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Enfermedades neurológicas

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Enfermedades neurológicas Las enfermedades neurológicas son trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios de todo el cuerpo

. En conjunto, esos órganos controlan todas las funciones del cuerpo. Cuando algo funciona mal en alguna parte del sistema nervioso, es posible que tenga dificultad para moverse, hablar, tragar, respirar o aprender. También puede haber problemas con la memoria, los sentidos o el estado de ánimo. Existen más de 600 enfermedades neurológicas. Los tipos más reconocidos incluyen:
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Enfermedades causadas por genes defectuosos, tales como la enfermedad de Huntington y la distrofia muscular Problemas con el desarrollo del sistema nervioso, tales como la espina bífida Enfermedades degenerativas, en las cuales las células nerviosas están dañadas o mueren, tales como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer Enfermedades de los vasos sanguíneos que abastecen el cerebro, tales como los derrames cerebrales Lesiones en la médula espinal y el cerebro Trastornos convulsivos, tales como la epilepsia Cáncer, tales como los tumores cerebrales Infecciones, tales como la meningitis

Enfermedad de Parkinson Otros nombres: Mal de Parkinson, Parkinson, Parálisis con temblor La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:
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Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco Lentitud de los movimientos Problemas de equilibrio y coordinación

A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar. La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las

mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas. Ataque cerebral Otros nombres: Accidente cerebrovascular, Apoplejía, Derrame cerebral, Hemorragia cerebral Un ataque cerebral es una urgencia médica. Los ataques cerebrales suceden cuando se detiene el flujo sanguíneo al cerebro. En apenas unos minutos, las células cerebrales empiezan a morir. Existen dos tipos de derrames cerebrales. El tipo más común, llamado ataque cerebral isquémico, es causado por un coágulo sanguíneo que bloquea o tapona un vaso sanguíneo en el cerebro. El otro tipo, llamado ataque cerebral hemorrágico, es causado por la ruptura de un vaso sanguíneo que sangra hacia dentro del cerebro. Los "mini-derrames cerebrales" o ataques isquémicos transitorios, ocurren cuando el suministro de sangre al cerebro se interrumpe brevemente. Los síntomas de un derrame cerebral son:
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Entumecimiento o debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas (especialmente de un lado del cuerpo) Confusión súbita, dificultad para hablar o entender Problemas repentinos para ver con uno o ambos ojos Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación de los movimientos Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida

Si tiene alguno de estos síntomas, debe ir rápidamente a un hospital para empezar un tratamiento. La terapia aguda para el ataque cerebral trata de parar el derrame disolviendo el coágulo o controlando la hemorragia. La rehabilitación posterior al ataque cerebral ayuda a las personas a superar las discapacidades causadas por el derrame. La terapia medicinal con anticoagulantes y antiplaquetarios

es el tratamiento más común para el ataque ceDerrame cerebral (accidente cerebrovascular o apoplejía)
Un derrame cerebral (que también se conoce como "accidente cerebrovascular", "apoplejía" o "ataque cerebral") se produce cuando el cerebro no recibe suficiente sangre. Esto provoca la muerte de las células cerebrales. Muchos adultos mueren a causa de los accidentes cerebrovasculares. Los accidentes cerebrovasculares pueden cambiar la forma en que una persona piensa, habla, ve y se mueve. Después de un derrame cerebral, podría resultar más difícil cuidar de sí mismo o tener un empleo. La buena noticia es que muchas personas que han tenido un derrame cerebral pueden recuperar algunas o todas sus habilidades. La terapia del habla (logopedia) y física pueden ayudar mucho.

Existen dos causas principales de derrames cerebrales:
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Un coágulo sanguíneo de otra parte del cuerpo obstruye un vaso sanguíneo o arteria del cerebro. Una arteria sangra dentro del cerebro o alrededor de éste.

¿Quiénes pueden tener un derrame cerebral?

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Los adultos mayores de 40 años son quienes tienen mayor probabilidad de sufrir un derrame cerebral, pero la gente más joven y los niños también pueden padecerlo. Los accidentes cerebrovasculares afectan a casi la misma cantidad de hombres y de mujeres. Las personas de todas las razas corren riesgo de tener accidentes cerebrovasculares. El riesgo de muerte a causa de un derrame cerebral es casi el doble en la población afroamericana, comparado con el riesgo en la población anglosajona. Por lo general, los afroamericanos sufren daños más graves.

Las personas con enfermedad cardíaca podrían presentar un mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares. Además, ciertos tipos de enfermedad cardíaca pueden causar coágulos sanguíneos.

¿Cómo puede reducir el riesgo de tener un derrame cerebral?

Vigile su presión arterial. La presión arterial alta (o hipertensión) aumenta las posibilidades de tener un derrame cerebral. Una de cada tres personas con hipertensión no sabe que sufre esta enfermedad. Verifique con frecuencia su presión arterial. Controle su diabetes. La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos del cerebro y aumentar el riesgo de sufrir un derrame cerebral. Siga la recomendación de su médico para controlar su diabetes. Deje de fumar. Fumar puede causar coágulos sanguíneos. Además, puede aumentar su presión arterial. Hable con su médico, farmacéutico o personal de enfermería para saber cómo puede dejar de fumar. Haga ejercicio a diario. El ejercicio fortalece el corazón y mejora la circulación sanguínea. Además, puede ayudarle a controlar su peso. El exceso de peso aumenta la posibilidad de enfermedades.

No ignore los signos de un derrame cerebral (ver más abajo). Aunque usted se sienta mejor en algunos minutos u horas, es posible que haya tenido un "mini-derrame" (accidente isquémico transitorio). Después de un mini-derrame corre riesgo de sufrir un infarto cerebral. Llame enseguida al 911 o pida a alguien que llame de inmediato, si advierte alguno de estos signos:
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Entumecimiento del rostro. Debilidad o entumecimiento en el brazo o la pierna. Pérdida total o parcial de la visión en uno o ambos ojos. Dificultad para hablar y/o entender a otras personas. Dolor de cabeza muy fuerte sin motivo. Mareo o caída súbita.

rebral.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
La Neurología estudia las enfermedades y lesiones que afectan al sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal) y al sistema nervioso periférico (raíces, plexos, nervios, unión neuromuscular y músculo).

Clásicamente, en nuestro país la Neurología atiende a los pacientes mayores de 16 años, ya que de los menores se encarga la Neuropediatría. Por consenso, la Neurología no asiste a los pacientes con lesiones o enfermedades que afectan al sistema nervioso de naturaleza traumática. De ellas, se ocupa la Neurocirugía. Las fronteras entre la Neurología y la Psiquiatría cada vez están menos definidas. Enfermedades sin causa orgánica descubierta como los trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad), fobias, trastornos de personalidad o carácter, psicopatías, manía, esquizofrenia, paranoia… pertenecen al campo de la Psiquiatría.

Enfermedades neurológicas más frecuentes • Cefaleas (dolor de cabeza) • Dolor neuropatico (Dolor de causa nerviosa) • Epilepsia • Trastornos del nivel de la conciencia • Enfermedades vasculares cerebrales o Ictus • Trastornos de la conducta y demencias • Trastornos del movimiento • Enfermedades desmielinizantes • Enfermedades infecciosas del sistema nervioso • Tumores del sistema nervioso • Enfermedades de los nervios craneales • Enfermedades de la médula espinal • Enfermedades del nervio, músculo y unión

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas. La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Con el tiempo, los síntomas empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy estresante para los familiares que deben encargarse de sus cuidados. La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron la enfermedad. Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.

Qué causa la enfermedad de Alzheimer?
Los científicos aún no entienden del todo lo qué causa la enfermedad de Alzheimer. Es probable que no haya una sola causa, sino varios factores que afectan a cada persona de forma diferente. La edad es el factor de riesgo más

conocido. El número de personas que sufren de esta enfermedad se duplica cada 5 años entre las personas mayores de 65 años de edad. Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo. Los científicos creen que la genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de Alzheimer. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer familiar de aparición temprana, una rara forma de la enfermedad que generalmente se manifiesta entre los 30 y 60 años de edad, es de carácter hereditario. El tipo más frecuente de Alzheimer es el de la aparición tardía. Se presenta más adelante en la vida y en la mayoría de familias no se observa un patrón hereditario obvio. Sin embargo, varios factores de riesgo genético pueden interactuar el uno con el otro y con factores no genéticos para causar la enfermedad. El único factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen ApoE, la cual ayuda a transportar el colesterol en la sangre. Solamente cerca de un 15 por ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de contraer la enfermedad. Es probable que haya otros genes que también puedan aumentar el riesgo de desarrollar esta enfermedad o de proteger a las personas contra la misma, pero todavía no han sido descubiertos. Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta enfermedad. Además de la genética y de la ApoE, los científicos se encuentran investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y el ambiente en el desarrollo de la misma. Los científicos están encontrando cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, como la hipertensión arterial, el colesterol alto y los niveles bajos de la vitamina folato, pueden también aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. También hay mayores indicios de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser factores de protección contra la enfermedad. La cima del documento

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?
La enfermedad de Alzheimer se inicia en forma lenta. Al principio, el único síntoma pueden ser olvidos leves, los cuales pueden confundirse con cambios en la memoria asociados con la edad. La mayoría de las personas que sufren de olvidos leves no tienen Alzheimer. En la fase inicial de la enfermedad, las personas pueden tener dificultades para acordarse de eventos y actividades recientes o de los nombres de personas o cosas conocidas. Es posible que no puedan resolver problemas matemáticos sencillos. Este tipo de dificultades pueden representar una molestia, pero no son lo suficientemente graves como para causar preocupación. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los síntomas se notan con mayor facilidad y se agravan de forma tal que hacen que las personas con Alzheimer y sus familiares busquen ayuda médica. Los olvidos o fallas de la memoria empiezan a interferir con las actividades diarias. A las personas en la

fase intermedia de la enfermedad, se les puede olvidar cómo hacer tareas sencillas, como cepillarse los dientes o peinarse; ya no pueden pensar con claridad; fallan en su intento de reconocer personas y lugares conocidos; y empiezan a tener problemas para hablar, entender, leer o escribir. Más adelante, pueden volverse inquietas o agresivas, o deambular fuera de sus casas. Al final, los pacientes necesitan de un cuidado permanente. La cima del documento

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer?
Un diagnóstico temprano y exacto de la enfermedad de Alzheimer ayuda a los pacientes y a sus familias a planear para el futuro. Asimismo, les da tiempo para considerar las opciones de atención mientras el paciente está en capacidad de participar en la toma de decisiones. El diagnóstico temprano también ofrece la mejor oportunidad para tratar los síntomas de la enfermedad. Hoy en día, la única forma definitiva de diagnóstico es determinar si hay placas y ovillos o acumulaciones en el tejido cerebral. Sin embargo, para observar el tejido cerebral los médicos deben esperar generalmente a que se haga una autopsia, el cual es un examen del cuerpo que se realiza después de que muere la persona. Por esta razón, los médicos sólo pueden hacer un diagnóstico “posible” o “probable” de la enfermedad mientras la persona está viva. En centros especializados, los médicos pueden diagnosticar acertadamente la enfermedad hasta en un 90 por ciento de las veces. Los médicos utilizan varios instrumentos para hacer un diagnóstico probable de la enfermedad de Alzheimer. Entre estos se encuentran:

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preguntas sobre la salud general de la persona, problemas médicos previos y su capacidad para llevar a cabo las actividades diarias, pruebas de memoria, resolución de problemas, atención, conteo y lenguaje, exámenes médicos, como pruebas de sangre, orina o líquido cefalorraquídeo, y gammagrafías cerebrales.

Algunas veces, estas pruebas pueden ayudarle al médico a encontrar otras causas posibles de los síntomas que tiene la persona. Por ejemplo, situaciones como problemas de la tiroides, reacciones a los medicamentos, depresión, tumores cerebrales y enfermedades de los vasos sanguíneos pueden causar síntomas parecidos a la enfermedad de Alzheimer. Algunas de estas otras afecciones médicas pueden tratarse en forma satisfactoria. La cima del documento

¿Cómo se trata la enfermedad de Alzheimer?
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de progresión lenta, que se inicia con problemas leves de la memoria y termina con daño cerebral grave. La evolución de la enfermedad y la rapidez con que ocurren los cambios varían de persona a persona. En promedio, los pacientes con Alzheimer viven entre 8 y 10 años después de haber sido diagnosticados, aunque algunas personas pueden vivir hasta 20 años con la enfermedad. Ningún tratamiento puede detener la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, para algunas personas en las fases iniciales e intermedias, los medicamentos tacrina (Cognex), donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) o galantamina (Razadyne, conocido anteriormente como Reminyl) pueden ayudar a prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un período limitado de tiempo. Otro medicamento, la memantina (Namenda), ha sido aprobado para tratar las fases moderadas o graves de la enfermedad, aunque también tiene efectos limitados. Asimismo, algunas medicinas pueden ayudar a controlar los síntomas del comportamiento causados por la enfermedad de Alzheimer como el insomnio, la agitación, la deambulación, la ansiedad y la depresión. El tratamiento de estos síntomas contribuye con frecuencia a que los pacientes se sientan más cómodos y facilita su cuidado por parte de las personas que los atienden.

Discusión
Analizando nuestros resultados vemos que entre las disparesias predominaron las de tipo espástica. En estos casos la enfermera trabaja sobre la base de: Evitar deformidades osteoarticulares: para ello deberá conseguir que el paciente mantenga los miembros en posición funcional, evitando posiciones viciosas 3, promoverá el uso de aditamentos tales como: férulas, órtesis, botas en los horarios de descanso y sueño, corregirá patrones anómalos de posturas en diferentes posiciones así como durante la marcha y evaluará cualitativamente los niveles del tono muscular y grado de espasticidad.4 Propiciar mayor validismo: durante la transferencia enseñará a niños y padres las diferentes técnicas de transferencia y orientará sobre los principios de medicina corporal.5 Durante el vestido y acicalamiento deberá permitirse que el niño juegue y se entrene en estas actividades. Se estimulará el lenguaje manteniendo diálogo claro y comprensible. También se promoverá el uso de la respiración en función del lenguaje con juegos de insuflación de globos y silbatos. Deberá tener especial cuidado durante la alimentación, que se brindará en la forma anteriormente indicada. Promover la práctica de ejercicios físicos: promovera, a través de ejercicios físicos, que se mantengan niveles adecuados de masa muscular y trabajará para fortalecer la misma. Facilitará los cambios de posición: rolido, decúbito supino a sedestación, de sedestación a bipedestación y la marcha.6 Brindará los medios auxiliares que se necesiten para estas actividades.

Evitar complicaciones respiratorias: observará que se mantenga un patrón de respiración eficaz, preferiblemente nasal. Observará e interpretará los signos vitales y trabajará para detectar precozmente procesos respiratorios a través de la observación de jadeo, aleteo nasal, tiraje intercostal y supraclavicular, así como el estado general. Protegerá a los infantes de la exposición a cambios bruscos de temperatura. Brindará abundantes líquidos y fisioterapia respiratoria: drenajes posturales, oxígeno y vibradorterapia. Evitar complicaciones cutáneas: protegerá los puntos de apoyo durante el gateo y el resto de las posturas. Evitará el exceso de humedad en la ropa. Curará y evaluará la evolución de escoriaciones. Chequeará que no se produzcan exposiciones prolongadas al sol, así como el estado de hidratación de la piel. Propiciar sueño adecuado: observará sus características. Propiciará un ambiente óptimo evitando ropas excesivamente ajustadas. Proporcionará la temperatura más agradable. Enseñará a los padres sobre higiene del sueño. Otro grupo importante de pacientes (54) presentan epilepsias, ya sean asociadas a PCI o manifestándose como encefalopatías, las cuales en su mayoría están estrechamente relacionadas con retardo mental en diferentes grados leve, moderado, severo, profundo). En estos pacientes la atención de enfermería se centra en la educación a los padres, no sólo en cuanto al manejo y cuidado de sus hijos, sino también a enfrentar las implicaciones sociales que este tipo de enfermedad genera.7 Cabe señalar que este tipo de paciente es más dependiente y la enfermera es la encargada de establecer una protección eficaz y educación al familiar. Aporta elementos simples de conocimientos según el grado de afectación que presente el niño. Es la enfermera en su papel de observadora quien mejor describe y caracteriza los episodios convulsivos, en lo que llega a alcanzar gran habilidad.8,9 Nueve pacientes tratados padecen de enfermedades degenerativas del sistema nervioso. En ellos la labor de enfermería está encaminada a estimular las capacidades que aún se conservan y brindar especial atención a la esfera psicológica a los niños que generalmente conservan un intelecto normal (sólo 1 paciente presentó retardo mental) y viven el curso tórpido de su enfermedad. Los padres también requieren apoyo porque saben que sus hijos no llegarán a la edad adulta y que cada vez van perdiendo sus habilidades. Estos niños deben ser celosamente protegidos de agentes potencialmente lesivos y otros causantes de trauma.10 Pero, toda la intervención que realiza la enfermera sólo sería posible a través del Proceso de Atención de Enfermería, método científico y abarcador que permite planificar y organizar la atención de todos los pacientes. Las lesiones que con más frecuencia se presentaron fueron las estáticas con predominio de la parálisis cerebral infantil del tipo disparesia espástica de causa hipóxica. La mayoría de estos niños está en edad escolar, existe predominio del sexo masculino por lo que las principales acciones de enfermería se encaminan fundamentalmente a acentuar habilidades y

conocimientos adquiridos, utilizar correctamente el lenguaje, desarrollar la esfera intelectual por medio de la lectura y la escritura, cálculo simple y juegos didácticos. La atención de enfermería en niños con afecciones neurológicas crónicas reviste especial importancia, pues al ser la enfermera quien realmente permanece en forma continua al lado del paciente y quién mantiene el más íntimo contacto con él, se convierte en la persona que mejor conoce las características y limitaciones de su paciente y, por lo tanto, es quién mejor puede trabajar en hacer más placentera su vida en espera de una solución definitiva a su enfermedad.
2. Definición. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración". Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de las 24 horas. Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño.

3. ¿Qué causa los accidentes cerebrovasculares? El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce sangramiento en el cerebro. Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por coágulos sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos que se forman en otro sitio pero son llevados por la sangre para que con el tiempo se alojen en la arteria (émbolos). • Accidente cerebrovascular trombótico: Un accidente cerebrovascular trombótico generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el transcurso del tiempo, capas de colesterol se acumulan en placas en las paredes de las arterias y se espesan lentamente, reduciendo las arterias hasta que el flujo sanguíneo es reducido, una condición conocida como estenosis. Un coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa grasa, bloqueando

completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del cerebro. Accidente cerebrovascular embólico: Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes cerebrovasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial. Los émbolos también pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas del corazón artificiales, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula del corazón o la insuficiencia cardiaca. (Rara la vez, émbolos se forman de las partículas grasas, de células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente sanguínea)

Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares ocurren de una hemorragia -sangramiento súbito- en el cerebro. Casi más de la mitad de estos sucesos ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una hemorragia cerebral. La hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión arterial alta (hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del cerebro y se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea generalmente es causada por la ruptura de un aneurisma, una pared de vaso sanguíneo debilitada a menudo un rasgo hereditario. Presión arterial baja (hipotensión): Menos a menudo, la presión arterial que es demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un accidente cerebrovascular. Esto puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio de una gran hemorragia, una infección abrumadora, o rara la vez, de la anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial alta.

4. Riesgo de accidente cerebrovascular. Las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular son aquellas personas con presión arterial alta, los que son sedentarios, la persona obesa, los que fuman o tienen diabetes. La presión arterial alta (más de 160/95) es responsable de la mayor cantidad de accidente cerebrovascular. La ateroesclerosis causada por niveles altos de colesterol o por diabetes tienen riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Otros factores como fibrilación atrial en el corazón, por deficiencias en el bombeo pueden formarse coágulos que luego pueden romperse y y viajar al cerebro como émbolos. El abuso de drogas y otras sustancias son también de riesgo. Los dolores de cabeza o cefalea son personas con riesgo de accidente cerebrovascular, también los factores genéticos por la predisposición de la persona y el estrés.

6. Tipos de accidente cerebrovascular.

Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión, tanto como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la espasticidad. La arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones del hemisferio izquierdo. La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es potencialmente mucho más perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan funciones tan vitales como la respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo una amenaza para la vida. Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro. Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por separación de planos en la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas se producen usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo, núcleo lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia. Pueden romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal. Se presentan signos profundos de hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que comienzan a recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras el hematoma se reabsorbe, debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves.

7. Síntomas de un accidente cerebrovascular. Las personas en riesgo y los compañeros o los cuidadores de las personas en riesgo de un accidente cerebrovascular deben ser conscientes de los síntomas generales, y la víctima del accidente cerebrovascular debe llegar al hospital cuanto antes después que aparezcan. Ataques isquémicos transitorios : AITs son accidentes cerebrovasculares miniisquémicos, generalmente causados por émbolos diminutos que se alojan en una arteria y que luego se deshacen rápidamente y se disuelven. No hay daño residual. Los trastornos mentales o físicos que resultan de los AITs en general se despejan en menos de un día, con casi todos los síntomas resueltos en menos de una hora. Sin embargo, los ataques isquémicos transitorios son señales de advertencia de un accidente cerebrovascular isquémico como la angina es una señal para un ataque cardíaco. Cerca de un 5% de los que experimentan AITs pasan a padecer un accidente cerebrovascular en un mes y, sin tratamiento, una tercera parte tendrá accidentes cerebrovasculares en cinco años. (En efecto, debido a la relación entre la ateroesclerosis, la coronariopatía y el accidente cerebrovascular, AITs mismos son también signos de advertencia para un ataque cardíaco).

Uno de dos arterias principales son incluidas generalmente en un ataque isquémico transitorio, ya sean las arterias carótidas o las basilares. El sitio más común es en cualquiera de las arterias carótidas; comienzan en la aorta y llegan arriba a través del cuello alrededor del gaznate y al cerebro. (El pulso de una arteria carótida puede sentirse mediante la colocación de las yemas de los dedos suavemente contra cualquiera de los dos lados del cuello bajo la mandíbula). Cuando AITs ocurren aquí, la retina del ojo o el hemisferio cerebral (la parte de arriba más grande del cerebro) pueden ser afectados. Cuando se reduce el oxígeno al ojo, las personas describen el efecto visual como una cortina que es cerrada. Cuando el hemisferio cerebral es afectado por un AIT, una persona puede experimentar problemas con el habla y la parálisis parcial y temporal, cosquilleo y adormecimiento -generalmente en un lado del cuerpo. El otro sitio principal de dificultad es la arteria basilar, que se forma a la base del cráneo de las arterias vertebrales, que corren a lo largo de la espina dorsal. Cuando AITs ocurren aquí, ambos lados del cerebro pueden ser afectados. La visión puede volverse tenue, gris, borrosa o perderse momentáneamente. Otros síntomas pueden incluir mareo, náusea y vómitos, dificultades con la ingestión, incapacidad para hablar claramente, adormecimiento alrededor de la boca y debilidad en los brazos y en las piernas, a veces causando una caída súbita. Otro signo de advertencia de la dificultad potencial más adelante son una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos muy diminutos, llamados infartos lagunares, que causan torpeza, debilidad y variabilidad emocional. Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico mayor: Si un accidente cerebrovascular isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha viajado y se ha alojado en una arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir dentro de segundos después del bloqueo. Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha formado en una arteria reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente ocurre gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a semanas. Los síntomas para un accidente cerebrovascular isquémico son sumamente variables. Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, ya que, en ambos casos, el coágulo puede producir un bloqueo en una división de las arterias carótidas o basilares. En el caso de un AIT, sin embargo, se resuelven los síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente afecta al lado opuesto del cuerpo de su ubicación en el cerebro con pérdida posible de sensación en un lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener dificultades con la ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos, el habla puede ser afectado por un coágulo en el lado derecho del cerebro). Puede ser difícil para la víctima de un accidente cerebrovascular expresar sus pensamientos verbalmente o comprender las palabras habladas. Otros síntomas incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis convulsivas principales y posiblemente un coma Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico: Los síntomas de una hemorragia cerebral, o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y evoluciona durante varias horas e incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y estados mentales alterados. Cuando la hemorragia es de un tipo subaracnoideo, signos de advertencia pueden ocurrir del vaso sanguíneo con fugas unos pocos días a un mes antes que el aneurisma se desarrolle plenamente y se reviente. Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos, náusea y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según la ubicación de la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la víctima del accidente cerebrovascular puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden

volverse fijos en una dirección o perder la visión. Pueden resultar el estupor, la rigidez y el coma

8. Prevención de un accidente cerebrovascular. Reducción de los riesgos para la cardiopatía Dado que los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos ambos son causados por la ateroesclerosis y la presión arterial alta, los métodos para prevenir o controlar los trastornos cardiovasculares pueden ayudar a reducir el riesgo del accidente cerebrovascular. Los tres reductores de riesgo más importantes son el control de la presión arterial alta, dejando de fumar y haciendo ejercicios apropiadamente. El tabaquismo es la segunda causa principal del accidente cerebrovascular, pero dejando de fumar puede reducir el riesgo del accidente cerebrovascular a niveles normales en cinco años. Aunque reduciendo los niveles de colesterol, lo cual protege contra la ateroesclerosis y el accidente cerebrovascular isquémico, aumenta el riesgo para el accidente cerebrovascular hemorrágico menos común levemente, esto no es un argumento en apoyo de mantener los niveles insalubre. Todos deben reducir su ingesta de grasas saturadas, mantener una dieta saludable rica en frutas y en hortalizas, evitar estar sobrepeso y tratar de reducir el estrés. Las personas con diabetes deben tratar de controlar los niveles de azúcar en la sangre estrictamente. Esté a dieta: Las personas cuyas dietas son bajas en vitamina C tienen el mismo alto riesgo para el accidente cerebrovascular como las personas con hipertensión. Aunque una función protectora de los suplementos de vitamina no es clara todavía, se ha encontrado que las mujeres con dietas ricas en frutas y en hortalizas redujeron su riesgo del accidente cerebrovascular sobre las mujeres con dietas bajas en estos alimentos. Un estudio de largo plazo de hombres encontró que para cada tres porciones diarias de frutas y de hortalizas en la dieta, el riesgo del accidente cerebrovascular se redujo. (Una porción equivale a la mitad de una taza de frutas y hortalizas cocidas o a una taza de frutas y hortalizas crudas). Evitar el abuso del alcohol: Beber demasiado aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular y muchas otras enfermedades. El consumo de alcohol debe ser limitado a un promedio de no más de dos bebidas al día. Tratamiento de la presión arterial alta: En los que tienen hipertensión, la reducción de la presión arterial diastólica por tan poco como 5 a 6 mmHg ha demostrado reducir el riesgo del accidente cerebrovascular. La presión diastólica es el segundo número, o el más bajo, y se mide conforme el corazón se relaja para permitir a la sangre fluir al corazón. En un estudio, las personas que tenían una presión sistólica elevada (el primer número, o el mayor) y que luego tomaron la medicación para reducirla, disminuyeron su riesgo del accidente cerebrovascular. El tratamiento de la presión arterial alta previene la mayoría de las complicaciones pero es sumamente eficaz si se instituye temprano; las personas que contraen hipertrofia cardiaca (un aumento de volumen del corazón) permanecen en riesgo de un accidente cerebrovascular incluso después

de que su presión arterial esté bajo control médico. La farmacoterapia se recomienda en general si la presión arterial alta -incluso la hipertensión leve- no responde a los cambios en la dieta y en el modo de vida dentro de tres a seis meses. Los médicos tratan diferentes medicamentos o combinaciones hasta que uno o varios son eficaces. Tratamiento después de AITs. Después de experimentar ataques isquémicos transitorios o accidentes cerebrovasculares menores anteriores, es muy importante reducir todos los factores de riesgo posibles, ya que AITs y los primeros accidentes cerebrovasculares a menudo son seguidos de accidentes cerebrovasculares adicionales. Endarterectomía. Se ha encontrado que un procedimiento quirúrgico conocido como Endarterectomía carótida es protector contra un primer accidente cerebrovascular en las personas que han tenido ataques isquémicos transitorios. Un estudio bien conducido ha encontrado que la Endarterectomía es también protectora para los pacientes que no han tenido AITs pero cuyas arterias carótidas han sido reducidas severamente (al menos por 60%). El objeto de este procedimiento, que toma cerca de una hora, es limpiar y abrir la arteria carótida reducida. Un tubo de derivación [de baípas] se coloca para transportar la sangre alrededor del área bloqueada durante el procedimiento. Después de que el cirujano haya eliminado la placa acumulada en la pared arterial, se cose la arteria y el flujo sanguíneo directamente a través de la arteria es restaurado. Al paciente se le da la anestesia general durante la operación y generalmente permanece en el hospital cerca de dos días. A menudo hay un dolorido leve en el cuello durante dos semanas y el paciente debe abstenerse de voltear la cabeza lo más posible durante este período. La operación no se recomienda ni es útil para los pacientes con AITs en la arteria basilar, para aquellos que tienen problemas disfuncionales principales a causa de otros accidentes cerebrovasculares, o para aquellos en quienes un accidente cerebrovascular se está desarrollando. Según su estado de salud, las personas mayores pueden tener este procedimiento con resultados excelentes, pero no todas las víctimas de un accidente cerebrovascular potencial son buenos candidatos a este procedimiento. Hay un riesgo de un ataque cardíaco o hasta de un accidente cerebrovascular durante el procedimiento, así que el cirujano debe ser experimentado en el procedimiento. Los pacientes tienen un derecho absoluto a esta información y nunca deben ser tímidos en preguntar. El procedimiento puede producir buenos a excelentes resultados inmediatos, pero la protección a largo plazo debe venir de los cambios del modo de vida también.

9. Deficiencias sensoriales. Existen tendencias a sobrestimar los déficit sensoriales y su importancia en la rehabilitación de la incapacidad en el paciente hemipléjico. El paciente no puede quejarse de estos déficit por lo que frecuentemente se les acusa de poca motivación o de una reacción emocional excesiva al no emplear más la extremidad superior. Los déficit sensoriales involucrados en las parálisis completas son los

siguientes (en orden de importancia) propiocepción, sensibilidad táctil, vibración, dolor y temperatura. Particularmente esto así en la extremidad que posee una buena recuperación de la función motora voluntaria y que el paciente no utiliza debido a la persistencia de los déficit sensoriales. Algunos pacientes hemipléjicos con trastornos sensoriales pero sin parálisis sensorial en los miembros afectados, consideran que todos los estímulos le provocan dolor. Esta situación dificulta la realización de ejercicios que impliquen amplitud de movimiento para evitar contracturas ya que el paciente considera que cualquier toque por mínimo que fuese, puede resultar doloroso. Esto se acentúa en las reacciones parciales del tálamo. Felizmente esta situación tiene solución . El terapeuta, conociendo que la sensibilidad del paciente tiene la capacidad de adaptarse, no debe cambiar las sensaciones táctiles tras el asimiento de la extremidad para la conducción de movimientos pasivos. Tras unos minutos, la reacción del paciente a la sensación táctil será de adaptación. Luego, cuando el terapeuta realice movimientos a la misma velocidad sin interrupciones repentinas provoca que disminuya el dolor que reconoce el paciente y es el momento preciso para asegurarle reiteradas veces que lo que está realizando no es realmente doloroso sino que lo percibe mal.

10. Neurorehabilitación. El paciente, la familia y todos los profesionales de rehabilitación pertinentes deben determinar juntos las metas para la recuperación basada en una evaluación realista de la salud del paciente. La fisioterapia se comienza generalmente tan pronto el paciente está estable -tan poco como dos días después del accidente cerebrovascular. Un equipo interdisciplinario de profesionales de la salud puede participar en el tratamiento, incluyendo terapeutas del habla, ocupacionales y fisioterapeutas, un médico que se especializa en la rehabilitación, una enfermera, un asistente social o psicólogo y un nutricionista. Algunos pacientes experimentarán la recuperación más rápida en los primeros pocos días pero muchos seguirán mejorando durante cerca de seis meses o más. Un programa de trabajo neurorestaurativo ayudó a readiestrar los músculos y las aptitudes de equilibrio, teniendo como medio fundamental al ejercicio físico. La fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y técnicas de biorretroalimentación también han sido beneficiosas. No debemos agrupar todas las parálisis completas ni tampoco deben considerarse iguales puesto que sus manifestaciones y síntomas varían en gran medida y por lo tanto varía de igual forma su valoración, tratamiento y rehabilitación. Por ejemplo tenemos las parálisis del tronco cerebral que poseen síntomas y tratamiento significativamente diferentes a la parálisis de las arterias cerebrales. En la parálisis completas existen dos tipos de mejoras: recuperación neurológica y mejora en las capacidades funcionales o actuación propiamente dicha. La recuperación neurológica depende del mecanismo de la parálisis y de la localización de la lesión, de modo que no se puede generalizar la rehabilitación. La mejora de la función depende del ambiente en que se coloca al paciente con parálisis completa y de cuánto entrenamiento y motivación dispone para aprender a ser enteramente independiente para el autocuidado y la movilidad. Está demostrado que la iniciación temprana del tratamiento rehabilitador (incluso desde el hospital), influye en una recuperación mayor de la función neurológica. También existen otros justificativos para la iniciación temprana de la rehabilitación en el curso de la parálisis completa, por ejemplo, para prevenir complicaciones evitables tales como la depresión, patrones anormales de movimiento, deformidades etc.

Existen estudios que comparan los resultados prolongados de pacientes paralíticos que se sometieron a la rehabilitación y los que no, demostrándose que aquellos que realizaron neurorehabilitación obtuvieron resultados significativos a largo plazo, mientras que los que no tuvieron complicaciones (escaras, pérdida del movimiento normal, dependientes para sus necesidades, incapacidad total, disminución de la calidad de vida). Es importante marcar la diferencia que existe entre la neurorehabilitación que se realiza en una institución de neurorehabilitación y los ejercicios que pudieran realizarse en un gimnasio común o de forma independiente. La neurorehabilitación que se lleva a cabo de modo comprensivo y dirigido por un especialista en un gimnasio de rehabilitación, lleva al paciente paralítico de un bajo nivel de funcionamiento a uno alto en un período relativamente corto; por otra parte, las actividades de la terapéutica física, terapia ocupacional y otras que se realizan en geriátricos u hospitales comunitarios pueden designarse más bien como rehabilitación de mantenimiento llevada al cabo para prevenir en el paciente el deterioro de las funciones. Los evidentes beneficios obtenidos en pacientes sometidos a una rehabilitación controlada y constante perduran por varios años tras su finalización. La mayoría de los programas de neurorehabilitación para las parálisis pueden comenzar tan solo dos días después de la aparición de la parálisis contribuyendo de esta forma a aumentar la calidad de vida del paciente y evitando la aparición y la agudización de nuevos síntomas. Hace algún tiempo existía la tendencia a dejar a los pacientes paralíticos demasiado tiempo en cama, con la excusa de evitar la progresión de la parálisis si el paciente comenzaba a movilizarse con demasiada prontitud en la actualidad se ha demostrado que este planteamiento es irreal. Con la práctica neurorehabilitadora aplicada tempranamente al paciente se ha dilucidado que muchos de los síntomas de la parálisis, que con anterioridad se consideraba parte de la historia del accidente vascular encefálico, han resultado en la realidad complicaciones prevenibles y evitables, como por ejemplo la regresión intelectual causada por la privación sensorial, deterioro físico y dependencia, contracturas por pérdida de movimiento que se tornan dolorosas con rapidez, disfunción intestinal provocada por la incapacidad para controlar esfínteres anal y vesical, entre otras complicaciones. Por lo general algunos principios de la neurorehabilitación deben comenzar a aplicarse durante el primero o segundo día tras la aparición de la parálisis. Teniendo en cuenta los síntomas motores que presenta el paciente (parálisis, debilidad, incoordinación) el problema terapéutico debe adaptarse con el objetivo de asegurar que las actividades se repitan a intervalos frecuentes durante todo el día y continúen hasta que se logre un nivel funcional de actividad Espina Bífida: Es una condición congénita de la espina dorsal o sea la columna vertebral a la que a veces se denomina como "hendidura o espina abierta". Ocurre cuando el tubo neural no se fusiona en algún punto a lo largo de la extensión. La posición más común de la lesión es en la región toracolumbar de la columna, luego en las regiones lumbosacras, torácicas y cervical. La espina bífida puede ser desde un defecto muy leve que no ocasiona problemas hasta una condición muy severa de parálisis muscular, pérdida de sensibilidad y falta de control de sus esfínteres. Un porciento alto de niños con problemas severos de espina bífida tienen también hidrocefalia que es una acumulación de líquido en el cerebro. Esta hidrocefalia se controla mediante una cirugía que construye un drenaje que aminora la presión del líquido en el cerebro. Vea también uno de nuestros pacientes en rehabilitación.

2. Tipos de Espina Bífida.
Hay tres tipos de espina bífida: 1. Espina bífida oculta: Es una apertura en uno o más huesos de la columna vertebral que no causa daño alguno a la médula espinal. 2. Meningocele: Es una condición muy severa de espina bífida en la cual las meninges que son la cubierta protectora del cordón espinal escapan al exterior por una apertura en la columna vertebral. La bolsa que contiene esta parte expuesta al exterior se conoce como meningocele. La bolsa que puede ser tan pequeña como una tuerca o tan grande como una toronja puede corregirse mediante cirugía sin que se le ocasione un daño significativo a los nervios que componen el cordón espinal. Esta bolsa subcutánea contiene principalmente meninges y fluido, también pueden contener raíces nerviosas. 3. Mielomeningocele: Es la forma más severa de espina bífida. Consiste en una protuberancia de los nervios internos del cordón espinal a través de una apertura en la columna vertebral y sin una capa protectora de la piel. El líquido intrarraquídeo puede gotearse hacia el exterior y ocasionar un grave problema de infección. Esta condición suele ocurrir en la parte inferior de la espina dorsal ocasionando problemas de control de la vejiga e intestinos del bebé. La lesión espinal puede afectar al tejido nervioso, meninges y hueso; el saco meningeo contiene una médula espinal malformada. Se desarrolla hidrocefalia en más del 80 % de niños con espina bífida, se produce cuando hay un aumento del liquido cefalorraquídeo que circula en el cerebro y alrededor de este, también circula alrededor de la médula espinal y por el canal central. De existir un bloqueo en la circulación particularmente en el acueducto o alrededor de la base del cerebro el liquido cefalorraquídeo no puede ser absorbido y la presión comienza a elevarse. En el niño la cabeza puede crecer fácilmente ya que las suturas del cráneo y las fontanelas son muy flexibles. La hidrocefalia puede estar presente en el momento del nacimiento pero usualmente se desarrolla después del cierre de la lesión espinal, aumentando rápidamente la circunferencia cefálica. La hidrocefalia ocurre también en niños que no tienen espina bífida.

3. ¿Se puede prevenir la espina Bífida?.
Estudios revelan que el desarrollo de la espina bífida puede ser influido por la dieta de la madre, especialmente la cantidad de la vitamina B ácido fólico que ella consume. Es importante para las mujeres empezar a tomar el ácido fólico al menos un mes antes de la concepción y durante el primer mes del embarazo, ya que este tiempo es cuando los defectos del tubo neural ocurren. Dado que muchos embarazos no son planificado s y muchas mujeres no se dan cuenta de que están embarazadas por varias semanas, las mujeres que pueden ponerse encinta deben consumir la cantidad recomendada de ácido fólico diariamente. Ya que es difícil consumir 0.4 mg de ácido fólico diariamente mediante la dieta sola, el uso de un suplemento conteniendo esta cantidad es recomendado. La mayoría de las multivitaminas contienen esta cantidad. Pruebas prenatales: La intervención temprana es muy importante. Si usted sabe de antemano que hay la posibilidad que usted tenga un niño con un defecto del tubo neural, debe hacer arreglos para que su bebé reciba atención médica de un especialista lo más pronto posible.

Existe un examen de la sangre que puede ayudar a determinar si un feto tiene algún defecto serio del tubo neural. Hay otra prueba llamada (AFP) que mide la cantidad de una sustancia conocida como alfa-fetaproteína que se encuentre en la sangre de la madre. Los defectos más severos del tubo neural dejan escapar esta sustancia y por consiguiente se registran altos niveles de AFP en el corriente sanguíneo de la madre. Esta prueba debe realizarse entre 16 y 18 semanas de embarazo. Mediante esta prueba pueden detectarse más del 90% de los casos de anencefalia, y del 64-80% de los de espina bífida. La combinación de las pruebas AP con las de ultrasonido y las del líquido amniótico (es el que rodea el feto) puede aumentar la validez de los resultados obtenidos. Tratamiento médico: Cuando nace un bebé con uno o más defectos de espina bífida, por lo general se le practica cirugía correctiva antes de las 24 horas de su nacimiento. Los médicos liberan la médula espinal quirúrgicamente, la reemplazan en el canal espinal y la cubren con músculo y piel. Aun así, puede que no se logre evitar parálisis y la insensibilidad de las piernas del bebé. En los casos de hidrocefalia, hay que drenar líquido del cerebro del niño mediante la inserción de un tubo para sacar el exceso de líquido hacia el exterior del cuerpo. La cirugía inmediata ayuda a prevenir daño nervioso adicional por infección o trauma. Sin embargo, ni la cirugía inmediata puede revertir el daño nervioso que ya haya ocurrido y, en ese caso, la parálisis del miembro y los problemas de la vejiga e intestinos generalmente permanecen. Especialistas en ortopedia y urología tratan estos problemas. El urólogo puede también orientar a los padres para que adiestren sus niños en el control de la vejiga y el intestino.

4. Deformidades de la columna en la espina bífida.
Son comunes las deformidades de la columna en las lesiones altas o graves de la espina bífida. Todas las curvas son progresivas sobre todo en la adolescencia, el pronóstico es desfavorable.

5. Rehabilitación.
Terapia física: Es sumamente importante que los niños con espina bífida comiencen terapia física temprano. Tan pronto como sea posible después de la operación, un fisioterapeuta les enseña a los padres cómo realizar estimulación temprana en el bebé adiestrándolos para que ejerciten las piernas y los pies y los preparen para el uso de ortesis y el uso de muletas o bastones canadienses en los brazos más tarde. La espina bífida oculta generalmente no requiere ningún tratamiento. La meningocele, que no incluye la médula espinal, puede repararse quirúrgicamente y generalmente no hay alguna parálisis. Los problemas del hidrocéfalo y vesicales son poco comunes en los niños con meningocele; sin embargo, los niños afectados deben evaluarse para estos problemas para que puedan tratarse con prontitud, si es necesario. La mayoría de los niños con meningocele se desarrollan normalmente. Se ha demostrado que un porciento bastante alto de niños afectados pudieron caminar con estos dispositivos de asistencia. La gravedad de la parálisis del niño es determinada en gran parte por los nervios espinales específicos afectados. En general, entre más alto esté el daño en la espalda, más severa es la parálisis. Cerca de 80 por ciento de quistes de la espina bífida están ubicados en la parte baja de la espalda -las regiones lumbares y sacrales y la mayoría de estos niños pueden caminar con ayuda; los niños con quistes más arriba de este nivel tienen

mayor probabilidad de necesitar una silla de ruedas. Si el niño desarrolla hidrocéfalo, el líquido puede drenarse del cerebro mediante la colocación quirúrgica de un tubo especial llamado una anastomosis. La anastomosis corre bajo la piel en el tórax o abdomen, y el líquido pasa inocuamente a través del cuerpo del niño. Con tratamiento, los niños con espina bífida generalmente puede convertirse en individuos activos. Debe comenzar tan pronto como sea posible, realizando una evaluación completa del niño, tanto de motricidad como de sensibilidad. En la evaluación se tendrá en cuenta la posición anormal de los miembros, existencia de deformidades, movimiento (si lo hay), el trabajo de grupos musculares. Se evaluara la sensibilidad siendo útil un alfiler, por ser más efectivo por la respuesta que da el niño. En las caderas son comunes la dislocación, subluxación y la displacia. Generalmente hay mayor compromiso de un miembro que del otro. Las primeras medidas serán tratar cualquier deformidad presente y evitar que se desarrollen otras; mejorar cualquier movimiento que pueda haber en los miembros y fortalecer los grupos musculares que la producen. El tratamiento estará dirigido a estimular al niño según el desarrollo normal, girar, gatear, sentarse y enseñarles a caminar con ortesis según el nivel que se necesite. Se comenzará la estimulación de los miembros con masajes y movilizaciones pasivas. Estas movilizaciones de las articulaciones deben realizarse en toda la amplitud del movimiento, empezando por los dedos de los pies, tobillos, rodillas, caderas y tronco. Estas movilizaciones ayudan a mantener la flexibilidad evitando acortamientos tendinosos, mejoran la circulación y son útiles también para reducir la espasticidad.

6. Ambulación.
Para comenzar la marcha será necesario el uso de ortesis, de acuerdo al nivel de la lesión se utilizarán más altas o más bajas. Al principio puede ser necesario más apoyo que se retirarán gradualmente a medida que el niño se fortalece y se hace más confiado. Los brazos serán imprescindibles, debido a que la mayoría de los niños tendrán que depender de bastones o muletas para caminar por lo que los brazos deberán ser fuertes. Por eso la importancia de comenzar el trabajo con los brazos temprano preparando los mismos para la marcha. La bipedestación comenzará desde bipedestador, pudiendo estimular el trabajo de las manos y brazos con actividades en una mesa. Es necesario estimular la postura de pie incluso por un lapso breve de tiempo, por lo beneficioso que resulta en sentido general. El niño con lesión alta requiere una ortesis de apoyo pélvica o torácica, en la paralela la marcha al principio será mediante un movimiento de giro sobre su eje, cambiando el peso de una pierna a la otra. En la medida que haya una mejor respuesta del tronco y la cadera se retirará la ortesis de tronco. Después de la marcha en paralelas, continuará el mismo en andadores, muletas y por último bastones canadienses. Sostén para la ambulación de acuerdo con el nivel neurológico. Nivel de parálisis. Por arriba de L1 • Equipamiento requerido. Ortesis toraco-lumbo-sacra (OTLS) con ortesis rodilla-

tobillo-pie (ORTP). Ortesis para guiar la cadera. • Debajo de L2 • • Debajo de L3-L4. • • Debajo de L5. • Debajo de S1. • Ortesis tobillo-pie. Ortesis tobillo-pie (OTP). Ortesis lumbo-sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP). u ortesis lumbo sacra (OLS). Ortesis lumbo sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP). Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP). Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP). Ortesis toraco-lumbo sacra (OTLS) con ortesis rodillatobillo-pie u ortesis lumbosacra.

1. ¿Qué es la Enfermedad de Parkinson? La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene un origen desconocido, reconociéndose múltiples factores en su aparición con un fuerte componente genético cuya importancia puede variar en diversas situaciones. La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la EP se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida) cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha. Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como "Parálisis Agitante", indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y "agitación" (temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década de los 60 años. Existe un "Temblor Familiar Benigno", de evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.

2. Causas.

Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta. Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la enfermedad todavía es desconocida. Posible Etiología y fisiopatología de la enfermedad. Parkinsonismo primario. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v. más adelante), la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio. La enfermedad suele iniciarse después de los 40 años, aumentando su incidencia en los grupos de edad más avanzada. Parkinsonismo secundario. Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más frecuente de parkinsonismo secundario es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina. Todos estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, la tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anticolinérgica) produce parkinsonismo con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales. Aún no se ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca parkinsonismo. Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica (haloperidol) son los que producen mayor incidencia de parkinsonismo. La administración simultánea de un fármaco anticolinérgico (como la benzotropina, a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d) puede mejorar la situación. Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la degeneración olivopontocerebelosa o la atrofia multisistémica (v. Degeneraciones espinocerebelosas, más adelante). Recientemente, la n-metil1,2,3,4 tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado parkinsonismo en algunos adictos a drogas i.v.

3. Cuadro clínico. El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez

primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas. Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez. La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico. Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal. ¿Cómo se detecta?. La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los síntomas que la caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una primera fase no suelen presentarse todos los síntomas más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro depresivo. Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los síntomas del paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica, entre otros. "...de todas estas entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson representa un 70 por ciento...". Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de los enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60 por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas severos y progresión más rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido, excepto en los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante, formas hereditarias en ciertos grupos familiares.

4. Síntomas. La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que destacan la rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre los demás, de forma que hay gran variación de un enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la mayoría de los pacientes (aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un momento a otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de

estas fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir sus períodos de mayor autonomía. En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los pacientes y a menudo este hecho se descuida; a veces son dolores pseudoreumáticos en aquellas partes del cuerpo que están mas afectadas por la rigidez), o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se presentarán los síntomas más característicos. Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve una disminución del temblor. En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se extiende a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción. Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido; empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas mas habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas las personas que presentan temblor, tienen o tendrán enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en la enfermedad de Parkinson. Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad. Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual. Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo una postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una acinesia, nombre que recibe la dificultad de movimientos, y desaparecen también

los movimientos asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto espontáneo y automático en una persona sana. También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra ante un objeto o un obstáculo. La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de la casa. Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva". Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad generalmente no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar con depresión emocional, que suele desaparecer con un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del paciente y de sus familiares. Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos). Otros síntomas: El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta. El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto puede ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal y evitar el estreñimiento. Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la

oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente. El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su próstata. La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la marcha, que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos o mas de una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos años de enfermedad y que parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra. Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz, esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En el caso de que los bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo, los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos y se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver simplemente una línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado" al suelo. Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo, cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor). El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta. Otros síntomas del paciente de EP ocasionalmente incluyen: Disminución del volumen (hipofonía) y de la entonación de la voz (disprosodia). Disartria: Frecuentes los trastornos de la voz. Falta de claridad en la escritura (micrografía). Frecuente y debido al exceso de producción de saliva y a la alteración de los mecanismos para tragarla provoca que les salga saliva por la comisura de los labios (sialorrea). Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo. Depresión: Existe una mayor tendencia a la depresión y a los trastornos de ansiedad (nerviosismo), lo que suele empeorar todos los síntomas que el paciente manifieste.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia enfermedad. Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) . Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión ortostática) y que puede manifestarse como vértigo. Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los medicamentos y/o a otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor, ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños. Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.

5. Evolución. La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por año). Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos períodos de tiempo y su interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima durante esos años. Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de estas páginas los enfermos de parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad de parkinson debidamente tratada, no acorta las expectativas de vida.

6. Estadios de la EP. Escala de Hoehn y Yahr Estadio • • • • • • • • • 3 • • • • • • 5 • • • Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves. Síntomas molestos pero no incapacitantes. Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad. Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha. Síntomas bilaterales. Mínima discapacidad. La marcha y la postura están afectadas. Significante enlentecimiento de los movimientos corporales. Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar. Disfunción generalizada moderadamente severa. Síntomas severos. Todavía puede andar cierto recorrido. Rigidez y bradicinesia. No puede vivir solo. El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores. Estadio caquéctico, Invalidez total. No puede andar ni mantenerse de pie. Requiere cuidados de una enfermera.

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7. Farmacología. Actualmente la terapéutica farmacológica de la Enfermedad de Parkinson ha incrementado la expectativa y la calidad de vida de estos pacientes, pero al mismo tiempo ha modificado el curso natural de la enfermedad, asociando fenómenos tóxicos, en ocasiones complejos que interfieren en los estadios avanzados con el validismo y las actividades cotidianas de los afectados. El objetivo de los medicamentos es tratar de restablecer el equilibrio. Una forma de lograrlo es la administración de levodopa, que se transforma en el cerebro en dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas. Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo proporcionar un efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o Artane, biperiden o Akinetón,etc.) En la actualidad se cuenta además, con

medicamentos que aumentan la acción de la dopamina disponible en el cerebro, llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que bloquean la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente, disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyendo los efectos secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad; entre ellas tenemos al selegiline (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo de medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que actúen bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix, etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy peligrosa, una elevación excesiva de la presión sanguínea. Se ha postulado que las vitaminas C y E, llamadas antioxidantes débiles, si se les utiliza en forma constante, son capaces de evitar la producción y acumulación de sustancias producto del catabolismo (destrucción) intracerebral de la dopamina y de otras llamadas radicales libres, las cuales son responsables en parte del agravamiento en el tiempo de la enfermedad y de algunos efectos secundarios indeseables del tratamiento con dopamina. El Parkinson sigue siendo una dolencia neurológica de origen desconocido, que se ha convertido en la cuarta patología más frecuente entre las personas mayores. Los factores tóxicos y ambientales parecen ser los más importantes.

8. Abordaje neuroquirúrgico. El abordaje neuroquirúrgico por métodos estereotáxicos funcionales constituye una estrategia de elección en el tratamiento de estos pacientes en los que el control farmacológico, o resulta incompleto, o condiciona efectos adversos muy limitantes (discinesias y fluctuaciones motoras). Uno de los más importantes avances en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson ha sido, el reconocimiento de que las opciones terapéuticas deben incluir no solamente terapia sintomática sino estrategia orientadas a lograr la lenta progresión de la enfermedad o un cambio positivo en el curso de su historia natural (Terapéutica neurorestaurativa). El propio desarrollo de esta concepción y de sus estrategias, constituye uno de los fundamentales propósitos de los investigadores dedicados a la Neurorestauración, con la convicción y la esperanza de que la aplicación combinada de los factores neurorestaurativos en el abordaje terapéutico de cuestiones complejas será en un futuro tal vez no muy lejano, herramienta importante de la práctica neuroquirúrgica cotidiana.

9. Datos útiles • • • No es contagiosa. Aunque se desconoce su causa, se puede hablar con una persona con la EP, darle la mano, abrazarla o besarla. No produce demencia o envejecimiento. Los trastornos cognitivos son poco frecuentes en la EP. El lenguaje es lento y monótono. No es hereditaria. El mal de Parkinson no es hereditario y los factores genéticos no desempeñan un papel clave en el desarrollo de la forma más corriente de la enfermedad.

• • •

Los pacientes con EP pueden ser más lentos. Durante una conversación suelen demorarse para responder. La EP no siempre conduce a una invalidez absoluta. No todo el mundo que tiembla tiene la EP ni todas las personas que tienen la EP tiemblan. Los pacientes con EP no son "duros de oído". Su inexpresividad en la cara no significa que la persona con EP tenga dificultades para oír. Si que hay esperanza. La mayoría de las personas que sufren esta afección pueden llevar una vida plena y productiva. Sólo hay que buscar el tratamiento acorde a su estado. ¿Cuáles son sus puntos débiles?.

• •

Primero: Debemos reconocer que conociéndola podremos luchar más eficazmente contra ella: La ignorancia de la misma solo la fortalece. Segundo: Nos lleva a una gran verdad; como en todos los casos de enfermedades crónicas, la ignorancia de la familia respecto a la enfermedad, a su tratamiento y a su rehabilitación solo la fortalece: la EP no sólo vive en el paciente sino también en sus familiares. Tercero: Su tratamiento actual: Es una enfermedad que puede ser tratada eficazmente. Para ello, los pacientes deberán tomarse los medicamentos de una forma continuada y tal como la prescribe el médico, es decir, a la hora y en las cantidades exactas. Una actitud contraria solo la fortalece. Cuarto: Lo más difícil: Modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico continuado, constante y repetitivo corresponde al otro 50%, modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos sigue siendo lo más difícil de alcanzar. Parece que nos olvidamos que mantener y conservar nuestra autonomía e independencia es uno de los determinantes más importantes de nuestra calidad de vida.

Traumas Craneoencefálicos

¿Qué son los traumas craneoencefálicos?

Lesiones que producen los traumas craneoencefálicos

Tipos de

traumas craneoencefálicos

Escala de coma de Glaswob

1. ¿Qué son los traumas craneoencefálicos?

Los traumatismos craneoencefálicos constituyen en el mundo un problema para la salud, teniendo un alto por ciento de muertes debido a sus consecuencias. Las causas más comunes que provocan los traumas son principalmente accidentes automovilísticos, caídas y violencias interpersonales, aunque pueden existir otras.

Los traumas craneoencefálicos provocan más muertes e incapacidades que cualquier otro problema neurológico en los individuos menores de 50 años y representan la principal causa de muerte en los adultos y jóvenes.

2. Lesiones que producen los traumas craneoencefálicos.

Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema cerebral.

Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes, produciendo un hematoma epidural o subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la base del cráneo, pueden asimismo producir una laceración en las meninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), o bien la entrada de bacterias o aire en el interior de la cavidad craneal.

Las lesiones iniciales al traumatismo quedan fuera del alcance del control médico, las lesiones secundarias, que se inician en el momento de impacto pero que se manifiestan después de un intervalo de tiempo más o menos prolongado, tienen posibilidades de actuación terapéutica.

3. Tipos de traumas craneoencefálicos.

Concusión: No manifiesta signos exteriores de traumatismos. se caracteriza por una pérdida postraumática temporal de la conciencia. No presentan lesiones orgánicas importantes en el cerebro y tampoco deja secuelas neurológicas graves en el paciente.

Contusión y laceraciones cerebrales: Estas constituyen lesiones más graves. Dependiendo de su gravedad, con frecuencia se acompañan de heridas superficiales graves y de fracturas localizadas en la base del cráneo o con depresión de fragmentos óseos. Las lesiones más graves pueden producir un acusado edema cerebral, que ocasiona rigidez de descorticación (brazos flexionados y en aducción; extensión de las piernas y, a menudo, del tronco) o rigidez de descerebración (mandíbulas apretadas, retracción del cuello, todas las extremidades en extensión). Una herniación cerebral interna puede producir coma, hemiplejía, pupilas dilatadas y no reactivas (unilateral o bilateral) e irregularidad respiratoria; en estos casos se debe proceder a un tratamiento inmediato. El aumento de la presión intracraneal, particularmente cuando se asocia a compresión o deformación del tronco encefálico, puede provocar aumento de la PA, junto con un enlentecimiento del pulso y de la respiración.

4. Escala de coma de Glaswob.

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la Escala de Coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo: • • • Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala. Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12. Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor. Paciente con los ojos abiertos Nunca 1

Abre ante un estímulo doloroso Abre tras un estímulo verbal Espontáneamente La mejor respuesta verbal conseguida en el paciente No responde Emite sonidos incomprensibles Palabras inapropiadas Conversa, pero está desorientado Conversa y está orientado La mejor respuesta motora en el paciente No responde Extensión (rigidez de descerebración) Flexión anormal (rigidez de descorticación) Flexión de retirada Localiza dolor Obedece ordenes Total

2 3 4 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 3-15

La escala es una evaluación que se le realiza al paciente que indica la gravedad de la lesión cerebral.

Lesiones de la médula espinal

La médula espinal

Fisiopatología de la lesión medular El nivel de la lesión medular

Lesiones más comunes de la médula espinal Lesión parcial o Inervación Significación funcional de la lesión

Mecanismos de la lesión en el trauma medular

La médula espinal después de la lesión medular

total en la médula espinal

segmental de los músculos

Cuidados del lesionado medular

1. La médula espinal.

Los nervios son estructuras similares a un cordón compuestos de muchas fibras nerviosas. La médula espinal tiene muchas fibras nerviosas espinales. Las fibras nerviosas transportan mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Los mensajes pueden ser relacionados con el movimiento, diciéndole a alguna parte del cuerpo que se mueva. Otras fibras nerviosas llevan mensajes de sensación o tacto desde el cuerpo hacia el cerebro, como el calor, el frío o el dolor. El cuerpo también tiene un sistema nervioso autonómico. El controla las actividades involuntarias del cuerpo como la presión sanguínea, la temperatura corporal y el sudor.

Estas fibras nerviosas constituyen el sistema de comunicación del cuerpo. La médula espinal puede ser comparada a un cable telefónico. Conecta la oficina principal (el cerebro), con otras oficinas particulares (las partes del cuerpo) por medio de líneas telefónicas (las fibras nerviosas). La médula espinal es el camino que los mensajes usan para viajar entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo.

Debido a que la médula espinal es una parte vital de nuestro sistema nervioso, está rodeado y protegido por huesos llamados vértebras. Las vértebras, o huesos de la espalda, están colocadas una arriba de la otra y se llama la columna vertebral o la columna espinal. La columna vertebral es el soporte número uno del cuerpo. La médula espinal realmente pasa por en medio de las vértebras.

La médula espinal tiene aproximadamente 18 pulgadas de largo. Se extiende desde la base del cerebro. Continúa hacia abajo de la mitad de la espalda, aproximadamente hasta la cintura. El haz de fibras nerviosas que constituyen la médula espinal por si mismo son las neuronas motoras superiores (UMN, por sus siglas en inglés). Los nervios espinales se ramifican desde la médula espinal hacia arriba y hacia abajo de el cuello y la espalda. Estos nervios, neuronas motoras inferiores (LMN, por sus siglas en inglés), salen entre cada vértebra y alcanzan todas las partes del cuerpo. La médula espinal termina cerca de la línea de la cintura. Desde este punto, las fibras nerviosas espinales bajas continúan hacia abajo a través del canal espinal hasta el sacro o coxis. La columna espinal está dividida en cuatro secciones o partes. La porción superior, es nombrada el área cervical, tiene siete vértebras cervicales (1). La sección que sigue, la dorsal (2), incluye el área del pecho y tiene doce vértebras dorsales. La sección baja de la espalda es nombrada el área lumbar. Hay cinco vértebras lumbares (3). La sección final tiene cinco vértebras

sacrocoxigea y es nombrada el área sacra (4). Los huesos en la sección sacra, en realidad están fusionados en un solo hueso.

2. Fisiopatología.

El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso.

Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos: a. b. c. cambios morfológicos de la médula hemorragia y daño vascular cambios estructurales en la sustancia gris y blanca respuesta bioquímica secundaria al trauma.

d.

En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas. Las arterias espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aun con grados moderados de trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser lesionados, lo cual produce hemorragia y lesión tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce disminución del flujo tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrágica de la sustancia gris central y a cambios vasculares y quísticos que se extienden a la sustancia blanca. Las alteraciones ultraestructurales consisten en la apertura de las pequeñas uniones del endotelio vascular, separación del endotelio de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos de plaquetas. Estas alteraciones llevan a extravasación de proteínas y edema. Cambios similares no se han encontrado en la sustancia blanca. Dos aspectos deben tenerse siempre presentes: a. los cambios patológicos primarios son secundarios a una alteración de la microcirculación puede ocurrir alguna reacción metabólica lesiva después del trauma.

b.

3. Lesiones más comunes de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal se producen debido a accidentes de tránsito, caídas desde altura. La mayor parte de las lesiones de la columna vertebral no afectan su estabilidad intrínseca, porque la médula espinal y las raíces nerviosas están adecuadamente protegidas. Fuerzas de mayor magnitud y especialmente aquellas con un elemento de torsión llevan a rupturas ligamentosas y lesión o desplazamiento óseo. En estas lesiones la médula espinal puede ser sobreestirada rasgada o dañada por choque directo con el hueso. Estas fuerzas externas son modificadas por factores internos, tales como la fortaleza del hueso, los ligamentos y si los músculos están "en guardia" anticipando el golpe.

Los sitios más comunes para las lesiones de fractura dislocación son las uniones C5-C6, C6-C7 y D12-L1. Las regiones torácicas superior y lumbar inferior se encuentran relativam3ente protegidas de lesiones.

De acuerdo al nivel de la lesión se clasificarán como paraplejía o cuadriplejía. La paraplejía es una parálisis de las extremidades inferiores de todo el tronco o una porción de él. Cuando se afectan también los brazos se utiliza el término cuadriplejía. La dislocación fractura de la columna cervical es el resultado de una flexión repentina o violenta o con menor frecuencia de una extensión o de fuerzas rotativas u horizontales. La dislocación fractura vertebral puede derivar de un golpe directo o de lesiones de aceleración.

Las fracturas dislocaciones toracolumbares son más frecuentes al nivel de D12-L1 y siguen a una flexión violenta tal como la que se produce en una caída de altura. En este caso la fuerza inicial puede golpear el calcáneo con probabilidad de fracturar estos segmentos óseos, tras lo cual la fuerza resultante provoca un suficiente grado de flexión en la unión toracolumbar para producir una fractura dislocación.

Cambios que ocurren después de la lesión inicial.

Algunas veces la médula espinal está únicamente inflamada después de la lesión inicial. Cuando la inflamación cede, los nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Por ahora no existe ningún examen, si hay alguno, para saber cuantos nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Entre más tiempo pase sin evidente mejoría, es menos probable que pueda ocurrir alguna mejoría. Si hay alguna leve mejoría en la función, entonces existe notablemente mayor esperanza. Esto no garantiza que una mayor recuperación pueda ocurrir.

Algunas personas tienen movimientos involuntarios, como temblores o movimientos nerviosos. Estos movimientos son nombrados espasmos. Los espasmos no son un signo de recuperación. Un espasmo ocurre cuando un mensaje equivocado desde un nervio causa que un músculo se mueva. Frecuentemente las personas no pueden controlar este movimiento.

Además del movimiento y sensación, una lesión en la médula espinal afecta otras funciones del cuerpo. Los pulmones, intestinos y vejiga urinaria pueden no trabajar de la misma manera que ocurría antes de la lesión. También ocurren cambios en la función sexual. Durante la rehabilitación, el equipo médico enseña a las personas con una lesión en la médula espinal, nuevas formas para llevar a cabo sus funciones corporales.

4. Mecanismos de la lesión en el trauma medular.

El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.

Estas lesiones son las más frecuentes de la columna cervical (alrededor del 80%).

En su mayoría, estas lesiones se producen por impacto del cráneo o por un mecanismo de desaceleración o aceleración brusco (mecanismo del "latigazo").

Es muy importante determinar el tipo de mecanismo que produjo la lesión cervical, ya que de éste se puede inferir el tipo de fractura o luxofractura que se produjo y de esto se deduce la estabilidad y el tratamiento a seguir.

En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos; habitualmente son combinados o mixtos.

5. La médula espinal después de la lesión.

Una lesión de la médula espinal puede ocurrir debido a una lastimadura o daño debido a una enfermedad de la columna vertebral o la médula espinal. En la mayoría de las lesiones de la médula espinal, los huesos de la espalda o vértebras pellizcan la médula

Enfermedades Neuromusculares Neuropatías. Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se observa usualmente en jóvenes o adultos de mediana edad, presentándose más en hombres que en mujeres. Polineuropatía y Polineuritis. Son términos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropatía se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son iniciados por causas tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La Polineuropatía puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios periféricos. Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora anterior, su axón, la unión mioneural y las fibras musculares. • • Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman. Axón. Las enfermedades que afectan el axón son las lesiones de los nervios periféricos, síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías tóxicas, la neuropatía diabética, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatías periféricas heredofamiliares. Unión mioneural. La miastenia grave y y el síndrome miasténico. Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopatía metabólica.

• •

2. Causas.

1.
Infeccione Infecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes, s bacterias) Polineuritis complicando una infección general (paperas) Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso periférico (difteria, tétanos) Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. . Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo, leucemia, insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas. Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa). . Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se producen anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas. (lupus eritematoso sistémico, carcinoma). Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria

2. 3. 4. 5. 6. 7.

(Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). .

8. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes
mellitus.

9. Polineuropatías de origen desconocido.

3. Procesos patológicos. Cada fibra nerviosa consiste en dos tipos de células, el cuerpo de la célula nerviosa con el axón que se origina a partir de él y la célula satélite de Shawn. En fibras mielinizadas, esta se forma por invaginación de la membrana superficial de la célula de Shawn alrededor del axón, cada una de estas células se encarga de la extensión de la mielina entre dos nodos de Raunier que puede ser de hasta 1 mm de longitud. En las neuropatías se producen dos tipos de procesos patológicos los de origen parenquimatosos y los intersticiales Parenquimatosos: En las neuropatías parenquimatosas es la neurona y/o la célula de Schawn la que sufre degeneración. Hay tres tipos: Primero, el cuerpo de la célula nerviosa y el axón pueden estar afectados primariamente produciéndose degeneración axonal, la vaina de mielina también está afectada. La apariencia patológica se asemeja a la degeneración Walleriana que sigue a una injuria por aplastamiento del nervio. La recuperación después de estos cambios es lenta e incompleta. Segundo, la célula de Schawn puede ser afectada causando desmielinización sin compromiso del axón, ocurre usualmente en las partes más proximales. Este proceso se denomina degeneración segmentaria. En muchas neuropatías predomina la desmielinización o la degeneración, en las crónicas existen evidencias de regeneración parcial. La recuperación después de desmielinización es rápida y más completa. Tercero, La degeneración Walleriana se produce cuando ambos, el axón y la mielina, sufren desorganización, el proceso de desmielinización ocurre cierto tiempo después de la destrucción del axón. La recuperación de la degeneración Walleriana es lenta y a menudo incompleta. La conducción nerviosa está fuera de los límites normales en los tres tipos de patologías y los músculos inervados se atrofiarán debido a la pérdida de la capacidad de conducción. La remielinización de una fibra nerviosa se caracteriza por un incremento en el número de nodos de Ramvier. Los nuevos nodos formados se transforman en sitios de agregación de canales de sodio en la membrana del axón, de modo que pueden recobrarse propiedades de conducción bastante normales. Los ejemplos predominantes de degeneración de fibras nerviosas incluyen las neuropatías resultantes del aplastamiento, isquemia, plomo, talio etc. La desmielinización segmentaria se produce predominantemente en polineuropatías; difteria, diabetes, leucodistrófia y el síndrome de Guillain Barre. En los casos menos graves, la velocidad de conducción nerviosa retorna a los límites normales. Sin embargo cuando se produjo daño axonal, las velocidades de conducción pueden ser anormales permanentemente. Intersticiales: En las polineuritis de origen intersticial los cambios neurales son producidos primariamente, por los cambios que ocurren en el colágeno de las

estructuras vasculares. Los tejidos conectivos que sostienen los procesos nerviosos pueden también estar comprendidos en la producción de cambios patológicos en los troncos nerviosos.

4. Categorías Clínicas. Polineuropatías: Neuropatía Focal y Multifocal. Las polineuropatías son generalmente distinguidas en dos amplios grupos de neuropatías periféricas en término de un patrón de complicación del sistema nervioso periférico; como este suministra frecuentemente una guía de causas; primero hay procesos que son el resultado de alteraciones simétricas bilaterales de función, los cuales pueden ser designados como polineuropatías. Si estas están enfatizadas en complicaciones de las raíces espinales o en ambas raíces del tronco, el término utilizado es polirradiculopatía o polirradiculoneuropatía. Una Polineuropatía puede estar asociada con agentes de acción difusa en el sistema nervioso periférico tales como sustancias tóxicas, estados de deficiencia, desordenes del sistema metabólico y determinados ejemplos de reacción inmune. La segunda categoría comprende las lesiones focales de los nervios periféricos (mononeuropatías) y las lesiones multifocales aisladas. Una calificación de la relación debe ser hecha con una extracción de la Neuropatía Multifocal . Las lesiones de los nervios periféricos por separado pueden sumarse y producir un confluente, frecuentemente complicaciones simétricas. Sin embargo una revisión rigurosa puede revelar campos diferenciales en correspondencia con los territorios de los nervios en particular o estos pueden ser indicados en la historia de los propios síntomas.

5. Categorías pronósticas. Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categorías. Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones patológicas primarias empeoran a diversas velocidades, unas más lentas y otras mas rápidas . La esclerosis lateral amiotrófica es de progresión veloz y fatal. La distrofia de Duchenne es de una progresión mas intermedia, y la enfermedad de Charcot-Marie-Toot, que no es fatal, progresa lentamente. Enfermedades transitorias. Se denominan así a todas aquellas enfermedades que tienen una respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en algunos casos casi por completo. Ejemplo de estas son la enfermedad de Guillain-Barre. Enfermedades estáticas. Las enfermedades estáticas, son aquellas cuyas lesiones patológicas específicas aparecen normalmente como una lesión única que origina un déficit permanente. Ejemplo de estas son la poliomielitis anterior aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones graves de los nervios periféricos. Enfermedades de comportamiento variado. Existen algunas enfermedades de

las unidades motoras como la poliomiesitis cuyo curso es muy variable. Esta puede regresar y desaparecer casi por completo, detenerse en alguna etapa dejando residuos o ser progresivamente fatal.

6. Sintomatología. La forma de debut varía de acuerdo con la causa que la provoca, oscilando desde la aguda y subaguda en la mayor parte de las alteraciones infecciosas y en algunas metabólicas hasta lentamente insidiosa. En casos típicos las alteraciones sensitivas juegan un papel fundamental en el cuadro clínico. En los estudios tempranos el paciente se queja de adormecimiento, hormigueo y parestesia en manos y pies y a menudo de dolores en las extremidades los cuales pueden ser intensos y que comprometen tanto las estructuras superficiales como las profundas. En la pantorrilla se producen dolores de tipo calambre y a menudo son molestos por la noche. Después de las alteraciones los miembros se tornan débiles.

7. Deterioro de las funciones motoras. Considerando que los agentes anestésicos, las toxinas de los nervios, el enfriamiento y la isquemia pueden causar temporalmente la debilidad o parálisis persistente con deterioro de la función la cual puede ser de días, semanas o meses, siempre significa una desmielinización segmentaria, interrupción axonal o destrucción de motoneuronas. El grado de debilidad es proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas aunque la kinestesia pérdida es achacada a los desordenes funcionales. La mayoría de las polineuropatías están marcadas por una distribución característica de la debilidad y parálisis. Usualmente los músculos de los pies y las piernas son afectados más temprana y severamente que los de las manos y antebrazos. En la forma leve sólo las partes mas bajas de las piernas están incluidas. La mayoría de las neuropatías nutricionales, metabólicas y tóxicas asumen este patrón. Los cambios patológicos en tales casos comienzan en la parte distal más grande y larga de los nervios y avanza a lo largo de las fibras delante de los cuerpos de las células nerviosas. Otro patrón característico de parálisis es aquella en la cual todos los músculos de los miembros, tronco y cuello estén incluidos dominando frecuentemente la parálisis respiratoria. La mayoría de las neuropatías agudas, predominantemente motoras que son de ese tipo, demandan de apoyo respiratorio. La atrofia de los músculos afectados avanza muy despacio y por varios meses, y la degradación es proporcional al número de fibras dañadas. La atrofia es producto del desuso y la denervación en enfermedades que interrumpen axones o destruyen motoneuronas. La atrofia por lo tanto no coincide con la parálisis aguda y es menos prominente en las neuropatías desmielinizadas. En las neuropatías crónicas el grado de parálisis y atrofia tiende a corresponder. Finalmente hay degeneración y daño de los músculos denervados. Este proceso comienza en un período de 6 a 12 meses; en 3 ó 4 años la mayoría de las fibras denervadas se degeneran. Si la reinervación tiene lugar en menos de un año, la función y volumen del músculo puede ser restaurado.

8. Daños sensitivos. En estas patologías la sensación está más afectada que la función motora en los segmentos distales de los miembros y más en las piernas que en los brazos. En la mayoría todas las modalidades sensitivas (toque, presión, dolor, temperatura y vibración están deterioradas o eventualmente dañadas aunque una modalidad puede ser visiblemente afectada fuera de proporción con respecto a otras o la sensación superficial puede ser dañada más que la sensación profunda. El sentido vibratorio es afectado frecuentemente más que la posición y sentido del tacto. Como las neuropatías se agravan hay una extensión de daños sensitivos desde la parte más distal a la proximal de los miembros y raramente del abdomen y la cabeza. Otro patrón de daño sensitivo está reconocido como primario de sensaciones de dolor y temperatura con ambas limitadas, o menos dañadas que los sentidos de toque, presión y vibración. Estas se asemejan a las alteraciones sensitivas disociadas de siringomelia excepto que estas son predominantemente lumbosacras. Esta sensación de disociación pseudosiringomielica (pérdida de los sentidos del dolor, térmico, retención del sentido del tacto) puede extenderse a los brazos, tronco y aún a las superficies de los nervios craneales en ciertas neuropatías familiares. La mayoría de las polineuropatías causan un deterioro de las funciones motoras y sensitivas, pero una puede ser afectada más que otra. En el síndrome de parálisis Guillain Barré son más prominentes los daños sensitivos. En la mayoría de las neuropatías tóxicas las sensitivas exceden las debilidades motoras.

9. Deformidades y alteraciones tróficas. En ciertas polineuropatías crónicas se deforman los pies, manos y columna vertebral. Este hecho es más frecuente cuando la enfermedad comienza durante la infancia, los pies se deforman en posición equinovaro a consecuencia de la debilidad de los músculos tibiales anteriores y peroneos además está ausente la acción de los tibiales posteriores. La parálisis atrófica de los músculos intrínsecos del pie permite a los extensores largos de los dedos la flexión dorsal de las falanges proximales y a los flexores largos, aumentar el arco, acortar el pie y tirar de las falanges distales produciendo la flexión. La consecuencia es el pie en garra, la mano en esta forma tiene bases similares. En la infancia la debilidad de los músculos simétricos paravertebrales da lugar a la cifolordosis. La principal alteración trófica que se produce a consecuencia de la interrupción de los nervios motores es la atrofia muscular por denervación. La analgesia de las partes distales los hace susceptibles a las quemaduras, ulceraciones por decúbito y otras formas de lesión que se infectan fácilmente y curan de forma defectuosa. Se sospecha que no esta regulada adecuadamente la hiperemia refleja lo que da lugar a alteración en la respuesta tisular normal frente a la infección, en la parálisis histérica si se dejan colgando los miembros estos con frecuencia estarán fríos, hinchados y pálidos o azulados. Probablemente estos son consecuencias secundarias del desuso. En un miembro anestesiado la piel se hace lisa y brillante, las uñas se curvan y el tejido subcutáneo aumenta su grosor. Si se afectan las fibras vegetativas el miembro está caliente y rosado. La osteomielitis crónica y las infecciones subcutáneas pueden dar lugar a pérdida de los dedos y en algunas neuropatías

sensitivas pueden perderse varios dedos de las manos y los pies sin ningún dolor. Este es un hecho propiamente de la Lepra y en la forma hereditaria recesiva de la Neuropatía sensitiva. En la Polineuropatía diabética puede haber también isquemia y gangrena a consecuencia de lesiones vasculares.

10. Principales síndromes neuropáticos. . Síndrome de Guillain-Barré. Es una Polineuropatía, no epidémica ni estacional, rápida, y en gran parte reversible, que se caracteriza por una desmielinización principalmente de los nervios motores, aunque también puede afectar a los nervios sensitivos. Clínicamente el síndrome se presenta como una debilidad simétrica de los músculos, hay cierto agotamiento, hipotonía y pérdida parcial o completa de los reflejos tendinosos profundos asociados. Los síntomas motores comienzan distalmente y avanzan en sentido proximal, afectando al miembro inferior antes que al superior y pudiendo progresar la enfermedad hasta comprometer los músculos del tronco y craneales. A menudo aparece dolor y molestias en los músculos. La debilidad tiende a ser proximal en un inicio, más tarde se extiende a todo el miembro y se disemina hacia arriba, afectando progresivamente al tronco, extremidades superiores, musculatura bulbar, y esto es conocido como la parálisis ascendente de Laundry. En ésta enfermedad, no se afecta el SNC. . Síndrome atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). se debe a un gen autosómico dominante o recesivo, el comienzo se produce en la niñez tardía (tipo 1) o en la adolescencia temprana (tipo 2). Es una neuropatía más que un miopatía. En estos pacientes o en sus familiares puede haber otras enfermedades degenerativas (como la ataxia de Friedreich). La característica clínica es la presencia de déficit preferentemente motor y en menor grado sensitivo de distribución distal y carácter progresivo, y con un comienzo en los miembros inferiores y eventual posterior afectación de los superiores (manos y antebrazos). Las manifestaciones iniciales son debilidad y agotamiento simétricos de los músculos peroneos, siendo afectados más tarde los músculos tibiales anteriores y los intrínsecos del pie. La debilidad muscular se extiende para comprometer las partes proximales de la pierna, pero detiene su progreso en el tercio distal del muslo, produciéndose el cuadro típico de "botellas de champagne invertidas". Tipo 1: Los pacientes de tipo 1 presentan en la mitad de la infancia un pie caído y una atrofia muscular distal lentamente progresiva que produce una "deformidad en pierna de cigüeña". Más tarde se inicia una atrofia de la musculatura intrínseca de la mano. Hay una disminución de la sensibilidad vibratoria, dolorosa y térmica. Los reflejos tendinosos profundos están abolidos. Las deformidades de los pies, con arcos pedios altos o dedos en martillo, pueden ser las únicas manifestaciones en los individuos de la familia más afectados, portadores del rasgo. Los pacientes de tipo 1 tienen velocidades de conducción nerviosa lentas, con latencias distales prolongadas. Las muestras anatomopatológicas ponen de manifiesto una desmielinización y una remielinización segmentarias. Pueden palparse nervios periféricos agrandados. La enfermedad progresa lentamente y es compatible con una duración de vida

normal. Tipo 2: Suelen presentar debilidad en una fase más tardía de la vida, y la evolución del proceso es más lenta. Las velocidades de conducción nerviosa son relativamente normales, pero los potenciales evocados son de baja amplitud y las biopsias ponen de manifiesto una degeneración Walleriana. la atrofia muscular parece ser más marcada en el tipo 2. En estos los músculos de la pantorrilla sufren una afectación de igual intensidad a la de los del compartimiento anterolateral de la pierna, y no es raro encontrar clara asimetría en su distribución. . Poliomielitis. La debilidad muscular asimétrica es el signo cardinal de la poliomielitis. La poliomielitis se define patológicamente como una meningomielitis y se caracteriza por la inflamación de las meninges y el compromiso selectivo de la sustancia gris (polio) de la médula espinal (mielitis). La presencia de fiebre en el momento del comienzo de la PFA es típico de la poliomielitis y se acompaña usualmente de cefalea, rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea, el niño generalmente se encuentra irritable, con llanto constante, inapetencia o somnolencia. La forma de instalación de la debilidad muscular en la poliomielitis es generalmente unilateral o asimétrica, "en parches", con predominio proximal y llega al acmé en 24-48 horas. La PFA es precedida de mialgias tanto en el miembro afectado como en la espalda y otros músculos. Hay dolores musculares difusos espontáneos o a la palpación. La fiebre desaparece en el momento de instalación de la debilidad muscular. Los reflejos se encuentran disminuidos o normales y sólo desaparecen en el miembro severamente afectado. La hipotonía es mayor en los grupos musculares más severamente afectados. Los pares craneales se encuentran afectados solamente en las formas bulbares en la poliomielitis, esto se traduce en severa dificultad respiratoria. . Esclerosis lateral amiotrófica. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neuromuscular, de origen desconocido, en la que falla una parte concreta del sistema nervioso. El defecto concreto aparece en la neurona motora, y a nivel del asta anterior de la médula espinal. Los primeros síntomas de la ELA suelen ser pérdida progresiva de fuerza en extremidades superiores, disminución de tamaño de la masa muscular en brazos y manos (atrofia), y trastornos del habla, la atrofia es más manifiesta en la mano ya sea unilateral o bilateral y se acompaña de debilidad, disartria, fasciculaciones, dolor muscular y espasticidad. La pérdida de fuerza se aprecia en actividades normales, como levantar un peso o abrir y cerrar un grifo. Por lo general la debilidad en las extremidades inferiores afecta a los dorsiflesores antes que los flexores plantares y deriva en una caída progresiva del pie. Los trastornos del habla (voz gangosa, dificultades para mover la lengua) son debidos a la pérdida de fuerza en los músculos de la laringe y la lengua. Afecta lo mismo a hombres que a mujeres y con frecuencia se inicia en la cuarta década

11. Evaluación que se les aplica. Todos los pacientes que presentan enfermedades neuromusculares en especial los que son diagnosticados como polineuropatías se le deben realizar una evaluación integral psicomotríz donde se realizan pruebas de dinamómetro de

mano, de espalda, de coordinación, pruebas de goniometría, latencia del paso, trofismo y la evaluación de la fuerza. Al terminar se evalúa por el neurorehabilitador desde el punto de vista físico, realizando pruebas en los aparatos que utilizará para fijar el punto de partida, se comprobará la amplitud articular y otras observaciones a tener en cuenta, que se harán a lo largo del proceso neurorehabilitatorio.

Las enfermedades neurológicas son un motivo importante de atención médica en las diferentes etapas de la vida, desde los trastornos epilépticos en los menores de 15 años hasta las demencias y enfermedad vascular cerebral en los últimos años de la vida. En cualquier caso se trata de enfermedades crónicas que ocasionan un gasto importante de recursos de la atención médica. En los países desarrollados se han realizado numerosos estudios en relación a las principales patologías neurológicas no infecciosas ni traumáticas, lo que ha favorecido mejores protocolos de atención y una mejor planeación de los recursos para la atención de estas patologías1,2,3. En cambio, en los países en vías de desarrollo existe una carencia de datos epidemiológicos de nivel poblacional de la mayoría de las enfermedades neurológicas no infecciosas ni originadas por traumatismos. Las tasas de prevalencia de las diferentes enfermedades son útiles para determinar las necesidades de atención médica, la planeación de programas de salud, así como otras medidas de intervención como las de carácter educativo en la población, en apoyo de las personas enfermas. La falta de esta información puede influir en que no se distribuyan en forma adecuada los recursos económicos y humanos necesarios en las diferentes regiones, lo que puede favorecer el centralismo y un inadecuado manejo de los programas y recursos de salud4. Son muy escasos los estudios epidemiológicos sobre enfermedades neurológicas realizados en nuestro país en base a encuestas de prevalencia; la información al respecto se basa sobre todo en datos de mortalidad, motivos de consulta y/o morbilidad hospitalaria. Al respecto, se han publicado datos basados en los registros de consulta externa y expedientes clínicos de pacientes neurológicos del ISSSTE en la ciudad de México , donde aparece la epilepsia como causa número uno de atención. En este mismo estudio, la enfermedad vascular cerebral ocupa el quinto lugar, la enfermedad de Parkinson el noveno y la demencia el número 185. En otro estudio similar se menciona una prevalencia de Epilepsia del 41.3 por 100 000 habitantes aunque no se trata de un estudio con base poblacional6. Un estudio poblacional realizado en una comunidad

rural, re p o rta una prevalencia de epilepsia de 5.8 casos por mil en la población general7, mientras que otro trabajo llevado a cabo en una zona urbana de México D.F. re p o rta una prevalencia de epilepsia en niños de edad escolar de 16 por mil8. El presente trabajo se realizó en una ciudad media del estado de Jalisco, sede de un Hospital General de Zona, con objeto de conocer, la prevalencia de cuatro enfermedades neurológicas: 1.- Epilepsia 2.- Enfermedad Vascular Cerebral (con secuelas de la misma) 3.- Demencia 4.- Enfermedad de Parkinson, mismas que son consideradas como crónico-degenerativas y las cuales son causantes en forma frecuente de discapacidad y que requieren de numerosos cuidados médicos y no médicos.

Las enfermedades neurológicas son una de las principales causas de muerte e invalidez en todo el mundo y afectan a todos los grupos etáreos. Sin embargo, existe muy poca información sobre su frecuencia y distribución en los países en desarrollo. En estos últimos, los principales datos sobre la morbilidad por enfermedad neurológica provienen de los registros de egreso de instituciones de atención médica. Estos datos son deficientes porque muchas personas nunca solicitan atención, se automedican o consultan a personal no profesional (subregistro de casos) y a que los registros, si se hacen, no cuentan con mecanismos para controlar el informe múltiple de un mismo caso (sobrerregistro de casos). En los últimos años, la neuroepidemiología se ha desarrollado como un campo único de investigación debido al significado del impacto social de las enfermedades neurológicas, las amplias variaciones geográficas de su incidencia y prevalencia, y los asuntos metodológicos peculiares involucrados en el reconocimiento de las manifestaciones heterogéneas de las enfermedades del sistema nervioso1. Por razones logísticas, la mayoría de estudios, tanto en países desarrollados como en desarrollo, se han limitado a la descripción de la prevalencia en áreas circunscritas. En 1974, Gómez et al.2 estudiaron una muestra probabilística de la población de Bogotá y estimaron una prevalencia de epilepsia de 19.5 casos por mil habitantes. Esta tasa alta de prevalencia demostró ser comparable con la encontrada en otros países en desarrollo. Entre 1983 y 1992 se llevaron a cabo siete estudios poblacionales de prevalencia de enfermedades neurológicas. Estos estudios piloto se realizaron principalmente en comunidades semiurbanas o rurales, utilizando una versión en español del protocolo de la OMS3,4.

Atención de Enfermería al Paciente con Problemas Neurológicos Los problemas neurológicos comprenden una amplia variedad de trastornos, los cuidados de enfermería que se proporcionan a los pacientes que cursan con un padecimiento de este tipo, requieren de un amplio conocimiento de la patología de la enfermedad, de las áreas en que debe centrarse la valoración y del tratamiento médico habitual. El objetivo de la atención neurológica es restablecer el funcionamiento del Sistema Nervioso mediante la utilización en muchas ocasiones de técnicas sofisticadas, equipos complejos y procedimientos invasivos para la vigilancia intensiva de los pacientes, sin embargo, existen cuidados de enfermería comunes para muchos de los pacientes. La enfermera (o) debe desarrollar conocimientos y habilidades que le permitan actuar con eficiencia y rapidez en la valoración, planeación e implementación de los cuidados necesarios para limitar el daño presente, evitar el riesgo de complicaciones y recuperar en lo posible la función perdida.

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