentes muy relacionado con neumogástrico.

• Recoge la sensibilidad de la piel del área retroauricular.

• Recibe sensaciones de gusto del 1/3 posterior de la lengua
• Inerva con fibras vegetativas la glándula parotida.
• Da movilidad al musculo estilofaringeo y al constructor superior de la faringe.

*Valorar lengua, movilidad de los músculos palatinos, hacemos que tome agua para ver si los
músculos constrictores funcionan o no.

EXPLORACION DEL IX PAR CRANEAL-GLOSOFARINGEO

Sensibilidad gustativa: Dulce, amargo, salado, acido.

• Se ubica el paciente frente al explorador, con la boca abierta y la lengua mantenida

fuera de la arcada dentaria.
• Hisopo embebido en la sustancia (reflejo de nauseas)
• Cuando se perciba la sensación gustativa el paciente debe avisar (sin hablar).

ALTERACIONES DEL IX

➢ AGEUSIA: pérdida total del gusto

➢ HIPOGEUSIA: disminución del gusto
➢ PARAGEUSIA: perversión, alteración que percibe otro sabor

PARALISIS DEL IX

• Desviación de la úvula hacia el lado sano

• Sd de Vernet
• El paciente experimenta disfagia; la voz es nasal y ronca, y puede existir cierta perdida
de la sensibilidad gustativa.

X PAR CRANEAL-NERVIO VAGO

• Posee fibras motoras viscerales y motoras para los músculos de la laringe.
• Recoge la sensibilidad de las vísceras parasimpáticas que inervan la primera porción
del tubo digestivo.
• Se estudia evaluando la calidad y articulación de la voz. Produce disfonía o voz bitonal.
• Ante una laringoscopia, se detecta que las cuerdas vocales están paralizadas.
 • En la clínica aparece afonía, disnea, tiraje y cornaje.

*VA hasta el tórax y en varios sitios.

EXPLORACION DEL X

*Simetría, palasar blando, paladar duro(arriba), úvula, región faríngea, como si estuviéramos
haciendo exploración del glosofaríngeo

• Pasiva: inspección de la simetría del paladar

Hemiestafiloplejia: caída del velo del paladar, y úvula hacia el lado sano

• Activa: se le pide al paciente que diga ``AAA``

Alteraciones: unilateral, signo de la cortina

Bilateral, disfagia, voz nasal sofocamiento, regurgitación nasal.

XI PAR CRANEAL NERVIO ESPINAL

Accesorio del Vago:

• únicamente motor.
• Tiene dos ramas:
1. Interna o craneal: que se integra al vago
2. Externa o espinal: que inerva los músculos esternocleidomastoideos se estudia
pidiéndolo al paciente que rote la cabeza contra una resistencia.

EXPLORACION DEL XI

• consiste en examinar el trofismo de los músculos esternocleidomastoideo y el

trapecio.
• Para este propósito se utiliza la palpación
• A continuación, se explora su motilidad haciendo que el paciente levante los hombros
*el px tiene que contrarrestar la fuerza que le estamos haciendo en el externo

XII PAR CRANEAL NERVIO HIPOGLOSO

• Da motilidad a los músculos de la lengua y los músculos genigloso, estilogloso, hiogloso
y genihioideo.

*aquí ya no es el gusto, aquí exploramos los músculos, movilidad de la lengua.

EXPLORACION DEL XII

Se estudia analizando la existencia de atrofia muscular en la lengua en reposo. Luego se le pide

al paciente que saque la lengua y que la mueva horizontal y verticalmente. Si hay lesión de un
lado, la lengua, al protruir, se desvía al lado afectado.

Inspección del aspecto de la lengua:

• Exploración de la motilidad de la lengua; arriba y abajo

• Palpación de la lengua: normalmente firme; al existir parálisis blanda. * podemos
explorarla por dentro y por fuera.

ALTERACIONES XII
 • Parálisis unilateral del hipogloso:

Si se le invita al enfermo a protruir la lengua, lo hace desviándose esta hacia el lado enfermo
(por acción del geniogloso sano y falta de oposición del homologo del lado opuesto) la atrofia
unilateral homolateral es evidente. *la lengua se cae hacia un lado y el px no la va a poder
subir.

• Lesión bilateral: movimientos suprimidos

TEMA 3. SENSIBILIDAD, TONO MUSCULAR Y

REFLEJOS
*¿EXAMEN FISICO DE FUERZA Y EXPATICIDAD MUSCULAR?

1. Inspección
2. Medir (pedirle las manos al px, ejem radio-olecranon, olecranon-acromion)
3. Palpación
4. Fuerza (pedirle al paciente que presione nuestras manos o pies)
5. Movilidad (que eleve los brazos y pies, podemos detectar algún tipo de dolor). Por
ejem haciendo la prueba de Lassague
6. Reflejos:

Podemos hacer un dibujo:

0 ausentes: hiporreflexia

+ normal

++ vivos: algo aumentados podemos considerar normal: hiperreflexia

+++ Poli cinéticos: la respuesta consta de varias sacudidas muy rápidas y sucesivas

++++ Clonus: agotable, inagotable

+-Apagados

• Técnicas: inspección (simetría en MS y MI) y palpación, técnica para medir la simétrica

(podemos ver el radio y el fémur) y comparar. Ver tonicidad de los músculos con cinta
métrica.
• Sitios: pronal, cubital o braquial, cara: conjuntival, mandibular, submentoniano,
subocular, corneano, mandibulares, superficiales cutáneos en tórax o abdomen,
cremastérico, rotulianos, pedios, aquilianos, Babinski en la región plantar. *estos se
hacen con el martillo de reflejo *los reflejos que cuestan un poco mas es en MS
• Atrofia (problema cerebral) ejem en cervicales: cuando le dificulta hacer movimientos
musculares el px (aquí se valora la tonicidad muscular, volumen)
• Se debe valorar: Fuerza tonicidad, reflejos y sensibilidad. Ejem MI con otro MI.
Columna vertical si no esté pando
• Usando la escala de Daniels
7. Sensibilidad
 Sensibilidad superficial: táctil (escobilla o algodón)

Sensibilidad profunda: únicamente cuando hay falla en la superficial

*La sensibilidad nos sirve para saber el nivel de lesión que tiene, desde donde lo siente hasta
donde pierde el dolor. Arriba donde está la perdida de nivel sensitivo está la somita alterada.

Mandar que el enfermo cierre pincharle y tocarle en diferentes partes del cuerpo y que diga lo
que siente.

• Termo algesia: frio/calor, pinchazo (dolor) (cuando el px no responde verbalmente, es

decir inconsciente, se le hacen pinchazos para ver si responde)
• Táctil: tacto con algodón (consciente)
• Vibratoria: diapasón (consiente)

PATOLOGIAS NEUROLOGICAS
TEMA 4. SINDROME MENINGEO
*son más frecuentes en niños, por infecciones respiratorias altas

*en los adultos es más frecuente en los extremos. Pueden ser infecciosas o no infecciosas,
como traumatismo, cáncer, HA.

*Glasgow 15/15

CAPAS MENINGEAS

• Piamadre: más interna *la que está en contacto con la masa cerebral
• Aracnoides
• Duramadre: más externa (paquimeninge)
Entre la aracnoides y piamadre (las leptomeninges) se encuentra el espacio subaracnoideo,
lugar donde se sitúa o circula el LCR.

SINDROME MENINGEO

Implica la existencia de un trastorno irritativo de las leptomeninges y de las porciones del

tejido nervioso adyacentes a ellas.

Está integrado por:

1. Sd de hipertensión endocraneana de intensidad variable. *aumenta el LCR

2. Alteración del LCR *infección, alteraciones clínicas, aumento de la presión
3. Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema nervioso
o de su compresión.
ETIOLOGIA DE SD MENINGEO

INFLAMATORIAS

• Bacterianas: S. pneumoniae, N. Meningitidis, Staphylococcus, Streptococcus,

Espiroquetas.
• Virales: Enterovirua, Herpesvirus
• Micoticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspergillus.
 • Parasitarias: toxoplasma, tripanosomas, plasmodium, cyticercus.
NO INFLAMATORIAS

*irrita y aumenta el LCR

Hemorragicas: sangrados cerebro meníngeos débitos a HA, ruptura de aneurismas, diátesis

hemorrágicas, traumatismos craneoencefálicos.

Neoplasicas: tumores, siembras meníngeas carcinomastomas.

MENINGISMOS

*Es una alteración intratecal, se debe hacer asepsia previa en la cirugía para evitar que entren
bacterias al espacio subaracnoideo.

Son acciones meníngeas a estímulos diversos caracterizados por cuadros leves o esbozados
causados por inyección intratecal sustancias de contraste o medicamentos, o golpe de calor.

ANAMNESIS DE SD MENINGEO

•Cefalea intensa: primer signo generalmente, de tipo insidioso que aumenta a severa
intensidad, puede estar localizado a nivel universal, los puntos más dolorosos son a
nivel frontal o a nivel posterior occipital. Puede manifestarse sin antecedentes, o
puede ser por cirugía neurológica
• Sensación febril: síntoma inicial, más del 90% de los casos, en causas inflamatorias.
• Náuseas y vómitos: depende de la gravedad del px, contextura física, se presenta en px
inmunocomprometidos (VIH, cáncer)
• Sin antecedentes mórbidos
• Decaimiento físico
• Embotamiento psíquico
• Instalación reciente
EXAMEN

• Sd febril
• Nauseas, vomito
• Rigidez de nuca
• Signos meníngeos (Brudzinski, Kerning: positivo o negativo)
• Compromiso de conciencia
• Punción Lumbar LCR: claro/turbio/xantocromico
*La punción lumbar es para definir todas las características del LCR, nos ayuda a
determinar si es causa inflamatoria o no inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLINICAS SD MENINGEO

1. Cefalea:
✓ Leve y persistente, pero no aguda
✓ Su gran intensidad puede hacer que el px exprese su dolor con gritos: grito hidro cefálico o
meníngeo.
✓ Predomina en la región frontooccipital
✓ Se acompaña de: *cuando ya va avanzando. No quieren ruido
• Fotofobia
• Algoacusia
• Sonofobia
 2. Contracturas Musculares
✓ Dolores en el dorso o raquialgias
✓ Hallazgo + importante del examen físico
✓ Son la causa de:
• Rigidez de nuca y del raquis (raquis cuando va avanzando, puede llegar hasta MI, en
músculos de la cara en casos extremos)
• Contracturas miembros inferiores
• Contracturas en la pared abdominal
• Contracturas en mm de la cara *en casos extremos, aquí ya ha aumentado la infección
y se va hasta los MI
• Signos de irritación meníngea
3. Rigidez de la nuca
✓ Temprana en meningitis agudas (bacterianas producidas por neumococo)
✓ Signo patognomónico de la irritación meníngea
✓ Impide la completa movilidad del cuello debido a la rigidez de los mm de la nuca
*los signos que no faltan es cefalea y rigidez de nuca en sd meníngeo. La fiebre y el vómito
después

Opistotonos: Forma de espasmo tónico de los mm de la nuca y dorso en el cual la cabeza se

halla hacia atrás y el cuerpo adopta una actitud de arco en la región posterior con concavidad
inferior.

Rigidez del raquis

Signo de trípode:
Se le solicita al px que se siente en la cama, lo hace con gran rigidez y envaramiento,
apoyándose en los miembros superiores colocados por detrás. *al px le cuesta pararse queda
flexionado

Gatillo de Fusil:
Contractura de los músculos de miembros inferiores.

Flexión de los miembros inferiores en posición de decúbito lateral.

Vientre en batea:
▪ Contractura de los músculos de la pared abdominal
▪ Las salientes oseas se acentúan (se notan porque están contraídos
▪ La piel es seca y lisa
▪ Los pliegues cutáneos se acentúan
▪ Cicatriz umbilical retraída
• Risa Sardónica: Contractura de los mm de la cara
Signos de irritación meníngea:
1. Kerning I, II
2. Brudzinski I, II

1. Kerning I:

• Con él en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta

pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre las rodillas tratando de impedir
que las flexione.
 • Consiste en la flexión de las rodillas a pesar de la presión a la mano.
*cuando levantemos el va tender a flexionar la rodilla: eso es kerning I positivo

2. Kerning II

• Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus MI por
el talón.
• El sg consiste en que, a cierta altura, el px no puede mantener el miembro extendido y
este flexiona a nivel de la rodilla.
*30-45º el px no va poder mantener el miembro extendido, flexiona la rodilla: kerning II
positivo

3. Brudzinski I

• Se explora con el px en decúbito dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y

la otra sobre el pecho.
• Consiste en la flexión simulteanea de las rodillas cuando se flexiona con movimientos
decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca.
• Si al hacerlo se produce dilatación de las pupilas, se obtiene el llamado Signo de
Flatau.

4. Brudzinski II

• Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski se busca con el px en decúbito dorsal,

flexionando una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis.
• Consiste en la producción, en el otro MI, de un movimiento que imita la flexión del
primero.
• *cuando el miembro contralateral también se flexiona: positivo
OTRAS MANIFESTACIONES DE SD MENINGEO

• Vomito de tipo cerebral: en chorro (en proyectil), a distancia. *esta es una de las
características de hipertensión endocraneal
• Hiperestesia cutánea o MM: dolor al pellizcamiento
• Convulsiones: focales o generalizadas
• Fiebre: meningitis infecciosa
• Raya meníngea: se exagera el color y la anchura de esta

SI EXISTE COMPROMISO ENCEFALICO: *cuando ya ha progresado la enfermedad

• Alteraciones psíquicas: somnolencia, delirios, cambios de carácter.

• Monoplejias o hemiplejias: transitorias o definitivas.
• Coma meníngeo
• Oftalmoplejia con ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o
catalepsia ocular
• Bradicardia o ritmos respiratorios patológicos

DIAGNOSTICO SD MENINGEO

• Urgencia neurológica e infectología

• Síntomas típicos solo se encuentran en el 44% de los pacientes
 • En el 95% de los casos solo se encontrarán 2 de los siguientes: fiebre, rigidez de nuca,
cefalea y deterioro del sensorio.
• Estos datos obligan a NO esperar la triada para sospechar el diagnóstico y realizar la
punción lumbar confirmatoria.
• Alta morbimortalidad sin un tratamiento precoz

PUNCION LUMBAR: *en L3 Y L4

• LCR normal: cristalino (cristal de roca)

• Proteínas: 15-45 mg/dl
• Glucorraquia es dos tercios la glucosa sanguínea
• Leucocitos son de 0-3 células por campo
✓ Técnica aséptica, utilizando guantes estériles
✓ Deberán extraerse 10 ml de LCR
✓ Buscar por medio de las crestas iliacas, se traza una línea, justo a nivel de la apófisis
espinosa de L4. Se hace debajo de L4
✓ Hacer cultivo y antibiograma para el diagnóstico.
*NEUROINFECCION: es un proceso infeccioso neurológico tipo sd meníngeo

• LCR Hemorrágico: ruptura vascular traumática, hemorragia subaracnoidea

• Xantocromía: color amarillento del líquido, implica cierto grado de degradación de
hemoglobina.
• Proteinorraquia: mayor de 80 mg/dL, superior a 1000 mg/dl bloqueo del espacio
subaracnoideo.
• Signo de Mya: retículo de fibrina con aspecto de un velo de novia (meningitis
tuberculosa)
• Sd de Nonne Froin:
1. Xantocromía
2. Hipercoagulidad
3. Hiperproteinorraquia
4. Celularidad normal
CONTRAINDICACIONES de Punción Lumbar

• Ampollas de herpes
• Abscesos
• Hipertensión endocraneana *si sospechamos: puede causar herniación cerebral que
puede llegar a muerte súbita si realizamos PLumbar.

CONSIDERACIONES de punción lumbar:

Obtener un estudio por imágenes o una tomografía si hay posibilidad de:

• Efecto de masa
• Riesgo de hernia cerebral
• Deficiencia neurológica focal
*factores de riesgo: con mayor frecuencia en adultos, déficit inmunológico (bacterias
oportunistas pueden llegar al cerebro.
TEMA 5. SINDROME CEREBELOSO
• Conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo o sus
vías de conexión. *en el cerebelo o cualquier otro hemisferio
• Puede presentarse en forma aislada (solo cerebro) o asociarse con otros trastornos
neurológicos (por ejemplo, signos piramidales o sensitivos), lo cual depende de la
enfermedad causal. *puede estar el cerebelo + otro hemisferio
CEREBELO

• Del latín “cerebrito o pequeño cerebro”, se origina del labio rómbico del tallo
encefálico embrionario.
• Aunque se origina de un área sensitiva, este ligado principalmente a la función
motora. Se encuentra en la fosa craneal posterior.
• Separado de los lóbulos occipitales por la tienda del cerebelo.
• Pesa 1500g, tiene un área aprox de 1000 cm cuadrados.

IRRIGACION DEL CEREBELO

• Arteria cerebelosa
superior (rama del tronco
basilar)
• Arteria cerebelosa
anteroinferior (rama del
tronco basilar)
• Arteria cerebelosa
posteroinferior (rama de
la arteria vertebral)

FUNCIONES DEL CEREBELO

• Sincroniza las contracciones musculares, uniformando en el equilibrio y el tono

muscular.
• Interviene en el equilibrio y el tono muscular *hacemos la prueba de romberg, marcha
(equilibrio)
• Procesa información sensitiva relacionada con la actividad motora a nivel
inconsciente.
• El signo clínico esencial de una lesión cerebelosa es la astaxia: incoordinación de la
contracción muscular al ejecutar un movimiento voluntario o al tratar de mantener
una postura voluntaria.
• *calcular la distancia

ANATOMOFISIOLOGIA CEREBELO

VIAS AFERENTES*llevan información al cerebelo

 • Vías espinocerebelosas: transmiten información propioceptiva desde los músculos y
articulaciones en relación con la postura corporal y la dinámica de los miembros.
*desde la medula espinal hacia el cerebelo *función: caminar recto *afecta: la
musculatura, tonicidad, movilidad
• Aparato vestibular: a través del cual se informa sobre postura y desplazamiento de la
cabeza. *vértigos o mareos que da en la parte del oído, IV PAR-Vestibulococlear
• Fibras frontocerebelosas: información sobre movimientos en marcha o de ejecución
próxima. *como vamos a coordinar
VIAS EFERENTES*traen información al cerebelo

• Por medio de las cuales el cerebelo cumple sus funciones

• Son las que conectan con otros centros neurológicos
• Ejemplo el tálamo y la corteza cerebral.
• El núcleo rojo, núcleos de la formación reticulada, vestibulares y vías rubroespinal,
reticuloespinal y vestibuloespinal.
DIVISION FUNCIONAL DEL CEREBELO

1. Cerebelo medio, vermiano o paleocerebeloso *todo, coordinación equilibrio y

sensitiva (frio, calor)

• Representa la porción mas antigua en el aspecto filogenético

• Regulación postural corporal estática y dinámica
• Equilibrio axial o troncal
2.Cerebelo lateral, los hemisferios o neocerebelo *un lado, coordinación motora

De última adquisición en la escala evolutiva

Está a cargo de:

• Coordinación de movimientos complejos

• Regulación del tronco muscular
PATOGENIA DE SD CEREBELOSO

La patogenia de las manifestaciones clínicas esta dada por la perturbación del control
cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con alteración de:

• Eumetria: define la exacta medida de un movimiento *es exacto con los movimientos
• Isotonia: adecuada intensidad o fuerza de la acción motora *es igual que eumetria
• Sinergia: permite la acción coordinada de mm agonista (movimientos a favor) y
antagonista (movimientos en contra). *permite movimientos, contractura y flexión de
los musculos
• Diadococinesia: hace posible ejecutar movimientos sucesivos *no puede controlar
• Tono muscular: repercusión en la postura, movimientos y equilibrio
MANIFESTACIONES CLINICAS SD CEREBELOSO

Principales: Nauseas, vomito, vértigo (no falta en sd cerebeloso)

1.CEFALEA Y VOMITOS:

Dependen del sd de hipertensión endocraneana que acompaña a lesiones expansivas del

cerebelo. *La hipertensión endocraneana afecta al cerebro

CARACTERISTICA: CEFALEA DE TIPO FRONTOOCCIPITAL Y VOMITOS EN PROYECTIL.

2.VERTIGO:

Causa central y no periférica:

• Vertigo acompañado de déficit neurológico

• Taxia marcada
• Nistagmo con cambio de dirección
• Ausencia de acufenos
• Pérdida total de la audición homolateral
Tipo central *afecta todo el vestíbulo del cerebelo y da mareos al px:
• En bipedestación o decúbito lateral
• Es una alucinación de movimiento en la que el paciente siente erróneamente que su
cuerpo gira alrededor o en medio de los objetos que lo rodean
• Lo describe como una sensación de giro, inestabilidad o mareo
• *no se atenúa en ninguna posición ni acostado ni sentado
TRASTORNOS ESTATICOS

1. Astasia
2. Desviaciones
3. Temblor
4. Hipotonía muscular
1. ASTASIA
• El paciente oscila cuando está de pie y aumenta su base de sustentación para
equilibrarse.
• Si el paciente cierra los ojos no cae
• Los pacientes cerebelosos NO presentan signo de Romberg
2. DESVIACIONES *para mantener el equilibrio
El paciente de pie puede inclinarse:
• Hacia delante: propulsión
• Hacia atrás: retropulsión
• Hacia los lados: latero pulsión
3. TEMBLOR
• El temblor de intención o de actitud es el temblor cerebeloso más frecuente
• Puede ser puro o dominante, unilateral o bilateral.
• Se pone de manifiesto con la prueba índice-nariz o talón-rodilla *el paciente no puede
tocarse bien la nariz
• Es conocido como temblor terminal postural pero no de temblor de reposo
• Raramente se le encuentra aislado
4. HIPOTONIA MUSCULAR
• Los músculos del lado comprometido son hipotónicos *músculos flácidos
• Se evidencia en la palpación
• Maniobras de motilidad pasiva
• Suele observarse en las lesiones neocerebelosas (o hemicerebelosas)
• Reflejos osteotendinosos disminuidos y pedunculares *bilateral o unilateral

TRASTORNOS CINETICOS

• Astasia
 • Desviaciones
• Temblor
• Hipotonía muscular
MARCHA TITUBEANTE O MARCHA DEL EBRIO

• La cabeza y el tronco oscilan (ataxia del tronco)

• El paciente camina en zigzag, desviándose hacia un lado
• En ocasiones no logra caminar por la gravedad del cuadro
• Otras veces el cuadro es más leve y el paciente no logra realizar la marcha en tándem
(con un pie delante del otro)
DISMETRIA

• Incapacidad de alcanzar el blanco mediante el correcto empleo de la fuerza, velocidad

y sentido de la distancia
• El paciente se detiene antes de llegar a su objetivo (hipometria) o después
(hipermetría)*cuando se pasa
• Alcanzara posteriormente el blanco deseado mediante una serie de movimientos
secundarios alrededor de él.

❖ Se evalúa mediante pruebas de índice-nariz y talón-rodilla

❖ Prueba de la prensión neuromuscular.

ATAXIA, DISNERGIA O SINERGIA

Incoordinación de los movimientos voluntarios

Babinski describió la gran asinergia:

• Cuando el enfermo cerebeloso intenta caminar, levantar más de lo necesario

el pie del suelo, luego lleva el pie hacia adelante pero no puede ir más lejos
porque el tronco queda rezagado con respecto a los miembros.

PEQUEÑA ASINERGIA:

Pruebas de coordinación:

Prueba de flexión del tronco

• Al paciente en decúbito dorsal, con los brazos cruzados sobre el tórax, se le pide que
trate de incorporarse.
• No logra hacerlo y flexiona los miembros en extensión sobre la pelvis
Prueba de inversión del tronco

• Se le solicita al paciente que se encuentra de pie que se incline hacia atrás

• El cerebeloso no flexiona las piernas y pierde el equilibrio
Prueba de flexión de la pierna

• Al paciente en decúbito dorsal se le pide que flexione primero el muslo sobre la pelvis
con la pierna extendida
• Luego eleva mucho el talón del plano horizontal, flexiona la pierna bruscamente y el
talón golpea contra el plano horizontal.
Prueba de arrodillamiento

• Se solicita al paciente que se arrodille en una silla tomando el respaldo con sus manos
• Levanta la rodilla del lado afectado más allá de lo necesario y luego la desciende en
forma brusca golpeando la superficie de la silla.
ADIDOCOCINESIA

• Se trata de la perdida de la Diadococinesia, condición normal que permite la

realización de movimientos alternantes con rapidez por existir un adecuado
sinergismo entre músculos agonistas y antagonistas.
• Prueba de Marionetas:

• Se indica al paciente que realice movimientos de pronosupinación con las manos

extendidas
• Si los realiza lentamente o de forma torpe, se denomina adiadococinesia.
BRADITELEOCINESIA O DESCOMPOSICION DEL MOVIMIENTO

División de un movimiento complejo en otros más simples sucesivos.

Puede registrarse mediante la prueba del índice:

• Se le pide al paciente que estando en decúbito dorsal toque la punta de la nariz luego
de elevar el miembro superior al cenit.
• Un paciente cerebeloso primero extiende lateralmente el miembro superior, luego
flexiona el antebrazo sobre el brazo y recién al final busca la nariz con el dedo.
REFLEJOS PENDULARES

• Secundarios a la hipotonía muscular

• Reflejo patelar: en lugar de detenerse, el miembro continúa oscilando varias veces
• Reflejos osteotendinosos disminuidos
PRUEBAS DE PASIVIDAD DE ANDRE-THOMAS

• Se entiende por pasividad la propiedad de imponer actitudes a articulaciones o

sectores del cuerpo sin que el paciente las corrija u ofrezca resistencia a la realización
de tales maniobras.
• Estando el paciente de pie, el medico se coloca por detrás y tomándolo de la cintura le
imprime al tronco movimientos de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual permite
observar un movimiento de vaiven más amplio de los miembros superiores en el lado
afectado.

1. Movimientos pendulares:

• Los movimientos en antebrazo y mano del lado de la lesión cuando estos se dejan
colgar desde sectores proximales del miembro son más amplios que los que se
consiguen del lado opuesto. *hacemos girar al px y él lo hace más de lo normal

2. Hiperdiadococinesia Pasiva:

• Los movimientos de movilidad pasiva son más amplios en los miembros del lado
de la lesión *hace más giros
PRUEBA DE RESISTENCIA STEWART-HOLMES

•Evalúa hipotonía
•Se le solicita al paciente que flexione con fuerza el antebrazo sobre el brazo,
mientras el evaluador se opone a él sujetando fuertemente la muleca del paciente.
• Luego, repentinamente, se suelta el antebrazo del paciente.
• En el paciente cerebeloso se observa que su brazo continúa flexionándose hasta
golpear su mano contra el hombro.
OTROS TRASTORNOS SD CEREBELOSO

1. ALTERACIONES DEL LENGUAJE:

• Disartria: alteración en la articulación de las palabras
• Ritmo lento y monótono
• Palabra escandida o explosiva: bruscas y breves interrupciones
2. NISTAGMO
• Movimientos oscilatorios rítmico e involuntario de los ojos que aparece en forma
espontánea o provocada
• Suele ser puro: horizontal, vertical o rotatorio
• En general inmediato, inagotable
• No mejora con la fijación de la mirada
3. TRASTORNO DE LA ESCRITURA
• Escritura irregular y angulosa
• Megalografismo por dismetría. Son resultado de la dismetría y temblor

DIAGNOSTICO SD CEREBELOSO

vértigo síntoma principal de sd cerebeloso

Clínico: según los signos detectados, pueden distinguirse:

1. Sd cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso *todo

Bilateral, predominan trastornos estáticos, asinergia del tronco con retropulsión, trastornos de
bipedestación, nistagmo y disartria.

2. Sd cerebelosos lateral, hemisferico o neocerebeloso *medio

Homolateral, predominan trastornos cinéticos, incoordinación motriz de los miembros,
lateropulsion e hipotonía muscular.

3. Sd cerebeloso asociado con otros sd neurológicos *cerebelo o asociado a otra

alteración cerebral
Signos sensitivos motores o dependientes de los pares craneales. Sd del tallo o tronco cerebral
con lesión combinada de las vías cerebelosas.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS sd cerebeloso

• Resonancia magnética: si se desea evaluar una probable patología isquémica

• Tomografía computarizada: si se requiere una evaluación rápida en lugares donde no
se disponga de resonador. Adecuado si se está evaluando un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
TEMA 6: SINDROMES LOBARES
*Frontal central: problemas de habla, percibir con el tacto,
escritura, confundido por no poder hablar.

ETIOLOGIA (en todos los lóbulos):

• Tumores (primarios o metastásicos)

• Procesos infecciosos (abscesos, quistes, encefalitis)
• Enfermedades cerebrovasculares (isquémicas o
hemorrágicas)
• Traumatismos craneoencefálicos (confusión,
laceración, hematomas, higromas)
• Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple)
• Enfermedades degenerativas (demencia)
DIAGNOSTICO (en todos los lóbulos)

• Interrogatorio + exámenes clínico exhaustivo

• Estudios complementarios por imágenes: TAC y RM con el fin de precisar la topografía
de la lesión y orientar al Dx etiológico.
• Otros estudios que se solicitaran según la causa sospechada: biopsia cerebral, punción
lumbar y potenciales evocados; angiografía digital de los cuatro vasos del cuello y
ecocardiograma, pruebas neuropsicológicas.
LOBULOS: AFECTACIONES
*Sutura Parietal-frontal: área de broca
LOBULO FRONTAL:

• Comportamiento intelectual
• Prefrontal: alteración en el habla, hablar incoherencias o no se le entiende, o acciones
motoras (para moverse), escritura
• Frontal Media: alteración de movimientos, intelecto, inteligencia

LOBULO PARIETAL:

• Alteración en el sensorio (sensibilidad: calor frio), percepción (táctil), desorientado

LOBULO OCCIPITAL:

• Ceguera

LOBULO TEMPORAL:

• Auditiva, memoria

LOBULO FRONTAL:

I. Corteza motora primaria: movimiento

II. Corteza premotora: razonamiento
III. Corteza prefrontal: cognición
IV. Campo ocular frontal: comportamiento social y sexual
V. Área de broca: lenguaje
Área 4: recibe el nombre de área precentral, es la corteza motora primaria cuya función es la
activación muscular voluntaria

Área 6: conocida como área premotora

Área 8: campo ocular frontal

Área 44 y 45:

AREA DE BROCA: es una importante zona relacionada con los aspectos motores del lenguaje.
Se proyecta el área de Wernicke a través del fascículo arcuato.

Área 9 a 12 y 45 a 47:

• Corteza prefrontal: anterior a todas las áreas recibe información de múltiples

modalidades sensoriales y las integra.
• Esta área planea e inicia ocasiones de adaptación (i inhibe las que no son), secuencia
los actos y armoniza las funciones elementales motoras y sensoriales hacia una
conducta coherente y orientada a un fin determinado.

MANIFESTACIONES CLINICAS LOBULO FRONTAL

• Prefrontal
• Premotor
• Precentral
• De la región orbitaria
Según la zona del lóbulo afectada pueden distinguirse los siguientes síndromes:
SINDROME PREFRONTAL

• Convexidad: apatía, amimia, acinesia, cambios de la personalidad, dificultad para

mantener la atendion, falta de iniciativa, indiferencia hacia los demás y hacia sí mismo,
deterioro del juicio, bradipsiquia (lentitud del pensamiento), incapacidad para la
abstracción.
• Cara Orbitaria: alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter,
impulsividad, perdida de autocrítica, bulimia, alteración de la conducta sexual, moría
(tendencia a decir chistes), alteraciones en la conducta social (exhibicionismo, micción
en público) *el px pierde la verguenza
• Cara Medial: alteraciones de la memoria y en la orientación temporoespacial (por
participación del cuerpo callosos, del diencéfalo y del sistema límbico).

En el síndrome prefrontal puede observarse además la aparición de incontinencia esfinteriana

y reflejos patológicos:

a) Presión forzada y plantar tónico: generalmente este reflejo es contralateral a la lesión,

pero puede ser también homolateral. *demasiada fuerza cuando ponemos al px a
tocar algo
b) De succión: no va poder deglutir
c) Reflejo Osiqueo: alteración cuando le pegan en la lerion nasal el px tiende a abrir la
boca
SINDROME PREMOTO

• Las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia áreas 6 y 8 de Brodman *tiene

que ver con la región oftálmica
• Se observan crisis epilépticas parciales de tipo:
✓ Oculogiras
✓ Adversivas
✓ Giratorias
SINDROME PRECENTRAL

Presenta monoparesia, monoplejía, hemiplejia contralateral.

Cuando se afecta el lóbulo izquierdo, a nivel del bulbo se entrecruzan los nervios y se van hasta
el otro lado: afectación en la parte facial hasta braquial

Monoparesia: lesión a lado izq, solo se afecta un solo miembro, generalmente el brazo.

Epilepsia con marcha Jacksoniana:

• Puede haber epilepsia parietal focal, con marcha jacksoniana, las crisis se producen en
forma contralateral a la lesión y consisten en sacudidas clónicas que en su inicio están
limitadas a ciertas partes del cuerpo, y pueden permanecer así p propagarse a este
hemicuerpo o inclusive generalizarse. *alteración a nivel motor
• Según donde comiencen las crisis pueden ser:
a) Facial: y luego extenderse, marcha jacksoniana, al miembro superior y al inferior
b) Braquial: se inica en los dedos de la mano, luego se extiende al resto del miembro
superior, la cara y al miembro inferior)
c) Cruralse inicia en los dedos del pie, miembro inferior, miembro superior y luego la
cara.
El paciente conserva, al menos en un comienzo, la conciencia; luego, cuando se
extiende y generaliza, la pierde.
SINDROME DE LA REGION ORBITARIA
• Anosmia
• Síndrome de Foster-Kennedy
Neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia óptica homolateral a la
lesión y edema de papila contralateral. *borramiento de la papila óptica, alteración en
la retina, escotomas.
Otras manifestaciones clínicas

• Afasia de Broca (hemisferio dominante): lesión del pie de la tercera circunvolución

frontal.
• Ataxia Frontal de Bruns: trastorno postural de retropulsión
• Lesiones paracentrales: apraxia de la marcha, incontinencia urinaria, etc
• Impersistencia y preservación motora
• Paratonia: gran resistencia alestiramiento pasivo de los miembros.
• Caratonia: actitud antigratoria de un miembro por largo tiempo
• Manifestaciones seudoparkinsonianas: rigidez hemicuerpo contralateral
• Manifestaciones seudocerebelosas: por desconexión de vías frontopontocerebelosas.
*Causas inmediatas: traumatismo, aneurisma, hemorragia, trombo: el px de repente
cae por alteraciones, las otras causas son paulatinas (poco a poco)
LOBULO PARIETAL

I. Corteza sensorial: corteza sensorial de la información cerebral

II. Lóbulo parietal superior: habilidad numérica
III. Lóbulo Parietal inferior: manipulación de objetos
FUNCIONES DEL LOBULO PARIETAL

• Participa en la percepción de los impulsos somatosensoriales, además, integra todas

las funciones sensitivas, en especial las táctiles y visuales, que proporcionan conciencia
del medio ambiente, de la relación de los objetos que hay en él, así como el propio
cuerpo y su relación con el espacio que lo rodeo.
ALTERACIONES SENSITIVAS *al reconocimiento de algo

• Hemihipoestesia contralateral
• Alteración en la discriminación táctil
• Parestesias
• Astereognosia
• Agrafognosia
• Fenómeno de extinción sensitiva
• Aloquiria
• Crisis de parestesias
Alteraciones en la Praxia

• Apraxia ideatoria
• Apraxia ideomotora
• Apraxia contructiva
• Apraxia al vestir
Alteraciones en el esquema corporal

• Síndrome de Negligencia
• Anosognosia
• Autotopoagnosi: *localización o distancia el px no puede calcular
• Síndrome de Balinr
• Síndrome de Gerstmann
Desorientación derecha-izquierda, acalculia, agnosia digital y agrafia. *el px no va a
poder escribir

Otras manifestaciones

• Afasia de conducción
• Alexia con agrafia
• Atrofia parietal
• Desorientacion espacial
• Movimientos seudoatetosicos
• Hemianopsoa y cuadrantopsias contralaterales
• Monoparesia, hemiparesia o crisis Jacksonianas Motoras
LOBULO TEMPORAL

I. Corteza auditiva primaria

II. Área de Wernicke (corteza auditiva de asociación)

Memoria, emoción, audición, percepción, lenguaje. *también altera la visión

Las funciones principales del lóbulo temporal (en especial la región superior del hemisferio
dominante, el hipocampo y sus partes relacionadas con el sistema límbico) son:

• El lenguaje
• El aprendizaje
• Las emociones
• La conducta
• Además, tiene las funciones integradoras de las distintas modalidades sensoriales.
Anatomía lóbulo temporal

El lóbulo temporal se extiende debajo de la cisura de Silvio y hacia atrás, hasta la fisura
parietooccipital en la cara hemisférica medial.

Área 41: corteza auditiva primaria

Área 42 y 22: circunvolución de Helsch y reciben la información desde el geniculo medial

Area de Wernicke: comprensión del lenguaje. Recibe información desde áreas asociativas
auditivas y visuales y del área de broca.

Manifestaciones clínicas lóbulo temporal

• Trastornos visuales: hemianopsia homónima (cuadrantopsia superior homónima) por

lesión de la porción ventral de las radiaciones ópticas que pasan por la profundidad del
lóbulo temporal.
• Ilusiones auditivas: el paciente oye los sonidos con intensidad mayor o menor puede
haber modificaciones del timbre y de la tonalidad.
• Alucinaciones auditivas: pueden ser:

o simples (sirenas, silbatos, explosiones, agua que corre, murmullo)

o complejas (melodías, voces), se originan en formas más frecuente en el
hemisferio dominante. Pueden ser aisladas o el aura de una crisis comicial.

SORDERA CORTICAL

• Se produce por lesión de la corteza auditiva primaria en forma bilateral.

• Existe una falta de reconocimiento auditiva (verbal y no verbal) aunque la audiometría
es normal.

*alteración mecánica o alteración de conducción, pero puede estar bien todo el conducto
o laberinto interno. Puede haber sordera de conducción o aérea (la hacemos con el
diapasón)

AGNOSIAS AUDITIVAS

Se producen por las lesiones bilaterales en el tercio medio de la circunvolución temporal

superior que afectan las conexiones entre la corteza auditiva primaria y las áreas de asociación
en la parte posterosuperior.
 a) Sordera verbal pura: es la incapacidad de reconocer el significado de la palabra
hablada. Se conservan el lenguaje espontaneo, la lectura y la escritura.
b) Agnosia auditiva para los sonidos: falta de reconocimiento de estímulos auditivos no
verbales (una sirena, el crujido de un papel)
c) Amusia: es la incapacidad de identificar melodías. Predomina la participación del
lóbulo temporal derecho.

TEMA 7. SINDROME PIRAMIDAL

*afecta a nivel cerebral o a vía aferente de la motoneurona

Síndrome piramidal o Piramidalismo:

*siempre hay un antecedente. En forma brusca o insidiosa, antecedentes patológicos:

cardiopatías, procesos neurológicos degenerativos. Forma aguda: traumatismo y trombo

 ocasionado por toda lesión que afecte al haz piramidal en cualquier punto de su
recorrido. *a nivel cerebral o toda trayectoria medular hasta abajo

 Comúnmente a este síndrome se le llama “Síndrome de la Motoneurona Superior o

de la Primera Neurona” *porque lleva toda la informacion cerebral hacia el tallo

*el sd piramidal puede estar en

cualquiera de estas estructuras, habran ateraciones motoras y sensitivas.

ETIOLOGIA SD PIRAMIDAL

Hemiplejia: afectación del brazo y pierna del mismo lado

1. CONGENITA:

Hemiplejias cerebrales infantiles:

 • El brazo doblado y girando adentro
• Mano derecha en puño
• Pie de puntillas
• Pierna doblada y girada adentro
• *Causas: en el parte por usar forces en el parto para jalar al bebe, por hipoxia cerebral
severa
• *Hemi: la mitad o unitaleral, Plejia: alteración motora

2. ADQUIRIDAS

*estas manifestaciones son mas rápidas a diferencia de las congénitas

Lesiones vasculares:

• Hemorragicas: por ruptura aa: hipertensión arterial, ateroesclerosis, aneurismas

cerebrales
• Isquemias: trombosis, embolias, espasmo arterial, vasculitis

Lesiones compresivas:

• Tumores benignos o malignos

• Granulomas o quistes del SNC
• Meningoencefalitis difusa o abscedadas

Traumatismos de cráneo: *más frecuente en jóvenes por el alcoholismo, se afecta frontal y

posterior (parietal y occipital) hay contrarebote

MANIFESTACIONES CLINICAS SD PIRAMIDAL

SIGNOS NEGATIVOS:

 Debilidad o paresia

 Arreflexia superficial o cutaneomucosa

 Perdida de la destreza

 Atrofia leve por desuso

 *Sin reflejos, sin movimientos, se atrofia por falta de movimiento

SIGNOS POSITIVOS

 Espasticidad

 Hiperreflexia osteotendinosa profunda

 Clonus, sincinesias

 Signo de Babinski

 *movimientos incordinados
  Los músculos siempre se encuentran afectados en grupos. *todos van a estar
afectados, con atrofia total.

SIGNO DE BABINSKI

• Hiperreflexia osteotendinosa profunda: Babinski positivo con un pequeño golpecito

CLONUS

• Movimiento involuntario incoordinado

SINCINESIA

Los músculos pterigoideos se ven afectados, alteración facial a ese nivel (ocular).

SEGÚN EL SITIO DE LA LESIÓN, LOS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD PUEDEN OCASIONAR:

*La lesión puede estar a cualquier nivel del haz piramidal, motoneurona superior, primera
motoneurona, nivel bulbar, protuberancia, cerebral, puente, reticular, medula espinal.

1. Hemiplejia o hemiparesia
2. Paraplejia o paraparesia
3. Cuadriplejia o cuadriparesia
4. Monoplejia o monoparesia

1. HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA

 Perdida de la motilidad voluntaria, total o parcial, respectivamente, en una mitad del

cuerpo. Marcha hemipléjica: *el pz camina en semiluna con la punta del pie

 Se designan como derecha o izquierda según el lado de la parálisis

✓ HEMIPLEJIA SUBITA:

• Puede estar acompañada por coma, se produce

• ICTUS APOPLETICO

• Ictus – súbito

• Apoplejía – Perdida de conciencia por lesión cerebral

✓ HEMIPLEJIA GRADUAL *en px HTA, gradual quiere decir que avisa al px

• Puede ser precedido por pródromos como:

• Mareos, vértigo, cefalea

• Parestesias, trastornos del sueño

• Cambios de conducta

 Sea que la hemiplejia comience de manera súbita o ictal, o se inicie gradualmente, el

trastorno suele adoptar como etapas sucesivas las formas flácidas y espásticas
  La hemiplejia puede reconocerse asociada con tres cuadros de características
semiológicas distintas:

1. Hemiplejia en el paciente en coma

2. Hemiplejia flácida

3. Hemiplejia espástica

1. HEMIPLEJIA EN EL PACIENTE EN COMA

En la cabeza:

 Facies asimétrica (signo del fumador de pipa)

 Desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión

 Miosis del lado paralizado, enoftalmos, ptosis palpebral (sd Claude Bernard-Horner)

 Signo de Milian: ausencia del reflejo corneo palpebral del lado de la parálisis por
compresión del nn facial

 Maniobra de Folx: al apretar el borde posterior de la rama ascendente de la

mandíbula para comprimir el nn facial, solo se contrae la musculatura de la mitad sana
de la cara, la otra mitad queda inmóvil *presionamos el lado que no hay parálisis se va
contraer la musculatura, en el lado paralizado no

En los miembros:

*estos pacientes con coma pueden tener reflejos, solo con breve hiperreflexia, en el lado
afectado no hay respuesta.

 Al elevar los miembros sobre el plano de la cama y dejarlos caer, lo hacen más
abruptamente los del lado paralizado

 Signo de Babinski bilateral

 Reflejos de automatismo medular pueden ser positivos

En el tronco:

 Reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano están abolidos del lado de la parálisis

 *cuando esta afectado el miembro o parálisis motora no hay respuesta, habrá

abolimiento de todos los reflejos

 Reflejo cutáneo abdominal: sobre el ombligo raíces T8, T9 y T1. Bajo el ombligo T10
T11 y T12

2. HEMIPLEJIA FLACIDA

▪ Hemiplejia faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flacidez

▪ Hemicara paralizada con compromiso del fácil inferior

 ▪ El px ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado sano

▪ Abolición de reflejos cutaneoabd y osteotendinosos en el lado paralizado

▪ Signo de Babinski en el lado paralizado

▪ Reflejos de automatismo medular intensos

▪ Signo de Revilliod: el px no puede abrir u ocluir el ojo del lado paralizado de manera
aislada

3. HEMIPLEJIA ESTATICA

▪ Hemiplejia del lado paralizado + Hipertonía muscular

▪ Contractura muscular, MI en extensión

▪ Marcha de Todd: en guadaña, marcha de segador o helicópoda

▪ Signo de Babinski, Clonus de pie y rotura, Sincinesias

▪ Flexión del miembro superior.

▪ Parálisis en los mm de función más diferenciada

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LA LESION SD PIRAMIDAL:

HEMIPLEJIAS DIRECTAS

• HEMIPLJIA CORTICAL: El cuadro puede ser precedido por epilepsia jacksoniana o con
afasia motriz, apraxia, astereognosia y agrafestesia

• HEMIPLEJIA SUBCORTICAL: Presenta cuadro similar a las directas, pero sin

convulsiones

• HEMIPLEJIA CAPSULAR: más frecuente. Parálisis contralateral completa, cuadro típico

de hemiplejia directa

• HEMIPLEJIA TALAMICA (SD DE DEJERINE-ROUSSY) menos frecuente: Causas

vasculares. Se pueden observar corea y atetosis

• HEMIPLEJIA MEDULAR: Difícilmente observable en la práctica, ya que requeriría un

daño puntual

• HEMIPLEJIA CAPSULAR: sitio de la lesión y esquema de una hemiplejia directa capsular

izquierda. * mas frecuentes, se manifiestan con hemiplejia contralateral, se
entrecruzan a nivel de medular, alteraciones en V, VII, XII Par craneal a nivel del bulbo,
no de la medula espinal. Afectación en: hemiplejia en cara, brazo y pierna
*manifestaciones contrarias al lado afectado

• HEMIPLEJIAS ALTERNAS: Puede aparecer junto con los signos motores otros
pertenecientes a la lesión de las vías cerebelosa, extrapiramidal y sensitivas.

Se divide según la altura de la lesión en pedunculares, protuberanciales y bulbares

HEMIPLEJIAS ALTERNAS

PARAPLEJIA O PARARARESIA (Miembros superiores)

 Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo

 Diplejia braquial: compromiso en miembros superiores

 En la paraplejia, la lesión de la primera neurona en algún punto de su trayecto

medular es bilateral y la parálisis se designa como paraplejía espástica

 CAUSAS

• Compromiso medular, de tipo comprensivos:

• Tumores medulares, meníngeos o vertebrales

• Mal de Pott

• Aracnoiditis Crónicas
 • Traumatismos vertebrales o medulares

• Enfermedades desmielinizantes

• Trastornos circulatorios que generan isquemia medular

SIGNOS DE COMPROMISO PIRAMIDAL PARAPARESIA

a) Hipertonía, MI en extensión

b) Muslos y rodillas juntos y apretados

c) Masas musculares rigidez, Signo de Babinski

d) Marcha tipo Pareto espástico

e) Hiperreflexia profunda, Abolición de reflejos cutaneoabd

f) Reflejos de automatismo medular exagerados

g) Retención o incontinencia urinaria y constipación

h) *el px da la vuelta para dar el paso, como en circulo

CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA (cervical)

o estos px son altamente mortales

o entre mas altas son las afectaciones (cervicales) son más graves o dañinas, entre más
bajas no hay muchas alteraciones.

 Consiste en la afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía
piramidal a nivel cervical

 Es probable que, por la altura de la lesión, en un cuadro de cuadriplejia existan

trastornos de la mecánica respiratoria por afectación muscular, que implican
gravedad y obligan a la evaluación detenida de este aspecto

 Síndrome de cautiverio o de enclaustramiento por infarto isquémico ventral de la

protuberancia:

✓ Cuadriplejía con conservación de la conciencia, diplejía facial y parálisis de los

pares craneales inferiores

✓ El px solo conserva la motilidad vertical de los ojos y párpados

MONOPLEJIA O MONOPARESIA (unilateral, un miembro)

*Es rara

 Motilidad de un solo miembro, puede ser braquial o crural

 Las monoplejías cerebrales son raras, pueden corresponder a hemiplejías directas

corticales en las que solo esté afectada la motilidad de un miembro

 Monoplejías medulares: por compromiso piramidal son espásticas

 Ej. Sd Brown-Séquard

Lesiones incompletas de la medula:

 • Síndrome del cordón central
• Síndrome del cordón anterior
• Síndrome de Brown-Sequard: un solo lado

EXAMENES COMPLEMENTARIOS SD PIRAMIDAL

*se puede hacer solo con semiología, pero podemos realizar las siguientes pruebas, para
investigar sd hemipléjicos, espásticos, armónicos o de compromiso mixtos, inferiores.

*los antecedentes son importantes: congénitos y adquiridos. Síntomas + y -

*Preguntar si ha tenido problemas en el parto o embarazo en el mecanismo fisiología o post

nacimiento, hipoxia cerebral en el recién nacido (congénitos)

*Factores de riego: (adquiridos) Con problemas cardiacos con cirugía, hipertensos, diabéticos,
procesos degenerativos (lesiones autoinmunes), cáncer, miomas o tumores a nivel cerebral o
periférico (espinotalámico)

Radiografía simple de columna: *estos exámenes se realizan según la clínica del px, no se
hacen todos

• Valor orientador sobre todo en patologías traumáticas

TC o RM:

• Utilizadas de modo más habitual. *si es a nivel cerebral se usa esta

Arteriografías

• Contrastadas de vasos cerebrales ante sospecha de patología vascular

Biopsias de tejido cerebral

• En pacientes con resultados no concluyentes

Electroencefalograma

• Para explorar trastornos convulsivos o afecciones difusas

Líquido cefalorraquídeo

• Ante la presunción de procesos infecciosos o inflamatorios

*SD PIRAMIDAL- procesos motores o sensitivos: el px no se recupera totalmente, siempre

quedan con grados de déficit y motor a nivel afectado. Depende el grado de alteración, entre
mayor es el tiempo de dx, es mayor la gravedad. Si se detecta a tiempo entre un 80-90%.
Normalmente el 100% no se recupera. Es muy importante saber los antecedentes para
encontrar la causa (adquirida o congénita)

TEMA 8. COMA
Se deriva del griego koma que significa Sueño Profundo, y se designa a la perdida de la
conciencia, motilidad voluntaria y de la sensibilidad, con conservación, empero, de las
funciones vegetativas.

*px sin referencia: examen físico y neurológico para detectar signos de alarma
*con referencia (familiar o amigo): se no hace mas fácil, vamos relacionando

*puede manifestarse a nivel de cerecebro y formación reticular

Hemisferios Cerebrales: Contenido del Estado de Conciencia + Formación Reticular: Factor

Activador de la Conciencia= El deterioro o daño de uno o de ambos puede interrumpir o
reducir el Estado de Conciencia

LA CONCIENCIA PUEDE ALTERARSE PO 2 MECANISMOS

1. Mecanismo que deprima la función de los hemisferios cerebrales (en mesencéfalo,

protuberancia, formación reticular, todos los mecanismos que reprimen la función).

2. Deterioro de los mecanismos activadores encontrados en el Mesencéfalo y parte rostral de

la Protuberancia

*estímulos para mantenernos alertas: ojos, oídos, activación motora por el haz de
motoneurona primaria o mayor para ir a la región espinotalámica
✓ Leve: entre 14 y 15
✓ Moderada: 8 – 13
✓ Severa: 3 – 7 (peor pronóstico)
✓ Debajo de 8 el paciente está completamente en coma.
✓ Indicaciones de los pacientes que están en coma viene con una escala de 8 y hay que
intubarlos para estabilizarlos vía aérea.
✓ Si viene con un accidente con lesión, hay que estabilizar con un collar cervical para
evitar daño en lesión. (antecedentes de traumas)

RESPIRACION EN COMA
*esto solo solo nos ayuda a saber el nivel de daño, no la causa
Cheyne-Stokes: aumento, disminuye y aumenta - diencéfalo o ganglios basales
Hiperventilación neurógena: mesencéfalo: respiración constante y rápida
 Apnéustica: periodos de apnea, respiración profunda larga, profunda-protuberancia
Atáxica: esta varia, es irregular – Bulbo

✓ El estado estuporoso es un paso antes de llegar al coma.

✓ Coma mayor de 5 semanas, el porcentaje de vegetabilidad es de +80% O SEA QUE SI SE
VUELVE A RECUPERAR QUEDA CON Daños PERMANENTES DEGENERATIVOS.

Movimientos oculares

➢ Esotropia: un ojo fijo, un ojo hacia la región nasal

➢ Exotropia: un ojo fijo, otro hacia la región temporal
➢ Hipertropia: un ojo hacia arriba, un ojo normal
➢ Hipotropia: un ojo hacia abajo, un ojo normal
-Reflejo oculovestibular

Con una jeringa se inyecta solución tibia, para ver si hay alguna desviación ocular.

A. Movimiento que responde agua fría. (LA DESVIACION ES EN MISMO LADO DONDE SE
FILTRA LA SOLUCION)
B. Normal (agua fría)
C. Movimiento ausente.

Movimientos generales

- Lesión mesencefálica alta

✓ DECORTACION:
▪ Brazos en flexión.
▪ Piernas en extensión.
- Lesión en la porción alta de la protuberancia anular
✓ DESCEREBRACION:
▪ Brazos en extensión.
▪ Piernas en extensión.

CAUSAS POR LESIONES NEUROLOGICAS

• Lesiones supratentoriales: traumatismo de cráneo, hematomas, extradurales,

subdurales o intracraneales, neoplasias, etc.
• Lesiones infratentoriales: infarto cerebeloso agudo, angiomas del tronco, aneurisma
de la arteria basilar, etc.
• Procesos metabólicos o difusos (70%) son los mas frecuentes.

HERNIAS CEREBRALES-CAUSA DE COMA

• Hernias transcalvarial: Es la de menor riesgo

• Hernia bulbar: Parálisis del VI par craneal, piramidalismo bilateral y trastornos
respiratorios que llevan a la apnea.
• Hernia subfalcina: Hemiparesias contralaterales de predominio crural
• Hernia Central o Transectorial: Secuencia de signos respiratorios, oculares, y motores.
• Hernia Uncal: Midriasis paralitica unilateral progresiva, con ausencia de la respuesta
oculovestibular de ese lado.

COMAS METABOLICOS
 • Coma Hipoglucémico: Antecedente de la inyección de insulina, falta de glicosuria y de
signos de cetosis, sudores profundos y Leucopenia. Rápido. Hidratado
• Coma diabético: Aliento característico a Olor de Manzana, Hipotonía de los globos
oculares, gran glucosuria y cetonuria. Lento. Deshidratación

COMA UREMICO - METABOLICO

CARACTERISTICAS

• Instalación lenta
• Respiración de Cheyne-Stokes
• Hipertensión arterial
• Ritmo de galope o frote pericárdico
• Lengua seca, rojiza
• Manifestaciones neurológicas de tipo motor: convulsiones, paresia
• Aliento amoniacal
• Hipotermia
• Hiperazoemia
• Albuminuria

COMA HEPATICO – METABOLICO

CARACTERISTICAS

• Trastornos de la conducta
• Asterixis
• Ictericia
• Contractura de tipo extrapirimidal
• Pupilas pequeñas que reaccionan a la luz
• Hiperventilacion por alcalosis respiratoria
• Convulsiones, signo de Babinski

COMA HIPEROSMOLAR – METABOLICO

SINTOMAS:

• Deshidratación: por cualquier tipo de causa: ejem vómitos y diarrea

• Glucosa en orina
 • Aumento de la cantidad de orina
• Perdida de líquidos
• Tanto los pacientes diabéticos como los no diabéticos con quemaduras graves pueden
experimentar hiperglucemia intensa sin cetonemia, cetonuria ni acidosis, que produce
un estado de coma acompañado de convulsiones.

COMA HIPERCAPNICO - METABOLICO

CARACTERISTICAS

• Somnolencia progresiva
• Cianosis acentuada
• Aumento de pCO2 en sangre y disminución de pH: cianosis, sueño
• Asterixis y mioclonías: problemas a nivel de musculatura
• Edema de papila

COMA ADDINOSIANO – METABOLICO/ENDOCRINO

CARACTERISTICAS

• Signos de enfermedad de Addison

• Flacidez muscular
• Arreflexia profunda
• Descenso del cortisol en la sangre: nos confirma el dx
• Edema de papila
• A nivel de la glándula suprarrenal
• Aumento de la pigmentación de la piel, diarreas, vómitos

Ocurre luego de una crisis Addisoniana: fiebre, sincope, convulsiones, hipotasemia, diarrea con
deshidratación

COMA MIXEDEMATODO – ENDOCRINO

CARACTERISTICAS

• Signos de hipotiroidismo
• Hipotermia
• Hipoventilación: en px gorditos
• Hipercapnia
• Paciente edematoso, contextura gruesa

• Complicación rara del hipotiroidismo y puede ser desencadenado por una

infección o enfriamiento. EVOLUCION LENTA.

COMAS TOXICOS

COMA ALCOHOLICO - TOXICOS

CARACTERISTICAS

• Fascias enrojecidas
• Aliento alcohólico
• Antecedentes de alcoholismo
 • Palidez y pupilas dilatadas
• Solo si el coma profundiza, las pupilas pueden hacerse perezosas a la acción de la luz.
• Aparece cuando la alcoholemia excede de 3g 0/00.

COMA OPIACEO - TOXICOS

CARACTERISTICAS

• Rastros de inyecciones en la piel

• Pupilas mioticas
• Disminución de la frecuencia respiratoria y apnea
• Hipotermia
• Se produce a los adictos a los alcaloides del opio (opioides), heroína, morfina, etc.

COMA BARBITURICO - TOXICOS

CARACTERISTICAS

• Apariencia de sueño normal

• Respiración superficial
• Miosis o midriasis, con la conservación de los reflejos
• Abolición de los reflejos profundos
• Hipotonía muscular
• Hipertermia y eritemas cutáneos
• Sudores abundantes
• Convulsiones en medio del coma
• A NIVEL DE OJOS Y PIEL. Pueden llegar a convulsionar

COMAS INFECCIOSOS

• Por shock séptico

• Los comas infecciosos pueden tomar caracteres del Estado Vegetativo.
• Puede sobrevenir de enfermedades infecciosas como ser: Meningitis Agudas,
Encefalomielitis e Infección Palúdica.
• Pacientes propensos: inmunocomprometidos, VIH, alteración a nivel sanguíneo o
inmunológicos

COMA DEPASSE -NERVIOS

• Se le denomina así al coma irreversible que se presenta en ciertos traumatismos

graves y enfermedades terminales, las cuales las funciones vegetativas se mantienen
cierto tiempo por medios artificiales.
• Irreversibles. Automatismo respiratorio. Mortales, el px puede permanecer entubado
toda la vidaa

DIAGNOSTICO DE COMA

Es de pura semiología, clínica, anamnesis, examen físico y neurológico.

TEMA 9. SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEAL (SHE)
TRIADA CLASICA SHE

1. Cefalea puede ser leve y va aumentando hasta severa intensidad, continua, los px
pueden gritar
2. Vómitos en proyectil
3. Papiledema

• SHE consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la

presión (no la cantidad) del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal, los
componentes esenciales de esta cavidad son las estructuras nerviosas, sangre y LCR.

• Dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios de volumen, solo la
sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de los órganos
intracraneales. *solo la sangre y el LCR pueden compensar cuando hay desequilibrio

• Si esta capacidad adaptativa se ve superada, puede producirse un aumento de las

presiones intracraneana y del LCR.
*Punción lumbar: pacientes con SHE quedan con cefalea después de la punción lumbar, como
por ejem cuando les ponen anestesia

ETIOLOGIA SHE

• Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas, quistes o

hemorragias del encéfalo, aneurismas cerebrales.

• Afecciones con obstrucción del flujo LCR: Hidrocefalias congénitas o adquiridas (sin
aumento de perímetro cefálico en adquiridas), meningitis o meningoencefalitis,
fracturas del cráneo.

• Enfermedades con congestión venosa cerebral: meningitis, edema cerebral,

encefalopatías hipertensión, ictus, compresiones o trombosis venosas.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA BENIGNA O IDIPATICA

• también conocida como meningitis penosa serosa ventricular o pseudotumor
cerebral
• consiste en un SHE que suele no reconocer ninguna de las causas enunciadas se
expresa con igual signo sintomatología.
• frecuente en mujeres jóvenes obesas.

Puede ser idiomático o asociarse con trastornos como:

-hipofunción corticosuprarrenal o parotídea
-sd de amenorrea-galactorrea
-corticoterapia prolongada
-policitemia
-ingesta de anticonceptivos, vit A, tetraciclinas, sulfamidas
*ESTO SE DEBE DE PREGUNTAR EN LA ANAMNESIS
FISIOPATOLOGIA SHE
Presion intracraneana PIC:
Presion medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de la interacción entre
craneo y el contenido (LCR, sangre y encefalo)

• El aumento de. Volumen de un componente se produce a expensas de la disyunción

volumétrica de los restantes.
• Una masa intracraneal en expansión genera desplazamiento del LCR y de la sangre
hacia el eje espinal, atenúa el aumento de la PIC y el aumento del volumen
intracraneal VIC.
CRANEO:
ENCEFALO: 1400g
LCR: 150 ml
SANGRE: 75 ml
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PRESION ENDOCRANEAL
1. EDEMA CEREBRAL
• Citotoxico: hipoxia sostenida, paro cardiorespiratorio.
• Vasogenico: secundario neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos.
• Hidro cefalico: bloqueo de barrera hematoencefalica.

2. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

Gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro.

PCC= PAM - (PV + PIC) *ESTA FORMULA NOS VA A DAR LA PPC NORMAL
PAM: Presión aa media
PIC: presión intracraneal

PPC normal: 80 – 100 mm Hg

PCC menor PCC menor

de 60 mm de 30 mm
Hg Hg
-Isquemia -muerte
cerebral neuronal

3. FLUJO SANGUINEO
Punto crítico para la supervivencia del tejido cerebral ya que, si se mantiene normal, aun con
valores PIC muy elevados, dicho tejido se conserva. *ES MEJOR QUE ESTE ALTA LA PRESION A
QUE ESTE BAJO por la isquemia.
Vasodilatación y vasoconstricción:
Altera el PH: se van a alterar los Ca+, los vasodilatadores (PG, ADENOSINA, Na, K, ATP-asa)

4. ADAPTABILIDAD
Unidad de cambio de volumen para un aumento de presión y esta dependerá de mecanismos
compensatorios:
-reflejo de Cushing: por aumento de PIC se produce una respuesta simpática que activa los
receptores alfa 1 adrenergicos causando constricción de las arterias y por tanto hipertensión,
taquicardia y aumento de gasto cardiaco.
-desviación del LCR hacia el eje espinal.

a) El aumento de la presión endocraneana se transmite a la del LCR.

b) Su volumen total de 150 ml es el resultado de un equilibrio entre su producción y su
reabsorción
c) Se renueva de manera continua hasta tres o cuatro veces por día.

Tanto un desequilibrio entre la secreción y la reabsorción de LCR como la existencia de

bloqueos que impidan su libre circulación o distribución pueden ser causa de aparición de SHE.

MANIFESTACIONES CLINICAS SHE

Triada clásica inicial

1. cefalea
2. Vomito
3. edema papilar
*aquí aun no hay problemas neurológicos, pero según vaya subiendo la presión se irán
presentando. Estos síntomas son iniciales
También son signos comunes: Bradicardia, Hipertensión arterial, deterioro del sensorio

1. CEFALEA o CEFALGIA
• Síntoma más frecuente debido a la congestión vascular, hipertensión de LCR y tracción
vasos sensibles al dolor
• puede despertar al paciente 60-90 minutos después de acostarse
• puede predominar por la mañana.

Rasgos característicos DE CEFALE SHE:

a) intensa, persistente, caracter gravativo
b) Holo cefálica, a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal
c) continua o intermietente
d) se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de cabeza
no se alivia con analgésicos comunes
e) suele aliviarse temporalmente con la punción lumbar *ESTA CONTRINDICADO HACER
PUNCION LUMBAR EN PX CON SHE, PERO SI LA DISMINUYE LA PRESION
f) es más intensa en adultos que en niños

2.VOMITO
*SOLO EN LA MITAD DE LOS PX
-se producen en la mitad de los pacientes
-suelen acompañar a la cefalea
-suele presentarse en forma de paroxismo separados por periodos de calma y son frecuentes
cuando existe patología tumoral de la fosa posterior.
- Vómitos cerebrales en chorro o en cohete EN PROYECTIL: producción brusca, sin esfuerzo
previo y con proyección a distancia del contenido.

3. EDEMA DE PAPILA, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR

-hallazgo más importante del SHE
-obliga a la realización de fondo de ojo en cualquier paciente en quien se sospeche que lo
padece
- 80% de los casos
- se debe a la hipertensión de la vaina del nn óptico y a la estáis de la vena oftalmica
Se pueden reconocen 3 periodos evolutivos en PAPILEDEMA
1. Hiperemica: papila rojiza con aa delgadas que contrastan con la dilatación venosa.
2. Edematosa: bordes de la papila se esfuman, aa de calibre reducido se hacen menos
perceptibles.
Neuritis optica edemaosa: el nn optico se eleva en su sitio de entrada, inflamación del nn
optico
3. atrófica: si la estasis papilar perdura, se produce atrofia de las fibras del nn optico.

Otras manifestaciones clínicas

• Mareos, vertigo ataxia
• Trastornos sensoriales auditivos: tinnitus, hipoacusia, hiposmia, anosmia
• Convulsiones, arreflexia
• Alteraciones psíquicas: excitacion, depresión, somnolencia o estupor
• Modificaciones circulatorias o respiratorias: bradicardia sinusal, hipertensión, Cheyne
Stokes
Para sospechar el diagnostico no es necesario esperar a que la hipertensión Endo craneana se
presente con la totalidad de sus manifestaciones posibles. Complicación más temida es la
herniación cerebral (hernia subfacial: aumento o protuberancia en aumento de presión,
hernia del uncul temporal, hernia transfuramidal, hernia trantectorial o central)

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION SHE

Los síntomas preceden a los signos, la cefalea es la molestia que debe suscitar a sospecha
diagnostica.

¨Falsa localización¨: hipertensión endocraneana puede producir signos de foco neurológico no

como consecuencia de la enfermedad causal, sino a partir de las complicaciones del proceso
hipertensivo.

• Evaluación rapida: cefalea, vomito y trastorno del sensorio

• Evolucion subaguda: cambios en la conducta, ataxia, compromiso de nn oculomotores

SINDROME DE FOSTER KENNEDY

• Vinculado con la existencia de un tumor de la base de la región frontal.
• Consiste en neuritis optica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nn optico
del lado de la lesion.
• Asociado con edema de papila contralateral.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SHE, NO HAY QUE CONFUNDIRLO CON SHE

DIAGNOSTICO SHE
De carácter clínico, UNA BUENA SEMIOLOGIA

Estudios complementarios:
- Examen del LCR.
- Estudios neurorradiologicos

Si se sospecha que la hipertensión endocraneal esta causa por un tumor, no debe realizarse la
punción lumbar debido al riesgo de enclavamiento del cerebelo a través del agujero occipital
con compresión bulbar ulterior. En tales casos, debe realizarse estudios por imágenes
previamente.

EXAMEN DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Presiones normales y patologias del
LCR

Presion (en cm de agua) Puncion lumbar Puncion cisternal

Normal Decubito lateral: 7 a 17 Posición de sentado: 0 a 2

Posición sentado: 8 a 25

Hipertensión mayor de 25 Mayor de 5

Hipotension menor de 4 no registrado

• Puede hacerse por punción ventricular, cisternal suboccipital o con más frecuencia, lumbar.
• Cuando se obtiene por punción lumbar, el LCR fluye, en condiciones normales, gota a gota.
• Si existe hipertensión endocraneana, puede fluir en chorro continuo.
• HEC pueden registrarse cifras de 80 cm de agua o mayores a nivel lumbar.

Maniobra de Queckenstedt- Stookey:

• Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo.

• Consiste en la compresión digital moderada de las vv yugulares mientras se registra
manometricamente la presión del LCR.

Contraindicaciones de punción del LCR:

• Edema de papila
• lesiones expansivas de fosa posterior con edema de papila o sin el
• Hemorragias cerebrales
• Angioma o infección de la piel en el sitio de punción
• Diátesis hemorrágica no corregida
• Plaquetopenia -50,000
• Coaguloptatías, RIN -1.4, administración de heparina en las últimas 24 hrs
• Cx lumbar previa o traumatismos vertebrales lumbar

Estudios Neurorradiologicos
TC de cerebro es el método de elección, por su disponibilidad y rapidez y por qué permite el
examen del sistema ventricular, localización de la obstrucción y detección de lesiones
subyacentes causales.

TEMA 10. CRANEO Y COLUMNAS

CRANEO
ANATOMIA DEL CRANEO

• 2 parietales
• 2 temporales
• Frontal
• Etmoidal
• Efemoidal
• Nasal
• Lagrimal
• Occipital
• Cigomático
• Mandibular

BOVEDA CRANEANA

Los huesos se unen por suturas:

• Sutura coronal
• Sutura escamosa (temporal y parietal)
• Sutura sagital o interparietal
• Sutura Lambdoidea o parietooccipital
❖ Recién nacido: presentan unos espacios blandos (fontanelas)
❖ Adultos: el craneo no es flexible
❖ Senil: sinestosis, adegazamiento de los huesos de la calota

POSTURA DE LA CABEZA

Dada por el tono de los músculos cervicales

Debe estar erguido

Alteraciones:

Retroflexión: la cabeza se dobla hacia atrás

• Meningitis, tétanos, intoxicación por estricnina

Anteflexion: la cabeza se dobla hacia delante

• Abscesos retrofaríngeos, adenil cervicales, mal de pott, síndrome de klipper

Lateralidad: comprende el giro aislado de la cabeza de lado a lado

• Torticolis, furúnculo o un absceso en el cuello

MOVIMIENTOS DE LA CABEZA
 • Movimientos rítmicos de la cabeza puede verse en la insuficiencia aortica importante
“signo de Musset”
• Movimientos espasmódicos, estereotipadas
• Movimientos desmesurados de la cabeza por “Corea”
• Raquitismo agudo de los niños: movimientos de balanceo
❖ extensión de cuello
❖ Flexión de cuello
❖ Rotación izquierda
❖ Rotación derecha
❖ Flexión lateral izquierda
❖ Flexión lateral derecha

VOLUMEN DE LA CABEZA

• Normocefalia: tamaño normal de la cabeza

• Macrocefalia
• Microcefalia

Microcefalia:

• poco desarrollo cerecral “idiocia”

Macrocefalia:

• Craneo muy desarrollado

• Frente olímpica
• Cara pequeña
• Puede ser congénita o adquirida
• LCR secreción. Trastorno de la circulación. Reabsorcion
• Retardo en el cierre de las fontanelas

FORMA

Dada por: el desarrollo del SC

Crecimiento armónico de las fontanelas

• Mesocefalia: craneo normal IC=75-80

• Braquicefalia: craneo corto IC mayor de 80
• Dolicocefalia: craneo largo: menor de 75
➢ Plagiocefalia: alteración por suturas lambdoidea un solo lado de la cabeza (de un lado
izq o derecho)
➢ Braquicefalia: alteración en la sutura lambdoidea posterior (derecha o izq)
➢ Dolicocefalia: la sutura sagital se cerro antes de tiempo, no se desarrollo la lateralidad

Índice cefálico: IC=ancho/largox100

PALPACION DE CABEZA

Simetría

Palpar de adelante hacia atrás mediante un suave movimiento de rotación

ESPERADO:

simétricos y lisos huesos indistinguible es posible palpar fisura sagital

INESPERADOS:

Hundimientos, exostosis, en niños (buscar prominencias en fontanelas).

*Fontanela anterior cierra antes de los 2 años.

PERCUSION Y AUSCULTACION

• Puede haber sensibilidad dolorosa asociada a masas (dolor asociado a neoplasias) o

inflamación superficial profunda
• Al haber visto o palpado una masa no puede dejar de hacerse la percusión, porque la
sensibilidad dolorosa sugiere la presencia de inflamación.
• En casos especiales como en el hidrocéfalo la percusión se escucha como en el
hidrocéfalo la percusión se escucha como en “chasquido de olla” (que recuerda vasilla
llena de agua.
• Hiperparoidismo se escucha como “melon de agua”, por el cambio en la densidad de
los huesos producido por la hormona paratiroidea.

COLUMNAS
• 7 vértebras cervicales
• 12 vertebras torácicas
• 5 vértebras lumbares
• Curvaturas de la columna
• Sacro y coccix

Curvas de la columna (normales):

• Curva cervical
• Curva torácica
• Curva lumbar
• Curva sacra

Las curvaturas junto con los discos intervertebrales ayudan absorber y distribuir el esfuerzo
que se presenta por las actividades diarias como caminar o por actividades mas intensas tales
como correr y saltar.

❖ VISTA LATERAL SE VE CURVO

❖ VISTA POSTERIOR RECTO. Cuando se ve doblado hay una alteración

VISTAS FRONTAL Y LATERAL DE C4-C5

Disco o nucleo pulpuso: cuando hay caídas y traumas se aplasta

Agujero vertebral: donde va la medula espinal

ARTICULACIONES

La columna vertebral se angula mucho detrás de la unión lumbosacra y se torna inamovible. El

esfuerzo mecánico en este angulo contribuye al riesgo de herniacion discal y subluxación o
deslizamiento (espondilolistesis), de L5 sobre S1.
 ❖ Espondilolistesis: el disco se va hacia adelante (anterior) por algún trauma. Si se va
hacia la parte posterior causa una estenosis espinal.
❖ Espondilólisis: produce una herniación discal
❖ Retrolistesis: Si se va hacia la parte posterior (atrás) ya da problemas neurológicos

INSPECCION DE COLUMNAS

Si se explora al px por detrás hay que identificar lo siguiente:

• Apófisis espinosas, mas destacadas en C7 y T1, sobre todo en la flexión hacia delante
• Músculos paravertebrales a cada lado de la línea media. Crestas iliacas
• Espinas iliacas posterosuperiores, marcadas casi siempre por depresiones cutáneas
(hundimientos)
• Si se traza una línea por encima de las espinas iliacas posteriores, se cruza la apófisis
espinosa de L4.
• Inspecciones al paciente por el lado y por la espalda. Evalué las curvaturas vertebrales.
• La C7 esta abajo del surco nucal, es una vértebra prominente
✓ Cifosis: curvatura más curva, como cusco en la columna. En los ancianos
✓ Lordosis: columna hacia atrás
✓ Escoliosis: columna de lado, hombro uno más arriba de otro

PALPACION DE COLUMNAS

Se puede percutir la columna lumbar para observar si hay dolor localizado, golpeando, sin
demasiada búsqueda, con la superficie cubital del puño.

• Palpelas apófisis espinosas de cada vertebra con el pulgar, con el px de pie sentado.

• En el cuello, palpe tambien las articulaciones interapofisarias de las vertebras

cervicales, situadas a cada lado, a 2,5 cm de las apófisis espinosas de C2 a C7.
• En la región lumbar baja, verifique cuidadosamente cualquier escalón vertebral para
averiguar si hay alguna prominencia (lo recesión) inusitada en la apófisis espinosa en
relación con la vertebra superior.
• Palpe la articulación sacroilíaca, que suele reconocerse por una depresión sobre la
espina iliaca posterosuperior.

DOLOR CIATICO

• Hacer la prueba maniobra de Lasegue

• Por traumatismo o lesión: ejem espondilitiasis
• Elevar el miembro que está afectado de 40-50º el paciente va a presentar dolor.
• Hipersensibilidad a la palpación en la intersección del nervio ciático con el musculo
piriforme
• Dolor en la intersección del nervio ciático con el musculo piriforme durante el test de
FAIR.
• Signo lasegue positivo: diferencia superior a 15º entre el miembro inferior sintomático
y el no sintomático, o elevación inferior a 65º

MANIOBRA DE FAJESDAHN

• Consiste en la maniobra de Bragard añadiendo la flexión del cuello (de la columna

cervical) para reproducir el dolor en el territorio del nervio ciático.
MNIOBRA DE BRSRAGARD

• En esta no le pedimos que flexione el cuello como en la de fajesdahn

• Prueba de tensión nerviosa (signo de Bragard): para lumbalgia
• Es igual que la maniobra de lassegue pero con dorsiflexión del pie
• Provoca un estiramiento de la rama del tibial posterior y del nervio ciático

MOVIMIENTOS COLUMNAS

• El cuello es la porción más móvil de la columna y destaca por sus siete vertebras
frágiles que sujetan la cabeza, que pesa entre 4,5 kg y 7 kg.
• La flexión y la extensión tienen lugar principalmente entre el cráneo y la C1, el atlas; la
rotación entre C1-C2, el axis, y la flexión lateral entre C2-C7.

Flexión: para saber si hay dolor o alteración a nivel lumbar

Extensión: el examinador tiene que estar a lado del px y poner la mano en la unión sacroilíaca

Rotación: el examinador pone la mano izq en el hombro izq y en la cintura para proteger al px

*Cuando hacemos el examen físico de tórax en la parte posterior, podemos palpamos toda la
columna hasta la unión sacroilíaca.

*En los px pediátricos encontramos encontramos mas deformidad de columnas

DIAGNOSTICO: CLINICA

RESONANCIA: EL GRADO DE COMPROMISO DE LA MEDULA ESPINAL Y SI HAY FRACTURAS

OSEAS

TEMA 11. SINDROME MEDULARES

Afectan la medula hasta L1

TIPOS DE SENSIBILIDAD

1. SENSIBILIDAD GENERAL: superficial y profunda

• Dentro de esta se halla la sensibilidad superficial que corresponde a la forma de
sensibilidad dolorosa, térmica, y táctil; la sensibilidad profunda, que también incluye la
sensibilidad visceral *dentro de la cavidad abdominal, ejem apendicitis
2. SENSIBILIDAD ESPECIAL O SENSORIA
✓ Corresponde a los sentidos
✓ Táctil, ocular, verbal, olfatoria y sensitiva
ANATOMOFISIOLOGIA

Los estímulos recogidos en la superficie corporal o en los órganos correspondientes; a través de

terminaciones libres o de estructuras receptoras más o menos especializadas, son vehiculizados
por las fibras sensitivas de diferente calibre mielinizadas y no mielenilizadas hasta el cuerpo
celular de la neurona sensitiva que se ubica en el ganglio. *solo lesión sensitiva, no motora.
*Fibras mielinizantes y no mielinizantes: es por donde viaja toda la información del dolor hasta
la porción distal

VIA LEMNISCAL

✓ Corteza somatosensorial
✓ Tálamo
✓ Columnas dorsales EXPLORACION

EXPLORACION

➢ SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
✓ Se comienza con la cabeza y cara, cuello, para seguir por los miembros superiores,
tronco y miembros inferiores.
 ✓ Las determinaciones pueden hacer en cada hemicuerpo por separado y luego
comparativamente.
✓ Aplicar estímulos con igual o similar intensidad
➢ Sensibilidad táctil protopatica
▪ Se utiliza una torunda de algodón montada en un palillo o con un objeto de
extremo duro que se aplican suavemente sobre la superficie cutánea. Se le pide
al paciente que identifique el estímulo diciendo “toca” u otra clave elegida.
➢ Sensibilidad dolorosa
▪ Se explora apoyando cuidadosamente en la superficie cutánea, sin lesiones, una
aguja o un objeto puntiagudo que luego se descarta, el paciente al percibir el
estímulo dirá “pincha”
➢ Sensibilidad térmica
▪ Se utiliza un tubo de ensayo que contiene liquido caliente (45.50 grados) y otro
con un líquido frio (10 – 5 grados) que se ponen en contacto con la piel, evitando
temperaturas extremas capaces de producir sensación dolorosa. En este caso
se interrogara aplicando de manera sucesiva o alternante, en diferentes puntos
de superficie corporal, estímulos, térmicos, y el paciente contestara “caliente”
o “frio”
➢ Sensibilidad profunda
▪ Sensibilidad a la presión o barestesia:
✓ Se investiga presionando con el pulpejo de los dedos los tegumentos del paciente
colocando pesos de distinto valor sobre ellos. El paciente responderá si identifica
el estímulo como presión.
➢ Sensibilidad vibratoria o parestesia
✓ Se utiliza un diapasón que se coloca vibrando sobre relieves óseas: acromion,
olecranon, apófisis estiloides del cubito y el radio, crestas iliacas, rodillas, tibia,
maléolos, sacro, isquion, metatarsianos, metacarpianos, falanges.
➢ Sensibilidad postural o batiestesia
✓ Es la posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se mueve en forma
pasiva; cinestesia y en que posición se le ubica: estatoestasia. Para la primera se
toma generalmente un dedo del pie, se comienza con el hallux y después de
asirlo por los costados, se le imprime un movimiento y se interroga al paciente
sobre el.
➢ Grafestesia
✓ Corresponde al reconocimiento por parte del paciente, que se halla con los ojos
cerrados, de cifra que con un instrumento romo el explorador traza sobre la piel.
Su pérdida o reducción se denomina grafesresoa, que en ausencia de
alteraciones deficitarias de la sensibilidad elemental que la justifique orienta
hacia la existencia de una lesión cortical.
➢ Sensibilidad dolorosa profunda
✓ Se explora clásicamente a través de la compresión franca de las masas
musculares o los tendones, que en condiciones normales son poco sensibles.

ALTERACIONES

✓ Hipoestesia: sensibilidad reducida.

✓ Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
✓ Anestesia: abolición de la sensibilidad.
✓ Hiperestesia: sensibilidad aumentada.
 ✓ Alodinia: paciente percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo.
✓ Hiperpatia: percepción exagerada de un estímulo una vez superado un umbral
generalmente elevado.

EN LESIONES DEL SNC TAMBIEN PUEDEN COMPROBARSE ABERRACIONES EN LA PERCEPCION

DE ESTIMULOS:

✓ Alosestsia: paciente se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del

cuerpo.
✓ Poiquiloestasia: un estímulo único se percibe como múltiple.
✓ Exosomestasia: cuando el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo.

SINDROMES MEDULARES

*Conjunto de signos y síntomas que pueden llegar a manifestase en la medula espinal

MEDULA ESPINAL

➢ Es una estructura del sistema nervioso central cuta particularidad es ser el asiento
anatómico de toda la eferencia motora y la aferencia sensitiva del encéfalo. Toda esta
información asienta en una pequeña área del neuroeje, de manera que lesiones
pequeñas puedan ocasionar déficits neurológicos graves y extensos
*Sensorios: vienen de la parte posterior sensorial
*SNC: es el cerebro
*SNP: es la medula

PRINCIPALES ETIOLOGIAS DE LOS SINDROMES MEDULARES

Anomalías congénitas

- Disrafismo medular
- Diastematomielia
Lesiones vasculares

- Malformaciones arteriovenosas
- Fistula dural arteriovenosa
- Angioma cavernoso
- Infartos medulares
- Hemorragias

Traumatismo

Tumores

- Extramedulares extradural (metástasis y linfomas vertebrales)

- Intramedulares (astrocitoma, ependimoma)
- Extramedulares intradurales (meningiomas, metástasis, neurinoma)
Siringomielia: *desde el nacimiento

Degenerativas

- Hernia de disco
- Estenosis del canal medular (cervical y lumbar)
Inflamatorias
 - Infecciosas (virus, hongos, bacterias, parásitos)
- No infecciosas (esclerosis múltiple)

CORRELACION ANATOMOCLINICO

➢ La medula espinal mide aproximadamente 45 cm de largo y se extiende desde la parte

superior de C1 hasta el inferior de L1. Hacia arriba se continúa con el bulbo y hacia abajo,
con el filum termínale, que es un cordón fibroso que se adhiere al canal medular a nivel
de la vértebra L4.
➢ Como la medula termina en la vertebra L1 y el saco dural, en la vértebra S2, se forma un
extenso espacio ocupado por LCR y raíces nerviosas lumbares, sacras y coccígeas, que
se denomina cola de caballo. En este nivel de efectúan las punciones lumbares para la
extracción del LCR.
➢ Al existir una estrecha relación de vecindad entre a medula y las estructuras que la
contienen, cualquier proceso que compromete este estuche osteodural por lo general
afecta la medula.

SINDROME DE LESION RADICULOMEDULAR

➢ El compromiso de una raíz por una masa ocupante, que al progresar lesiona la medula,
produce un cuadro caracterizado en el inicio por dolores de tipo radicular homolateral,
que luego, por la distorsión medular, se asocia con compromiso contralateral o bilateral
de los haces espinotalamicos y piramidales, con trastornos sensitivos en la región sacra
que posteriormente ascienden hasta el nivel de la raíz, y debilidad que comienza en los
miembros inferiores, con reflejos vivos, espasticidad y signo de Babinski.

Inicial: Cuando inicia puede ser homolatera, cuello y un miembro

Intermedio: puede manifestarse al mismo lado manifiesta T3 y T4 a nivel cervical
hipoestesias y parestesias, no afecta la parte motora, luego va hacia el haz hipotalámico
y afecta los miembros inferiores
Avanzada: anestesia cervical y en hombro, límite sensitivo, parestesia, etc.
TIPOS DE SINDROMES MEDULARES
 ➢ Síndrome de lesión medular aguda: se manifiesta por el llamado shock medular, que
suele persistir durante tres o cuatro semanas y se caracteriza por parálisis flácida,
incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad. Transcurrido este
periodo comienza a tener características de una lesión medular crónica
➢ Síndrome de lesión medular crónica: la parálisis es espástica por debajo de la lesión y
esta acompañada por compromiso esfinteriano. Hay variantes: transeccion completa,
hemiseccion medular (síndrome de Brown-Sequard), síndrome de lesión centro
medular, síndrome medular posterior, síndrome medular postero lateral, síndrome
medular anterior.
➢ Síndrome del epicono: el epicono está formado por lis segmentos L5 y S1, las lesiones
suelen manifestarse por síntomas bilaterales ya que, debido a su completo. Esta abolido
el reflejo aquiliano; produce debilidad de la pierna, no del muslo, la región antero
externa de la pierna, el borde externo del pie y la planta.
➢ Síndrome del cono medular: el cono medular está formado por los
segmentos S2 y S5, en este caso no hay parálisis, pero el trastorno
sensitivos que tienen disposición en silla de montar asociados con
trastornos esfinterianos. Por lo general el compromiso es bilateral.

➢ Síndrome de la cola de caballo: la cola de caballo comprende las raíces

L2 a S5. estrictamente, no es un síndrome medular, sino radicular. En este caso, el
compromiso no suele ser bilateral, ya que el fondo de saco dural es amplio y solo una
lesión extensa puede comprometerlo en su totalidad.

Hemiseccion medular o síndrome de Brown Sequard

➢ La Hemiseccion medular se trata de una lesión en la mitad lateral de la médula que

lesiona unilateralmente el haz corticoespinal (vía motora que desciende del cerebro
que envía información del cerebro hacia la medula) y el haz espinotalámico (vía que
conduce impulsos de presión, de tacto y de mecanorreceptores no discriminativos o
vibratorios de la medula al cerebro).
➢ El síndrome de Brown Sequard es común en traumas con armas blancas o
punzocortantes y en traumas donde actúan fuerzas de rotación. También puede darse
como consecuencia de:
✓ Infección (como en una meningitis)
✓ Episodios isquemicos (falta de sangre a la zona)
✓ Enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple.
✓ Tumores
SEMIOLOGIA:

➢ Se va a encontrar por tanto la siguiente semiología:

✓ Signos de afectación de vías largas:
▪ Motores: Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo
de la misma, debida a disrupción de la vía corticoespinal descendente junto
con espasticidad e hiperreflexia.
- En el nivel lesional pueden existir signos de afectación de neurona motora inferior por
interrupción de vías segmentarias.
▪ Sensitivos: Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la
lesión, por interrupción de las fibras ascendentes en columnas posteriores y
del haz espinotalámico dorsal.

- Hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión,

con nivel sensitivo situado uno o dos niveles por debajo de la lesión por
interrupción del haz espinotalámico. (sensitivos)
▪ Signos localizadores: unilaterales, según el segmento afectado
longitudinalmente (cervical, torácico o lumbar) y en el nivel lesional por
disfunción de segunda motoneurona, tales como:
o Dolor radicular siguiendo el dermatoma correspondiente.
o Atrofia muscular y fasciculaciones en músculos del
miotoma afecto.
o Ausencia del reflejo miotatico correspondiente.
▪ Signos localizadores por hallazgo de nivel sensitivo.

SIRINGOMIELIA

➢ La siringomielia es una entidad patológica singular de la médula espinal que consiste

en una cavitación generalmente central y que afecta preferentemente la médula
cervical.
➢ Esta patología es progresiva y degenerativa presentando cuadros fluctuantes que van
desde empeoramientos severos en 5 a 10 años hasta una progresión lenta de 30 a 40
años o más.
 ➢ El cuadro clínico al inicio puede manifestarse en forma abigarrada con dolor en la
región cervical posterior, a veces desencadenado por esfuerzos físicos.
➢ En el 90 % de los casos la siringomielia está asociada a la malformación de Chiari tipo 1
(descenso anormal de las tonsilas cerebelosas en el agujero occipital).
➢ El 10% restante incluyen siringomielia sin asociación con Chiari1 (idiopática),
secundaria a tumor intramedular, a trauma de médula, a compresión por tumor
extramedular, a infarto medular o ruptura de MAV y, por último, a siringomielia
asociada a hidrocefalia.

SINDROME MEDULAR ANTERIOR

➢ Se trata de daños en la parte frontal de la médula espinal o disminución del flujo

sanguíneo en la arteria espinal anterior.

Etiología:

▪ Suele deberse a infartos, fracturas, dislocaciones vertebrales o hernias de disco.

▪ Produce un total déficit motor por debajo del nivel de la lesión.

▪ Se pierde la función motora, la percepción del dolor y de la temperatura. Se conserva

la sensibilidad táctil, vibratoria y propioceptiva.

▪ Sin embargo, los síntomas pueden variar según si el área lesionada es más localizada o
más amplia. Su pronóstico normalmente es pobre, ya que solo entre un 10 y un 20% se
recuperan.

SINDROME MEDULAR POSTERIOR

➢ Supone menos del 1% de todas las lesiones debidas a trauma. Se afectan solo la
columna dorsales y afecta principalmente a la sensibilidad, pero no a la funcionalidad.

➢ Es decir, estos pacientes pueden caminar, sentir el dolor y la temperatura. Pero no

pueden percibir vibraciones por debajo del nivel de la lesión y la propiocepción se
pierde.

Etiología:

▪ Puede surgir por una sífilis no tratada, la oclusión de la arteria espinal posterior, ataxia
de Friedrich o degeneración de la médula por falta de vitamina B12.