PATOLOGIA DEL PANCREAS

DRA IRENE RODRIGUEZ

INTENSIVO 2016

PANCREAS

Órgano impar e importante porque tiene 2 tipos de funciones, endocrina y exocrina.

Anatómicamente el páncreas no tiene unas divisiones bien definidas; la distribución anatómica en
cuerpo, cabeza y cola viene dada por la distribución de los vasos, y esta distribución delimitará el
órgano como tal en esas 3 porciones (cuerpo, cabeza y cola). Generalmente esta división es
importante, porque la cabeza tiene embriológicamente un origen diferente al que tienen la cola y
el cuerpo.

En el hombre mide 25cm y pesa 90gr, en la mujer pesa 85gr; posee 2 conductos, el conducto de
Wirsug y el conducto accesorio de Sartorini. Es una glándula túbulo-acinar compuesta, secreta
1200cc de líquido rico en bicarbonato, pero este líquido rico en bicarbonato está representado por
otras proteínas y enzimas que se encuentran en ese líquido como tal que van a tener en cada una
de ellas diferentes funciones.

Desde el punto de vista histológico está representado por acinos, cada uno estos acinos tiene un
numero de 40/50 células acinares, y de 4/5 células centro-acinares; las células de los conductos
(los principales Wirsug y Sartorini) también van a tener una función importantísima, sobre todo las
del conducto principal, que tiene células columnares, porque allí es que se encontrara
representada una proteína muy importante, y dependiendo de su disfunción, o de la sobre
expresión, o de la mutación de esta proteína ocurrirá una patología que veremos más adelante.

El páncreas exocrino tiene una función exocrina representada por las síntesis de enzimas; la
amilasa pancreática y la lipasa pancreática van a sintetizarse de una forma activa y el resto, es
decir, tripsinogeno, oxipeptidasa, elastasa, etc, se van a liberar como gránulos cimógenos inactivos
en la glándula pancreática, porque si se activan van a aparecer en la auto digestión de la glándula.
El páncreas endocrino está representado por unas pequeñas estructuras llamadas Islotes de
Langerhans, generalmente hay más de un millón de islotes de Langerhans, cada uno con tres mil
células, y se dice que a las 16 semanas de gestación ya podemos observar unas células beta que
van a secretar la insulina, unas células alpha que van a secretar un 20% Glucagón y el resto células
delta que secretan la somatostatina, la gastrina en 1% y el polipéptido pancreático en 1%; esto
representa lo que es un páncreas endocrino, que no vamos a abordar ahorita porque lo veremos
en la clase de endocrino, lo que nos preocupa por hoy son las patologías del páncreas exocrino.

Vamos a comenzar entonces con lo que es la AGENESIA PANCREÁTICA, esta es muy rara, pero se
puede ver; se pueden ver inclusive algunos síndromes incompatibles con la vida que cursan con
alguna aberración cromosómica y malformaciones congénitas que se han relacionado o que se han
descrito en la literatura como agenesia pancreática, esta es incompatible con la vida. Luego
tenemos el PANCREAS DIVISSUM, en algunos libros lo van a encontrar como páncreas doble, o
páncreas dividido; esto no es más que la división del páncreas, y ¿Por qué? Vamos a recordar
embriología, recordemos que el páncreas se va a originar en la 4ta/5ta semana, en el intestino
embrionario van a surgir 2 yemas, una yema dorsal y una yema ventral; la yema dorsal va a dar
origen en su porción anterior al pedículo hepático y a la vesícula biliar, luego entonces se va a unir
de la 6ta a la 7ma semana con la porción ventral de esa yema que va a originar el cuerpo y la cola
del páncreas, posteriormente se unen en la 7ma semana la yema dorsal (que se encuentra paralela
al pedículo hepático) y se van a unir a la porción ventral; esa fusión va a dar origen al páncreas.
Entonces, esa falta de división es lo que va a originar el páncreas divissum, una falla en la fusión de
estos dos primordios en la 7ma/8va semana de gestación es lo que nos va a generar páncreas
divissum, esto es muy raro, pero ocurre, se ha visto en un 3 a 10% de los casos, puede producir
sintomatología, algunas veces no. La sintomatología se da es porque el conducto de Wilson está
muy acortado, entonces, las sustancias que se sintetizan, las amilasas, las lipasas, los tripsinogenos
y todas las pro-enzimas generalmente van a llegar en muy poca cantidad al duodeno. Luego
tenemos el PÁNCREAS ANULAR, que es otra patología producto también de la no formación del
páncreas; esta se va a dar como un anillo, es decir, va a formar un arco circunferencial alrededor
del duodeno, produciendo entonces obstrucción importante de ese tejido duodenal; generalmente
ocurre en la segunda porción del duodeno. Luego tenemos el PÁNCREAS ECTÓPICO, se ha visto en
biopsias, generalmente es tejido ectópico pancreático en todo lo que puede ser el tubo digestivo,
pero es más frecuente en el estómago, en el duodeno, en el íleon; usualmente se puede presentar
en la mucosa, en la pared, es decir, intramural, o en la subserosa; puede tener diferentes patrones
morfológicos, uno de ellos, el que más se ha observado, es como forma de pólipos, como
estructura arborescente pequeña que puede producir en un paciente normal síntomas pépticos
(de dolor, ardor, ulceración) también puede sangrar y cursar con hematemesis.
Tenemos una patología que es la FIBROSIS QUÍSTICA, esta no estaba en el esquema normal de lo
que es el páncreas, pero no podemos pasarla por alto porque esta es una patología que se ve
(ocurre frecuentemente) en niños. Se asocia con una alteración, una mutación en el receptor o en
la proteína reguladora de la conducción de transmembrana de cloro y sodio, es decir, estas
sustancias van a permitir que el bicarbonato y todas aquellas sustancias sean más fluidas, que haya
menos moco en esta secreción. Esa fibrosis pequeñita se va a caracterizar por una alteración
cromosómica en el brazo largo del cromosoma 7, es una enfermedad autosómica recesiva, se ve en
1 de cada 2500 recién nacidos vivos y generalmente va a cursar con secreciones mucosas densas,
tapones de moco en las sustancias que secreta el páncreas, produciendo entonces mucosidades el
árbol pancreático, biliar, estómago y también en las vías respiratorias bajas. ¿Qué observaremos
macroscópicamente en la fibrosis quística? Veremos un páncreas un poco indurado, fibroso, a
veces con una coloración amarillenta-grisácea, en conjunto con estos cambios fibrosos nos vamos
a encontrar también con unos quistes pequeñitos y estos quistes tendrán un contenido mucoso,
¿Qué veremos microscópicamente? Luces, formaciones de quistes dilatados ocupados por este
material denso mucoide y vamos a encontrar una atrofia de las estructuras acinares y por supuesto
una atrofia de las células epiteliales de los conductos donde se produce, donde se sintetiza, donde
se expresa la proteína transportadora de cloro y sodio.

Tenemos otra patología un poco más frecuente en el páncreas, es una de las patologías que puede
cursar de una forma insidiosa asintomática leve hasta llegar a hacer un cuadro de shock
catastrófico que puede llegar a comprometer la vida del paciente, tiene esa gran variabilidad en la
presentación clínica y es la PANCREATITIS AGUDA; se produce por 3 razones importantes, porque
exista una obstrucción del conducto pancreático principal, también porque ocurra una alteración
en el transporte intracelular de las enzimas pancreáticas o porque existan lesiones propias en las
células epiteliales bien sean del epitelio del conducto o de las células acinares; las causas son
variadas, la principal en un 60-80% de los casos es mecánica por obstrucción del conducto
principal, en 2do y 3er lugar tenemos las causas metabólicas que son el alcoholismo y las
hiperlipidemias e hipercalcemias respectivamente; procedimientos endoscópicos en los cuales se
utilizan medios de contraste donde de forma iatrogénica se puede producir una pancreatitis aguda
(también son causas mecánicas); luego tenemos las causas vasculares que ocurren por shock o
ateroembolismo y por ultimo las causas infecciosas (paramixovirus y virus coxsackie son los más
frecuentes)
Desde el punto de vista morfológico vamos a encontrar un páncreas degenerado, necrótico, con
áreas de hemorragia, encontraremos que estará edematizado, de color amarillento-grisáceo, con
unas estructuras blanquecinas en su superficie; veremos extravasación vascular que va a producir
edema, necrosis grasa (típico de la pancreatitis aguda) por acción de las enzimas (sobre todo
lipasas y amilasas) y una reacción inflamatoria aguda en el parénquima pancreático, desde el
punto de vista histológico abundantes neutrófilos; habrá destrucción de ese parénquima
pancreático, destrucción de los vasos sanguíneos y esto va a generar hemorragia.

PANCREATITIS CRÓNICA, se va caracterizar por episodios repetitivos de pancreatitis aguda que ha

subsanado, fue reversible y llego a su estado de fibrosis; vamos a encontrar destrucción del
parénquima, islotes de Langerhans parcialmente conservados pero con destrucción del
parénquima acinar, que va a estar representado por colágeno denso que nos llevara a lo que es la
fibrosis. Dentro de las principales causas tenemos las mismas de la pancreatitis aguda, entre las
congénitas tenemos al páncreas divissum y también tenemos las causas hereditarias de
pancreatitis crónica. En el patrón morfológico encontraremos una gran fibrosis del páncreas, unos
pequeños islotes de Langerhans medianamente viables, dilatación de los conductos principales;
por supuesto este paciente va a tener unos hallazgos de signos y síntomas caracterizados por
insuficiencia pancreática.

Entramos ahora a patología pseudotumoral

QUISTES NO NEOPLASICOS: Pueden ser

QUISTES CONGÉNITOS: Se genera de un desarrollo anómalo del conducto pancreático, se

caracterizan por que tienen revestimiento epitelial de células cuboidales, y esto no se ve en los
pseudoquistes, miden entre 3 y 5cm de diámetro. Su contenido es seroso o con detritos celulares.

PSEUDOQUISTES: Se producen por cuadros repetitivos de Pancreatitis Cronica, formando

dilataciones con pérdida del epitelio, donde aparece un tejido de desgranulación con material
mucoide, restos necróticos y células inflamatorias.

NEOPLASIAS QUISTICAS DEL PÁNCREAS

Tenemos el CISTADENOMA SEROSO: ES EL MAS FRECUENTE, solitarios y mide entre 6 a 10cm, mas
frecuente en mujeres y es producto de cuadros repetitivos de PA. Lo encontraremos como un
nódulo bien delimitado con pseudocapsula, que tiene un epitelio glucógeno y el pronóstico es
bueno. Se retira con cirugía y la evolución es satisfactoria. Muy pocos han cursado con atipia y
transformación maligna.

CISTOADENOMA MUCINOSO: Más agresivo que el anterior. Pueden ser uni o multilobulares,
cursan con hasta 10 cm llenas de mucina, estas neoplasias están revestidas por células columnares
llenas de mucinas, con atipias celulares, de acuerdo a esta atipia tendrá diferentes patrones, puede
ser:

1. Cistoadenoma mucinoso si tiene un solo revestimiento de células columnares dando

mucina hacia la luz
2. Tumor borderline, puede tener atipias citológicas
3. Carcinoma mucinoso, atipias severas, alto índice mitótico y pleomorfismo marcado

NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL: Generalmente se producen de los conductos

pancreáticos superiores, producen mucina intraluminal, con epitelio columnar que sufre
proliferación formando papilas, que son estructuras arborescentes que se nutren de un vaso en su
eje central. Sitio más frecuente: cabeza del páncreas. Representa el 30% de las neoplasias
invasoras.

TUMOR PSEUDOPAPILAR: Neoplasia sólida, arborescente, con áreas sólidas y papilares, de

pequeños tamaños y afectan a adolescentes mujeres y menores de 35 años. Evolución
satisfactoria.

ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS: Agresivo, en USA representa un 5% de muertes por cáncer. Se

produce por un aumento de PC, por dietas ricas en grasas y todos los factores de riesgo que
producen agentes cancerígenos, así como también se sabe que el cáncer pancreático tiene un
perfil genético. Incidencia de pacientes que oscilan entre 60 y 80 años de edad.

La patogenia, sabemos y está confirmado que se da por una mutación de una familia de oncogenes
(p56, p53 y K-RAS). También se originan de lesiones precursoras no invasivas, entre ellas, tenemos
las PanIn (neoplasias intraepiteliales pancreáticas).

Distribución morfológica

1. Cabeza 60%
2. Cuerpo 15%
3. Cola 5%
 4. Difuso 20%

“la mayoría de los carcinomas pancreáticos tienen un patrón morfológico y se denomina

adenocarcinoma ductal, es el tipo histológico de carcinoma pancreático” y está representado por
estructuras tubulares, estructuras acinares, mal delimitadas, irregulares, pleomorficas que tienden
a diseminares e invadir o infiltrar el colédoco y el paciente cursa con ictericia.

Generalmente el diagnóstico es lamentable, cuando se diagnostica ya hay metástasis y por

supuesto ya ha invadido el estroma produciendo fibrosis y desmoplasia del estroma.

Microscópicamente: veremos células malignas con diferentes patrones que van de poco a bien
diferenciado, el más frecuente es el patrón poco diferenciado.

Aparte del adenocarcinoma ductal existen

CARCINOMA ADENOESCAMOSO

CARCINOMA INDIFERENCIADO DE CELULAS GIGANTES Y REACTIVAS

CARCINOMA DE CELULAS ACINARES CON PRODUCCIÓN DE ENZIMAS EXOCRINAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CARCINOMA PANCREÁTICO:

⮚ Pérdida de peso
⮚ Ictericia
⮚ Metástasis por continuidad

El pronóstico es malo independiente del patrón histológico que se tenga.